Pag-aaral ng lipid metabolismo. Dugo lipid spectrum Pagtukoy ng kabuuang lipid
Ang panganib na magkaroon ng atherosclerotic vascular lesions ay sinusuri ng mga sumusunod na biochemical test:
Pagpapasiya ng mga ratio ng kabuuang kolesterol / kolesterol-HDL, kolesterol-LDL / kolesterol-HDL.
Triglyceride
TG - neutral na hindi matutunaw na mga lipid na pumapasok sa plasma mula sa bituka o mula sa atay.
Sa maliit na bituka, ang mga triglyceride ay synthesize mula sa exogenous dietary fatty acids, glycerol at monoacylglycerols.
Ang mga nabuong triglyceride ay unang pumapasok sa mga lymphatic vessel, pagkatapos ay sa anyo ng mga chylomicrons (CM) sa pamamagitan ng thoracic lymphatic duct ay pumasok sa daloy ng dugo. Ang buhay ng HM sa plasma ay maikli, pumapasok sila sa mga depot ng taba ng katawan.
Ang pagkakaroon ng HM ay nagpapaliwanag ng maputing kulay ng plasma pagkatapos ng paglunok ng matatabang pagkain. Ang HM ay mabilis na inilabas mula sa TG kasama ang pakikilahok ng lipoprotein lipase (LPL), na iniiwan ang mga ito sa mga adipose tissue. Karaniwan, pagkatapos ng 12 oras na pag-aayuno, ang HM ay hindi nakita sa plasma. Dahil sa mababang nilalaman ng protina at mataas na halaga ng TG, nananatili ang CM sa panimulang linya sa lahat ng uri ng electrophoresis.
Kasama ng dietary TG, ang endogenous TG ay nabuo sa atay mula sa endogenously synthesized fatty acids at triphosphoglycerol, ang pinagmulan nito ay carbohydrate metabolism. Ang mga triglyceride na ito ay dinadala ng dugo sa mga fat depot ng katawan bilang bahagi ng very low density lipoproteins (VLDL). Ang VLDL ay ang pangunahing paraan ng transportasyon ng endogenous TG. Ang nilalaman ng VLDL sa dugo ay nauugnay sa pagtaas ng mga antas ng TG. Sa mataas na nilalaman ng VLDL, ang plasma ng dugo ay mukhang maulap.
Para pag-aralan ang TG, ang blood serum o blood plasma ay ginagamit pagkatapos ng 12 oras na pag-aayuno. Ang pag-iimbak ng mga sample ay posible sa loob ng 5-7 araw sa temperatura na 4 °C, ang paulit-ulit na pagyeyelo at pagtunaw ng mga sample ay hindi pinapayagan.
Cholesterol
Ang kolesterol ay isang mahalagang bahagi ng lahat ng mga selula ng katawan. Ito ay bahagi ng cell lamad, LP, ay isang pasimula ng steroid hormones (mineral at glucocorticoids, androgens at estrogens).
Ang kolesterol ay synthesize sa lahat ng mga selula ng katawan, ngunit karamihan sa mga ito ay nabuo sa atay at kasama ng pagkain. Ang katawan ay nag-synthesize ng hanggang 1 g ng kolesterol bawat araw.
Ang CS ay isang hydrophobic compound, ang pangunahing anyo ng transportasyon kung saan sa dugo ay protina-lipid micellar complex ng LP. Ang kanilang ibabaw na layer ay nabuo sa pamamagitan ng hydrophilic ulo ng phospholipids, apolipoproteins, esterified kolesterol ay mas hydrophilic kaysa sa kolesterol, samakatuwid, ang mga cholesterol ester ay lumipat mula sa ibabaw hanggang sa gitna ng lipoprotein micelle.
Ang pangunahing bahagi ng kolesterol ay dinadala sa dugo sa anyo ng LDL mula sa atay patungo sa mga peripheral tissue. Ang LDL apolipoprotein ay apo-B. Ang LDL ay nakikipag-ugnayan sa apo-B na mga receptor ng mga lamad ng plasma ng mga selula, ay nakuha ng mga ito sa pamamagitan ng endocytosis. Ang kolesterol na inilabas sa mga selula ay ginagamit upang bumuo ng mga lamad at esterified. Ang kolesterol mula sa ibabaw ng mga lamad ng cell ay pumapasok sa isang micellar complex na binubuo ng mga phospholipid, apo-A, at bumubuo ng HDL. Ang HDL cholesterol ay sumasailalim sa esterification sa ilalim ng pagkilos ng lecithincholesterolacyl transferase (LCAT) at pumapasok sa atay. Sa atay, ang kolesterol na nagmula sa HDL ay sumasailalim sa microsomal hydroxylation at nagiging mga acid ng apdo. Ang paglabas nito ay nangyayari kapwa sa komposisyon ng apdo at sa anyo ng libreng kolesterol o mga ester nito.
Ang pag-aaral ng antas ng kolesterol ay hindi nagbibigay ng diagnostic na impormasyon tungkol sa isang tiyak na sakit, ngunit nagpapakilala sa patolohiya ng lipid at lipid metabolismo. Ang pinakamataas na bilang ng kolesterol ay nangyayari sa genetic disorder ng LP metabolism: familial homo- at heterozygous hypercholesterolemia, familial combined hyperlipidemia, polygenic hypercholesterolemia. Sa isang bilang ng mga sakit, ang pangalawang hypercholesterolemia ay bubuo: nephrotic syndrome, diabetes mellitus, hypothyroidism, alkoholismo.
Upang masuri ang estado ng metabolismo ng lipid at LP, ang mga halaga ng kabuuang kolesterol, TG, HDL cholesterol, VLDL cholesterol, LDL cholesterol ay tinutukoy.
Ang pagpapasiya ng mga halagang ito ay nagpapahintulot sa iyo na kalkulahin ang koepisyent ng atherogenicity (Ka):
Ka = kabuuang kolesterol - HDL cholesterol / VLDL cholesterol,
At iba pang mga tagapagpahiwatig. Para sa mga kalkulasyon, kinakailangan ding malaman ang mga sumusunod na proporsyon:
VLDL kolesterol \u003d TG (mmol / l) / 2.18; LDL cholesterol = kabuuang kolesterol - (HDL cholesterol + VLDL cholesterol).
mga lipid tinatawag na mga taba na pumapasok sa katawan kasama ng pagkain at nabubuo sa atay. Ang dugo (plasma o serum) ay naglalaman ng 3 pangunahing klase ng mga lipid: triglycerides (TG), cholesterol (CS) at mga ester nito, phospholipids (PL).
Ang mga lipid ay nakakaakit ng tubig, ngunit karamihan sa kanila ay hindi natutunaw sa dugo. Ang mga ito ay dinadala sa isang estado na nakatali sa protina (sa anyo ng mga lipoprotein o, sa madaling salita, lipoproteins). Ang mga lipoprotein ay naiiba hindi lamang sa komposisyon, kundi pati na rin sa laki at density, ngunit ang kanilang istraktura ay halos pareho. Ang gitnang bahagi (core) ay kinakatawan ng kolesterol at mga ester nito, fatty acid, triglycerides. Ang shell ng molekula ay binubuo ng mga protina (apoprotein) at mga lipid na nalulusaw sa tubig (phospholipids at non-esterified cholesterol). Ang panlabas na bahagi ng apoprotein ay nagagawang bumuo ng mga bono ng hydrogen na may mga molekula ng tubig. Kaya, ang mga lipoprotein ay maaaring bahagyang matunaw sa mga taba, bahagyang sa tubig.
Ang mga chylomicron pagkatapos na makapasok sa dugo ay nasira sa glycerol at fatty acid, na nagreresulta sa pagbuo ng mga lipoprotein. Ang mga residue ng chylomicron na naglalaman ng kolesterol ay pinoproseso sa atay.
Mula sa kolesterol at triglycerides sa atay, nabuo ang napakababang density ng lipoprotein (VLDL), na nag-donate ng bahagi ng triglyceride sa mga peripheral tissue, habang ang mga labi ng mga ito ay bumabalik sa atay at na-convert sa low density lipoproteins (LDL).
Ang LPN II ay mga transporter ng kolesterol para sa mga peripheral tissue, na ginagamit upang bumuo ng mga lamad ng cell at metabolic reaction. Sa kasong ito, ang non-esterified cholesterol ay pumapasok sa plasma ng dugo at nagbubuklod sa high-density lipoproteins (HDL). Ang esterified cholesterol (na nauugnay sa mga ester) ay na-convert sa VLDL. Pagkatapos ay umuulit ang cycle.
Ang dugo ay naglalaman din ng intermediate density lipoproteins (LDL), na mga labi ng chylomicrons at VLDL at naglalaman ng malaking halaga ng kolesterol. Ang LDL sa mga selula ng atay na may partisipasyon ng lipase ay na-convert sa LDL.
Ang plasma ng dugo ay naglalaman ng 3.5-8 g/l ng mga lipid. Ang pagtaas sa antas ng mga lipid sa dugo ay tinatawag na hyperlipidemia, at ang pagbaba ay tinatawag na hypolipidemia. Ang tagapagpahiwatig ng kabuuang lipid ng dugo ay hindi nagbibigay ng isang detalyadong ideya ng estado ng metabolismo ng taba sa katawan.
Ang diagnostic value ay ang quantitative determination ng mga partikular na lipid. Ang komposisyon ng lipid ng plasma ng dugo ay ipinakita sa talahanayan.
Lipid na komposisyon ng plasma ng dugo
| Fraction ng mga lipid | Tagapagpahiwatig ng pamantayan | |
| Pangkalahatang mga lipid | 4.6-10.4 mmol/l | |
| Phospholipids | 1.95-4.9 mmol/l | |
| Lipid phosphorus | 1.97-4.68 mmol/l | |
| Mga neutral na taba | 0-200 mg% | |
| Triglyceride | 0.565-1.695 mmol/l (serum) | |
| Non-esterified fatty acids | 400-800 mmol/l | |
| Libreng mga fatty acid | 0.3-0.8 µmol/l | |
| Kabuuang kolesterol (may mga pamantayan sa edad) | 3.9-6.5 mmol/l (pinag-isang paraan) | |
| libreng kolesterol | 1.04-2.33 mmol/l | |
| Mga ester ng kolesterol | 2.33-3.49 mmol/l | |
| HDL | M | 1.25-4.25 g/l |
| AT | 2.5-6.5 g/l | |
| LDL | 3-4.5 g/l | |
Ang mga dyslipidemia ay nahahati sa pangunahin, nauugnay sa mga congenital metabolic disorder, at pangalawa. Ang mga sanhi ng pangalawang dyslipidemia ay pisikal na hindi aktibo at labis na nutrisyon, alkoholismo, diabetes mellitus, hyperthyroidism, cirrhosis ng atay, at talamak na pagkabigo sa bato. Bilang karagdagan, maaari silang bumuo sa panahon ng paggamot na may glucocorticosteroids, B-blockers, progestins at estrogens. Ang pag-uuri ng dyslipidemia ay ipinakita sa talahanayan.
Pag-uuri ng dyslipidemias
| Uri | Isang pagtaas sa mga antas ng dugo | |
| Lipoprotein | mga lipid | |
| ako | Mga chylomicron | Kolesterol, triglycerides |
| Naka-on | LDL | Cholesterol (hindi palaging) |
| Uri | Isang pagtaas sa mga antas ng dugo | |
| Lipoprotein | mga lipid | |
| Nb | LDL, VLDL | Kolesterol, triglycerides |
| III | VLDL, LPPP | Kolesterol, triglycerides |
| IV | VLDL | Cholesterol (hindi palaging), triglycerides |
| V | Mga Chylomicron, VLDL | Kolesterol, triglycerides |
Iba't ibang density at mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng lipid. Mayroong iba't ibang mga pamamaraan para sa dami ng pagpapasiya ng kabuuang lipid: colorimetric, nephelometric.
Ang prinsipyo ng pamamaraan. Ang mga produkto ng hydrolysis ng mga unsaturated lipid ay bumubuo ng isang pulang tambalan na may phosphovaniline reagent, ang intensity ng kulay na kung saan ay direktang proporsyonal sa nilalaman ng kabuuang lipid.
Karamihan sa mga lipid ay matatagpuan sa dugo hindi sa isang libreng estado, ngunit bilang bahagi ng protina-lipid complexes: chylomicrons, α-lipoproteins, β-lipoproteins. Ang mga lipoprotein ay maaaring paghiwalayin sa pamamagitan ng iba't ibang mga pamamaraan: sentripugasyon sa mga solusyon sa asin ng iba't ibang density, electrophoresis, thin layer chromatography. Sa panahon ng ultracentrifugation, ang mga chylomicron at lipoprotein ng iba't ibang density ay nakahiwalay: mataas (HDL - α-lipoproteins), mababa (LDL - β-lipoproteins), napakababa (VLDL - pre-β-lipoproteins), atbp.
Ang mga fraction ng lipoprotein ay naiiba sa dami ng protina, ang relatibong molekular na timbang ng lipoprotein, at ang porsyento ng mga indibidwal na sangkap ng lipid. Kaya, ang α-lipoproteins na naglalaman ng malaking halaga ng protina (50-60%) ay may mas mataas na relative density (1.063-1.21), habang ang β-lipoproteins at pre-β-lipoproteins ay naglalaman ng mas kaunting protina at isang malaking halaga ng lipid - hanggang sa 95% ng kabuuang kamag-anak na molekular na timbang at mababang kamag-anak na density (1.01-1.063).
Prinsipyo ng pamamaraan. Kapag ang LDL ng serum ng dugo ay nakikipag-ugnayan sa isang heparin reagent, lumilitaw ang labo, ang intensity nito ay tinutukoy ng photometrically. Ang heparin reagent ay pinaghalong heparin at calcium chloride.
Materyal na pinag-aaralan: suwero ng dugo.
Mga reagents: 0.27% CaCl 2 solution, 1% heparin solution.
Kagamitan: micropipette, FEK, cuvette na may haba ng optical path na 5 mm, mga test tube.
PAG-UNLAD. 2 ml ng isang 0.27% na solusyon ng CaCl 2 at 0.2 ml ng dugo serum ay idinagdag sa test tube, halo-halong. Tukuyin ang optical density ng solusyon (E 1) laban sa isang 0.27% CaCl 2 na solusyon sa mga cuvettes na may red light filter (630 nm). Ang solusyon mula sa cuvette ay ibinuhos sa isang test tube, 0.04 ml ng isang 1% na solusyon ng heparin ay idinagdag sa isang micropipette, halo-halong, at eksaktong pagkatapos ng 4 na minuto ang optical density ng solusyon (E 2) ay natutukoy muli sa ilalim ng parehong mga kondisyon .
Ang pagkakaiba sa optical density ay kinakalkula at pinarami ng 1000 - ang empirical coefficient na iminungkahi ni Ledvina, dahil ang pagtatayo ng isang calibration curve ay nauugnay sa isang bilang ng mga paghihirap. Ang sagot ay ipinahayag sa g/l.
x (g / l) \u003d (E 2 - E 1) 1000.
. Ang nilalaman ng LDL (b-lipoproteins) sa dugo ay nag-iiba depende sa edad, kasarian at karaniwan ay 3.0-4.5 g / l. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng LDL ay sinusunod sa atherosclerosis, obstructive jaundice, talamak na hepatitis, talamak na sakit sa atay, diabetes, glycogenosis, xanthomatosis at labis na katabaan, isang pagbawas sa b-plasmocytoma. Ang average na nilalaman ng kolesterol sa LDL ay tungkol sa 47%.
Pagpapasiya ng kabuuang kolesterol sa serum ng dugo batay sa reaksyon ng Liebermann-Burchard (paraan ng Ilk)
Ang exogenous cholesterol sa halagang 0.3-0.5 g ay kasama ng pagkain, at ang endogenous cholesterol ay synthesized sa katawan sa halagang 0.8-2 g bawat araw. Lalo na maraming kolesterol ang na-synthesize sa atay, bato, adrenal glands, arterial wall. Ang kolesterol ay na-synthesize mula sa 18 molekula ng acetyl-CoA, 14 molekula ng NADPH, 18 molekula ng ATP.
Kapag ang acetic anhydride at concentrated sulfuric acid ay idinagdag sa serum ng dugo, ang likido ay nagiging pula, asul, at sa wakas ay berde. Ang reaksyon ay dahil sa pagbuo ng green sulfonic acid cholesterylene.
Mga reagents: Liebermann-Burchard reagent (isang pinaghalong glacial acetic acid, acetic anhydride at concentrated sulfuric acid sa ratio na 1:5:1), standard (1.8 g / l) cholesterol solution.
Kagamitan: mga tuyong test tube, tuyong pipette, FEK, cuvettes na may haba ng optical path na 5 mm, isang termostat.
PAG-UNLAD. Ang lahat ng mga test tube, pipette, cuvettes ay dapat na tuyo. Kinakailangang magtrabaho kasama ang Liebermann-Burchard reagent nang maingat. Ang 2.1 ml ng Liebermann-Burchard reagent ay inilalagay sa isang tuyong tubo, ang 0.1 ml ng non-hemolyzed blood serum ay idinagdag nang napakabagal sa dingding ng tubo, ang tubo ay masiglang inalog, at pagkatapos ay na-thermostat sa loob ng 20 minuto sa 37ºС. Nabubuo ang isang emerald green na kulay, na colorimetric sa FEC na may red light filter (630-690 nm) laban sa Liebermann-Burchard reagent. Ang optical density na nakuha sa FEC ay ginagamit upang matukoy ang konsentrasyon ng kolesterol ayon sa curve ng pagkakalibrate. Ang natagpuang konsentrasyon ng kolesterol ay pinarami ng 1000, dahil 0.1 ml ng serum ang kinuha sa eksperimento. Ang conversion factor sa SI units (mmol/l) ay 0.0258. Ang normal na nilalaman ng kabuuang kolesterol (libre at esterified) sa serum ng dugo ay 2.97-8.79 mmol / l (115-340 mg%).
Pagbuo ng isang calibration graph. Mula sa isang karaniwang solusyon ng kolesterol, kung saan ang 1 ml ay naglalaman ng 1.8 mg ng kolesterol, kumuha ng 0.05; 0.1; 0.15; 0.2; 0.25 ml at inayos sa dami ng 2.2 ml na may Liebermann-Burchard reagent (ayon sa pagkakabanggit 2.15; 2.1; 2.05; 2.0; 1.95 ml). Ang halaga ng kolesterol sa sample ay 0.09; 0.18; 0.27; 0.36; 0.45 mg. Ang nakuha na karaniwang mga solusyon ng kolesterol, pati na rin ang mga experimental test tubes, ay masiglang inalog at inilagay sa isang thermostat sa loob ng 20 minuto, pagkatapos nito ay photometered. Ang graph ng pagkakalibrate ay binuo ayon sa mga halaga ng pagkalipol na nakuha bilang resulta ng photometry ng mga karaniwang solusyon.
Klinikal at diagnostic na halaga. Sa paglabag sa metabolismo ng taba, ang kolesterol ay maaaring maipon sa dugo. Ang pagtaas ng kolesterol sa dugo (hypercholesterolemia) ay sinusunod sa atherosclerosis, diabetes mellitus, obstructive jaundice, nephritis, nephrosis (lalo na lipoid nephrosis), at hypothyroidism. Ang pagbaba ng kolesterol sa dugo (hypocholesterolemia) ay sinusunod sa anemia, gutom, tuberculosis, hyperthyroidism, cancer cachexia, parenchymal jaundice, pinsala sa CNS, febrile na kondisyon, kasama ang pagpapakilala
Pyruvic acid sa dugo
Klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pag-aaral
Norm: 0.05-0.10 mmol / l sa serum ng dugo ng mga matatanda.
nilalaman ng PVC nadadagdagan sa mga hypoxic na kondisyon na sanhi ng malubhang cardiovascular, pulmonary, cardiorespiratory insufficiency, anemia, malignant neoplasms, acute hepatitis at iba pang mga sakit sa atay (pinaka-binibigkas sa mga huling yugto ng liver cirrhosis), toxicosis, insulin-dependent diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, respiratory alkalosis, uremia , hepatocerebral dystrophy, hyperfunction ng pituitary-adrenal at sympathetic-adrenal system, pati na rin ang pagpapakilala ng camphor, strychnine, adrenaline at sa panahon ng mabigat na pisikal na pagsusumikap, tetany, convulsions (na may epilepsy).
Klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pagtukoy ng nilalaman ng lactic acid sa dugo
lactic acid(MK) ay ang huling produkto ng glycolysis at glycogenolysis. Ang isang makabuluhang halaga ay nabuo sa kalamnan. Mula sa tisyu ng kalamnan, ang MK na may daloy ng dugo ay pumapasok sa atay, kung saan ginagamit ito para sa synthesis ng glycogen. Kasabay nito, ang bahagi ng lactic acid mula sa dugo ay hinihigop ng kalamnan ng puso, na ginagamit ito bilang isang materyal na enerhiya.
Antas ng UA ng dugo nadadagdagan may mga kondisyong hypoxic, talamak na purulent inflammatory tissue damage, acute hepatitis, cirrhosis of liver, renal failure, malignant neoplasms, diabetes mellitus (humigit-kumulang 50% ng mga pasyente), banayad na uremia, impeksyon (lalo na pyelonephritis), acute septic endocarditis, poliomyelitis, malubhang mga sakit sa mga daluyan ng dugo, leukemia, matinding at matagal na pagsusumikap ng kalamnan, epilepsy, tetany, tetanus, convulsive na kondisyon, hyperventilation, pagbubuntis (sa ikatlong trimester).
Ang mga lipid ay mga kemikal na magkakaibang sangkap na may ilang karaniwang pisikal, physicochemical at biological na katangian. Ang Οʜᴎ ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang matunaw sa eter, chloroform, iba pang mataba na solvents at bahagya lamang (at hindi palaging) sa tubig, at bumubuo rin ng pangunahing bahagi ng istruktura ng mga buhay na selula kasama ng mga protina at carbohydrates. Ang mga likas na katangian ng mga lipid ay natutukoy ng mga tampok na katangian ng istraktura ng kanilang mga molekula.
Ang papel ng mga lipid sa katawan ay magkakaiba. Ang ilan sa kanila ay nagsisilbing isang anyo ng pagtitiwalag (triacylglycerols, TG) at transportasyon (free fatty acids - FFA) ng mga sangkap, ang pagkabulok nito ay naglalabas ng malaking halaga ng enerhiya, ang iba ay ang pinakamahalagang bahagi ng istruktura ng mga lamad ng cell (libreng kolesterol. at phospholipids). Ang mga lipid ay nakikibahagi sa mga proseso ng thermoregulation, proteksyon ng mga mahahalagang organo (halimbawa, mga bato) mula sa mga mekanikal na impluwensya (mga pinsala), pagkawala ng protina, sa paglikha ng pagkalastiko ng balat, pagprotekta sa kanila mula sa labis na pag-alis ng kahalumigmigan.
Ang ilan sa mga lipid ay biologically active substance na may mga katangian ng modulators ng hormonal influence (prostaglandin) at bitamina (fatty polyunsaturated acids). Bukod dito, ang mga lipid ay nagtataguyod ng pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba A, D, E, K; kumilos bilang mga antioxidant (bitamina A, E), higit sa lahat na kinokontrol ang proseso ng free-radical na oksihenasyon ng mga mahalagang compound na physiologically; matukoy ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell na may kaugnayan sa mga ion at mga organikong compound.
Ang mga lipid ay nagsisilbing precursors para sa isang bilang ng mga steroid na may binibigkas na biological effect - mga acid ng apdo, bitamina ng pangkat D, mga sex hormone, mga hormone ng adrenal cortex.
Ang konsepto ng "kabuuang mga lipid" ng plasma ay kinabibilangan ng mga neutral na taba (triacylglycerols), ang kanilang mga phosphorylated derivatives (phospholipids), libre at ester-bound na kolesterol, glycolipids, non-esterified (libre) fatty acids.
Pagtukoy ng klinikal at diagnostic na halaga ng antas ng kabuuang lipid sa plasma (serum) ng dugo
Ang pamantayan ay 4.0-8.0 g / l.
Hyperlipidemia (hyperlipemia) - isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang plasma lipids bilang isang physiological phenomenon ay maaaring maobserbahan 1.5 oras pagkatapos ng pagkain. Ang alimentary hyperlipemia ay mas malinaw, mas mababa ang antas ng mga lipid sa dugo ng pasyente sa isang walang laman na tiyan.
Ang konsentrasyon ng mga lipid sa dugo ay nagbabago sa isang bilang ng mga kondisyon ng pathological. Kaya, sa mga pasyente na may diyabetis, kasama ang hyperglycemia, mayroong isang binibigkas na hyperlipemia (madalas hanggang sa 10.0-20.0 g / l). Sa nephrotic syndrome, lalo na ang lipoid nephrosis, ang nilalaman ng mga lipid sa dugo ay maaaring umabot ng mas mataas na mga numero - 10.0-50.0 g / l.
Ang hyperlipemia ay isang palaging kababalaghan sa mga pasyente na may biliary cirrhosis ng atay at sa mga pasyente na may talamak na hepatitis (lalo na sa icteric period). Ang mataas na mga lipid ng dugo ay karaniwang matatagpuan sa mga indibidwal na nagdurusa mula sa talamak o talamak na nephritis, lalo na kung ang sakit ay sinamahan ng edema (dahil sa akumulasyon ng plasma LDL at VLDL).
Ang mga mekanismo ng pathophysiological na nagdudulot ng mga pagbabago sa nilalaman ng lahat ng mga fraction ng kabuuang lipid ay tumutukoy, sa isang mas malaki o mas maliit na lawak, isang binibigkas na pagbabago sa konsentrasyon ng mga constituent subfractions nito: kolesterol, kabuuang phospholipids at triacylglycerols.
Klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pag-aaral ng kolesterol (CS) sa serum (plasma) ng dugo
Ang pag-aaral ng antas ng kolesterol sa serum (plasma) ng dugo ay hindi nagbibigay ng tumpak na diagnostic na impormasyon tungkol sa isang tiyak na sakit, ngunit sumasalamin lamang sa patolohiya ng lipid metabolismo sa katawan.
Ayon sa epidemiological na pag-aaral, ang itaas na antas ng kolesterol sa plasma ng dugo ng halos malusog na mga taong may edad na 20-29 taon ay 5.17 mmol/l.
Sa plasma ng dugo, ang kolesterol ay matatagpuan pangunahin sa komposisyon ng LDL at VLDL, na may 60-70% nito ay nasa anyo ng mga ester (nakagapos na kolesterol), at 30-40% sa anyo ng libre, hindi na-esterified na kolesterol. Ang nakatali at libreng kolesterol ay bumubuo sa halaga ng kabuuang kolesterol.
Ang isang mataas na panganib na magkaroon ng coronary atherosclerosis sa mga taong may edad na 30-39 at mas matanda sa 40 taon ay nangyayari sa mga antas ng kolesterol na lumampas sa 5.20 at 5.70 mmol / l, ayon sa pagkakabanggit.
Ang hypercholesterolemia ay ang pinaka-napatunayang kadahilanan ng panganib para sa coronary atherosclerosis. Ito ay nakumpirma ng maraming epidemiological at klinikal na pag-aaral na nagtatag ng isang link sa pagitan ng hypercholesterolemia at coronary atherosclerosis, ang insidente ng coronary artery disease at myocardial infarction.
Ang pinakamataas na antas ng kolesterol ay sinusunod sa genetic disorder sa metabolismo ng LP: familial homo-heterozygous hypercholesterolemia, familial combined hyperlipidemia, polygenic hypercholesterolemia.
Sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon, ang pangalawang hypercholesterolemia ay bubuo. . Ito ay sinusunod sa mga sakit sa atay, pinsala sa bato, malignant na mga tumor ng pancreas at prostate, gout, coronary artery disease, acute myocardial infarction, hypertension, endocrine disorder, talamak na alkoholismo, type I glycogenosis, labis na katabaan (sa 50-80% ng mga kaso) .
Ang pagbaba sa antas ng kolesterol sa plasma ay sinusunod sa mga pasyente na may malnutrisyon, na may pinsala sa central nervous system, mental retardation, talamak na kakulangan ng cardiovascular system, cachexia, hyperthyroidism, acute infectious disease, acute pancreatitis, acute purulent-inflammatory na proseso sa malambot na mga tisyu. , febrile condition, pulmonary tuberculosis, pneumonia, respiratory sarcoidosis, bronchitis, anemia, hemolytic jaundice, acute hepatitis, malignant na mga tumor sa atay, rayuma.
Ang pagpapasiya ng fractional na komposisyon ng kolesterol ng plasma ng dugo at ang mga indibidwal na lipoprotein nito (pangunahin ang HDL) ay naging napakahalagang diagnostic na kahalagahan para sa paghusga sa functional na estado ng atay. Ayon sa modernong pananaw, ang esterification ng libreng kolesterol sa HDL ay isinasagawa sa plasma ng dugo dahil sa enzyme lecithin-cholesterol-acyltransferase, na nabuo sa atay (ito ay isang organ-specific liver enzyme). Ang activator ng ang enzyme na ito ay isa sa mga pangunahing bahagi ng HDL - apo - Al, na patuloy na na-synthesize sa atay.
Ang albumin, na ginawa rin ng mga hepatocytes, ay nagsisilbing nonspecific activator ng plasma cholesterol esterification system. Ang prosesong ito ay pangunahing sumasalamin sa functional na estado ng atay. Kung ang normal na koepisyent ng cholesterol esterification (ᴛ.ᴇ. ang ratio ng nilalaman ng ester-bound cholesterol sa kabuuan) ay 0.6-0.8 (o 60-80%), pagkatapos ay sa talamak na hepatitis, exacerbation ng talamak na hepatitis, liver cirrhosis, obstructive jaundice , pati na rin ang talamak na alkoholismo, bumababa ito. Ang isang matalim na pagbaba sa kalubhaan ng proseso ng kolesterol esterification ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng pag-andar ng atay.
Ang klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pag-aaral ng konsentrasyon ng kabuuang phospholipid sa suwero ng dugo.
Ang Phospholipids (PL) ay isang pangkat ng mga lipid na naglalaman, bilang karagdagan sa phosphoric acid (bilang isang mahalagang sangkap), isang alkohol (karaniwan ay glycerol), mga residu ng fatty acid, at mga nitrogenous na base. Dahil sa pag-asa sa likas na katangian ng alkohol, ang PL ay nahahati sa phosphoglycerides, phosphosphingosines, at phosphoinositides.
Ang antas ng kabuuang PL (lipid phosphorus) sa serum ng dugo (plasma) ay tumaas sa mga pasyente na may pangunahin at pangalawang uri ng hyperlipoproteinemia IIa at IIb. Ang pagtaas na ito ay pinaka-binibigkas sa type I glycogenosis, cholestasis, obstructive jaundice, alcoholic at biliary cirrhosis, viral hepatitis (banayad), renal coma, posthemorrhagic anemia, talamak na pancreatitis, malubhang diabetes mellitus, nephrotic syndrome.
Para sa pagsusuri ng isang bilang ng mga sakit, mas nakapagtuturo na pag-aralan ang fractional na komposisyon ng mga serum phospholipid ng dugo. Para sa layuning ito, ang mga pamamaraan ng thin-layer lipid chromatography ay malawakang ginagamit sa mga nakaraang taon.
Komposisyon at katangian ng plasma lipoproteins ng dugo
Halos lahat ng plasma lipids ay nauugnay sa mga protina, na nagbibigay sa kanila ng mahusay na solubility sa tubig. Ang mga lipid-protein complex na ito ay karaniwang tinutukoy bilang lipoproteins.
Ayon sa modernong konsepto, ang mga lipoprotein ay mga high-molecular water-soluble particle, na mga complex ng mga protina (apoproteins) at mga lipid na nabuo sa pamamagitan ng mahina, non-covalent bond, kung saan ang mga polar lipid (PL, CXC) at mga protina ("apo" ) bumubuo sa ibabaw na hydrophilic monomolecular layer na nakapalibot at nagpoprotekta sa panloob na bahagi (pangunahin na binubuo ng ECS, TG) mula sa tubig.
Sa madaling salita, ang LP ay mga kakaibang globule, sa loob kung saan mayroong pagbaba ng taba, isang core (pangunahin na nabuo ng mga non-polar compound, pangunahin ang triacylglycerols at cholesterol esters), na tinatanggal mula sa tubig ng isang ibabaw na layer ng protina, phospholipids at libreng kolesterol .
Ang mga pisikal na katangian ng lipoproteins (ang kanilang laki, molekular na timbang, density), pati na rin ang mga pagpapakita ng physicochemical, kemikal at biological na mga katangian, ay higit na nakasalalay, sa isang banda, sa ratio sa pagitan ng mga bahagi ng protina at lipid ng mga particle na ito, sa sa kabilang banda, sa komposisyon ng mga bahagi ng protina at lipid, ᴛ.ᴇ. kanilang kalikasan.
Ang pinakamalaking mga particle, na binubuo ng 98% na mga lipid at isang napakaliit (mga 2%) na proporsyon ng protina, ay mga chylomicrons (XM). Ang Οʜᴎ ay nabuo sa mga selula ng mucous membrane ng maliit na bituka at isang transport form para sa neutral dietary fats, ᴛ.ᴇ. exogenous TG.
Talahanayan 7.3 Komposisyon at ilang katangian ng blood serum lipoproteins (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Pamantayan para sa pagsusuri ng mga indibidwal na klase ng lipoprotein | HDL (alpha-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Densidad, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Molekular na timbang ng LP, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Laki ng butil, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Kabuuang mga protina, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Kabuuang lipid, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Libreng kolesterol, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Esterified cholesterol, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Phospholipids, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacylglycerols, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Kung ang exogenous TG ay inilipat sa dugo sa pamamagitan ng chylomicrons, pagkatapos ay ang transport form Ang endogenous TG ay VLDL. Ang kanilang pagbuo ay isang proteksiyon na reaksyon ng katawan, na naglalayong pigilan ang mataba na pagpasok, at kasunod na dystrophy ng atay.
Ang mga sukat ng VLDL ay nasa average na 10 beses na mas maliit kaysa sa laki ng CM (ang mga indibidwal na particle ng VLDL ay 30-40 beses na mas maliit kaysa sa mga particle ng CM). Naglalaman ang mga ito ng 90% ng mga lipid, kung saan higit sa kalahati ng nilalaman ay TG. 10% ng kabuuang plasma cholesterol ay dinadala ng VLDL. Dahil sa nilalaman ng isang malaking halaga ng TG VLDL, isang hindi gaanong densidad ang nakita (mas mababa sa 1.0). Determinado na LDL at VLDL naglalaman ng 2/3 (60%) ng lahat kolesterol plasma, habang ang 1/3 ay binibilang ng HDL.
HDL- ang pinaka-siksik na lipid-protein complex, dahil ang nilalaman ng protina sa kanila ay halos 50% ng masa ng butil. Ang kanilang bahagi ng lipid ay binubuo ng kalahati ng phospholipids, kalahati ng kolesterol, pangunahin ang ester-bound. Ang HDL ay patuloy ding nabuo sa atay at bahagyang nasa bituka, gayundin sa plasma ng dugo bilang resulta ng "pagkasira" ng VLDL.
Kung LDL at VLDL ihatid kolesterol mula sa atay patungo sa iba pang mga tisyu(peripheral), kabilang ang vascular wall, Iyon Ang HDL ay nagdadala ng kolesterol mula sa mga lamad ng cell (pangunahin ang vascular wall) patungo sa atay. Sa atay, napupunta ito sa pagbuo ng mga acid ng apdo. Alinsunod sa naturang pakikilahok sa metabolismo ng kolesterol, VLDL at ang kanilang mga sarili LDL ay tinatawag atherogenic, A HDL– mga gamot na antiatherogenic. Sa ilalim ng atherogenicity, kaugalian na maunawaan ang kakayahan ng mga lipid-protein complex na mag-ambag (maglipat) ng libreng kolesterol na nakapaloob sa LP sa mga tisyu.
Ang HDL ay nakikipagkumpitensya para sa mga receptor ng cell lamad na may LDL, sa gayon ay kinokontra ang paggamit ng mga atherogenic lipoprotein. Dahil ang ibabaw na monolayer ng HDL ay naglalaman ng isang malaking halaga ng mga phospholipid, ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha sa punto ng pakikipag-ugnay ng particle na may panlabas na lamad ng endothelial, makinis na kalamnan, at anumang iba pang cell para sa paglipat ng labis na libreng kolesterol sa HDL.
Kasabay nito, ang huli ay nananatili sa ibabaw na monolayer ng HDL sa loob lamang ng napakaikling panahon, dahil sumasailalim ito sa esterification kasama ng LCAT enzyme. Ang nabuong ECS, bilang isang non-polar substance, ay gumagalaw sa panloob na bahagi ng lipid, na nagpapalaya ng mga bakante para sa pag-uulit ng pagkilos ng pagkuha ng bagong molekula ng CXC mula sa cell membrane. Mula rito: mas mataas ang aktibidad ng LCAT, mas epektibo ang anti-atherogenic na epekto ng HDL, na itinuturing bilang mga LCAT activator.
Kung ang balanse sa pagitan ng mga proseso ng pag-agos ng mga lipid (kolesterol) sa vascular wall at ang kanilang pag-agos mula dito ay nabalisa, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng lipoidosis, ang pinakatanyag na pagpapakita kung saan ay atherosclerosis.
Alinsunod sa ABC nomenclature ng lipoproteins, ang pangunahin at pangalawang lipoprotein ay nakikilala. Ang mga pangunahing LP ay nabuo ng alinmang isang apoprotein sa pamamagitan ng kemikal na kalikasan. Ang mga ito ay karaniwang inuri bilang LDL, na naglalaman ng humigit-kumulang 95% ng apoprotein-B. Ang lahat ng natitira ay pangalawang lipoprotein, na nauugnay na mga complex ng apoproteins.
Karaniwan, humigit-kumulang 70% ng plasma cholesterol ay nasa komposisyon ng "atherogenic" LDL at VLDL, habang humigit-kumulang 30% ang umiikot sa komposisyon ng "anti-atherogenic" HDL. Sa ratio na ito sa vascular wall (at iba pang mga tisyu), ang balanse ng mga rate ng pag-agos at pag-agos ng kolesterol ay pinananatili. Tinutukoy nito ang numerical value koepisyent ng kolesterol atherogenicity, na, kasama ang ipinahiwatig na pamamahagi ng lipoprotein ng kabuuang kolesterol 2,33 (70/30).
Ayon sa mga resulta ng masa, epidemiological na mga obserbasyon, sa isang konsentrasyon ng kabuuang kolesterol sa plasma na 5.2 mmol / l, ang isang zero na balanse ng kolesterol sa vascular wall ay pinananatili. Ang isang pagtaas sa antas ng kabuuang kolesterol sa plasma ng dugo na higit sa 5.2 mmol / l ay humahantong sa unti-unting pagtitiwalag nito sa mga sisidlan, at sa isang konsentrasyon ng 4.16-4.68 mmol / l, ang isang negatibong balanse ng kolesterol sa vascular wall ay sinusunod. Ang antas ng kabuuang plasma (serum) na kolesterol na higit sa 5.2 mmol / l ay itinuturing na pathological.
Talahanayan 7.4 Scale para sa pagtatasa ng posibilidad na magkaroon ng coronary artery disease at iba pang pagpapakita ng atherosclerosis.
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
Pyruvic acid sa dugo
Klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pag-aaral
Norm: 0.05-0.10 mmol / l sa serum ng dugo ng mga matatanda.
nilalaman ng PVC nadadagdagan sa mga hypoxic na kondisyon na sanhi ng malubhang cardiovascular, pulmonary, cardiorespiratory insufficiency, anemia, malignant neoplasms, acute hepatitis at iba pang mga sakit sa atay (pinaka-binibigkas sa mga huling yugto ng liver cirrhosis), toxicosis, insulin-dependent diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, respiratory alkalosis, uremia , hepatocerebral dystrophy, hyperfunction ng pituitary-adrenal at sympathetic-adrenal system, pati na rin ang pagpapakilala ng camphor, strychnine, adrenaline at sa panahon ng mabigat na pisikal na pagsusumikap, tetany, convulsions (na may epilepsy).
Ang klinikal at diagnostic na halaga ng pagtukoy ng nilalaman ng lactic acid sa dugo
lactic acid(MK) ay ang huling produkto ng glycolysis at glycogenolysis. Ang isang makabuluhang halaga ay nabuo sa kalamnan. Mula sa tisyu ng kalamnan, ang MK na may daloy ng dugo ay pumapasok sa atay, kung saan ginagamit ito para sa synthesis ng glycogen. Bilang karagdagan, ang bahagi ng lactic acid mula sa dugo ay hinihigop ng kalamnan ng puso, na ginagamit ito bilang isang materyal na enerhiya.
Antas ng UA ng dugo nadadagdagan may mga kondisyong hypoxic, talamak na purulent inflammatory tissue damage, acute hepatitis, cirrhosis of liver, renal failure, malignant neoplasms, diabetes mellitus (humigit-kumulang 50% ng mga pasyente), banayad na uremia, impeksyon (lalo na pyelonephritis), acute septic endocarditis, poliomyelitis, malubhang mga sakit sa mga daluyan ng dugo, leukemia, matinding at matagal na pagsusumikap ng kalamnan, epilepsy, tetany, tetanus, convulsive na kondisyon, hyperventilation, pagbubuntis (sa ikatlong trimester).
Ang mga lipid ay mga kemikal na magkakaibang sangkap na may ilang karaniwang pisikal, physicochemical at biological na katangian. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang matunaw sa eter, chloroform, iba pang mataba na solvents at bahagyang lamang (at hindi palaging) sa tubig, at bumubuo rin ng pangunahing istrukturang bahagi ng mga buhay na selula kasama ang mga protina at carbohydrates. Ang mga likas na katangian ng mga lipid ay natutukoy ng mga tampok na katangian ng istraktura ng kanilang mga molekula.
Ang papel ng mga lipid sa katawan ay magkakaiba. Ang ilan sa kanila ay nagsisilbing isang anyo ng pagtitiwalag (triacylglycerols, TG) at transportasyon (free fatty acids - FFA) ng mga sangkap, ang pagkabulok nito ay naglalabas ng malaking halaga ng enerhiya, ang iba ay ang pinakamahalagang bahagi ng istruktura ng mga lamad ng cell (libreng kolesterol. at phospholipids). Ang mga lipid ay kasangkot sa mga proseso ng thermoregulation, proteksyon ng mga mahahalagang organo (halimbawa, mga bato) mula sa mga mekanikal na impluwensya (mga pinsala), pagkawala ng protina, sa paglikha ng pagkalastiko ng balat, pagprotekta sa kanila mula sa labis na pag-alis ng kahalumigmigan.
Ang ilan sa mga lipid ay biologically active substance na may mga katangian ng modulators ng hormonal influence (prostaglandin) at bitamina (fatty polyunsaturated acids). Bukod dito, ang mga lipid ay nagtataguyod ng pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba A, D, E, K; kumilos bilang mga antioxidant (bitamina A, E), higit sa lahat na kinokontrol ang proseso ng free-radical na oksihenasyon ng mga mahalagang compound na physiologically; matukoy ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell na may kaugnayan sa mga ion at mga organikong compound.
Ang mga lipid ay nagsisilbing precursors para sa isang bilang ng mga steroid na may binibigkas na biological effect - mga acid ng apdo, bitamina ng pangkat D, mga sex hormone, mga hormone ng adrenal cortex.
Ang konsepto ng "kabuuang mga lipid" ng plasma ay kinabibilangan ng mga neutral na taba (triacylglycerols), ang kanilang mga phosphorylated derivatives (phospholipids), libre at ester-bound na kolesterol, glycolipids, non-esterified (libre) fatty acids.
Ang klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pagtukoy ng antas ng kabuuang lipid sa plasma ng dugo (serum)
Ang pamantayan ay 4.0-8.0 g / l.
Hyperlipidemia (hyperlipemia) - isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang plasma lipids bilang isang physiological phenomenon ay maaaring maobserbahan 1.5 oras pagkatapos ng pagkain. Ang alimentary hyperlipemia ay mas malinaw, mas mababa ang antas ng mga lipid sa dugo ng pasyente sa isang walang laman na tiyan.
Ang konsentrasyon ng mga lipid sa dugo ay nagbabago sa isang bilang ng mga kondisyon ng pathological. Kaya, sa mga pasyente na may diyabetis, kasama ang hyperglycemia, mayroong isang binibigkas na hyperlipemia (madalas hanggang sa 10.0-20.0 g / l). Sa nephrotic syndrome, lalo na ang lipoid nephrosis, ang nilalaman ng mga lipid sa dugo ay maaaring umabot ng mas mataas na mga numero - 10.0-50.0 g / l.
Ang hyperlipemia ay isang palaging kababalaghan sa mga pasyente na may biliary cirrhosis ng atay at sa mga pasyente na may talamak na hepatitis (lalo na sa icteric period). Ang mataas na mga lipid ng dugo ay karaniwang matatagpuan sa mga indibidwal na nagdurusa mula sa talamak o talamak na nephritis, lalo na kung ang sakit ay sinamahan ng edema (dahil sa akumulasyon ng plasma LDL at VLDL).
Ang mga mekanismo ng pathophysiological na nagdudulot ng mga pagbabago sa nilalaman ng lahat ng mga fraction ng kabuuang lipid ay tumutukoy, sa isang mas malaki o mas maliit na lawak, isang binibigkas na pagbabago sa konsentrasyon ng mga constituent subfractions nito: kolesterol, kabuuang phospholipids at triacylglycerols.
Klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pag-aaral ng kolesterol (CS) sa serum (plasma) ng dugo
Ang pag-aaral ng antas ng kolesterol sa serum (plasma) ng dugo ay hindi nagbibigay ng tumpak na diagnostic na impormasyon tungkol sa isang tiyak na sakit, ngunit sumasalamin lamang sa patolohiya ng lipid metabolismo sa katawan.
Ayon sa epidemiological na pag-aaral, ang itaas na antas ng kolesterol sa plasma ng dugo ng halos malusog na mga taong may edad na 20-29 taon ay 5.17 mmol/l.
Sa plasma ng dugo, ang kolesterol ay matatagpuan pangunahin sa komposisyon ng LDL at VLDL, na may 60-70% nito ay nasa anyo ng mga ester (nakagapos na kolesterol), at 30-40% sa anyo ng libre, hindi na-esterified na kolesterol. Ang nakatali at libreng kolesterol ay bumubuo sa halaga ng kabuuang kolesterol.
Ang isang mataas na panganib na magkaroon ng coronary atherosclerosis sa mga taong may edad na 30-39 at mas matanda sa 40 taon ay nangyayari sa mga antas ng kolesterol na lumampas sa 5.20 at 5.70 mmol / l, ayon sa pagkakabanggit.
Ang hypercholesterolemia ay ang pinaka-napatunayang kadahilanan ng panganib para sa coronary atherosclerosis. Ito ay nakumpirma ng maraming epidemiological at klinikal na pag-aaral na nagtatag ng isang link sa pagitan ng hypercholesterolemia at coronary atherosclerosis, ang insidente ng coronary artery disease at myocardial infarction.
Ang pinakamataas na antas ng kolesterol ay sinusunod sa genetic disorder sa metabolismo ng LP: familial homo-heterozygous hypercholesterolemia, familial combined hyperlipidemia, polygenic hypercholesterolemia.
Sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon, ang pangalawang hypercholesterolemia ay bubuo. . Ito ay sinusunod sa mga sakit sa atay, pinsala sa bato, malignant na mga tumor ng pancreas at prostate, gout, coronary artery disease, acute myocardial infarction, hypertension, endocrine disorder, talamak na alkoholismo, type I glycogenosis, labis na katabaan (sa 50-80% ng mga kaso) .
Ang pagbaba sa antas ng kolesterol sa plasma ay sinusunod sa mga pasyente na may malnutrisyon, na may pinsala sa central nervous system, mental retardation, talamak na kakulangan ng cardiovascular system, cachexia, hyperthyroidism, acute infectious disease, acute pancreatitis, acute purulent-inflammatory na proseso sa malambot na mga tisyu. , febrile condition, pulmonary tuberculosis, pneumonia, respiratory sarcoidosis, bronchitis, anemia, hemolytic jaundice, acute hepatitis, malignant na mga tumor sa atay, rayuma.
Ang pinakamahalagang diagnostic na kahalagahan ay ang pagpapasiya ng fractional na komposisyon ng kolesterol ng plasma ng dugo at ang mga indibidwal na lipoprotein nito (pangunahin ang HDL) para sa paghusga sa functional na estado ng atay. Ayon sa modernong pananaw, ang esterification ng libreng kolesterol sa HDL ay isinasagawa sa plasma ng dugo dahil sa enzyme lecithin-cholesterol-acyltransferase, na nabuo sa atay (ito ay isang organ-specific liver enzyme). Ang activator ng ang enzyme na ito ay isa sa mga pangunahing bahagi ng HDL - apo - Al, na patuloy na na-synthesize sa atay.
Ang albumin, na ginawa rin ng mga hepatocytes, ay nagsisilbing nonspecific activator ng plasma cholesterol esterification system. Ang prosesong ito ay pangunahing sumasalamin sa functional na estado ng atay. Kung karaniwang ang koepisyent ng cholesterol esterification (i.e. ang ratio ng nilalaman ng eter-bound cholesterol sa kabuuan) ay 0.6-0.8 (o 60-80%), pagkatapos ay sa talamak na hepatitis, exacerbation ng talamak na hepatitis, cirrhosis ng atay, obstructive jaundice, at pati na rin ang talamak na alkoholismo, bumababa ito. Ang isang matalim na pagbaba sa kalubhaan ng proseso ng kolesterol esterification ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng pag-andar ng atay.
Ang klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pag-aaral ng konsentrasyon ng kabuuang phospholipid sa suwero ng dugo.
Ang Phospholipids (PL) ay isang pangkat ng mga lipid na naglalaman, bilang karagdagan sa phosphoric acid (bilang isang mahalagang sangkap), isang alkohol (karaniwan ay glycerol), mga residu ng fatty acid, at mga nitrogenous na base. Depende sa likas na katangian ng alkohol, ang PL ay nahahati sa phosphoglycerides, phosphosphingosines, at phosphoinositides.
Ang antas ng kabuuang PL (lipid phosphorus) sa serum ng dugo (plasma) ay tumaas sa mga pasyente na may pangunahin at pangalawang uri ng hyperlipoproteinemia IIa at IIb. Ang pagtaas na ito ay pinaka-binibigkas sa type I glycogenosis, cholestasis, obstructive jaundice, alcoholic at biliary cirrhosis, viral hepatitis (mild course), renal coma, posthemorrhagic anemia, talamak na pancreatitis, malubhang diabetes mellitus, nephrotic syndrome.
Para sa pagsusuri ng isang bilang ng mga sakit, mas nakapagtuturo na pag-aralan ang fractional na komposisyon ng mga serum phospholipid ng dugo. Para sa layuning ito, ang mga pamamaraan ng thin-layer lipid chromatography ay malawakang ginagamit sa mga nakaraang taon.
Komposisyon at katangian ng plasma lipoproteins ng dugo
Halos lahat ng plasma lipids ay nauugnay sa mga protina, na nagbibigay sa kanila ng mahusay na solubility sa tubig. Ang mga lipid-protein complex na ito ay karaniwang tinutukoy bilang lipoproteins.
Ayon sa modernong konsepto, ang mga lipoprotein ay mga high-molecular water-soluble particle, na mga complex ng mga protina (apoproteins) at mga lipid na nabuo sa pamamagitan ng mahina, non-covalent bond, kung saan ang mga polar lipid (PL, CXC) at mga protina ("apo" ) bumubuo sa ibabaw na hydrophilic monomolecular layer na nakapalibot at nagpoprotekta sa panloob na bahagi (pangunahin na binubuo ng ECS, TG) mula sa tubig.
Sa madaling salita, ang LP ay mga kakaibang globule, sa loob kung saan mayroong pagbaba ng taba, isang core (pangunahin na nabuo ng mga non-polar compound, pangunahin ang triacylglycerols at cholesterol esters), na tinatanggal mula sa tubig ng isang ibabaw na layer ng protina, phospholipids at libreng kolesterol .
Ang mga pisikal na katangian ng lipoproteins (ang kanilang laki, molekular na timbang, density), pati na rin ang mga pagpapakita ng physicochemical, kemikal at biological na mga katangian, ay higit na nakasalalay, sa isang banda, sa ratio sa pagitan ng mga bahagi ng protina at lipid ng mga particle na ito, sa sa kabilang banda, sa komposisyon ng mga bahagi ng protina at lipid, i.e. kanilang kalikasan.
Ang pinakamalaking mga particle, na binubuo ng 98% na mga lipid at isang napakaliit (mga 2%) na proporsyon ng protina, ay mga chylomicrons (XM). Ang mga ito ay nabuo sa mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka at isang transport form para sa neutral na dietary fats, i.e. exogenous TG.
Talahanayan 7.3 Komposisyon at ilang katangian ng blood serum lipoproteins (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Pamantayan para sa pagsusuri ng mga indibidwal na klase ng lipoprotein | HDL (alpha-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Densidad, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Molekular na timbang ng LP, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Laki ng butil, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Kabuuang mga protina, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Kabuuang lipid, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Libreng kolesterol, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Esterified cholesterol, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Phospholipids, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacylglycerols, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Kung ang exogenous TG ay inilipat sa dugo sa pamamagitan ng chylomicrons, pagkatapos ay ang transport form Ang endogenous TG ay VLDL. Ang kanilang pagbuo ay isang proteksiyon na reaksyon ng katawan, na naglalayong pigilan ang mataba na pagpasok, at kasunod na dystrophy ng atay.
Ang mga sukat ng VLDL ay nasa average na 10 beses na mas maliit kaysa sa laki ng CM (ang mga indibidwal na particle ng VLDL ay 30-40 beses na mas maliit kaysa sa mga particle ng CM). Naglalaman ang mga ito ng 90% ng mga lipid, kung saan higit sa kalahati ng nilalaman ay TG. 10% ng kabuuang plasma cholesterol ay dinadala ng VLDL. Dahil sa nilalaman ng isang malaking halaga ng TG VLDL, isang hindi gaanong densidad ang nakita (mas mababa sa 1.0). Determinado na LDL at VLDL naglalaman ng 2/3 (60%) ng kabuuan kolesterol plasma, habang ang 1/3 ay binibilang ng HDL.
HDL- ang pinaka-siksik na lipid-protein complex, dahil ang nilalaman ng protina sa kanila ay halos 50% ng masa ng butil. Ang kanilang bahagi ng lipid ay binubuo ng kalahati ng phospholipids, kalahati ng kolesterol, pangunahin ang ester-bound. Ang HDL ay patuloy ding nabuo sa atay at bahagyang nasa bituka, gayundin sa plasma ng dugo bilang resulta ng "pagkasira" ng VLDL.
Kung LDL at VLDL ihatid kolesterol mula sa atay patungo sa iba pang mga tisyu(peripheral), kabilang ang vascular wall, Iyon Ang HDL ay nagdadala ng kolesterol mula sa mga lamad ng cell (pangunahin ang vascular wall) patungo sa atay. Sa atay, napupunta ito sa pagbuo ng mga acid ng apdo. Alinsunod sa naturang pakikilahok sa metabolismo ng kolesterol, VLDL at ang kanilang mga sarili LDL ay tinatawag atherogenic, A HDL– mga gamot na antiatherogenic. Ang atherogenicity ay tumutukoy sa kakayahan ng mga lipid-protein complex na ipasok (ilipat) ang libreng kolesterol na nakapaloob sa LP sa mga tisyu.
Ang HDL ay nakikipagkumpitensya para sa mga receptor ng cell lamad na may LDL, sa gayon ay kinokontra ang paggamit ng mga atherogenic lipoprotein. Dahil ang ibabaw na monolayer ng HDL ay naglalaman ng isang malaking halaga ng mga phospholipid, ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha sa punto ng pakikipag-ugnay ng particle na may panlabas na lamad ng endothelial, makinis na kalamnan, at anumang iba pang cell para sa paglipat ng labis na libreng kolesterol sa HDL.
Gayunpaman, ang huli ay nananatili sa ibabaw na monolayer ng HDL sa loob lamang ng napakaikling panahon, dahil sumasailalim ito sa esterification na may partisipasyon ng LCAT enzyme. Ang nabuong ECS, bilang isang non-polar substance, ay gumagalaw sa panloob na bahagi ng lipid, na nagpapalaya ng mga bakante para sa pag-uulit ng pagkilos ng pagkuha ng bagong molekula ng CXC mula sa cell membrane. Mula rito: mas mataas ang aktibidad ng LCAT, mas epektibo ang anti-atherogenic na epekto ng HDL, na itinuturing bilang mga LCAT activator.
Kung ang balanse sa pagitan ng pag-agos ng mga lipid (kolesterol) sa vascular wall at ang kanilang pag-agos mula dito ay nabalisa, ang mga kondisyon ay maaaring malikha para sa pagbuo ng lipoidosis, ang pinakatanyag na pagpapakita kung saan ay atherosclerosis.
Alinsunod sa ABC nomenclature ng lipoproteins, ang pangunahin at pangalawang lipoprotein ay nakikilala. Ang mga pangunahing LP ay nabuo ng alinmang isang apoprotein sa pamamagitan ng kemikal na kalikasan. Maaari silang ma-classify bilang LDL, na naglalaman ng humigit-kumulang 95% ng apoprotein-B. Ang lahat ng natitira ay pangalawang lipoprotein, na nauugnay na mga complex ng apoproteins.
Karaniwan, humigit-kumulang 70% ng plasma cholesterol ay nasa komposisyon ng "atherogenic" LDL at VLDL, habang humigit-kumulang 30% ang umiikot sa komposisyon ng "anti-atherogenic" HDL. Sa ratio na ito sa vascular wall (at iba pang mga tisyu), ang balanse ng mga rate ng pag-agos at pag-agos ng kolesterol ay pinananatili. Tinutukoy nito ang numerical value koepisyent ng kolesterol atherogenicity, na, kasama ang ipinahiwatig na pamamahagi ng lipoprotein ng kabuuang kolesterol 2,33 (70/30).
Ayon sa mga resulta ng masa, epidemiological na mga obserbasyon, sa isang konsentrasyon ng kabuuang kolesterol sa plasma na 5.2 mmol / l, ang isang zero na balanse ng kolesterol sa vascular wall ay pinananatili. Ang isang pagtaas sa antas ng kabuuang kolesterol sa plasma ng dugo na higit sa 5.2 mmol / l ay humahantong sa unti-unting pagtitiwalag nito sa mga sisidlan, at sa isang konsentrasyon ng 4.16-4.68 mmol / l, ang isang negatibong balanse ng kolesterol sa vascular wall ay sinusunod. Ang antas ng kabuuang plasma (serum) na kolesterol na higit sa 5.2 mmol / l ay itinuturing na pathological.
Talahanayan 7.4 Scale para sa pagtatasa ng posibilidad na magkaroon ng coronary artery disease at iba pang pagpapakita ng atherosclerosis.
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)