Ang talamak na nakakalason na pulmonary edema ay katangian ng pagkalason. Pulmonary edema. Mga sintomas, mekanismo ng pag-unlad, sanhi, pagsusuri, paggamot ng sakit. Mga kahihinatnan ng pulmonary edema



- ito ay isang malubhang pathological na kondisyon na nauugnay sa isang napakalaking pagpapalabas ng transudate ng isang hindi nagpapaalab na kalikasan mula sa mga capillary sa interstitium ng mga baga, pagkatapos ay sa alveoli. Ang proseso ay humahantong sa isang pagbawas sa mga pag-andar ng alveoli at isang paglabag sa palitan ng gas, bubuo ang hypoxia. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nagbabago nang malaki, ang konsentrasyon ng carbon dioxide ay tumataas. Kasama ng hypoxia, ang matinding depresyon ng mga function ng central nervous system ay nangyayari. Ang paglampas sa normal (pisyolohikal) na antas ng interstitial fluid ay humahantong sa edema.

Ang interstitium ay naglalaman ng: lymphatic vessels, connective tissue elements, intercellular fluid, blood vessels. Ang buong sistema ay sakop ng visceral pleura. Ang mga branched hollow tubules at tubes ay ang complex na bumubuo sa mga baga. Ang buong complex ay nahuhulog sa interstitium. Ang interstitium ay nabuo sa pamamagitan ng plasma na umaalis sa mga daluyan ng dugo. Ang plasma ay muling sinisipsip pabalik sa mga lymphatic vessel na umaalis sa vena cava. Ayon sa mekanismong ito, ang intercellular fluid ay naghahatid ng oxygen at mahahalagang nutrients sa mga selula, nag-aalis ng mga produktong metabolic.

Ang paglabag sa dami at pag-agos ng interstitial fluid ay humahantong sa pulmonary edema:

    kapag ang pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga daluyan ng dugo ng mga baga ay nagdulot ng pagtaas sa interstitial fluid, nangyayari ang hydrostatic edema;

    ang pagtaas ay dahil sa labis na pagsasala ng plasma (halimbawa: sa aktibidad ng mga nagpapaalab na mediator), nangyayari ang edema ng lamad.

Pagtatasa ng kondisyon

Depende sa rate ng paglipat ng interstitial stage ng edema sa alveolar stage, ang kondisyon ng pasyente ay tinasa. Sa kaso ng mga malalang sakit, ang edema ay lumalaki nang mas unti-unti, mas madalas sa gabi. Ang ganitong edema ay mahusay na napigilan ng mga gamot. Ang edema na nauugnay sa mga depekto sa balbula ng mitral, ang pinsala sa parenkayma ng baga ay mabilis na lumalaki. Ang kondisyon ay mabilis na lumalala. Ang edema sa talamak na anyo nito ay nag-iiwan ng napakakaunting oras upang mag-react.

Prognosis ng sakit

Ang pagbabala ng pulmonary edema ay hindi kanais-nais. Depende ito sa mga dahilan na talagang naging sanhi ng pamamaga. Kung ang edema ay hindi cardiogenic, ito ay tumutugon nang maayos sa paggamot. Ang cardiogenic edema ay mahirap itigil. Pagkatapos ng matagal na paggamot pagkatapos ng cardiogenic edema, ang survival rate para sa isang taon ay 50%. Sa isang mabilis na kidlat na anyo, madalas na hindi posible na iligtas ang isang tao.

Sa nakakalason na edema, ang pagbabala ay napakaseryoso. Paborableng pagbabala kapag kumukuha ng malalaking dosis ng diuretics. Depende ito sa indibidwal na reaksyon ng katawan.

Mga diagnostic

Ang larawan ng anumang uri ng pulmonary edema ay maliwanag. Samakatuwid, ang diagnosis ay simple. Para sa sapat na therapy, kinakailangan upang matukoy ang mga sanhi na naging sanhi ng edema. Ang mga sintomas ay depende sa anyo ng edema. Ang kidlat-mabilis na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng inis at paghinto sa paghinga. Ang talamak na anyo ay may mas malinaw na mga sintomas, sa kaibahan sa subacute at pinahaba.



Ang mga pangunahing sintomas ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng:

    madalas na pag-ubo;

    pagtaas ng pamamaos;

    sianosis (ang mukha at mauhog na lamad ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint);

    pagtaas ng inis;

    paninikip sa dibdib, sakit ng isang pagpindot sa kalikasan;

Sa sarili nito, ang pulmonary edema ay isang sakit na hindi nangyayari sa sarili nitong. Maraming mga pathologies ang maaaring humantong sa edema, kung minsan ay hindi nauugnay sa mga sakit ng bronchopulmonary at iba pang mga sistema.



Ang mga sanhi ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng:

    Overdose ng ilang partikular (NSAIDs, cytostatics) na gamot;

    pinsala sa radiation sa mga baga;

    Overdose ng narcotic substance;

    Mga pagbubuhos sa malalaking volume nang walang sapilitang diuresis;

    Pagkalason sa mga nakakalason na gas;

    Aspirasyon ng tiyan;

    Shock na may malubhang pinsala;

    enteropathy;

    Ang pagiging nasa mataas na altitude;


Mayroong dalawang uri ng pulmonary edema: cardiogenic at non-cardiogenic. Mayroon ding ika-3 pangkat ng pulmonary edema (tumutukoy sa non-cardiogenic) - nakakalason na edema.

Cardiogenic edema (cardiac edema)

Ang cardiogenic edema ay palaging sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure, obligadong pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga. Ang myocardial infarction, mga depekto sa puso, arterial hypertension, kaliwang ventricular failure ay ang mga pangunahing sanhi ng cardiogenic edema. Upang maiugnay ang pulmonary edema sa talamak o talamak, sukatin ang presyon ng capillary ng mga baga. Sa kaso ng isang cardiogenic na uri ng edema, ang presyon ay tumataas sa itaas ng 30 mm Hg. Art. Ang cardiogenic edema ay naghihikayat ng extravasation ng likido sa interstitial space, higit pa sa alveoli. Ang mga pag-atake ng interstitial edema ay sinusunod sa gabi (paroxysmal dyspnea). Hingal na hingal ang pasyente. Tinutukoy ng auscultation ang mahirap na paghinga. Ang paghinga ay nadagdagan sa pagbuga. Ang pagkabulol ay ang pangunahing sintomas ng alveolar edema.

Ang cardiogenic edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

  • lumalagong ubo;

    inspiratory dyspnea. Ang pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang posisyon sa pag-upo, sa nakadapa na posisyon, ang igsi ng paghinga ay tumataas;

    hyperhydration ng mga tisyu (pamamaga);

    tuyong pagsipol, nagiging basa-basa na gurgling rales;

    paghihiwalay ng pink foamy sputum;

    acrocyanosis;

    hindi matatag na presyon ng dugo. Ang hirap ibagsak. Ang pagbaba sa ibaba ng normal ay maaaring humantong sa bradycardia at kamatayan;

    matinding sakit sa likod ng sternum o sa lugar ng dibdib;

    takot sa kamatayan;

    Sa electrocardiogram, binabasa ang hypertrophy ng kaliwang atrium at ventricle, kung minsan ay blockade ng kaliwang binti ng His bundle.

Mga kondisyon ng hemodynamic ng cardiogenic edema

    paglabag sa systole ng kaliwang ventricle;

    diastolic dysfunction;

    systolic dysfunction.

Ang pangunahing sanhi ng cardiogenic edema ay kaliwang ventricular dysfunction.

Ang cardiogenic edema ay dapat na naiiba mula sa non-cardiogenic edema. Sa isang non-cardiogenic form ng edema, ang mga pagbabago sa cardiogram ay hindi gaanong binibigkas. Ang cardiogenic edema ay nagpapatuloy nang mas mabilis. Ang oras para sa emerhensiyang pangangalaga ay mas mababa kaysa sa iba pang uri ng edema. Ang nakamamatay na kinalabasan ay mas madalas na may cardiogenic edema.


Ang nakakalason na edema ay may ilang partikular na katangian na nagtataguyod ng pagkakaiba-iba. Mayroong panahon dito na wala pang edema mismo, mayroon lamang mga reflex reactions ng katawan sa pangangati. mga tisyu ng baga, pagkasunog ng respiratory tract ay nagdudulot ng reflex spasm. Ito ay isang kumbinasyon ng mga sintomas ng pinsala sa mga organ ng paghinga at ang resorptive effect ng mga nakakalason na sangkap (mga lason). Maaaring magkaroon ng nakakalason na edema anuman ang dosis ng gamot na sanhi nito.

Mga gamot na maaaring maging sanhi ng pulmonary edema:

    narcotic analgesics;

    maraming cytostatics;

    diuretics;

    paghahanda ng radiopaque;

    non-steroidal anti-inflammatory drugs.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa paglitaw ng nakakalason na edema ay advanced na edad, matagal na paninigarilyo.

May 2 form na binuo at abortive. Mayroong tinatawag na "silent" edema. Maaari itong makita sa pagsusuri ng x-ray ng mga baga. Ang isang tiyak na klinikal na larawan sa naturang edema ay halos wala.

nailalarawan sa pamamagitan ng periodicity. May 4 na panahon:

    mga reflex disorder. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pangangati ng mga mucous membrane: lacrimation, igsi ng paghinga. Ang panahon ay mapanganib sa pamamagitan ng paghinto ng paghinga at aktibidad ng puso;

    Nakatagong panahon ng paghupa ng mga pangangati. Maaaring tumagal ng 4-24 na oras. Nailalarawan ng klinikal na kagalingan. Ang isang masusing pagsusuri ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng paparating na edema: emphysema;

    Direktang pulmonary edema. Minsan mabagal ang kurso, hanggang 24 na oras. Kadalasan, ang mga sintomas ay tumataas sa 4-6 na oras. Sa panahong ito, ang temperatura ay tumataas, mayroong neutrophilic leukocytosis sa bilang ng dugo, mayroong panganib ng pagbagsak. Ang advanced na anyo ng nakakalason na edema ay may ikaapat na panahon ng nakumpletong edema. Ang nakumpletong panahon ay may "asul na hypoxemia". Cyanosis ng balat at mauhog na lamad. Ang nakumpletong panahon ay nagpapataas ng rate ng paghinga sa 50-60 beses bawat minuto. Ang bumubulusok na hininga ay naririnig sa di kalayuan, ang plema na may halong dugo. Nagpapataas ng pamumuo ng dugo. bubuo ang gaseous acidosis. Ang "Gray" na hypoxemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas matinding kurso. Sumasama ang mga komplikasyon sa vascular. Ang balat ay kumukuha ng isang maputlang kulay-abo na tint. Nanlamig ang mga paa. Thready pulse at bumabagsak sa mga kritikal na halaga ng arterial pressure. Ang kundisyong ito ay pinadali ng pisikal na aktibidad o hindi wastong transportasyon ng pasyente;

    Mga komplikasyon. Kapag umaalis sa panahon ng agarang pulmonary edema, may panganib na magkaroon ng pangalawang edema. Ito ay nauugnay sa kaliwang ventricular failure. Ang pulmonya, pneumosclerosis, emphysema ay karaniwang mga komplikasyon ng nakakalason na edema na dulot ng droga. Sa pagtatapos ng ika-3 linggo, ang "pangalawang" edema ay maaaring mangyari laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso. Bihirang magkaroon ng exacerbation ng latent tuberculosis at iba pang malalang sakit. Depresyon, antok, asthenia.

Sa mabilis at epektibong therapy, nangyayari ang isang panahon ng regression ng edema. Hindi ito nalalapat sa mga pangunahing panahon ng nakakalason na edema. Ang lahat ay nakasalalay sa kalidad ng tulong na ibinigay. Ang ubo at igsi ng paghinga ay bumababa, ang cyanosis ay bumababa, ang wheezing sa baga ay nawawala. Sa x-ray, ang pagkawala ng malaki, pagkatapos ay maliit na foci ay kapansin-pansin. Ang larawan ng peripheral blood ay na-normalize. Ang panahon ng pagbawi pagkatapos ng nakakalason na edema ay maaaring ilang linggo.

Sa mga bihirang kaso, ang nakakalason na edema ay maaaring sanhi ng pagkuha ng tocolytics. Ang edema ay maaaring ma-catalyzed ng: malalaking volume ng intravenous fluid, kamakailang paggamot na may glucocorticoids, maramihang pagbubuntis, anemia, hindi matatag na hemodynamics sa isang babae.

Mga klinikal na pagpapakita ng sakit:

    Ang pangunahing sintomas ay pagkabigo sa paghinga;

    matinding igsi ng paghinga;

  • matinding sakit sa dibdib;

    Cyanosis ng balat at mauhog na lamad;

    Arterial hypotension sa kumbinasyon ng tachycardia.

Mula sa cardiogenic edema, ang nakakalason na edema ay naiiba sa isang matagal na kurso at ang nilalaman ng isang maliit na halaga ng protina sa likido. Ang laki ng puso ay hindi nagbabago (madalang na nagbabago). Ang presyon ng venous ay kadalasang nasa loob ng normal na hanay.

Ang diagnosis ng nakakalason na edema ay hindi mahirap. Ang isang pagbubukod ay bronchorrhea sa kaso ng pagkalason sa FOS.


Nangyayari dahil sa tumaas na vascular permeability at mataas na fluid filtration sa pamamagitan ng pader ng pulmonary capillaries. Sa isang malaking halaga ng likido, lumalala ang gawain ng mga daluyan ng dugo. Ang likido ay nagsisimula upang punan ang alveoli at gas exchange ay nabalisa.

Mga sanhi ng non-cardiogenic edema:

    stenosis ng arterya ng bato;

    pheochromocytoma;

    napakalaking pagkabigo sa bato, hyperalbuminemia;

    exudative enteropathy;

    pneumothorax ay maaaring maging sanhi ng unilateral non-cardiogenic pulmonary edema;

    matinding pag-atake ng bronchial hika;

    nagpapaalab na sakit ng mga baga;

    pneumosclerosis;

  • aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura;

    kanser na lymphangitis;

    shock, lalo na sa sepsis, aspiration at pancreatic necrosis;

    cirrhosis ng atay;

    radiation;

    paglanghap ng mga nakakalason na sangkap;

    malalaking pagsasalin ng mga solusyon sa gamot;

    sa mga matatandang pasyente na kumukuha ng mga paghahanda ng acetylsalicylic acid sa loob ng mahabang panahon;

    Adik sa droga.

Para sa isang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng edema, ang mga sumusunod na hakbang ay dapat gawin:

    pag-aralan ang kasaysayan ng pasyente;

    ilapat ang mga paraan ng direktang pagsukat ng central hemodynamics;

    radiography;

    upang masuri ang apektadong lugar sa myocardial ischemia (mga pagsusuri sa enzyme, ECG).

Para sa pagkita ng kaibahan ng non-cardiogenic edema, ang pangunahing tagapagpahiwatig ay ang pagsukat ng presyon ng wedge. Ang normal na cardiac output, ang mga positibong resulta ng wedge pressure ay nagpapahiwatig ng isang hindi cardiogenic na katangian ng edema.


Kapag ang edema ay tumigil, ito ay masyadong maaga upang tapusin ang paggamot. Pagkatapos ng isang napakaseryosong kondisyon ng pulmonary edema, madalas na nangyayari ang mga seryosong komplikasyon:

    pagpasok ng pangalawang impeksiyon. Kadalasan ay nabubuo ito. Laban sa background ng pinababang kaligtasan sa sakit, maaari pa itong humantong sa mga masamang komplikasyon. Ang pulmonya laban sa background ng pulmonary edema ay mahirap gamutin;

    Katangian ng pulmonary edema, nakakaapekto sa mahahalagang organo. Ang pinakamalubhang epekto ay maaaring makaapekto sa utak at cardiovascular system - ang mga epekto ng edema ay maaaring hindi na maibabalik. Ang paglabag sa sirkulasyon ng tserebral, cardiosclerosis, pagpalya ng puso na walang malakas na suporta sa pharmacological ay humantong sa kamatayan;

    pinsala sa ischemic sa maraming mga organo at sistema ng katawan;

    pneumofibrosis, segmental atelectasis.

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema

Kinakailangan para sa bawat pasyente na may mga palatandaan ng pulmonary edema. Mga highlight ng emergency na pangangalaga:

Mga pangunahing komplikasyon pagkatapos ng emerhensiyang pangangalaga

Kasama sa mga komplikasyong ito ang:

    pagbuo ng isang mabilis na kidlat na anyo ng edema;

    ang matinding produksyon ng bula ay maaaring makapukaw ng sagabal sa daanan ng hangin;

    (pang-aapi) ng paghinga;

    tachyarrhythmia, asystole;

    sakit ng angio. Ang ganitong sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi mabata na sakit na sindrom, ang pasyente ay maaaring makaranas ng isang sakit na pagkabigla na nagpapalala sa pagbabala;

    kawalan ng kakayahan na patatagin ang presyon ng dugo. Kadalasan, ang pulmonary edema ay nangyayari laban sa background ng mababa at mataas na presyon ng dugo, na maaaring kahalili sa loob ng isang malaking amplitude. Ang mga sisidlan ay hindi makatiis ng gayong pagkarga sa mahabang panahon at lumalala ang kondisyon ng pasyente;

    pagtaas sa pulmonary edema laban sa background ng mataas na presyon ng dugo.


Ito ay bumagsak sa isang bagay - ang pamamaga ay dapat alisin sa lalong madaling panahon. Pagkatapos, pagkatapos ng intensive therapy ng pulmonary edema mismo, ang mga pondo ay inireseta upang gamutin ang sakit na nagpukaw ng edema.

Kaya, nangangahulugan para sa pag-alis ng edema at kasunod na therapy:

    Morphine hydrochloride. Isang mahalagang gamot para sa paggamot ng cardiogenic type at iba pang edema sa kaso ng hyperventilation. Ang pagpapakilala ng morphine hydrochloride ay nangangailangan ng kahandaang ilipat ang pasyente sa kinokontrol na paghinga;

    Ang mga paghahanda ng nitrate sa anyo ng pagbubuhos (glycerol trinitrate, isosorbite dinitrate) ay ginagamit para sa anumang edema, hindi kasama ang edema na may hypovolemia sa pulmonary embolism;

    Ang pagpapakilala ng loop diuretics ("Furosemide", "Torasemide") sa mga unang minuto ng edema ay nagliligtas sa buhay ng maraming pasyente;

    Sa kaso ng cardiogenic pulmonary edema bilang isang resulta ng myocardial infarction, ang pagpapakilala ng tissue plasminogen activator ay sapilitan;

    Sa atrial fibrillation, ang "Amiodarone" ay inireseta. Sa mababang kahusayan lamang ng electropulse therapy. Kadalasan, laban sa background ng kahit na isang bahagyang pagbaba sa ritmo, ang kondisyon ng pasyente ay maaaring lumala nang malaki. Kapag nagrereseta ng amiodarone, minsan kinakailangan ang pagbubuhos ng dobutamine upang mapataas ang ritmo;

    Ang mga corticosteroids ay ginagamit lamang para sa non-cardiogenic edema. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay dexamethasone. Ito ay aktibong hinihigop sa systemic na sirkulasyon at masamang nakakaapekto sa immune system. Inirerekomenda ngayon ng modernong gamot ang paggamit ng methylprednisolone. Ang panahon ng pag-aalis nito ay mas maikli, ang mga epekto ay hindi gaanong binibigkas, ang aktibidad ay mas mataas kaysa sa dexamethasone;

    Para sa suporta sa inotropic rhythm sa kaso ng labis na dosis ng mga b-blocker, ginagamit ang dopamine;

    Ang cardiac glycosides (digoxin) ay kailangan para sa patuloy na atrial fibrillation;

    Ang "Ketamine", sodium thiopental ay kinakailangan para sa panandaliang kawalan ng pakiramdam, upang mapawi ang sakit;

    Ang "Diazepam" na may ketamine ay ginagamit para sa premedication;

    Sa heroin pulmonary edema o iatrogenic complications, ang mga relaxant ng kalamnan (naloxone) ay inireseta;

    Sa mga kondisyon ng mataas na altitude pulmonary edema, kinakailangan ang Nifedipine, mabilis itong nagpapababa ng presyon ng dugo;

    Sa yugto ng paggamot sa inpatient, ang pag-load ng mga dosis ng antibiotics ay inireseta upang ibukod ang impeksiyon. Sa unang lugar ay mga gamot mula sa grupo ng mga fluoroquinolones: Tavanic, Cifran, levofloxacin;

    Upang mapadali ang pag-alis ng naipon na likido, ang malalaking dosis ng ambroxol ay inireseta;

    Kinakailangan ang surfactant. Binabawasan nito ang pag-igting sa alveolus, may proteksiyon na epekto. Ang surfactant ay nagpapabuti sa pagsipsip ng oxygen ng mga baga, binabawasan ang hypoxia;

    Mga sedative para sa pulmonary edema. Sa paggamot ng mga pasyente na may pulmonary edema, ang nangungunang papel ay nilalaro ng normalisasyon ng emosyonal na background. Kadalasan, ang matinding stress mismo ay maaaring mag-trigger ng pamamaga. Ang mekanismo ng pag-trigger ng stress ay kadalasang nagiging sanhi ng pancreatic necrosis at myocardial infarction. Ang mga gamot na pampakalma ay magagawa, kasama ng iba pang paraan, na gawing normal ang nilalaman ng mga catecholamines. Dahil dito, ang spasm ng mga peripheral vessel ay bumababa, ang daloy ng dugo ay makabuluhang nabawasan, at ang pagkarga mula sa puso ay hinalinhan. Ang normal na gawain ng puso ay nagpapabuti sa pag-agos ng dugo mula sa maliit na bilog. Ang pagpapatahimik na epekto ng mga sedative ay maaaring alisin ang mga vegetative-vascular manifestations ng edema. Sa tulong ng mga sedatives, posible na bawasan ang pagsasala ng tissue fluid sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane. Ang mga paraan na may kakayahang maimpluwensyahan ang emosyonal na background ay maaaring magpababa ng presyon ng dugo, tachycardia, bawasan ang igsi ng paghinga, vegetative-vascular manifestations, bawasan ang intensity ng metabolic process - pinapadali nito ang kurso ng hypoxia. Hindi binibilang ang solusyon sa morphine - ang una, pinaka-epektibong tulong para sa pulmonary edema, 4 ml ng isang solusyon ng droperidol 0.25% o Relanium 0.5% - 2 ml ay inireseta. Hindi tulad ng morphine, ang mga gamot na ito ay ginagamit para sa lahat ng uri ng pulmonary edema;

    Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Pinapayagan ka nitong mabilis na ihinto ang pulmonary edema na may mataas na presyon ng dugo (mula sa 180 mm Hg). Mabilis na dumarating ang pagpapabuti. 20 minuto pagkatapos ng unang pag-iniksyon ng mga gamot, igsi sa paghinga, bumababa ang paghinga, nagiging mas kalmado ang paghinga. Sa tulong ng mga gamot na ito, ang pulmonary edema ay maaaring ganap na ihinto.

Algorithm para sa paggamot ng pulmonary edema


Ang algorithm ng paggamot mismo ay maaaring nahahati sa 7 yugto:

    sedative therapy;

    defoaming;

    vasodilator therapy;

    diuretics;

    cardiac glycosides sa cardiogenic edema at glucocorticoids sa non-cardiogenic;

    pagbubuhos ng dugo;

    pagkatapos ng kaluwagan ng edema - pag-ospital para sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Para sa kaluwagan ng 80% ng mga kaso ng pulmonary edema, sapat na ang morphine hydrochloride, furosemide at nitroglycerin.

Pagkatapos ay magsisimula ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit:

    sa kaso ng cirrhosis ng atay, hyperalbuminemia, isang kurso ng hepatoprotectors ay inireseta: "Geptral", na may mga paghahanda ng thioctic acid: "Thioctacid", "Berlition";

    kung ang edema ay pinukaw ng pancreatic necrosis, magreseta ng mga gamot na pumipigil sa gawain ng pancreas na "Sandostatin", pagkatapos ay pasiglahin ang pagpapagaling ng nekrosis "Timalin", "Immunofan" kasama ang malakas na enzyme therapy - "Creon";

    kumplikadong therapy ng myocardial infarction. B-blockers "Concor", "Metoprolol". At angiotensin-converting enzyme blockers Enalapril, antiplatelet agents Thrombo Ass;

    na may mga sakit na bronchopulmonary, isang kurso ng antibiotics ay kailangan. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa macrolides at fluoroquinolones, ang mga penicillin ay kasalukuyang hindi epektibo. Ang layunin ng paghahanda ng ambroxol: "Lazolvan", "Ambrobene" - mayroon silang hindi lamang expectorant effect, ngunit mayroon ding mga anti-inflammatory properties. Ang appointment ng mga immunomodulators ay sapilitan. Ang kondisyon ng mga baga pagkatapos ng edema ay hindi matatag. Ang pangalawang impeksiyon ay maaaring humantong sa kamatayan;

    sa kaso ng nakakalason na edema, ang detoxification therapy ay inireseta. Ang muling pagdadagdag ng likido na nawala pagkatapos ng diuretics, ang pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte ay ang pangunahing epekto ng mga mixtures ng asin. Mga gamot na naglalayong mapawi ang mga sintomas ng pagkalasing: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Sa matinding pagkalasing, ginagamit ang mga antiemetics;

    na may matinding pag-atake ng hika, ang mga glucocorticosteroids, mucolytics, expectorants, bronchodilators ay inireseta;

    sa kaso ng nakakalason na pagkabigla, ang mga antihistamine ay inireseta: "Cetrin", "Claritin", kasama ang corticosteroids;

    Ang pulmonary edema ng anumang etiology ay nangangailangan ng appointment ng makapangyarihang antibiotics at epektibong antiviral (immunomodulatory) therapy. Ang pinakabagong mga appointment ng fluoroquinolones plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Ang mga ahente ng antifungal ay madalas na kinakailangan, dahil ang mga antibiotic ay nagtataguyod ng paglaki ng fungal. Ang "Terbinafine", "Fluconazole" ay makakatulong na maiwasan ang superinfection;

    upang mapabuti ang kalidad ng buhay, ang mga enzyme ay inireseta: Wobenzym at immunomodulators: Polyoxidonium, Cycloferon.

Ang pagbabala pagkatapos magdusa ng pulmonary edema ay bihirang kanais-nais. Para sa kaligtasan ng buhay sa loob ng isang taon, ito ay kinakailangan upang maging sa ilalim ng pagmamasid. Ang epektibong therapy ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng pulmonary edema ay makabuluhang nagpapabuti sa kalidad ng buhay at pagbabala ng pasyente.

Ang Therapy ng pulmonary edema sa unang lugar ay bumaba sa aktwal na pag-alis ng edema mismo. Ang Therapy sa ospital ay naglalayong gamutin ang sakit na nagdulot ng edema.



Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier.

Ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman ng maraming mga pag-andar ng katawan sa kaso ng pagkalason sa pulmonotoxicants ay oxygen gutom. Ang gutom sa oxygen na nabubuo kapag naapektuhan ng mga asphyxiant ay maaaring mailalarawan bilang mixed type hypoxia: hypoxic(paglabag sa panlabas na paghinga), sirkulasyon (paglabag sa hemodynamics), tissue(paglabag sa paghinga ng tissue).

Ang hypoxia ay pinagbabatayan ng malubhang karamdaman ng metabolismo ng enerhiya. Kasabay nito, ang mga organo at tisyu na may mataas na antas ng pagkonsumo ng enerhiya (nervous system, myocardium, bato, baga) ang pinakamahirap. Ang mga kaguluhan mula sa mga organ at system na ito ay sumasailalim sa klinikal na larawan ng pagkalasing sa OVTV ng pulmonotoxic action.

Ang mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng pagsuffocate ng mga lason na sangkap ng pulmonotoxic action ay hindi pareho, ngunit ang mga proseso na umuunlad pagkatapos nito ay medyo malapit (Fig. 2).

Figure 2. Scheme ng pathogenesis ng toxic pulmonary edema

Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Sa una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, at ang vascular fluid ay tumutulo sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Sa panahon ng interstitial phase, ang pag-agos ng lymph ay pinapabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mapanirang binagong mga alveolar cells sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan. Ang "pag-off" na bahagi ng alveoli mula sa proseso ng palitan ng gas ay binabayaran ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng baga at lymphatic vessel.

Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon ng mga biologically active substance tulad ng norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin E 1 , E 2 , F 2 , kinins sa tissue ng baga, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng ang alveolar-capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga . Bumababa ang rate ng daloy ng dugo, tumataas ang presyon sa sirkulasyon ng baga.

Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang mga bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa mga daanan ng hangin, ang foam ay nabuo, na nagpapatatag sa pamamagitan ng wash-out na alveolar surfactant.

Bilang karagdagan sa mga pagbabagong ito, para sa pagpapaunlad ng pulmonary edema, ang mga sistematikong karamdaman ay napakahalaga, na kasama sa proseso ng pathological at tumindi habang lumalaki ito. Kabilang sa mga pinakamahalaga ay: mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxia, hyper- at pagkatapos ay hypocarbia), mga pagbabago sa komposisyon ng cellular at mga rheological na katangian (lagkit, kakayahan ng clotting) ng dugo, mga hemodynamic disorder sa systemic na sirkulasyon, may kapansanan renal function at central nervous system.

Pulmonary edema- isang sindrom na nangyayari bigla, ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng likido sa baga (sa interstitium, pulmonary alveoli), na sinusundan ng isang paglabag sa palitan ng gas sa baga at ang pagbuo ng hypoxia (kakulangan ng oxygen sa dugo), ipinahayag sa pamamagitan ng cyanosis (syanosis) ng balat, matinding inis (kakulangan ng hangin).

Ang mga baga ay isang magkapares na organ na kasangkot sa pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng dugo at ng pulmonary alveoli. Ang mga dingding ng pulmonary alveoli (thin-walled sac) at ang mga dingding ng mga capillary (nakapaligid sa alveoli) ay nakikilahok sa gas exchange. Ang pulmonary edema ay nabubuo bilang resulta ng paglipat ng likido mula sa mga capillary ng baga (dahil sa tumaas na presyon o mababang antas ng protina ng dugo) sa alveoli ng mga baga. Ang mga baga na puno ng tubig ay nawawalan ng kakayahang magamit.
Ang pulmonary edema, depende sa mga sanhi, ay may dalawang uri:

  • hydrostatic edema- bubuo bilang isang resulta ng mga sakit na humantong sa isang pagtaas sa intravascular hydrostatic pressure at ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo mula sa daluyan papunta sa interstitial space, at pagkatapos ay sa alveolus;
  • may lamad na edema- bubuo bilang isang resulta ng pagkilos ng mga lason (endogenous o exogenous), na lumalabag sa integridad ng alveolar wall at / o capillary wall, na sinusundan ng paglabas ng likido sa extravascular space.
Ang unang uri ng pulmonary edema ay mas karaniwan, ito ay nauugnay sa isang mataas na saklaw ng mga sakit sa cardiovascular, isa sa mga ito ay coronary heart disease (myocardial infarction).

Anatomy at pisyolohiya ng baga

Ang baga ay isang nakapares na organ ng respiratory system, na matatagpuan sa lukab ng dibdib. Ang kaliwa at kanang baga ay matatagpuan sa magkahiwalay na pleural sacs (shells), na pinaghihiwalay ng mediastinum. Ang mga ito ay bahagyang naiiba sa bawat isa sa laki at ilang mga anatomical na istruktura. Ang baga ay kahawig ng hugis ng pinutol na kono, na ang tuktok nito ay pataas (patungo sa clavicle), at ang base nito pababa. Ang tissue ng baga, na may mataas na elasticity at extensibility, ay isang mahalagang punto sa pagganap ng respiratory function. Sa bawat baga mula sa loob, dumaan ang isang bronchus, ugat, arterya at lymphatic vessel.

Upang maunawaan nang eksakto kung saan nangyayari ang akumulasyon ng likido sa panahon ng pulmonary edema, kinakailangang malaman ang kanilang panloob na istraktura. Ang pagbuo ng balangkas ng mga baga ay nagsisimula sa pangunahing bronchi, na dumadaloy sa bawat baga, na kung saan ay nahahati sa 3 lobar bronchi, para sa kanang baga, at 2 para sa kaliwang baga. Ang bawat isa sa lobar bronchi ay nahahati sa segmental na bronchi, na nagtatapos sa mga bronchioles. Ang lahat ng mga pormasyon sa itaas (mula sa pangunahing bronchi hanggang sa bronchioles) ay bumubuo sa puno ng bronchial, na gumaganap ng pag-andar ng pagsasagawa ng hangin. Ang mga bronchioles ay dumadaloy sa pangalawang pulmonary lobules, at doon ay nahahati sila sa mga bronchioles ng 2-3 mga order. Ang bawat pangalawang pulmonary lobule ay naglalaman ng humigit-kumulang 20 bronchioles ng 2-3 order, at sila naman, ay nahahati sa respiratory bronchioles, na, pagkatapos ng paghahati, ay dumadaloy sa mga respiratory passage, na nagtatapos sa alveoli (sacs). Mayroong humigit-kumulang 350 milyong alveoli sa bawat baga. Ang lahat ng alveoli ay napapalibutan ng mga capillary, ang parehong mga istrukturang ito ay aktibong kasangkot sa pagpapalitan ng gas, sa anumang patolohiya ng isa sa mga istruktura, ang proseso ng pagpapalitan ng gas (oxygen at carbon dioxide) ay nabalisa.

  • Ang mekanismo ng panlabas na paghinga at pagpapalitan ng gas sa mga baga
Kapag ang paglanghap, na nangyayari sa tulong ng mga kalamnan sa paghinga (diaphragm, intercostal na kalamnan, at iba pa), ang hangin mula sa atmospera ay pumapasok sa respiratory tract. Habang ang hangin sa atmospera ay gumagalaw sa respiratory tract (nasal o oral cavity, larynx, trachea, main bronchi, bronchioles), ito ay nililinis at pinainit. Ang hangin (oxygen), na umabot sa antas ng pulmonary alveoli, ay sumasailalim sa pagsasabog (pagpasok) sa pamamagitan ng kanilang dingding, ang basement membrane, ang dingding ng mga capillary (na nakikipag-ugnay sa alveoli). Ang oxygen na nakarating sa daluyan ng dugo ay nakakabit sa mga pulang selula ng dugo (erythrocytes) at dinadala sa mga tisyu para sa nutrisyon at buhay. Bilang kapalit ng oxygen, ang carbon dioxide (mula sa mga tisyu) ay nagmumula sa dugo patungo sa alveoli. Kaya, humihinga ang mga selula at tisyu ng katawan ng tao.
  • Sirkulasyon ng baga
Upang maisakatuparan ang pagpapaandar ng gas exchange, ang parehong arterial at venous na dugo ay dumadaloy sa mga baga. Ang venous na dugo ay dumadaloy sa mga baga sa pamamagitan ng mga sanga ng pulmonary artery (umalis ito sa kanang ventricle), na pumapasok sa mga baga, sa pamamagitan ng kanilang panloob na ibabaw (ang mga pintuan ng mga baga). Habang nahati ang bronchi, nahahati din ang mga arterya, hanggang sa pinakamaliit na mga sisidlan na tinatawag na mga capillary. Ang mga capillary na nabuo mula sa mga pulmonary arteries ay kasangkot sa pagbabalik ng carbon dioxide sa mga baga. Bilang kapalit, ang oxygen mula sa alveoli ay dumaan sa mga venule na bumubuo sa mga capillary. Ang arterial blood (pinayaman ng oxygen) ay dumadaloy sa mga venule at veins. Kapag umaalis sa mga baga, maraming ugat ang nagsasama sa 4 na ugat, na bumubukas sa kaliwang atrium. Ang lahat ng nasa itaas na tinatahak na landas ng dugo ay tinatawag na pulmonary circulation. Ang isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, ay kasangkot sa paglipat ng arterial blood (oxygen) sa mga tisyu, ang kanilang saturation.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary edema

Ang pulmonary edema ay bubuo sa pamamagitan ng 3 pangunahing mekanismo:
  • Tumaas na hydrostatic pressure (tumaas na dami ng dugo). Bilang resulta ng isang matinding pagtaas ng presyon sa mga capillary na kasangkot sa pagbuo ng sirkulasyon ng baga, ang pagkamatagusin ng pader ng capillary ay nabalisa, na sinusundan ng paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial tissue ng baga, na kung saan ang lymphatic system ay hindi makayanan (drain), bilang isang resulta kung saan ang alveoli ay puspos ng likido . Ang alveoli na puno ng tubig, hindi nakikilahok sa palitan ng gas, ito ay humahantong sa isang matinding kakulangan ng oxygen sa dugo (hypoxia), na sinusundan ng asul na tissue (akumulasyon ng carbon dioxide) at mga sintomas ng matinding pagkasakal.
  • Nabawasan ang oncotic (mababang protina) na presyon ng dugo. Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng oncotic pressure ng dugo at ng oncotic pressure ng intercellular fluid, at upang maihambing ang pagkakaibang ito, ang likido mula sa sisidlan ay pumapasok sa extracellular space (interstitium). Kaya, ang pulmonary edema kasama ang mga klinikal na pagpapakita nito ay bubuo.
  • Direktang pinsala sa alveolocapillary membrane. Bilang resulta ng pagkakalantad sa iba't ibang mga sanhi, ang istraktura ng protina ng alveolocapillary membrane ay nasira, ang paglabas ng likido sa interstitial space, na sinusundan ng mga kahihinatnan sa itaas.

Mga sanhi ng pulmonary edema

  • Ang decompensated na sakit sa puso, na sinamahan ng kakulangan ng kaliwang puso at pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga (mga depekto sa balbula ng mitral, myocardial infarction). Sa matinding mga depekto at hindi ibinigay sa panahon ng pangangalagang medikal, ang presyon sa sirkulasyon ng baga (sa mga capillary) ay tumataas, na may posibleng pag-unlad ng pulmonary edema, ayon sa mekanismo ng pagtaas ng hydrostatic na presyon ng dugo. Gayundin, ang sanhi ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ay: pulmonary emphysema, bronchial hika;
  • Thromboembolism ng pulmonary artery o mga sanga nito. Sa mga pasyente na may predisposed sa pagbuo ng mga clots ng dugo (hypertension, varicose veins ng lower extremities o iba pa), sa ilalim ng ilang hindi kanais-nais na mga kondisyon, ang isang namuong dugo ay nangyayari, o ang isang umiiral nang namuong dugo ay napunit. Sa pamamagitan ng daloy ng dugo, ang isang thrombus ay maaaring umabot sa pulmonary artery o sa mga sanga nito, at kung ang diameter ng thrombus at ang diameter ng vessel ay nag-tutugma, nangyayari ang isang pagbara, na humahantong sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery na ˃25 mm. /Hg, at, nang naaayon, ang presyon sa mga capillary ay tumataas din. Ang lahat ng mga mekanismo sa itaas ay humantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga capillary at ang pagbuo ng pulmonary edema;
  • Mga lason (endogenous o exogenous) at mga sakit na sinamahan ng pagpapalabas ng mga lason na maaaring makagambala sa integridad ng alveolocapillary membrane. Kabilang dito ang: labis na dosis ng ilang mga gamot (Apressin, Mielosan, Fentanyl at iba pa), ang nakakalason na epekto ng bacterial endotoxins sa sepsis (impeksyon sa daluyan ng dugo), talamak na sakit sa baga (pneumonia), paglanghap at labis na dosis ng cocaine, heroin, pinsala sa radiation sa baga at iba pa. . Ang pinsala sa alveolocapillary membrane ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin nito, ang pagpapalabas ng likido sa extravascular space at ang pagbuo ng pulmonary edema;
  • Mga sakit na sinamahan ng pagbaba sa antas ng protina sa dugo (mababang oncotic pressure): sakit sa atay (cirrhosis), sakit sa bato na may nephrotic syndrome, at iba pa. Ang lahat ng mga sakit sa itaas ay sinamahan ng pagbaba ng oncotic na presyon ng dugo, nag-aambag sa posibleng pag-unlad ng pulmonary edema ayon sa mekanismo sa itaas;
  • Trauma sa dibdib, matagal na compression syndrome (Crash syndrome), pleurisy (pamamaga ng pleura), pneumothorax (hangin sa pleural cavity);
  • Ang hindi makontrol, intravenous infusion ng mga solusyon, nang walang sapilitang diuresis (Furosemide), ay humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic na presyon ng dugo na may posibleng pag-unlad ng pulmonary edema.

Mga sintomas ng pulmonary edema

Ang mga sintomas ng pulmonary edema ay biglang lumilitaw, kadalasan sa gabi (na nauugnay sa nakahiga na posisyon ng pasyente) at nagsisimula sa mga sumusunod na pagpapakita:
  • Pag-atake ng malubha, masakit na inis (kakulangan ng hangin), pinalubha sa posisyong nakahiga, kaya ang pasyente ay dapat kumuha ng sapilitang posisyon (nakaupo o nakahiga), bumuo bilang isang resulta ng kakulangan ng oxygen;
  • Ang matinding dyspnea ay bubuo sa isang pasyente na nagpapahinga (ibig sabihin, hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad);
  • Madiin na pananakit sa dibdib dahil sa kakulangan ng oxygen;
  • Ang isang matalim na pagtaas sa paghinga (mababaw, bula, naririnig sa malayo) ay nauugnay sa pagpapasigla ng respiratory center ng carbon dioxide na hindi inilabas;
  • Mabilis na tibok ng puso dahil sa kakulangan ng oxygen;
  • Una, pag-ubo, at pagkatapos ay pag-ubo na may binibigkas na wheezing at frothy sputum, pink;
  • Ang balat ng mukha ng pasyente, kulay abo - maasul na kulay, na may kasunod na pagtaas sa ibang bahagi ng katawan, ay nauugnay sa akumulasyon at paglabag sa pagpapalabas ng carbon dioxide mula sa dugo;
  • Ang malamig na malagkit na pawis at pamumutla ng balat ay nabubuo bilang resulta ng sentralisasyon ng dugo (sa paligid hanggang sa gitna);
  • Ang mga ugat sa leeg ay namamaga, na nangyayari bilang isang resulta ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga;
  • Posible na bumuo ng isang pagtaas sa presyon ng dugo;
  • Ang kamalayan ng pasyente ay nalilito, kung hindi ibinigay sa panahon ng pangangalagang medikal, hanggang sa kawalan ng kamalayan;
  • Mahina ang pulso, may sinulid.

Diagnosis ng mga sanhi ng pulmonary edema

Napakahalaga, bago isagawa ang lahat ng kinakailangang pamamaraan ng pananaliksik, upang maingat na mangolekta ng isang anamnesis, kung saan maaari mong malaman ang posibleng dahilan ng pag-unlad ng pulmonary edema (halimbawa: pagpalya ng puso, pagkabigo sa bato, o iba pa).

Kung ang pasyente ay nalilito at hindi makausap sa kanya, pagkatapos ay kinakailangan na maingat na suriin ang lahat ng mga klinikal na pagpapakita upang matukoy ang posibleng sanhi ng pag-unlad ng pulmonary edema upang maalis ang mga kahihinatnan nito. Ang plano ng laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pagsusuri para sa bawat pasyente ay pinili nang isa-isa, depende sa mga klinikal na pagpapakita at ang posibleng dahilan na nagdulot ng pulmonary edema.

  • Percussion ng dibdib: pagkapurol ng dibdib sa itaas ng mga baga. Ang pamamaraang ito ay hindi tiyak, kinukumpirma nito na mayroong isang pathological na proseso sa mga baga na nag-aambag sa compaction ng tissue ng baga;
  • Auscultation ng mga baga: maririnig ang matigas na paghinga, ang pagkakaroon ng basa, magaspang na rales sa mga basal na bahagi ng baga;
  • Pagsukat ng pulso: na may pulmonary edema, ang pulso ay madalas, sinulid, ng mahinang pagpuno;
  • Pagsukat ng presyon ng dugo: kadalasang tumataas ang presyon, higit sa 140 mm / hg;

Mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo

  • pagtukoy ng konsentrasyon ng mga gas sa arterial na dugo: bahagyang presyon ng carbon dioxide 35mm/Hg; at bahagyang presyon ng oxygen 60 mm/Hg;
  • Biochemical blood test: ginagamit upang pag-iba-iba ang mga sanhi ng pulmonary edema (myocardial infarction o hypoproteinemia). Kung ang pulmonary edema ay sanhi ng myocardial infarction, kung gayon ang antas ng troponin sa dugo ay 1 ng / ml at ang CF fraction ng creatine phosphokinase ay 10% ng kabuuang halaga nito.
Kung sakaling ang sanhi ng pulmonary edema ay hypoproteinemia (mababang protina sa dugo), sa kasong ito, bumababa ang antas ng kabuuang protina.
  • Ang coagulogram a (kakayahang mamuo ng dugo) ay nagbabago sa pulmonary edema na dulot ng pulmonary embolism. Pagtaas sa fibrinogen 4 g/l, pagtaas sa prothrombin 140%.

Mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic

  • Pulse oximetry (tinutukoy ang konsentrasyon ng oxygen na nagbubuklod sa hemoglobin), ay nagpapakita ng mababang konsentrasyon ng oxygen, sa ibaba 90%;
  • Pagsukat ng central venous pressure (presyon ng daloy ng dugo sa malalaking sisidlan) gamit ang isang Waldmann phlebotonometer na konektado sa isang nabutas na subclavian vein. Sa pulmonary edema, ang central venous pressure ay tumataas sa 12 mm/Hg;
  • Ang X-ray ng dibdib ay nagpapakita ng mga palatandaan na nagpapatunay sa pagkakaroon ng likido sa parenchyma ng baga. Ang isang homogenous na pagdidilim ng mga patlang ng baga ay ipinahayag sa kanilang mga sentral na seksyon, sa magkabilang panig o sa isang panig, depende sa sanhi. Kung ang sanhi ay nauugnay, halimbawa, sa pagpalya ng puso, kung gayon ang edema ay mapapansin sa magkabilang panig, kung ang sanhi ay, halimbawa, unilateral pneumonia, kung gayon ang edema ay naaayon sa isang panig;
  • Pinapayagan ka ng Electrocardiography (ECG) na matukoy ang mga pagbabago sa puso, kung ang pulmonary edema ay nauugnay sa patolohiya ng puso. Sa ECG ay maaaring maitala: mga palatandaan ng myocardial infarction o ischemia, arrhythmias, mga palatandaan ng hypertrophy ng mga pader, kaliwang puso;
  • Ang Echocardiography (Echo KG, ultrasound ng puso) ay ginagamit kung ang mga pagbabago sa itaas ay nakita sa ECG upang matukoy ang eksaktong patolohiya ng puso na nagdulot ng pulmonary edema. Maaaring ipakita ng Echo KG ang mga sumusunod na pagbabago: nabawasan ang ejection fraction ng puso, pampalapot ng mga dingding ng mga silid ng puso, ang pagkakaroon ng valvular pathology, at iba pa;
  • Ang catheterization ng pulmonary artery ay isang kumplikadong pamamaraan at hindi kinakailangan para sa lahat ng mga pasyente. Ito ay kadalasang ginagamit sa cardioanesthesiology, na ginanap sa operating room, sa mga pasyente na may cardiac pathology, na kumplikado ng pulmonary edema, kung walang maaasahang katibayan ng epekto ng cardiac output sa pulmonary artery pressure.

Paggamot ng pulmonary edema

Ang pulmonary edema ay isang emergency na kondisyon, samakatuwid, sa mga unang sintomas nito, kinakailangan na tumawag ng ambulansya. Ang paggamot ay isinasagawa sa intensive care unit, sa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng doktor sa tungkulin.

Ang isang pasyente na may pulmonary edema ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal, na ginagawa sa panahon ng transportasyon sa ospital:

  • Bigyan ang pasyente ng semi-upo na posisyon;
  • Oxygen therapy: paglalagay ng oxygen mask o, kung kinakailangan, intubation ng mga baga na may artipisyal na bentilasyon ng mga baga;
  • Ilapat ang mga venous tourniquets sa itaas na ikatlong bahagi ng mga hita, ngunit upang ang pulso ay hindi mawala (para sa hindi hihigit sa 20 minuto), ang mga tourniquet ay inalis na may unti-unting pagpapahinga. Ginagawa ito upang mabawasan ang daloy sa kanang bahagi ng puso upang maiwasan ang karagdagang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga;
  • Nitroglycerin tablet sa ilalim ng dila;
  • Para sa lunas sa sakit, intravenous administration ng narcotic analgesics (Morphine 1% 1 ml);
  • Diuretics: Lasix 100 mg IV.

Paggamot sa emergency department, ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng mahigpit na patuloy na pagsubaybay ng hemodynamics (pulso, presyon) at paghinga. Ang dumadating na manggagamot ay nagrereseta ng paggamot nang paisa-isa, depende sa klinika at ang sanhi ng pulmonary edema. Ang pagpapakilala ng halos lahat ng mga gamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang catheterized subclavian vein.
Mga grupo ng mga gamot na ginagamit para sa pulmonary edema:

  • Ang paglanghap ng oxygen kasabay ng ethyl alcohol ay ginagamit upang patayin ang foam na nabubuo sa mga baga;
  • Intravenous, drip administration ng Nitroglycerin, 1 ampoule na diluted na may saline, ang bilang ng mga patak bawat minuto, depende sa antas ng presyon ng dugo. Ginagamit ito sa mga pasyente na may pulmonary edema, na sinamahan ng mataas na presyon ng dugo;
  • Narcotic analgesics: Morphine - 10 mg IV, fractionally;
  • Sa pulmonary edema, na sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo, ang mga paghahanda ng Dobutamine o Dopamine ay ibinibigay upang madagdagan ang lakas ng pag-urong ng puso;
  • Sa kaso ng pulmonary edema na dulot ng pulmonary embolism, ang Heparin 5000 U ay pinangangasiwaan ng intravenously, pagkatapos ay 2000-5000 U bawat oras, diluted sa 10 ml ng asin, para sa anticoagulant action;
  • Mga diuretikong gamot: Furosemide sa unang 40 mg, kung kinakailangan, ulitin ang dosis, depende sa diuresis at presyon ng dugo;
  • Kung ang pulmonary edema ay sinamahan ng mababang tibok ng puso, ang Atropine ay pinangangasiwaan ng intravenously hanggang sa 1 mg, Eufillin 2.4% - 10 ml;
  • Glucocorticoids: Prednisolone 60-90 mg IV bolus, na may bronchospasm;
  • Sa kaso ng kakulangan ng protina sa dugo, ang mga pasyente ay inireseta ng pagbubuhos ng sariwang frozen na plasma;
  • Sa mga nakakahawang proseso (sepsis, pneumonia, o iba pa), ang malawak na spectrum na antibiotics (Ciprofloxacin, Imipenem) ay inireseta.

Pag-iwas sa pulmonary edema

Ang pag-iwas sa pulmonary edema ay binubuo sa maagang pagtuklas ng mga sakit na humahantong sa pulmonary edema, at ang kanilang mabisang paggamot. Ang kompensasyon para sa mga pathology ng puso (ischemic heart disease, hypertension, acute cardiac arrhythmias, heart defects) ay nakakatulong upang maiwasan ang pag-unlad ng pulmonary edema, cardiac genesis, na tumatagal ng unang lugar.

Gayundin, ang mga pasyente na nagdurusa sa talamak na pagkabigo sa puso ay dapat sumunod sa isang diyeta na kinabibilangan ng: nililimitahan ang pang-araw-araw na paggamit ng asin at likido, hindi kasama ang mga mataba na pagkain, hindi kasama ang pisikal na aktibidad, dahil pinapataas nito ang paghinga. Ang mga talamak na pulmonary pathologies (emphysema, bronchial hika) ay nasa pangalawang lugar para sa mga sanhi ng pulmonary edema. Upang mabayaran ang mga ito, ang pasyente ay dapat sumunod sa mga sumusunod na rekomendasyon: nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng dumadating na manggagamot, suportadong therapy sa isang outpatient na batayan, 2 beses sa isang taon upang gamutin sa isang ospital, maiwasan ang mga posibleng kadahilanan na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente (talamak). mga sakit sa paghinga, pakikipag-ugnay sa iba't ibang mga allergens, pagtigil sa paninigarilyo, atbp.). Pag-iwas o napaaga at epektibong paggamot ng mga talamak na sakit sa baga (pneumonia ng iba't ibang pinagmulan) at iba pang mga kondisyon na humahantong sa pulmonary edema.



Ano ang mga kahihinatnan ng pulmonary edema?

Ang mga kahihinatnan ng pulmonary edema ay maaaring magkakaiba-iba. Bilang isang patakaran, na may pulmonary edema, ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa pinsala sa mga panloob na organo. Ito ay dahil sa ang katunayan na dahil sa ischemia mayroong isang makabuluhang pagbaba sa daloy ng arterial na dugo sa mga organo at tisyu. Ang ischemia, naman, ay nangyayari kapag walang sapat na pumping function ng kaliwang ventricle ( cardiogenic pulmonary edema). Ang pinaka-binibigkas na mga pagbabago sa pathological ay sinusunod sa mga tisyu na nangangailangan ng oxygen sa malalaking dami - ang utak, puso, baga, adrenal glandula, bato at atay. Ang mga abnormalidad sa mga organ na ito ay maaaring magpalala ng talamak na pagpalya ng puso ( pagbaba sa contractile function ng kalamnan ng puso), na maaaring nakamamatay.

Bilang karagdagan, pagkatapos ng pulmonary edema, ang ilang mga sakit ng respiratory system ay madalas na nangyayari.

Ang pulmonary edema ay maaaring humantong sa mga sumusunod na sakit:

  • atelectasis sa baga;
  • congestive pneumonia;
Atelectasis sa baga ay isang pathological na kondisyon kung saan ang alveoli ng isa o higit pang mga lobe ng baga ay hindi naglalaman o halos walang hangin ( hangin na pinalitan ng likido). Sa atelectasis, bumagsak ang baga at walang oxygen na ibinibigay dito. Dapat pansinin na ang malaking atelectasis ng mga baga ay maaaring palitan ang mediastinal organs ( puso, malalaking dugo at lymphatic vessel ng chest cavity, trachea, esophagus, sympathetic at parasympathetic nerves) sa apektadong bahagi, makabuluhang nakapipinsala sa sirkulasyon ng dugo at negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga tisyu at organ na ito.

pneumosclerosis ay ang pagpapalit ng functional lung tissue ng connective tissue ( peklat). Ang pneumosclerosis ay nangyayari bilang resulta ng mga nagpapaalab-dystrophic na proseso na dulot ng pulmonary edema. Para sa pneumosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pagkalastiko ng mga dingding ng apektadong alveoli. Gayundin, sa isang tiyak na lawak, ang proseso ng pagpapalitan ng gas ay nabalisa. Sa hinaharap, laban sa background ng paglago ng connective tissue, ang bronchi ng iba't ibang mga kalibre ay maaaring ma-deform. Kung limitado ang pneumosclerosis ( nangyayari sa isang maliit na bahagi ng tissue ng baga), kung gayon, bilang panuntunan, ang pagpapaandar ng gas exchange ay hindi gaanong nagbabago. Kung ang pneumosclerosis ay nagkakalat, na may pinsala sa karamihan ng tissue ng baga, pagkatapos ay mayroong isang makabuluhang pagbaba sa pagkalastiko ng baga, na nakakaapekto sa proseso ng gas exchange.

congestive pneumonia ay isang pangalawang pamamaga ng tissue ng baga, na nangyayari laban sa background ng mga hemodynamic disorder ( circulatory disorder) sa sirkulasyon ng baga ( ). Ang congestive pneumonia ay bunga ng pag-apaw ng dugo sa mga pulmonary veins, na nangyayari dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng dugo sa kaso ng kakulangan ng pag-andar ng kaliwang ventricle ng puso. Ang patolohiya na ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng ubo, igsi ng paghinga, paghihiwalay ng mauhog at / o purulent na plema, lagnat hanggang 37 - 37.5ºС, kahinaan, at sa ilang mga kaso hemoptysis ( hemoptysis).

Emphysema ay isang pathological na pagpapalawak ng terminal ( distal) bronchioles kasama ang pinsala sa mga dingding ng alveoli. Sa patolohiya na ito, ang dibdib ay nagiging hugis ng bariles, ang mga supraclavicular na rehiyon ay namamaga. Sa pagtambulin ng dibdib pagtambulin) ay nagpapakita ng malinaw na tunog ng kahon. Gayundin, ang emphysema ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtaman o matinding igsi ng paghinga. Sa kanya na karaniwang nagsisimula ang sakit. Sa patolohiya na ito, ang komposisyon ng gas ng dugo ay madalas na nabalisa ( ang ratio ng carbon dioxide sa oxygen sa dugo).

Dapat tandaan na mayroon ding posibilidad ng pag-ulit ( muling pangyayari) pulmonary edema. Kung ang sanhi na humantong sa pulmonary edema ay hindi ginagamot sa isang napapanahong paraan ( pagpalya ng puso, sakit sa puso, atbp.), kung gayon ang posibilidad ng paulit-ulit na pulmonary edema ay mataas.

Ano ang oras ng paggamot para sa pulmonary edema?

Ang tagal ng paggamot para sa pulmonary edema ay depende sa uri ng edema ( cardiogenic o hindi cardiogenic), mga komorbididad, pangkalahatang kalusugan at edad ng pasyente. Bilang isang patakaran, ang mga tuntunin ng paggamot ay maaaring mag-iba mula 1 hanggang 4 na linggo.

Kung ang pulmonary edema ay nagpapatuloy nang walang mga komplikasyon ( sa kawalan ng pulmonya, impeksyon o atelectasis sa baga), pati na rin kapag nagbibigay ng sapat at napapanahong therapy, ang mga tuntunin ng paggamot sa karamihan ng mga kaso ay hindi lalampas sa 5-10 araw.

Kapansin-pansin na ang pinaka-malubhang anyo ng pulmonary edema ay nakakalason na pulmonary edema, na nangyayari kapag nalason sa mga gamot, lason o nakakalason na gas. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na pag-unlad ng mga komplikasyon, tulad ng pulmonya, emphysema ( ) o pneumosclerosis ( pagpapalit ng tissue sa baga ng connective tissue). Sa mga bihirang kaso, maaaring mangyari ang isang exacerbation ng tuberculosis, na dati ay nagpatuloy sa isang tago ( nakatago) form o iba pang mga malalang nakakahawang sakit. Bilang karagdagan sa mga komplikasyon sa itaas, ang nakakalason na pulmonary edema ay maaaring maulit ( muling pangyayari) ng patolohiya na ito laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso ( kadalasang nangyayari sa katapusan ng ikalawa o simula ng ikatlong linggo). Iyon ang dahilan kung bakit ang mga pasyente na may nakakalason na pulmonary edema ay dapat na nasa ilalim ng pangangasiwa ng medikal nang hindi bababa sa 3 linggo.

Ano ang mga anyo at panahon ng toxic pulmonary edema?

Mayroong dalawang pangunahing anyo ng toxic pulmonary edema - binuo at abortive. Umunlad ( nakumpleto) ang anyo ng nakakalason na pulmonary edema ay may 5 regla, at ang abortive form ay may 4 ( walang yugto ng nakumpletong pulmonary edema). Ang bawat panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga pagpapakita at tagal.

Ang mga sumusunod na panahon ng pulmonary edema ay nakikilala:

  • yugto ng reflex disorder;
  • isang nakatagong panahon ng pagpapatawad ng mga kaguluhan sa reflex;
  • panahon ng pagtaas ng pulmonary edema;
  • ang panahon ng nakumpletong pulmonary edema;
  • ang panahon ng reverse development ng edema.
Yugto ng mga reflex disorder ipinahayag sa pamamagitan ng pangangati ng mauhog lamad ng upper at lower respiratory tract. Ang unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sintomas tulad ng ubo, igsi ng paghinga, lacrimation. Dapat pansinin na sa panahong ito, sa ilang mga kaso, posible na ihinto ang paghinga at aktibidad ng puso, na nangyayari kapag ang mga sentro ng respiratory at cardiovascular ay nalulumbay.

Ang nakatagong panahon ng pagpapatawad ng mga reflex disorder nailalarawan sa pamamagitan ng paghupa ng mga manifestations sa itaas at pansamantalang kagalingan. Ang yugtong ito ay maaaring tumagal mula 6 hanggang 24 na oras. Sa isang masusing medikal na pagsusuri, ang bradycardia ay maaaring matukoy na sa panahong ito ( pagbaba sa bilang ng mga tibok ng puso), pati na rin ang pulmonary emphysema ( nadagdagan ang airiness ng tissue sa baga). Ang mga pagpapakita na ito ay nagpapahiwatig ng paparating na pulmonary edema.

Ang panahon ng pagtaas ng pulmonary edema tumatagal ng humigit-kumulang 22 - 24 na oras. Ang yugtong ito ay mabagal. Ang mga pagpapakita ay nangyayari sa loob ng unang 5 - 6 na oras at higit pang pagtaas. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan hanggang sa 37ºС, isang malaking bilang ng mga neutrophil ang matatagpuan sa dugo ( mga subspecies ng mga puting selula ng dugo). Mayroon ding masakit at paroxysmal na ubo.

Ang panahon ng nakumpletong pulmonary edema nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga binibigkas na paglabag. Ang balat at mga mucous membrane ay nagiging mala-bughaw ang kulay dahil sa mataas na nilalaman ng carbon dioxide sa mababaw na mga daluyan ng dugo ( sianosis). Sa hinaharap, lumilitaw ang maingay, bumubulusok na paghinga na may dalas na hanggang 50 - 60 beses bawat minuto. Gayundin, madalas na lumilitaw ang mabula na plema kasama ng dugo. Kung ang mga pagpapakita na ito ay sinamahan ng pagbagsak ( binibigkas na pagbaba ng presyon ng dugo), pagkatapos ay ang upper at lower limbs ay nagiging malamig, ang bilang ng mga heartbeats ay tumataas nang malaki, ang pulso ay nagiging mababaw at may sinulid. Kadalasan mayroong namumuong dugo ( hemoconcentration). Dapat tandaan na ang hindi tamang transportasyon sa panahong ito ay maaaring magpalala sa kondisyon ng pasyente ( ang pasyente ay dapat dalhin sa isang semi-upo na posisyon).

Ang panahon ng regression ng pulmonary edema nangyayari kapag ang maagap at kwalipikadong pangangalagang medikal ay ibinigay. Unti-unting bumababa ang pag-ubo, igsi ng paghinga, bumabalik ang balat sa normal na kulay nito, at nawawala rin ang wheezing at foamy plema. Ang X-ray ay unang nawawala nang malaki, at pagkatapos ay maliliit na sugat ng tissue ng baga. Ang komposisyon ng peripheral blood ay na-normalize din. Ang tagal ng pagbawi ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, pati na rin ang mga komplikasyon na kadalasang maaaring mangyari sa nakakalason na pulmonary edema.

Dapat ding tandaan na mayroong tinatawag na "silent" toxic pulmonary edema. Ang bihirang anyo na ito ay makikita lamang sa isang pagsusuri sa X-ray ng mga organ ng paghinga, dahil ang mga klinikal na pagpapakita, bilang panuntunan, ay hindi masyadong binibigkas o ganap na wala.

Ano ang maaaring humantong sa allergic pulmonary edema at paano ito nagpapakita mismo?

Ang pulmonary edema ay maaaring umunlad hindi lamang bilang isang resulta ng patolohiya ng cardiovascular system, atay, pagkalason sa mga lason o pinsala sa dibdib, kundi pati na rin laban sa background ng iba't ibang mga reaksiyong alerdyi.

Maaaring mangyari ang allergic pulmonary edema kapag ang iba't ibang allergens ay pumasok sa katawan. Kadalasan, ang pulmonary edema ay nangyayari sa mga kagat ng wasps at bees dahil sa pagtaas ng indibidwal na sensitivity sa mga lason ng mga insekto na ito. Gayundin, sa ilang mga kaso, ang patolohiya na ito ay maaaring sanhi ng pagkuha ng mga gamot o maaaring mangyari sa panahon ng pagsasalin ng mga produkto ng dugo.

Ang allergic pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita sa loob ng mga unang segundo o minuto pagkatapos pumasok ang allergen sa katawan ng tao. Sa paunang yugto, mayroong isang nasusunog na pandamdam sa dila. Ang balat ng ulo, mukha, itaas at mas mababang mga paa't kamay ay nagsisimula sa matinding pangangati. Sa hinaharap, ang mga sintomas na ito ay sinamahan ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib, sakit sa rehiyon ng puso, igsi ng paghinga, pati na rin ang mabigat na paghinga. Ang mga rales, na unang narinig sa lower lobes ng baga, ay kumalat sa buong ibabaw ng baga. Ang balat at mga mucous membrane ay nagiging mala-bughaw dahil sa akumulasyon ng carbon dioxide ( sianosis). Bilang karagdagan sa mga sintomas na ito, posible rin ang iba pang mga pagpapakita, tulad ng pagduduwal, pagsusuka, at pananakit ng tiyan. Bihirang, ang urinary incontinence o fecal incontinence ay naobserbahan. Sa kaso ng matagal na hypoxia ( gutom sa oxygen) ng utak na sanhi ng kakulangan ng kaliwang ventricle ng puso, maaaring mangyari ang mga kombulsyon na katulad ng mga epileptik.

Sa kaso ng allergic pulmonary edema, kinakailangan upang mabilis na alisin ang kagat ng insekto ( ang tibo ay dapat alisin gamit ang isang sliding na paggalaw ng isang kutsilyo o pako, at ang isang tourniquet ay dapat ilapat sa itaas ng lugar ng kagat para sa 2 minuto sa pagitan ng 10 minuto); itigil ang pagsasalin ng dugo pagsasalin ng dugo) o pag-inom ng mga gamot na nagdulot ng reaksiyong alerdyi. Ang pasyente ay dapat maupo sa isang semi-sitting na posisyon at dapat tumawag kaagad ng ambulansya.

Ano ang mga komplikasyon ng pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay isang seryosong kondisyon na nangangailangan ng agarang therapeutic measures. Sa ilang mga kaso, ang pulmonary edema ay maaaring sinamahan ng lubhang mapanganib na mga komplikasyon.

Ang pulmonary edema ay maaaring humantong sa mga sumusunod na komplikasyon:

  • mabilis na kidlat na anyo ng pulmonary edema;
  • depresyon sa paghinga;
  • asystole;
  • pagbara ng mga daanan ng hangin;
  • hindi matatag na hemodynamics;
  • atake sa puso.
Kidlat na anyo ng pulmonary edema maaaring mangyari dahil sa mga decompensated na sakit ( pag-ubos ng compensatory function ng katawan) cardiovascular system, atay o bato. Sa ganitong anyo ng pulmonary edema, ang mga klinikal na pagpapakita ay mabilis na umuunlad ( sa loob ng unang ilang minuto) at, bilang panuntunan, halos imposibleng mailigtas ang buhay ng pasyente sa kasong ito.

Depresyon sa paghinga kadalasang nangyayari sa nakakalason na pulmonary edema ( sa kaso ng pagkalason sa mga nakakalason na lason, gas o droga). Kadalasan, ito ay maaaring mangyari pagkatapos uminom ng malalaking dosis ng narcotic painkiller ( morpina), barbiturates ( phenobarbital) at ilang iba pang mga gamot. Ang komplikasyon na ito ay nauugnay sa isang direktang pagbabawal na epekto ng gamot sa respiratory center na matatagpuan sa medulla oblongata.

Asystole kumakatawan sa isang kumpletong pagtigil ng aktibidad ng puso. Sa kasong ito, ang asystole ay nangyayari dahil sa isang malubhang sakit ng cardiovascular system ( myocardial infarction, pulmonary embolism, atbp.), na maaaring humantong sa parehong pulmonary edema at asystole.

Pagbara ng daanan ng hangin ay nangyayari dahil sa pagbuo ng isang malaking halaga ng foam. Ang foam ay nabuo mula sa likido na naipon sa alveoli. Mula sa humigit-kumulang 100 mililitro ng transudate ( likidong bahagi ng dugo) 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo, na makabuluhang nakakagambala sa proseso ng pagpapalitan ng gas dahil sa sagabal ( mga blockage) respiratory tract.

Hindi matatag na hemodynamics ipinakikita ng mataas o mababang presyon ng dugo. Sa ilang mga kaso, ang pagbaba ng presyon ay maaaring kahalili, na labis na nakakaapekto sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Gayundin, ang mga pagbabagong ito sa presyon ng dugo ay lubos na nagpapalubha sa pagpapatupad ng mga therapeutic measure.

Atake sa puso ay malubhang kaliwang ventricular failure. Sa cardiogenic shock, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na maaaring ilagay sa panganib ang buhay ng pasyente. Sa komplikasyon na ito, ang presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 90 mm Hg. Art., nagiging syanotic ang balat ( dahil sa akumulasyon ng carbon dioxide), pati na rin ang pagbaba sa pang-araw-araw na diuresis ( diuresis). Dahil sa pagbaba ng daloy ng arterial na dugo sa mga selula ng utak, ang pagkalito ay maaaring maobserbahan, hanggang sa pagkahilo ( malalim na depresyon ng kamalayan). Dapat pansinin na ang cardiogenic shock sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan ( sa 80 - 90% ng mga kaso), dahil sinisira nito ang paggana ng central nervous system, cardiovascular at iba pang mga sistema sa maikling panahon.

Mayroon bang paulit-ulit na pulmonary edema?

Kung ang dahilan na humantong sa pulmonary edema ay hindi naalis sa oras, posible ang isang pagbabalik sa dati ( pag-ulit ng sakit) ng patolohiya na ito.

Ang pinakakaraniwang pag-ulit ng pulmonary edema ay maaaring mangyari dahil sa kaliwang ventricular failure. Ang binibigkas na kasikipan sa mga pulmonary veins ay humahantong sa pagtaas ng intravascular pressure sa mga capillary ( ) ng mga baga, na humahantong sa paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa intercellular space ng tissue ng baga. Sa hinaharap, na may pagtaas ng presyon, ang integridad ng alveoli ay nilabag at tumagos sa kanila at sa respiratory tract ( bronchioles) likido ( aktwal na pulmonary edema). Kung ang sapat na therapy batay sa kompensasyon ng kaliwang ventricular failure ay hindi isinasagawa sa isang napapanahong paraan, kung gayon mayroong isang tunay na banta ng pag-ulit ng cardiogenic ( sanhi ng patolohiya ng cardiovascular system) pulmonary edema.

Mayroon ding posibilidad ng pangalawang pulmonary edema sa mga indibidwal na may talamak na pagpalya ng puso. Sa kasong ito, ang paulit-ulit na pulmonary edema ay kadalasang nangyayari sa loob ng unang dalawa o tatlong linggo pagkatapos ng una. Sa mga taong may talamak na pagpalya ng puso, bilang karagdagan sa mga pangunahing therapeutic na hakbang ( normalisasyon ng hydrostatic pressure sa mga daluyan ng baga, isang pagbawas sa foaming sa baga at isang pagtaas sa oxygen saturation sa dugo) ito ay pantay na mahalaga upang patuloy na subaybayan ang pumping function ng kaliwang ventricle ng puso para sa hindi bababa sa ilang linggo.

Upang maiwasan ang paulit-ulit na pulmonary edema, inirerekumenda na sumunod sa mga sumusunod na patakaran:

  • Kumpleto at sapat na therapy. Ito ay kinakailangan hindi lamang upang magbigay ng napapanahong at kumpletong pangangalagang medikal sa mga yugto ng pre-ospital at ospital, kundi pati na rin upang magsagawa ng isang hanay ng mga hakbang na naglalayong mabayaran ang kondisyon ng pathological na humantong sa pagsisimula ng pulmonary edema. Sa cardiogenic pulmonary edema, coronary heart disease, arrhythmia, hypertension ay ginagamot ( tumaas na presyon ng dugo), cardiomyopathy ( mga pagbabago sa istruktura at functional sa kalamnan ng puso) o iba't ibang depekto sa puso ( kakulangan ng mitral valve, stenosis ng aortic valve). Ang paggamot sa non-cardiogenic edema ay batay sa pagtuklas at sapat na paggamot ng isang sakit na hindi nauugnay sa patolohiya ng cardiovascular system. Ang ganitong dahilan ay maaaring cirrhosis ng atay, talamak na pagkalason sa mga nakakalason na sangkap o gamot, isang reaksiyong alerdyi, trauma sa dibdib, atbp.
  • Limitasyon ng pisikal na aktibidad. Ang pagtaas ng pisikal na aktibidad ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa simula at pagtindi ng igsi ng paghinga. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga taong may predisposing na sakit sa paglitaw ng pulmonary edema ( mga sakit ng cardiovascular system, atay o bato), dapat isuko ang katamtaman at mas mataas na pisikal na aktibidad.
  • Nagdidiyeta. Ang wasto at balanseng nutrisyon maliban sa malaking halaga ng asin, taba at likido ay isang kinakailangang hakbang sa pag-iwas. Ang pagsunod sa diyeta ay binabawasan ang pagkarga sa cardiovascular system, bato at atay.
  • Pana-panahong pangangasiwa ng medikal. Ito ay pantay na mahalaga, na may umiiral na mga pathologies ng cardiovascular system, respiratory system, atay o bato, na obserbahan ng isang doktor nang maraming beses sa isang taon. Ito ay ang doktor na maaaring makilala sa mga unang yugto ng mga progresibong kondisyon na maaaring humantong sa pulmonary edema at magreseta ng kinakailangang paggamot sa isang napapanahong paraan.

Ano ang pagbabala para sa pulmonary edema?

Ang pagbabala ay depende sa uri ng pulmonary edema ( ang dahilan na naging sanhi nito), kalubhaan, magkakatulad na mga sakit, pati na rin kung gaano kahusay at kabilis naibigay ang pangangalagang medikal.

Ang pinaka-hindi kanais-nais na pagbabala ay sinusunod na may nakakalason na pulmonary edema, na maaaring sanhi ng labis na dosis ng ilang mga gamot, paglanghap ng mga lason o nakakalason na usok. Ito ay may ganitong anyo ng pulmonary edema na ang pinakamataas na dami ng namamatay ay sinusunod. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang madalas na nakakalason na pulmonary edema ay maaaring humantong sa mga malubhang komplikasyon ( congestive pneumonia, lung atelectasis, sepsis), at nagpapakita rin ng sarili bilang isang mabilis na kidlat na anyo, kung saan ang pasyente ay namatay sa loob ng ilang minuto. Gayundin, ang nakakalason na pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng biglaang cardiac o respiratory arrest.

Ang mga sumusunod na kondisyon ng pathological ay nagpapalala sa pagbabala ng pulmonary edema:

  • Atake sa puso;
  • atake sa puso;
  • dissecting aortic aneurysm;
  • asystole;
  • sepsis;
  • cirrhosis ng atay;
  • hindi matatag na hemodynamics.
Atake sa puso ay isa sa mga sanhi na maaaring humantong sa pulmonary edema ( cardiogenic pulmonary edema). Sa atake sa puso, nangyayari ang nekrosis o nekrosis ng layer ng kalamnan ( myocardium) ng puso at, bilang isang resulta, isang pagbaba sa pumping function nito. Sa hinaharap, sa isang maikling panahon, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga ( mga daluyan ng dugo na nagdadala ng dugo mula sa baga patungo sa puso at vice versa). Ito ay humahantong sa pulmonary edema ang pagtaas ng presyon sa mga sisidlan ay hindi maiiwasang humahantong sa pagpapalabas ng likido mula sa mga capillary patungo sa alveoli). Ang pagkakaroon ng dalawang malubhang pathologies nang sabay-sabay, tulad ng myocardial infarction at pulmonary edema, ay makabuluhang nagpapalala sa pagbabala.

Atake sa puso ay isang talamak na kakulangan ng kaliwang ventricle ng puso, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagbaba sa pumping function ng kalamnan ng puso. Ang pathological na kondisyon na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ( mas mababa sa 90 mm Hg. Art.). Ang sobrang mababang presyon ng dugo ay humahantong sa pagbaba ng suplay ng dugo sa mga tisyu ( hypoperfusion) tulad ng mahahalagang bahagi ng katawan gaya ng puso, baga, atay, bato, utak. Gayundin, bilang karagdagan sa pagbagsak ( labis na pagbaba ng presyon) mayroong cyanosis ng balat at mauhog na lamad ( nagiging asul ang balat) dahil sa akumulasyon ng malalaking halaga ng carbon dioxide sa ibabaw ng mga sisidlan. Dapat pansinin na ang cardiogenic shock, bilang panuntunan, ay nangyayari bilang isang resulta ng myocardial infarction at makabuluhang pinalala ang pagbabala, dahil ito ay humahantong sa kamatayan sa humigit-kumulang 80-90% ng mga kaso.

Pag-dissect ng aortic aneurysm ay isa ring napakalubhang patolohiya, na kadalasang humahantong sa kamatayan. Sa patolohiya na ito, nangyayari ang stratification, at kalaunan ang pagkalagot ng pinakamalaking arterya sa katawan ng tao - ang aorta. Ang pagkalagot ng aorta ay humahantong sa napakalaking pagkawala ng dugo, kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng ilang minuto o oras ( Ang pagkawala ng higit sa 0.5 litro ng dugo sa maikling panahon ay humahantong sa kamatayan). Bilang isang patakaran, ang pag-dissect ng aortic aneurysm ay humahantong sa kamatayan sa higit sa 90% ng mga kaso, kahit na may napapanahong at sapat na paggamot.

Asystole nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong paghinto ng aktibidad ng puso heart failure). Ang asystole ay kadalasang resulta ng myocardial infarction, pulmonary embolism ( pagbara ng isang pulmonary artery) o maaaring mangyari sa labis na dosis ng ilang partikular na gamot. Ang napapanahong pangangalagang medikal lamang sa unang 5-6 minuto pagkatapos ng asystole ang makakapagligtas sa buhay ng pasyente.

Sepsis(Paglason ng dugo) ay isang seryosong kondisyon kung saan ang mga pathogen ay kumakalat sa buong katawan kasama ng mga lason na kanilang ginagawa. Sa sepsis, ang pangkalahatang paglaban ng katawan ay bumaba nang husto. Ang Sepsis ay humahantong sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa itaas 39°C o mas mababa sa 35°C. Mayroon ding pagtaas sa rate ng puso higit sa 90 beats bawat minuto) at hininga ( higit sa 20 paghinga bawat minuto). Ang isang nadagdagan o nabawasan na bilang ng mga puting selula ng dugo ay matatagpuan sa dugo ( higit sa 12 o mas mababa sa 4 na milyong mga cell). Ang pulmonary edema na pinalala ng matinding sepsis ay mayroon ding napakahirap na pagbabala.

Cirrhosis ng atay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng functional liver tissue na may connective tissue. Ang Cirrhosis ng atay ay humahantong sa isang pagbawas sa synthesis ng protina ng atay, dahil sa kung saan bumababa ang oncotic pressure ( presyon ng protina ng dugo). Sa hinaharap, ang balanse sa pagitan ng oncotic pressure ng intercellular fluid sa baga at ang oncotic pressure ng plasma ng dugo ay nabalisa. Upang maibalik muli ang balanseng ito, ang bahagi ng likido mula sa daluyan ng dugo ay pumapasok sa intercellular space ng mga baga, at pagkatapos ay sa alveoli mismo, na nagiging sanhi ng pulmonary edema. Ang Cirrhosis ng atay ay direktang humahantong sa pagkabigo sa atay, at sa hinaharap, laban sa background ng kondisyong ito ng pathological, ang pulmonary edema ay maaaring mangyari muli.

Hindi matatag na hemodynamics ipinakikita ng mga biglaang pagbabago sa presyon ng dugo mas mababa sa 90 at higit sa 140 mm Hg. Art.). Ang mga pagbaba ng presyon na ito ay makabuluhang kumplikado sa paggamot ng pulmonary edema, dahil ang ganap na magkakaibang mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa sa iba't ibang mga halaga ng presyon ng dugo.

Ang pulmonary edema ay ginagamot sa mga katutubong remedyo?

Ang pulmonary edema ay isang kondisyong pang-emergency na, kung hindi magamot kaagad, ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan at kung minsan ay kamatayan. Iyon ang dahilan kung bakit ang paggamot ng pulmonary edema ay dapat isagawa ng mga nakaranasang doktor sa intensive care unit ng ospital. Gayunpaman, ang tradisyunal na gamot ay maaaring gamitin kapag ang kondisyon ng pasyente ay matagumpay na nagpapatatag at ang posibilidad ng hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ay nananatiling napakababa. Ang mga katutubong remedyong ito ay makakatulong na bawasan ang kalubhaan ng ilang natitirang sintomas ( ubo, plema), at maaari ding gamitin bilang prophylaxis para sa pulmonary edema.

Sa panahon ng pagbawi(pagkumpleto ng sakit)Maaari mong gamitin ang mga sumusunod na katutubong remedyo:

  • Isang decoction ng flax seeds. Kinakailangan na ibuhos ang 4 na kutsarita ng mga buto ng flax na may isang litro ng tubig, at pagkatapos ay pakuluan ng 5 hanggang 7 minuto. Pagkatapos ang kawali na may mga nilalaman ay inalis mula sa init at iginiit sa isang mainit na lugar para sa 4-5 na oras. Kunin ang decoction na ito para sa kalahating tasa, 5-6 beses sa isang araw ( pagkatapos ng 2 - 2.5 na oras).
  • Makulayan ng mga ugat ng lovage. Kinakailangan na kumuha ng 40 - 50 gramo ng pinatuyong mga ugat ng lovage, pakuluan ang mga ito sa 1 litro ng tubig sa loob ng 10 minuto. Pagkatapos ang tincture ay dapat iwanang sa isang mainit na lugar sa loob ng 30 minuto. Maaari mong kunin ang tincture anuman ang pagkain 4 beses sa isang araw.
  • Isang sabaw ng mga buto ng perehil. Ang mga buto ay kailangang durugin nang mabuti, at pagkatapos ay kumuha ng 4 na kutsarita at ibuhos ang mga ito ng 1 tasa ng tubig na kumukulo at pakuluan ng 20 minuto. Susunod, dapat mong palamigin ang sabaw at pilitin. Ang decoction na ito ay dapat kunin ng isang kutsara 4 beses sa isang araw pagkatapos kumain.
  • Isang sabaw ng mga ugat ng cyanosis. Ang isang kutsara ng mahusay na tinadtad na mga ugat ng cyanosis ay ibinuhos sa 1 litro ng tubig, at pagkatapos ay itago sa isang paliguan ng tubig sa loob ng 30 minuto. Ang decoction ay dapat kunin 50 - 70 mililitro 3 - 4 beses sa isang araw pagkatapos kumain.

Ito ay nagkakahalaga ng noting na ang paggamot ng mga katutubong remedyo ay hindi isang alternatibo sa medikal na paggamot ng pulmonary edema. Walang mga panggamot na decoction at tincture ang maaaring palitan ang mga modernong gamot, gayundin ang pangangalagang medikal na ibinibigay ng matapat na mga doktor. Gayundin, ang ilang mga halamang panggamot, na nakikipag-ugnayan sa mga iniresetang gamot, ay maaaring humantong sa mga masamang reaksyon. Iyon ang dahilan kung bakit dapat kang kumunsulta sa iyong doktor kapag nagpasya na gamutin sa tradisyonal na gamot.

Ano ang mga uri ng pulmonary edema?

Sa kabuuan, mayroong dalawang uri ng pulmonary edema - cardiogenic at non-cardiogenic. Ang unang uri ay nangyayari laban sa background ng ilang malubhang sakit ng cardiovascular system. Sa turn, ang non-cardiogenic pulmonary edema ay maaaring mangyari dahil sa mga pathology na ganap na hindi nauugnay sa sakit sa puso ( kaya ang pangalan).

Mga uri ng pulmonary edema

Pamantayan Cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema
Mga kondisyon ng pathological na maaaring humantong sa pulmonary edema
  • Atake sa puso;
  • mitral valve stenosis ( pagpapaliit ng pagbubukas sa pagitan ng kaliwang atrium at ventricle);
  • atake sa puso ( matinding kaliwang ventricular failure);
  • atrial fibrillation ( uncoordinated atrial contraction);
  • atrial flutter ( mabilis na pag-urong ng atrial na may pagpapanatili ng ritmo);
  • krisis sa hypertensive ( makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo).
  • iba't ibang mga reaksiyong alerdyi angioedema, anaphylactic shock);
  • cirrhosis ng atay;
  • pagkabigo sa bato;
  • trauma sa dibdib;
  • paglanghap ng mga lason at nakakalason na gas;
  • pagpasok sa mga baga ng mga banyagang katawan;
  • bronchial hika;
  • thrombi o emboli ( banyagang bagay) sa mga sisidlan ng mga baga;
  • neurogenic pulmonary vasoconstriction matinding vasoconstriction);
  • talamak na sakit sa baga ( emphysema, bronchial hika).

Dapat pansinin na, hindi katulad ng cardiogenic pulmonary edema, ang non-cardiogenic edema ay medyo mas madalas. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary edema ay myocardial infarction.

Mayroong mga sumusunod na subspecies ng non-cardiogenic pulmonary edema:

  • nakakalason na pulmonary edema;
  • allergic pulmonary edema;
  • neurogenic pulmonary edema;
  • cancerous pulmonary edema;
  • traumatic pulmonary edema;
  • shock pulmonary edema;
  • aspiration pulmonary edema;
  • mataas na altitude pulmonary edema.
Nakakalason na pulmonary edema nangyayari kapag ang ilang partikular na nakakalason na gas at singaw ay pumapasok sa lower respiratory tract. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nagsisimula sa ubo, igsi ng paghinga at lacrimation dahil sa pangangati ng mauhog lamad ng upper at lower respiratory tract. Sa hinaharap, depende sa tagal ng paglanghap ng mga nakakalason na sangkap, ang kanilang mga katangian at ang estado ng katawan mismo, ang mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema ay bubuo. Dapat pansinin na ang nakakalason na pulmonary edema ay ang pinaka-malubha, dahil sa ilang mga kaso, sa mga unang minuto pagkatapos ng paglanghap ng mga nakakalason na singaw, maaaring mangyari ang paghinga o pag-aresto sa puso ( dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng medulla oblongata).

Allergic pulmonary edema nangyayari sa mga indibidwal na may mataas na indibidwal na sensitivity sa ilang mga allergens. Kadalasan, ang allergic pulmonary edema ay sanhi ng kagat ng mga insekto tulad ng wasps o bees. Sa mga bihirang kaso, ang patolohiya na ito ay maaaring mangyari sa napakalaking pagsasalin ng dugo ( isang reaksiyong alerdyi sa mga dayuhang protina sa dugo). Kung ang epekto ng allergen sa katawan ay hindi naalis sa oras, kung gayon mayroong mataas na posibilidad na magkaroon ng anaphylactic shock ( agarang reaksiyong alerhiya) at kamatayan.

Neurogenic pulmonary edema ay isang medyo bihirang uri ng non-cardiogenic pulmonary edema. Sa patolohiya na ito, dahil sa isang paglabag sa innervation ng mga vessel ng respiratory system, ang isang makabuluhang spasm ng mga ugat ay nangyayari. Sa hinaharap, humahantong ito sa pagtaas ng hydrostatic pressure ng dugo sa loob ng mga capillary ( ang pinakamaliit na sisidlan na lumalahok kasama ng alveoli sa proseso ng pagpapalitan ng gas). Bilang resulta, ang likidong bahagi ng dugo ay umaalis sa daloy ng dugo sa intercellular space ng mga baga, at pagkatapos ay pumapasok mismo sa alveoli ( nangyayari ang pulmonary edema).

Cancer pulmonary edema nangyayari laban sa background ng isang malignant na tumor sa baga. Karaniwan, ang lymphatic system ay dapat na makapag-alis ng labis na likido mula sa mga baga. Sa kanser sa baga, ang mga lymph node ay hindi maaaring gumana nang normal ( pagbara ng mga lymph node), na maaaring higit pang humantong sa akumulasyon ng transudate ( edematous na likido) sa alveoli.

Traumatic pulmonary edema maaaring mangyari kapag nasira ang integridad ng pleura ( manipis na lamad na tumatakip sa bawat baga). Kadalasan, ang naturang pulmonary edema ay nangyayari sa pneumothorax ( akumulasyon ng hangin sa pleural cavity). Ang pneumothorax ay kadalasang nakakapinsala sa mga capillary ( maliliit na sisidlan), na matatagpuan malapit sa alveoli. Sa hinaharap, ang likidong bahagi ng dugo at ilan sa mga nabuong elemento ng dugo ( pulang selula ng dugo) pumasok sa alveoli at magdulot ng pulmonary edema.

Shock pulmonary edema ay ang resulta ng isang estado ng pagkabigla. Sa pagkabigla, ang pumping function ng kaliwang ventricle ay bumaba nang husto, na nagiging sanhi ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ( mga daluyan ng dugo na nag-uugnay sa puso at baga). Ito ay hindi maiiwasang humahantong sa pagtaas ng intravascular hydrostatic pressure at paglabas ng bahagi ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa tissue ng baga.

Aspiration pulmonary edema nangyayari kapag ang mga nilalaman ng tiyan ay pumapasok sa mga daanan ng hangin bronchi). Ang pagbara sa daanan ng hangin ay hindi maiiwasang humahantong sa membranogenic pulmonary edema ( negatibong epekto sa capillary membrane), kung saan mayroong pagtaas sa pagkamatagusin ng mga capillary at ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo mula sa kanila papunta sa alveoli.

mataas na altitude pulmonary edema isa sa mga pinakabihirang uri ng pulmonary edema. Ang pathological na kondisyon na ito ay nangyayari kapag umakyat sa isang bundok sa itaas ng 3.5 - 4 na kilometro. Sa mataas na altitude pulmonary edema, ang presyon sa mga sisidlan ng mga baga ay tumataas nang husto. Tumataas din ang capillary permeability dahil sa pagtaas ng oxygen starvation, na humahantong sa pulmonary edema ( Ang alveoli ay napaka-sensitibo sa gutom sa oxygen).

Ano ang mga tampok ng pulmonary edema sa mga bata?

Ang pulmonary edema sa mga bata, hindi katulad ng mga matatanda, ay bihirang nangyayari laban sa background ng anumang patolohiya ng cardiovascular system. Kadalasan ito ay nangyayari laban sa background ng isang reaksiyong alerdyi ( allergic pulmonary edema) o sa pamamagitan ng paglanghap ng mga nakakalason na sangkap ( nakakalason na pulmonary edema). Kasabay nito, ang pulmonary edema ay maaaring mangyari laban sa background ng mga umiiral na mga depekto sa puso ( nakuhang mga depekto sa puso), tulad ng mitral valve regurgitation ( dysfunction ng mitral valve kung saan ang dugo mula sa kaliwang ventricle ay itinapon sa kaliwang atrium) at aortic valve stenosis ( pagpapaliit ng pagbubukas kung saan ang dugo mula sa kaliwang ventricle ay pumapasok sa aorta).

Ang pulmonary edema sa mga bata ay maaaring mangyari sa anumang oras ng araw, ngunit mas madalas ito ay nangyayari sa gabi. Ang bata ay nagiging hindi mapakali at natatakot dahil sa matinding kakulangan ng hangin na nangyayari sa pulmonary edema. Minsan ang bata ay maaaring kumuha ng sapilitang posisyon kung saan siya ay nakaupo sa gilid ng kama habang nakababa ang kanyang mga binti ( sa posisyon na ito, ang presyon sa mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga ay bahagyang bumababa, na humahantong sa pagbawas sa igsi ng paghinga). Bilang karagdagan, mayroong isang bilang ng mga manifestations ng pulmonary edema sa mga bata.

Ang mga sumusunod na sintomas ng pulmonary edema sa mga bata ay nakikilala:

  • dyspnea;
  • ubo;
  • pagtatago ng pink at foamy plema;
  • paghinga;
  • sianosis ng balat at mauhog na lamad.
Dyspnea ay isang maagang sintomas ng pulmonary edema. Ang igsi ng paghinga ay nangyayari kapag may tumaas na dami ng likido sa alveoli ( sac sa baga kung saan nagaganap ang palitan ng gas), pati na rin sa pinababang pagkalastiko ng mga baga ( ang likido sa baga ay binabawasan ang pagkalastiko ng tissue ng baga). Ang igsi ng paghinga ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng kakulangan ng hangin. Depende sa dahilan, maaaring mahirap ang paghinga ( sa mga sakit ng cardiovascular system) o huminga nang palabas ( sa mga sakit ng baga at bronchi).

Ubo na may pulmonary edema, ito ay nangyayari nang reflexively dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ( na may pulmonary edema, ang proseso ng gas exchange ay nagambala). Sa una, ang ubo ay maaaring masakit at walang discharge ( hindi produktibo), ngunit pagkatapos ay idinagdag ang pink na plema dito.

Gumagawa ng pink at mabula na plema nangyayari kapag may malaking halaga ng likido sa baga. Ang plema ay kulay rosas dahil sa katotohanang naglalaman ito ng mga pulang selula ng dugo, na mula sa mga capillary ( maliliit na sisidlan) pumasok sa alveoli. Gayundin, ang plema dahil sa pagbubula ng likido sa alveoli ay nakakakuha ng isang tiyak na pagkakapare-pareho ( nagiging mabula). Kaya, mula sa 100 ML ng plasma ng dugo na pumasok sa mga baga, 1 - 1.5 litro ng bula ang nakuha.

humihingal sa simula ay tuyo ( ang likido sa baga ay pinipiga ang maliit na kalibre ng bronchi), ngunit sa isang maikling panahon sila ay basa, dahil sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng likido sa bronchi. Sa auscultation, maririnig ang maliliit, katamtaman, at magaspang na bukol na rale ( Ang wheezing ay nangyayari sa maliit, katamtaman at malaking bronchi).

Blueness ng balat at mauhog lamad ay isang katangian na tanda ng pulmonary edema at nangyayari dahil sa akumulasyon ng malaking halaga ng nabawasan na hemoglobin ( protina na nagdadala ng carbon dioxide at oxygen) sa mababaw na mga sisidlan ng balat at mauhog na lamad, na nagbibigay ng gayong kulay.
Dapat tandaan na ang pulmonary edema ay maaaring mangyari sa mga bata sa lahat ng mga pangkat ng edad, kabilang ang mga bagong silang. Kadalasan, ang pulmonary edema ay nangyayari laban sa background ng anumang patolohiya na humahantong sa hypoxia ( gutom sa oxygen). Sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng oxygen sa dugo, ang pagkamatagusin ng mga dingding ng alveoli ay tumataas, na isa sa mga pinakamahalagang link sa mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary edema. Gayundin, ang kalamnan ng puso at utak ay lubhang sensitibo sa hypoxia.

Sa mga bagong silang, ang pulmonary edema ay maaaring mangyari laban sa background ng mga sumusunod na pathologies:

  • infarction ng inunan ay ang pagkamatay ng mga selula sa isang tiyak na lugar ng inunan. Ang pinaka-mapanganib na placental infarction ay nasa III trimester ng pagbubuntis, dahil sa panahong ito na ang patolohiya na ito ay maaaring makabuluhang makaapekto sa intrauterine development. Sa myocardial infarction, ang suplay ng dugo sa fetus ay nagambala, na maaaring humantong sa hypoxia.
  • Aspirasyon ng amniotic fluid- pagpasok sa mas mababang respiratory tract ( bronchi at alveoli) amniotic fluid. Sa intrauterine period, ang amniotic fluid ay tumagos hanggang sa bifurcation ng trachea ( paghahati ng trachea sa kanan at kaliwang bronchus). Kung ang isang malaking halaga ng likidong ito ay pumapasok sa sistema ng paghinga, maaaring may mataas na posibilidad ng pulmonary edema.
  • Prenatal o birth trauma ng utak madalas na humahantong sa kapansanan sa suplay ng dugo sa utak. Ang matagal na pagkagutom sa oxygen ng mga selula ng central nervous system ay nagdudulot ng mga pagbabago sa reflex sa suplay ng dugo sa buong katawan ( kalamnan ng puso, baga, atay, bato). Sa hinaharap, ang matagal na hypoxia ay nagdudulot ng pulmonary edema.
  • Mga depekto sa puso nagdudulot din ng pulmonary edema. Sa aortic valve stenosis, pati na rin ang mitral valve insufficiency, presyon sa pulmonary circulation ( mga daluyan ng dugo na nagdadala ng dugo mula sa baga patungo sa puso at vice versa) ay tumataas nang malaki. Ang mga depekto sa puso na ito ay humahantong sa paglabas ng plasma ng dugo mula sa mga capillary ( maliliit na sisidlan) sa intercellular substance ng mga baga, at kalaunan sa alveoli mismo.

Paano magbigay ng emergency na pangangalaga para sa pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay isang medyo malubhang patolohiya at samakatuwid ay nangangailangan ng agarang tulong. Mayroong ilang mga pangkalahatang tuntunin para sa pagbibigay ng emergency na pangangalaga para sa pulmonary edema.

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema ay kinabibilangan ng mga sumusunod na aktibidad:

  • Ilagay ang pasyente sa isang semi-upo na posisyon. Kung ang isang tao ay nagsimulang makaranas ng mga sintomas ng pulmonary edema, dapat siyang agad na maupo sa isang semi-upo na posisyon na nakababa ang kanyang mga binti. Sa posisyon na ito, ang pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ay nabawasan sa isang tiyak na lawak ( mga daluyan ng dugo na nagdadala ng dugo mula sa baga patungo sa puso at vice versa), na nagpapakita ng sarili sa anyo ng pagbaba sa igsi ng paghinga. Gayundin sa posisyon na ito, ang presyon sa dibdib ay bumababa at ang proseso ng gas exchange ay nagpapabuti.
  • Ang paggamit ng venous tourniquets. Ang mga venous tourniquets ay dapat ilapat sa mas mababang mga paa't kamay. Ang tagal ng aplikasyon ng mga tourniquet ay dapat mula 20 hanggang 30 minuto. Ang tourniquet ay inilapat na may katamtamang puwersa sa bawat binti sa rehiyon ng itaas na ikatlong bahagi ng hita upang ang mga ugat lamang ang na-compress ( dapat maramdaman ang pulso ng femoral artery). Ang pagmamanipula na ito ay isinasagawa upang mabawasan ang daloy ng venous blood sa puso at, nang naaayon, bawasan ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema.
  • Buksan ang access sa sariwang hangin. Ang pananatili sa isang masikip na silid ay nagpapalubha sa kurso ng pulmonary edema. Ang bagay ay na may mababang nilalaman ng oxygen sa hangin, ang pagkamatagusin ng alveoli ay tumataas ( mga espesyal na sac kung saan nagaganap ang palitan ng gas). Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang likido mula sa mga capillary ( ang pinakamaliit na mga sisidlan na, kasama ang alveoli, ay lumahok sa proseso ng pagpapalitan ng gas) ay dumadaloy muna sa intercellular space ng mga baga, at pagkatapos ay sa alveoli mismo ( bubuo ang pulmonary edema).
  • Paggamit ng nitroglycerin. Ang Nitroglycerin ay ipinahiwatig kapag ang pulmonary edema ay sanhi ng myocardial infarction ( pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary edema). Inirerekomenda na kumuha ng 1 o 2 tablet sa ilalim ng dila na may pagitan ng 3 hanggang 5 minuto. Binabawasan ng Nitroglycerin ang venous congestion sa mga baga at pinapalawak din ang mga coronary arteries na nagpapakain sa puso.
  • Paglanghap ng singaw ng alkohol. Ang paglanghap ng mga singaw ng alkohol ay lubos na epektibong neutralisahin ang pagbubula sa panahon ng pulmonary edema. Ang foam ay ginawa dahil sa mabilis na akumulasyon ng likido sa alveoli. Ang isang malaking halaga ng foam ay lubos na kumplikado sa proseso ng palitan ng gas, dahil ito ay humahantong sa pagbara ng respiratory system sa antas ng terminal ( terminal) bronchi at alveoli. Ang mga matatanda at bata ay kailangang lumanghap ng mga singaw ng 30% ethyl alcohol.
  • Patuloy na pagsubaybay sa rate ng puso at paghinga. Kinakailangan na patuloy na subaybayan ang rate ng paghinga, pati na rin ang pulso ng isang pasyente na may pulmonary edema. Kung kinakailangan, magsagawa kaagad ng cardiopulmonary resuscitation ( chest compression at/o artipisyal na paghinga).
Gayundin, kapag lumitaw ang mga unang sintomas ng pulmonary edema, dapat na agad na tumawag ng ambulansya.

Mapapagaling ba ang pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay isang mapanganib na patolohiya na nangangailangan ng agarang at kwalipikadong pangangalagang medikal. Ang tagumpay ng paggamot ay nakasalalay sa anyo ng pulmonary edema ( cardiogenic o non-cardiogenic pulmonary edema), kalubhaan, pagkakaroon ng magkakatulad na sakit ( talamak na pagpalya ng puso, mga depekto sa puso, hypertension, bato at hepatic failure, atbp.), pati na rin kung gaano kabilis at ganap na pangangalagang medikal ang ibinigay.

Anuman ang dahilan na humantong sa pulmonary edema, ang isang bilang ng mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa sa intensive care unit na naglalayong huminto ( pag-aalis) mga sensasyon ng sakit, isang pagbawas sa antas ng gutom sa oxygen, isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, isang pagbawas sa pagkarga sa kalamnan ng puso, atbp.

Agarang pangangalaga para sa pulmonary edema

Therapeutic na aktibidad Mekanismo ng pagkilos
Pag-inom ng narcotic pain medications morpina).

Ang Morphine ay dapat ibigay sa 10 milligrams sa intravenously sa hinati na dosis.

 Ang mga gamot na ito ay nakakatulong upang maalis ang igsi ng paghinga at mapawi ang psycho-emotional stress ( bawasan ang produksyon ng adrenaline at norepinephrine).

Gayundin, ang morphine ay humahantong sa isang katamtamang pagpapalawak ng mga ugat, na humahantong sa pagbawas sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ng pulmonary edema.
oxygen therapy ( paglanghap ng oxygen) na may singaw ng ethyl alcohol sa bilis na 3 - 6 litro kada minuto. Makabuluhang binabawasan ang hypoxia ( gutom sa oxygen). Ang hypoxia ay may labis na hindi kanais-nais na epekto sa mga daluyan ng baga, pinatataas ang kanilang pagkamatagusin, pati na rin ang pagtaas ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ( mga daluyan ng dugo na nagdadala ng dugo mula sa puso patungo sa baga at vice versa).

Ang oxygen therapy ay isa sa pinakamahalagang hakbang at inireseta para sa anumang uri ng pulmonary edema ( may cardiogenic at non-cardiogenic).

Pagkuha ng nitrates ( nitroglycerine) sa loob ng 1 - 2 tablet sa loob ng 3 - 5 minuto.

Posible rin ang intravenous administration ng hanggang 25 mcg bolus ( mabilis na pagpapakilala ng buong nilalaman ng hiringgilya), at pagkatapos ay i-drop ang pangangasiwa na may pagtaas ng dosis.

 Ang mga nitrates sa isang tiyak na lawak ay binabawasan ang pagwawalang-kilos ng venous blood sa mga baga, dahil sa pagpapalawak ng mga dingding ng mga ugat. Sa malalaking dosis, ang mga nitrates ay nakakapagpalawak ng mga coronary vessel na nagpapakain sa puso.

Gayundin, binabawasan ng mga gamot na ito ang pagkarga sa myocardium ( layer ng kalamnan) ng kaliwang ventricle.

Dapat tandaan na ang paggamit ng nitrates ay kinakailangan lamang kapag ang pulmonary edema ay sanhi ng myocardial infarction ( pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary edema) at mahigpit na ipinagbabawal sa hypertensive cardiomyopathy ( pampalapot ng layer ng kalamnan ng kaliwang ventricle).

Pag-inom ng diuretics ( furosemide).

Ang gamot ay ibinibigay sa intravenously sa isang solong dosis na 40 milligrams.

Sa hinaharap, ang furosemide ay maaaring muling ipakilala.

 diuretic na gamot ( diuretics) na nagiging sanhi ng pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Sa una, bahagyang pinalawak ng furosemide ang mga ugat ( nagiging sanhi ng venodilation), at pagkatapos, kumikilos sa renal tubules, ay may diuretic na epekto ( pinahuhusay ang paglabas ng sodium, calcium, magnesium at chlorine ions).

Sa intravenous na paggamit, ang therapeutic effect ay sinusunod pagkatapos ng 10 minuto, at kapag kinuha nang pasalita ( anyo ng tablet) - sa loob ng 30 - 60 minuto.
Pag-inom ng ACE blocking na gamot angiotensin converting enzyme).

Ang grupong ito ng mga gamot enalaprilat) ay ibinibigay sa intravenously sa isang solong dosis na 1.25 hanggang 5 milligrams.

 Ang mga blocker ng ACE sa isang tiyak na lawak ay binabawasan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa pamamagitan ng pagbabawas ng antas ng isang espesyal na enzyme angiotensin. Ang enzyme na ito ay hindi lamang pinipigilan ang mga daluyan ng dugo, ngunit pinapataas din ang produksyon ng hormone aldosterone, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng likido sa katawan.

Ang mga gamot na ito ay maaaring magpalawak ng mga arterioles ( maliliit na kalibre ng arterya) at sa gayon ay bawasan ang pagkarga sa kaliwang ventricle ng puso.

Bilang karagdagan sa mga hakbang sa itaas, ang paggamot ay dapat ding ituro sa sanhi na nagdulot ng pulmonary edema.

Scheme para sa paggamot ng pulmonary edema depende sa sanhi at presyon ng dugo

Pathological na kondisyon Regimen ng paggamot
Atake sa puso Upang maalis ang sakit na sindrom, 10 milligrams ng morphine ay ibinibigay sa intravenously fractionally. Upang mabawasan ang panganib ng mga clots ng dugo, magbigay ng 250-500 milligrams ng aspirin upang ngumunguya, at pagkatapos ay 5000 na mga yunit ay iniksyon sa intravenously ( internasyonal na mga yunit) heparin. Sa hinaharap, ang algorithm ng paggamot ay nakasalalay sa mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo.
Krisis sa hypertensive
(binibigkas na pagtaas ng presyon ng dugo) 		Sa ilalim ng dila 1 o 2 tableta ng nitroglycerin ( ang pangalawang tablet na may pagitan ng 3 - 5 minuto). Binabawasan ng Nitroglycerin ang presyon ng dugo, at sa ilang lawak ay binabawasan ang kakulangan ng kaliwang ventricle ng puso.

Gayundin, sa isang hypertensive crisis, ang furosemide ay ibinibigay sa intravenously ( diuretiko) 40 - 80 milligrams ( mas epektibong paulit-ulit na pangangasiwa ng maliliit na dosis).

Bilang karagdagan, ang intravenous enalaprilat ay inireseta upang mapababa ang presyon ng dugo ( ACE blocker) sa 1.25 - 5 milligrams.

Para mabawasan ang pananakit, 10 milligrams ng morphine ang tinuturok sa ugat.
Hypotension
(pagpapababa ng presyon ng dugo sa ibaba 90/60 mmHg) 		Upang mapahusay ang aktibidad ng puso at mapataas ang presyon ng dugo, ang dobutamine ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 2.5 hanggang 10 μg / kg bawat minuto.
Unti-unting taasan ang dosis hanggang sa pag-stabilize ng systolic na presyon ng dugo ( 90 o higit pang mm Hg. Art.).

Sa hinaharap, ang nitroglycerin at morphine ay ibinibigay sa intravenously.
Anaphylactic shock
(Agad na reaksiyong alerhiya) 		Sa mga unang minuto, kinakailangan na mag-iniksyon ng 5 mililitro ng isang 0.1% na solusyon ng adrenaline intramuscularly ( kung walang epekto, ang dosis ay maaaring muling ipakilala pagkatapos ng 5 hanggang 10 minuto). Ang adrenaline sa isang maikling panahon ay nag-aalis ng labis na pagpapalawak ng mga ugat. Nagagawa rin nitong palawakin ang mga daanan ng hangin at maapektuhan ang kalamnan ng puso, na nagpapataas ng function ng contractile nito.

Siguraduhing ipakilala ang mga glucocorticoids, na makabuluhang binabawasan ang konsentrasyon ng mga immunoglobulin ( mga espesyal na protina) at histamine ( biologically active substance) na sumusuporta sa reaksiyong alerdyi.

Ang prednisolone ay inireseta sa intravenously sa mataas na dosis - hindi bababa sa 150 mg ( o dexamethasone 20 mg), dahil sa mas maliliit na dosis ang gamot ay hindi epektibo.

Upang mapawi ang sakit, ang morphine ay ibinibigay sa intravenously sa halagang 10 milligrams fractionally.

Bilang karagdagan sa mga gamot na ito, inireseta din ang furosemide ( 40 mg IV) at aminofillin, na nagpapalawak ng bronchi at binabawasan din ang pulmonary edema ( 2.4% solusyon 10 - 20 mililitro intravenously).


Ang paggamot ay dapat isagawa hanggang sa matugunan ang mga sumusunod na kondisyon:
  • normalisasyon ng presyon ng dugo ( ang itaas na presyon ay hindi dapat mas mataas sa 140 at mas mababa sa 90 mm Hg. Art.);
  • normalisasyon ng bilang ng mga tibok ng puso ( ang pamantayan ay mula 60 hanggang 90 beats kada minuto);
  • pagbaba sa respiratory rate sa 22 o mas mababa sa isang minuto;
  • kawalan ng wet rales kapag nakikinig ( auscultation) baga;
  • kakulangan ng plema at foam;
  • normalisasyon ng kulay ng balat at mauhog lamad;
  • kawalan ng mga sintomas ng pulmonary edema kapag ang pasyente ay lumipat sa isang pahalang na posisyon.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay isang pathological na kondisyon na nabubuo dahil sa kanilang pagkakalantad sa paglanghap sa mga kemikal. Sa mga unang yugto, ang mga klinikal na sintomas ay ipinakita sa pamamagitan ng inis, tuyong ubo, bumubula mula sa bibig. Kung ang pangunang lunas ay hindi ibinigay sa biktima sa isang napapanahong paraan, kung gayon mayroong isang mataas na posibilidad ng pag-aresto sa paghinga, malubhang paglabag sa puso. Kasama sa drug therapy ng nakakalason na edema ang paggamit ng corticosteroids, cardiotonic na gamot, diuretics. Ang oxygen therapy ay ginagawa din.

Mga uri ng pulmonary edema

Ang nakakalason na pinsala sa mga baga ay acute pulmonary insufficiency (ICD-10 code - J81). Ang kundisyong ito ay nabubuo bilang resulta ng napakalaking paglabas ng transudate mula sa maliliit na daluyan ng dugo papunta sa tissue ng baga.

Mas madalas, ang mga pasyente ay nasuri na may isang binuo, nakumpletong anyo ng patolohiya, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sunud-sunod na pagbabago ng limang panahon. Medyo mas madalas, ang mga baga ay apektado ng abortive form ng toxic edema, na may 4 na yugto ng pag-unlad. Ang "tahimik" na anyo ay nakikita ng eksklusibo sa panahon ng mga diagnostic ng X-ray, pangunahin sa panahon ng susunod na medikal na pagsusuri.

Sa pulmonology at iba pang mga lugar ng gamot, ang edema ay inuri depende sa bilis ng proseso ng pathological:

  • fulminant. Mabilis itong umuunlad - lumipas ang ilang minuto mula sa sandaling pumasok ang mga kemikal sa baga hanggang sa mamatay;
  • maanghang. Karaniwang tumatagal ng hindi hihigit sa 4 na oras, kaya ang agarang resuscitation lamang ang makakapigil sa pagkamatay ng pasyente;
  • subacute. Mula sa simula hanggang sa baligtad na pag-unlad ng nakakalason na edema, ito ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang 1-2 araw. Ang mga sintomas ay banayad, ang hindi maibabalik na pinsala sa baga ay hindi sinusunod.

Ang mga sanhi ng pulmonary edema ay dapat na maitatag upang matukoy ang mga paraan ng paggamot sa hinaharap. Ang mga pagkakaiba-iba ng diagnostic ay isinasagawa upang ibukod ang iba pang mga uri ng patolohiya. Bilang karagdagan sa nakakalason, nangyayari ang cardiogenic pulmonary edema. Ito ay pinukaw ng myocardial infarction, malubhang arrhythmia, hypertension, cardiomyopathy, myocarditis. Ang paglabas ng transudate mula sa mga capillary ay nangyayari rin sa anaphylactic shock - isang mapanganib na uri ng systemic allergy. Ang eclampsia sa panahon ng pagbubuntis ay minsan din ay humahantong sa pagbuo ng nakakalason na edema ng baga.

Tukuyin ang mga taktika ng paggamot ay tumutulong upang matukoy ang mekanismo ng pag-unlad ng patolohiya ng baga. Ang alveolar edema ay sinamahan ng pagpapawis ng mga dingding ng alveoli na may plasma ng dugo. At sa interstitial form, tanging ang parenchyma ng baga ang namamaga.

Mga sanhi ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pamamaga ng mga baga ay nangyayari dahil sa paglanghap ng mga sangkap na nakakalason sa kanilang mga istruktura. Una, ang mga pangunahing pagbabago sa biochemical ay nabanggit: ang mga endotheliocytes, alveocytes, at bronchial epithelium ay namamatay. At pagkatapos ay ang gawain ng buong sistema ng paghinga ay nabalisa, kabilang ang bilang isang resulta ng pamumuo ng dugo.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nangyayari bilang resulta ng pagkakalantad sa mga naturang kemikal:

  • irritant -, hydrogen fluoride, isang pares ng puro acids (, nitric, at iba pa);
  • nakaka-suffocating action - phosgene, diphosgene, nitric oxide, usok mula sa pagkasunog ng ilang mga sangkap.

Ang pagkalason sa pamamagitan ng mga nakaka-asphyxiating na kemikal ay kadalasang napapansin lamang sa kaso ng aksidenteng gawa ng tao, isang sakuna sa isang pasilidad na pang-industriya. Noong nakaraan, ang nakakalason na edema ay nabuo mula sa paglanghap ng phosgene sa mga pagsasanay sa militar o sa mga kondisyon ng labanan. Ang pinsala sa mga baga ay posible rin sa kaso ng paglabag sa mga teknolohikal na proseso sa mga industriya, mahinang kalidad na mga pasilidad sa paggamot.

Ang subacute edema ay kadalasang tanda ng isang sakit sa trabaho. Ang mga baga ay dahan-dahang nawasak sa pamamagitan ng patuloy na paglanghap ng maliliit na dosis ng mga kemikal. Kadalasan ang isang tao ay hindi pinaghihinalaan kung ano ang sanhi ng mabilis na pagkapagod at kahinaan.


Ang radiation therapy, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, at pag-inom ng ilang partikular na gamot ay maaaring kumilos bilang mga salik na pumukaw sa pinsala sa baga. Ang pulmonary edema ay hindi karaniwan sa mga pasyenteng nakaratay dahil sa mabagal na sirkulasyon ng dugo.

Mga sintomas ng pulmonary edema

Sa paunang yugto ng pag-unlad ng kondisyon ng pathological, ang mga palatandaan ng pulmonary edema sa isang may sapat na gulang ay medyo mahina na ipinahayag, mas madalas na katamtaman. Ang mga mauhog na lamad ng respiratory tract ay inis, kaya ito ay nakakakiliti sa lalamunan, masakit ang mga mata, may patuloy na pagnanais na umubo. Pagkatapos ang gayong mga sintomas ay humina at nawawala pa nga, ngunit hindi ito nangangahulugan na ang banta ay lumipas na. Ang edema ay lumipat sa susunod na yugto.

Ang kasunod na pinsala sa tissue ng baga ay nagpapakita ng sarili tulad ng sumusunod:

  • nadagdagan ang pagpapawis;
  • tuyong matinding paroxysmal na ubo, na pinalala ng paghiga;
  • lumalagong kahinaan;
  • palpitations, heart ritmo disorder;
  • pagtanggap ng biktima ng isang sapilitang posisyon - nakaupo na may mga binti na nakabitin sa kama;
  • pagkabalisa dahil sa kakulangan ng pag-unawa sa kung ano ang nangyayari;
  • isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin kapag inhaling, matinding igsi ng paghinga;
  • paghihiwalay ng frothy sputum na may pinkish tint;
  • pamamaga ng mga ugat sa leeg;
  • asul na mga binti at kamay dahil sa pag-agos ng dugo;
  • nanghihina, pagkawala ng malay.

Ang likas na katangian ng paghinga sa alveolar pulmonary edema ay pagsipol, pagkatapos ay bula, wheezing. Kung ang biktima ay huminga ng mga singaw ng nitric acid, kung gayon ang klinikal na larawan ay pupunan ng mga dyspeptic disorder. Ang mga ito ay mga pag-atake ng pagduduwal, bloating, sakit sa epigastric region, heartburn. Ang temperatura na may nakakalason na pulmonary edema ay bumababa, ang balat ay nagiging cool sa pagpindot. May mga panginginig, malamig na pawis sa noo.

Pangunang lunas para sa pulmonary edema

Ang pinakamahalagang panukalang pangunang lunas para sa nakakalason na edema ng baga ay isang emergency na tawag ng pangkat ng ambulansya. Kinakailangan na patuloy na makipag-ugnay sa doktor, na tumutulong sa kanya na subaybayan ang kalagayan ng biktima.

Bago ang pagdating ng doktor, dapat mong tulungan ang tao, na bawasan ang panganib ng kamatayan:

  • tumulong na kumuha ng posisyong nakaupo, habang inililipat ang mga binti pababa. Maipapayo na maglagay ng makapal na unan sa likod ng iyong likod upang mapadali ang paghinga;
  • tanggalin ang mga fastener sa mga damit at damit na panloob, buksan ang mga bintana o dalhin ang biktima sa sariwang hangin;
  • magbasa-basa ng cotton wool na may ethyl alcohol (dalisay para sa mga matatanda, 30-degree para sa mga bata), hayaan ang tao na pana-panahong huminga sa mga singaw nito;
  • punan ang lalagyan ng mainit na tubig para sa paliguan ng paa;
  • kontrolin ang paghinga, pulso, presyon ng dugo;
  • maglagay ng ilang mga tabletang Nitroglycerin sa ilalim ng dila.

Kung ang biktima ay nawalan ng malay, nahulog sa isang pagkawala ng malay, kung maaari, kailangan mong pumunta sa ambulansya. Nilagyan ito ng lahat ng kailangan para sa mga pamamaraan ng emergency resuscitation sa kaso ng nakakalason na pulmonary edema.

Mga komplikasyon

Sinusuri ng darating na doktor ang patolohiya ayon sa posisyon ng pasyente, tiyak para sa pulmonary edema. Ito ay pinilit, dahil mas madali para sa biktima na huminga habang nakaupo habang ang kanyang mga binti ay nakabitin, at ang intensity ng iba pang mga sintomas ay lubos na nabawasan. Ang mga diagnostic na pamantayan para sa nakakalason na edema ay isang pagbaba din sa temperatura ng katawan, isang pagbagal ng pulso, mga bulubok na rale sa mga baga.

Bago dumating sa ospital, pinapatatag ng pangkat ng ambulansya ang kalagayan ng biktima:


Sa paggamot ng pulmonary edema ng nakakalason na pinagmulan, bago dumating sa isang medikal na pasilidad, ang iba pang mga gamot ay ginagamit din upang maalis ang mga pinaka-mapanganib na sintomas. Kung ang respiratory failure ay umuunlad, pagkatapos ay isinasagawa ang tracheal intubation at mekanikal na bentilasyon.

Sa mga emerhensiyang kaso, ang bloodletting ay nakakatulong na bawasan ang daloy ng dugo sa mga istruktura ng baga. Ang pagpapataw ng tourniquets sa upper o lower limbs ay ginagawa din.

Paggamot

Ang paggamot sa ospital para sa pulmonary edema ay isinasagawa alinsunod sa klinikal na protocol.

Ginagawa ang X-ray diagnostics upang kumpirmahin ang nakakalason na pinsala sa respiratory system. Sa nakuha na mga imahe, ang pattern ng pulmonary ay hindi maliwanag, at ang mga ugat ng mga baga ay makabuluhang pinalawak. Pinapayagan ka ng ECG na masuri ang antas ng pinsala sa mga organo ng cardiovascular system. Ang mga pagsusuri sa atay at isang pangkalahatang pagsusuri ng ihi, isang biochemical blood test ay isinasagawa din. Ang diagnosis ng nakakalason na pulmonary edema ay nangangailangan din ng pagkakakilanlan ng likas na katangian ng kemikal na sanhi ng estado ng sakit.

Sa patolohiya ng malubha at katamtamang kalubhaan, ang therapy ay isinasagawa sa intensive care unit. Ang mga medikal na kawani ay patuloy na sinusubaybayan ang mga mahahalagang palatandaan ng pasyente.

Ang mga sumusunod na paghahanda sa parmasyutiko ay ginagamit sa paggamot:

  • mga pangpawala ng sakit, kabilang ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot;
  • neuroleptics (Morphine, Fentanyl) upang mapabuti ang psycho-emosyonal na estado ng pasyente, alisin ang pagkabalisa, pagkabalisa, nervous excitability;
  • diuretics (Lasix, Furosemide) upang linisin ang katawan ng mga nakakalason na sangkap;
  • cardiac glycosides na may cardiotonic effect - Strofantin, Korglikon.

Ang mga bronchodilator ay kinakailangan para sa kaluwagan ng bronchospasm. Ang intravenous administration ng Eufillin ay ginagawa para sa pulmonary edema o pagkuha ng gamot na ito sa mga tablet. Ang mga hormonal na gamot ay nag-aambag sa mabilis na pag-alis ng likido mula sa mga tisyu ng baga, anesthetize, itigil ang pamamaga. Ang mga injectable na solusyon ng mga bitamina ay ginagamit upang palakasin ang pangkalahatang estado ng kalusugan. Ang pulmonary edema ay nangangailangan ng mga pagbubuhos (intravenous administration) ng mga oncotic na aktibong ahente - Albumin, Mannitol, Sorbitol, mga solusyon sa glucose. Sa mabilis na resuscitation, napapanahong pagsisimula ng therapy, ang pagbabala ay kanais-nais.

Bilang resulta ng sakit, ang biktima, lalo na ang isang bata, ay maaaring magkaroon ng renal o hepatic insufficiency, nakakalason na pneumosclerosis at emphysema. Ang isang malubhang kahihinatnan ng pathological na kondisyon ay maaaring maging kanser sa baga.

Sa kawalan ng paggamot sa huling yugto, ang mga pagpapakita ng nakakalason na pulmonary edema ay pinaka-binibigkas. May sinulid na pulso, pagkabigo sa paghinga, panginginig, mga kombulsyon. Kung ang resuscitation ay hindi natupad sa yugtong ito, ang biktima ay mamamatay.

Ang posibilidad ng kamatayan sa nakakalason na pinsala sa mga baga ay mas mataas sa mga matatanda, mga bata, mga matatanda, mga pasyenteng may kapansanan.

Ang sanhi ng nakakalason na pulmonary edema ay pinsala sa lamad ng baga ng mga nakakalason na sangkap. Ang resulta ng pagkakalantad sa mga lason ay pamamaga na may karagdagang pag-unlad ng edema ng tissue ng baga. Tumutukoy sa isang malubhang anyo ng kemikal na pinsala sa mga baga. Kadalasan, ang pathological na kondisyon ay nangyayari kapag ang carbon monoxide, FOS, concentrated vapors ng acids at alkalis, o iba pang mga kemikal na may asphyxiating effect. Nagkakaroon din ng edema kung ang mga agresibong kemikal ay pumasok sa digestive tract, na nagiging sanhi ng pagkasunog ng upper respiratory tract.

Mga sintomas ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay nagpapatuloy sa maraming yugto:

  1. Reflex.
  2. Nakatago.
  3. Stage na may binibigkas na mga sintomas ng nakakalason na pulmonary edema.
  4. Ang yugto ng pagbawi o reverse development.

Sa paunang yugto (reflex), ang pasyente ay may mga unang palatandaan:

  • sakit sa mata;
  • namamagang lalamunan;
  • lacrimation;
  • bigat sa dibdib;
  • mahirap paghinga;
  • kinakapos na paghinga.

Sa hinaharap, mawawala ang kakulangan sa ginhawa ng biktima, ngunit nagpapatuloy ang mga problema sa paghinga. Ang yugtong ito ay tinatawag na hidden o imaginary well-being. Ang tagal nito ay maaaring hanggang isang araw. Sa panahong ito, ang mga proseso ng pathological ay nangyayari sa mga baga, na nagpapakita ng kanilang sarili bilang mga sumusunod na palatandaan:

  • paghinga;
  • bumubulusok na hininga;
  • masakit na ubo;
  • pagtatago ng foamy sputum mula sa bibig ng pasyente;
  • pagtaas ng pagkabigo sa paghinga;
  • cyanosis ng balat (syanosis).

Ang presyon ng dugo ng pasyente ay bumababa, ang mukha ay nagiging kulay abo, ang mga mucous membrane ay nakakakuha din ng isang makalupang kulay. Kung ang biktima ay hindi nabigyan ng tulong medikal, ang nakakalason na pulmonary edema ay nakamamatay.

Diagnosis at paggamot ng nakakalason na pulmonary edema

Ang mga pasyente na may pinaghihinalaang pulmonary edema ay ipinapakita sa x-ray na pagsusuri, mga pagsusuri sa dugo at ihi. Ang x-ray ay magpapakita ng fuzziness at blurring ng contours ng baga. Sa dugo - leukocytosis, isang pagtaas sa hemoglobin, isang labis na coagulation ng dugo.

Ang paggamot sa mga pasyente na may kabiguan sa paghinga sa kaso ng pagkalason ay nangyayari sa mga intensive care unit at kinabibilangan ng:

  1. Artipisyal na bentilasyon sa baga.
  2. Oxygen therapy.
  3. Detoxification ng katawan.
  4. Pag-iwas sa mga impeksyon.

Kung walang kusang paghinga, ang pasyente ay intubated at konektado sa isang ventilator. Sa talamak na pagkalason, ang paggamot ng nakakalason na edema ay nagsisimula sa pagpapakilala ng isang dehydrating na paghahanda ng lyophilized urea. Ang gamot ay nagpapataas ng osmotic pressure ng dugo at nagtataguyod ng pagsipsip ng likido mula sa mga baga, nagpapabuti sa paggana ng tissue ng baga, at pinipigilan ang kalabisan ng iba pang mahahalagang organ. Matapos ang pagpapakilala ng gamot, ang pasyente ay nagpapabuti sa gawain ng kalamnan ng puso. Ang diuretic na Furosemide ay may halos parehong epekto.

Payo! Kung hindi posible na maihatid ang pasyente sa ospital, upang maiwasan ang paglaki ng edema at bawasan ang pag-load ng maliit na bilog, ang bloodletting hanggang 300 ML ay ginaganap. Ang isa pang paraan ay ang pagpapataw ng venous tourniquets sa mga limbs.

Upang mabawasan ang pagkamatagusin ng vascular wall at ang pagbuo ng edema, ang mga glucocorticoid na gamot (Prednisolone), pati na rin ang mga antihistamine, ay ibinibigay sa mga biktima. Sa kumbinasyon ng layuning ito, ang ascorbic acid ay inireseta sa isang solusyon ng glucose, calcium chloride.

Ang isang mahalagang papel sa kaluwagan ng pulmonary edema ay nilalaro ng oxygen therapy na may paglanghap ng mga defoamer, na nagiging likido ang foam. Ang mga gamot ay nagpapalaya sa respiratory surface ng baga at pinipigilan ang pag-unlad ng acute respiratory failure. Matagumpay na ginagamit ang ethyl alcohol sa mga intensive care unit.

Kung ang paggamit ng diuretics sa talamak na pagkalasing ay hindi nagbibigay ng epekto, ang emergency na pagsasala ng dugo ay ipinahiwatig sa "artipisyal na bato" na apparatus. Inirerekomenda din na magbigay ng mga colloidal solution (Gelofusin) nang sabay-sabay sa diuretics (Furosemide).

Pagkatapos magbigay ng emerhensiyang pangangalaga at alisin ang pulmonary edema, ang mga pasyente ay ipinapakita ng oxygen therapy na may bronchodilators at glucocorticoids. Ang paggamot sa oxygen ay nagsisimula sa isang mababang konsentrasyon. Ang pamamaraan ay tumatagal ng 10-15 minuto. Mga pasyente na may ipinapakita sa mga silid ng presyon.

Mahalaga! Kung ang biktima, ang naturang therapy ay kontraindikado. Ang kemikal, kapag nilalanghap, ay maaaring magdulot ng muling edema ng tissue ng baga.

Dahil ang pasyente pagkatapos ng talamak na pagkalason sa kemikal na may matinding pagkabigo sa paghinga ay nasa estado ng stress, siya ay inireseta ng mga sedative na nakakatulong na mapawi ang emosyonal na stress. Upang mabawasan ang igsi ng paghinga at pagkabalisa, ang mga antipsychotics ay ibinibigay.

Upang maiwasan ang pangalawang impeksiyon, ang mga pasyente ay inireseta ng mga antibiotic. Ipinapakita rin ang mga gamot na pumipigil sa trombosis (anticoagulants). Para sa mabilis na pagbawi pagkatapos ng mga kondisyon ng hypoxic, ang mga pasyente ay binibigyan ng mga bitamina ng grupo B, ascorbic acid, bitamina P sa malalaking dosis. Pinapabilis ng therapy ng bitamina ang pagbabagong-buhay ng tissue, pinabilis ang mga proseso ng redox, na mahalaga para sa mga nakakalason na sugat.

Alamin kung ano ang gagawin kung mangyari ito: mga sanhi, paggamot sa bahay at sa isang setting ng ospital.

Basahin kung bakit lumilitaw ang mga ito at kung paano tumulong sa isang tao.

Basahin kung bakit at ano ang dapat gawin upang matulungan ang mga apektado. sa kanya.

Prognosis para sa buhay ng mga pasyente

Ang mga malubhang anyo ng pulmonary edema ay kadalasang nagtatapos sa kamatayan na may hindi napapanahong tulong o hindi sapat na therapy ng biktima. Kung ang pasyente ay nakatanggap ng paggamot sa oras at buo, ang mga pagbabago sa tissue ng baga ay magsisimulang baligtarin ang pag-unlad. Ang isang tao ay ganap na nakapagpapanumbalik ng kalusugan sa loob ng ilang linggo.

Ang panahon ng pagbawi ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng paulit-ulit na pulmonary edema, impeksiyon at pag-unlad ng pneumonia o trombosis, na naganap laban sa background ng pamumuo ng dugo sa talamak na panahon ng sakit.

Pagkatapos ng paglabas ng pasyente mula sa ospital, maaaring lumitaw ang mga komplikasyon sa ibang pagkakataon na nauugnay sa mga organ ng paghinga at ang central nervous system: emphysema, pneumosclerosis, autonomic disorder, asthenia. Depende sa konsentrasyon ng nakakalason na sangkap at ang antas ng pinsala sa katawan, ang biktima ay malamang na magkaroon ng mga problema sa atay at bato.


@ 2023 wowway.ru - Mga diyeta at nutrisyon. Mga diagnostic at pagsusuri. Mga gamot. Cholesterol. Atherosclerosis