Dyslexia. Agenesis ng corpus callosum: sanhi, paggamot at kahihinatnan Maaari lamang tayong umasa at manalangin

Tulad ng mga kemikal na elemento na konektado ng iba't ibang uri ng koneksyon, ang kaliwa at kanang hemisphere ng telencephalon ay konektado sa isa't isa ng corpus callosum. Ang istrukturang ito ay nagsisilbing tulay na nag-uugnay sa pagitan ng dalawang bahagi ng utak.

Ang corpus callosum ay isang istraktura na binubuo ng mga kumpol ng mga nerve fibers - axons (hanggang sa 300 milyon), at matatagpuan sa ilalim ng cortex ng hemispheres. Ang pagbuo na ito ay likas lamang sa mga mammal. Katawan binubuo ng mula sa tatlong bahagi: ang seksyon sa likod ay isang roller, ang seksyon sa harap ay isang tuhod, na kalaunan ay nagiging isang susi; isang puno ng kahoy ay matatagpuan sa pagitan ng roller at tuhod.

Kasaysayan ng pagtuklas

Sa kabila ng aktibong pag-aaral ng mga istruktura ng utak noong nakaraang siglo, ang mga pag-andar ng corpus callosum ay matagal nang nanatili sa anino ng siyentipikong mikroskopyo ng mga mananaliksik. Ang fibrous na edukasyon ay nakatanggap ng malapit na atensyon mula sa American neuropsychologist na si Roger Sperry, na kalaunan ay tumanggap ng Nobel Prize para sa kanyang pag-aaral.

Ang siyentipiko ay nagsagawa ng isang serye ng mga interbensyon sa kirurhiko sa corpus callosum: tulad ng anumang neuropsychologist, pinutol ni Sperry ang mga contact, inalis ang istraktura at sinusunod ang gawain ng utak pagkatapos ng mga operasyon. Napansin niya ang isang pattern: kapag ang neural network na nagkokonekta sa parehong hemispheres ay tinanggal, ang pasyente, na dati ay nagdusa mula sa epilepsy, ay tinanggal ang kanyang sakit. Napagpasyahan ng mananaliksik: ang corpus callosum ay aktibong kasangkot sa proseso ng epileptik at ang pagkalat ng pathological excitation sa iba't ibang bahagi ng utak. Noong 1981, si Roger Sperry ay ginawaran ng pinakaprestihiyosong internasyonal na premyo sa larangan ng pisyolohiya at medisina para sa mga resulta ng kanyang trabaho.

Gayunpaman, sa kabila ng mga naturang pag-aaral, ang buong functional set ng istrukturang ito ay hindi pa rin natuklasan, at maraming mga misteryo sa paggana ng utak, kabilang ang pag-unlad ng proseso ng schizophrenic, ay nauugnay sa aktibidad nito.

Ano ang responsable para sa corpus callosum?

Sa isang malaking bilang ng mga axon (mga istruktura na responsable para sa pagpapadala ng mga electrical impulses sa mga nerve cells), literal na literal ang corpus callosum. nag-uugnay dalawang hemispheres ng utak. Ang mga hibla nito ay nag-uugnay sa mga katulad na bahagi ng cortex (halimbawa: ang parietal cortex ng kaliwang hemisphere ay konektado sa kanan). Kaya, ang fibrous bundle ay responsable para sa koordinasyon at magkasanib na gawain ng parehong bahagi ng utak. Ang isang pagbubukod ay ang temporal cortex, dahil ang istraktura na katabi ng corpus callosum, ang anterior commissure, ay responsable para sa koneksyon nito.

Pinapayagan ng corpus callosum ang isang hemisphere na "magbahagi" ng impormasyon sa isa pa: kapag nagsasagawa ng mga eksperimento sa mas mataas na mga mammal, lumabas na sa pamamagitan ng pagputol ng visual tract, ang corpus callosum ay nagpapadala ng impormasyon mula sa visual cortex ng kaliwang hemisphere sa kanan.

SA mga function Kasama rin sa istrukturang ito ang pagpapanatili ng aktibidad ng intelektwal ng tao: sa pamamagitan ng pag-synthesize ng impormasyon mula sa dalawang bahagi ng utak, ang corpus callosum ay nagbibigay ng mas malalim na pag-unawa sa data na natanggap mula sa labas. Kinukumpirma ng isang eksperimento ang posisyong ito (lahat ng neurophysiology ay batay sa eksperimental na data): pag-dissect at pag-extract ng isang kumpol ng pagkonekta ng mga nerve fibers, napansin ng mga siyentipiko na nahihirapan ang mga paksa sa pag-unawa sa nakasulat at oral na pagsasalita.

Ang pinaka-kawili-wili at mahiwagang mga pag-andar ay kinabibilangan ng pagkakaisa ng kamalayan at emosyonal na reaksyon sa isang pampasigla. Kapag inalis ang corpus callosum, ang mga tao, bilang panuntunan, ay nagpakita ng isang ambivalent na saloobin patungo sa kababalaghan o bagay (ambivalence). Iyon ay, napagmasdan nila ang pagkakaroon ng dalawang magkasalungat na kaisipan o emosyon sa parehong oras, tulad ng: poot at pagmamahal, takot at kasiyahan, pagkasuklam at interes. Ang isang katulad na kababalaghan ay sinusunod sa psychopathology ng schizophrenia, kapag ang mga pasyente, nang hindi napagtatanto, ay nagpakita ng pagmamahal at poot na poot sa isang bagay. Hindi ito tungkol sa kahaliling pagpapakita ng magkasalungat na damdamin: ang mga emosyon ay matatagpuan sa magkatulad na linya at sa isang yugto ng panahon.

Corpus callosum sa mga lalaki at babae

Ang mga utak ng lalaki at babae ay nabuo sa iba't ibang paraan: mula sa intrauterine formation ng neural tube ayon sa kasarian at nagtatapos sa panghabambuhay na pagkilos ng mga hormone. Kamakailan, madalas mong maririnig na ang katawan ng babae ay hindi naiiba sa lalaki. Gayunpaman, hindi ito totoo: ang neurophysiology, psychophysiology at neuropsychology ay nagbibigay ng maraming pang-eksperimentong data na pabor sa pagkakaiba sa pagitan ng lalaki at babae na utak.

Nalalapat din ito sa corpus callosum, lalo na: ang bilang ng mga nerve fibers na naaayon sa istraktura ay mas malaki sa mga babae kaysa sa mga lalaki. Ang pag-aaral na ito ay nagsasalita pabor sa katotohanan na ang babaeng kasarian ay gumagana nang mas mahusay sa mga konsepto ng pagsasalita. Ang pagkakaroon ng mas malaking kagamitan sa pagpapalitan ng impormasyon, ang isang babae ay nagbabalanse sa pagitan ng mga hemisphere kapag ang utak ng lalaki ay "nagdadalubhasa" sa isa sa mga ito. Gayunpaman, maraming mga paninisi laban sa naturang pahayag.

Mga sakit

Dysgenesis, ito rin ay - dysplasia ng corpus callosum ng utak - ito ay isang congenital pathology ng nervous structure, na ipinakita sa abnormal na pag-unlad nito ng mga indibidwal na seksyon at tisyu. Ang sakit ay resulta ng isang depekto sa ilang chromosome. Ang sakit ay sinamahan ng isang paglabag sa komposisyon ng tissue ng corpus callosum at nangangailangan ng isang paglabag sa mga function nito.

Ang mga kahihinatnan ng dysgenesis ng corpus callosum ng utak ay ipinahayag sa anyo ng mga karamdaman ng neurological at mental spheres ng isang tao. Kabilang dito ang:

mabagal na reaksyon sa panlabas na stimuli;
pagbagal sa pag-unlad ng mga intelektwal na katangian ng psyche;
paglabag sa pagkilala at pag-unawa sa nakasulat na pananalita;
dyslexia;
kahirapan at pagsugpo sa pagproseso ng mga light signal ng utak.

Bilang karagdagan, mayroon ding isa pang patolohiya - ang kawalan ng corpus callosum ng utak sa isang bagong panganak - agenesis.

agenesia

Ang patolohiya na ito ay kumakalat sa karaniwan hanggang sa 3% sa populasyon, na medyo mataas na rate. Ang Agenesis ng corpus callosum ay isang sakit na kadalasang sinasamahan ng iba pang mga karamdaman. Ang congenital na kawalan ng isang hemisphere-binding na istraktura ay may sariling mga sintomas:

Ang pagbagal ng sikolohikal at neurological na pag-unlad ng bata;
facial dysmorphism - isang paglabag sa daloy ng dugo ng mga kalamnan ng mukha ng mukha;
patolohiya ng gastrointestinal tract, bato at pagkakaroon ng mga bukol;
labis na mabilis na pag-unlad ng sekswal;
epileptik seizures;
matinding paglabag sa pag-unlad ng mga panloob na organo;
mga depekto sa pagbuo ng visual system;
mga sakit ng musculoskeletal system;H

hypoplasia

Ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kumpletong pag-unlad ng mga tisyu ng corpus callosum. Hindi tulad ng nakaraang sakit, ang hypoplasia ay ipinahayag sa pamamagitan ng hindi pag-unlad, at hindi sa pamamagitan ng isang kumpletong kakulangan ng istraktura. Ang hypoplasia ng corpus callosum ng utak sa isang bata ay nasuri ng mga doktor sa mga unang buwan ng buhay, dahil ang mga pagpapakita ng sakit ay natatangi:

spasms ng di-halatang pinagmulan;
mga kondisyon ng epileptik (mga seizure, lokal na kombulsyon);
ang mahinang sigaw ng isang sanggol;
kawalan o paglabag sa sensitibong globo, iyon ay, maaaring hindi marinig, makita o maamoy ng bata;
panghihina o kawalan ng lakas ng kalamnan, dahil dito, pagkasayang o napakahina ng mga kalamnan.

Ang mga kahihinatnan ng hypoplasia ng corpus callosum ng utak ay hindi kanais-nais, at sa kawalan ng tamang pagsusuri, ang pagbabala ay hindi kanais-nais. Sa 70% ng mga bata, na may ganitong patolohiya, ay nagdurusa mula sa malubhang pagkaantala sa pag-iisip.

Foci

Ang corpus callosum ay maaaring magdusa mula sa foci ng demyelination, isang sakit kung saan ang panlabas na kaluban ng axon ay nawasak. Ang Myelin ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa paggana ng utak: salamat dito, ang bilis ng paghahatid ng isang de-koryenteng salpok sa pamamagitan ng mga expanses ng grey matter ay umabot sa daan-daang metro bawat segundo, nang walang myelin - hanggang sa 5 m / s. Ang pagkakaroon ng foci sa mga tisyu ng katawan ay nagdudulot ng pagsugpo sa kurso ng signal ng nerve at, dahil dito, lumalala ang relasyon sa pagitan ng mga hemispheres. Bilang karagdagan sa aktwal na demyelination, ang paglitaw ng foci ay isang kinakailangan para sa pagbuo ng maramihang sclerosis.

Ang utak ay ang pinaka-kumplikadong organ ng katawan ng tao; daan-daang mga siyentipikong papel ang nakatuon sa istraktura at paggana nito.

Ang gawain ng lahat ng mga organo nang walang pagbubukod ay kinokontrol ng utak. Walang aksyon (malay o walang malay) na nagaganap nang walang kanyang pakikilahok.

Upang magawa ang napakaraming gawain, ang utak ay dapat na isang mahusay na langis na mekanismo kung saan ang bawat detalye ay nasa lugar nito at gumaganap ng isang tiyak na function.

Bilang karagdagan sa mga kilalang cerebral hemispheres, kabilang sa utak ang: ang cerebellum, pituitary gland, hypothalamus, corpus callosum at medulla oblongata. Sa ibaba ay pag-uusapan natin ang tungkol sa corpus callosum at ang lugar nito sa gawain ng nervous system.

Ang corpus callosum ng utak (CC), o ang mas malaking commissure, gaya ng tawag dito ng mga doktor, ay kumakatawan sa sampu-sampung milyong nerve endings. Ito ay isang siksik na maputi-puti na sangkap na natatakpan ng manipis na layer ng gray matter.

Ang MT, kasama ang iba pang dalawang spike, ay isang link sa pagitan ng mga hemispheres ng utak ng tao. Nagbibigay ito ng pagkakaugnay at paglilipat ng impormasyon sa pagitan ng mga indibidwal na segment.

Anatomy ng corpus callosum

Ang commissure ay pahaba, 2-4 cm ang lapad, ang haba nito ay depende sa edad at kasarian, ngunit hindi lalampas sa 10 cm. Binubuo ng ilang mga departamento.

Ang roller ng corpus callosum ay isang pampalapot sa likod. Ang gitnang seksyon ay ang puno ng kahoy. Ang pangunahing bahagi ay 2/3 ng buong haba ng pagdirikit.

Ang harap ay isang tuhod na nagtatapos sa isang manipis na tuka.

Ang istraktura ng MT ay tulad na ito ay namamalagi nang malalim sa longitudinal groove at nag-uugnay lamang sa mga hemisphere nang hindi naaapektuhan ang natitirang bahagi ng utak.

Mga function ng organ

Sa loob ng mahabang panahon mula sa sandali ng pagtuklas, hindi maintindihan ng mga siyentipiko kung anong mga partikular na function ang ginagawa ng corpus callosum. Sa una, ipinapalagay na naglalaman ito ng isang pokus ng aktibidad ng epileptiform.

Sa mga pasyenteng may epilepsy, hinihiwalay ito ng mga surgeon upang alisin ang mga seizure. Lumipas ang mga seizure, ngunit nagbago ang pag-uugali ng mga tao. Kaya, ang isang pasyente na may dissected corpus callosum ay niyakap ang kanyang asawa gamit ang kanyang kanang kamay, at itinulak siya palayo sa kanya gamit ang kanyang kaliwa.

At ang mga eksperimento lamang sa mga hayop, at kasunod na may pakikilahok ng isang boluntaryo, ay nagdala ng kalinawan:

Ang halatang pag-andar ay upang pisikal na ikonekta ang kanan at kaliwang hemisphere, dahil ang corpus callosum ay matatagpuan malalim sa longitudinal na agwat sa pagitan ng mga hemisphere. Ang mga hibla ng nerbiyos ay kumokonekta sa parehong simetriko na mga seksyon ng iba't ibang hemisphere, pati na rin ang asymmetric, pati na rin ang iba't ibang mga seksyon ng isang hemisphere.
Komunikasyon ng impormasyon sa pagitan ng mga hemisphere. Ang mga hibla ng mga neuron (white matter) ay lumalabas sa lahat ng direksyon, na nagpapadala ng impormasyon na natanggap ng iba't ibang bahagi ng hemispheres.
Hemispheric na koordinasyon. Tinitiyak ng MT hindi lamang ang pagpapalitan ng natanggap na impormasyon sa pagitan ng kaliwa at kanang hemisphere, responsable din ito para sa pagsusuri ng impormasyong ito at isang sapat na tugon.

Ang corpus callosum sa mga lalaki at babae

Ang mga siyentipiko ay hindi pa nagkakaisang opinyon tungkol sa ugnayan sa pagitan ng laki ng corpus callosum at ng mga tungkuling ginagampanan nito. Noong una, ang mga Amerikanong siyentipiko ay nagtalo na ang mga babae ay may mas malawak na MT kaysa sa mga lalaki, at ito ay nagpapaliwanag diumano sa mga kakaibang intuwisyon ng kababaihan.

Pagkalipas ng ilang taon, pinabulaanan ng mga siyentipikong Pranses ang teoryang ito at sinabi na ang male corpus callosum na may kaugnayan sa laki ng utak ay mas malaki kaysa sa mga babae, at ang utak mismo ay mas malaki.

Ngunit nakuha nila ang isang regularidad: ang ibang density ng mga neural fibers sa pagitan ng mga segment ng hemispheres na responsable para sa pagsasalita ay isang natatanging katangian ng mahinang kalahati ng sangkatauhan.

Sa mga kababaihan, ang parehong hemisphere ay kasangkot nang sabay-sabay, habang ang utak ng mga lalaki ay nagsasangkot ng isang hemisphere sa mas malaking lawak kaysa sa pangalawa.

Malformations ng corpus callosum at ang kanilang mga kahihinatnan

Ang unang trimester ay ang pinakamahalagang yugto ng pagbubuntis. Ito ay sa panahong ito na ang lahat ng mga pangunahing organo ay inilatag, at ito ay sa oras na ito na sila ay pinaka-mahina. Ang neural tube ay nabuo sa pagtatapos ng trimester, sa 12-13 na linggo.

Ang umaasam na ina ay binibigyan ng ultrasound scan, at ito ay nagpapakita kung ang bagong panganak ay may anumang mga structural disorder ng utak, kabilang ang corpus callosum, dahil sila ay hahantong sa mental retardation.

Samakatuwid, napakahalaga na subaybayan ang iyong kalusugan, sumailalim sa lahat ng mga pagsusuri sa oras at kumuha ng mga bitamina complex sa panahon ng pagbubuntis.

Ang mga pangunahing malformations ng corpus callosum:

Dysgenesis
agenesia
hypoplasia

Ang lahat ng mga depektong ito ay nangangailangan ng isang bilang ng mga paglabag sa gawain ng iba pang mga organo. Ngunit higit sa lahat, sila ang sanhi ng mental retardation.

Ang mga magulang ng mga bata na may mga depekto na ito ay nagsasalita ng medyo kanais-nais na pagbabala kung walang magkakatulad na sakit ng central nervous system.

Ang ganitong mga bata, siyempre, ay tiyak na mapapahamak na uminom ng mga gamot para sa buhay: nootropics - pagpapabuti ng nutrisyon ng mga tisyu ng utak, antipsychotics - corrective behavior, hormonal at anticonvulsant na gamot.

Ang mga neurologist at neurosurgeon ay nagmamasid sa mga naturang bata. Ang rehabilitasyon ay isinasagawa ng mga psychologist, defectologist, speech therapist, neuropsychologist, psychiatrist.

Yaong 30% ng posibilidad ng isang kanais-nais na kinalabasan, na ibinibigay ng mga doktor para sa gayong mga depekto, ay nakasalalay sa mahirap araw-araw na gawain ng mga magulang. Kinakailangan na harapin ang parehong pisikal at pagsasalita, psychomotor, pag-unlad ng kaisipan.

Hindi palaging gugustuhin ng bata na mag-aral. Mabilis siyang mapagod, maging moody, walang pag-iisip, maging agresibo.

agenesia

Ang Agenesis ng corpus callosum sa fetus ay ang kumpleto o bahagyang kawalan ng pangunahing commissural commissure sa pagitan ng hemispheres. Maaari itong maging isang malayang sakit at bahagi ng iba pang mga congenital malformations, halimbawa, Aicardi syndrome.

Mga dahilan para sa kawalan ng corpus callosum:

genetic anomalya. Ang isang chromosomal mutation ay maaaring namamana (hindi kinakailangan sa mga susunod na henerasyon, medyo posible na ang precedent ay nasa ika-5-6 na henerasyon o mas maaga). Ang isang tumpak na diagnosis ay maaaring gawin ng isang geneticist pagkatapos ng pagsusuri.
impeksyon sa intrauterine. Tatlong dekada na ang nakalilipas, lumitaw ang terminong TORCH, na pinagsasama ang pinakakaraniwang impeksyon na mapanganib sa fetus - toxoplasmosis, mycoplasmosis, syphilis, rubella, cytomegalovirus at herpes. Sa kasamaang palad, humahantong sila sa malubhang malformations, pagkakuha at pagkamatay ng mga bagong silang.

Ang bahagyang agenesis ng corpus callosum ay hindi masyadong mapanganib. Ang mga function ng mga nawawalang seksyon ay kinuha sa pamamagitan ng mga kalapit na mga segment, pati na rin ang anterior at posterior commissures. Gayunpaman, nangangailangan din ito ng patuloy na pagsubaybay sa kondisyon ng sanggol at paggamot sa droga.

Kadalasan ang paglihis ay makikita sa ultrasound, ngunit kung minsan ang sakit ay hindi napapansin. Sa mga unang buwan ng buhay, ang problema ay nagiging maliwanag.
Mga sintomas ng agenesis ng corpus callosum:

Ang mga function ng paningin at pandinig ay may kapansanan. Ang bata ay hindi nakakarinig ng mabuti o hindi nakakaunawa ng mga tunog, hindi nakatuon ang kanyang mga mata sa paksa. Ito ay kapansin-pansin na sa 1.5-2 na buwan.
Ang laki ng ulo, at, nang naaayon, ang utak, ay mas mababa kaysa sa normal. Sa isang naka-iskedyul na konsultasyon, sinusukat ng isang neurologist ang circumference ng ulo ng bata na may isang sentimetro.
Mga paglabag sa istraktura ng mga buto ng facial na bahagi ng bungo - lalo na binibigkas sa mga mata at ilong.
Iba't ibang anyo ng epilepsy - kombulsyon, pagkupas, pagkawala ng malay.
Pagkaantala ng pag-unlad ng kaisipan, psychomotor at pagsasalita.

Maaaring mapansin mismo ng mga magulang ang mga sintomas na ito at kumunsulta sa doktor. Mayroong ilang mga palatandaan na maaari lamang makita sa pamamagitan ng mga pagsusuri:

mga bukol, neoplasma, cyst - kapwa sa lugar ng corpus callosum at sa iba pang mga organo, kadalasan sa tiyan at bituka;
adhesions at katangian na mga spot sa fundus;
Ang mga paglabag sa electroencephalogram ay maaaring lumitaw lamang sa mga functional na pagsubok, bagaman kung minsan ang EEG sa naturang mga bata ay isang variant ng pamantayan.

hypoplasia at dysplasia

Ito ay isang paglabag sa pagbuo ng mga tisyu ng parehong isang hiwalay na seksyon ng corpus callosum at ang buong organ. Ito ay sanhi ng parehong mga kadahilanan tulad ng agenesis - mga abnormalidad ng chromosomal, impeksyon sa intrauterine at maling pamumuhay ng umaasam na ina.

Ang paninigarilyo, alkohol at paggamit ng droga ay humantong sa hindi tamang pagbuo ng neural tube ng fetus.

Ang MT dysgenesis ay hindi nagbabanta sa buhay, ngunit ang mga problema ay hindi maiiwasan. Una sa lahat, ang mga naturang bata ay may mga problema sa oral at nakasulat na pagsasalita, pang-unawa sa mga light signal at mga reaksyon sa panlabas na stimuli.

Ang hypoplasia ng corpus callosum ng utak ay isang pangkalahatang hindi pag-unlad ng MT. Ang hypoplasia, tulad ng iba pang mga anomalya sa pagbuo ng corpus callosum, ay maaaring isang malayang sakit o maaaring nauugnay sa iba pang mga malformations.

Pangunahing tampok:

hindi proporsyonal na bungo. Bilang isang tuntunin, ito ay kapansin-pansin, ngunit ang mga paglihis ay maaaring minsan ay hindi gaanong mahalaga;
ang istraktura ng mga convolution ay nabago - sila ay naging patag;
muscular dystonia. Ang mga galaw ng bata ay hindi tiyak, ang mga sanggol ay hindi humawak ng kanilang mga ulo nang maayos, hindi sila sumandal sa mga hawakan. Kung sa mga unang buwan ng buhay ang sakit ay hindi napapansin, kung gayon sa isang mas matandang edad ang awkwardness at clumsiness ay nabanggit. Ang mga bata ay madalas na nahuhulog, naghuhulog ng mga bagay;
mga kaguluhan sa paggana ng nervous system. Minsan napakahirap hulaan ang reaksyon ng isang may sakit na sanggol sa isang partikular na pampasigla;
pag-unlad pagkaantala. Ang bata sa ibang pagkakataon ay nagsimulang maglakad, na nahihirapang makabisado ang pagsasalita.

Karaniwan, ang mga anomalya sa istraktura ng utak ay makikita sa ultrasound sa panahon ng pagbubuntis. Ngunit ang mahinang kalidad ng kagamitan, ang mababang kwalipikasyon ng doktor, ang tiyak na posisyon ng fetus sa panahon ng pag-aaral ay maaaring maging mahirap na gumawa ng diagnosis sa mga unang yugto.

Hanggang sa edad na dalawa, ang mga batang may corpus callosum hypoplasia ay maaaring magkaroon ng kapantay ng kanilang mga kapantay, at pagkatapos lamang ng edad na ito magsisimulang lumitaw ang mga sintomas.

Mayroong ilang mga paraan upang tukuyin ang parehong hypoplasia at dysplasia:

Magnetic resonance imaging - nagbibigay-daan sa iyo na makita ang mga organikong sugat ng utak at lahat ng mga departamento nito.
Electroencephalogram - nagpapakita kung paano tumugon ang pasyente sa ilang stimuli, inaayos ang epiactivity.
Neurosonography - ultrasound ng utak sa pamamagitan ng fontanel. Posible lamang sa unang 1.5 taon, pagkatapos ay ang nag-uugnay na tisyu ay pinalitan ng buto.

Sa wakas

Inamin ng mga siyentipiko na ang utak ay parang Uniberso. Hindi maipaliwanag ng mga doktor ang maraming prinsipyo at pattern. Ang lahat ng mga pag-andar ng bawat departamento ay hindi lubos na nauunawaan, hindi masasabi ng mga doktor kung gaano kalaki ang mga kakayahan ng compensatory ng mga istruktura ng utak.

Ngunit isang bagay ang tiyak: bawat segment, bawat cell at bawat neuron ay may malaking halaga, lalo na ang isang mahalagang istraktura tulad ng corpus callosum.

Ang paglabag sa mga mahahalagang pag-andar tulad ng paghahatid ng data at ang pinag-ugnay na gawain ng mga hemispheres ay walang alinlangan na makakaapekto sa mga kakayahan sa pag-iisip ng isang tao. Ang malaking commissure ng utak ay gumaganap ng isang napakahalagang papel.

Agenesia at dysgenesis ng corpus callosum Maaaring kumpleto o bahagyang. Sa mga huling kaso, ang posterior na bahagi ay kadalasang nawawala dahil ang corpus callosum ay bubuo sa isang anteroposterior na direksyon, bagaman posible rin ang anterior agenesis (Aicardi et al., 1987; Barkovich at Norman, 1988b; Sztriha, 2005). May mga hindi tipikal na anyo na mahirap makilala sa holoprosencephaly (Barkovich, 1990). Ang agenesis ng corpus callosum ay medyo karaniwan. Ang pagkalat sa pangkalahatang populasyon ay tinatayang 3-7/1000 (Bedeschi et al., 2006).

Ang naobserbahang dalas ay tumaas sa pagpapakilala ng CT at MRI. Jeret et al. (1987) kinilala ang 33 kaso sa isang serye ng 1447 CT scan.

Kahit na ngayon, ang diagnosis ay kadalasang ginagawa lamang sa mga pasyente na may mga sintomas ng neurological, kaya hindi alam ang tunay na dalas.

Ang kawalan ng corpus callosum ay kadalasang pinapalitan ng dalawang longitudinal ligaments, na kilala bilang longitudinal corpus callosum o Probst's bundle, na tumatakbo sa loob ng hemispheres. Ang mga furrow ay madalas na lumilitaw sa panloob na bahagi na may radial arrangement at pagpapalawak ng occipital horns, na pinapanatili ang kanilang fetal morphology, ang tinatawag na colpocephaly (Noorani et al., 1988). Ang iba pang nauugnay na mga anomalya ay kadalasang kinabibilangan ng pagbuo ng cyst sa likod ng ikatlong ventricle, pakikipag-usap o hindi pakikipag-usap (Yokota et al., 1984, Griebel et al., 1995, Barkovich et al., 2001b) mga anomalya ng cerebellar vermis at brainstem, at mixed CNS malformations, anomalya1 al. 87; Barkovich at Norman, 1988b; Serur et al., 1988).

Ang mga higanteng cyst ay maaaring magkaroon ng isang kanais-nais na kinalabasan sa kabila ng kanilang laki (Lena et al., 1995; Haverkamp et al, 2002). Ang mga malformation ng CNS ay natagpuan sa 33% ng mga pasyente na may kumpletong agenesis at sa 42% sa kanila ay may bahagyang agenesis (Bedeschi et al., 2006).

Ito ang mga pinagsamang anomalya na responsable para sa mga klinikal na pagpapakita. Ang isang corpus callosum lipoma ay halos palaging kasama ng agenesis ng istrukturang ito (Zee et al., 1981; Vade at Horowitz, 1992). Ang mga peripheral malformations ay katangian (Parrish et al., 1979). Lalo na karaniwan ang mga anomalya sa mata (Aicardi et al., 1987). Ang hypoplasia ng corpus callosum (Bodensteiner et al., 1994) ay maaaring isang minimal na anyo ng callous dysgenesis, ngunit mas madalas ang resulta ng cortical neuronal loss.

Ang etiology ay iba-iba. Hindi bababa sa 46 syndromic malformations o metabolic disorder at 30 mutant genes ang natukoy (Kamnasaran, 2005). Sa mga non-syndromic form, bihira ang genetic transmission, bagama't may mga ulat ng familial cases na may autosomal recessive (Finlay et al., 2000), X-linked recessive (Menkes et al., 1964; Kaplan, 1983) at autosomal dominant inheritance (Aicardi et al. 1987). Maraming mga chromosomal defect ang natukoy, kabilang ang trisomy 8, 13, 16, at 18, pati na rin ang pinaghalong hindi gaanong karaniwang mga chromosomal defect.

Agenesis ng corpus callosum, (kaliwa) MRI (inversion-recovery):
longitudinal corpus callosum (Probst bundle) malapit sa panloob na ibabaw ng mga katawan ng ventricles ng utak.
(kanan) Sagittal view na nagpapakita ng kumpletong kawalan ng corpus callosum at radial distribution ng sulci sa loob ng hemispheres.

Serur et al. (1988) ay nagrepaso ng 81 kaso mula sa literatura, kung saan 21 ay may trisomy 8, 14 ay may trisomy 13-15, at 18 ay may chromosomes 17 o 18 na apektado. Sa 34 na gumanap na karyotypes, dalawa ang natagpuang may trisomy 8. Ang mga subtelomeric aberration ay natukoy sa 5% ng mga kaso ng Bedeschi et. (2006). Kabilang sa mga kadahilanan sa kapaligiran, ang fetal alcohol syndrome ay nakikilala. Ang ilang mga metabolic na sakit, lalo na ang hyperglycemia (Dobyns, 1989), pyruvate dehydrogenase deficiency (Bamforth et al., 1988, Raoul et al., 2003), at iba pang mga metabolic disorder na magkakasama ay nagkakaloob ng halos 2% ng mga kaso ng agenesis ng corpus callosum. Sa karamihan ng mga kaso, ang kanilang pinagmulan ay hindi alam.

Ang paglalarawan ng mga klinikal na pagpapakita ng callose agenesis ay maaaring nahahati sa dalawang bahagi: non-syndromic at syndromic forms (Davila-Guttierez, 2002).

Ang mga non-syndromic form ay ang pinakakaraniwan (Jeret et al., 1987; Serur et al., 1988). Ang hindi kilalang porsyento ng mga kaso ay nananatiling asymptomatic o natuklasang nagkataon lamang dahil sa kanilang malaking sukat ng ulo. Karamihan sa mga pasyente ay may mental retardation, seizure at/o malalaking ulo (Aicardi et al., 1987). Ang hypertelorism ay madalas na matatagpuan. Sa isang pag-aaral ni Jeret et al. (1987) 82% ng mga pasyente ay nagkaroon ng mental retardation o pagkaantala sa pag-unlad, 43% ay dumanas ng mga seizure at 31% ay nagkaroon ng cerebral palsy.

Gayunpaman, ang normal na pag-unlad ng cognitive ay naobserbahan sa 9 sa 63 na mga bata (Bedeschi et al., 2006), posibleng mas madalas dahil ang mga asymptomatic na kaso ay malamang na hindi nasuri. Ang mga convulsion ng anumang uri ay posible, kabilang ang infantile spasms, ngunit mas madalas - focal. Kahit na ang pagtaas sa laki ng ulo ay katangian, kung minsan ay higit sa 5-7 SD mula sa karaniwan, ang mga indikasyon para sa shunting ay medyo mahigpit, dahil maraming mga kaso ng "hydrocephalus" ang kusang nagpapatatag nang hindi nagiging sanhi ng anumang mga problema. Ang Macrocephaly ay maaaring bahagyang nauugnay sa pagkakaroon ng mga higanteng cyst na matatagpuan sa likuran ng ikatlong ventricle (Barkovich et al., 2001b).

Ang mga partikular na interhemispheric transmission disorder ay wala o kakaunti lamang (Jeeves and Temple, 1987).

Gayunpaman, may mga ulat ng mga banayad na kaguluhan sa interhemispheric na komunikasyon at topographic memory. Sa mga bihirang kaso, maaaring maobserbahan ang endocrinological pathology (Paul et al., 2003).

Lipoma ng corpus callosum sa isang 8 taong gulang na batang babae na may partial seizure complex ngunit walang neurological impairment.
(kaliwa) CT: malalaking fat mass na pinaghihiwalay ng anterior horns ng lateral ventricles, na may peripheral calcification at dalawang maliit na lateral fat mass.
(gitna) MRI (sagittal view): pagpapalit ng corpus callosum ng lipoma tissue.
(kanan) MRI (T2-weighted sequence): kumpletong pagpapalit ng callous body ng adipose tissue.

Hypoplasia ng corpus callosum, (kaliwa) MRI (axial view): view ng ventricles na pare-pareho sa agenesis ng corpus callosum.
(gitna) Sagittal view na nagpapakita ng kumpletong corpus callosum na may genu at tagaytay, ngunit pinaikli at pinanipis. Pansinin ang radial na lokasyon ng medial gyrus.
(kanan) Frontal view na nagpapakita ng malawak na paghihiwalay ng ventricular bodies sa pamamagitan ng prolapsing limbic gyrus.

Ang mga syndromic form ay nakalista sa talahanayan sa ibaba.

(Chevrie at Aicardi, 1986, Aicardi, 2005) ay nauugnay sa humigit-kumulang 1% ng mga kaso na may infantile spasms, marahil dahil sa X-linked dominant mutations. Ito ay nangyayari halos eksklusibo sa mga batang babae, bagaman dalawang kaso ang naiulat sa mga lalaki na may XXY chromosome. Isang pamilyang kaso lamang ang kilala sa dalawang kapatid na babae (Molina et al., 1989). Kasama sa mga katangian ng sindrom ang infantile spasms at partikular na choroidal lacunae, na kadalasang nauugnay sa optic disc coloboma. Ang mga anomalya sa vertebral at costal ay naroroon sa kalahati ng mga kaso. Ang kinalabasan ay karaniwang hindi kanais-nais, na may patuloy na mga seizure at malalim na mental retardation. Ang spectrum ng kalubhaan ay natagpuan na mas malawak kaysa sa naunang naisip (Menezes et al, 1994). Sa mga bihirang kaso, maaaring naroroon ang corpus callosum (Aicardi, 1994, 1996).

Ang diagnosis ay tinutukoy ng choroidal lacunae at mga nauugnay na anomalya na nakita ng MRI (periventricular heterotopia, dysplastic cortex, ependymal cysts). Ang pathological na pagsusuri sa utak ay nagpapakita ng maraming mga lugar ng heterotopia at polymicrogyria ng isang di-layered na uri (Billette de Villemeur et al., 1992), habang ang tinatawag na lacunae ay isang pagnipis ng pigment epithelial at vascular layer na may pagkawala ng pigment granules. Ang mga ependymal cyst ay madalas na matatagpuan sa paligid ng ikatlong ventricle. Ang mga choroid plexus cyst o tumor ay maaaring malaki (Aicardi, 2005). Kung napansin kasama ng agenesis ng corpus callosum, posible ang prenatal diagnosis.

Ang iba pang mga syndromic na anyo ay bihira o karamihan ay limitado sa ilang partikular na grupong etniko.

Aicardi syndrome sa isang tatlong buwang gulang na batang babae.
Pansinin ang kawalaan ng simetrya ng mga hemisphere, bilateral choroid plexus cyst, mga cyst sa paligid ng ikatlong ventricle na may variable na signal mula sa, at periventricular heterotopias.
Ang ependymal na pinagmulan ng choroid plexus cyst ay nakumpirma ng histological examination.

Agenesia ng corpus callosum. Ultrasound antenatal na pagsusuri, sagittal projection.
Pansinin ang normal na ikaapat na ventricle, kawalan ng corpus callosum echo, at dilat na lateral ventricle.
Sa kaliwa sa larawan - ang likod ng ulo ng fetus.

Familial syndrome ng agenesis ng corpus callosum na may genital pathology, na maaari ring magpakita ng microcephaly at iba pang mga abnormalidad ng CNS, ay bahagi ng isang mas malaking spectrum ng mga karamdaman na nauugnay sa mga mutasyon sa ARX gene sa chromosome Xp22.3 (Hartmann et al, 2004).

Andermann syndrome ay inilarawan sa isang French Canadian sa rehiyon ng Lake St. Johns (Andermann, 1981), ngunit ilang mga kaso ang naiulat sa labas ng Canada. Ang sindrom na ito ay nakakaapekto sa peripheral nervous system bilang karagdagan sa corpus callosum agenesis o malnutrisyon. Ang agenesis ng corpus callosum ay kadalasang bahagi ng orofacial-digital syndrome type I.

Syndrome ng intermittent hypothermia at pagpapawis(Shapiro et al., 1969) ay maaaring epektibong gamutin sa clonidine, na nasubok na may kaugnayan sa pagtuklas ng mga pagbabago sa metabolismo ng norepinephrine sa sindrom na ito. Totoo, kalahati ng mga kaso ay hindi sinamahan ng callous agenesis (Sheth et al., 1994). May mga ulat ng agenesis ng corpus callosum na may paulit-ulit na hyperthermia ("reverse Shapiro syndrome") (Hirayama et al., 1994).

Ang diagnosis ng callous body agenesis ay batay sa neuroimaging data. Ang diagnosis ng kumpletong agenesis ay diretso sa ultrasonography, CT, at MPT (Aicardi et al., 1987; Jeret et al., 1987; Serur et al., 1988). Ang MPT ay mas epektibo sa pag-diagnose ng partial agenesis. Ang diagnosis sa pamamagitan ng neuroimaging ay diretso, kung saan ang CT o MRI ay nagpapakita ng isang elevation ng ikatlong ventricle at isang malawak na paghihiwalay ng mga anterior horn na may klasikong 'bull's horn' na pattern sa mga nauunang seksyon. Ang diffusion tensor MR (Lee et al., 2005) ay nagpapakita ng paglihis ng tract, lalo na ang mga bundle ng Probst, na tumatakbo sa likuran malapit sa ventricular wall at hindi tumatawid sa kabilang panig.

Posible ang diagnosis ng prenatal mula sa 22 na linggo (Bennett et al., 1996; Simon et al., 2000a). Ang desisyon na wakasan ang isang pagbubuntis ay mahirap gawin nang walang kondisyon, habang walang data sa pagkalat ng mga kaso na walang sintomas. Bloom et al. (1990) ay nag-ulat na 6 sa 12 bagong panganak kung saan ang agenesis ng corpus callosum ay nasuri na antenatal ay may normal na pag-unlad sa edad na 2-8 taon. Moutard et al. (2003) naobserbahan ang 17 kaso na may prenatally diagnosed isolated agenesis na may paulit-ulit na pagsukat ng IQ. Sa edad na 6 na taon, lahat ng bata ay may IQ sa normal na antas na may kalakaran patungo sa mas mababang limitasyon ng normal. Siyam na bata sa pag-aaral ni Bedeschi et al. (2006) ay nagkaroon ng normal na pag-unlad.

Gayunpaman, 2 sa 9 na mga bata na nasuri ng prenatally ng MRI na walang nauugnay na mga abnormalidad ay naantala sa pag-unlad (Volpe et al., 2006). Ang mga kaso na nauugnay sa iba pang mga malformations o chromosomal abnormalities ay palaging may hindi magandang kinalabasan. Samakatuwid, ang fetal karyotyping at isang kumpletong pagsusuri para sa pagkakaroon ng pinagsamang malformations ay napakahalaga.

Pagkasayang ng utak - isang pagbawas sa laki ng bawat cell, isang pagbawas sa kanilang bilang. Ang proseso ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkasira o kumpletong pagkasira ng mga pag-andar ng organ. Anuman ang lokasyon ng mga atrophic na tisyu sa mga pasyente, bumababa ang mga kakayahan ng nagbibigay-malay, ngunit napakabihirang ganap na nawawala (pagkilala ng bagong impormasyon). Sa karamihan ng mga kaso, ang mga neurological disorder (somatic disease ng central nervous system) ay sinusunod, ang neurotic (mental) pathologies ay ipinahayag sa isang-kapat ng mga kaso, at ang mga halo-halong mga nangyayari din.

Ang cerebral atrophy ng utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbilis ng pagkasira at isang pagbagal sa pag-unlad ng mga bagong selula, kaya ang sakit ay kilala sa isang mabagal ngunit patuloy na progresibong kurso.

Mga sanhi

Ang aktibidad ng nervous system ay hindi lubos na nauunawaan, samakatuwid, hindi lahat ng mga sanhi ng mga proseso ng atrophic sa mga tisyu ay kilala. Mayroong isang bersyon na ang mga degenerative na proseso sa mga cell na may cerebral atrophy ay posible sa ilalim ng impluwensya ng namamana na mga kadahilanan. Sa ilang mga kaso, ang kanilang simula ay pinukaw ng mga nakakapinsalang epekto.

Mga dahilan na inilatag sa panahon pag-unlad ng intrauterine:

Mga abnormal na gene na minana.
Chromosome mutations.
Mga impeksyon.

Nakuhang Dahilan:

Pagkalasing ng katawan, nagpapatuloy sa mahabang panahon.
Matindi o matagal na impeksyon sa utak.
Radiation (karaniwang naghihikayat ng mga menor de edad na pagbabago sa dystrophic).
paninigarilyo.
Alkoholismo.
Pagkagumon.
Exposure sa mga kemikal (sa bahay o sa trabaho).
Ang pinsala sa utak, na sinamahan ng edema, hematomas, mga karamdaman sa sirkulasyon.
mga bukol.
Mga neoplasma.

Congenital predisposition sa pagkasayang ay itinuturing na isang nangingibabaw na kadahilanan, kumpara sa mga nakuha na sanhi. Maaari nilang i-activate ang pagbuo ng mga genetically embedded na anomalya. Nakuha ang mga proseso ng atrophic sa utak ng hindi hihigit sa 5%, ang natitirang mga kaso ay nauugnay sa mga congenital pathologies.

Mga diagnostic

Mga pangunahing pamamaraan:

MRI- paglikha ng mga larawan ng mga seksyon ng mga bahagi ng isang organ (sa kasong ito, ang utak). Ang tao ay inihiga sa sopa, kinuha ang posisyon na inirerekomenda ng instruktor. Ang aparato ay nagsisimula at ang mga resulta ng pag-scan ay ipinapakita sa display. Nagbibigay ng impormasyon tungkol sa istrukturang kemikal ng mga tisyu. Ang mga kondisyon ng pathological ay nakikita nang biswal sa imahe.
CT— layer-by-layer na pag-aaral ng organ. Tumutulong upang matukoy ang pisikal na estado ng bagay. Sa mga sakit, tinutukoy ng doktor ang mga pagbabago sa density ng bagay.
EPEKTO- paglikha ng isang three-dimensional na imahe ng panloob na istraktura ng pamamahagi ng radionuclides sa pamamagitan ng paglabas ng mga photon kapag ang isang pasyente ay inilagay sa isang gamma camera.
PAT- pag-aaral ng utak ng tao sa pamamagitan ng pagrerehistro ng isang pares ng gamma quanta, para sa pagbuo kung saan ang isang radiopharmaceutical (radioactive na gamot) ay unang ipinakilala sa katawan.
MR spectroscopy– pagsusuri ng mga proseso ng metabolic, pagsusuri ng mga pagbabago sa biochemical sa mga tisyu.

Mga karagdagang paraan upang masuri ang pagkasayang ng utak:

UZDG (ultrasound dopplerography) - pagtuklas ng mga pathology ng mga daluyan ng dugo at mga arterya ng utak. Ang tao ay nasa sopa. Ang gel ay inilapat sa leeg. Ang larawan ng mga sisidlan ay pinagsama ayon sa impormasyong natanggap ng sensor, na isinasagawa sa lokasyon ng mga sisidlan.
TKDG (transcranial dopplerography)- isang mas advanced na paraan para sa pag-aaral ng mga vessel at arterya na responsable para sa supply ng dugo sa utak. Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa mga brachiocephalic arteries.
Thoracic angiography- Diagnosis ng estado ng mga daluyan ng dugo pagkatapos ng pagpapakilala ng mga ahente ng X-ray contrast. Ito ay kinakailangan upang masuri ang kondisyon ng thoracic aorta. Mayroong direkta at hindi direktang pamamaraan. Direktang nagsasangkot ng pagpapakilala ng isang catheter sa pamamagitan ng cubital o femoral vein. Ang hindi direktang paraan ay nagsasangkot ng pag-install ng isang catheter sa pamamagitan ng femoral o subclavian artery.
Selective angiography- mga diagnostic sa pamamagitan ng paraan ng catheterization ng lahat ng mga vessel na kasangkot sa supply ng dugo sa utak.
EEG- pagkuha ng isang graphic na imahe ng mga electrical oscillations na may isang electroencephalograph at paghahambing ng mga ito sa mga normal na tagapagpahiwatig upang makilala ang mga paglihis sa proseso ng neuronal metabolism.
nagdulot ng potensyal na pamamaraan- pagsubaybay sa mga bioelectrical na reaksyon ng utak upang pag-aralan ang mga pag-andar ng utak (somatosensory (pagpindot, pakiramdam ng temperatura, sakit, posisyon ng mga bahagi ng katawan na may kaugnayan sa bawat isa), visual, pandinig), pagbabago o pagkawala sa panahon ng pagkasayang.
Pagsusuri ng plasma ng dugo.
Mga pag-aaral sa laboratoryo ng cerebrospinal fluid(alak).

Kapag nag-diagnose ng brain atrophy sa mga bata at matatanda sa pamamagitan ng MRI, ang mga karaniwang palatandaan ay maaaring maobserbahan sa isang grupo o indibidwal.

palatandaan, sanhi ng demensya:

Pagbawas ng temporal lobes ng utak.
Ang pagbabawas ng dami ng hippocampus, na responsable para sa pagbuo ng mga emosyon, pagpapanatili ng mga mekanismo ng panandaliang memorya at paglipat nito sa pangmatagalang memorya, na kinakailangan upang mapanatili ang pansin.
Pagpapalawak ng mga tudling ng cerebral cortex na may mga involutive na pagbabago na makikita dito.
Sa frontal, parietal at temporal lobes, ang isang pagbawas sa subarachnoid space sa convexital (katabing) na ibabaw ay matatagpuan.

Mga pagpapakita ng kakulangan sa cerebrovascular (mga pagbabago sa cerebral vessels):

Pagkasira ng mga hangganan sa pagitan ng puti at kulay abong bagay.
Postischemic microcysts (pagkatapos ng microstrokes) — sa karamihan ng mga pasyente.
Ang mga macrocyst ay higit sa 5 mm ang lapad sa isang mas maliit na bilang ng mga pasyente na may pagkasayang ng utak.
Pagpapalawak ng lateral sulcus (nililimitahan ang temporal na lobe ng utak mula sa frontal at parietal).
Involution ng istraktura ng cerebral cortex.

Mga antas ng sakit

Depende sa dami ng apektadong tisyu ng utak, ang ilang mga antas ng pagkasayang ay nakikilala. Isinasaalang-alang ang mga ito sa panahon ng pagsusuri upang matukoy ang kalubhaan ng mga pathology na dulot ng mga degenerative na proseso, kung kinakailangan, upang gumuhit ng mga patakaran ng pag-uugali at pangangalaga ng pasyente para sa mga kamag-anak.

Pagkasayang 1 degree

Sa una, ang sakit ay hindi nakikita ng pasyente o ng iba. Ang pagkabalisa ng pasyente o ang kanyang kapaligiran ay maaaring lumitaw dahil sa iba pang patolohiya, na direkta o hindi direktang nakakaapekto sa mga proseso ng pagkasayang ng mga selula ng utak. Depende sa lokalisasyon ng proseso: cortical atrophy o pinsala sa subcortical structures, iba't ibang pagbabago ang makikita.

Sa pag-unlad ng katamtamang pagkasayang, pagkahilo, nagsisimula ang pananakit ng ulo, ang kurso at dalas nito ay unti-unting lumalala. Ang pag-unlad ng sakit sa yugtong ito ay madalas na mabagal. Batay sa mga indikasyon ng MRI, maaaring piliin ng doktor ang mga kinakailangang paraan ng therapy.

Pagkasayang 2nd degree

Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga depekto sa pag-iisip, pagsasalita at pisikal na aktibidad ay patuloy na lumalaki. Depende sa pagkatalo ng ilang mga istruktura, ang mga partikular na proseso ay hinahadlangan at pinapasama.

Dahil sa pagkasayang ng utak, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga kasanayan sa motor, pati na rin sa koordinasyon ng mga paggalaw at lakad, ay maaaring mangyari, halimbawa, na may pagkabulok ng cerebellum. Pag-iisip, memorya at katalinuhan magdusa din. Sa panlabas, maaaring magbago ang ugali, ugali ng isang tao. Sa mga huling yugto ng pagkasayang, nawawalan ng kakayahan ang mga pasyente na gumamit ng mga pamilyar na bagay, tulad ng sipilyo, kubyertos (nangangailangan ng pagpapakain ng kamay).

Mga sintomas

Mag-scroll Mga karaniwang sintomas ng brain atrophy:

Pagpapasimple ng pag-iisip, pagbaba sa mga kakayahan sa analitikal.
Mga pagbabago sa pagsasalita. Ito ay nagiging mas nasusukat, mahirap, malabo.
Nabawasan ang memorya hanggang sa kumpletong pagkawala nito.
Nabawasan ang mga kasanayan sa motor.

Mga sintomas depende sa atrophied area:

Mga paglabag paghinga.
Cardiovascular patolohiya.
Nagka-crash in digestive tract.
kawalan proteksiyon reflexes.
Mga paglabag tono ng kalamnan.
Pagkasira koordinasyon ng paggalaw.
Mga paglabag metabolic proseso.
mali thermoregulation.
Pagkawala ng bahagi o lahat mga reflexes.

Natural na pagkasayang ng utak sa katandaan
Ang brain atrophy ay isang physiological phenomenon na karaniwang nagsisimula nang katamtaman sa pagitan ng edad na 40 at 60. Maaaring lumitaw ang mga sintomas sa edad na 70. Isang utak na dumaan sa pagtanda sa bawat 10 taon, sa karaniwan, bumababa ng 1-2%.

Naniniwala ang mga Amerikanong siyentipiko na ang pagtanda ay nagsisimula sa ilalim ng impluwensya ng lateral at third ventricles ng utak na tumataas bawat taon. Sa edad na 65 ang ventricles ay lumalaki ng humigit-kumulang 0.95 ml bawat taon.

Gayundin, sa maraming tao, dahil sa mga pagbabago na nauugnay sa edad, ang subarachnoid space (ang lukab sa pagitan ng mga lamad ng utak na may cerebrospinal fluid) ay tumataas din. Mula 40 taong gulang ang dami ng CSF (cerebrospinal fluid) ay tumataas ng 1 ml. Sa edad na 90, maaari itong maging 40 ml higit pa sa pangunahing halaga.

Habang tumatanda ang mga tao, lumiliit ang hemispheres ng utak. Posibleng dynamic binabawasan ang kanilang volume ng 0.23% bawat taon. frontal lobe natatalo hanggang sa 0.55%. temporal na lobe lumiliit ng 0.28%. Occipital at parietal ay lumiliit ng 0.30% bawat taon.

Ang pagkasayang ng utak ay paunang tinutukoy ang pagbuo ng iba't ibang anyo dementia (demensya). 7% mga taong higit sa 65 taong gulang, ang pag-unlad ng patolohiya na ito ay sinusunod. Sa mga taong mahigit sa edad na 80, ang demensya ay mas karaniwan.

Ang mga pagbabago sa edad ay unti-unting tumataas. Nagsisimula sila sa hindi nakakapinsalang mga palatandaan, ngunit habang umuunlad sila, ginagawa nilang mas mababa ang isang tao. Una, may mga pagbabago sa pagkatao ng isang tao. Aktibo maging passive A palakaibigan, emosyonal — matamlay at walang malasakit, umatras.

Ang tao ay nagsisimulang gumamit ng mas mahinang pananalita. Lexicon Higit pa ay lumiliit. Minsan ang mga pasyenteng pangkultura ay nanunumpa ng mga pagmumura, na maaari ring magpahiwatig ng hindi pagkasira sa pagkatao, ngunit progresibong pagkasayang ng utak.

Mga depekto sa pagsasalita - mga panlabas na pagpapakita ng mga karamdaman sa pag-iisip. Ang mga pasyente ay hindi makapag-isip ng malawak. Ang lahat ng mga pag-iisip ay medyo simple, at ang mga aksyon ay primitive. Ang ganitong mga tao ay hindi sinusuri ang kanilang pag-uugali mula sa labas, gumawa sila ng mga hindi makatwirang aksyon. Ang lahat ng aktibidad sa pag-iisip ay nabawasan sa pagpapatupad ng mga pinakasimpleng bagay. (anuman ang kanilang kaugnayan), na sa pag-unlad ng sakit ay maaaring mapalitan ng isang kumpletong kakulangan ng aktibidad.

Ang aktibidad ng motor sa pagkasayang ng utak, pati na rin ang cortex nito, ay palaging naghihirap, kung minsan kahit na sa punto ng kumpletong kawalang-kilos. Lalo na nakikita ang mga kapansanan sa motility, kaya ang mga pasyente na may pagkasayang ng utak hindi kayang gumawa ng mahirap na gawain ni mental o pisikal. Ang mga unang palatandaan ay madalas na ipinahayag sa pamamagitan ng pagkasira ng sulat-kamay.

Alcoholic atrophy

Mga palatandaan ng kahit na ang mga unang yugto ng pagkasayang ng utak ipinahayag nang napakalinaw dahil ang unang pagpapakita encephalopathy, ipinahayag sa isang matalim na pagbabago sa kalikasan at mood ng isang tao sa isang depressive, kung minsan ay may bias ng pagpapakamatay. Lumilitaw ang mga paglabag dahil sa hindi sapat na suplay ng dugo sa utak at ang pagtaas ng dystrophy nito.

Sa ilalim ng impluwensya ng alkohol, ang mga neuron ng iba't ibang bahagi ng utak (at spinal cord) ay apektado, na sinusundan ng pagbuo ng mga akumulasyon ng mga produkto ng pagkabulok sa paligid ng mga apektadong sisidlan. Ang pinsala sa neuronal ay ipinahayag ng ilang mga proseso: pagkunot, paggalaw, o pagsisinungaling(pagkalusaw).

Ang mga sintomas ay unti-unting tumataas at lumalala. Ang patolohiya ay nagsisimula sa encephalopathy at delirium (stupefaction, delirium), posible ang kamatayan sa ibang pagkakataon.

Sa proseso ng pagkasayang ng utak na may patuloy na paggamit ng alkohol, vascular sclerosis. Nabubuo ang mga deposito sa paligid ng brown na pigment at hemosiderin na naglalaman ng bakal. Ang ganitong mga pagbabago ay humahantong sa pagdurugo (dumudugo sa utak) at pagbuo ng cyst sa mga vascular plexus.

Hiwalay na inilaan Makiyafawa-Bignami Syndrome, ang pagpapakita ng kung saan ay ang gitnang nekrosis ng corpus callosum na may hitsura ng edema. Ang sakit ay sinamahan ng hemorrhages sa utak at demyelination (pagkasira ng myelin layer ng nerve fibers ng nervous system).

Cortical atrophy ng sangkap ng utak

Kung ang mga neuron ng tuhod ng corpus callosum o ang nauunang bahagi ng posterior cerebellar peduncle ay nasira, isang hemiplegia (paralisis ng kalahati ng katawan). Ang mga posterior na bahagi ng sangkap ng cerebral cortex, kapag nasira, ay nawawala ang kanilang mga function ng kontrol, kaya ang mga sintomas na kumakalat sa sahig ng katawan ay posible:

Hemianesthesia (pagkawala ng pakiramdam ng balat).
Hemianopsia (kawalan ng kakayahang makakita ng mga bagay kapag tumitingin sa isang tiyak na direksyon, pagkawala ng kanan o kaliwang visual field).
Iba't ibang grupo ng kalamnan ang kumikilos nang iba gayunpaman, walang panghihina ng kalamnan ang naobserbahan.
Gayundin ang isang bahagi ng katawan ay maaaring ganap na mawalan ng sensasyon.

pagkasayang ng multisystem

Ang pagkabulok ng iba't ibang neuron ay tinatawag na multisystem atrophy o Shy-Drager syndrome. Ang sakit ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa iba't ibang sistema ng katawan.
Nagsisimula ito sa pangunahing sintomas:

Akinetic rigid syndrome(Ang mga paggalaw ay bihira at pinipigilan na may bahagyang pag-igting ng kalamnan).
Cerebellar ataxia(mga paglabag sa lakad, katatagan, posibleng mga paglabag sa pagganap ng mga boluntaryong paggalaw ng mga limbs).
Mga problema sa ihi.

Ang pag-unlad ng sakit ay nagdudulot mga bagong sintomas:

parkinsonism (bagal ng paggalaw, maliit na pagsulat na may bilog, hindi pantay na mga titik).
Dysfunction ng cerebellar (Patuloy na kakulangan ng koordinasyon ng mga paggalaw, ang kawalan ng kakayahang patuloy na mapanatili ang balanse, madalas na pagbagsak).
orthostatic hypotension (sa isang tuwid na posisyon, ang isang tao ay dumaranas ng isang matalim na pagbaba sa presyon dahil sa kawalan ng kakayahan ng mga sisidlan na mapanatili ito, na ipinahayag sa pagkahilo at pagkahilo).
Mga karamdaman sa pagpapawis.
Hindi pagpipigil sa ihi o kabaliktaran kawalan ng kakayahang umihi sa tiyak na oras.
Pagtitibi.
kawalan ng lakas sa mga lalaki.
Tuyong balat at mga mucous membrane.
Mga karamdaman sa pagsasalita at pagkain (paglunok) dahil sa paralisis ng vocal cords.
Dobleng paningin.
Malakas na paghinga habang natutulog. Posible: igsi ng paghinga, hilik, stridor (sipol).
sakit sa pagtulog, sa partikular apnea (paghinto ng paghinga sa loob ng ilang segundo o minuto, na sinusundan ng paggising), mabilis na paggalaw ng mata.
pagkasira ng cognitive (pagbabawal sa kakayahang matuto ng mga bagong bagay).

Granular atrophy ng utak

Ang sakit ay napakabihirang. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga klinikal na palatandaan:

Mga stroke . Tumatakbo sila sa isang talamak na anyo. Palaging sinamahan ng paralisis (kawalan ng kakayahang gumawa ng boluntaryong paggalaw), hemiparesis (kumpleto o bahagyang pagkawala ng lakas sa kalahati ng katawan).
Mga karamdaman sa aphasia (aphasia). Mga karamdaman sa pagsasalita. Nangyayari ang mga ito kapag ang bahagi ng cerebral cortex na responsable para sa pagsasalita ay nasira, pati na rin ang pinakamalapit na mga istruktura ng subcortical.
Dementia. Unti-unting tumataas ang dementia, maaaring lumitaw ang mental retardation. Ang isang tao ay nawawalan ng dating nakuhang kaalaman, hindi maganda ang pag-unawa sa mga bago.

Madalas na masuri sa katandaan, ngunit maaaring magsimula sa anumang edad. Sa butil-butil na pagkasayang lumitaw at pag-unlad mga karamdaman sa cerebrovascular. Una sa lahat, ang pinsala sa arterioles ay sinusunod.

Kapag nasuri (nagsasagawa ng isang MRI), ang ibabaw ng cerebral cortex ay nagbabago sa panlabas na istraktura sa isang matigtig, na parang nagkalat ng mga butil (mga butil).

Kaliwang hemisphere

Lumitaw mga karamdaman sa pagsasalita. Nagpapaunlad motor aphasia: Ang mga tunog ng pagsasalita ay mabagal, na may aplikasyon ng mahusay na pagsisikap ng pasyente, sa ilang mga kaso ang lahat ng mga salita ay binubuo ng mga indibidwal na tunog, kung minsan sila ay hindi mabasa.

Ang lohikal na pag-iisip ay kapansin-pansing bumababa. Ang pasyente ay bubuo ng isang estado ng patuloy na depresyon (isa sa mga pangunahing palatandaan ng pagkasayang ng kaliwang hemisphere sa temporal na rehiyon).

Nakikita ang mga imahe ay hindi ganap na nakuha ng paningin, ngunit binubuo ng magkakahiwalay na mga fragment. Hindi marunong bumasa ang isang tao, nagbabago ang sulat-kamay, nagiging hindi nakikilala at nanggigitata. Ang analitikong pag-iisip ay unti-unting nawawala, ang papasok na impormasyon ay hindi sinusuri, hindi lohikal na pinaghihinalaang. Ang isang tao ay hindi naaalala ang mga petsa, hindi ini-orient ang kanyang sarili sa kanila, hindi rin nakikita ang mga numero, ang kakayahang magbilang ay nawala.

Dahil sa maling pang-unawa at pagproseso ng mga papasok na impormasyon ang mga proseso ng mnemonic ay nagambala(nawala ang memorya). Nakikita ng isang tao kung ano ang sinabi sa kanyang presensya bilang mga fragment ng mga parirala o kahit na mga indibidwal na salita, kaya ang isang pangit na kahulugan ay umabot sa kanya.

Sa matinding kaso, ang pagkasayang ng kaliwang hemisphere ng utak ay nagiging sanhi ng bahagyang o kumpleto paralisis ng kanang bahagi ng katawan. Una, ang aktibidad ng motor ay nabalisa, at pagkatapos ay pagkawala ng sensitivity at pagbaba sa pagtaas ng tono ng kalamnan.

frontal lobes

mas lumala mga proseso ng mnemonic (kakayahang matandaan), mapapansin din pagkasira (pagpapasimple) iniisip. Nabawasan ang katalinuhan.

Ang paunang yugto ay ipinahayag sa pagbabago ng karakter:

Ang tao ay nagiging mas malihim, ngunit nagpapahayag ng mga simplistic na kaisipan.
Unti-unting humiwalay sa iba.
Gumagawa ng mga bagay na hindi makatwiran.
Itakda sa mga walang kabuluhang layunin.

Ang mga parirala at aksyon ay inuulit araw-araw. Ang buhay ay lumilipas na parang ayon sa isang pre-written (medyo primitive at pareho para sa bawat araw) na senaryo. Ang lahat ng pananalita ay binabawasan sa mga simpleng pangungusap. Ang mga pasyente ay nawawalan ng karamihan sa kanilang bokabularyo, kung kaya't ipahayag ang mga kaisipan at pangangailangan sa mga monosyllables.

Kung ang pagkasayang ng frontal lobes ng utak ay nangyayari may sakit na Alzheimer, kung gayon ang mga proseso ng pagsasaulo at pag-iisip ay higit na nagdurusa. Ang personalidad at karakter ng isang tao ay mas napangalagaan kaysa, halimbawa, na may sakit na Pick samakatuwid, ang kasapatan ng tao ay maaaring asahan sa karamihan ng mga kaso.

Cerebellum

Halika sa unahan pagbabago sa tono ng kalamnan, at ataxia (hindi pagkakapare-pareho ng mga paggalaw). Ang isang tao ay nawawalan ng kagalingan ng kamay, katatagan kapag naglalakad at nakatayo, ang mga kasanayan sa motor ay maaaring maabala hanggang sa punto ng imposibilidad na magsagawa ng anumang trabaho. Maaaring mawalan ng kakayahan ang isang tao na maglingkod sa sarili.
Ang mga karamdaman sa paggalaw sa mga atrophic na pagbabago sa cerebellum ay may ilang mga tampok:

Bago lumitaw ang pagtatapos ng aksyon sinadyang panginginig (hindi mahahalata sa pahinga at ipinapakita sa paggalaw, ang amplitude nito ay medyo mababa)
Ang mga braso at binti ay nagiging mas angular sa halip na ang karaniwang katatasan.
Lahat ng aksyon (salita at galaw) ay bumabagal.
scanned speech (ang mga salita ay binibigkas sa mga pantig, at ang pagbigkas ay mabagal).

Bilang karagdagan sa mga karamdaman sa paggalaw, ang cerebellar atrophy ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi tiyak na mga sintomas: pananakit ng ulo, madalas na pagduduwal at pagsusuka, maaaring inaantok ang isang tao, at napapansin din ang pagkawala ng pandinig.

Ang pag-unlad ng pagkasayang ay nagdaragdag mga bagong sintomas:

intracranial hypertension (altapresyon).
Ophthalmoplegia (paralisis ng mga kalamnan ng mata). Sa pagkasayang ng cerebellum, ito ay nangyayari dahil sa paralisis ng cranial (oculomotor) nerves.
Areflexia (pagkawala ng reflexes).
Enuresis (urinary incontinence habang natutulog).
nystagmus (mataas na dalas ang paggalaw ng mata, hindi kontrolado ng pasyente).

Pagkasayang ng utak sa mga bagong silang

Ang simula ng cerebral atrophy sa mga sanggol ay kadalasang naiimpluwensyahan ng hydrocephalus, sa mga tao ay isang dropsy. Sa patolohiya na ito isang pagtaas sa dami ng cerebrospinal fluid, nagsisilbing proteksiyon na shell ng utak, ngunit sa kaso ng pagtaas pagpisil sa kanya.

Sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine, ang gayong patolohiya ay napansin ng pamamaraan ultrasound. Maaaring bumuo ang hydrocephalus dahil sa mga karamdaman sa pagbuo ng nervous system. Ang proseso ay naiimpluwensyahan impeksyon sa intrauterine, tulad ng herpes, cytomegaly (isang sakit ng mga glandula ng salivary, sa mga matatanda ito ay minimally manifested).

Mga sanhi ng congenital ng hydrocephalus mga depekto sa pag-unlad. bagay trauma ng panganganak katamtaman o malubha, kung saan ang sanggol ay may cerebral hemorrhage na may kasunod na pag-unlad ng meningitis.

Mga batang may cerebral atrophy buwan ng buhay ay ginugugol sa intensive care. Sa ilang mga kaso, pinapayagan na manatili sa bahay sa mga paghinto sa pagitan ng mga kurso ng paggamot, pagsubaybay sa buong orasan ng mga neurologist. Dagdag pa ang mga bata ay nangangailangan ng mahabang rehabilitasyon.

Ang mga therapeutic na pamamaraan, mga aktibidad sa pag-unlad, mga positibong emosyon ay maaaring gawing posible o mapabilis ang mga proseso pagkuha sa ilang mga function sa pamamagitan ng malusog na bahagi ng utak upang palitan ang trabaho ng mga atrophied. Ang pagbabala para sa kumpletong pagbawi ay karaniwang mahirap.

Paggamot

Walang paraan upang maibalik ang mga atrophied na selula ng utak. Maaari mo lamang medyo pabagalin ang kurso ng pagkasayang. Ang lahat ng paggamot ay naglalayong kaluwagan o pag-alis ng mga sintomas, lumilitaw sa proseso ng pagkasira ng iba't ibang bahagi ng utak.

Ang mga pasyente ay nangangailangan ng isang kalmadong kapaligiran sa paligid. sukdulan Sana nasa bahay sila. Ang pag-ospital ay isinasagawa sa matinding mga kaso. Ang lahat ng ito ay dahil sa kawalan ng kakayahang magbigay ng tamang pangangalaga para sa pasyente.

Ang pag-ospital o paninirahan sa isang boarding school para sa mga may kapansanan ay ginagawa para sa mga pasyenteng may halatang malubhang sakit sa pag-iisip, kakulangan, at retardasyon sa pag-iisip. Posible ring ilipat ang pasyente sa isang espesyal na institusyon kung imposibleng magbigay ng permanenteng pangangalaga.

Ito ay kanais-nais na lumikha ng mga kondisyon para sa isang taong may pagkasayang ng utak, na nagmumungkahi aktibidad, malusog na pamumuhay. Ang pagtulog o mahabang pahinga sa araw (napakalaki) na oras ng araw ay hindi kinakailangan. Kung maaari ang taong may sakit ay kasangkot sa pang-araw-araw na gawaing bahay, iba pang trabaho o masiglang aktibidad, libangan.

Ang mga psychotropic na gamot sa paggamot ng cerebral atrophy ay hindi kanais-nais, gayunpaman, ang kanilang kamag-anak na pangangailangan ay ipinahayag sa mga pagpapakita ng isang nasasabik na estado, tumaas na pagkamayamutin, o kabaliktaran, kawalang-interes sa iba't ibang antas.

Ang tanging paraan upang gamutin ang pagkasayang ng utak sa modernong gamot ay nagpapabagal sa pagkasira ng mga neuron, mga selula. Natuklasan ng mga siyentipiko ang pagiging epektibo nito sa mga pangkat ng mga gamot:

Mga gamot sa vascular (Cavinton).
Nootropics - mga stimulator ng mga function ng utak (Ceraxon).
Mga metabolic na gamot - ibig sabihin upang mapabuti ang metabolic proseso.
Bitamina B6 tumutulong upang mapanatili ang tamang istraktura ng mga hibla ng nervous tissue.

Ang symptomatic na paggamot ay huminto sa mga palatandaan ng pagkasayang sa isang tiyak na oras, ang mga sumusunod ay epektibo:

Mga antidepressant - itigil ang nalulumbay na estado at ilang mga karamdaman sa paggana ng utak.
pampakalma - pagtitiwalag ng mga palatandaan ng mga karamdaman ng nervous system.
mga pampakalma - mga gamot na psychotropic, tumulong pansamantalang mapawi ang pagkabalisa, kalmado ang isang tao, alisin ang pag-igting ng kalamnan, ihinto ang mga kombulsyon. Mayroon silang hypnotic o vice versa activating effect.

Pag-iwas sa pagkasayang ng utak

Ang mga eksaktong paraan upang maiwasan ang paglitaw ng patolohiya na ito ay hindi pa natukoy. Posible lamang na maantala ang prosesong ito, hindi upang lumikha ng mga karagdagang kondisyon para sa paglitaw ng mga mapanirang proseso sa utak.

Kailangan pagsunod sa mga patakaran:

Napapanahong paggamot ng anumang sakit sa katawan, direkta o hindi direktang nakakaapekto sa utak.
Pagpasa sa mga pagsusulit upang makita ang mga patolohiya.
Alternating monotonous na gawain at buhay na may aktibong libangan at palakasan.
Balanseng diyeta na may pinakamababang porsyento ng mga nakakapinsalang sangkap.
Huwag pabayaan ang kinakailangang pahinga.
Pag-iwas sa pag-unlad ng atherosclerosis mga daluyan ng tserebral. Para dito kailangan mo: kontrol sa timbang ng katawan, pagtanggi sa mataba na pagkain, paggamot ng mga pathologies ng endocrine system (paglabas ng hormone) at metabolismo, lahat ng uri ng mga hadlang sa labis na labis na katabaan.

Kailangang ibukod mga kadahilanan ng panganib, na, sa kanilang labis, ay humantong sa pagkasayang ng tisyu ng utak. Kailangan:

huminto usok.
Tanggihan alak at droga.
Alisin (kung maaari) ang lahat mga kadahilanan na pumipigil sa immune system.
Para hindi payagan psycho-emosyonal na stress, katamtamang tumugon sa stress.

Ipinapakita ng pagsasanay na ang mga taong may aktibo, masayang mood ay mas madalas kaysa sa iba na nabubuhay hanggang sa isang hinog na katandaan na walang mga palatandaan ng mga karaniwang pathologies na nauugnay sa pagkasayang ng utak.