Talamak na obstructive pulmonary disease pathology. Talamak na obstructive pulmonary disease - pangkalahatang impormasyon, etiology, pathogenesis. Mga indikasyon para sa payo ng eksperto

Ang pathogenesis ng COPD ay tumutukoy sa pag-unlad ng isang medyo mapanganib na sakit sa baga, puno ng malubhang komplikasyon. Ang sakit ay isang kagyat na problema dahil sa pagkalat nito at ang panganib ng kapansanan ng tao. Maraming mga sentrong pang-agham sa buong mundo ang nakikibahagi sa pag-aaral ng sakit at mga pamamaraan ng pagharap dito.

Ang WHO ay bumuo ng isang bilang ng mga pamantayan upang makatulong na masuri ang kalubhaan ng sakit. Ang itinatag na pathogenesis ng COPD ay tumutulong sa wastong paggamit ng mga pamantayang ito at bumuo ng isang pamamaraan para sa paggamot, pag-iwas at rehabilitasyon ng mga pasyente.

Ang kakanyahan ng sakit

Ang Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) ay isang sakit na nagdudulot ng hindi maibabalik na pagbawas sa daloy ng hangin sa respiratory tract. Ang pagbabago sa daloy ay patuloy na lumilipat patungo sa limitasyon nito, at sanhi ng isang nagpapasiklab na reaksyon ng mga tisyu ng baga sa epekto ng iba't ibang mga particle at gas. Ang patolohiya ay unang nangyayari sa bronchial mucosa, kung saan, bilang tugon sa mga pathogenic effect, ang pagtatago ng mga enzyme ay nagbabago: ang produksyon ng mga pagtaas ng uhog, ang paghihiwalay ng mga bronchial secretions ay nabalisa. Ang impeksyon ay idinagdag sa prosesong ito, na humahantong sa isang serye ng mga reflexive na reaksyon na sa huli ay humahantong sa mga mapanirang phenomena sa bronchi, bronchioles at alveoli.

Bumalik sa index

Etiology ng sakit

Ang etiology at pathogenesis ng COPD ay batay sa mekanismo ng magkaparehong impluwensya ng genetic factor at environmental factors.

Ang tanong ng etiology ng sakit ay nasa yugto pa rin ng kontrobersya at talakayan ng mga siyentipiko.

Ang mga dahilan na hindi nagtataas ng mga pagdududa tungkol sa pagiging maaasahan ay kasama ang mga panloob na parameter - kakulangan ng alpha-antitrypsin; panlabas na impluwensya - paninigarilyo at mga nakakapinsalang sangkap na ginagamit sa mga propesyonal na aktibidad (cadmium, silikon, atbp.).

Sa isang mataas na antas ng posibilidad, ang etiology ng COPD ay dahil sa mga sumusunod na dahilan: panloob - patolohiya ng kapanganakan, sa partikular na prematurity, bronchial hyperreactivity, pagmamana, mataas na antas ng lgE; panlabas - nakakapinsalang impurities sa hangin, pamumuhay at diyeta, passive na paninigarilyo, lalo na sa pagkabata.

Ang paninigarilyo ay kinikilala bilang ang pangunahing dahilan sa pag-unlad ng sakit, at ang proporsyon ng mga pasyente ng COPD na naninigarilyo ay umabot sa 80% ng lahat ng mga rehistradong kaso ng sakit. Ang igsi ng paghinga na dulot ng sakit na ito ay lumilitaw sa mga naninigarilyo sa mga 40 taon, na halos 15 taon na mas maaga kaysa sa mga hindi naninigarilyo.

Ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng COPD ay ang pagkakalantad sa trabaho sa alikabok na naglalaman ng silikon at cadmium.

Sa pagsasaalang-alang na ito, ang industriya ng pagmimina ay itinuturing na pinaka-mapanganib na industriya, at ang mga propesyon na kasama sa pinakamataas na grupo ng panganib ay mga minero, konkretong tagabuo, metalurgista, manggagawa sa tren; ang mga manggagawa ay nakikibahagi sa pagproseso ng selulusa, butil at bulak.

Bumalik sa index

Patogenesis ng sakit

Ang pathogenesis ng COPD ay batay sa mga sumusunod na proseso ng katangian, tulad ng inflammatory response, proteinase at antiproteinase imbalance, at oxidative stress.

Ang nagpapasiklab na proseso ng isang talamak na kalikasan ay umaabot sa karamihan ng mga lugar ng respiratory system, parenchyma at pulmonary vessels. Ang talamak na kurso ng pamamaga ay humahantong sa unti-unting pagkasira ng mga tisyu ng baga at hindi maibabalik na mga pathology. Ang natitirang dalawang proseso ng pathogenesis ay dahil din sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon kasama ang impluwensya ng panlabas at panloob na mga kadahilanan.

Bilang resulta ng mga nagpapasiklab na reaksyon, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng tinatawag na mga nagpapaalab na selula: neutrophils, macrophage at T-lymphocytes, na nagiging sanhi ng isang pathogenic imbalance. Kaya, pinapataas ng mga neutrophil ang pagtatago ng iba't ibang uri ng proteinase. Ang mga macrophage ay naglalabas ng tumor necrosis factor, leukotriene, at T-lymphocytes na nag-aambag sa cytolysis ng alveolar epithelial cells.

Ang pinaka makabuluhang papel sa pagbuo ng COPD ay nilalaro ng tumor necrosis factor at interleukin, na aktibong sumisira sa istraktura ng baga at nagpapataas ng neutrophilic na pamamaga.

Sa proseso ng pamamaga, ang mga oxidant ay aktibong nabuo na maaaring sirain ang mga protina, taba, nucleic acid na nagiging sanhi ng pagkamatay ng cell.

Bilang resulta ng oxidative stress, tumataas ang imbalance ng proteinase. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang bronchial obstruction ng isang nababaligtad na kalikasan ay napansin.

Bumalik sa index

pathological pisyolohiya

Ang pathogenesis ng COPD ay bubuo sa direksyon ng paglitaw ng naturang mga pathological disorder tulad ng labis na produksyon ng mucus, dysfunction ng cilia, bronchial obstruction, pagkasira ng parenchyma at emphysema, kapansanan sa metabolismo ng gas, pulmonary hypertension, ang paglitaw ng "cor pulmonale" , systemic pathologies.

Sa proseso ng pag-unlad ng sakit, ang mga sumusunod na pangunahing elemento ng pathological physiology ay dapat tandaan:

1. Paghihigpit sa paggalaw ng daloy ng hangin, sagabal sa daloy. Ang mga proseso ng pathogenesis ay humantong sa sagabal ng bronchi, na lumilikha ng mga hadlang para sa paglabas ng daloy sa panahon ng pagbuga; ang nagreresultang hyperinflation ay humahantong sa pagbawas sa dami ng inhaled air, igsi ng paghinga at napaaga na pagkapagod, na, sa turn, ay nakakagambala sa mga contractile function ng respiratory muscles.
2. Anomalya ng palitan ng gas: nabuo ang hypoxemia at hypercapnia, naipon ang carbon dioxide at lumala ang transportasyon ng oxygen.
3. Labis na produksyon ng uhog: humahantong sa isang katangian ng ubo na may plema.
4. Pulmonary hypertension: dahil sa spasm ng maliliit na pulmonary arteries at bubuo sa mga huling yugto ng COPD; ang pag-unlad ng pulmonary hypertension ay humahantong sa pagkasayang ng kanang ventricle ng puso at ang hitsura ng "cor pulmonale".
5. Exacerbation ng respiratory manifestations: provoked sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isang viral o bacterial impeksyon, pagkakalantad sa mga panlabas na mga kadahilanan (nakakapinsalang mga bahagi ng hangin); ang nagpapasiklab na reaksyon ay tumindi, ang daloy ng hangin ay mas bumababa dahil sa pagtaas ng hyperinflation at ang paglitaw ng mga bagong mapagkukunan ng paglaban sa paggalaw ng daloy; ang kawalan ng timbang sa bentilasyon ay maaaring humantong sa kumplikadong hypoxia; Ang exacerbation ng respiratory manifestations ng COPD ay maaari ding sanhi ng heart failure, pneumonia.
6. Systemic disorder: ang paglabag sa respiratory ritmo at hyperinflation ay nakakaapekto sa paggana ng cardiovascular system at metabolismo sa katawan, na humahantong sa pagsisimula ng iba pang mga sakit (ischemia, diabetes, depression, atbp.), Isang makabuluhang pagbaba sa tono ng kalamnan at cachexia .

Ang mga sumusunod na proseso ay gumaganap ng pinakamahalagang papel sa pathogenesis ng COPD:

nagpapasiklab na proseso,

kawalan ng timbang ng mga proteinase at antiproteinases sa baga,

oxidative stress.

Ang talamak na pamamaga ay nakakaapekto sa lahat ng bahagi ng respiratory tract, parenchyma at mga sisidlan ng baga. Sa paglipas ng panahon, ang nagpapasiklab na proseso ay sumisira sa mga baga at humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa pathological. Ang mga kawalan ng timbang sa enzyme at oxidative stress ay maaaring magresulta mula sa pamamaga, kapaligiran o genetic na mga kadahilanan.

Sa pathogenesis ng COPD, ang dysfunction ng lokal na sistema ng depensa ng mga baga ay mahalaga. Ang sistemang ito ay kinakatawan ng mga di-tiyak at tiyak na mga mekanismo. Ang pagkilos ng mga di-tiyak na mekanismo ng pagtatanggol, sa partikular na phagocytosis, ay nakadirekta laban sa anumang dayuhang ahente, habang ang mga partikular na mekanismo ay ipinapatupad sa pamamagitan ng mga lokal na kadahilanan ng pagtugon sa immune. Mayroong ilang mga link ng lokal na sistema ng proteksyon ng mga baga:

mucociliary apparatus - ciliated cells at rheological properties ng mucus;

humoral link - immunoglobulins, lysozyme, lactoferrin, antiproteases, pandagdag, interferon;

cellular link - alveolar macrophage (AM), neutrophils at lymphocytes, pati na rin ang broncho-associated lymphoid tissue (BALT).

Ang nangungunang link sa pag-unlad ng sakit ay isang paglabag sa escalatory function ng mucociliary apparatus, na siyang pangunahing proteksiyon na mekanismo ng respiratory tract. Alam na ang pagiging epektibo ng paglilinis ng bronchi ay nakasalalay sa mga rheological na katangian ng pagtatago ng bronchial, ang coordinated na gawain ng ciliary apparatus, at ang pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng mga dingding ng bronchial.

Ang pangmatagalang paninigarilyo ay nakakagambala sa paggana ng escalator ng mucociliary apparatus. Ang mucus hypersecretion (isa sa mga pinakaunang palatandaan ng COPD) ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng usok ng tabako at iba't ibang uri ng mga pollutant. Kasabay nito, ang hypersecretion ay pinagsama sa isang pagbabago sa mga rheological na katangian ng bronchial secretion, na nagiging mas malapot at siksik dahil sa pagtaas ng sialo-, sulfo- at fucomucins. Ang malapot na plema, usok ng tabako, mga pollutant, viral at bacterial na mga lason ay pinipigilan ang pag-andar ng cilia at sa parehong oras ay humantong sa kapansanan sa paggana ng mga ciliated cell dahil sa muling pagsipsip ng labis na mucins mula sa bronchial lumen.

Ang pagbabago sa mga viscoelastic na katangian ng pagtatago ng bronchial ay sinamahan ng makabuluhang mga pagbabago sa husay sa komposisyon ng huli: ang nilalaman ng mga hindi tiyak na bahagi ng lokal na kaligtasan sa sakit sa pagtatago, na may aktibidad na antiviral at antimicrobial - interferon, lactoferrin at lysozyme - bumababa. Kasabay nito, bumababa ang nilalaman ng secretory IgA. Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang paglabag sa mucociliary transport, ang pagbuo ng mucociliary insufficiency, ang akumulasyon ng mucus sa lumen ng bronchi at ang kasunod na impeksiyon nito sa microbial flora.

Ang mga paglabag sa mucociliary clearance at ang pagkakaroon ng lokal na immunodeficiency ay lumikha ng pinakamainam na kondisyon para sa kolonisasyon ng mga microorganism. Ang makapal at malapot na bronchial mucus na may pinababang potensyal na bactericidal ay isang magandang lugar ng pag-aanak para sa iba't ibang microorganism (mga virus, bakterya, fungi). Sa ilang partikular na kundisyon, ang mga pasyenteng ito ay may activation ng respiratory infection. Ito ay maaaring dahil sa muling pag-activate ng autoflora o resulta ng superinfection na may mga pneumotropic microorganism, kung saan ang mga pasyente ng COPD ay lubhang sensitibo.

Kaayon ng paglabag sa mucociliary transport sa bronchi, ang tinatawag na "oxidative stress" ay nabuo (isang kumbinasyon ng mas mataas na aktibidad ng mga oxidant at nabawasan na aktibidad ng antioxidants), na nag-aambag sa pag-activate ng neutrophils sa panahon ng pamamaga. Ang mga aktibong neutrophil ay ang pangunahing pinagmumulan ng mga libreng radikal na oxygen (superoxide, hydrogen peroxide, hypochloric acid) sa respiratory tract; sa karagdagan, sila ay nadagdagan ang aktibidad ng myeloperoxidase, nagpapalipat-lipat ng dugo neutrophil elastase, na kung saan ay puro sa malalaking dami sa mga baga sa ilalim ng impluwensiya ng mga kadahilanan ng pag-trigger (usok ng tabako ay nagdudulot ng paglipat ng mga neutrophil sa terminal respiratory tract). Sa COPD, mayroong pagtaas sa bilang ng mga neutrophil, macrophage at T-lymphocytes, pangunahin ang CD8+.

Neutrophils. Sa plema, ang bronchoalveolar lavage ay nagsiwalat ng tumaas na bilang ng mga activated neutrophils. Ang kanilang papel sa COPD ay hindi pa malinaw. Ang mga naninigarilyo na walang COPD ay mayroon ding sputum neutrophilia. Sa pag-aaral ng sapilitan na plema, ang isang pagtaas ng konsentrasyon ng myeloperoxidase at neutrophilic lipocaine ng tao ay tinutukoy, na nagpapahiwatig ng pag-activate ng mga neutrophil. Sa panahon ng exacerbation, ang bilang ng mga neutrophil sa bronchoalveolar lavage ay tumataas din. Ang mga neutrophil ay naglalabas ng mga protina: neutrophil elastase, neutrophil cathepsin G, at neutrophil proteinase-3.

Ang mga macrophage ay matatagpuan sa malaki at maliit na bronchi, baga parenkayma, pati na rin sa mga lugar ng pagkasira ng alveolar wall sa panahon ng pagbuo ng emphysema, na napansin ng histological na pagsusuri ng plema at lavage, bronchial biopsy at pag-aaral ng sapilitan plema. Ang mga macrophage ay naglalabas ng tumor necrosis factor (TNF), interleukin 8 (IL-8), leukotriene-B4 (LTV4), na nag-aambag sa chemotaxis ng neutrophils. lymphocytes. Ang mga cell ng CD8+ na matatagpuan sa bronchial biopsy ay nagtatago ng perforin, granzyme-B at TNF, ang mga ahente na ito ay nag-udyok ng cytolysis at apoptosis ng mga alveolar epitheliocytes.

Mga eosinophil. Ang mga antas ng eosinophilic cationic peptide at eosinophilic peroxidase sa mga pasyente na may COPD sa sapilitan na plema ay nadagdagan. Ipinapahiwatig nito ang posibilidad ng kanilang presensya. Maaaring hindi ito nauugnay sa eosinophilia - ang pagtaas sa aktibidad ng neutrophilic elastase ay maaaring magdulot ng degranulation ng mga eosinophil sa kanilang normal na dami.

epithelial cells. Ang pagkakalantad ng mga pollutant sa hangin tulad ng nitrogen dioxide (NO2), ozone (O3), diesel exhaust gases sa nasal at bronchial epitheliocytes ay humahantong sa synthesis at pagpapalabas ng mga inflammatory mediator (eicosanoids, cytokines, [adhesion molecules], atbp.). Mayroong paglabag sa regulasyon ng mga epitheliocytes ng paggana ng mga molekula ng pagdirikit ng E-selectin, na responsable para sa paglahok ng mga neutrophil sa proseso. Kasabay nito, ang pagtatago ng isang kultura ng mga bronchial epithelium cells na nakuha mula sa mga pasyente ng COPD sa eksperimento ay gumagawa ng mas mababang halaga ng mga nagpapaalab na mediator (TNF-α o IL-8) kaysa sa mga katulad na kultura mula sa mga hindi naninigarilyo o naninigarilyo, ngunit walang COPD.

mga tagapamagitan ng pamamaga.

Ang tumor necrosis factor ay may malaking papel sa COPD? (TNF-?), interleukin 8 (IL-8), leukotriene-B4 (LTV4). Nagagawa nilang sirain ang istraktura ng mga baga at mapanatili ang neutrophilic na pamamaga. Ang pinsalang dulot nito ay higit na nagpapasigla sa pamamaga sa pamamagitan ng pagpapakawala ng mga chemotactic peptides mula sa extracellular matrix.

Ang LTV4 ay isang malakas na neutrophil chemotaxis factor. Ang nilalaman nito sa plema ng mga pasyente na may COPD ay tumaas. Ang paggawa ng LTV4 ay nauugnay sa mga alveolar macrophage.

Ang IL-8 ay kasangkot sa pumipili na paglahok ng mga neutrophil at posibleng na-synthesize ng mga macrophage, neutrophil, at mga epithelial cells. Ito ay nasa mataas na konsentrasyon sa sapilitan na plema at lavage sa mga pasyenteng may COPD.

Ina-activate ng TNF ang nuclear transcription factor-kB (NF-kB), na kung saan ay pinapagana ang IL-8 gene sa mga epitheliocytes at macrophage. Natutukoy ang TNF sa mataas na konsentrasyon sa plema, gayundin sa mga bronchial biopsy sa mga pasyenteng may COPD. Sa mga pasyente na may matinding pagbaba ng timbang, ang antas ng serum TNF ay nadagdagan, na nagpapahiwatig ng posibilidad ng paglahok ng kadahilanan sa pag-unlad ng cachexia.

Ang mga pathophysiological na pagbabago sa COPD ay kinabibilangan ng mga sumusunod na pathological na pagbabago:

• - hypersecretion ng mucus
• - dysfunction ng pilikmata
• - bronchial obstruction,
• -hyperinflation ng baga
• - pagkasira ng parenchyma at emphysema ng mga baga,
• - mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas,
• - pulmonary hypertension
• - cor pulmonale.

Ang bronchial obstruction sa mga pasyente ng COPD ay nabuo dahil sa nababaligtad at hindi maibabalik na mga bahagi. Ang nababaligtad na bahagi ay nabuo bilang isang resulta ng spasm ng makinis na kalamnan, edema ng bronchial mucosa at mucus hypersecretion, na nagmumula sa ilalim ng impluwensya ng pagpapalabas ng isang malawak na hanay ng mga anti-inflammatory mediator (IL-8, tumor necrosis factor, neutrophil proteases. at mga libreng radikal). Ang hindi maibabalik na bahagi ng bronchial obstruction ay natutukoy sa pamamagitan ng pagbuo ng emphysema, epithelial hyperplasia, hypertrophy ng makinis na mga selula ng kalamnan at peribronchial fibrosis. Dahil sa paglabag sa mga nababanat na katangian ng mga baga, ang mga mekanika ng paghinga ay nagbabago at ang isang expiratory collapse ay nabuo, na siyang pinakamahalagang sanhi ng hindi maibabalik na bronchial obstruction. Ang peribronchial fibrosis ay bunga ng talamak na pamamaga; nakakaapekto sa pagbuo ng isang hindi maibabalik na bahagi na mas mababa kaysa sa emphysema. Ang pag-unlad ng emphysema ay humahantong sa isang pagbawas sa vasculature sa mga lugar ng tissue ng baga na hindi kaya ng gas exchange. Bilang isang resulta, ang daloy ng dugo ay muling ipinamamahagi sa mga napanatili na lugar ng tissue ng baga, at ang binibigkas na mga karamdaman sa bentilasyon-perfusion ay nangyayari. Ang hindi pantay na ugnayan ng bentilasyon-perfusion ay isa sa mahahalagang elemento ng COPD pathogenesis. Ang perfusion ng mga lugar na hindi maganda ang bentilasyon ay humahantong sa pagbaba ng arterial oxygenation, ang labis na bentilasyon ng mga underperfused na lugar ay humahantong sa pagtaas ng dead space na bentilasyon at pagkaantala sa paglabas ng CO2. Ang talamak na hypoxia ay humahantong sa compensatory erythrocytosis - pangalawang polycythemia na may kaukulang pagtaas sa lagkit ng dugo at may kapansanan sa microcirculation, na nagpapalala sa mga hindi pagkakatugma ng bentilasyon-perfusion. Ang isang mahalagang bahagi ng pathogenesis ng COPD ay ang pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, na kung saan ay binabawasan ang gawain ng paghinga at nagpapalala ng mga karamdaman sa bentilasyon. Kaya, ang arterial hypoxia ay bubuo dahil sa hindi pantay na bentilasyon at paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion. Ang kinalabasan ng COPD ay ang pagbuo ng precapillary pulmonary hypertension dahil sa vasoconstriction ng maliliit na pulmonary arterioles at alveolar vessel bilang resulta ng alveolar hypoxia. Unti-unting nabubuo ang hypertrophy ng kanang ventricle ng puso. Ang sindrom ng talamak na cor pulmonale ay nabuo; na may decompensation, ito ay nagpapakita ng sarili muna bilang lumilipas, at pagkatapos ay bilang patuloy na right ventricular failure.

Ang COPD (chronic obstructive pulmonary disease) ay isang sakit na nabubuo bilang isang resulta ng isang nagpapasiklab na tugon sa pagkilos ng ilang mga stimuli sa kapaligiran, na may pinsala sa distal na bronchi at ang pagbuo ng emphysema, at kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang progresibong pagbaba sa hangin daloy ng rate sa baga, isang pagtaas, pati na rin ang pinsala sa iba pang mga organo.

Ang COPD ay pumapangalawa sa mga malalang sakit na hindi nakakahawa at pang-apat sa mga sanhi ng kamatayan, at ang bilang na ito ay patuloy na tumataas. Dahil sa ang katunayan na ang sakit na ito ay hindi maaaring hindi progresibo, ito ay sumasakop sa isa sa mga unang lugar sa mga sanhi ng kapansanan, dahil ito ay humahantong sa isang paglabag sa pangunahing pag-andar ng ating katawan - ang respiratory function.

Ang COPD ay isang tunay na pandaigdigang problema. Noong 1998, nilikha ng isang inisyatiba na grupo ng mga siyentipiko ang Global Initiative para sa Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Ang mga pangunahing gawain ng GOLD ay ang malawak na pagpapakalat ng impormasyon tungkol sa sakit na ito, ang sistematisasyon ng karanasan, ang paliwanag ng mga sanhi at ang kaukulang mga hakbang sa pag-iwas. Ang pangunahing ideya na nais iparating ng mga doktor sa sangkatauhan: Maaaring maiwasan at magamot ang COPD ang postulate na ito ay kasama pa sa modernong working definition ng COPD.

Mga sanhi ng COPD

Nabubuo ang COPD na may kumbinasyon ng mga predisposing factor at nakakapukaw ng mga ahente sa kapaligiran.

Predisposing factor

1. namamana na predisposisyon. Napatunayan na na ang congenital deficiency ng ilang enzymes ay nagdudulot ng pag-unlad ng COPD. Ipinapaliwanag nito ang kasaysayan ng pamilya ng sakit, gayundin ang katotohanan na hindi lahat ng naninigarilyo, kahit na ang mga matagal nang naninigarilyo, ay nagkakasakit.
2. Kasarian at edad. Ang mga lalaking lampas sa edad na 40 ay higit na nagdurusa sa COPD, ngunit ito ay maaaring ipaliwanag kapwa sa pamamagitan ng pagtanda ng katawan at ang tagal ng paninigarilyo. Ibinigay ang data na ngayon ay halos pantay na ang saklaw ng mga kalalakihan at kababaihan. Ang dahilan nito ay maaaring ang pagkalat ng paninigarilyo sa mga kababaihan, pati na rin ang pagtaas ng sensitivity ng babaeng katawan sa passive smoking.
3. Anumang negatibong epekto na nakakaapekto sa pag-unlad ng mga organ ng paghinga ng bata sa panahon ng prenatal at maagang pagkabata, nagpapataas ng panganib ng COPD sa hinaharap. Sa sarili nito, ang pisikal na hindi pag-unlad ay sinamahan din ng pagbawas sa dami ng baga.
4. Mga impeksyon. Madalas na impeksyon sa paghinga sa pagkabata, pati na rin ang pagtaas ng pagkamaramdamin sa kanila sa isang mas matandang edad.
5. Bronchial hyperreactivity. Bagaman ang bronchial hyperreactivity ay ang pangunahing mekanismo ng pag-unlad, ang kadahilanang ito ay itinuturing din na isang panganib na kadahilanan para sa COPD.

Nakakapukaw ng mga kadahilanan

Pathogenesis ng COPD

Ang pagkakalantad sa usok ng tabako at iba pang mga irritant sa mga taong madaling kapitan ay humahantong sa talamak na pamamaga sa mga dingding ng bronchi. Ang susi ay ang pagkatalo ng kanilang mga distal na departamento (iyon ay, ang mga matatagpuan na mas malapit sa parenchyma ng baga at alveoli).

Bilang resulta ng pamamaga, mayroong paglabag sa normal na pagtatago at paglabas ng mucus, pagbara ng maliit na bronchi, madaling sumanib ang impeksiyon, kumakalat ang pamamaga sa submucosal at mga layer ng kalamnan, ang mga selula ng kalamnan ay namamatay at pinalitan ng connective tissue (process ng bronchial remodeling. ). Kasabay nito, ang pagkasira ng parenchyma ng tissue ng baga, ang mga tulay sa pagitan ng alveoli ay nangyayari - ang emphysema ay bubuo, iyon ay, hyperairiness ng tissue ng baga. Ang mga baga ay tila namamaga sa hangin, ang kanilang pagkalastiko ay bumababa.

Ang maliit na bronchi sa pagbuga ay hindi lumalawak nang maayos - ang hangin ay halos hindi lumalabas sa emphysematous tissue. Ang normal na palitan ng gas ay nabalisa, dahil ang dami ng paglanghap ay bumababa din. Bilang isang resulta, ang pangunahing sintomas ng lahat ng mga pasyente na may COPD ay nangyayari - igsi ng paghinga, lalo na pinalala ng paggalaw, paglalakad.

Ang pagkabigo sa paghinga ay nagreresulta sa talamak na hypoxia. Ang buong katawan ay nagdurusa dito. Ang matagal na hypoxia ay humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen ng mga pulmonary vessel - nangyayari, na humahantong sa pagpapalawak ng kanang puso (cor pulmonale) at ang pagdaragdag ng pagpalya ng puso.

Bakit pinili ang COPD bilang isang hiwalay na nosology?

Ang kamalayan sa terminong ito ay napakababa na ang karamihan sa mga pasyente na dumaranas na ng sakit na ito ay hindi alam na sila ay may COPD. Kahit na ang gayong pagsusuri ay ginawa sa dokumentasyong medikal, sa pang-araw-araw na buhay ng parehong mga pasyente at doktor, ang dating pamilyar na "emphysema" ay nananaig pa rin.

Ang mga pangunahing bahagi sa pagbuo ng COPD ay talagang talamak na pamamaga at emphysema. Kaya bakit, kung gayon, ang COPD ay ibinukod bilang isang hiwalay na diagnosis?

Sa pangalan ng nosology na ito, nakikita natin ang pangunahing proseso ng pathological - talamak na sagabal, iyon ay, pagpapaliit ng lumen ng daanan ng hangin. Ngunit ang proseso ng pagbara ay naroroon din sa iba pang mga sakit.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng COPD at bronchial hika ay na sa COPD, ang sagabal ay halos o ganap na hindi maibabalik. Ito ay kinumpirma ng spirometric measurements gamit ang bronchodilators. Sa bronchial hika, pagkatapos ng paggamit ng mga bronchodilator, mayroong isang pagpapabuti sa FEV1 at PSV ng higit sa 15%. Ang sagabal na ito ay itinuturing bilang nababaligtad. Sa COPD, bahagyang nagbabago ang mga numerong ito.

Ang talamak na brongkitis ay maaaring mauna o kasama ng COPD, ngunit ito ay isang independiyenteng sakit na may mahusay na tinukoy na pamantayan (pangmatagalang ubo at), at ang termino mismo ay nagpapahiwatig ng pinsala lamang sa bronchi. Sa COPD, ang lahat ng mga elemento ng istruktura ng mga baga ay apektado - bronchi, alveoli, mga daluyan ng dugo, pleura. Hindi palaging ang talamak na brongkitis ay sinamahan ng mga nakahahadlang na karamdaman. Sa kabilang banda, ang pagtaas ng produksyon ng plema ay hindi palaging sinusunod sa COPD. Kaya, sa madaling salita, maaaring magkaroon ng talamak na brongkitis nang walang COPD, at ang COPD ay hindi masyadong akma sa kahulugan ng brongkitis.

Chronic obstructive pulmonary disease

Kaya, ang COPD ay isa na ngayong hiwalay na diagnosis, may sariling pamantayan, at sa anumang paraan ay hindi pinapalitan ang iba pang mga diagnosis.

Pamantayan sa Diagnostic para sa COPD

Maaari kang maghinala ng COPD sa pagkakaroon ng kumbinasyon ng lahat o ilang mga palatandaan, kung nangyari ang mga ito sa mga taong mahigit sa 40 taong gulang:

Ang maaasahang kumpirmasyon ng COPD ay isang spirometric indicator ng ratio ng forced expiratory volume sa 1 s sa forced vital capacity (FEV1 / FVC), na isinasagawa 10-15 minuto pagkatapos ng paggamit ng mga bronchodilators (beta-sympathomimetics, salbutamol, berotek o 35 -40 minuto pagkatapos ng short-acting anticholinergics -ipratropium bromide). Ang halaga ng tagapagpahiwatig na ito<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Ang iba pang mga spirometry measures, tulad ng peak expiratory flow, at FEV1 measurement na walang bronchodilator test, ay maaaring gamitin bilang isang screening test, ngunit hindi kumpirmahin ang diagnosis ng COPD.

Sa iba pang mga pamamaraan na inireseta para sa COPD, bilang karagdagan sa karaniwang klinikal na minimum, maaari mong tandaan ang x-ray ng mga baga, pulse oximetry (pagpapasiya ng saturation ng oxygen sa dugo), pagsusuri sa gas ng dugo (hypoxemia, hypercapnia), bronchoscopy, chest CT, pagsusuri ng plema.

Pag-uuri ng COPD

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng COPD ayon sa mga yugto, kalubhaan, mga opsyon sa klinikal.

Ang pag-uuri ayon sa mga yugto ay isinasaalang-alang ang kalubhaan ng mga sintomas at data ng spirometry:

• Stage 0. Panganib na pangkat. Epekto ng masamang salik (paninigarilyo). Walang mga reklamo, ang paggana ng baga ay hindi napinsala.
• Stage 1. Banayad na COPD.
• Stage 2. Katamtamang kurso ng COPD.
• Stage 3. Malubhang kurso.
• Stage 4. Lubhang malubhang kurso.

Ang pinakabagong ulat ng GOLD (2011) ay iminungkahi na ibukod ang pag-uuri ayon sa mga yugto, nananatili ito pag-uuri ng kalubhaan batay sa FEV1:

Sa mga pasyenteng may FEV1/FVC<0,70:

• GOLD 1: Banayad na FEV1 ≥80% na hinulaang
• GOLD 2: Katamtaman 50% ≤ FEV1< 80%.
• GOLD 3: Matinding 30% ≤ FEV1< 50%.
• GOLD 4: Lubhang matinding FEV1<30%.

Dapat pansinin na ang kalubhaan ng mga sintomas ay hindi palaging nauugnay sa antas ng bronchial obstruction. Ang mga pasyente na may banayad na sagabal ay maaaring maabala ng medyo malubhang dyspnea, at, sa kabaligtaran, ang mga pasyente na may GOLD 3 at GOLD 4 ay maaaring makaramdam ng lubos na kasiya-siya sa loob ng mahabang panahon. Upang masuri ang kalubhaan ng dyspnea sa mga pasyente, ang mga espesyal na talatanungan ay ginagamit, ang kalubhaan ng mga sintomas ay tinutukoy sa mga puntos. Kinakailangan din na tumuon sa dalas ng mga exacerbations at ang panganib ng mga komplikasyon sa pagtatasa ng kurso ng sakit.

Samakatuwid, ang ulat na ito ay nagmumungkahi, batay sa pagsusuri ng mga pansariling sintomas, data ng spirometry at ang panganib ng mga exacerbations, na hatiin ang mga pasyente sa mga klinikal na grupo - A, B, C, D.

Tinutukoy din ng mga practitioner ang mga klinikal na anyo ng COPD:

1. Emphysematous na variant ng COPD. Sa mga reklamo sa naturang mga pasyente, nangingibabaw ang igsi ng paghinga. Ang pag-ubo ay mas madalas na sinusunod, ang plema ay maaaring hindi. Ang hypoxemia, ang pulmonary hypertension ay nahuhuli. Ang ganitong mga pasyente, bilang panuntunan, ay may mababang timbang sa katawan, ang kulay ng balat ay kulay-rosas-kulay-abo. Tinatawag silang "pink puffers".
2. variant ng brongkitis. Ang ganitong mga pasyente ay nagrereklamo pangunahin sa ubo na may plema, ang igsi ng paghinga ay hindi gaanong nakakagambala, mabilis silang nagkakaroon ng cor pulmonale na may kaukulang larawan ng pagpalya ng puso - sianosis, edema. Ang ganitong mga pasyente ay tinatawag na "blue puffers".

Ang paghahati sa mga variant ng emphysematous at bronchitis ay medyo may kondisyon, ang mga halo-halong anyo ay mas madalas na sinusunod.

Sa panahon ng kurso ng sakit, ang isang yugto ng isang matatag na kurso at isang yugto ng exacerbation ay nakikilala.

Paglala ng COPD

Ang isang exacerbation ng COPD ay isang matinding umuunlad na kondisyon kapag ang mga sintomas ng sakit ay lumampas sa karaniwang kurso nito. Mayroong pagtaas sa igsi ng paghinga, ubo at pagkasira ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang maginoo na therapy, na ginamit niya dati, ay hindi humihinto sa mga sintomas na ito sa karaniwang estado, kinakailangan ang isang pagbabago sa dosis o regimen ng paggamot. Karaniwan, ang pagpapaospital ay kinakailangan para sa isang exacerbation ng COPD.

Ang diagnosis ng mga exacerbations ay batay lamang sa mga reklamo, anamnesis, clinical manifestations, at maaari ding kumpirmahin ng mga karagdagang pag-aaral (spirometry, kumpletong bilang ng dugo, microscopy at bacteriological na pagsusuri ng plema, pulse oximetry).

Ang mga sanhi ng exacerbation ay kadalasang mga impeksyon sa respiratory viral at bacterial, mas madalas - iba pang mga kadahilanan (pagkalantad sa mga nakakapinsalang kadahilanan sa nakapaligid na hangin). Ang isang karaniwang kaganapan sa isang pasyente na may COPD ay isang kaganapan na makabuluhang binabawasan ang paggana ng baga, at ang pagbabalik sa baseline ay maaaring tumagal ng mahabang panahon, o ang stabilization ay magaganap sa isang mas malubhang yugto ng sakit.

Ang mas madalas na mga exacerbations ay nangyayari, mas malala ang pagbabala ng sakit at mas mataas ang panganib ng mga komplikasyon.

Mga komplikasyon ng COPD

Dahil sa ang katunayan na ang mga pasyente na may COPD ay umiiral sa isang estado ng patuloy na hypoxia, madalas silang nagkakaroon ng mga sumusunod na komplikasyon:

Paggamot sa COPD

Mga pangunahing prinsipyo ng therapeutic at preventive measures para sa COPD:

1. Upang ihinto ang paninigarilyo. Sa unang sulyap, isang simple, ngunit ang pinaka mahirap na ipatupad sandali.
2. Pharmacotherapy. Ang maagang pagsisimula ng pangunahing paggamot sa gamot ay maaaring makabuluhang mapabuti ang kalidad ng buhay ng pasyente, mabawasan ang panganib ng mga exacerbation at mapataas ang pag-asa sa buhay.
3. Ang regimen ng therapy sa gamot ay dapat piliin nang isa-isa, na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng kurso, ang pagsunod ng pasyente sa pangmatagalang paggamot, ang pagkakaroon at gastos ng mga gamot para sa bawat indibidwal na pasyente.
4. Ang mga pagbabakuna sa trangkaso at pneumococcal ay dapat ihandog sa mga pasyenteng may COPD.
5. Ang positibong epekto ng pisikal na rehabilitasyon (pagsasanay) ay napatunayan na. Ang pamamaraang ito ay nasa ilalim ng pag-unlad, habang walang epektibong mga programang panterapeutika. Ang pinakamadaling paraan na maiaalok sa pasyente ay araw-araw na paglalakad sa loob ng 20 minuto.
6. Sa kaso ng isang malubhang kurso ng sakit na may malubhang pagkabigo sa paghinga, ang pangmatagalang paglanghap ng oxygen bilang isang paraan ng palliative na pangangalaga ay nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente at nagpapahaba ng buhay.

Upang ihinto ang paninigarilyo

Ang pagtigil sa tabako ay napatunayang may malaking epekto sa kurso at pagbabala ng COPD. Sa kabila ng katotohanan na ang talamak na proseso ng pamamaga ay itinuturing na hindi maibabalik, ang pagtigil sa paninigarilyo ay nagpapabagal sa pag-unlad nito, lalo na sa mga unang yugto ng sakit.

Ang pagkagumon sa tabako ay isang malubhang problema na nangangailangan ng maraming oras at pagsisikap hindi lamang para sa pasyente mismo, kundi pati na rin para sa mga doktor at kamag-anak. Ang isang espesyal na pangmatagalang pag-aaral ay isinagawa kasama ang isang pangkat ng mga naninigarilyo, na nag-aalok ng iba't ibang mga aktibidad na naglalayong labanan ang pagkagumon na ito (mga pag-uusap, panghihikayat, praktikal na payo, suporta sa sikolohikal, visual na pagkabalisa). Sa gayong pamumuhunan ng atensyon at oras, posible na makamit ang pagtigil sa paninigarilyo sa 25% ng mga pasyente. Bukod dito, kapag mas matagal at mas madalas ang mga pag-uusap ay gaganapin, mas malamang na maging epektibo ang mga ito.

Ang mga programa laban sa tabako ay nagiging pambansang target. May pangangailangan hindi lamang upang itaguyod ang isang malusog na pamumuhay, kundi pati na rin ang pagsasabatas ng parusa para sa paninigarilyo sa mga pampublikong lugar. Makakatulong ito na limitahan ang pinsala mula sa hindi bababa sa passive na paninigarilyo. Ang usok ng tabako ay lalong nakakapinsala para sa mga buntis na kababaihan (parehong aktibo at passive na paninigarilyo) at mga bata.

Para sa ilang mga pasyente, ang pagkagumon sa tabako ay katulad ng pagkagumon sa droga, at sa kasong ito, hindi magiging sapat ang mga panayam.

Bilang karagdagan sa pagkabalisa, mayroon ding mga medikal na paraan upang labanan ang paninigarilyo. Ito ay mga nicotine replacement tablets, spray, chewing gums, skin patch. Ang pagiging epektibo ng ilang mga antidepressant (bupropion, nortriptyline) sa pagbuo ng pangmatagalang pagtigil sa paninigarilyo ay napatunayan din.

Pharmacotherapy para sa COPD

Ang drug therapy para sa COPD ay naglalayong pamahalaan ang mga sintomas, maiwasan ang mga exacerbations, at pabagalin ang pag-unlad ng talamak na pamamaga. Imposibleng ganap na ihinto o gamutin ang mga mapanirang proseso sa baga gamit ang kasalukuyang mga gamot.

Ang mga pangunahing gamot na ginagamit sa paggamot sa COPD ay:

Mga bronchodilator

Ang mga bronchodilator, na ginagamit sa paggamot sa COPD, ay nakakarelaks sa makinis na mga kalamnan ng bronchi, sa gayon ay nagpapalawak ng kanilang lumen at nagpapadali sa pagpasa ng hangin sa pagbuga. Ang lahat ng mga bronchodilator ay ipinakita upang mapataas ang pagpapaubaya sa ehersisyo.

Kasama sa mga bronchodilator ang:

1. Mga short-acting beta stimulant ( salbutamol, fenoterol).
2. Mahabang kumikilos na beta stimulant ( salmoterol, formoterol).
3. Mga short acting anticholinergics ipratropium bromide - atrovent).
4. Mahabang kumikilos na anticholinergics ( tiotropium bromide - spiriva).
5. Xanthines ( eufillin, theophylline).

Halos lahat ng umiiral na bronchodilators ay ginagamit sa inhaled form, na mas kanais-nais kaysa sa oral administration. Mayroong iba't ibang uri ng mga inhaler (metered dose aerosol, powder inhaler, breath-activated inhaler, mga likidong anyo para sa paglanghap ng nebulizer). Sa mga pasyente na may malubhang sakit, pati na rin sa mga pasyente na may kapansanan sa intelektwal, mas mahusay na magsagawa ng paglanghap sa pamamagitan ng isang nebulizer.

Ang grupong ito ng mga gamot ay ang pangunahing isa sa paggamot ng COPD; ito ay ginagamit sa lahat ng yugto ng sakit bilang monotherapy o (mas madalas) kasama ng iba pang mga gamot. Para sa permanenteng therapy, mas mainam ang paggamit ng mga long-acting bronchodilators. Kung kinakailangan na magreseta ng mga short-acting bronchodilators, mas gusto ang mga kumbinasyon fenoterol at ipratropium bromide (berodual).

Ang Xanthines (eufillin, theophylline) ay ginagamit sa anyo ng mga tablet at iniksyon, may maraming side effect, at hindi inirerekomenda para sa pangmatagalang paggamot.

Mga glucocorticosteroid hormones (GCS)

Ang GCS ay isang makapangyarihang anti-inflammatory agent. Ginagamit ang mga ito sa mga pasyente na may malubha at lubhang malubhang antas, at inireseta din sa mga maikling kurso para sa mga exacerbations sa katamtamang yugto.

Ang pinakamahusay na paraan ng aplikasyon ay inhaled corticosteroids ( beclomethasone, fluticasone, budesonide). Ang paggamit ng mga ganitong uri ng corticosteroids ay nagpapaliit sa panganib ng mga sistematikong epekto ng grupong ito ng mga gamot, na hindi maiiwasang mangyari kapag iniinom nang pasalita.

Hindi inirerekomenda ang GCS monotherapy para sa mga pasyenteng may COPD, mas madalas na inireseta ang mga ito kasama ng mga long-acting beta-agonist. Ang pangunahing kumbinasyon ng mga gamot: formoterol + budesonide (symbicort), salmoterol + fluticasone (seretide).

Sa mga malubhang kaso, pati na rin sa panahon ng isang exacerbation, maaaring magreseta ng systemic corticosteroids - prednisolone, dexamethasone, kenalog. Ang pangmatagalang therapy sa mga gamot na ito ay puno ng pag-unlad ng malubhang epekto (erosive at ulcerative lesyon ng gastrointestinal tract, Itsenko-Cushing's syndrome, steroid diabetes, osteoporosis, at iba pa).

Ang mga bronchodilator at corticosteroids (at mas madalas na kumbinasyon ng mga ito) ay ang pangunahing pinaka-abot-kayang gamot na inireseta para sa COPD. Pinipili ng doktor ang regimen ng paggamot, mga dosis at mga kumbinasyon nang paisa-isa para sa bawat pasyente. Kapag pumipili ng paggamot, hindi lamang ang inirerekomendang mga scheme ng GOLD para sa iba't ibang klinikal na grupo ang mahalaga, kundi pati na rin ang katayuan sa lipunan ng pasyente, ang halaga ng mga gamot at ang pagkakaroon nito para sa isang partikular na pasyente, ang kakayahang matuto, at pagganyak.

Iba pang mga gamot na ginagamit sa COPD

Mucolytics(mga ahente ng pagnipis ng plema) ay inireseta sa pagkakaroon ng malapot, mahirap na expectorate plema.

Phosphodiesterase-4 inhibitor roflumilast (Daxas) ay medyo bagong gamot. Ito ay may matagal na anti-inflammatory effect, ay isang uri ng alternatibo sa GCS. Ito ay ginagamit sa mga tablet na 500 mg 1 beses bawat araw sa mga pasyente na may malubha at lubhang malubhang COPD. Ang mataas na kahusayan nito ay napatunayan, ngunit ang paggamit nito ay limitado dahil sa mataas na halaga ng gamot, pati na rin ang medyo mataas na porsyento ng mga side effect (pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, sakit ng ulo).

May mga pag-aaral na ang gamot fenspiride (Erespal) ay may anti-inflammatory effect na katulad ng corticosteroids, at maaari ding irekomenda para sa mga naturang pasyente.

Sa mga physiotherapeutic na pamamaraan ng paggamot, ang paraan ng intrapulmonary percussion ventilation ng mga baga ay nakakakuha ng katanyagan: ang isang espesyal na aparato ay bumubuo ng maliliit na dami ng hangin na ibinibigay sa mga baga na may mabilis na pagkabigla. Mula sa naturang pneumomassage, ang gumuhong bronchi ay naituwid at ang bentilasyon ng mga baga ay napabuti.

Paggamot ng exacerbation ng COPD

Ang layunin ng paggamot sa exacerbation ay upang pamahalaan ang kasalukuyang exacerbation hangga't maaari at maiwasan ang mga exacerbation sa hinaharap. Depende sa kalubhaan, ang mga exacerbations ay maaaring gamutin sa isang outpatient na batayan o sa isang ospital.

Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng mga exacerbations:

• Ito ay kinakailangan upang tama na masuri ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ibukod ang mga komplikasyon na maaaring itago bilang exacerbations ng COPD, at agad na ipadala para sa ospital sa mga sitwasyong nagbabanta sa buhay.
• Sa isang exacerbation ng sakit, ang paggamit ng mga short-acting bronchodilators ay mas kanais-nais kaysa sa mga matagal na kumikilos. Ang mga dosis at dalas ng pangangasiwa, bilang panuntunan, ay tumataas kumpara sa karaniwan. Maipapayo na gumamit ng mga spacer o nebulizer, lalo na sa mga pasyenteng may kritikal na sakit.
• Sa hindi sapat na epekto ng mga bronchodilator, idinagdag ang intravenous administration ng aminophylline.
• Kung dati nang ginamit ang monotherapy, isang kumbinasyon ng mga beta-stimulant na may anticholinergics (din ang short-acting) ay ginagamit.
• Sa pagkakaroon ng mga sintomas ng pamamaga ng bacterial (ang unang tanda kung saan ay ang hitsura ng purulent plema), inireseta ang malawak na spectrum na antibiotics.
• Koneksyon ng intravenous o oral administration ng glucocorticosteroids. Ang isang alternatibo sa sistematikong paggamit ng corticosteroids ay ang paglanghap ng pulmicort sa pamamagitan ng isang nebulizer 2 mg dalawang beses sa isang araw pagkatapos ng berodual inhalations.
• Dosed oxygen therapy sa paggamot ng mga pasyente sa isang ospital sa pamamagitan ng mga nasal catheter o isang Venturi mask. Ang nilalaman ng oxygen sa inhaled mixture ay 24-28%.
• Iba pang mga aktibidad - pagpapanatili ng balanse ng tubig, anticoagulants, paggamot ng mga magkakatulad na sakit.

Pangangalaga sa mga pasyenteng may malubhang COPD

Gaya ng nabanggit na, ang COPD ay isang sakit na patuloy na umuunlad at hindi maiiwasang humahantong sa pag-unlad ng respiratory failure. Ang bilis ng prosesong ito ay nakasalalay sa maraming bagay: ang pagtanggi ng pasyente na manigarilyo, pagsunod sa paggamot, mga kakayahan sa pananalapi ng pasyente, ang kanyang mga kakayahan sa memorya, at ang pagkakaroon ng pangangalagang medikal. Simula sa isang katamtamang antas ng COPD, ang mga pasyente ay nire-refer sa MSEC upang makatanggap ng isang grupong may kapansanan.

Sa isang napakalubhang antas ng kabiguan sa paghinga, ang pasyente ay hindi maaaring magsagawa ng mga normal na gawain sa bahay, kung minsan ay hindi siya makakagawa ng ilang hakbang. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga. Ang mga paglanghap para sa mga pasyenteng may malubhang sakit ay isinasagawa lamang sa tulong ng isang nebulizer. Makabuluhang pinapadali ang kondisyon ng maraming oras ng low-flow oxygen therapy (higit sa 15 oras sa isang araw).

Para sa mga layuning ito, ang mga espesyal na portable oxygen concentrators ay binuo. Hindi sila nangangailangan ng pagpuno ng purong oxygen, ngunit tumutok ng oxygen nang direkta mula sa hangin. Ang oxygen therapy ay nagpapataas ng pag-asa sa buhay ng mga naturang pasyente.

Pag-iwas sa COPD

Ang COPD ay isang maiiwasang sakit. Mahalaga na ang antas ng pag-iwas sa COPD ay nakadepende nang kaunti sa mga manggagamot. Ang mga pangunahing hakbang ay dapat gawin ng mismong tao (humihinto sa paninigarilyo) o ng estado (mga batas laban sa paninigarilyo, pagpapabuti ng kapaligiran, pagtataguyod at pagpapasigla ng isang malusog na pamumuhay). Napatunayan na ang pag-iwas sa COPD ay kapaki-pakinabang sa ekonomiya sa pamamagitan ng pagbabawas ng insidente at pagbabawas ng kapansanan ng populasyon ng nagtatrabaho.

Video: COPD sa programang “Live healthy”

Video: ano ang COPD at kung paano ito matutukoy sa oras

1457 0

Pangkalahatang Impormasyon

Sa ngayon, nagkaroon ng kontrobersya sa kahulugan ng sakit.

Ang programang GOLD (Global na diskarte: diagnosis, paggamot at pag-iwas sa talamak na nakahahawang sakit sa baga, 2003), batay sa ulat ng nagtatrabaho na grupo ng National Heart, Lung and Blood Institute (USA) at ng World Health Organization, ay nagbibigay ng mga sumusunod kahulugan chronic obstructive pulmonary disease (COPD): “Ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitasyon sa daloy ng hangin na hindi ganap na nababaligtad.

Karaniwang progresibo ang limitasyon sa daloy ng hangin at sanhi ng abnormal na reaksyon ng mga baga sa pagkakalantad sa iba't ibang nakakalason na particle at gas.

Sa aming opinyon, ang kahulugan na ito ay sumasalamin lamang sa ilang mga pathophysiological at etiological na aspeto ng sakit at hindi maaaring masiyahan ang clinician. Hindi ito naglalaman ng kakanyahan ng sakit.

Ang pinakaangkop na kahulugan ng sakit ay ang kahulugan ng COPD, na ibinigay ng All-Russian Scientific Society of Pulmonologists:

Talamak na nakahahadlang na sakit sa baga - isang pangunahing talamak na nagpapaalab na sakit na may isang nangingibabaw na sugat ng distal respiratory tract, parenchyma ng baga at ang pagbuo ng emphysema; ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitasyon sa daloy ng hangin na may pag-unlad ng hindi maibabalik (o hindi ganap na mababalik) na sagabal na bronchial na sanhi ng isang produktibong hindi tiyak na patuloy na nagpapasiklab na reaksyon.

Ang sakit ay bubuo sa mga taong may predisposed at ipinakikita sa pamamagitan ng ubo, plema at pagtaas ng igsi ng paghinga, ay may patuloy na progresibong katangian na may kinalabasan sa talamak na respiratory failure at cor pulmonale. Kasama sa pormulasyon na ito ang nagpapasiklab na katangian ng sakit, pinsala sa parenchyma ng baga kasama ang mga daanan ng hangin, at ang tuluy-tuloy na pag-unlad ng bahagyang nababaligtad na sagabal.

Tulad ng nalalaman, ang pagkatalo ng distal respiratory tract ay ang pinakakaraniwang para sa talamak na obstructive bronchitis (COB). Sa COPD, ang mga sugat ng distal bronchi ay nauugnay sa COPD. Samakatuwid, ang COB, kasama ang pangalawang pulmonary emphysema, ay kasama sa konsepto ng talamak na obstructive pulmonary disease. Kaugnay nito, ang American Thoracic Society ay nagbibigay ng sumusunod na kahulugan: “Ang COPD ay isang estado ng sakit na nailalarawan sa pagkakaroon ng bronchial obstruction dahil sa talamak na brongkitis at emphysema; ang sagabal ay progresibo, maaaring sinamahan ng bronchial hyperreactivity, at maaaring bahagyang nababaligtad."

Kaya, ang "chronic obstructive bronchitis" at "pulmonary emphysema" ay kasama sa pagbabalangkas ng chronic obstructive pulmonary disease, kaya hindi sila dapat maiugnay sa diagnosis ng COPD, dahil ang COPD ay hindi umiiral nang walang talamak na obstructive bronchitis at emphysema. Ang isa pang bagay ay ang antas ng pag-unlad ng emphysema ay maaaring magkakaiba depende sa yugto ng pag-unlad ng sakit.

Tulad ng makikita mula sa sumusunod na pagtatanghal, ang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay isang laganap na sakit, ngunit sa parehong oras, ang gayong pagsusuri ay nagsimulang gawin lamang sa mga pinakahuling taon. Sa bagay na ito, ang tanong ay lumitaw: ang COPD ba ay isang bagong sakit o isang bagong pangalan para sa isang "lumang" sakit? Kakatwa, ang tanong na ito ay hindi masasagot nang hindi malabo. Ang COPD ay isang bagong sakit, ang doktrina na kung saan ay nabuo bilang isang resulta ng pagbabago at pagbabago sa mga ideya tungkol sa "lumang" sakit - talamak na nakahahadlang na brongkitis.

Noong nakaraan, ang sakit na ito ay na-diagnose bilang COB, na kilala na kumplikado nang maaga sa pamamagitan ng pangalawang (obstructive) pulmonary emphysema. Kaya, noong 1995, nang ang diagnosis ng COPD sa Estados Unidos ay nagsimula pa lamang gawin ng mga doktor, 14 na milyong pasyente na may COPD ang natukoy, at 12.5 milyon sa kanila ang na-diagnose na may COPD.

Ang isa pang tanong ay lumitaw: nagkaroon ba ng pagpapalit ng isang termino (COB) para sa isa pa (COPD) at posible bang iwanan ang dating termino upang sumangguni sa sakit? Maaari nating ligtas na sabihin na ang terminong COB ay hindi ganap na sumasalamin sa kakanyahan ng sakit, kung saan mayroong isang sugat hindi lamang sa mga daanan ng hangin, kundi pati na rin sa parenkayma ng baga.

Hindi tama na tawagan ang sakit na ito na talamak na nakahahadlang na brongkitis kahit na sa mga unang yugto, kapag ang pulmonary emphysema ay hindi pa malinaw na tinukoy: una, ang talamak na nakahahawang sakit sa baga bilang isang independiyenteng yunit ng nosological ay nagsisimula sa sabay-sabay na pagsasama sa proseso ng lahat ng mga mekanismo ng pathogenetic, pareho. bronchial at parenchymal, at , pangalawa, hindi tamang pangalanan ang parehong sakit sa iba't ibang yugto ng pag-unlad.

Ang pinagsama-samang konsepto ng "Chronic obstructive bronchitis. Ang pulmonary emphysema at COPD ay hindi rin katumbas, dahil ang bronchitis at pulmonary emphysema ay hindi sumasalamin sa buong dami ng mga pathological na kondisyon sa mga daanan ng hangin at lung parenchyma sa COPD. Ang pangunahing elemento ng COPD ay isang talamak na proseso ng pamamaga, na kinabibilangan ng lahat ng morphological na istruktura ng bronchi na may iba't ibang laki, interstitial (peribronchial) tissue, alveoli at mga daluyan ng dugo.

Ang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay isang malayang anyo ng nosological. Siya ay kabilang sa tinatawag na obstructive pulmonary disease (OBD), na sumasakop sa unang lugar sa dalas nito. Samakatuwid, kapag nagtatatag ng diagnosis ng COPD, ang iba pang mga OPD ay dapat na hindi kasama: bronchial hika, cystic fibrosis, bronchiolitis, bronchiectasis (na may pangalawang bronchitis).

Batay sa nabanggit, ang diagnosis ng "chronic obstructive bronchitis" bilang pangunahing sakit ay walang karapatang umiral at hindi dapat gawin ng mga doktor.

kahalagahang panlipunan

Ang talamak na obstructive pulmonary disease ay isa sa mga nangungunang sanhi ng morbidity at mortality sa buong mundo. Ang bilang ng mga pasyente na may COPD ay direktang nauugnay sa pagkalat sa populasyon ng isa sa mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa sakit - paninigarilyo. Kaya, ayon sa WHO, na may average na COPD morbidity na humigit-kumulang 1%, sa mga bansang may mataas na prevalence ng paninigarilyo, ang porsyento na ito ay tumataas sa 6-10.

Ang COPD ay isang sakit sa ikalawang kalahati ng buhay at mas madalas na nabubuo pagkatapos ng 45, lalo na pagkatapos ng 55 taon. Sa mga taong mahigit sa 55 taong gulang, ang pagkalat ng COPD sa Estados Unidos ay umabot sa 10%. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga lalaki, ngunit sa mga bansa kung saan ang paglaganap ng paninigarilyo sa mga kalalakihan at kababaihan ay halos pareho, ang pagkakaiba na ito ay malabo.

Dapat pansinin na ang data sa pagkalat ng COPD sa iba't ibang bansa ay hindi tumpak (underestimated), dahil ang sakit ay karaniwang nasuri sa isang huling yugto, na may isang detalyadong klinikal na larawan, na pinipilit ang pasyente na humingi ng medikal na tulong.

Ayon sa opisyal na istatistika ng medikal, mayroong halos kalahating milyong mga pasyente na may COPD sa Russian Federation, habang ayon sa mga resulta ng mga piling epidemiological na pag-aaral, ang bilang ng mga pasyente na ito ay dapat mula 5 hanggang 10 milyon.

Ang COPD bilang sanhi ng kamatayan sa pangkat ng edad na higit sa 45 sa mga binuo na bansa ay nasa ika-4-5 na ranggo at kabilang sa mga pangunahing sanhi sa istruktura ng dami ng namamatay. Sa Russia, ang dami ng namamatay para sa mga lalaki ay 142 bawat 100,000 (data mula 1995).

Sa maraming bansa, kabilang ang Russian Federation, parehong ang pagkalat ng sakit at pagkamatay mula sa COPD ay may patuloy na pagtaas ng trend. Para sa bawat daang pasyente, 12-15 bagong kaso ng COPD ang natutukoy taun-taon.

Dahil sa ang katunayan na ang COPD ay hindi maaaring hindi humahantong sa pag-unlad ng pulmonary insufficiency, talamak na cor pulmonale na may kasunod na pagkabulok nito, ang sakit ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pansamantala at lalo na permanenteng kapansanan. Ang pang-ekonomiyang gastos sa bawat pasyente ay 3 beses na mas mataas kaysa sa hika, at sa Estados Unidos ay lumampas sa $1,500 bawat pasyente bawat taon.

Alinsunod sa mga internasyonal na pag-aaral sa loob ng balangkas ng proyekto ng Global Damage from Diseases, ang COPD sa mga sanhi ng kamatayan at kapansanan pagsapit ng 2020 ay kukuha ng ika-5 puwesto sa lahat ng sakit sa mundo - pagkatapos ischemic heart disease (CHD), depresyon, aksidente sa trapiko at sakit sa cerebrovascular.

Sa ICD 10th revision, ang COPD ay itinalaga bilang sumusunod:

J 44.0 - COPD sa yugto ng exacerbation ng viral etiology (maliban sa influenza virus).

J 44.1 - COPD sa talamak na yugto nang hindi tinukoy ang sanhi ng paglala.

J 44.8 - COPD, malubhang kurso (pangunahin na bronchitis o emphysematous type), pagkabigo sa paghinga (RD) III mayroon man o wala congestive heart failure (CHF).

J 44.9 - hindi natukoy na COPD, malala. Talamak na cor pulmonale. DN III, CHF II o III degree.

Etiology at pathogenesis. Pathomorphology

Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan (sa modernong literatura ay madalas na tinatawag na mga kadahilanan ng panganib) ay mga pollutant, na kung saan ay iba't ibang mga impurities na nakapaloob sa inhaled air, na mekanikal at chemically ay may pathogenic irritating effect sa mauhog lamad ng bronchi at alveoli.

Ang mga pollutant ng usok ng tabako ay dapat ilagay sa unang lugar. Sa 80-90% ng mga pasyente, ang pag-unlad ng COPD ay nauugnay sa paninigarilyo. Ang usok ng tabako ay naglalaman ng humigit-kumulang 4,000 nakakalason na sangkap sa solid, dissolved at gaseous na estado. Ang pag-unlad ng sakit ay higit sa lahat dahil sa pagkakalantad sa bahagi ng gas ng usok ng tabako, na kinabibilangan ng carbon monoxide, hydrogen cyanide, nitric oxide, atbp., ngunit ang iba pang mga bahagi ng usok ng tabako ay mayroon ding pathogenic effect. Ang passive smoking ay maaari ding humantong sa pag-unlad ng COPD. Kasabay nito, ang parehong aktibo at passive na paninigarilyo ay nagdudulot ng pagtaas sa sensitivity ng bronchi at isang mas mabilis na pag-unlad ng COPD kapag nalantad sa iba pang mga etiological na kadahilanan.

Ang pangalawang lugar ay inookupahan ng mga pollant na may likas na industriyal na produksyon. Kabilang dito ang organic (cotton, flax, flour, peat) at inorganic na alikabok (semento, dayap, karbon, kuwarts, atbp.), pati na rin ang mga nakakalason na singaw at gas (iba't ibang mga acid, chlorine, sulfur dioxide, carbon monoxide, ozone, nakakapinsala. mga sangkap na nabuo sa panahon ng gas at electric welding). Sa kasalukuyan, kabilang sa mga propesyonal na etiological na kadahilanan, ang cadmium at silikon ay itinuturing na pinaka pathogenic.

Pangalanan natin ang mga pangunahing propesyon na nauugnay sa mas mataas na panganib na magkaroon ng COPD: mga minero; mga manggagawa sa konstruksiyon na nauugnay sa semento; manggagawa sa industriya ng metalurhiko (hot metal working); mga manggagawa na nakikibahagi sa pagproseso ng produksyon ng butil, bulak at papel; manggagawa sa riles. Ang talamak na brongkitis at COPD, na nabubuo sa mga manggagawa sa mga mapanganib na propesyon, ay mga sakit sa trabaho. Para sa kanilang pag-unlad, ang paninigarilyo ay may potentiating effect.

Ang sanhi ng sakit ay maaaring ang polusyon ng ambient air sa pamamagitan ng mga pollutant, bukod sa kung saan, ayon sa WHO, ang sulfur dioxide, nitrogen oxides at ozone ay pangunahing kahalagahan. Ang pagtukoy sa konsentrasyon ng mga sangkap na ito ay ginagamit upang masuri ang polusyon sa hangin. Ang polusyon ay maaaring sanhi ng paglabas sa kapaligiran ng mga produkto ng hindi kumpletong pagkasunog ng iba't ibang uri ng gasolina, mga gas na tambutso ng sasakyan at mga produktong paggawa ng kemikal.

Sa pangmatagalang (karaniwang 10-20 taon) na pagkakalantad sa mga etiological na kadahilanan sa itaas, ang COPD ay bubuo sa halos 20% ng mga tao, habang ang tagal ng pagkakalantad na kinakailangan para sa pag-unlad ng sakit sa mga indibidwal na pasyente ay maaaring mag-iba nang malaki. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang kahalagahan ng panloob na mga kadahilanan ng panganib ay ipinahiwatig, sa pagkakaroon ng kung saan ang paglanghap ng mga pollutant ay humahantong sa isang mas mabilis na pag-unlad ng sakit. Ang tagal ng paglanghap ng mga pollutant na kinakailangan para sa pag-unlad ng sakit ay depende sa antas ng kanilang kalubhaan. Sa partikular na hindi kanais-nais na mga kaso, ang COPD ay maaaring umunlad kasing aga ng ilang taon pagkatapos ng paninigarilyo.

Ang panloob na mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng kakulangan ng proteksiyon, sa partikular na mga mekanismo ng immune, isang kawalan ng timbang sa sistema ng protease-inhibitor, pangunahin dahil sa isang kakulangan na tinutukoy ng genetiko. alpha 1 -antitrypsin (AAT). Gayunpaman, sa Estados Unidos, ang congenital AAT deficiency ay natukoy sa 1% lamang ng mga pasyenteng may COPD. Ayon sa ilang mga may-akda, ang congenital (mas madalas) o nakuha na tumaas na sensitivity at hyperreactivity ng bronchi sa pagkilos ng panlabas na stimuli ay mas mahalaga para sa pag-unlad ng sakit.

Ang isa sa mga dahilan para sa pag-unlad ng COPD ay ang mga talamak na nagpapaalab na sakit ng bronchopulmonary system na nangyayari sa pagkabata at nagpapatuloy sa hinaharap. Sa mga kasong ito, mas madalas na hindi COPD ang bubuo, ngunit isang obstructive syndrome (obstructive pulmonary disease) na nauugnay sa bronchiolitis, pati na rin ang pangalawang bronchitis sa bronchiectasis at cystic fibrosis. Ngunit sa mga bihirang kaso, lalo na sa congenital deficiency sa 1-antitrypsin at ciliary dyskinesia syndrome, maaari ding bumuo ang COPD.

Ang pathogenesis ng COPD ay nauugnay sa epekto ng etiological na mga kadahilanan sa bronchi, kabilang ang distal bronchi na may diameter na mas mababa sa 2 mm, kabilang ang respiratory bronchioles, sa parenchyma ng baga (alveoli) at pulmonary vessels (arterioles, capillaries, venules).

Ang unang yugto ng naturang epekto ay ang pagbuo sa mga istrukturang ito ng isang talamak na proseso ng nagpapasiklab na nauugnay sa pag-activate sa ilalim ng impluwensya ng mga etiological na kadahilanan ng mga cell na kasangkot sa pamamaga. Ang pangunahing papel ay kabilang sa mga neutrophil, ang proteksiyon na papel na kung saan ay nasira sa ilalim ng impluwensya ng paninigarilyo at iba pang mga pollutant.

Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang mga neutrophil, na ang bilang nito ay tumataas nang husto kapag nalantad sa mga pollutant, ay nagsisimulang mag-secrete ng mga pro-inflammatory mediator na may chemotactic effect sa iba pang neutrophils, vasoactive prostaglandin, at isang bilang ng mga substance na may malakas na mapanirang epekto, pangunahin ang mga protease. (elastase) at oxygen radicals.

Kasama ang mga neutrophil, macrophage, T-lymphocytes, eosinophils at epithelial cells ay kasangkot sa pagbuo ng pamamaga. Naglalabas sila ng mga tagapamagitan na nagpapahusay ng neutrophilic na pamamaga: tumor necrosis factor, interleukin-8 at leukotriene B4.

Ang isang talamak na proseso ng pamamaga ay bubuo lalo na sa respiratory tract, lalo na sa mga distal na seksyon. Catarrhal, catarrhal-purulent (kasama ang isang pangalawang impeksiyon) pamamaga ng bronchial epithelium sa trachea, lobar, segmental, subsegmental na bronchi at bronchioles ay bubuo.

Kasama ng pamamaga, sa pathogenesis ng COPD, ang isang malaking papel ay ginagampanan ng isang pagtaas sa lipid peroxidation, ang tinatawag na oxidative stress, iyon ay, ang pagpapakawala ng isang malaking halaga ng mga libreng radical na lumampas sa mga pangangailangan sa physiological, na may malakas na epekto. nakakapinsalang epekto. Ang usok ng tabako (at iba pang etiological na kadahilanan) ay ang pinaka pinag-aralan na exogenous source ng mga oxidant dahil sa nilalaman ng O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl. Ang isang malaking bilang ng mga oxidant ay tinatago din ng mga pangunahing "namumula na mga selula" (na ang kanilang pag-andar ay baluktot!) - neutrophils at macrophage.

Ang pamamaga ng bronchi ay humahantong sa hypertrophy ng mga glandula ng tracheobronchial, hyperplasia at metaplasia ng mga cell ng goblet, isang pagtaas sa mga glandula ng submucosal, na sinamahan ng hyperproduction ng bronchial mucus na may pagtaas sa lagkit nito at pagkasira ng mga rheological na katangian, at pinsala at pagbaba. sa bilang ng mga selula ng ciliated epithelium bilang resulta ng pamamaga ay nagpapahirap sa paglisan ng mucus na ito, bilang isang resulta kung aling bahagi ng mucus ang patuloy na nananatili sa respiratory tract.

Ang kakulangan ng mucociliary ay bubuo, iyon ay, ang kakulangan ng pag-andar ng ciliated epithelium upang mag-ipon ng mucus (mula sa lat. mucus - mucus + lat. cilium - eyelash). Mucociliary insufficiency ay isang maagang pathogenetic na mekanismo ng COPD, ito ay nauugnay sa paglitaw ng mga unang klinikal na sintomas ng sakit - ubo at plema.

Dahil sa pamamaga at nakakapinsalang epekto ng mga oxidant, ang lokal na potensyal na antiprotease ay nauubos, at ang mga protease inhibitor ay hindi aktibo. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, sinisira ng elastase ang mga elemento ng istruktura ng mga dingding ng alveolar, at nabuo ang emphysema. Kaya, ang pulmonary emphysema ay bubuo mula sa mga unang yugto ng COPD, na kahanay sa proseso ng nagpapasiklab sa bronchi. Sa bagay na ito, ang pulmonary emphysema ay hindi dapat ituring na isang komplikasyon, ngunit isang obligadong pagpapakita ng sakit.

Mas madalas, ang isang centrilobular na anyo ng emphysema ay nabubuo, sa simula sa itaas na bahagi ng mga baga na may karagdagang pagkalat sa ibang mga bahagi ng baga. Kasunod nito, ang emphysema ay maaaring magkaroon ng panacinar at panlobular na karakter.

Ang paglabag sa nababanat na mga katangian ng mga baga dahil sa emphysema ay nauugnay sa isang paglabag sa mekanika ng paghinga, isang pagtaas sa intrathoracic pressure na may pagbuo ng isang expiratory collapse ng maliit na bronchi at bronchioles, na siyang pinakamahalagang sanhi ng hindi maibabalik na bronchial obstruction. .

Ang pinakamahalagang salik sa pag-unlad ng COPD ay ang hindi maiiwasang pagdaragdag ng impeksiyon. Ang pagdirikit ng mga microbes sa bronchial mucus mucin at bronchial epithelium kasama ang kanilang kasunod na kolonisasyon at pag-unlad ng impeksyon ay pinadali ng pinsala sa integridad ng bronchial epithelium, kakulangan ng mucociliary, mga karamdaman ng lokal at systemic na kaligtasan sa sakit.

Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng lokal na immunodeficiency sa COPD, ang pag-unlad nito ay nauugnay sa immunosuppressive na epekto ng etiological na mga kadahilanan, ay isang pagbawas sa paggawa ng secretory IgA, lactoferrin, lysozyme at pagsugpo ng tugon ng T-lymphocytes sa karaniwang mitogens. Kasabay nito, sa paunang yugto ng impeksyon, ang ilang pagpapalakas ng mga mekanismo ng proteksiyon ay sinusunod, at pagkatapos ay bubuo ang kanilang pag-ubos.

Ang kolonisasyon ng bakterya sa respiratory tract ay nagpapahiwatig na ng kakulangan ng mga proteksiyon na kadahilanan, kabilang ang lokal na immunodeficiency. Ang probisyong ito ay ang batayan para sa paggamit ng vaccine therapy: sa GOLD, ang pagbabakuna ay kasama sa mandatoryong listahan ng mga therapeutic measure sa lahat ng yugto ng COPD.

Ang isang microbiological na pag-aaral ng distal respiratory tract gamit ang isang espesyal na bronchological technique na nagpoprotekta sa nakuha na materyal mula sa kontaminasyon ay nagsiwalat ng mga pneumotropic virus (respiratory syncytial virus, adenovirus, influenza virus) sa 30% at bacteria, mas madalas na pneumococcus, Haemophilus influenzae at moraxella, sa 50 %. Ang pagpasok at pag-activate ng isang bacterial infection ay karaniwang sumusunod sa isang viral infection ng respiratory tract.

Ang pagtitiyaga ng impeksiyon ay isang mahalagang kadahilanan sa pagpapanatili at pag-unlad ng talamak na proseso ng pamamaga, parehong direkta at sa isang mas malaking lawak dahil sa pag-activate ng mga pangunahing effector cells: neutrophils, macrophage, lymphocytes, epithelial at endothelial cells. Kasama nito, ito ang pinakakaraniwang sanhi ng paglala ng sakit, na maaaring ituring bilang isang husay na paglukso sa pag-unlad nito. Kaya, ang impeksyon sa respiratory tract ay maaaring maiugnay sa pinakamahalagang mga kadahilanan sa pathogenesis ng COPD.

Sa pagbubuod sa itaas, muli naming binibigyang-diin na ang COPD ay batay sa isang hindi nakakahawang talamak, patuloy na progresibong proseso ng pamamaga. Ito ay sinusunod sa parehong central at peripheral na mga daanan ng hangin, parenchyma ng baga, at mga daluyan ng baga. Ang pinakamahalaga ay ang pagkatalo ng peripheral airways (bronchioles at maliit na bronchi na may panloob na diameter na mas mababa sa 2 mm).

Ito ay sa pagpapaliit (pagbara) ng mga seksyong ito ng respiratory tract na ang paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga ayon sa nakahahadlang na uri ay nauugnay, at higit sa lahat dito - ang pag-unlad ng kakulangan sa paghinga (pulmonary). Ang pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga, iyon ay, isang paglabag sa palitan ng gas, ay nauugnay sa isang pagbawas hindi lamang sa bentilasyon, kundi pati na rin sa pagsasabog ng mga gas at perfusion. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pinsala sa parenchyma (emphysema) at mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga ay nakakatulong sa simula ng DN.

Ang bronchial obstruction sa COPD ay binubuo ng 2 bahagi: nababaligtad at hindi maibabalik. Ang nababaligtad na bahagi ay nauugnay sa mga pagpapakita o mga kahihinatnan ng pamamaga na maaaring alisin bilang isang resulta ng paggamot - ito ay nagpapaalab na edema, mucus hypersecretion, bronchospasm.

Ang hindi maibabalik na bahagi ng sagabal ay dahil sa mga naturang pagpapakita o mga kahihinatnan ng pamamaga na hindi naaalis ng paggamot. Kabilang dito ang mga fibrotic na pagbabago sa dingding ng bronchi, bronchioles, at peribronchial tissues, at expiratory collapse ng maliit na bronchi at bronchioles na nauugnay sa pulmonary emphysema.

Hangga't ang nababaligtad na bahagi ng sagabal ay nagpapatuloy, maaaring asahan ng isa na makamit ang isang epekto mula sa mga pangunahing gamot (bronchodilators), mucolytics, at sa kaso ng paglala ng COPD na nauugnay sa impeksiyon, mula sa appointment ng mga antimicrobial agent. Sa kawalan ng isang nababaligtad na bahagi ng obstruction, ang diin sa paggamot ay sa oxygen therapy, pagpapabuti ng paggana ng mga kalamnan sa paghinga, at pag-iwas at paggamot sa mga nakakahawang exacerbations.

Ang mga pagbabago sa mga pulmonary vessel sa COPD sa anyo ng isang pampalapot ng vascular wall dahil sa endothelial proliferation at hypertrophy ng muscle membrane dahil sa pamamaga ay sinusunod na sa isang maagang yugto ng sakit, kahit na bago ang simula ng mga karamdaman. mga function ng panlabas na paghinga (FVD). Ang mga pagbabago sa vascular wall ay humantong sa isang pagbawas sa produksyon ng nitric oxide (NO) ng mga endothelial cells, na humahantong sa spasm ng mga maliliit na arteries at arterioles, isang pagtaas sa vascular resistance, pinapagana ang platelet aggregation at pinapaboran ang intravascular thrombosis.

Ang paglabag sa endothelial function ng inflammatory-modified vessels ng maliit na bilog ay napakahalaga na ngayon sa genesis ng pulmonary hypertension. Tila, ang endothelial dysfunction ay ang unang link sa kadena ng mga pathogenetic na kadahilanan ng pulmonary hypertension.

Sa hinaharap, sila ay sinamahan ng anatomical na pagbawas ng mga daluyan ng sirkulasyon ng baga dahil sa emphysema, kung saan mayroong isang pagtaas sa intra-alveolar pressure, pagkasayang ng alveolar septa, ang kanilang pagkalagot, pagkawasak ng isang makabuluhang bahagi ng pulmonary arterioles at capillary.

Ang pulmonary hypertension ay humahantong sa pagtaas ng vascular resistance sa isang maliit na bilog, pagtaas ng load sa kanang ventricle at hypertrophy nito (cor pulmonale) kasama ang kasunod na pagkabulok nito. Dito lamang natin binibigyang-diin na ang pag-unlad ng pulmonary hypertension at cor pulmonale ay isang natural na resulta ng COPD.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD) -

pangunahing talamak na nagpapaalab na sakit ng mga baga na may isang nangingibabaw na sugat ng distal respiratory tract at parenchyma, ang pagbuo ng emphysema, may kapansanan sa bronchial patency na may pag-unlad ng hindi ganap na mababalik o hindi maibabalik na bronchial obstruction na sanhi ng isang pathological na nagpapasiklab na reaksyon. Ang sakit ay bubuo sa mga taong may predisposed at ipinakikita sa pamamagitan ng ubo, plema at pagtaas ng igsi ng paghinga, ay may patuloy na progresibong katangian na may kinalabasan sa talamak na respiratory failure at cor pulmonale.

Ang COPD ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit.

Ayon sa WHO, ang prevalence ng COPD sa mga lalaki ay 9.34:1000, sa mga babae - 7.33:1000. Nangibabaw ang mga taong mahigit 40 taong gulang.

Sa Russia, mayroong humigit-kumulang 1 milyong mga pasyente na may COPD (opisyal na data ng Ministry of Health ng Russian Federation), ngunit sa katotohanan ang kanilang bilang ay maaaring lumampas sa 11 milyong tao (data mula sa epidemiological studies).

Pag-uuri Ang COPD ay inuri ayon sa kalubhaan (mga yugto) ng sakit. Mayroong 4 na yugto ng COPD.

Ayon sa mga internasyonal na rekomendasyon [Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2003], ang pagtukoy at pagkakaisa na katangian ng lahat ng yugto ng COPD ay isang pagbaba sa ratio ng FEV^FVC< 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воз­душного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тя­желое (III yugto) at lubhang malubha (yugto IV) na kurso, - ay ang halaga ng tagapagpahiwatig ng FEV (natukoy pagkatapos ng appointment ng mga bronchodilator).

Stage I: banayad na COPD. FEV /FVC< 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - Halaga ng FEV, > 80% ng mga inaasahang halaga. Karaniwan, ngunit hindi palaging, ang COPD ay nagpapakita ng talamak na ubo at produksyon ng plema. Samakatuwid, sa 25% lamang ng mga kaso ang sakit ay nasuri sa isang napapanahong paraan (data ng European Respiratory Society), i.e. sa yugtong ito sa pagbuo ng COPD.

Stage II: katamtamang kurso ng COPD. FEV/FVC< 70 %. Ito ang yugto kung saan ang mga pasyente ay humingi ng medikal na atensyon dahil sa igsi ng paghinga o isang paglala ng sakit, nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga obstructive disorder (50%< ОФВ 1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

Stage III: malubhang kurso ng COPD. FEV/FVC< 70 %. Nailalarawan sa pamamagitan ng karagdagang pagtaas sa paghihigpit sa daloy ng hangin (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Stage IV: lubhang matinding COPD. FEV /FVC< 70%. Sa yugtong ito, ang kalidad ng buhay ay kapansin-pansing lumalala, at ang mga exacerbation ay maaaring maging banta sa buhay. Ang sakit ay nakakakuha ng isang hindi pagpapagana na kurso. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na matinding bronchial obstruction (FEV,< 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно раз­витие легочного сердца.

Etiology. Ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng COPD ay:

1) paninigarilyo (parehong aktibo at passive);

2) pagkakalantad sa mga panganib sa trabaho (alikabok, mga kemikal na pollutant, singaw ng mga acid at alkalis) at mga pang-industriyang pollutant (S0 2 , K0 2 , itim na usok, atbp.);

3) atmospheric at domestic (usok mula sa pagluluto at fossil fuels) polusyon sa hangin;

4) namamana na predisposisyon (kadalasan, isang kakulangan ng isang g anti-

trypsin);

5) mga sakit sa paghinga sa maagang pagkabata, mababang timbang

katawan sa pagsilang.

Ang mga pag-aaral sa epidemiological ay nagpapatunay na ang aktibong paninigarilyo ay ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa COPD. 10% lamang ng mga kaso ng COPD ang nauugnay lamang sa iba pang mga kadahilanan ng panganib.

Ang bawat isa sa mga salik na ito ay maaaring kumilos nang mag-isa o pinagsama sa isa't isa.

Pathogenesis. Ang pagkakalantad sa usok ng tabako at mga nakakalason na gas ay may nakakainis na epekto sa nakakainis na mga receptor ng vagus nerve na matatagpuan sa bronchial epithelium, na humahantong sa pag-activate ng mga mekanismo ng cholinergic ng autonomic nervous system, na natanto ng mga reaksyon ng bronchospastic.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng panganib sa unang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang paggalaw ng cilia ng ciliated epithelium ng bronchi ay nagambala hanggang sa kanilang kumpletong paghinto. Ang metaplasia ng epithelium ay bubuo sa pagkawala ng mga ciliated epithelial cells at pagtaas ng bilang ng mga goblet cell. Ang komposisyon ng bronchial secretion ay nagbabago (ang lagkit at pagtaas ng pagdirikit nito), na nakakagambala sa paggalaw ng makabuluhang thinned cilia. Mayroong isang paglabag sa mucociliary transport sa bronchi, na nag-aambag sa paglitaw ng mucostasis, na nagiging sanhi ng pagbara sa mga maliliit na daanan ng hangin at higit pang lumilikha ng pinakamainam na mga kondisyon para sa kolonisasyon ng mga mikroorganismo.

Ang pangunahing kinahinatnan ng epekto ng mga etiological na kadahilanan (mga kadahilanan ng peligro) ay ang pagbuo ng isang tiyak na talamak na pamamaga, ang biomarker na kung saan ay ang neutrophil. Kasama ang mga neutrophil, macrophage at T-lymphocytes ay nakikibahagi sa pagbuo at pagpapatupad ng pamamaga. Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng pag-trigger, ang mga neutrophil na nagpapalipat-lipat sa dugo ay puro sa malalaking numero sa mga baga at ang pangunahing pinagmumulan ng mga libreng radical, biologically active substances at enzymes. Ang mga neutrophil ay naglalabas ng malaking halaga ng myeloperoxidase, neutrophil elastase, metalloproteases, na, kasama ng mga interleukin at tumor necrosis factor, ay ang mga pangunahing tagapamagitan ng pamamaga sa COPD. Sa ilalim ng mga kondisyon ng mataas na konsentrasyon ng neutrophils sa respiratory tract, ang balanse ng "proteolysis-antiproteolysis" at "oxidants-antioxidants" na mga sistema ay nabalisa. Ang "oxidative stress" ay bubuo, na kung saan ay nag-aambag sa pagpapalabas ng isang malaking halaga ng mga libreng radical sa mga daanan ng hangin. Dahil sa "oxidative stress", ang mga lokal na inhibitor ng protease ay naubos, na, kasama ang pagpapalabas ng isang malaking bilang ng mga protease ng neutrophils, ay humahantong sa isang paglabag sa nababanat na stroma ng alveoli, paglahok ng parenchyma ng baga sa proseso ng pathological at ang pagbuo ng emphysema.

Ang buong kumplikado ng mga mekanismo ng pamamaga ay humahantong sa pagbuo ng dalawang pangunahing proseso na katangian ng COPD: may kapansanan sa bronchial

patency at pag-unlad ng centrilobular, panlobular emphysema. Ang kapansanan sa bronchial patency sa mga pasyente ng COPD ay nabuo dahil sa nababaligtad (spasm ng makinis na kalamnan, mucosal edema at mucus hypersecretion) at hindi maibabalik (pagbuo ng expiratory collapse ng maliit na bronchi at bronchioles, peribronchial fibrosis at emphysema na may mga pagbabago sa respiratory mechanics) na mga bahagi. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng COPD, ang bronchial obstruction ay nabuo pangunahin dahil sa nababaligtad na bahagi. Habang lumalaki ang sakit, ang isang hindi maibabalik na bahagi ay nagiging nangungunang isa sa paglabag sa bronchial patency.

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng pag-unlad ng COPD at CB ay ang emphysema ay hindi isang komplikasyon, ngunit isang pagpapakita ng sakit, na bubuo kasabay ng mga pagbabagong nagaganap sa mga daanan ng hangin.

Ang pag-unlad ng emphysema ay humahantong sa isang pagbawas sa vascular network sa mga lugar ng tissue ng baga na hindi kaya ng gas exchange, na nagreresulta sa binibigkas na mga karamdaman sa bentilasyon-perfusion. Ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery basin. Sa yugtong ito, ang pulmonary hypertension ay nabuo sa karagdagang pag-unlad ng cor pulmonale.

Ang mga pathological na pagbabago na katangian ng COPD ay matatagpuan sa cartilaginous (higit sa 2 mm ang lapad) at distal bronchi (mas mababa sa 2 mm) ng ika-9-17 na henerasyon at acini, kabilang ang respiratory bronchioles, alveolar ducts, sacs, alveolar wall, pati na rin tulad ng sa baga. arterioles, venule at capillary. Kaya, ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang talamak na nagpapaalab na proseso ng respiratory tract, parenchyma ng baga at mga daluyan ng dugo, kung saan ang isang pagtaas ng bilang ng mga neutrophil, macrophage at T-lymphocytes ay napansin sa iba't ibang anatomical formations ng respiratory organs.

klinikal na larawan. Sa ako ang yugto ng diagnostic na paghahanap ay nagpapakita ng mga pangunahing sintomas ng COPD: talamak na ubo, paggawa ng plema at / o igsi ng paghinga. Kapag pinag-aaralan ang anamnesis, maraming pansin ang binabayaran sa pagtukoy ng mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng COPD (paninigarilyo at usok ng tabako, pang-industriya na alikabok at mga kemikal, usok mula sa mga kagamitan sa pagpainit ng sambahayan at pagkasunog mula sa pagluluto) dahil sa ang katunayan na ang sakit ay nagsisimulang umunlad nang matagal. bago ang pagsisimula ng malalang sintomas at tumatagal ng mahabang panahon.walang malinaw na klinikal na sintomas. Habang umuunlad ang sakit, ang COPD ay nailalarawan sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at isang tuluy-tuloy na progresibong kurso.

Ang kalubhaan ng mga pangunahing sintomas ay depende sa kalubhaan ng sakit at ang yugto ng kurso - matatag o exacerbation. Ang isang estado ay itinuturing na stable kapag ang pag-unlad ng sakit ay maaaring matukoy sa pangmatagalang dinamikong pagsubaybay ng pasyente (6-12 buwan), at ang kalubhaan ng mga sintomas ay hindi nagbabago nang malaki sa loob ng mga linggo o kahit na buwan. Ang isang exacerbation ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkasira sa kondisyon ng pasyente, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sintomas at functional disorder na nangyayari bigla o unti-unti at tumatagal ng hindi bababa sa 5 araw.

Sa unang yugto ng diagnostic na paghahanap, ang isang masusing pagsusuri ng mga reklamo na ipinakita ng pasyente ay isinasagawa. Sa mga kaso kung saan ang pasyente ay minamaliit ang kanyang kalagayan at hindi nagreklamo sa kanyang sarili, ang doktor, kapag nakikipag-usap sa pasyente, ay dapat na aktibong tuklasin ang pagkakaroon ng ubo at paggawa ng plema.

Ubo(kinakailangang itatag ang dalas ng paglitaw at intensity nito) ay ang pinakamaagang sintomas na nagpapakita ng sarili sa edad na 40-50

kababaihan ng buhay. Ito ay nabanggit araw-araw o pasulput-sulpot sa kalikasan (mas madalas na sinusunod sa araw, bihira sa gabi).

plema(kinakailangang malaman ang kalikasan at ang halaga nito), bilang isang panuntunan, ito ay excreted sa isang maliit na halaga sa umaga (bihirang> 50 ML bawat araw), ay may mauhog na karakter. Ang hitsura ng purulent plema at isang pagtaas sa halaga nito ay mga palatandaan ng isang exacerbation ng sakit. Ang paglitaw ng dugo sa plema ay nagpapahiwatig ng isa pang sanhi ng ubo (kanser sa baga, tuberculosis, o bronchiectasis), bagaman ang mga bahid ng dugo sa plema ay maaaring lumitaw sa isang pasyente ng COPD bilang resulta ng patuloy na pag-ubo.

Ang talamak na ubo at labis na paggawa ng plema sa karamihan ng mga kaso ay matagal nang nauuna sa mga karamdaman sa bentilasyon na humahantong sa dyspnoea.

Dyspnea(kinakailangang masuri ang kalubhaan nito, ang kaugnayan nito sa pisikal na aktibidad) ay isang kardinal na tanda ng COPD at nagsisilbing dahilan kung saan ang karamihan ng mga pasyente ay pumunta sa doktor, dahil ito ang pangunahing kadahilanan na naglilimita sa kanilang pisikal na aktibidad. Kadalasan, ang diagnosis ng COPD ay itinatag sa yugtong ito ng sakit. Ang dyspnea na nararamdaman sa pagsusumikap ay nangyayari sa karaniwan 10 taon pagkatapos ng pag-ubo. Napakabihirang, ang pasinaya ng sakit ay maaaring magsimula sa igsi ng paghinga. Nangyayari ito sa pagkakaroon ng emphysema, na nabubuo sa mga sitwasyon kung saan ang isang tao ay nakikipag-ugnayan sa mga pinong dispersed (mas mababa sa 5 microns) na mga pollutant sa trabaho, pati na rin sa namamana na kakulangan ng wasp-antitrypsin, na humahantong sa maagang pag-unlad ng panlobular emphysema .

Habang bumababa ang function ng baga, ang dyspnea ay nagiging mas malinaw at maaaring mag-iba sa isang napakalawak na saklaw: mula sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa panahon ng nakagawiang pisikal na pagsusumikap hanggang sa matinding paghinga ng paghinga. Ang mga pasyente ay naglalarawan ng igsi ng paghinga sa iba't ibang paraan: "pagtaas ng pagsisikap habang humihinga", "kabigatan", "gutom sa hangin", "kahirapan sa paghinga". Ang igsi ng paghinga sa COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad (patuloy na pagtaas), pagtitiyaga (araw-araw), paglala sa pagsusumikap at may mga impeksyon sa paghinga.

Bilang karagdagan, ang pasyente ay maaaring maabala ng sakit ng ulo sa umaga, pag-aantok sa araw at hindi pagkakatulog sa gabi dahil sa hypoxia at hypercapnia na nabubuo sa mga huling yugto ng sakit.

Kapag nangongolekta ng isang anamnesis, ang pansin ay binabayaran sa pag-aaral ng mga kadahilanan na pumukaw sa isang exacerbation ng sakit (bronchopulmonary infection, nadagdagan na pagkakalantad sa mga exogenous damaging factor, hindi sapat na pisikal na aktibidad, atbp.), Ang dalas ng mga exacerbations at ospital para sa COPD. Habang lumalaki ang sakit, ang mga agwat sa pagitan ng mga exacerbations ay nagiging mas maikli, at sa pagtaas ng kalubhaan, sila ay nagiging halos paulit-ulit.

Ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit (patolohiya ng cardiovascular system, gastrointestinal tract) na nangyayari sa higit sa 90% ng mga pasyente ng COPD at nakakaapekto sa kalubhaan ng COPD at ang likas na katangian ng kumplikadong therapy sa droga ay tinukoy. Ang pagiging epektibo at pagpapaubaya ng naunang iniresetang therapy, ang pagiging regular ng pagpapatupad nito ng pasyente ay nilinaw.

Sa yugto II ng diagnostic na paghahanap, ang pinakamaraming impormasyon ay maaaring makuha sa yugto ng mga advanced na klinikal na pagpapakita ng sakit at ang pag-unlad ng mga komplikasyon. Sa mga unang yugto ng sakit, maaaring wala ang mga klinikal na sintomas. Ang mga pathological na sintomas na maaaring matukoy habang umuunlad ang sakit ay depende sa kalubhaan ng bronchial obstruction, emphysema at ang kalubhaan ng pulmonary hyperinflation.

inflation (overstretching of the lungs), ang pagkakaroon ng mga komplikasyon tulad ng respiratory failure at chronic cor pulmonale.

Sinusuri ang pasyente, suriin ang kanyang hitsura, pag-uugali, reaksyon ng respiratory system sa pag-uusap, paggalaw sa paligid ng opisina. Ang mga labi ay nakolekta sa isang "tubo", ang sapilitang posisyon ng katawan ay nagpapahiwatig ng malubhang COPD. Ang kulay ng balat ay tinasa: ang gitnang kulay-abo na cyanosis ay karaniwang nagsisilbing isang pagpapakita ng hypoxemia; ang acrocyanosis na nakita sa parehong oras ay karaniwang resulta ng pagpalya ng puso. Sinusuri ang dibdib, bigyang-pansin ang hugis nito - deformed, "hugis-barrel", hindi aktibo sa panahon ng paghinga, paradoxical retraction (retraction) ng mas mababang intercostal space sa inspirasyon (Hoover's sign) at pakikilahok sa pagkilos ng paghinga ng mga auxiliary na kalamnan ng ang dibdib, pagpindot sa tiyan, makabuluhang pagpapalawak ng mga selula ng dibdib sa mas mababang mga seksyon ay lahat ng mga palatandaan ng malubhang COPD. Sa pagtambulin ng dibdib, natutukoy ang isang boxed percussion sound at lowered lower borders ng baga (signs of emphysema). Ang auscultatory na larawan ng mga baga ay nakasalalay sa pagkalat ng emphysema o bronchial obstruction. Kaya, na may emphysema, ang paghinga ay humina na vesicular, at sa mga pasyente na may malubhang bronchial obstruction, bilang isang panuntunan, mahirap, at ang pangunahing sintomas ng auscultatory ay tuyo, nakararami ang wheezing, pinalala ng sapilitang pag-expire, imitasyon ng ubo, sa nakahiga na posisyon. .

Sa hindi maibabalik na bronchial obstruction, nangingibabaw ang mga palatandaan ng respiratory failure, tumataas ang pulmonary hypertension, at nabuo ang talamak na cor pulmonale. Mahirap matukoy ang mga senyales ng compensated cor pulmonale sa panahon ng pisikal na pagsusuri, ang mga tunog ng puso ay mahirap pakinggan, ngunit posibleng matukoy ang isang accent ng II tone sa ibabaw ng pulmonary artery. Posibleng makita ang isang pulsation sa rehiyon ng epigastric dahil sa kanang ventricle. Habang lumalaki ang sakit, natutukoy ang nagkakalat na cyanosis. Sa hinaharap, ang isang decompensated cor pulmonale ay nabuo: ang atay ay lumaki, lumilitaw ang pastesity, at pagkatapos ay pamamaga ng mga binti at paa.

Sa mga pasyente na may katamtaman at malubhang kurso ng sakit, dalawang klinikal na anyo ng COPD ay nakikilala - emphysematous (panacinar emphysema, "pink puffers") at bronchitis (centroacinar emphysema, "blue puffiness"). Ang kanilang mga pangunahing pagkakaiba ay ibinibigay sa talahanayan. 5. Gayunpaman, sa pagsasagawa, ang magkahalong anyo ng sakit ay pinakakaraniwan.

Ang sensitivity ng mga pisikal (layunin) na pamamaraan ng pagsusuri ng mga pasyente sa pag-diagnose ng COPD at pagtukoy sa kalubhaan nito ay mababa. Nagbibigay sila ng mga alituntunin para sa karagdagang direksyon ng diagnostic na pananaliksik gamit ang mga instrumental at laboratoryo na pamamaraan.

Ang Stage III ng diagnostic search ay isang yugto ng pagtukoy sa diagnosis ng COPD.

Pag-aaral ng FVD nagsisilbing pinakamahalagang paraan sa pagsusuri ng COPD at pagkakaiba sa CB. Dapat itong isagawa sa lahat ng mga pasyente na may talamak na ubo at produksyon ng plema, isang kasaysayan ng mga kadahilanan ng panganib kahit na sa kawalan ng dyspnoea, upang matukoy ang COPD sa mga unang yugto ng sakit. Ang pag-aaral na ito ay isinasagawa hindi lamang upang makagawa ng diagnosis, kundi pati na rin upang matukoy ang kalubhaan ng sakit, pumili ng indibidwal na therapy, suriin ang pagiging epektibo nito, linawin ang pagbabala ng kurso ng sakit at sa pagsusuri ng kapasidad sa pagtatrabaho.