Kondisyon pagkatapos ng syncope. Ano ang syncope sa isang may sapat na gulang, gaano kadalas ito nangyayari. Mga palatandaan, sanhi, paggamot. Paggamot ng mga pasyente sa interictal na panahon

Ang pagkahimatay ay isang pagkawala ng kamalayan ng isang lumilipas na uri, kadalasang nauugnay sa cerebral ischemia, na nangyayari sa isang talamak na anyo. Ito ay sinamahan ng pangkalahatang hypoperfusion ng medulla - isang kondisyon na pinukaw ng progresibong pagkabigo sa sirkulasyon sa ulo. Ang Vasovagal syncope ay nangyayari laban sa background ng pagbawas sa bilang ng mga contraction ng kalamnan ng puso, na humahantong sa isang pagbaba sa presyon ng dugo at isang pagkasira sa suplay ng dugo sa utak.

Sa pag-uuri ng ICD-10, ang patolohiya ay nabanggit sa seksyon R55 "Syncope". Sa pagsasanay sa neurological, ang mga pag-atake ng syncopal ay mas karaniwan kaysa sa iba pang mga anyo ng mga paroxysmal na kondisyon. Ang mga paroxysms ay hindi palaging nauugnay sa mga pathology ng CNS. Minsan ang mga sakit sa somatic ay kumikilos bilang mapagpasyang etiological na mga kadahilanan.

Ang Vasovagal syncope ay isang kondisyon na karaniwang hindi nauugnay sa malubhang karamdaman at hindi nagbabanta sa buhay. Minsan nangyayari sa malusog na tao. Kadalasang nauugnay sa isang nakaraang psychovegetative syndrome, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng emosyonalidad at pagkabalisa.

Ang pathogenesis ay batay sa isang paglabag sa regulasyon ng neurohumoral ng aktibidad ng cardiovascular system, na kung saan ay pinukaw ng mga malfunctions sa autonomic nervous system. Ang paglalarawan ng vasovagal syncope ay nagmumungkahi ng pagkakaiba-iba sa tagal at kalubhaan nito. Maaari itong maikli o mahaba, magaan o malalim.

Mga uri

Ipinapakita ng mga istatistika na humigit-kumulang 30% ng mga nasa hustong gulang ay na-syncope kahit isang beses. Ang pagkahimatay ay naganap sa 4-6% ng mga taong nag-donate ng dugo mula sa isang ugat, at sa 1% ng mga pasyente na tumatanggap ng pangangalagang medikal sa mga klinika ng ngipin. Sa medikal na kasanayan, na isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, mayroong 3 pangunahing anyo ng pagkahilo:

1. Reflex (neurogenic) - nasuri sa 18% ng mga kaso.
2. Cardiogenic. Nangyayari dahil sa arrhythmia - 14% ng mga kaso, na nauugnay sa mga pathologies sa puso (valvular disease, cardiomyopathy, coronary disease) - 3% ng mga kaso.
3. Nangyayari laban sa background ng hypotension ng orthostatic type - 8% ng mga kaso. Ang isang matalim na pagbabago sa posisyon ng katawan, pagtayo o mahabang pananatili sa isang tuwid na posisyon ay sinamahan ng hindi sapat na daloy ng dugo sa utak. Ang patolohiya ay nauugnay sa pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang Vasovagal syncope, kasama ang situational (5% ng mga kaso), carotid sinus (1% ng mga kaso), atypical (34-48% ng mga kaso, ang mga etiological na kadahilanan ay nananatiling hindi alam) na mga uri, ay nabibilang sa reflex form. Kapag inilalarawan ang vasovagal syncope, na kilala rin bilang simple o vasodepressor syncope, ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na ito ay madalas na nabubuo bilang isang reaksyon ng katawan sa stress. Situational syncope (mahimatay) ay maaaring ma-trigger ng mga salik:

• Pagbahin at pag-ubo.
• Pagkain at paglunok ng pagkain.
• Pisikal na ehersisyo.
• Mga kilos ng pag-ihi at pagdumi.
• Sakit sa tiyan.

Ang mga kondisyong ito ay nauugnay sa isang pagbawas sa dami ng venous blood na bumabalik sa puso at pagtaas ng aktibidad ng vagus nerve. Karaniwang nangyayari ang cough syncope sa mga pasyente na may nasuri na mga sakit ng respiratory system (talamak na pneumonia, talamak na brongkitis).

Ang mekanismo ng pathogenetic ay nauugnay sa isang pagtaas sa intrathoracic pressure, paggulo ng mga receptor ng vagus (vagus nerve) na matatagpuan sa mga organo ng respiratory system, isang paglabag sa proseso ng bentilasyon ng baga, isang pagbaba sa antas ng saturation (saturation ng oxygen ng dugo) ng oxygen.

Ang carotid sinus syncope ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang lalaki na pasyente. Mga salik na nakakapukaw: isang mabilis, matalim na pagbawi ng ulo sa pabalik na direksyon, compression ng mga arterya na nagpapakain sa utak sa leeg dahil sa isang mahigpit na higpit na kurbata o isang mahigpit na naka-button na kwelyo ng kamiseta.

Ang syncope ay maaaring mapukaw ng mga volumetric formations (tumor, cysts) na matatagpuan sa rehiyon ng carotid sinus zone - ang sumasanga na site ng carotid artery sa panlabas at panloob na mga sanga. Ang pag-activate ng mga carotid reflexes ay nangyayari dahil sa paggulo ng mga nerve endings na matatagpuan sa carotid sinus. Bilang resulta ng compression ng carotid sinus, ang vasodilation ay nangyayari (relaxation, relaxation ng vascular wall) at isang pagbawas sa bilang ng mga contraction ng puso.

Mga sanhi

Ang Vasovagal syncope ay isang karaniwang sanhi ng pagkawala ng kamalayan ng isang lumilipas, biglaan, panandaliang uri. Karaniwang nangyayari sa pagbibinata at maagang pagtanda. Ang mga mekanismo ng pathogenesis ay nauugnay sa mga emosyonal na kadahilanan. Karaniwan, ang mga sanhi ng vasovagal syncope ay dahil sa mga damdamin at takot na pinukaw ng mga panlabas na pangyayari - ang paparating na paggamot sa ngipin, pag-sample ng dugo mula sa isang ugat, mga sitwasyon ng tunay at naisip na panganib.

Ang pathogenesis ay batay sa labis na pagtitiwalag (akumulasyon) ng dugo sa mga ugat na matatagpuan sa mas mababang mga paa't kamay. Ang dugo na naipon sa mga ugat ay pansamantalang hindi kasama sa pangkalahatang sirkulasyon, na humahantong sa kakulangan ng suplay ng dugo sa ilang mga vascular na rehiyon, kabilang ang mga rehiyon ng utak. Ang isa sa mga pathogenetic na kadahilanan ay isang paglabag sa reflex effect sa aktibidad ng puso. Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng vasovagal syncope:

1. Isang matalim na pagbaba sa mga halaga ng kabuuang peripheral vascular resistance (paglaban ng mga vascular wall sa daloy ng dugo dahil sa lagkit, eddy na paggalaw ng daloy ng dugo, alitan laban sa vascular wall).
2. Pagdilat (pagpapalawak) ng mga peripheral na sisidlan.
3. Pagbaba ng dami ng dugo na napupunta sa puso.
4. Nabawasan ang presyon ng dugo.
5. Reflex bradycardia (pagbabago sa sinus ritmo ng puso, pagbaba sa rate ng puso - mas mababa sa 50 beats bawat minuto).

Kabilang sa mga nakakapukaw na kadahilanan, ito ay nagkakahalaga ng pagpuna sa kakulangan ng tulog, pisikal na pagkapagod, kinakabahan na strain, pag-inom ng alak, pagtaas ng temperatura ng kapaligiran o ng katawan ng tao.

Mga sintomas

Para sa vasodepressor syncope, ang kawalan ng mga organic na pathologies ng puso ay tipikal. Ang klinikal na larawan ay pamantayan at nababawasan sa pagkawala ng malay, pagkawala ng postural (normal na tono ng kalamnan), minsan sa trauma na nauugnay sa pagkahulog. Sa panahon ng prodromal (nakaraang vasovagal syncope), ang mga sintomas ay sinusunod:

• Pangkalahatang kahinaan, pagkahilo.
• Tumaas na pagpapawis (pangunahin sa frontal area).
• Nagdidilim sa mata.
• Ang pamumutla ng balat.
• Ingay sa tenga.

Ang mga sintomas ay hindi tiyak. Halimbawa, ang ingay sa tainga, pagkahilo, pagkalito, pagdidilim ng mga mata ay sinusunod sa iba't ibang mga pathologies ng utak - TIA, stroke, abscess at mga nakakahawang sugat ng central nervous system, atherosclerosis at mga kaugnay na proseso ng ischemic, hydrocephalus, stroke.

Ang tagal ng prodrome ay karaniwang 0.5-2 minuto. Ang syncope ay nangyayari kapag ang isang tao ay tuwid. Kung ipagpalagay ng pasyente ang isang nakahiga o nakaupo na posisyon sa panahon ng prodromal period, madalas na maiiwasan ang syncope. Mga tipikal na palatandaan ng isang syncopal state: bradycardia, matinding pamumutla ng balat (lalo na sa lugar ng mukha), pagbaba ng presyon ng dugo.

Kapag ang pasyente ay tumatagal ng isang pahalang na posisyon, ang mga sintomas ay bumabalik, ang kamalayan ay naibalik. Ang post-syncope period ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng matinding kahinaan. Ang balat ay nagiging mainit at moisturized. Hindi tulad ng reflex syncope, ang cardiogenic syncope ay nangyayari anuman ang posisyon ng katawan ng pasyente.

Ang klinikal na larawan sa cardiogenic form ay may kasamang mga palatandaan: maputla o cyanotic na kulay ng balat, mydriasis (dilated pupils), pagpapahina ng tono ng kalamnan ng kalansay, pagkagambala sa ritmo ng puso, pagbaba ng mga halaga ng presyon ng dugo, mababaw, mabilis na paghinga. Ang mga kombulsyon ay madalas na sinusunod, na, sa pag-unlad, ay nasa anyo ng isang pangkalahatang pag-atake.

Ang prodromal period ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na tibok ng puso, isang pakiramdam ng hindi pantay na rate ng puso, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, sakit sa lugar ng dibdib. Isang kasaysayan ng mga pasyente na madaling kapitan ng sakit sa hitsura ng cardiogenic syncope, coronary heart disease, dilat (na nauugnay sa pagpapalawak ng mga natural na cavities ng puso) cardiomyopathy, mga depekto sa puso.

Mga diagnostic

Ang partikular na kahalagahan sa diagnosis ng syncope ay ang data ng anamnesis at pagsusuri gamit ang mga pisikal na pamamaraan. Ang pagsusuri ay nagbibigay-daan sa iyo upang maitatag ang sanhi ng syncope sa 50-85% ng mga kaso. Sa panahon ng isang visual na pagsusuri, tinutukoy ng doktor ang neurological status ng pasyente at kinikilala ang mga palatandaan ng mga sakit sa somatic.

Ang syncope na dulot ng mga proseso ng tumor at mga kondisyong pang-emergency (myocardial infarction, hemorrhage, thromboembolism ng pulmonary artery) ay hindi kasama. Ang koleksyon ng anamnesis ay nagsasangkot ng pagkuha ng impormasyon tungkol sa dalas, dalas at tipikal na klinikal na pagpapakita ng mga seizure. Mga pamamaraan ng instrumental na diagnostic:

• Electrocardiography, pagsubaybay sa ECG. Isinasagawa ito upang ibukod ang arrhythmogenic (na nauugnay sa arrhythmia) genesis. Ang mga arrhythmias ay napansin sa 4% ng mga pasyente.
• Echocardiography. Ang mga organikong pathologies ng puso ay napansin.
• Electroencephalography. Ginagamit upang ibahin ang syncope mula sa epileptic seizure.

Ang isang tilt test (provocation of hinting) ay isinasagawa kung ang syncope ay paulit-ulit na paulit-ulit, siguro ng isang vasovagal o hindi maipaliwanag na kalikasan (lalo na sa mga kaso na sinamahan ng convulsions). Ang isang pag-aaral sa format ng MRI at CT ay isinasagawa upang makita ang mga pagbabago sa istruktura sa mga tisyu ng utak.

Paggamot

Ang paggamot sa vasovagal syncope ay naglalayong maiwasan ang mga seizure at kasama ang isang hanay ng mga preventive at therapeutic na hakbang. Ang pag-iwas sa syncope ay kinabibilangan ng:

1. Pagbabago ng pamumuhay. Iwasan ang impluwensya ng trigger (provoking) factors - pananatili sa mga lugar na maraming tao, dehydration, emosyonal at pisikal na sobrang stress.
2. Pag-aaral ng mga sintomas ng prodromal at napapanahong tugon kapag lumitaw ang mga ito (halimbawa, kumuha ng pahalang na posisyon).
3. Iwasan ang pag-inom ng mga gamot na nakakatulong sa pagpapababa ng mga halaga ng presyon ng dugo.

Ang karagdagang therapy ay isinasagawa kung madalas na nangyayari ang syncope at negatibong nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng pasyente. Ang mga pisikal na pamamaraan ng paggamot ay binubuo sa pagsasagawa ng ilang mga aksyon sa prodromal period. Halimbawa, ang pagtawid sa mas mababang mga paa't kamay at pagpisil ng mga kamay ay nagdudulot ng pagtaas sa mga halaga ng presyon ng dugo.

Ang pagsasanay sa pagtabingi (orthostatic na pagsasanay, karaniwang araw-araw) ay isang therapy na nakakatulong na maiwasan ang syncope. Ang mga pharmaceutical na gamot (beta-blockers, serotonin reuptake inhibitors, Theophylline, Ephedrine, Clonidine, Disopyramide) ay hindi palaging nagpapakita ng pagiging epektibo.

Ang Vasovagal syncope ay isang kondisyon na kadalasang nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan - stress, labis na emosyonal na mga karanasan. Ang mga hakbang sa pag-iwas at tamang therapy ay makakatulong na maiwasan ang pag-ulit.

Para sa pagsipi: Gukov A.O., Zhdanov A.M. Neurocardiogenic (vasovagal) syncope // BC. 1999. Blg. 6. S. 2

Ang neurocardiogenic syncope (NCS) ay isang kolektibong termino na ginagamit upang makilala ang isang buong pangkat ng mga klinikal na sindrom na ipinakita ng mga pag-atake ng pagkawala ng malay at nauugnay sa isang pathological reflex na epekto ng autonomic nervous system sa regulasyon ng vascular tone at rate ng puso. Kasama sa grupong ito ang carotid sinus syndrome, vasovagal syncope, gastrointestinal syncope kapag lumulunok at defecation, syncope kapag umiihi, glossopharyngeal syncope kapag umuubo at bumahin, syncope na nauugnay sa pagtaas ng intrathoracic pressure habang nagbubuhat ng timbang, paglalaro ng mga instrumento ng hangin, atbp.

Ang mga pasyente na nagdurusa mula sa episodic hypotension at bradycardia, bilang panuntunan, ay walang organic na patolohiya ng puso at may normal na presyon ng dugo (BP) at rate ng puso sa mga interictal na panahon. Ipinapalagay na ang mga pinagbabatayan na sanhi ng mga sindrom na ito ay nauugnay sa kapansanan sa autonomic na regulasyon, na nakikita ng mga espesyal na pamamaraan ng diagnostic.
Ang tinatawag na simple o orthostatic syncope ay hindi kabilang sa pangkat ng NCS, dahil ang kanilang paglitaw ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang panandaliang pagbawas sa pagganap sa aktibidad ng autonomic. Sa pangkalahatang populasyon, ang orthostatic syncope ay medyo pangkaraniwan, marahil lahat ng tao sa buong buhay nila ay nakaranas ng gayong mga pag-atake ng vasovagal kahit isang beses, kung saan ang simpleng syncope ay hindi dapat ituring bilang isang sakit.
Bilang karagdagan sa "cardiovascular" syncope, ang simula ng paulit-ulit na pag-atake ng pagkawala ng malay ay maaaring ipaliwanag ng maraming iba pang mga kadahilanan. Kabilang sa mga ito ang mga organic at functional na sakit ng central nervous system (CNS), kabilang ang mass neoplasms, hemorrhagic at ischemic cerebrovascular accidents, epileptic at epileptimorphic seizure. Ang mga syncopal na kondisyon ay maaaring sanhi ng mga stenosing disease ng malalaking vessel na kasangkot sa supply ng dugo sa utak (pangunahin ang carotid arteries), paulit-ulit na thromboembolism, endocrine disease (halimbawa, adrenal crises), "primary" conduction at heart rhythm disturbances, at sa wakas. , mga sakit sa isip at iba't ibang mga iatrogenic na kadahilanan.
Ang mga paulit-ulit na yugto ng syncope ng hindi kilalang pinanggalingan sa kawalan ng nakikitang organikong patolohiya mula sa gilid ng central nervous system at ang cardiovascular system, tila, ay ang pinaka. laganap at kasabay nito ang pinakanakalilito at hindi sapat na pinag-aralan na problema ng medikal na kasanayan. Ito ay dahil sa isang malaking bilang ng mga kadahilanan na maaaring makapukaw ng mga pag-atake ng pagkawala ng kamalayan, ang kakulangan ng mataas na impormasyon na diagnostic na pamamaraan, mga kahirapan sa pagtukoy ng mga etiological na kadahilanan, at, dahil dito, ang imposibilidad ng sapat na paggamot sa mga naturang pasyente. Tinatayang hanggang 3% ng populasyon ng nasa hustong gulang ang may paulit-ulit na syncope. Mahigit sa 60% ng mga hindi natukoy na pasyente ang natukoy sa pangkalahatang populasyon sa panahon ng mga target na diagnostic na pag-aaral. Mayroon ding tiyak na kakulangan ng impormasyon at konserbatismo ng mga doktor. Bilang karagdagan, hanggang ngayon, sa maraming mga bansa, ang diagnosis ng neurocardiogenic syncope ay nananatiling eksklusibo.
Ang pagsusuring ito ay higit na nakabatay sa mga materyales ng ikatlong internasyonal na simposyum sa pagsusuri at paggamot ng NCS, na ginanap sa Estados Unidos noong Setyembre 1996.

Mga klinikal na katangian ng mga pasyente

Ang klinikal na larawan ng mga kondisyon ng syncopal na may lumilipas na pagkawala ng kamalayan sa mga pasyente na may NCS ay ipinakita sa iba't ibang anyo, mula sa "na-deploy" na matagal na mga seizure, na sinamahan ng malubhang pinsala at kahawig ng mga klasikong pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes, hanggang sa banayad na semi-consciousness. Ang lumilipas na cerebral hypoperfusion na humahantong sa pagkawala ng malay ay maaaring sanhi ng alinman sa malubhang bradycardia o peripheral vasodilation. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso mayroong isang kumbinasyon ng dalawang salik na ito. Gayunpaman, sa mga pasyente na may vasovagal syncope(Sun syndrome), bilang isang panuntunan, ang systemic hypotension ay nangingibabaw sa klinika, ang bradycardia ay maaaring hindi binibigkas o hindi gaanong makabuluhan sa klinika at sumali sa hypotension sa pangalawang pagkakataon. Sa mga pasyenteng may carotid sinus syndrome(CS syndrome) sa karamihan ng mga kaso, ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng lumilipas na mga kaguluhan sa pagpapadaloy at ritmo ng puso sa anyo ng sinus bradycardia, matagal na panahon ng asystole, kadalasang may kapansanan sa atrioventricular conduction. Bilang karagdagan sa "klasikong" ECG- Ang mga larawan sa panitikan ay naglalarawan ng mga kaso ng KS syndrome sa mga pasyente na may permanenteng anyo ng atrial fibrillation.
Sa unang pagkakataon, ang klinikal na larawan ng vasovagal syncope sa isang batang sundalo ay inilarawan noong 1932 ni T. Lewis. Inilalarawan ng mga pasyente ang kanilang kondisyon sa panahon ng pagkahimatay bilang paparating na pag-ulap sa mga mata, isang pakiramdam ng kawalan ng hangin at isang pagnanais na huminga ng malalim. Kadalasan ay mahirap ilarawan ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon ng kawalan ng laman sa itaas na tiyan. Sa karagdagang pagkawala ng postural tone, maaaring magkaroon ng pagbagsak. Ang pagkahimatay ay nagpapatuloy, bilang isang panuntunan, hindi para sa mahaba at humihinto sa isang pahalang na posisyon o nakaupo sa loob ng 2-3 minuto.
Ang tinatawag na malignant vasovagal syncope sa mga matatandang pasyente ay mukhang ganap na naiiba. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na paulit-ulit, mas mahabang syncope at sinamahan ng matinding pinsala na natamo sa panahon ng pagkahulog. Kasama ng hypotension, ang klinika ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng matagal na mga yugto ng pag-aresto sa puso.
Ang ilan sa mga mekanismo ng pag-trigger sa VS syndrome ay kilalang-kilala - ang uri ng dugo, sakit, labis na emosyon, matagal na pagtayo, lalo na sa isang masikip na silid, atbp. Ang mga pasyente, na napagtatanto ito sa paglipas ng panahon, subukang iwasan ang mga sitwasyon na humantong sa pagkahimatay. Kasabay nito, ang pagkawala ng kamalayan ay maaaring mangyari nang walang mga sintomas ng prodromal at sa mga hindi inaasahang sitwasyon.
Ang pagbabala para sa VS, lalo na sa isang batang edad, ay medyo kanais-nais, ngunit sa mga matatandang pasyente na may malignant na vasovagal syncope, ang pagbabala ay pinalala ng matinding pinsala.
Ang pagkawala ng malay sa mga pasyenteng may KS syndrome ay kadalasang nangyayari nang biglaan at maaaring halos kapareho sa pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes sa sick sinus syndrome at atrioventricular blocks. Ang isang natatanging tampok ay karaniwang ang mahabang tagal ng pag-atake mismo at ang panahon ng "pagbawi" - kapag, sa loob ng ilang minuto pagkatapos mawalan ng malay, ang pasyente ay nananatiling inhibited at hindi maganda ang oriented sa kung ano ang nangyayari. Ang mga pagkakaibang ito ay nauugnay sa vasodepressive na bahagi ng NCS. Ang Bradycardia sa mga naturang pasyente ay maaaring hindi binibigkas o wala sa lahat, ang sirkulasyon ng dugo ng mga mahahalagang organo sa panahon ng pag-syncope ay pinananatili sa isang sapat na antas, na tumutukoy sa "lambot" at mas mahabang tagal ng pag-atake ng pagkawala.
Sa iba pang mga pagkakaiba, dapat tandaan na ang KS syndrome ay pangunahing nangyayari sa mga pasyente na mas matanda sa 40 taon, na may mga lalaki na nagkakasakit ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Walang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa VS syndrome alinman sa kasarian o sa edad, bagaman mas karaniwan ang mga malignant na anyo sa mga matatanda.
Ang mga isyu ng epidemiology ng NCC ay sinasaklaw sa press nang napakahina. Sa England at Italy, ayon sa isang retrospective analysis, humigit-kumulang 35-40 pangunahing mga pasyente na may KS syndrome ang nakikita taun-taon bawat milyong populasyon. Nabanggit na ang mga numerong ito ay minamaliit at ang aktwal na saklaw sa pangkalahatang populasyon ng sakit na ito ay mas mataas, na pangunahin nang dahil sa bihirang paggamit ng mga espesyal na pamamaraan ng diagnostic ng mga doktor.
Ang saklaw ng VS syndrome ay mukhang mas mataas, ngunit ito ay talagang mahirap tantiyahin kahit na ang tinatayang bilang ng mga pasyente na may vasovagal syndrome. Isang pag-aaral na nagsuri sa mga sanhi ng syncope sa isang malaking grupo ng mga pasyente na may dalawa o higit pang mga yugto ng pagkawala kamalayan sa kasaysayan, sa 28% ang diagnosis ay hindi na-verify gamit ang "tradisyonal" na mga diagnostic na pamamaraan, kabilang ang electrophysiological na pagsusuri ng puso. Sa pangkat na ito, kapag gumagamit ng mga espesyal na pamamaraan ng diagnostic, ang VS syndrome ay itinatag sa 60% ng mga pasyente. Ayon sa iba pang mga may-akda, ang mga malignant na anyo ng VS syndrome ay nangyayari nang 2 beses na mas madalas kaysa sa hypersensitivity ng carotid sinus.

Pathophysiology

Ang pathogenesis ng NCS ay nananatiling hindi lubos na nauunawaan at hindi sapat na pinag-aralan. Sa pinaka-pangkalahatang anyo, ang mekanismo ng pagkawala ng kamalayan ay nauugnay sa cerebral hypoperfusion na nagreresulta mula sa isang komplikadong neurocirculatory disorder na humahantong sa pagbaba sa systemic vascular tone (vasodepressor component) at heart rate (cardioinhibitory component) kapag ang systemic na presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba ng autoregulatory zone. Gayunpaman, may mga ulat na kapag nagsasagawa ng transcranial Doppler na pag-aaral sa oras ng syncope sa ilang mga pasyente, ang cranial hypoperfusion ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng cerebrovascular spasm, habang ang systemic na presyon ng dugo at rate ng puso (HR) ay hindi nagbabago nang malaki ("normotensive" syncope).
Ang kakulangan ng autonomic nervous system sa regulasyon ng systemic na presyon ng dugo at rate ng puso ay maaaring ipaliwanag sa teorya ng mga karamdaman nito sa iba't ibang antas. Ang mga ito ay maaaring isang paglabag sa afferent flow, mga depekto sa afferent input sa CNS, isang hindi sapat na antas ng neurohormonal factor, isang pathological efferent na tugon, mga pagbabago sa sensitivity ng CNS sa peripheral at neurohumoral signal, atbp.
Karaniwan, may mga mekanismo para sa mabilis na pag-angkop ng presyon ng dugo at tibok ng puso sa mga pagbabago sa posisyon sa posisyon ng katawan upang mapanatili ang medyo pare-parehong antas ng suplay ng dugo sa utak. Ang mga arteryal at cardiopulmonary baroreceptor reflexes ay may pinakamalaking bahagi sa mabilis na regulasyon ng cardiac output at vascular tone. Hindi gaanong makabuluhan ang mga osmotic na mekanismo ng kontrol ng sirkulasyon ng dami ng dugo, afferent flow mula sa central at peripheral chemoreceptors na sensitibo sa pO 2 , pCO 2 at pH ng dugo, ang antas ng endogenous hormones at neurotransmitters, kabilang ang catecholamines, acetylcholine, vasopressin, angiotensin, atrial natriuretic kadahilanan at vasoactive intestinal polypeptides.
Malawakang pinaniniwalaan na ang mga afferent trigger signal ay maaaring pumasok sa CNS mula sa iba't ibang organ at system, at pangunahin mula sa puso, malalaking sisidlan, gastrointestinal tract, at pantog. Ang mga receptor ng mga organ na ito ay sensitibo sa mekanikal, kemikal at sakit na stimuli.
Ang pinakamalaking bilang ng mga arterial baroreceptor ay naroroon sa aortic arch at carotid sinus. Karaniwan, na may pagtaas sa presyon ng dugo, ang dalas ng mga impulses mula sa kanila ay tumataas, na humahantong sa peripheral "sympathetic" vasodilation at "parasympathetic" bradycardia. Ang pagbaba sa afferent flow ay nangyayari bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo, na nagiging sanhi ng vasoconstriction at tachycardia. Ang reflex arc ng mga reflexes na ito ay dumadaan sa vasomotor center ng medulla oblongata.
Ang mga cardiopulmonary stretch receptor, na matatagpuan sa mga pulmonary vessel at puso, ay sensitibo sa mga pagbabago sa pagpuno ng presyon at kinokontrol ang myocardial contractility. Kaya, na may pagbaba sa intracardiac pressure, ang mga afferent signal mula sa mga receptor na ito sa pamamagitan ng vagus at medulla oblongata ay nagpapalitaw ng sympathetic efferent na aktibidad at nagpapataas ng lakas ng mga contraction ng puso.
Sa pathological reflexes sa mga pasyente na may VS syndrome, ventricular mechanoreceptors at chemoreceptors ng coronary arteries ay maaaring kasangkot. Ang cardiac mechanoreceptors ay matatagpuan sa myocardium ng atria at ventricles, ang mga katulad na receptor ay matatagpuan sa mga carotid arteries at ang aortic arch. Ang kanilang mga afferent pathway ay dumadaan sa myelinated at unmyelinated fibers. Ang "atrial" myelinated fibers ay nagmula sa ilang mga uri ng mga receptor, na matatagpuan pangunahin sa lugar ng koneksyon ng atria sa superior vena cava at pulmonary veins. Ang mga receptor na ito ay sensitibo sa mga pagbabago sa gitnang dami. Ang mga ventricular receptor ay may mekanikal at chemical sensitivity, ang kanilang aktibidad ay direktang nauugnay sa contractility ng puso. Ang mga afferent pathways mula sa kanila ay kinakatawan ng unmyelinated C-fibers, na dumaraan sa karamihan sa vagus. Ang pagtaas sa intensity ng afferent signal mula sa ventricular mechanoreceptors ay maaaring isang trigger mechanism para sa systemic vasodilation at bradycardia.
Ang mga afferent pathway mula sa mechanoreceptors ng carotid artery ay dumadaan sa IX at X na pares ng cranial nerves. Ang kanilang pagpapasigla ay binabawasan ang sympathetic at pinatataas ang parasympathetic na epekto sa cardiovascular sistemang bascular. Ang mga dahilan kung bakit ang isang normal na reflex ay nakakakuha ng mga pathological na tampok ay hindi pa rin alam.
Ang mga peripheral at central afferent signal ay nagtatagpo sa iba't ibang bahagi ng CNS, kabilang ang hypothalamus at cerebellum. Ang afferent flow mula sa cardiovascular baro- at chemoreceptors ay pumapasok sa pamamagitan ng glossopharyngeal at vagal nerves sa n. tractus solitarius ng spinal cord at sa paramedial reticular nuclei. Iba't ibang humoral na kadahilanan na nakakaapekto sa mga nuclei na ito at iba pang mga lugar CNS, maaaring kasangkot sa mga pag-atake ng vasovagal. Kaya, ang mga a-adrenergic agonist, serotonin, ilang mga amino acid (glutamate) ay kumokontrol sa sympathetic na daloy, sa kaibahan sa pagpapasigla na ito ng b Ang mga adrenergic agonist ay nagdudulot ng gitnang hypertensive na tugon. Ang direktang pagpapasigla ng hypothalamus ay nagdudulot ng vasoconstriction ng mga vessel ng balat, bituka, at bato, at vasodilation ng mga vessel ng skeletal muscles. Walang alinlangan, ang pakikilahok ng mas mataas na bahagi ng central nervous system sa paglitaw ng syncope bilang tugon sa mga emosyonal na stimuli tulad ng takot, takot, atbp.
Ang tugon ng efferent ng CNS sa mga pasyente ng NCS ay kinabibilangan ng pagtaas sa tono ng cardio-vagal at arterial vasodilation. Ang mga efferent na mekanismo ng vasodilation ng lumalaban na mga sisidlan ay hindi gaanong naiintindihan. Tila, ang pagbaba sa postganglionic sympathetic tone ng vascular smooth muscles ay may tiyak na kahalagahan sa pagbuo ng pathological vasodilation.
Malamang na mayroong constitutional predisposition sa ilang mga pasyente na mag-syncope na nauugnay sa spatial na paggalaw ng katawan. Ito ay malinaw na ang paggalaw ng dami ng dugo na kinakailangan upang matiyak ang sapat na perfusion ng utak sa panahon ng isang matalim na paglipat mula sa isang pahalang sa isang vertical na posisyon ay nakasalalay sa maraming anatomical at physiological na mga tampok ng istraktura ng katawan. Ang bilang at laki ng mga sisidlan, ang kanilang pagkalastiko, ang antas ng ibig sabihin ng presyon ng dugo at mga puwersang hydrostatic ay mahalaga. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng mga venous valve na nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng sapat na pagpuno ng kanang ventricle ng puso, dahil ang isang matalim na pagbaba sa intracardiac pressure ay maaaring makapukaw ng pathological mechano- at baroreceptor reflexes.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Sa pamamagitan ng kahulugan, ang diagnosis ng KS syndrome ay maaaring gawin sa isang pagsubok na pagsubok na may carotid sinus massage. Ito ay isang kilalang vegetative test, na isinasagawa sa pamamagitan ng isang 5-6-segundong masahe ng carotid sinus zone sa pasyente sa posisyong nakahiga. Ang pagsusuri ay sinusuri bilang positibo kapag tumatanggap ng asystole ng ventricles na tumatagal ng higit sa 3 segundo o pagbaba ng systolic pressure sa ibaba 50 mm Hg. Art. Sa protocol ng pananaliksik na ito, ang sample ay nagbibigay-kaalaman sa 26-41% ng mga pasyenteng may syncope na hindi alam ang pinagmulan. Kasabay nito, sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita ng CS syndrome sa mga nasuri na pasyente, ang pagsusuri ay naging maling positibo sa 10% ng mga praktikal na malusog na pasyente, sa 17% ng mga pasyente na may hypertension at sa 20% ng mga pasyente. na may iba't ibang sakit ng puso at panloob na organo.
Ayon sa parehong mga may-akda, ang paggamit ng ibang protocol ng pag-aaral ay ginagawang posible upang mapataas ang sensitivity ng pamamaraan sa 49%, ang pagtitiyak sa 96% na may 100% reproducibility ng mga resulta (ang huling tagapagpahiwatig ay napakahalaga para sa pagpili ng sapat na paggamot). Kasama sa mga pagbabago sa protocol ang pagtaas ng tagal ng pagsusuri hanggang 10 s o higit pa, atropinization ng pasyente upang matukoy ang bahagi ng vasodepressor. Bilang karagdagan, ipinapayong sabay-sabay na magsagawa ng bilateral massage ng carotid sinus kapwa sa nakahiga na posisyon at nakatayo ng pasyente.
Upang matukoy ang mga pasyente na may VS syndrome, ang iba't ibang mga nakakapukaw na manipulasyon ay ginagamit sa klinika, tulad ng eyeball massage, hyperventilation test, Weber at Valsalva test. Gayunpaman, ang lahat ng nakalistang sample ay may mababang sensitivity, mababang reproducibility, at hindi mahusay na nauugnay sa mga klinikal na pagpapakita.
Sa kalagitnaan ng 80s, upang makilala ang mga pathological na reaksyon ng autonomic nervous system sa orthostatic stress, R. Kenny et al. iminungkahi ang isang pagsubok na may passive orthostasis - tilt test (head-up tilt table testing), na kasalukuyang "gold standard" sa pagsusuri ng mga pasyenteng may NCS. Mas madalas sa klinika, ang isang pagsubok ay ginagamit sa paglikha ng negatibong negatibong presyon ng pagsubok).
Ang tilt testing ay ang pinakakaraniwang ginagamit na paraan sa pag-aaral ng mga mekanismo ng autonomic dysfunction at syncope sa mga pasyenteng may NCS. Sa pinakasimpleng anyo nito, ang tilt test ay binubuo ng pagbabago ng posisyon ng katawan ng pasyente mula sa pahalang patungo sa patayo. Kasabay nito, sa ilalim ng impluwensya ng mga puwersa ng gravitational, ang dugo ay idineposito sa ibabang bahagi ng katawan, ang pagpuno ng presyon ng mga tamang bahagi ng puso ay bumababa, na nagpapalitaw ng isang buong pangkat ng mga reflexes. Karaniwan, ang pagbabagong ito sa posisyon ng katawan ay nagpapataas ng sympathetic na tugon sa arteriolar vasoconstriction at tumaas na myocardial contractility. Sa mga pasyente na may NCS, pinapataas nito ang cardio-vagal tone at nangyayari ang arteriolar vasodilation, na maaaring humantong sa biglaang systemic hypotension at cardiac arrest na may pag-atake ng pagkawala ng malay.
Ang pagsusuri ay isinasagawa gamit ang isang orthostatic test table, kung saan ang pasyente ay ligtas na naayos gamit ang mga espesyal na device. Pagkatapos ng 20-30 minuto ng "pagbagay" sa isang pahalang na posisyon, ang dulo ng ulo ng mesa ay nakataas. Pagkatapos, sa loob ng 30-45 minuto, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at rate ng pulso, ang reaksyon ng cardiovascular system sa "orthostatic stress" ay tinutukoy. Sa kasong ito, ang bahagi ng vasodepressor ay maaaring masuri sa pamamagitan ng tuluy-tuloy (beat to beat) pressure monitoring batay sa paggamit ng plethysmography method.
Sa iba't ibang mga laboratoryo kung saan isinasagawa ang mga naturang pagsusuri, may mga makabuluhang pagkakaiba sa mga protocol ng pananaliksik. Una, ito ay tumutukoy sa paggamit ng mga potentiating na gamot (isoproterenol, nitroglycerin, adenosine triphosphate, atbp.), na, ayon sa ilang mga may-akda, ay makabuluhang binabawasan ang pagtitiyak ng pag-aaral. Walang pinagkasunduan tungkol sa anggulo ng "tilt" ng talahanayan at ang tagal ng pagsubok. Ang pagsubok ay isinasagawa sa mga anggulo ng elevation ng ulo ng talahanayan sa pamamagitan ng 60 - 80 degrees, habang ang sensitivity at specificity ng pag-aaral ay inversely proportional sa bawat isa - na may pagtaas sa anggulo ng inclination, ang sensitivity ay tumataas na may pagbaba sa pagtitiyak.
Sa kasalukuyan, ang paghahanap para sa "mga marker ng NKC" ay aktibong nagpapatuloy, na magbibigay-daan sa pagbuo ng mas simple at mas nagbibigay-kaalaman na mga pamamaraan ng diagnostic. Batay sa konsepto ng pakikilahok ng ventricular mechanoreceptors sa reflex arc ng NCC, ang mga naturang parameter ng intracardiac hemodynamics bilang dynamics ng systolic pressure sa kanang ventricle, dP/dt, preejection interval ay pinag-aralan bilang diagnostic marker. Ang partikular na interes ay ang data ng ECG na nagpapakilala sa mga pagbabago sa katayuan ng vegetative - pagkakaiba-iba ng rate ng puso, dinamika ng pagitan ng QT at ang kaugnayan ng mga tagapagpahiwatig na ito sa katayuan ng paghinga, QT / RR, atbp.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng NCL ay batay sa mga resulta ng pagsubok sa pagtabingi.
Kasama sa 1st (mixed) type ang mga pasyente kung saan ang bradycardia na hanggang 40 beats bawat 1 min, na tumatagal ng hindi hihigit sa 10 s, ay naitala sa panahon ng pagsubok. Sa kasong ito, ang pag-unlad ng syncope ay nauna sa hypotension (isang pagbawas sa systolic pressure sa ibaba 80 mm Hg. Art.), At ang pagbaba sa rate ng puso ay idinagdag sa pangalawang pagkakataon.
Uri 2 A (cardioinhibitory) - ang pagbagal ng ritmo ay lumampas sa 40 bawat 1 min at tumatagal ng higit sa 10 s. Ang Asystole na tumatagal ng higit sa 3 s ay naitala. Ang pag-unlad ng bradycardia ay nauuna sa pagbaba ng presyon ng dugo.
Uri 2 B (cardioinhibitory) - ang mga pasyente na nakatalaga sa ganitong uri ay naiiba mula sa nakaraang grupo dahil mayroon silang hypotension sa panahon ng pagkahimatay ay nangyayari nang sabay-sabay o pagkatapos ng pagbaba sa rate ng puso.
Uri 3 (vasodepressor) - ang syncope sa mga pasyente ng pangkat na ito ay nauugnay sa mga reaksyon ng hypotonic, kapag ang dalas ng ritmo sa panahon ng pagkahilo ay maaaring tumaas o, sa anumang kaso, bumaba ng hindi hihigit sa 10% ng paunang halaga.

Paggamot

Ang sapat na paggamot sa mga pasyente na may NCS ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap dahil sa pagkakaiba-iba ng mga klinikal na anyo at mga problema sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng paggamot.
Ang mga pasyente na may bihirang vasovagal syncope at natukoy na mga kadahilanan ng pag-trigger ay dapat payuhan na iwasan ang mga sitwasyon na humahantong sa syncope kung maaari (syncope na nauugnay sa tumaas na intrathoracic pressure sa panahon ng pag-aangat ng timbang, pagtugtog ng mga instrumento ng hangin, nakakakita ng dugo, atbp.). Sa ilang mga kaso, kapag ang mekanismo ng pag-trigger ng syncope ay halata (halimbawa, gastrointestinal syncope kapag lumulunok na nauugnay sa isang hernia ng esophagus o hiatal na pagbubukas ng diaphragm), ang paggamot ay maaaring naglalayong alisin ang patolohiya ng gastrointestinal tract. Sa mga pasyente na may glossopharyngeal syncope kapag umuubo at bumabahin, dapat irekomenda ang mga gamot na nakakapagpapahina sa sentro ng ubo. Sa mas malubhang mga kaso, kinakailangan ang medikal na therapy o pagtatanim ng isang artipisyal na pacemaker.

Medikal na therapy

Ang therapy sa droga ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may pamamayani ng bahagi ng vasodepressive sa klinika. Maaari rin itong inireseta sa kumbinasyon ng paggamot kasama ng permanenteng pacing, kung ang huli ay hindi ganap na maalis ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit.
Dahil sa iba't ibang mga pathophysiological na mekanismo ng NCS, isang malawak na hanay ng mga pharmacological agent na nakakaapekto sa iba't ibang antas ng autonomic nervous system ay nasubok sa mga klinikal na setting. Kaugnay nito, ipinapayong suriin ang pagiging epektibo ng paggamot sa isang partikular na gamot sa ilalim ng kontrol ng isang pagsubok ng ikiling, ang mga resulta kung saan ay lubos na nauugnay sa natural na kurso ng sakit.
Kadalasan, sa pag-iwas sa paulit-ulit na mga kondisyon ng syncopal sa mga pasyente na may NCS, ang mga maliliit na dosis ng b-blockers ay ginagamit (atenolol 25 mg bawat araw, metoprolol 25-50 mg dalawang beses sa isang araw). Kasabay nito, sa mga matatandang pangkat ng edad, ang kanilang pagiging epektibo ay makabuluhang mas mataas kaysa sa mas batang mga pasyente. Sa mga kaso ng umiiral na contraindications sa pagkuha b -Ang mga blocker ay maaaring gamitin ang theophylline (mga paghahanda "depot" 200 mg 2 beses sa isang araw) o ephedrine (25 - 50 mg dalawang beses sa isang araw).
Sa kawalan ng kakayahan b -adrenergic blockers, na kung saan ay ang "unang linya" na gamot sa paggamot ng mga pasyente na may NCS, ay gumagamit ng mga gamot mula sa ibang mga grupo.
Sa mga vagolytic na gamot, ginagamit ang disopyramide at scopolamine. Ang Disopyramide, na may negatibong inotropic at anticholinergic effect, ay may positibong epekto sa mga dosis na 150-250 mg 2-3 beses sa isang araw. Kung ang disopyramide ay hindi epektibo, ang mga vasoconstrictor na gamot tulad ng midodrine, ethylephrine ay maaaring inireseta; serotonin reuptake inhibitors - sertraline hydrochloride sa isang dosis ng 50 mg bawat araw at methylphenidate sa isang dosis ng 10 mg 3 beses sa isang araw.

Tuloy-tuloy na pacing

Ang indikasyon para sa permanenteng pacing ay ang pamamayani ng cardiodepressive component sa klinikal na larawan sa anyo ng malubhang bradycardia o asystole, na, kasama ang hypotension, ay humahantong sa pagkawala ng kamalayan. Sa pangkalahatan, ang pagiging epektibo ng paraan ng paggamot na ito ay napatunayan ng maraming pag-aaral, at pangunahin sa mga pasyente na may KS syndrome. Gayunpaman, tandaan na ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente na may NCS ay mga taong wala pang 50 taong gulang na may medyo paborableng pagbabala, ang pagpili ng isang makatwirang paraan ng paggamot ay minsan ay isang malaking problema para sa mga manggagamot.
Ang isang argumento na pabor sa pagpili ng permanenteng pacing bilang isang paraan ng paggamot sa mga pasyente na may NCS ay ang mataas na saklaw ng mga salungat na kaganapan sa talamak na anticholinergic therapy. Bilang karagdagan, kung ihahambing sa konserbatibong pamamahala ng pasyente, ang pagtatanim ng isang pacemaker (EC) ay mas makatwiran sa ekonomiya.
Ayon sa National Pacing Database ng United Kingdom at Republic of Ireland, mula 1990 hanggang 1995, 2165 pangunahing pacemaker implantation ang isinagawa sa rehiyong ito, kung saan ang mga pasyente na may KS syndrome noong 1990 ay umabot ng 3.2%, at noong 1995 - 3.2% . - 6.4% na (53.1% ay tradisyonal na mga indikasyon - sick sinus syndrome at atrioventricular conduction disturbances). Ang ibig sabihin ng edad ng mga pasyente na may KS syndrome na itinanim sa mga pacemaker ay mula 28 hanggang 95 taon (nangangahulugang 75 ± 11 taon). Kasabay nito, sa Newcastle (Royal Victoria Infirmary), kung saan binibigyang pansin ng isang pangkat ng mga doktor ang pagsusuri at paggamot ng NCS, para sa 600 pangunahing pacemaker implantation noong 1995, 139 (23.2%) na operasyon ang isinagawa para sa CS syndrome at malignant. mga anyo ng vasovagal syndrome.
Ayon sa mga rekomendasyon ng ACC / AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), ang mga indikasyon para sa pagtatanim ng isang permanenteng pacemaker para sa iba't ibang mga conduction at ritmo disorder ng puso ay nahahati sa tatlong klase: ang una ay kinabibilangan ng mga sakit, na may kung aling permanenteng pacing ang tiyak na kinakailangan, ang pangalawa - mga sakit sa paggamot kung saan ang pacing ay maaaring irekomenda, gayunpaman, walang pinagkasunduan sa iba't ibang mga may-akda sa bagay na ito.
Ayon sa mga rekomendasyong ito, kasama sa unang klase ang paulit-ulit na pag-syncope na nauugnay sa mga malinaw na kusang pangyayari. Ang syncope ay pinupukaw ng masahe ng carotid sinus, na nagiging sanhi ng asystole na tumatagal ng higit sa 3 segundo sa kawalan ng anumang gamot na nagdudulot ng depression ng sinus node o atrioventricular conduction.
Ang mga kamag-anak na indikasyon para sa pagtatanim ng pacemaker ay paulit-ulit na pag-syncope nang walang malinaw na nakakapukaw na mga kadahilanan sa pagkakaroon ng hypersensitive cardioinhibitory na tugon. Pati na rin ang syncope na nauugnay sa bradycardia at muling ginawa gamit ang isang tilt test o iba pang nakakapukaw na diskarte, kung saan ang isang paulit-ulit na provocative na pagsubok laban sa background ng isang pansamantalang pacemaker ay maaaring magtatag ng malamang na benepisyo ng permanenteng pagtatanim ng pacemaker.
Kaugnay ng pag-unlad ng mga bagong implantable device sa mga nakaraang taon, ang mga indikasyon para sa patuloy na pacing sa vasovagal syncope ay lumalawak. Kaya, ang mga espesyal na diagnostic at therapeutic algorithm (rate-drop response pacing algorythm) ay binuo na ginagawang posible upang matukoy ang "non-physiological" na pagbagal ng ritmo at epektibong maiwasan ang mga kondisyon ng syncopal sa pamamagitan ng madalas na pagpapasigla ng 100-120 na pulso kada minuto.
Ang pagbubuod ng mga resulta ng maraming retrospective na pag-aaral sa mga nakaraang taon tungkol sa pinakamainam na mga regimen ng pacing, maaari itong tapusin na ngayon ay karaniwang tinatanggap na sa paggamot ng mga pasyente na may NCS, ang mga single-chamber pacing regimen ay dapat na iwasan, mas pinipili ang sunud-sunod na pacing para sa hindi bababa sa dalawa. mga dahilan. Una, ang single-chamber atrial pacing sa AAI(R) mode ay kontraindikado dahil sa madalas na pag-unlad ng transient atrioventricular block, at sa parehong oras, ang nakahiwalay na ventricular pacing sa VVI(R) mode ay hindi gaanong epektibo sa pagpigil sa paulit-ulit na syncopal. pag-atake sa NCS.

Panitikan:

1. Grubb BP et al. Pagsubok sa talahanayan ng ikiling: mga konsepto at limitasyon PACE. 1997;20:781-7.
2. Cicogna R. et al. Carotid sinus hypersensitivity at syndrome sa mga pasyente na may talamak na atrial fibrillation. PACE 1994; 17;1635-40.
3. Lewis T. Isang panayam sa vasovagal syncope at ang mekanismo ng carotid sinus: Sa mga komento sa Gower's at Nothnagel's syndrome. BMJ 1932;1;873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. Pagkiling patungo sa isang diagnosis sa hindi maipaliwanag na paulit-ulit na syncope. Lancet 1989;1:658-60.
5. Sutton R., Petersen M. Ang clinical spectrum ng neurocardiogenic syncope. J. Cardivasc. Electrophysiology 1995;569-76.
6. Fitzpatrick A. et al. Ang saklaw ng malignant vasovagal syndrome sa mga pasyente na may paulit-ulit na syncope. Eur. Heart J. 1991;12:389-94.
7. Bendit D, Rimoul S, Asso A, et al. Pacing para sa carotid sinus syndrome at vasovagal syncope. Mga bagong pananaw sa pacing. St. Petersburg; Sylvan 1995;31-45.
8. Grubb B.P. et al. Cerebral vasoconstriction sa panahon ng head-upright tilt-induced vasovagal syncope. Sirkulasyon 1991;84:1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. Syncope at autonomic nervous system. J. Cardiovasc. Electrophysiology 1996;7:760-76.
10. Brignole M., Menozzi C. Mga pamamaraan maliban sa tilt testing para sa pag-diagnose ng neurocardiogenic syncope. PACE 1997;20:806-09.
11. Samoil D, Grubb BP. Vasovagal syncope: Pathophysiology, diagnosis at therapeutic approach. Eur. J. Pacing Electrophysiology, 1992;4:234-41.
12. Kenny R.A. et al. Head up tilt: Isang kapaki-pakinabang na pagsubok para sa pagsisiyasat ng hindi maipaliwanag na syncope. Lancet 1989;1:1352-5.
13. Petersen M. et al: Right ventricular pressure, dP/dt, end preejection interval sa panahon ng tilt induced vasovagal syncope. PACE 1997; 20:806-9.
14. Bendit D. G. et al. Isang Synopsis: Neurocardiogenic Syncope, Isang Internasyonal na Symposium, 1996. PACE 1996;20:851-60.
15. Slotwiner D.J. et al. Ang tugon ng neurocardiac syncope sa b -blocker therapy: Pakikipag-ugnayan sa pagitan ng edad at parasympathetic tone. PACE 1997;20:810-14.
16 Natale A. et al. Ang pagiging epektibo ng iba't ibang mga diskarte sa paggamot para sa neurocardiac syncope. PACE 1995;18:655-62.
17. Kelly P.A. et al. Ang mababang dosis ng disopyramide ay kadalasang nabigo upang maiwasan ang neurogenic syncope sa panahon ng pagsusuri sa head-up tilt. PACE 1994;17:573-7.
18. Grubb BP. et al. Ang paggamit ng serotonin reuptake inhibitors para sa paggamot ng paulit-ulit na syncope dahil sa carotid sinus hypersensitivity na hindi tumutugon sa dual chamber cardiac pacing. PACE 1994;17:1434-6.
19. Grubb BP. et al. Ang paggamit ng Methylphenidate sa paggamot ng refractory neurocardiogenic syncope. PACE 1996;19:836-40.
20. Sutton R. et al. Ang ekonomiya ng paggamot sa vasovagal syncope. PACE 1997;20:849-50.
21 Dey A. et al. Ang epekto ng isang nakatuong klinika na "Syncope and Falls" sa pacing practice sa Northeastern England. PACE 1997;20:815-17.
22. Griffin D. Mga indikasyon para sa paggamit ng mga implantable na antiarrhythmic device: mga komento sa isang ulat noong 1991 ng Joint Working Group ng American College of Cardiology at ng American Heart Association. Mga bagong pananaw sa pacing. St. Petersburg; Sylvan 1995;31-45.

- ito ay mga yugto ng panandaliang pagkawala ng malay dahil sa reflex vasodilation at pagbagal ng rate ng puso bilang resulta ng pagtaas ng excitability ng vagus nerve. Karaniwang nauuna ang syncope ng mga prodromal sign (pagkahilo, palpitations, pamumutla), at ang kahinaan ay naroroon sa panahon ng pagbawi. Ang pagkahimatay ay sinamahan ng pagbagsak, madaling kapitan ng pag-ulit. Kasama sa mga diagnostic measure ang klinikal na pagsusuri, orthostatic test, ECG monitoring. Ang paggamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng hindi gamot, pharmacological, invasive na pamamaraan.

ICD-10

R55 Nanghihina [syncope] at bumagsak

Pangkalahatang Impormasyon

Ang Vasovagal (simple, vasomotor, vasodepressor) syncope ay karaniwan sa populasyon - sila ay nasuri sa 25% ng populasyon. Hindi bababa sa isang episode ng syncope sa kasaysayan ang napansin ng 42% ng mga kababaihan at 32% ng mga lalaki na umabot sa edad na 60. Ang mga bata ay medyo bihira, sa mga kabataan ang dalas ng patolohiya ay tumataas nang malaki. Karamihan sa mga kaso ay naitala bago ang edad na 40; sa mga matatanda, ang reflex syncope ay napakabihirang. Ang Vasovagal syncope ay mas karaniwan sa mga kababaihan. Ayon sa ilang mga pag-aaral, ang mga African American ay maaaring magkaroon ng mas mababang panganib na magkaroon ng patolohiya kumpara sa mga Caucasians.

Mga sanhi

Ang syncopal state ay may reflex na pinagmulan, dahil sa epekto sa katawan ng iba't ibang panlabas na stimuli na nag-trigger ng mga pathological vegetative reactions. Bilang ang pinakakaraniwang uri ng neurogenic syncope, ang vasovagal variant ay karaniwang nangyayari sa mga sitwasyon ng matinding psycho-emotional stress. Ang pagkahimatay ay pinukaw ng isang matinding sakit o inaasahan nito (sa panahon ng paggamot sa ngipin, mga iniksyon, mga pamamaraan ng diagnostic), iba pang mga takot. Ang isang katulad na reaksyon ay nangyayari sa paningin ng dugo - kapag ito ay kinuha para sa pagsusuri, naibigay, sa mga medikal na estudyante sa panahon ng operasyon.

Bilang karagdagan sa impluwensya ng emosyonal na mga kadahilanan, ang pagbuo ng vasovagal syncope ay nauuna sa pag-load ng orthostatic. Ang matagal na pagtayo o pag-upo, lalo na sa mga masikip na silid at sa panahon ng pag-aayuno ("church syncope"), ay nagiging isang makabuluhang trigger ng patolohiya. Ang pag-aalis ng tubig (matinding pisikal na aktibidad, pagsusuka, pagkawala ng dugo sa regla), pagkapagod, kawalan ng tulog ay itinuturing na mga predisposing factor. Ang paglitaw ng syncope ay pinadali ng pagtaas ng temperatura ng kapaligiran (sa isang sauna, isang mainit na paliguan), pag-inom ng alkohol, at mga gamot na antihypertensive.

Ang pagkahilo ng Vasomotor ay bubuo laban sa background ng isang indibidwal na predisposisyon sa isang tiyak na uri ng mga reaksyon ng vegetative. Ang papel ng namamana na mga kadahilanan ay nakumpirma ng iba't ibang mga gawa, kabilang ang pag-aaral ng mono- at dizygotic twins. Inilalarawan ang paulit-ulit na syncope sa mga pasyente at kanilang mga kamag-anak, ang mga may-akda ay tumuturo sa isang positibong family history sa 19-90% ng mga kaso. Ang Vasovagal syncope ay inaasahang magkaroon ng isang kumplikadong pamana na kinasasangkutan ng maraming mga gene na ang impluwensya ay superimposed sa mga kadahilanan sa kapaligiran, ngunit ang mga makabuluhang mutasyon ay hindi pa natukoy.

Pathogenesis

Ang eksaktong mekanismo ng vasovagal syncope ay hindi lubos na nauunawaan. Ang mga ito ay marahil dahil sa mga pagbabago sa reflex sa tono ng vascular at/o tibok ng puso. Ang labis na pagtitiwalag ng dugo sa sistema ng mas mababang mga paa't kamay, tiyan at pelvis ay humahantong sa isang biglaang pagbaba ng preload. Ang compensatory sympathetic stimulation ay nagdaragdag ng lakas ng myocardial contraction at naghihikayat ng pangangati ng mga mechanoreceptor ng ventricular wall, na nagpapalitaw ng cardioinhibitory Bezold-Jarish reflex na may pagtaas ng impluwensya ng vagal.

Dahil sa kakulangan ng nagkakasundo na tono, ang peripheral vasodilation at bradycardia ay nagdudulot ng pansamantalang hypotension, na sinamahan ng pagbawas sa daloy ng dugo ng tserebral at pagkawala ng kamalayan. Ang iba pang mga iminungkahing mekanismo ng vasomotor syncope ay kinabibilangan ng impluwensya ng mga biological mediator at hormones - serotonin, vasopressin, endorphin, adrenaline. Sa mga pasyente na may paulit-ulit na syncope, mayroong iba't ibang mga phenotypic na variant ng catecholamin regulation ng vascular tone.

Itinuturing ng ilang mga mananaliksik ang simpleng pag-syncope na hindi isang patolohiya, ngunit isang kapaki-pakinabang na tugon sa mga malubhang stressor, na naglalayong bawasan ang potensyal na mapanganib na sympathetic stimulation. Ang pagbagal ng rate ng puso na dulot ng vasovagal reflex ay binabawasan ang pagkonsumo ng myocardial oxygen sa mga kondisyon na nagbabanta sa buhay. Samakatuwid, ang vasomotor syncope ay iminungkahi na ituring bilang isang ebolusyonaryong nabuo na mekanismo ng proteksiyon, na sa mga tao, dahil sa kanyang tuwid na postura at dami ng utak, ay nagkakaroon ng mas malinaw na anyo.

Pag-uuri

Ang simpleng syncope ay kasama sa istruktura ng neurocardiogenic syncope. Isinasaalang-alang ang etiology, nahahati sila sa dalawang pagpipilian - tipikal (emosyonal, orthostatic) at hindi tipikal. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga nag-trigger at prodromal na mga kaganapan, kaya kung minsan ay tinatawag silang "malignant". Ayon sa mga parameter ng hemodynamic, ang vasomotor syncope ay inuri bilang mga sumusunod:

• Mixed (1 uri). Bumababa ang rate ng puso ng higit sa 10% ng baseline, na umaabot sa 40 beats / min o mas mababa (ngunit hindi mas mahaba sa 10 segundo) nang walang asystole o may cardiac arrest hanggang 3 segundo. Ang Bradycardia ay nauuna sa pagbaba ng presyon ng dugo.
• Cardioinhibitory (uri 2). Ang pinakamababang rate ng puso ay nananatiling mababa sa 40 beats bawat minuto nang higit sa 10 segundo. Ang Asystole ay wala (type 2A) o tumatagal ng higit sa 3 segundo (type 2B). Sa pangalawang kaso, ang hypotension ay nangyayari nang sabay-sabay na may pagbaba sa rate ng puso.
• Vasodepressor (uri 3). Ang pagkawala ng kamalayan ay sinamahan ng arterial hypotension na walang malubhang bradycardia. Ang pagbaba sa rate ng puso ay mas mababa sa 1/10 ng maximum na rate.

Mga sintomas ng vasovagal syncope

Ang pag-activate ng autonomic nervous system at hypoperfusion ng mga tisyu ng utak ay kadalasang sinasamahan ng pre-syncope phenomena. Dalawang-katlo ng mga taong may mga episode ng vasovagal ay nakakaranas ng mga sintomas ng prodromal. Ang mga ito ay kinakatawan ng pagkahilo, ingay sa tainga, kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata. Ang mga pasyente ay namumutla, tandaan ang palpitations, pagduduwal, pagkabalisa. Ang mga sintomas bago ang isang syncopal episode ay panandalian (sa karaniwan, mga 2.5 minuto), mabilis na pumasa sa isang pahalang na posisyon.

Kadalasan ay hindi naaalala ng mga pasyente ang mismong sandali ng pagkawala ng malay at pagkahulog. Karaniwan ang amnesia para sa 20% ng mga kabataan at 50% ng mga matatandang tao. Sa panahon ng syncope, maaaring mangyari ang mga focal neurological na sintomas na hindi nagiging permanenteng deficit. Ang syncope ay karaniwang panandaliang (30-60 segundo), na nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypotension, thready pulse, bradycardia. Sa matagal na cerebral hypoperfusion, maaaring mangyari ang myoclonic seizure.

Ang bawat kaso ng vasovagal syncope ay may indibidwal na hanay ng mga predisposing factor at clinical features. Hanggang sa isang katlo ng mga kaso ay sinamahan ng mga hindi tipikal na pagpapakita na walang o napakaikling panahon ng prodromal. Ang isang biglaang syncopal episode ay maaaring tumagal nang mas matagal kaysa karaniwan - hanggang 4-5 minuto. Ang panahon ng pagbawi ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkapagod, na tumatagal ng hanggang ilang oras. Ang pananakit ng ulo, pagkahilo, tuyong bibig ay posible. Pagkatapos ng pag-atake, ang balat ay mainit at basa.

Ang mga kabataan at kabataan na may mataas na tangkad na may asthenic na pangangatawan at mahina ang pag-unlad ng mga kalamnan ay lalong madaling kapitan ng vasomotor syncope. Ang isang detalyadong pagsusuri ay nagpapakita ng iba pang mga palatandaan ng autonomic dysfunction, mga sakit sa pagkabalisa. Maraming mga klinikal na pagpapakita ay tumutugma sa mga sindrom ng postural orthostatic tachycardia, talamak na pagkapagod. Ang mga pasyente na may reflex syncope ay maaaring dumanas ng mga functional gastrointestinal disorder, neurocirculatory dystonia, Raynaud's phenomenon, at migraine.

Mga komplikasyon

Ang pagkahimatay sa taas, kapag nagtatrabaho sa gumagalaw na makinarya, malapit sa tubig o apoy ay lumilikha ng panganib ng malubhang pinsala o kamatayan. Ang posibilidad ng pinsala ay tumataas sa edad, lalo na sa mga komorbididad. Ang mga kondisyon ng syncopal sa mga kinatawan ng ilang mga propesyon (mga driver, machinist, piloto) ay nagdudulot ng panganib hindi lamang sa mga pasyente mismo, kundi pati na rin sa iba. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa mga hindi tipikal na kaso na may biglaang matagal na pagkawala ng kamalayan, madalas na paulit-ulit na pag-syncope na may mga asystolic na paghinto.

Mga diagnostic

Sa diagnosis ng vasovagal syncope, malaking kahalagahan ang ibinibigay sa isang klinikal na pagsusuri na may pagsusuri ng mga reklamo at anamnestic na impormasyon. Kabilang sa mahahalagang pamantayan ang mga predisposing na sitwasyon, prodromal phenomena, mga tampok ng panahon ng paggaling, at mga pisikal na palatandaan. Kung lumitaw ang mga kahirapan sa diagnostic, ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit upang kumpirmahin ang mga reaksyon ng reflex vasomotor:

• Aktibong orthostatic test ayon kay Tulezis. Ang presyon ng dugo ng pasyente ay sinusukat muna sa posisyong nakahiga, at pagkatapos ay nakatayo (sa loob ng 5 at 10 minuto). Ang pamantayan sa diagnostic para sa isang positibong pagsusuri ay ang pagbuo ng syncope, isang pagbawas sa systolic pressure ng 30 mm Hg mula sa paunang antas, na sinamahan ng mga klinikal na sintomas.
• Subukan gamit ang passive orthostasis (tilt test). Kinikilala bilang "gold standard" para sa pag-diagnose ng vasovagal syncope. Ang tilt test ay isinasagawa sa pamamagitan ng pasibo na paglilipat ng pasyente mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon na ang talahanayan ay nakatagilid ng 60-80° na may patuloy na pagsubaybay sa pulso, presyon ng dugo, ECG. Upang matukoy ang isang pagkahilig sa bradycardia, maaaring isagawa ang mga pharmacological provocative na pagsusuri (na may isadrin, nitroglycerin, clomipramine).
• Pangmatagalang pagsubaybay sa ECG. Upang mapatunayan ang mekanismo ng cardioinhibitory ng lumilipas na pagkawala ng kamalayan, ginagamit ang buong-panahong pagsubaybay sa ECG. Ang isang implantable loop cardiorecorder ay itinuturing na pinaka-epektibo, na ginagawang posible upang matukoy ang pagkakakilanlan ng mga tampok na ritmograpiko ng una at kasunod na mga syncopal na yugto.

Ang differential diagnosis ay isinasagawa gamit ang orthostatic syncope, carotid sinus syndrome. Upang ibukod ang mga sanhi ng puso, isang karaniwang ECG, echocardiography, at isang pagsusulit sa ehersisyo ang ginagamit. Sa mga kombulsyon at matagal na walang malay na mga yugto, inirerekomenda na sumailalim sa pagsusuri sa neurophysiological. Ang Vasomotor syncope ay dapat na nakikilala mula sa mga di-syncopal na kondisyon - carotid TIA, epileptic seizure, drop attack at iba pang mga pathologies na ipinakita sa pamamagitan ng pagkawala ng kamalayan at postural tone.

Paggamot ng vasovagal syncope

Konserbatibong therapy

Ang bihirang vasodepressor syncope ay hindi nangangailangan ng partikular na paggamot. Ang madalas na mga episode ng syncope na may mataas na panganib ng masamang mga kaganapan at comorbidity ay nangangailangan ng kumplikadong therapy, na kinabibilangan ng epekto sa mga kilalang pathogenetic na aspeto ng vasovagal reflex upang maiwasan ang pag-ulit ng syncope at nauugnay na traumatismo. Ang pangunahing papel ay ibinibigay sa mga sumusunod na konserbatibong pamamaraan:

• Gawaing pang-edukasyon. Ang mga pasyente ay alam ang tungkol sa mga sanhi ng syncope, ang kaaya-ayang kalikasan nito at mga posibleng panganib, na binibigyang-diin ang kahalagahan ng pag-aalis ng mga sitwasyon sa pag-trigger. Itinuturo nila na kilalanin ang mga palatandaan ng pre-syncope upang makagawa ng mga hakbang sa pag-iwas sa oras.
• Pag-optimize ng diyeta. Napatunayan ng mga pag-aaral ang positibong epekto ng pagtaas ng pang-araw-araw na paggamit ng likido (hanggang sa 2-2.5 litro), asin (hanggang sa 10 g). Ang mga rekomendasyon sa pandiyeta ay naglalayong pataasin ang nilalaman ng extracellular sodium, bcc at venous return.
• Mga pisikal na countermaneuvers. Ang mga countermeasures na kinuha sa prodromal period ay nakakatulong upang ihinto ang nalalapit na pagkahimatay: pagtawid sa mga binti na may pag-igting ng kalamnan, paglipat ng mga nakakulong na mga kamay sa mga gilid, pinipiga ang hand expander. Ang syncope ay maaaring mapigilan ng isang napapanahong paglipat sa isang pahalang na posisyon, ang paggamit ng mga medyas ng compression.
• Pagsasanay ng ikiling. Ang regular na orthostatic na pagsasanay ay makabuluhang binabawasan ang mga sintomas ng vasomotor syncope. Maaaring bawasan ang mga rate ng pagbabalik sa dati sa pamamagitan ng mga ehersisyong nakatagilid sa pagpoposisyon sa bahay, ngunit ang passive orthostasis na ginagabayan ng doktor ay natagpuan na isang mas epektibong diskarte.
• Pharmacotherapy. Sa paggamot ng vasovagal syncope, ang ilang mga alpha-adrenergic agonist (midodrine), serotonin reuptake inhibitors (paroxetine), at mineralocorticoids (fludrocortisone) ay nagpakita ng pinakamahusay na mga resulta. Ang isang mahalagang aspeto ng pagpigil sa pagbabalik, lalo na sa mga matatanda, ay ang pag-aalis ng mga antihypertensive na gamot.

Ang nonspecific na pagwawasto ng gamot ay nagsasangkot ng appointment ng mga bitamina B, nootropics, mga ahente ng vasoactive. Bilang mga paraan ng vegetative stabilization, ang mga pasyente ay inirerekomenda na regular na mag-ehersisyo na may katamtamang ehersisyo, kumuha ng contrast shower, at lumangoy. Posibleng pataasin ang stress resistance sa pamamagitan ng pagsasagawa ng cognitive-behavioral psychotherapy, auto-training, at breathing exercises.

Operasyon

Sa kawalan ng bisa ng konserbatibong therapy para sa cardioinhibitory syncope, maaaring maisagawa ang pacing. Inirerekomenda ang pacemaker therapy para sa mga matatandang pasyente na may madalas na paulit-ulit na syncope, na sinamahan ng malubhang sintomas ng prodromal, asystole, at mas mataas na panganib ng pinsala. Ipinakita ng mga pag-aaral na pagkatapos ng pagtatanim ng isang pacemaker, ang bilang ng mga relapses sa susunod na dalawang taon ay hinahati.

Pang-eksperimentong paggamot

Dahil sa panganib ng pag-ulit ng vasovagal syncope, ang mga posibilidad ng umiiral na therapy ay medyo limitado, na nangangailangan ng paghahanap para sa mga bagong pamamaraan. Bilang isang maaasahang alternatibo, iminungkahi na gumamit ng endocardial catheter ablation ng ganglionic plexus ng kaliwang atrium, na maaaring maiwasan ang pagbabalik ng refractory syncope sa mahabang panahon. Para sa napapanahong pag-alis ng mga sintomas, maaaring gumamit ng implantable drug pump, na i-activate ng pasyente kapag lumitaw ang mga babala.

Pagtataya at pag-iwas

Ang bihirang vasovagal syncope ay benign, at ang mga biglaan at madalas na umuulit na mga episode ay maaaring magkaroon ng negatibong epekto sa kalidad ng buhay sa pamamagitan ng paglilimita sa pisikal na aktibidad at pagpili ng karera. Sa mga matatandang pasyente, dahil sa mataas na panganib ng pinsala at komorbididad, ang pagbabala ay mas seryoso. Ang pangunahing pag-iwas ay upang alisin ang mga kilalang trigger, mapanatili ang isang malusog na pamumuhay, at pataasin ang emosyonal na katatagan. Posible upang maiwasan ang mga relapses na may aktibong napapanahong therapeutic correction.

Ang Vasodepressor syncope (simple, vasovagal, vasomotor syncope) ay madalas na nangyayari bilang isang resulta ng iba't ibang (karaniwan ay nakaka-stress) na mga impluwensya at nauugnay sa isang matalim na pagbaba sa kabuuang peripheral resistance, dilatation, pangunahin, ng mga peripheral na mga sisidlan ng kalamnan.

Ang simpleng vasodepressor syncope ay ang pinakakaraniwang variant ng panandaliang pagkawala ng malay at, ayon sa iba't ibang mga mananaliksik, ay umaabot mula 28 hanggang 93.1% sa mga pasyenteng may syncope.

Mga sintomas ng vasodepressor syncope (nahihimatay)

Ang pagkawala ng malay ay kadalasang hindi nangyayari kaagad: bilang panuntunan, ito ay nauuna sa isang natatanging pre-syncope period. Kabilang sa mga nakakapukaw na kadahilanan at kundisyon para sa pagsisimula ng syncope, ang mga afferent na reaksyon ng uri ng stress ay madalas na napapansin: takot, pagkabalisa, takot na nauugnay sa hindi kasiya-siyang balita, aksidente, paningin ng dugo o nanghihina sa iba, paghahanda, pag-asa at pag-uugali ng dugo. sampling, mga pamamaraan sa ngipin at iba pang mga medikal na manipulasyon. Kadalasan, ang syncope ay nangyayari kapag ang sakit (malubha o bahagyang) ay nangyayari sa panahon ng nabanggit na mga manipulasyon o may pananakit ng visceral na pinagmulan (gastrointestinal, dibdib, hepatic at renal colic, atbp.). Sa ilang mga kaso, maaaring wala ang mga direktang nakakapukaw na salik.

Bilang mga kondisyon na nag-aambag sa pagsisimula ng pagkahimatay, ang orthostatic factor ay kadalasang kumikilos (matagal na nakatayo sa transportasyon, nasa linya, atbp.);

Ang pananatili sa isang masikip na silid ay nagdudulot ng hyperventilation sa pasyente bilang isang compensatory reaction, na isang karagdagang malakas na nakakapukaw na kadahilanan. Tumaas na pagkapagod, kakulangan ng tulog, mainit na panahon, pag-inom ng alak, lagnat - ito at iba pang mga kadahilanan ay bumubuo ng mga kondisyon para sa pagsasakatuparan ng pagkahimatay.

Sa panahon ng isang mahina, ang pasyente ay karaniwang hindi gumagalaw, ang balat ay maputla o kulay-abo-lupa, malamig, natatakpan ng pawis. Ang bradycardia, extrasystole ay nakita. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa 55 mm Hg. Art. Ang isang pag-aaral ng EEG ay nagpapakita ng mabagal na delta at delta wave na may mataas na amplitude. Ang pahalang na posisyon ng pasyente ay humahantong sa isang mabilis na pagtaas sa presyon ng dugo, sa mga bihirang kaso, ang hypotension ay maaaring tumagal ng ilang minuto o (bilang isang pagbubukod) kahit na oras. Ang matagal na pagkawala ng malay (higit sa 15-20 segundo) ay maaaring humantong sa tonic at (o) clonic convulsions, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi.

Ang post-syncope state ay may iba't ibang tagal at kalubhaan, na sinamahan ng asthenic at vegetative manifestations. Sa ilang mga kaso, ang pagbangon ng pasyente ay humahantong sa paulit-ulit na pagkahimatay kasama ang lahat ng mga sintomas na inilarawan sa itaas.

Ang pagsusuri sa mga pasyente ay nagpapahintulot sa amin na makita ang isang bilang ng mga pagbabago sa kanilang mga mental at autonomic spheres: iba't ibang uri ng emosyonal na karamdaman (nadagdagang pagkamayamutin, phobic manifestations, mababang mood, hysterical stigmas, atbp.), Autonomic lability at isang pagkahilig sa arterial hypotension.

Kapag nag-diagnose ng vasodepressor syncope, kinakailangang isaalang-alang ang pagkakaroon ng mga nakakapukaw na kadahilanan, ang mga kondisyon para sa paglitaw ng pagkahilo, ang panahon ng mga pagpapakita ng pre-syncope, pagbaba ng presyon ng dugo at bradycardia sa panahon ng pagkawala ng kamalayan, ang kondisyon ng balat sa post. -panahon ng syncope (mainit at mamasa-masa). Ang isang mahalagang papel sa pagsusuri ay nilalaro sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga pagpapakita ng isang psychovegetative syndrome sa isang pasyente, ang kawalan ng epileptic (klinikal at paraclinical) na mga palatandaan, at ang pagbubukod ng cardiac at iba pang mga somatic pathologies.

Ang pathogenesis ng vasodepressor syncope ay hindi pa rin malinaw. Maraming mga kadahilanan na kinilala ng mga mananaliksik sa pag-aaral ng syncope (namamana na predisposisyon, perinatal na patolohiya, ang pagkakaroon ng mga autonomic disorder, isang ugali sa parasympathetic na reaksyon, mga natitirang neurological disorder, atbp.). hindi maaaring ipaliwanag nang hiwalay sa bawat isa ang sanhi ng pagkawala ng malay.

G. L. Engel (1947, 1962), batay sa pagsusuri ng biyolohikal na kahulugan ng isang bilang ng mga pisyolohikal na reaksyon batay sa gawain ng Ch. Darwin at W. Cannon, hypothesized na ang vasodepressor syncopation ay isang pathological reaksyon na nangyayari bilang isang resulta ng nakakaranas ng pagkabalisa o takot sa mga kondisyon kapag ang aktibidad (paggalaw) ay inhibited o imposible. Ang pagbara ng mga reaksyon ng "labanan o paglipad" ay humahantong sa katotohanan na ang labis na aktibidad ng sistema ng sirkulasyon, na nakatutok sa aktibidad ng kalamnan, ay hindi nabayaran ng gawain ng mga kalamnan. Ang "pag-tune" ng mga peripheral vessel para sa masinsinang sirkulasyon ng dugo (vasodilation), ang kakulangan ng pagsasama ng "venous pump" na nauugnay sa aktibidad ng kalamnan, ay humantong sa isang pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa puso, at ang paglitaw ng reflex bradycardia. Kaya, ang vasodepressor reflex (pagbaba ng presyon ng dugo) ay isinaaktibo, na sinamahan ng peripheral vasoplegia.

Siyempre, tulad ng mga tala ng may-akda, ang hypothesis na ito ay hindi maipaliwanag ang lahat ng aspeto ng pathogenesis ng vasodepressor syncope. Ang mga gawa ng mga nakaraang taon ay tumuturo sa isang malaking papel sa kanilang pathogenesis ng nabalisa na homeostasis ng activation ng utak. Natukoy ang mga partikular na mekanismo ng tserebral ng dysregulation ng cardiovascular at respiratory system na nauugnay sa isang hindi sapat na supra-segmental na programa para sa pag-regulate ng pattern ng mga autonomic function. Sa spectrum ng mga autonomic disorder, hindi lamang cardiovascular, kundi pati na rin ang respiratory dysfunction, kabilang ang hyperventilation manifestations, ay may malaking kahalagahan para sa pathogenesis at symptomogenesis.

Orthostatic syncope

Ang orthostatic syncope ay isang panandaliang pagkawala ng kamalayan na nangyayari kapag ang pasyente ay lumipat mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon o sa ilalim ng impluwensya ng isang mahabang pananatili sa isang tuwid na posisyon. Bilang isang patakaran, ang syncope ay nauugnay sa pagkakaroon ng orthostatic hypotension.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang paglipat ng isang tao mula sa isang pahalang sa isang vertical na posisyon ay sinamahan ng isang bahagyang at panandaliang (ilang segundo) pagbaba sa presyon ng dugo, na sinusundan ng isang mabilis na pagtaas.

Ang diagnosis ng orthostatic syncope ay ginawa batay sa isang pagsusuri ng klinikal na larawan (koneksyon ng nahimatay sa orthostatic factor, instant na pagkawala ng kamalayan nang walang binibigkas na mga kondisyon ng parasyncopal); ang pagkakaroon ng mababang presyon ng dugo sa isang normal na rate ng puso (kawalan ng bradycardia, tulad ng kadalasang nangyayari sa vasodepressor syncope, at ang kawalan ng compensatory tachycardia, na kadalasang sinusunod sa mga malusog na tao). Ang isang mahalagang tulong sa pagsusuri ay isang positibong pagsusuri sa Schellong - isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo kapag tumayo mula sa isang pahalang na posisyon na walang compensatory tachycardia. Ang isang mahalagang katibayan ng pagkakaroon ng orthostatic hypotension ay ang kawalan ng pagtaas sa konsentrasyon ng aldosterone at catecholamines sa dugo at ang kanilang paglabas sa ihi kapag nakatayo. Ang isang mahalagang pagsusuri ay ang 30 minutong standing test, kung saan natutukoy ang unti-unting pagbaba ng presyon ng dugo. Ang iba pang mga espesyal na pag-aaral ay kinakailangan din upang magtatag ng mga palatandaan ng kakulangan ng peripheral autonomic innervation.

Para sa mga layunin ng differential diagnosis, kinakailangang magsagawa ng comparative analysis ng orthostatic syncope na may vasodepressor syncope. Para sa una, ang isang malapit, mahigpit na koneksyon sa mga orthostatic na sitwasyon at ang kawalan ng iba pang mga pagpipilian sa pagpukaw na katangian ng vasodepressor syncope ay mahalaga. Ang Vasodepressor syncope ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kasaganaan ng psychovegetative manifestations sa pre- at post-syncopal period, mas mabagal kaysa sa orthostatic syncope, pagkawala at pagbabalik ng kamalayan. Ang pagkakaroon ng bradycardia sa panahon ng vasodepressor syncope at ang kawalan ng parehong bradycardia at tachycardia sa panahon ng pagbaba ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may orthostatic syncope ay mahalaga.

Hyperventilatory syncope (nahihimatay)

Ang syncope ay isa sa mga klinikal na pagpapakita ng hyperventilation syndrome. Ang mga mekanismo ng hyperventilation ay maaaring sabay-sabay na gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng syncope ng iba't ibang kalikasan, dahil ang labis na paghinga ay humahantong sa marami at polysystemic na mga pagbabago sa katawan.

Ang kakaiba ng hyperventilation syncope ay madalas na ang phenomenon ng hyperventilation sa mga pasyente ay maaaring pagsamahin sa hypoglycemia at pain manifestations. Sa mga pasyente na madaling kapitan ng pathological vasomotor reaksyon, sa mga taong may postural hypotension, ang isang hyperventilation test ay maaaring maging sanhi ng pre-syncope o kahit na nahimatay, lalo na kung ang pasyente ay nasa isang nakatayong posisyon. Ang pagpapakilala ng mga naturang pasyente bago ang pagsubok ng 5 IU ng insulin ay makabuluhang nagpaparamdam sa pagsubok, at ang pagkasira ng kamalayan ay nangyayari nang mas mabilis. Kasabay nito, mayroong isang tiyak na kaugnayan sa pagitan ng antas ng kapansanan sa kamalayan at sabay-sabay na mga pagbabago sa EEG, bilang ebidensya ng mabagal na ritmo ng 5- at G-range.

Dalawang variant ng hyperventilatory syncope na may magkakaibang partikular na mekanismo ng pathogenetic ay dapat makilala:

• hypocapnic, o acapnic, variant ng hyperventilation syncope;
• vasodepressor na uri ng hyperventilatory syncope. Ang mga natukoy na variant sa kanilang purong anyo ay bihira, mas madalas na isa o ibang variant ang nananaig sa klinikal na larawan.

Hypocapnic (acapnic) variant ng hyperventilation syncope

Ang hypocapnic (acapnic) na variant ng hyperventilatory syncope ay tinutukoy ng nangungunang mekanismo nito - ang reaksyon ng utak sa pagbawas sa bahagyang pag-igting ng carbon dioxide sa sirkulasyon ng dugo, na, kasama ng respiratory alkalosis at ang epekto ng Bohr (shift ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa, na nagiging sanhi ng pagtaas ng oxygen tropism para sa hemoglobin at kahirapan sa pag-aalis nito para sa paglipat sa tisyu ng utak) ay humahantong sa reflex spasm ng mga vessel ng utak at hypoxia ng tissue ng utak.

Ang mga klinikal na tampok ay ang pagkakaroon ng isang matagal na pre-syncope na estado. Dapat pansinin na ang paulit-ulit na hyperventilation sa mga sitwasyong ito ay maaaring isang pagpapahayag ng alinman sa isang vegetative crisis na lumalabas sa isang pasyente (panic attack) na may binibigkas na hyperventilation component (hyperventilation crisis), o isang hysterical seizure na may pagtaas ng paghinga, na humahantong sa pangalawang mga pagbabagong ipinahiwatig sa itaas ayon sa mekanismo ng kumplikadong conversion. Ang pre-syncope, kaya, ay maaaring medyo mahaba (minuto, sampu-sampung minuto), na sinamahan ng mga vegetative crises na may naaangkop na mental, vegetative at hyperventilation manifestations (takot, pagkabalisa, palpitations, cardialgia, kakulangan ng hangin, paresthesia, tetany, polyuria, atbp. .).

Ang isang mahalagang katangian ng hypocapnic na variant ng hyperventilatory syncope ay ang kawalan ng biglaang pagkawala ng kamalayan. Bilang isang patakaran, sa una ay may mga palatandaan ng isang binagong estado ng kamalayan: isang pakiramdam ng hindi katotohanan, kakaiba sa kapaligiran, isang pakiramdam ng kagaanan sa ulo, pagpapaliit ng kamalayan. Ang paglala ng mga phenomena na ito sa huli ay humahantong sa pagpapaliit, pagbawas ng kamalayan at pagbagsak ng pasyente. Kasabay nito, ang kababalaghan ng pagkutitap ng kamalayan ay nabanggit - ang paghahalili ng mga panahon ng pagbabalik at pagkawala ng kamalayan. Ang kasunod na pagtatanong ay nagpapakita ng presensya sa larangan ng kamalayan ng pasyente ng iba't ibang, kung minsan ay medyo matingkad na mga imahe. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nagpapahiwatig ng kawalan ng kumpletong pagkawala ng kamalayan at ang pagpapanatili ng pang-unawa ng ilang mga phenomena ng panlabas na mundo (halimbawa, baligtad na pagsasalita) kapag imposibleng tumugon sa kanila. Ang tagal ng pagkawala ng malay ay maaari ding mas matagal kaysa sa simpleng pag-syncope. Minsan umaabot ng 10-20 o kahit 30 minuto. Mahalaga, ito ay isang pagpapatuloy ng pagbuo ng hyperventilation paroxysm sa nakahiga na posisyon.

Ang ganitong tagal ng hindi pangkaraniwang bagay ng kapansanan sa kamalayan na may mga phenomena ng pagkutitap ng kamalayan ay maaari ring magpahiwatig ng pagkakaroon ng isang kakaibang psychophysiological na organisasyon sa isang tao na may posibilidad na magbalik-loob (hysterical) na mga reaksyon.

Sa pagsusuri, ang mga pasyenteng ito ay maaaring makaranas ng iba't ibang uri ng respiratory failure - tumaas na paghinga (hyperventilation) o matagal na panahon ng respiratory arrest (apnea).

Ang hitsura ng mga pasyente sa panahon ng kapansanan sa kamalayan sa ganitong mga sitwasyon ay kadalasang maliit na nagbabago, ang mga parameter ng hemodynamic ay hindi rin makabuluhang may kapansanan. Marahil ang konsepto ng "mahimatay" na may kaugnayan sa mga pasyente na ito ay hindi ganap na sapat, malamang na pinag-uusapan natin ang isang uri ng "trance" na binago ang estado ng kamalayan bilang isang resulta ng mga kahihinatnan ng patuloy na hyperventilation kasama ang ilang mga tampok ng psychophysiological. pattern. Gayunpaman, ang kinakailangang kaguluhan ng kamalayan, ang pagbagsak ng mga pasyente, at, pinaka-mahalaga, ang malapit na koneksyon ng mga karamdaman na ito sa hindi pangkaraniwang bagay ng hyperventilation, pati na rin sa iba pang mga reaksyon, kabilang ang mga reaksyon ng vasodepressor sa mga pasyenteng ito, ay nangangailangan ng pagsasaalang-alang sa mga tinalakay na karamdaman. ng kamalayan sa bahaging ito. Dapat itong idagdag na ang mga physiological na kahihinatnan ng hyperventilation, dahil sa kanilang pandaigdigang kalikasan, ay maaaring ibunyag at isama sa pathological na proseso ng iba, sa partikular na puso, nakatagong mga pagbabago sa pathological, tulad ng hitsura ng malubhang arrhythmias - ang resulta ng paggalaw. ng pacemaker sa atrioventricular node at maging sa ventricle na may pagbuo ng atrioventricular nodal o idioventricular ritmo.

Ang mga physiological na kahihinatnan ng hyperventilation ay dapat, tila, ay may kaugnayan sa isa pa - ang pangalawang variant ng syncopal manifestations sa panahon ng hyperventilation.

Vasodepressor variant ng hyperventilatory syncope

Ang variant ng vasodepressor ng hyperventilatory syncope ay nauugnay sa pagsasama sa pathogenesis ng isang syncopal na estado ng isa pang mekanismo - isang matalim na pagbaba sa paglaban ng mga peripheral vessel na may kanilang pangkalahatang pagpapalawak nang walang isang compensatory na pagtaas sa rate ng puso. Ang papel ng hyperventilation sa mga mekanismo ng muling pamamahagi ng dugo sa katawan ay kilala. Kaya, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang hyperventilation ay nagiging sanhi ng muling pamamahagi ng dugo sa sistema ng utak-kalamnan, ibig sabihin, isang pagbaba sa tserebral at isang pagtaas sa daloy ng dugo ng kalamnan. Ang labis, hindi sapat na pagsasama ng mekanismong ito ay ang pathophysiological na batayan para sa paglitaw ng vaso-depressor syncope sa mga pasyente na may hyperventilation disorder.

Ang klinikal na larawan ng variant na ito ng syncope ay binubuo sa pagkakaroon ng dalawang mahalagang bahagi na nagdudulot ng ilang pagkakaiba mula sa isang simple, hindi hyperventilatory na variant ng vasodepressor syncope. Una, ito ay isang mas "mayaman" na parasyncopal na klinikal na larawan, na ipinahayag sa katotohanan na ang mga pagpapakita ng psychovegetative ay makabuluhang kinakatawan kapwa sa pre- at post-syncope period. Kadalasan, ang mga ito ay affective vegetative manifestations, kabilang ang hyperventilation. Bilang karagdagan, sa ilang mga kaso, nangyayari ang carpopedal tetanic convulsions, na maaaring maling ituring na may epileptic na pinagmulan.

Tulad ng nabanggit na, ang vasodepressor syncopation ay mahalagang, sa isang tiyak na kahulugan, isang yugto sa pagbuo ng isang nabawasan (at sa ilang mga kaso pinalawak) autonomic, o sa halip, hyperventilation paroxysm. Ang pagkawala ng kamalayan para sa mga pasyente at iba pa ay isang mas makabuluhang kaganapan, samakatuwid, sa anamnesis, ang mga kaganapan ng pre-syncope period ay madalas na tinanggal ng mga pasyente. Ang isa pang mahalagang bahagi sa klinikal na pagpapahayag ng hyperventilatory vasodepressor syncope ay ang madalas (karaniwang regular) na kumbinasyon na may mga pagpapakita ng acapnic (hypocapnic) na uri ng consciousness disorder. Ang pagkakaroon ng mga elemento ng isang binagong estado ng kamalayan sa panahon ng pre-syncope at mga phenomena ng pagkutitap ng kamalayan sa panahon ng pagkawala ng malay sa ilang mga kaso ay bumubuo ng isang hindi pangkaraniwang klinikal na pattern na nagiging sanhi ng isang pakiramdam ng pagkalito sa mga doktor. Kaya, sa mga pasyente na nahimatay ayon sa uri ng vasodepressor na nakagawian para sa mga doktor, sa panahon ng pagkahilo mismo, ang isang tiyak na pagbabagu-bago ay naobserbahan - isang pagkurap ng kamalayan. Bilang isang patakaran, ang mga doktor ay may maling ideya na ang mga pasyenteng ito ay may nangungunang mga mekanismo ng hysterical sa simula ng pagkahimatay.

Ang isang mahalagang klinikal na senyales ng variant na ito ng syncope ay paulit-ulit na syncope kapag sinusubukang bumangon sa mga pasyente na nasa pahalang na posisyon sa post-syncope period.

Ang isa pang tampok ng vasodepressor hyperventilatory syncope ay ang pagkakaroon ng isang mas malaking spectrum ng nakakapukaw na mga kadahilanan kaysa sa mga pasyente na may ordinaryong simpleng syncope. Lalo na makabuluhan para sa mga naturang pasyente ang mga sitwasyon kung saan ang sistema ng paghinga ay may layunin at subjective na kasangkot: init, ang pagkakaroon ng masangsang na amoy, masikip, saradong mga silid na nagdudulot ng phobia sa mga pasyente na may hitsura ng mga sensasyon sa paghinga at kasunod na hyperventilation, atbp.

Ang diagnosis ay ginawa na isinasaalang-alang ang isang masusing phenomenological analysis at ang presensya sa istraktura ng parasyncopal at syncopal na mga panahon ng mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng binibigkas na affective, vegetative, hyperventilation at tetanic phenomena, pati na rin ang mga binagong estado ng kamalayan, ang pagkakaroon ng ang kababalaghan ng pagkutitap ng kamalayan.

Ang pamantayan para sa diagnosis ng hyperventilation syndrome ay dapat ilapat.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay isinasagawa sa epilepsy, isterismo. Binibigkas na psycho-vegetative manifestations, ang pagkakaroon ng tetanic convulsions, isang mahabang panahon ng kapansanan sa kamalayan (na kung minsan ay itinuturing na post-seizure nakamamanghang) - lahat ng ito sa ilang mga kaso ay humahantong sa isang maling diagnosis ng epilepsy, sa partikular na temporal lobe epilepsy.

Sa mga sitwasyong ito, ang diagnosis ng hyperventilation syncope ay tinutulungan ng mas matagal (minuto, sampu-sampung minuto, minsan oras) pre-syncopal period kaysa sa epilepsy (segundo). Ang kawalan ng iba pang mga klinikal at EEG ay nagbabago sa katangian ng epilepsy, ang kawalan ng pagpapabuti sa appointment ng mga anticonvulsant at ang pagkakaroon ng isang makabuluhang epekto sa pangangasiwa ng mga psychotropic na gamot at (o) pagwawasto ng paghinga ay ginagawang posible na ibukod ang epileptic na kalikasan ng paghihirap. Bilang karagdagan, ang isang positibong pagsusuri ng hyperventilation syndrome ay mahalaga.

Syncope (syncope)

Ang carotid sinus syncope (syndrome ng hypersensitivity, hypersensitivity ng carotid sinus) ay isang syncope, sa pathogenesis kung saan ang hypersensitivity ng carotid sinus ay gumaganap ng isang nangungunang papel, na humahantong sa mga kaguluhan sa regulasyon ng ritmo ng puso, peripheral o cerebral vascular tone. .

Sa 30% ng mga malulusog na tao na may presyon sa carotid sinus, nangyayari ang iba't ibang mga reaksyon ng vascular; kahit na mas madalas, ang mga naturang reaksyon ay nangyayari sa mga pasyente na may hypertension (75%) at sa mga pasyente kung saan ang arterial hypertension ay pinagsama sa atherosclerosis (80%). Kasabay nito, ang mga kondisyon ng syncopal ay sinusunod lamang sa 3% ng mga pasyente ng contingent na ito. Kadalasan, ang syncope na nauugnay sa hypersensitivity ng carotid sinus ay nangyayari pagkatapos ng 30 taon, lalo na sa mga matatanda at senile na lalaki.

Ang isang tampok na katangian ng mga syncope na ito ay ang kanilang koneksyon sa pangangati ng carotid sinus. Kadalasan nangyayari ito kapag gumagalaw ang ulo, ikiling ang ulo pabalik (sa tagapag-ayos ng buhok habang nag-aahit, kapag tumitingin sa mga bituin, nanonood ng lumilipad na eroplano, tumitingin sa mga paputok, atbp.). Mahalaga rin na magsuot ng masikip, matigas na kwelyo o mahigpit na pagkakatali ng isang kurbatang, ang pagkakaroon ng mga pormasyon na tulad ng tumor sa leeg, pinipiga ang rehiyon ng carotid sinus. Ang pagkahimatay ay maaari ding mangyari habang kumakain.

Ang presyncopal period sa ilang mga pasyente ay maaaring halos wala; minsan ang kundisyon pagkatapos ng syncopation ay kakaunti din ang ipinahayag.

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay may isang panandaliang, ngunit malinaw na binibigkas na estado ng pre-syncope, na ipinakita ng matinding takot, igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng compression ng lalamunan at dibdib. Sa ilang mga pasyente, pagkatapos ng isang syncopal state, ang isang pakiramdam ng kalungkutan ay sinusunod, ang asthenia at depression ay binibigkas. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring magkakaiba, kadalasan ito ay umaabot sa 10-60 s, sa ilang mga pasyente ay posible ang mga kombulsyon.

Sa loob ng balangkas ng sindrom na ito, kaugalian na makilala ang tatlong uri ng syncope: uri ng vagal (bradycardia o asystole), uri ng vasodepressor (pagbaba, pagbaba ng presyon ng dugo sa normal na rate ng puso) at uri ng tserebral, kapag ang pagkawala ng malay na nauugnay sa pangangati ng carotid sinus ay hindi sinamahan ng anumang cardiac arrhythmia, o pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang cerebral (sentral) na variant ng mga kondisyon ng carotid syncopal ay maaaring sinamahan, bilang karagdagan sa mga karamdaman ng kamalayan, gayundin ng mga karamdaman sa pagsasalita, mga yugto ng hindi sinasadyang lacrimation, binibigkas na mga sensasyon ng matinding kahinaan, pagkawala ng tono ng kalamnan, na ipinakita sa panahon ng parasyncope. Ang mekanismo ng pagkawala ng kamalayan sa mga kasong ito ay tila nauugnay sa pagtaas ng sensitivity hindi lamang ng carotid sinus, kundi pati na rin ng mga boulevard center, na, gayunpaman, ay katangian ng lahat ng mga variant ng hypersensitivity ng carotid sinus.

Mahalaga na, bilang karagdagan sa pagkawala ng kamalayan, ang iba pang mga sintomas ay maaaring maobserbahan sa carotid sinus hypersensitivity syndrome, na nagpapadali sa tamang diagnosis. Kaya, ang mga bouts ng matinding kahinaan at maging ang pagkawala ng postural tone ng uri ng cataplexy na walang mga kaguluhan sa kamalayan ay inilarawan.

Para sa diagnosis ng carotid syncope, napakahalaga na magsagawa ng isang pagsubok sa presyon sa lugar ng carotid sinus. Ang isang pseudo-positive na pagsusuri ay maaaring mangyari kung, sa isang pasyente na may mga atherosclerotic lesyon ng mga carotid arteries, ang compression ay pangunahing humahantong sa clamping ng carotid artery at cerebral ischemia. Upang maiwasan ang medyo karaniwang pagkakamaling ito, ipinag-uutos na i-auscultate muna ang parehong mga carotid arteries. Dagdag pa, sa nakahiga na posisyon, ang presyon ay inilapat sa carotid sinus (o ang masahe nito ay ginaganap) nang halili. Ang pamantayan para sa pag-diagnose ng carotid sinus syndrome batay sa pagsubok ay dapat isaalang-alang bilang mga sumusunod:

1. ang paglitaw ng isang panahon ng asystole na higit sa 3 s (cardioinhibitory variant);
2. pagbaba sa systolic na presyon ng dugo ng higit sa 50 mm Hg. Art. o higit sa 30 mm Hg. Art. na may sabay-sabay na paglitaw ng nahimatay (vasodepressor variant).

Ang pag-iwas sa isang reaksyon ng cardioinhibitory ay nakamit sa pamamagitan ng pagpapakilala ng atropine, at isang reaksyon ng vasodepressor sa pamamagitan ng adrenaline.

Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis, kinakailangan upang makilala sa pagitan ng vasodepressor variant ng carotid syncope at simpleng vasodepressor syncope. Ang mas matandang edad, kasarian ng lalaki, hindi gaanong binibigkas na pre-syncope phenomena (at kung minsan ang kanilang kawalan), ang pagkakaroon ng isang sakit na nagdudulot ng pagtaas ng sensitivity ng carotid sinus (atherosclerosis ng carotid, coronary vessels, ang pagkakaroon ng iba't ibang mga pormasyon sa leeg) , at, sa wakas, ang malapit na kaugnayan sa pagitan ng paglitaw ng syncope at ang sitwasyon ng pangangati ng carotid sinus (mga paggalaw ng ulo, atbp.), pati na rin ang isang positibong pagsubok na may presyon sa carotid sinus - lahat ng mga salik na ito ay ginagawang posible na makilala ang pagkakaiba. ang vasodepressor na variant ng carotid syncope mula sa simpleng vasodepressor syncope.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang hypersensitivity ng carotid type ay hindi palaging direktang nauugnay sa anumang partikular na organic na patolohiya, ngunit maaaring depende sa functional na estado ng utak at katawan. Sa huling kaso, ang tumaas na sensitivity ng carotid sinus ay maaaring isama sa pathogenesis ng iba pang mga uri ng syncope ng isang neurogenic (kabilang ang psychogenic) na kalikasan.

Cough syncope (nahihimatay)

Cough syncope (mahina) - nahimatay na nauugnay sa pag-ubo; kadalasang nangyayari laban sa background ng isang pag-atake ng matinding pag-ubo sa mga sakit ng respiratory system (talamak na brongkitis, laryngitis, whooping cough, bronchial hika, pulmonary emphysema), cardiopulmonary pathological na kondisyon, pati na rin sa mga taong walang mga sakit na ito.

Ang pathogenesis ng ubo syncope. Bilang isang resulta ng isang matalim na pagtaas sa intrathoracic at intra-tiyan na presyon, ang daloy ng dugo sa puso ay bumababa, ang minutong dami ng puso ay bumababa, at ang mga kondisyon ay lumitaw para sa kabiguan ng cerebral circulation compensation. Ang iba pang mga pathogenetic na mekanismo ay iminungkahi din: pagpapasigla ng vagus nerve receptor system ng carotid sinus, baroreceptors at iba pang mga vessel, na maaaring humantong sa isang pagbabago sa aktibidad ng reticular formation, vasodepressor at cardioinhibitory reactions. Ang isang polygraphic na pag-aaral ng pagtulog sa gabi sa mga pasyente na may coughing syncope ay nagsiwalat ng pagkakakilanlan ng mga abala sa pagtulog sa mga naobserbahan sa Pickwickian syndrome, sanhi ng dysfunction ng central stem formations na responsable para sa regulasyon ng paghinga at pagiging bahagi ng reticular formation ng brain stem. Ang papel na ginagampanan ng pagpigil ng hininga, ang pagkakaroon ng mga mekanismo ng hyperventilation, at mga venous circulation disorder ay tinatalakay din. Sa loob ng mahabang panahon ay pinaniniwalaan na ang cough syncope ay isang variant ng epilepsy, at samakatuwid sila ay itinalagang "bettolepsy". Ang pag-ubo ay itinuturing na alinman sa isang kababalaghan na naghihimok ng isang epileptic seizure, o bilang isang kakaibang anyo ng isang epileptic aura. Sa mga nagdaang taon, naging maliwanag na ang cough syncope ay hindi epileptic sa kalikasan.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga mekanismo para sa pag-unlad ng ubo syncope ay magkapareho sa pagkahimatay na nangyayari sa isang pagtaas sa intrathoracic pressure, ngunit sa ibang mga sitwasyon. Ito ay mga syncopal na estado na may pagtawa, pagbahing, pagsusuka, pag-ihi at pagdumi, na sinamahan ng straining, kapag nag-aangat ng mga timbang, naglalaro ng mga instrumento ng hangin, i.e. sa lahat ng mga kaso kapag ang pag-igting ay ginawa sa larynx sarado (straining). Ang cough syncope, gaya ng nabanggit na, ay nangyayari laban sa background ng isang ubo fit na kadalasan sa mga pasyente na may bronchopulmonary at cardiac disease, habang ang ubo ay kadalasang malakas, malakas, na may sunod-sunod na expiratory shocks na sunod-sunod. Karamihan sa mga may-akda ay tumutukoy at naglalarawan ng ilang konstitusyonal at personal na katangian ng mga pasyente. Ito ang hitsura ng isang pangkalahatang larawan: bilang isang panuntunan, sila ay mga lalaki na higit sa 35-40 taong gulang, mabibigat na naninigarilyo, sobra sa timbang, malawak ang dibdib, na gustong kumain at uminom ng masarap at marami, sthenic, businesslike, tumatawa ng malakas at malakas at malakas na pag-ubo.

Ang pre-syncopal period ay halos wala: sa ilang mga kaso, maaaring walang natatanging postsyncopal manifestations. Ang pagkawala ng malay ay hindi nakasalalay sa postura ng katawan. Sa panahon ng ubo bago ang syncopation, ang cyanosis ng mukha, pamamaga ng mga ugat ng leeg ay sinusunod. Sa panahon ng pagkahimatay, na kadalasang panandalian (2-10 segundo, bagaman maaari itong tumagal ng hanggang 2-3 minuto), posible ang mga convulsive twitch. Ang balat, bilang panuntunan, ay kulay-abo-asul na kulay; ang labis na pagpapawis ng pasyente ay nabanggit.

Ang isang tampok na katangian ng mga pasyente na ito ay ang katotohanan na ang syncope, bilang isang panuntunan, ay hindi maaaring kopyahin o pukawin ng pagsubok ng Valsalva, na, tulad ng nalalaman, ay nagmomodelo ng mga pathogenetic na mekanismo ng syncope sa isang tiyak na kahulugan. Minsan posible na magdulot ng mga hemodynamic disturbance o kahit na nahimatay sa pamamagitan ng paglalapat ng pressure test sa carotid sinus, na nagpapahintulot sa ilang may-akda na ituring ang cough syncope bilang isang uri ng carotid sinus hypersensitivity syndrome.

Ang diagnosis ay karaniwang hindi mahirap. Dapat tandaan na sa mga sitwasyon kung saan may mga malubhang sakit sa baga at isang malakas na ubo, ang mga pasyente ay maaaring hindi magreklamo tungkol sa pagkahimatay, lalo na kung sila ay panandalian at bihira. Sa mga kasong ito, ang aktibong pagtatanong ay napakahalaga. Ang koneksyon ng syncope na may ubo, ang mga kakaiba ng konstitusyon ng personalidad ng mga pasyente, ang kalubhaan ng parasyncopal phenomena, ang kulay-abo-cyanotic na kutis sa panahon ng pagkawala ng kamalayan ay may mapagpasyang diagnostic na kahalagahan.

Ang differential diagnosis ay nangangailangan ng isang sitwasyon kung saan ang ubo ay maaaring maging isang non-specific provoking syncope sa mga pasyente na may orthostatic hypotension at sa pagkakaroon ng occlusive cerebrovascular disease. Sa mga kasong ito, ang klinikal na larawan ng sakit ay naiiba kaysa sa pag-ubo ng ubo: ang ubo ay hindi lamang at nangungunang kadahilanan na nag-uudyok sa pagsisimula ng pagkahimatay, ngunit isa lamang sa mga naturang kadahilanan.

Syncope (mahina) kapag lumulunok

Ang mga estado ng reflex syncopal na nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng vagus nerve at (o) pagtaas ng sensitivity ng mga mekanismo ng tserebral at ang cardiovascular system sa mga impluwensya ng vagal ay kinabibilangan din ng syncope na nangyayari sa paglunok ng pagkain.

Iniuugnay ng karamihan sa mga may-akda ang pathogenesis ng naturang syncope sa pangangati ng mga sensitibong afferent fibers ng vagus nerve system, na humahantong sa pag-activate ng vasovagal reflex, ibig sabihin, ang isang efferent discharge ay nangyayari, na isinasagawa kasama ang mga fibers ng motor ng vagus nerve at nagiging sanhi ng pag-aresto sa puso. Mayroon ding ideya ng isang mas kumplikadong pathogenetic na organisasyon ng mga mekanismong ito sa mga sitwasyon ng syncope kapag lumulunok, ibig sabihin, ang pagbuo ng isang interorgan multineuronal pathological reflex laban sa background ng dysfunction ng midline na mga istruktura ng utak.

Ang klase ng vasovagal syncope ay medyo malaki: ang mga ito ay sinusunod sa mga sakit ng esophagus, larynx, mediastinum, na may kahabaan ng mga panloob na organo, pangangati ng pleura o peritoneum; maaaring mangyari sa panahon ng naturang diagnostic manipulations tulad ng esophagogastroscopy, bronchoscopy, intubation. Ang paglitaw ng syncope na nauugnay sa paglunok ay inilarawan din sa halos malusog na mga indibidwal. Ang syncope sa panahon ng paglunok ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may esophageal diverticula, cardiospasm, esophageal stenosis, hiatal hernia, at achalasia ng cardia. Sa mga pasyente na may glossopharyngeal neuralgia, ang pagkilos ng paglunok ay maaaring magdulot ng masakit na paroxysm na sinusundan ng syncope. Ang sitwasyong ito ay isasaalang-alang namin nang hiwalay sa nauugnay na seksyon.

Ang mga sintomas ay katulad ng sa vasodepressor (simple) na syncope; ang pagkakaiba ay mayroong isang malinaw na kaugnayan sa paggamit ng pagkain at ang pagkilos ng paglunok, pati na rin ang katotohanan na sa panahon ng mga espesyal na pag-aaral (o provocation) ang presyon ng dugo ay hindi bumababa at mayroong isang panahon ng asystole (cardiac arrest).

Dalawang variant ng syncope na nauugnay sa pagkilos ng paglunok ay dapat makilala: ang unang variant ay ang paglitaw ng pagkahilo sa mga taong may patolohiya sa itaas ng gastrointestinal tract na walang mga sakit ng iba pang mga sistema, lalo na ang cardiovascular system; ang pangalawang opsyon, na mas karaniwan, ay ang pagkakaroon ng pinagsamang patolohiya ng esophagus at puso. Bilang isang patakaran, pinag-uusapan natin ang angina pectoris, myocardial infarction. Ang syncope ay nangyayari, bilang isang panuntunan, laban sa background ng appointment ng mga paghahanda ng digitalis.

Ang diagnosis ay hindi nagiging sanhi ng malaking paghihirap kapag may malinaw na koneksyon sa pagitan ng pagkilos ng paglunok at ang simula ng isang syncope. Sa kasong ito, ang isang pasyente ay maaari ring magkaroon ng iba pang mga nakakapukaw na kadahilanan na sanhi ng pangangati ng ilang mga lugar sa panahon ng probing ng esophagus, ang pag-inat nito, atbp. Sa mga kasong ito, bilang panuntunan, ang mga naturang manipulasyon ay isinasagawa sa sabay-sabay na pag-record ng ECG.

Ang pinakamahalagang diagnostic ay ang katotohanan ng posibleng pag-iwas sa syncope sa pamamagitan ng pre-administration ng mga atropine na gamot.

Nicturic syncope (nahihimatay)

Ang pagkahimatay sa panahon ng pag-ihi ay isang malinaw na halimbawa ng mga kondisyon ng syncopal na may multifactorial pathogenesis. Dahil sa maraming mga kadahilanan ng pathogenesis, ang nicturic syncope ay tinutukoy bilang situational syncope o sa klase ng syncope kapag bumabangon sa gabi. Kadalasan, nangyayari ang nicturic syncope pagkatapos o (bihirang) sa panahon ng pag-ihi.

Ang pathogenesis ng syncope na nauugnay sa pag-ihi ay hindi lubos na nauunawaan. Gayunpaman, ang papel ng isang bilang ng mga kadahilanan ay medyo halata: kasama nila ang pag-activate ng mga impluwensya ng vagal at ang paglitaw ng arterial hypotension bilang isang resulta ng pag-alis ng pantog (isang katulad na reaksyon ay katangian din ng mga malusog na tao), pag-activate ng mga baroreceptor reflexes bilang isang resulta ng pagpigil sa paghinga at pagpupunas (lalo na sa pagdumi at pag-ihi), pag-install ng extensor ng katawan, na nagpapahirap sa pagbabalik ng venous blood sa puso. Ang kababalaghan ng pagbangon sa kama (na kung saan ay mahalagang isang orthostatic load pagkatapos ng isang mahabang pahalang na posisyon), ang pagkalat ng hyperparasympathicotonia sa gabi, at iba pang mga kadahilanan ay mahalaga din. Kapag sinusuri ang mga naturang pasyente, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng hypersensitivity ng carotid sinus, ang paglipat ng mga traumatikong pinsala sa utak sa nakaraan, ang kamakailang paglilipat ng mga sakit na somatic na nagpapasigla sa katawan, at ang pag-inom ng mga inuming nakalalasing sa bisperas ng pagkahimatay ay madalas. nabanggit. Kadalasan, ang mga pagpapakita ng pre-syncope ay wala o bahagyang ipinahayag. Ang parehong ay dapat na sinabi tungkol sa post-syncope period, bagaman ang ilang mga mananaliksik ay napapansin ang pagkakaroon ng asthenic at pagkabalisa disorder sa mga pasyente pagkatapos ng syncope. Kadalasan, ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maikli, ang mga kombulsyon ay bihira. Sa karamihan ng mga kaso, ang syncope ay nabubuo sa mga lalaki pagkatapos ng 40 taong gulang, kadalasan sa gabi o maaga sa umaga. Ang ilang mga pasyente, tulad ng nabanggit, ay nagpapahiwatig ng pag-inom ng alkohol sa araw bago. Mahalagang bigyang-diin na ang syncope ay maaaring maiugnay hindi lamang sa pag-ihi, kundi pati na rin sa pagdumi. Kadalasan ang paglitaw ng pagkahimatay sa panahon ng pagpapatupad ng mga kilos na ito ay nagtataas ng tanong kung ang pag-ihi at pagdumi ay ang background kung saan naganap ang pagkahilo, o kung ito ay isang epileptic seizure, na ipinakita sa pamamagitan ng hitsura ng isang aura, na ipinahayag ng pagnanais na umihi.

Ang diagnosis ay mahirap lamang sa mga kasong iyon kapag ang mga panggabi na syncopations ay nagpapataas ng hinala sa kanilang posibleng epileptic genesis. Ang maingat na pagsusuri ng mga klinikal na pagpapakita, pag-aaral ng EEG na may provocation (light stimulation, hyperventilation, sleep deprivation) ay nagpapahintulot sa amin na linawin ang likas na katangian ng nocturic syncope. Kung mananatili ang mga kahirapan sa diagnostic pagkatapos ng mga pag-aaral, ang pag-aaral ng EEG ay ipinahiwatig sa panahon ng pagtulog sa isang gabi.

Mga kondisyon ng syncopal na may neuralgia ng glossopharyngeal nerve

Dalawang pathological na mekanismo na pinagbabatayan ng syncope na ito ay dapat na makilala: vasodepressor at cardioinhibitory. Bilang karagdagan sa isang tiyak na koneksyon sa pagitan ng glossopharyngeal neuralgia at ang paglitaw ng mga vagotonic discharges, ang hypersensitivity ng carotid sinus, na madalas na matatagpuan sa mga pasyente na ito, ay mahalaga din.

klinikal na larawan. Kadalasan, ang pagkahilo ay nangyayari bilang isang resulta ng isang pag-atake ng glossopharyngeal neuralgia, na parehong isang nakakapukaw na kadahilanan at isang pagpapahayag ng isang uri ng presyncopal state. Ang sakit ay matindi, nasusunog, naisalokal sa ugat ng dila sa rehiyon ng tonsil, malambot na panlasa, pharynx, kung minsan ay nagliliwanag sa leeg at anggulo ng ibabang panga. Ang sakit ay dumarating nang biglaan at nawawala nang biglaan. Ang pagkakaroon ng mga trigger zone ay katangian, ang pangangati kung saan ay naghihikayat ng masakit na pag-atake. Kadalasan, ang simula ng pag-atake ay nauugnay sa pagnguya, paglunok, pagsasalita, o paghikab. Ang tagal ng pag-atake ng sakit ay mula 20-30 segundo hanggang 2-3 minuto. Nagtatapos ito sa syncope, na maaaring mangyari nang walang convulsive twitches, o sinamahan ng convulsions.

Sa labas ng masakit na pag-atake, ang mga pasyente, bilang panuntunan, ay nakadarama ng kasiya-siya, sa mga bihirang kaso, ang binibigkas na mga mapurol na sakit ay maaaring magpatuloy. Ang mga syncopations na ito ay medyo bihira, pangunahin sa mga taong higit sa 50 taong gulang. Ang masahe ng carotid sinus sa ilang mga kaso ay nagdudulot ng panandaliang tachycardia, asystole o vasodilation at nahimatay nang walang pag-atake ng sakit sa mga pasyente. Ang trigger zone ay maaari ding matatagpuan sa panlabas na auditory canal o sa mauhog lamad ng nasopharynx, kaya ang mga manipulasyon sa mga zone na ito ay pumukaw ng isang pag-atake ng sakit at nahimatay. Ang paunang pangangasiwa ng mga gamot na atropine ay pumipigil sa paglitaw ng syncope.

Ang diagnosis, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap. Ang koneksyon ng syncope na may glossopharyngeal neuralgia, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng hypersensitivity ng carotid sinus ay maaasahang diagnostic na pamantayan. Mayroong isang opinyon sa panitikan na ang syncope ay napakabihirang sa trigeminal neuralgia.

Hypoglycemic syncope (nahihimatay)

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng asukal sa ibaba 1.65 mmol / l ay karaniwang humahantong sa kapansanan sa kamalayan at ang paglitaw ng mga mabagal na alon sa EEG. Ang hypoglycemia, bilang panuntunan, ay pinagsama sa cerebral tissue hypoxia, at ang mga reaksyon ng katawan sa anyo ng hyperinsulinemia at hyperadrenalemia ay nagdudulot ng iba't ibang mga vegetative manifestations.

Kadalasan, ang mga kondisyon ng hypoglycemic syncopal ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus, na may congenital fructose intolerance, sa mga pasyente na may benign at malignant na mga bukol, sa pagkakaroon ng organic o functional hyperinsulinism, at sa kakulangan sa pagkain. Sa mga pasyente na may hypothalamic insufficiency at autonomic lability, ang mga pagbabago sa mga antas ng asukal sa dugo ay maaari ding maobserbahan, na maaaring humantong sa mga pagbabagong ito.

Mayroong dalawang pangunahing uri ng syncope na maaaring mangyari sa hypoglycemia:

• tunay na hypoglycemic syncopation, kung saan ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ay hypoglycemic, at
• vasodepressor syncope, na maaaring mangyari laban sa background ng hypoglycemia.

Tila, sa klinikal na kasanayan, kadalasang pinag-uusapan natin ang isang kumbinasyon ng dalawang uri ng syncope na ito.

Tunay na hypoglycemic syncopation (nahimatay)

Ang pangalang "syncope", o nanghihina, para sa pangkat na ito ng mga kondisyon ay sa halip ay di-makatwiran, dahil ang mga klinikal na pagpapakita ng hypoglycemia ay maaaring magkakaiba. Maaari naming pag-usapan ang tungkol sa binagong kamalayan, kung saan ang pag-aantok, disorientation, amnesia ay dumating sa unahan, o, sa kabaligtaran, isang estado ng psychomotor agitation na may agresyon, delirium, atbp. Sa kasong ito, ang antas ng binagong kamalayan ay maaaring iba. Ang mga vegetative disorder ay katangian: matinding pagpapawis, panloob na panginginig, chill-like hyperkinesis, kahinaan. Ang isang katangiang sintomas ay isang matinding pakiramdam ng gutom. Laban sa background ng nabalisa na kamalayan, na nangyayari nang medyo mabagal, ang mga normal na pagbabasa ng pulso at presyon ng dugo ay tinitiyak, ang kalayaan ng paglabag sa kamalayan mula sa posisyon ng katawan. Sa kasong ito, ang mga sintomas ng neurological ay maaaring sundin: diplopia, hemiparesis, isang unti-unting paglipat ng "mahimatay" sa isang pagkawala ng malay. Sa mga sitwasyong ito, ang hypoglycemia ay napansin sa dugo; ang pagpapakilala ng glucose ay nagdudulot ng isang dramatikong epekto: nawawala ang lahat ng mga pagpapakita. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring magkakaiba, ngunit ang estado ng hypoglycemic ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang tagal.

Vasodepressor variant ng hypoglycemic syncope

Ang isang binagong estado ng kamalayan (pag-aantok, pagkahilo) at binibigkas na mga vegetative manifestations (kahinaan, pagpapawis, gutom, panginginig) ay bumubuo ng mga tunay na kondisyon para sa pagsisimula ng karaniwang stereotypical vasodepressor syncope. Dapat itong bigyang-diin na ang isang mahalagang nakakapukaw na sandali ay ang pagkakaroon ng hindi pangkaraniwang bagay ng hyperventilation sa istraktura ng mga vegetative manifestations. Ang kumbinasyon ng hyperventilation at hypoglycemia ay kapansin-pansing nagpapataas ng posibilidad ng syncope.

Dapat ding tandaan na sa mga pasyente na may diabetes, maaaring may pinsala sa peripheral autonomic fibers (progressive autonomic failure syndrome), na nagiging sanhi ng dysregulation ng vascular tone ayon sa uri ng orthostatic hypotension. Ang pinaka-nakakagalit na mga kadahilanan ay ang pisikal na stress, pag-aayuno, ang panahon pagkatapos kumain o asukal (kaagad o pagkatapos ng 2 oras), labis na dosis sa panahon ng paggamot sa insulin.

Para sa klinikal na diagnosis ng hypoglycemic syncope, ang pagsusuri ng estado ng pre-syncope ay napakahalaga. Ang isang mahalagang papel ay ginampanan ng binagong kamalayan (at maging ang pag-uugali) kasama ang mga katangian ng vegetative disorder (malubhang kahinaan, gutom, pagpapawis at binibigkas na panginginig) nang walang natatanging mga pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic sa ilang mga kaso at ang kamag-anak na tagal ng naturang estado. Ang pagkawala ng malay, lalo na sa mga kaso ng totoong hypoglycemic syncope, ay maaaring tumagal ng ilang minuto, na may mga convulsion, hemiparesis, at isang paglipat sa isang hypoglycemic coma.

Kadalasan, ang kamalayan ay unti-unting bumalik, ang post-syncope period ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding asthenia, adynamia, vegetative manifestations. Mahalagang malaman kung ang pasyente ay may diabetes at kung siya ay ginagamot ng insulin.

Syncopal states ng hysterical na kalikasan

Ang hysterical syncope ay mas karaniwan kaysa sa na-diagnose, at ang dalas ng mga ito ay lumalapit sa dalas ng simple (vasodepressor) syncope.

Ang terminong "syncope" o "mahina" sa kasong ito ay medyo may kondisyon, gayunpaman, ang mga vasodepressor phenomena ay maaaring mangyari nang madalas sa mga naturang pasyente. Kaugnay nito, dalawang uri ng hysterical syncope ang dapat makilala:

• hysterical pseudosyncope (pseudosyncope) at
• syncope bilang resulta ng kumplikadong conversion.

Sa modernong panitikan, ang terminong "pseudo-seizure" ay naitatag. Nangangahulugan ito na ang pasyente ay may paroxysmal manifestations, na ipinahayag sa pandama, motor, vegetative disorder, pati na rin ang mga karamdaman ng kamalayan, nakapagpapaalaala sa kanilang phenomenology ng epileptic seizure, na, gayunpaman, ay may isang hysterical na kalikasan. Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa terminong "pseudo-seizure", ang terminong "pseudo-syncope", o "pseudo syncope", ay nagpapahiwatig ng ilang pagkakakilanlan ng phenomenon mismo na may klinikal na larawan ng simpleng syncope.

Hysterical pseudosyncope

Ang hysterical pseudosyncope ay isang malay o walang malay na anyo ng pag-uugali ng pasyente, na kung saan ay isang katawan, simboliko, di-berbal na anyo ng komunikasyon, na sumasalamin sa isang malalim o halatang sikolohikal na salungatan, kadalasan ng isang neurotic na uri at pagkakaroon ng isang "facade", " anyo" ng isang syncope. Dapat sabihin na ang isang tila hindi pangkaraniwang paraan ng pagpapahayag ng sikolohikal at pagpapahayag ng sarili sa ilang mga panahon ay isang tinatanggap ng lipunan na paraan ng pagpapahayag ng malakas na damdamin ("nawalan ng malay ang prinsesa").

Ang panahon ng pre-syncope ay maaaring may iba't ibang tagal, at kung minsan ay wala. Karaniwang tinatanggap na hindi bababa sa dalawang kundisyon ang kinakailangan para sa isang masayang-maingay na mahina: ang sitwasyon (conflict, drama, atbp.) at ang madla. Sa aming opinyon, ang pinakamahalagang bagay ay ang samahan ng maaasahang impormasyon tungkol sa "mahimatay" sa tamang tao. Samakatuwid, ang syncopation ay posible rin sa isang "kaunti ang populasyon" na sitwasyon, sa pagkakaroon ng isang anak o ina lamang, atbp. Ang pagsusuri ng "syncope" mismo ay pinakamahalaga para sa pagsusuri. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring magkakaiba - mga segundo, minuto, oras. Pagdating sa mga oras, mas tamang magsalita ng "hysterical hibernation." Sa panahon ng kapansanan sa kamalayan (na maaaring hindi kumpleto, na madalas na pinag-uusapan ng mga pasyente pagkatapos na lumabas mula sa "pagkahimatay"), ang iba't ibang mga convulsive manifestations ay maaaring mangyari, kadalasang labis, mapagpanggap. Ang pagtatangkang buksan ang mga mata ng pasyente ay minsan ay sinasalubong ng marahas na pagtutol. Bilang isang patakaran, ang mga mag-aaral ay normal na tumutugon sa liwanag, sa kawalan ng motor phenomena na nabanggit sa itaas, ang balat ay normal na kulay at kahalumigmigan, rate ng puso at presyon ng dugo, ECG at EEG ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang pagbawi mula sa "walang malay" na estado ay kadalasang mabilis, na katulad ng pagbawi mula sa hypoglycemic syncope pagkatapos ng intravenous administration ng glucose. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay madalas na kasiya-siya, kung minsan ay may kalmado na saloobin ng pasyente sa nangyari (syndrome ng magandang kawalang-interes), na naiiba nang husto sa estado ng mga tao (madalas na mga kamag-anak) na naobserbahan ang syncopation.

Para sa diagnosis ng hysterical pseudosyncope, napakahalaga na magsagawa ng malalim na sikolohikal na pagsusuri upang matukoy ang psychogenesis ng pasyente. Mahalagang malaman kung ang pasyente ay may kasaysayan ng katulad at iba pang mga pagpapakita ng conversion (kadalasan sa anyo ng tinatawag na hysterical stigmas: emosyonal na pagkawala ng boses, may kapansanan sa paningin, sensitivity, paggalaw, pananakit ng likod, atbp.) ; kinakailangan upang maitaguyod ang edad, ang simula ng sakit (madalas na nagsisimula ang mga hysterical disorder sa pagbibinata). Mahalagang ibukod ang cerebral at somatic organic pathology. Gayunpaman, ang pinaka-maaasahang diagnostic criterion ay ang pagsusuri ng syncope mismo kasama ang pagkakakilanlan ng mga feature sa itaas.

Kasama sa paggamot ang mga psychotherapeutic na hakbang kasama ng mga psychotropic na gamot.

Syncope dahil sa kumplikadong conversion

Kung ang isang pasyente na may hysteria ay may syncope, hindi ito nangangahulugan na ang syncope ay palaging hysterical. Ang isang pasyente na may mga hysterical disorder ay malamang na magkaroon ng isang simpleng (vasodepressor) syncope, tila, katulad ng sa isa pa, malusog na tao o sa isang pasyente na may autonomic dysfunction. Gayunpaman, ang mga hysterical na mekanismo ay maaaring bumuo ng ilang mga kundisyon na higit na nakakatulong sa paglitaw ng syncope sa pamamagitan ng iba pang mga mekanismo kaysa sa mga inilarawan sa itaas sa mga pasyente na may hysterical pseudosyncopes. Pinag-uusapan natin ang katotohanan na ang conversion motor (demonstrative) na mga seizure, na sinamahan ng malubhang autonomic disorder, ay humantong sa paglitaw ng syncope bilang resulta ng autonomic dysfunction na ito. Ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari, samakatuwid, pangalawa at nauugnay sa mga vegetative na mekanismo, at hindi ayon sa programa ng karaniwang senaryo ng hysterical na pag-uugali. Ang isang tipikal na variant ng "kumplikadong" conversion ay syncope dahil sa hyperventilation.

Sa klinikal na kasanayan, ang isang pasyente ay maaaring may mga kumbinasyon ng dalawang uri ng syncope na ito. Ang accounting para sa iba't ibang mekanismo ay nagbibigay-daan para sa isang mas tumpak na klinikal na pagsusuri at mas sapat na paggamot.

Epilepsy

Mayroong ilang mga sitwasyon kapag ang mga doktor ay nahaharap sa tanong ng differential diagnosis sa pagitan ng epilepsy at syncope.

Ang ganitong mga sitwasyon ay maaaring:

1. ang pasyente ay may convulsions (convulsive syncope) sa panahon ng pagkawala ng malay;
2. sa isang pasyente na may syncope sa interictal na panahon, ang paroxysmal na aktibidad ng EEG ay napansin;
3. sa isang pasyente na may epilepsy, mayroong pagkawala ng kamalayan, nagpapatuloy ayon sa "programa" ng pagkahimatay.

Dapat pansinin na ang mga kombulsyon sa panahon ng pagkawala ng kamalayan sa mga kondisyon ng syncopal ay lumilitaw, bilang isang panuntunan, na may malubha at matagal na paroxysms. Sa syncope, ang tagal ng mga seizure ay mas mababa kaysa sa epilepsy, ang kanilang kalinawan, kalubhaan, pagbabago ng tonic at clonic phase ay hindi gaanong naiiba.

Sa pag-aaral ng EEG sa interictal na panahon sa mga pasyente na may mga kondisyon ng syncopal, ang mga pagbabago ng isang hindi tiyak na kalikasan ay medyo karaniwan, na nagpapahiwatig ng pagbaba sa threshold ng convulsive na aktibidad. Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring humantong sa maling pagsusuri ng epilepsy. Sa mga kasong ito, kinakailangan ang karagdagang pag-aaral ng EEG pagkatapos ng paunang kawalan ng tulog sa gabi o isang polygraphic na pag-aaral sa pagtulog sa gabi. Kung ang mga tiyak na palatandaan ng epileptik (peak-wave complex) ay napansin sa pang-araw na EEG at sa polygram sa gabi, maaaring isipin na ang pasyente ay may epilepsy (alinsunod sa mga klinikal na pagpapakita ng paroxysm). Sa ibang mga kaso, kapag ang iba't ibang anyo ng abnormal na aktibidad (bilateral bursts ng high-amplitude sigma at delta activity, hypersynchronous sleep spindles, matalim na alon, peak) ay matatagpuan sa mga pasyente na may syncope, ang posibilidad ng mga kahihinatnan ng cerebral hypoxia ay dapat talakayin lalo na sa mga pasyente na may madalas at malubhang syncope. Ang opinyon na ang pagtuklas ng mga phenomena na ito ay awtomatikong humahantong sa diagnosis ng epilepsy ay tila hindi tama, dahil ang epileptic focus ay maaaring kasangkot sa pathogenesis ng syncope, na nag-aambag sa pagkagambala ng sentral na autonomic na regulasyon.

Ang isang kumplikado at mahirap na isyu ay ang sitwasyon kapag ang isang pasyente na may epilepsy ay may mga paroxysms na kahawig ng mga nahimatay na estado sa kanilang phenomenology. Mayroong tatlong mga pagpipilian dito.

Unang pagpipilian ay nakasalalay sa katotohanan na ang pagkawala ng kamalayan ng pasyente ay hindi sinamahan ng mga kombulsyon. Sa kasong ito, maaari nating pag-usapan ang tungkol sa mga non-convulsive na anyo ng epileptic seizure. Gayunpaman, isinasaalang-alang ang iba pang mga palatandaan (kasaysayan, nakakapukaw na mga kadahilanan, likas na katangian ng mga karamdaman bago ang pagkawala ng kamalayan, estado ng kalusugan pagkatapos mabawi ang kamalayan, pag-aaral ng EEG) ay ginagawang posible na makilala ang ganitong uri ng mga seizure, na bihira sa mga matatanda, mula sa syncope.

Pangalawang opsyon namamalagi sa katotohanan na ang syncopal paroxysm ay malabo sa anyo (ayon sa mga phenomenological na katangian). Ang isang katulad na pahayag ng tanong ay ipinahayag sa konsepto ng "mahinang-tulad ng anyo ng epilepsy", na binuo sa pinaka-detalye ni L. G. Erokhina (1987). Ang kakanyahan ng konsepto na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang mga kondisyon ng syncopal na nagaganap sa mga pasyente na may epilepsy, sa kabila ng kanilang phenomenological proximity sa simpleng syncope (halimbawa, ang pagkakaroon ng mga nakakapukaw na kadahilanan tulad ng pagiging nasa isang masikip na silid, matagal na nakatayo, masakit na pangangati, ang kakayahang upang maiwasan ang syncopation sa pamamagitan ng pag-upo o pahalang na posisyon, pagbaba ng presyon ng dugo sa panahon ng pagkawala ng malay, atbp.) ay ipinapalagay na may epileptic na pinagmulan. Para sa tulad ng syncope na anyo ng epilepsy, ang isang bilang ng mga pamantayan ay nakikilala: isang pagkakaiba sa pagitan ng likas na katangian ng nakakapukaw na kadahilanan at ang kalubhaan ng paroxysm na lumitaw, ang paglitaw ng isang bilang ng mga paroxysm na walang nakakapukaw na mga kadahilanan, ang posibilidad ng pagkawala kamalayan sa anumang posisyon ng pasyente at sa anumang oras ng araw, ang pagkakaroon ng post-paroxysmal stupor, disorientation, isang ugali sa serial paroxysms. Binibigyang-diin na ang diagnosis ng epilepsy na tulad ng syncope ay posible lamang sa pabago-bagong pagmamasid na may kontrol ng EEG.

Pangatlong opsyon Syncope-type paroxysms sa mga pasyente na may epilepsy ay maaaring dahil sa ang katunayan na ang epilepsy ay lumilikha ng ilang mga kundisyon para sa paglitaw ng simple (vasodepressor) syncope. Ito ay binigyang-diin na ang epileptic focus ay maaaring makabuluhang ma-destabilize ang estado ng regulatory central autonomic centers sa eksaktong parehong paraan tulad ng iba pang mga kadahilanan, katulad ng hyperventilation at hypoglycemia. Sa panimula, walang mga kontradiksyon sa katotohanan na ang isang pasyente na dumaranas ng epilepsy ay nagkakaroon ng mga estado ng syncopal ayon sa klasikal na "programa" ng pagkahimatay, na mayroong "syncopal" at hindi isang "epileptic" genesis. Siyempre, medyo katanggap-tanggap din na ipalagay na ang isang simpleng syncopation sa isang pasyente na may epilepsy ay naghihikayat ng isang tunay na epileptic seizure, ngunit nangangailangan ito ng isang tiyak na "epileptic" na paghahanda ng utak.

Sa konklusyon, ang mga sumusunod ay dapat tandaan. Sa pagpapasya sa isyu ng differential diagnosis sa pagitan ng epilepsy at syncope, ang mga unang lugar kung saan nakatayo ang ilang doktor o mananaliksik ay napakahalaga. Maaaring may dalawang diskarte dito. Ang una, medyo karaniwan, ay ang pagsasaalang-alang ng anumang syncope mula sa punto ng view ng posibleng epileptic na karakter nito. Ang ganitong pinahabang interpretasyon ng hindi pangkaraniwang bagay ng epilepsy ay malawakang kinakatawan sa mga klinikal na neurologist, at ito ay tila dahil sa higit na pag-unlad ng konsepto ng epilepsy kumpara sa hindi masusukat na mas maliit na bilang ng mga pag-aaral sa problema ng syncope. Pangalawa ang diskarte ay ang tunay na klinikal na larawan ay dapat sumasailalim sa pagbuo ng pathogenetic na pangangatwiran, at ang mga paroxysmal na pagbabago sa EEG ay hindi lamang ang posibleng paliwanag para sa mga mekanismo ng pathogenetic at likas na katangian ng sakit.

Cardiogenic syncope

Sa kaibahan sa neurogenic syncope, ang ideya ng cardiogenic syncope ay nakatanggap ng mahusay na pag-unlad sa mga nakaraang taon. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang paglitaw ng mga bagong pamamaraan ng pananaliksik (araw-araw na pagsubaybay, electrophysiological na pag-aaral ng puso, atbp.) Ay naging posible upang mas tumpak na maitatag ang papel ng cardiac pathology sa simula ng isang bilang ng syncope. Bilang karagdagan, naging malinaw na ang isang bilang ng mga syncopal na kondisyon ng isang cardiogenic na kalikasan ay ang sanhi ng biglaang pagkamatay, na napakalawak na pinag-aralan sa mga nakaraang taon. Ang mga pangmatagalang prospective na pag-aaral ay nagpakita na ang pagbabala sa mga pasyente na may cardiogenic syncope ay makabuluhang mas malala kaysa sa mga pasyente na may iba pang mga uri ng syncope (kabilang ang syncope ng hindi kilalang etiology). Ang mortalidad sa mga pasyenteng may cardiogenic syncope sa loob ng isang taon ay 3 beses na mas mataas kaysa sa mga pasyenteng may iba pang uri ng syncope.

Ang pagkawala ng malay sa cardiogenic syncope ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng cardiac output sa ibaba ng kritikal na antas na kinakailangan para sa mahusay na daloy ng dugo sa mga daluyan ng utak. Ang pinakakaraniwang sanhi ng lumilipas na pagbaba ng cardiac output ay dalawang klase ng mga sakit - ang mga nauugnay sa mekanikal na sagabal sa daloy ng dugo at cardiac arrhythmias.

Mechanical obstruction sa daloy ng dugo

1. Ang aortic stenosis ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo at ang paglitaw ng pagkahimatay, lalo na sa panahon ng ehersisyo, kapag may vasodilation sa mga kalamnan. Pinipigilan ng aortic stenosis ang isang sapat na pagtaas sa cardiac output. Ang syncope sa kasong ito ay isang ganap na indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko, dahil ang pag-asa sa buhay ng mga naturang pasyente na walang operasyon ay hindi hihigit sa 3 taon.
2. Ang hypertrophic cardiomyopathy na may obstruction (idiopathic hypertrophic subaortic stenosis) ay nagdudulot ng syncope sa pamamagitan ng parehong mga mekanismo, ngunit ang obstruction ay dynamic at maaaring sanhi ng mga vasodilator at diuretics. Ang syncope ay maaari ding maobserbahan sa mga pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy na walang sagabal: hindi sila nangyayari sa panahon ng ehersisyo, ngunit sa oras ng pagwawakas nito.
3. Ang stenosis ng pulmonary artery sa pangunahin at pangalawang pulmonary hypertension ay humahantong sa syncope sa panahon ng ehersisyo.
4. Ang mga congenital na depekto sa puso ay maaaring maging sanhi ng pagkahimatay sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, na nauugnay sa pagtaas ng daloy ng dugo mula sa kanan patungo sa kaliwang ventricle.
5. Ang pulmonary embolism ay madalas na humahantong sa syncope, lalo na sa isang mass embolism na nagiging sanhi ng pagbara ng higit sa 50% ng daloy ng dugo sa baga. Ang mga katulad na sitwasyon ay nangyayari pagkatapos ng mga bali o surgical intervention sa lower extremities at pelvic bones, na may immobilization, prolonged bed rest, sa pagkakaroon ng circulatory failure at atrial fibrillation.
6. Atrial myxoma at isang spherical thrombus sa kaliwang atrium sa mga pasyente na may mitral stenosis ay maaari ding maging sanhi ng syncope sa ilang mga kaso, na kadalasang nangyayari kapag nagbabago ang posisyon ng katawan.
7. Ang cardiac tamponade at tumaas na intrapericardial pressure ay humahadlang sa diastolic filling ng puso, nagpapababa ng cardiac output at nagiging sanhi ng syncope.

Sakit sa ritmo ng puso

Bradycardia. Ang dysfunction ng sinus node ay ipinakita sa pamamagitan ng malubhang sinus bradycardia at tinatawag na mga pag-pause - mga panahon ng kawalan ng mga ngipin sa ECG, kung saan ang asystole ay nabanggit. Ang sinus bradycardia na may pinakamababang rate ng puso na mas mababa sa 30 beats bawat minuto (o mas mababa sa 50 beats bawat minuto sa araw) at sinus pause na tumatagal ng higit sa 2 segundo ay itinuturing na pamantayan para sa dysfunction ng sinus node sa araw-araw na pagsubaybay sa ECG.

Ang organikong sugat ng atrial myocardium sa lugar ng sinus node ay tinutukoy bilang sick sinus syndrome.

Ang atrioventricular block II at III degree ay maaaring maging sanhi ng mga kondisyon ng syncopal sa kaganapan ng asystole na tumatagal ng 5-10 segundo o higit pa na may biglaang pagbaba sa rate ng puso sa 20 bawat 1 min o mas kaunti. Ang isang klasikong halimbawa ng mga syncopal na estado ng arrhythmic na pinagmulan ay ang mga pag-atake ng Adams - Stokes - Morgagni.

Ang data na nakuha sa mga nakaraang taon ay nagsiwalat na ang bradyarrhythmias, kahit na sa pagkakaroon ng syncope, ay bihirang sanhi ng biglaang pagkamatay. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng biglaang pagkamatay ay ventricular tachyarrhythmias o myocardial infarction.

Tachyarrhythmias

Ang pagkahimatay ay sinusunod na may paroxysmal tachyarrhythmias. Sa supraventricular tachyarrhythmias, kadalasang nangyayari ang syncope na may rate ng puso na higit sa 200 beats bawat minuto, kadalasan bilang resulta ng atrial fibrillation sa mga pasyente na may ventricular overexcitation syndrome.

Kadalasan, ang mga kondisyon ng syncopal ay sinusunod na may ventricular tachyarrhythmia ng uri ng "pirouette" o "dance of points", kapag ang mga pagbabago na tulad ng alon sa polarity at amplitude ng mga ventricular complex ay naitala sa ECG. Sa interictal na panahon, ang mga naturang pasyente ay may pagpapahaba ng pagitan ng QT, na sa ilang mga kaso ay maaaring congenital.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay ay ventricular tachycardia, na nagiging ventricular fibrillation.

Kaya, ang mga sanhi ng cardiogenic ay sumasakop sa isang malaking lugar sa problema ng syncope. Dapat palaging kilalanin ng neurologist kahit na ang minimal na posibilidad na ang pasyente ay may syncope ng isang cardiogenic na kalikasan.

Ang isang maling pagtatasa ng cardiogenic syncope bilang pagkakaroon ng isang neurogenic na kalikasan ay maaaring humantong sa mga kalunus-lunos na kahihinatnan. Samakatuwid, ang isang mataas na "index ng hinala" para sa posibilidad ng isang cardiogenic na kalikasan ng syncope ay hindi dapat mag-iwan ng isang neurologist kahit na sa mga kaso kung saan ang pasyente ay nakatanggap ng isang outpatient na konsultasyon sa isang cardiologist at may mga resulta ng isang regular na pag-aaral ng ECG. Kapag tinutukoy ang isang pasyente sa isang konsultasyon sa isang cardiologist, palaging kinakailangan na malinaw na bumalangkas sa layunin ng konsultasyon, na nagpapahiwatig ng mga "pagdududa", mga kalabuan sa klinikal na larawan na nagpapataas ng mga hinala na ang pasyente ay may cardiogenic na sanhi ng syncope.

Ang hinala ng isang pasyente na mayroong cardiogenic na sanhi ng syncope ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na sintomas:

1. Nakaraan o kamakailang kasaysayan ng puso (kasaysayan ng rayuma, follow-up at prophylactic na paggamot, mga pasyente na may mga reklamo sa cardiovascular, paggamot ng isang cardiologist, atbp.).
2. Late debut ng syncope (pagkatapos ng 40-50 taon).
3. Biglang pagkawala ng kamalayan nang walang mga reaksyon ng pre-syncope, lalo na kapag ang posibilidad ng orthostatic hypotension ay hindi kasama.
4. Pakiramdam ng "mga pagkagambala" sa puso sa panahon ng pre-syncope, na maaaring magpahiwatig ng isang arrhythmic genesis ng mga kondisyon ng syncopal.
5. Ang kaugnayan ng paglitaw ng pagkahimatay sa pisikal na aktibidad, ang pagtigil ng pisikal na aktibidad at pagbabago sa posisyon ng katawan.
6. Tagal ng mga yugto ng pagkawala ng malay.
7. Cyanosis ng balat sa panahon ng pagkawala ng malay at pagkatapos nito.

Ang pagkakaroon ng mga ito at iba pang mga hindi direktang sintomas ay dapat maging sanhi ng neurologist na maghinala sa posibleng cardiogenic na katangian ng syncope.

Ang pagbubukod ng isang cardiogenic na sanhi ng syncope ay may malaking praktikal na kahalagahan dahil sa katotohanan na ang klase ng syncope ay ang pinaka-hindi kanais-nais na prognostically dahil sa mataas na panganib ng biglaang kamatayan.

Mga kondisyon ng syncopal sa mga vascular lesyon ng utak

Ang panandaliang pagkawala ng kamalayan sa mga matatanda ay kadalasang dahil sa pinsala (o compression) ng mga sisidlan na nagbibigay ng utak. Ang isang mahalagang tampok ng syncope sa mga kasong ito ay makabuluhang bihirang nakahiwalay na syncope na walang kasabay na mga sintomas ng neurological. Ang terminong "syncope" sa kontekstong ito ay muli sa halip arbitrary. Sa esensya, pinag-uusapan natin ang isang lumilipas na aksidente sa cerebrovascular, ang isa sa mga palatandaan nito ay ang pagkawala ng kamalayan (isang anyo na tulad ng syncope ng isang lumilipas na aksidente sa cerebrovascular).

Ang mga espesyal na pag-aaral ng autonomic na regulasyon sa mga naturang pasyente ay naging posible upang maitaguyod na ang kanilang autonomic na profile ay kapareho ng sa mga paksa; tila, ito ay tumuturo sa iba pang, nakararami "non-vegetative" na mga mekanismo ng pathogenesis ng klase ng mga karamdaman ng kamalayan.

Kadalasan, ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari sa pinsala sa pangunahing mga sisidlan - ang vertebral at carotid arteries.

Ang vascular vertebrobasilar insufficiency ay ang pinakakaraniwang sanhi ng syncope sa mga pasyenteng may vascular disease. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pinsala sa vertebral arteries ay atherosclerosis o mga proseso na humahantong sa compression ng mga arterya (osteochondrosis), deforming spondylosis, anomalya sa pag-unlad ng vertebrae, at spondylolisthesis ng cervical spine. Ang mga anomalya sa pag-unlad ng mga sisidlan ng vertebrobasilar system ay may malaking kahalagahan.

Ang klinikal na tampok ng pagsisimula ng syncope ay ang biglaang pag-unlad ng pagkahimatay kasunod ng paggalaw ng ulo sa mga gilid (Unterharnsteidt syndrome) o pabalik (Sistine Chapel syndrome). Ang pre-syncope period ay maaaring wala o napakaikli; mayroong matinding pagkahilo, sakit sa leeg at leeg, malubhang pangkalahatang kahinaan. Ang mga pasyente sa panahon ng syncope o pagkatapos ng syncope ay maaaring makaranas ng mga palatandaan ng stem dysfunction, banayad na boulevard disturbances (dysphagia, dysarthria), ptosis, diplopia, nystagmus, ataxia, sensory disturbances. Ang mga pyramidal disorder sa anyo ng banayad na hemi- o tetraparesis ay bihira. Ang mga palatandaan sa itaas ay maaaring magpatuloy sa anyo ng mga microsymptom sa interictal na panahon, kung saan ang mga palatandaan ng vestibular-stem dysfunction (hindi katatagan, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka) ay madalas na nangingibabaw.

Ang isang mahalagang tampok ng vertebrobasilar syncope ay ang kanilang posibleng kumbinasyon sa tinatawag na drop attacks (isang biglaang pagbaba sa postural tone at pagbagsak ng pasyente nang walang pagkawala ng malay). Kasabay nito, ang pagbagsak ng pasyente ay hindi dahil sa alinman sa pagkahilo o isang pakiramdam ng kawalang-tatag. Ang pasyente ay bumagsak na may ganap na malinaw na kamalayan.

Ang pagkakaiba-iba ng clinical manifestations, bilateral stem sintomas, pagbabago ng neurological manifestations sa mga kaso ng unilateral neurological sign na kasama ng syncope, ang pagkakaroon ng iba pang mga palatandaan ng cerebrovascular insufficiency kasama ang mga resulta ng paraclinical na pamamaraan ng pananaliksik (doppler ultrasound, spinal radiography, angiography) - lahat nagbibigay-daan ito sa paggawa ng tamang diagnosis.

Ang kakulangan sa vascular sa palanggana ng mga carotid arteries (kadalasan bilang resulta ng occlusion) sa ilang mga kaso ay maaaring humantong sa pagkawala ng malay. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay may mga yugto ng kapansanan sa kamalayan, na mali nilang inilalarawan bilang pagkahilo. Mahalaga ang pagsusuri ng myndromal na "kapaligiran" na mayroon ang mga pasyente. Kadalasan, kasama ng pagkawala ng malay, ang pasyente ay nakakaranas ng lumilipas na hemiparesis, hemihypesthesia, hemianopsia, epileptic seizure, sakit ng ulo, atbp.

Ang susi sa diagnosis ay ang pagpapahina ng pulsation ng carotid artery sa gilid na kabaligtaran sa paresis (asphygopyramidal syndrome). Kapag pinindot ang kabaligtaran (malusog) na carotid artery, tumataas ang focal symptoms. Bilang isang patakaran, ang mga sugat ng carotid arteries ay bihirang mangyari sa paghihiwalay at kadalasang pinagsama sa patolohiya ng vertebral arteries.

Mahalagang tandaan na ang mga panandaliang yugto ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring mangyari sa hypertension at hypotension, migraine, infectious-allergic vasculitis. G.A. Akimov et al. (1987) ang mga ganitong sitwasyon at itinalaga ang mga ito bilang "dyscirculatory syncope".

Ang pagkawala ng kamalayan sa mga matatanda, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga pagpapakita ng neurological, ang data mula sa isang paraclinical na pag-aaral na nagpapahiwatig ng isang patolohiya ng vascular system ng utak, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng mga degenerative na pagbabago sa cervical spine ay nagpapahintulot sa neurologist na isaalang-alang ang likas na katangian ng syncope bilang pangunahing nauugnay sa mga mekanismo ng cerebrovascular, sa kaibahan sa syncope, kung saan ang nangungunang mga mekanismo ng pathogenetic ay mga kaguluhan sa mga link ng autonomic nervous system.

Maraming mga tao ang kailangang harapin ang pagkahimatay, nangyayari ito sa iba't ibang dahilan at maaaring mangyari anumang oras. Ang pangunahing nakakapukaw na kadahilanan ay isang problema sa daloy ng dugo ng tserebral. Ang Vasovagal syncope ay ang pinakakaraniwang dahilan kung bakit bumibisita ang mga tao sa isang doktor.

Ito ay higit na nakaranas ng mga tao sa murang edad, ang patolohiya ay nangyayari dahil sa isang biglaang pagbaba sa presyon ng dugo, pati na rin ang mga problema sa ritmo ng puso. Dapat mong malaman ang mga tampok ng syncope na ito upang magawa mo ang mga tamang hakbang.

Ano ang syncope at ang neurological assessment nito

Tulad ng nabanggit na, na may syncope, mayroong panandaliang pagkawala ng kamalayan. Kasabay nito, bumababa ang tono ng kalamnan, at ang mga pag-andar ng cardiovascular at respiratory system ay may kapansanan.
Maaaring mangyari ang syncope sa anumang edad. Karaniwang nangyayari sa isang nakaupo o nakatayo na posisyon. Dulot ng talamak na stem o cerebral oxygen starvation.

Ang syncope ay dapat na nakikilala mula sa talamak na aksidente sa cerebrovascular. Sa unang kaso, ang kusang pagbawi ng mga pag-andar ng tserebral ay sinusunod nang walang pagpapakita ng mga natitirang neurological disorder.

Ang mga neurologist ay nakikilala sa pagitan ng neurogenic at somatogenic syncope.

Ano ito

Ang pagkahimatay ay isang biglaang pagkawala ng malay na sanhi ng pansamantalang pagkagambala sa daloy ng dugo.. Bilang isang patakaran, ang isang tao ay mabilis na nakabawi, at ang lahat ng mga function ng katawan ay bumalik sa normal. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay dumaranas ng mga semi-conscious na estado. Sa ganoong sitwasyon, ang isang tao ay halos mawalan ng malay, ngunit sa parehong oras ay nananatili sa kanyang mga paa.

Direkta sa vasovagal syncope, nangyayari ang vasodilation, pati na rin ang pagbagal sa rate ng puso. Dahil dito, ang isang tao ay nawalan ng malay, ngunit pagkatapos ay mabilis na natauhan.

Ang sakit ay hindi itinuturing na nagbabanta sa buhay, ngunit maaari itong makabuluhang lumala ang kalidad nito. Ang ganitong mga phenomena ay madalas na nakatagpo kahit sa pagkabata, at sa paglipas ng mga taon ang likas na katangian ng mga pag-atake ay maaaring magbago.

Mga yugto ng pag-unlad - mula sa takot hanggang sa pagtama sa sahig

Ang syncope ay bubuo sa tatlong yugto:

• prodromal (stage ng precursor);
• agarang pagkawala ng malay;
• estado pagkatapos ng pagkahimatay.

Ang kalubhaan ng bawat isa sa mga yugto, ang tagal nito ay nakasalalay sa sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng syncope.

Ang yugto ng prodromal ay bubuo bilang isang resulta ng pagkilos ng isang nakakapukaw na kadahilanan. Maaari itong tumagal mula sa ilang segundo hanggang sampu-sampung oras. Nagmumula sa sakit, takot, pag-igting, pagkabara, atbp.

Ipinakikita ng kahinaan, pamumula ng mukha (maaari itong mapalitan ng pamumula), pagpapawis, pag-ring sa tainga at ulo, pagdidilim ng mga mata. Kung ang isang tao sa estado na ito ay may oras upang humiga o hindi bababa sa yumuko ang kanyang ulo, kung gayon ang pagkahimatay ay hindi mangyayari.

Sa ilalim ng masamang kondisyon (imposibleng baguhin ang posisyon ng katawan, patuloy na pagkakalantad sa mga kadahilanan na nakakapukaw), ang pangkalahatang kahinaan ay tumataas, ang kamalayan ay nabalisa. Tagal - mula sa segundo hanggang sampung minuto. Ang pasyente ay bumagsak, ngunit walang makabuluhang pisikal na pinsala, foam sa bibig o hindi sinasadyang pag-ihi ay hindi sinusunod. Lumalawak ang mga mag-aaral, bumababa ang presyon ng dugo.

Ang post-fanting state ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng kakayahang mag-navigate sa oras at espasyo. Gayunpaman, nagpapatuloy ang pagkahilo at kahinaan.

Paggamot

Ang mga paraan ng therapy ay depende sa kung ano ang nagiging sanhi ng paglitaw ng causative syncope. Kung hindi sila sanhi ng iba't ibang mga pathology, kung gayon ang mga espesyal na hakbang ay hindi kailangang gawin.

Sa ilang mga kaso, ginagamit ang mga vasoconstrictor, pati na rin ang mga beta-blocker. Sa pangkalahatan, sa vasodepressor syncope, dapat mag-ingat upang maiwasan ang pagkawala ng malay. Sa pinakamababa, dapat na iwasan ang mga masikip na lugar at mga salik na nakakapukaw. Kung ang syncope ay regular na paulit-ulit, pagkatapos ay kinakailangan na sumailalim sa isang masusing pagsusuri at muling isaalang-alang ang iyong pamumuhay.

Mga subtype ng pag-uuri ng mga sindrom

Ang pag-uuri ng syncope ay napaka-kumplikado. Ang mga ito ay nakikilala ayon sa prinsipyo ng pathophysiological. Dapat tandaan na sa isang makabuluhang bilang ng mga kaso, ang sanhi ng syncope ay hindi matukoy. Sa kasong ito, nagsasalita sila ng idiopathic syncope.
Ang mga sumusunod na uri ng syncope ay nakikilala din:

1. reflex. Kabilang dito ang vasovagal, situational syncope.
2. Orthostatic. Nangyayari dahil sa hindi sapat na autonomic na regulasyon, pag-inom ng ilang partikular na gamot, pag-inom ng mga inuming nakalalasing, at hypovolemia.
3. Cardiogenic. Ang sanhi ng syncope sa kasong ito ay cardiovascular pathology.
4. Cerebrovascular. Nangyayari dahil sa pagbara ng subclavian vein ng thrombus.

Mayroon ding mga non-syncopal pathologies, ngunit sila ay nasuri bilang syncope. Ang kumpleto o bahagyang pagkawala ng malay sa panahon ng pagkahulog ay nangyayari dahil sa hypoglycemia, epilepsy, pagkalason, ischemic attack.

May mga non-syncope state na walang pagkawala ng malay. Kabilang dito ang panandaliang pagpapahinga ng kalamnan dahil sa emosyonal na labis na karga, panic attack, psychogenic pseudosyncope, at hysterical syndromes.

Ang mga pangunahing sanhi ng patolohiya

Ang mga sanhi ng vasovagal syncope ay iba-iba.

Ang Vasovagal syncope ay isang pathological na kondisyon na bubuo bilang isang resulta ng isang hindi tamang reaksyon ng katawan sa panlabas na stimuli. Ang mga pangunahing dahilan para sa kondisyong ito ay kinabibilangan ng:

• labis na emosyon - hindi lamang takot, kundi pati na rin ang kagalakan ay maaaring kumilos sa kanilang papel;
• pagkabalisa bago mag-donate ng dugo, takot sa sakit sa panahon ng intravenous injection;
• matagal na nakatayo sa mga binti, na humahadlang sa venous outflow mula sa mas mababang mga paa't kamay;
• biglang tumigil sa katamtamang pisikal na aktibidad;
• masyadong masikip na kwelyo/tali;
• matagal na gutom/pagkapagod;
• patuloy na kakulangan ng tulog sa gabi;
• matagal na depresyon, talamak na stress;
• talamak na pagkapagod na sindrom;
• myocardial patolohiya;
• malignant neoplasms ng iba't ibang organo;
• overheating bilang isang resulta ng pagkuha ng masyadong mainit at mahabang paliguan, matagal na pagkakalantad sa araw o sa sauna;
• binge eating.

Dahil ang mga sanhi ng pagkawala ng malay ay kakaunti, marahil ang kanilang pagkilala sa sarili upang maiwasan ang pag-ulit ng pagkahilo. Kung may mga paghihirap dito, mas mahusay na huwag ipagpaliban ang pagbisita sa doktor, dahil ang isang biglaang pagkawala ng kamalayan ay puno ng mga pinsala kapag bumagsak.

Etiology at pathogenesis

Ang mga sanhi ng syncope ay reflex, orthostatic, cardiogenic at cerebrovascular. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng syncope:

• tono ng pader ng daluyan ng dugo;
• ang antas ng systemic na presyon ng dugo;
• edad ng tao.

Ang pathogenesis ng iba't ibang uri ng syncopal syndromes ay ang mga sumusunod:

1. Vasovagal syncope- Ang mga estado ng syncope o vasodepressor ay nangyayari dahil sa mga karamdaman ng autonomic na regulasyon ng mga daluyan ng dugo. Ang pag-igting ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay tumataas, na nagpapataas ng presyon at bilis ng mga contraction ng puso. Sa hinaharap, dahil sa pagtaas ng tono ng vagus nerve, bumababa ang presyon ng dugo.
2. Orthostatic madalas na nangyayari ang syncope sa mga matatandang tao. Ang mga ito ay lalong nagpapakita ng pagkakaiba sa pagitan ng dami ng dugo sa daluyan ng dugo at ang matatag na gawain ng vasomotor function. Ang pagbuo ng orthostatic syncope ay naiimpluwensyahan ng paggamit ng mga antihypertensive na gamot, vasodilator, atbp.
3. Dahil sa pagbaba ng cardiac output, cardiogenic syncope.
4. Sa hypoglycemia, ang pagbawas sa dami ng oxygen sa dugo ay bubuo cerebrovascular syncope. Ang mga matatandang pasyente ay nasa panganib din dahil sa posibilidad na magkaroon ng lumilipas na ischemic attack.

Ang sakit sa isip, ang edad na higit sa 45 taon ay nagdaragdag sa dalas ng paulit-ulit na syncope.

Mga sintomas ng vasovagal syncope

Mahirap matukoy ang uri ng pagkahimatay sa iyong sarili, na maaaring mabilis na umunlad. Sa karamihan ng mga kaso, ang vasovagal syncope ay nagkakaroon ng mga sumusunod na sintomas:

• biglang bubuo ng pagpapawis, ingay sa tainga, pagduduwal;
• may pagdidilim sa mga mata, maaaring mapansin ang mga langaw o isang belo;
• ang balat ay nagiging malinaw na maputla;
• bumababa ang rate ng puso;
• pagbaba sa presyon ng dugo;
• posibleng dyspeptic disorder.

Ang isang natatanging tampok ng vasovagal syncope ay ang katotohanan na hindi ito maaaring bumuo sa nakahiga na posisyon, at kung ang isang tao ay ipinapalagay ang isang pahalang na posisyon kapag siya ay pinaghihinalaang, ang pag-unlad ng mga sintomas ay hihinto, ang syncope ay hindi mangyayari. Kasabay nito, ang pasyente ay maaaring makaranas ng banayad na pagkahilo sa loob ng ilang panahon, na nawawala nang mag-isa.

Ang klasikong vasovagal syncope ay tumatagal lamang ng ilang minuto, pagkatapos nito ang pasyente ay nagising sa kanyang sarili. Kung hindi ito mangyari, dapat kang tumawag kaagad ng ambulansya, na alalahanin na sa panahon ng pagkahulog ang isang tao ay maaaring makatanggap ng malubhang pinsala sa ulo.

May panganib ng pinsala sa panahon ng pagkahulog

Mga tampok ng klinikal na larawan

Ang mga tampok ng klinikal na kurso ng iba't ibang uri ng syncope ay ang mga sumusunod:

1. Vasovagal o vasodepressor Ang syncope ay nangyayari laban sa background ng stress, ang pananatili ng isang tao sa mga kulong na silid, kapag nalantad sa isang sakit na kadahilanan, at iba pa. Ang mga predisposing factor din para sa pag-unlad ng kondisyong ito ay pagkawala ng dugo, hyperthermia. Bago ang pag-atake mismo, ang pagduduwal, sakit ng tiyan, at iba pa ay maaaring mapansin.
2. Orostatic nanghihina ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng pagkahilo, pagduduwal. Kapag bumalik ang pahalang na posisyon ng katawan, kadalasang nawawala ang mga naturang palatandaan. Sa unang tatlong minuto pagkatapos ng paglipat ng katawan sa isang patayong posisyon, maaaring magkaroon ng pagkahilo at kahit na pagkawala ng malay.
3. Sa cardiogenic syncope bago mawalan ng malay, ang pasyente ay madalas na nakakaramdam ng kahinaan, sakit sa dibdib. Ang pagkawala ng malay ay kadalasang nangyayari kung ang isang tao ay nakaupo o nakatayo nang mahabang panahon.
4. Gaya ng nabanggit na, cerebrovascular Sinasamahan ng mga syncope ang mga kondisyon tulad ng hypoglycemia, gutom sa oxygen, at iba pa. Sa ilang mga kaso, ang isang tao ay nakakaramdam ng mga palatandaan tulad ng double vision, pagkahilo, kapansanan sa visual acuity.

Mga uri

Dalawang uri ng vasovagal syncope ang maaaring makilala. Mahalaga para sa doktor na matukoy ang kanilang uri upang maunawaan nang eksakto kung paano kumilos sa isang partikular na sitwasyon. Samakatuwid, kinakailangang maunawaan ang mga umiiral na uri ng patolohiya.

Ano ang vasovagal syncope?

• Karaniwan

Sa kasong ito, may mga katangiang sintomas para sa maagang pagkawala ng malay. Medyo bihira, ang mga pinsala ay maaaring mangyari dahil sa patolohiya na ito. Kapag naramdaman ng isang tao na malapit na siyang mawalan ng malay, nagsisimula siyang makaramdam ng pagkalanta at unti-unting lumulubog sa lupa.

• Hindi tipikal

Sa kasong ito, walang mga katangiang sintomas para sa maagang pagkahimatay. Nangangahulugan ito na ang isang tao ay biglang nawalan ng malay, at kahit na pagkatapos ay hindi maintindihan kung ano ang nangyari. Kaugnay nito, maaaring mangyari ang iba't ibang pinsala, na maaaring magdulot ng malubhang pinsala sa kalusugan.

Gayunpaman, ang ganitong uri ng vasovagal syncope ay hindi kailanman nakamamatay maliban kung may naganap na pinsala sa buhay.

Anuman ang uri, dapat gawin ang pangangalaga sa pagsasagawa ng therapy upang mapabuti ang kalidad ng buhay. Ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na mayroong isang vasodepressor syncope, na nagpapakita ng sarili sa ilalim ng negatibong impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan.

Sa sitwasyong ito, ang nervous system ay naroroon sa mekanismo ng patolohiya. Ang isang doktor lamang ang maaaring walang alinlangan na magsabi kung anong uri ng pagkahimatay ang kailangang harapin ng isang tao.

Pamantayan sa diagnostic

Una sa lahat, para sa diagnosis ng syncope, ang koleksyon ng anamnesis ay napakahalaga. Napakahalaga para sa doktor na alamin nang detalyado ang mga ganitong pangyayari: kung mayroong mga nauna, kung anong karakter ang mayroon sila, kung anong kamalayan ang mayroon ang tao bago ang pag-atake, kung gaano kabilis lumaki ang mga klinikal na palatandaan ng syncope, ang likas na katangian ng pagbagsak ng pasyente nang direkta sa panahon ng pag-atake, ang kulay ng kanyang mukha, ang pagkakaroon ng pulso, nagbabago ang karakter ng mag-aaral.

Mahalaga rin na ipahiwatig sa doktor ang tagal ng pagiging nasa isang estado ng pagkawala ng malay ng pasyente, ang pagkakaroon ng mga kombulsyon, hindi sinasadyang pag-ihi at / o pagdumi, foam na itinago mula sa bibig.

Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic ay isinasagawa:

• sukatin ang presyon ng dugo sa isang nakatayo, nakaupo at nakahiga na posisyon;
• magsagawa ng mga pagsusuri sa diagnostic na may pisikal na aktibidad;
• gumawa ng mga pagsusuri sa dugo, mga pagsusuri sa ihi (sapilitan!), Na may pagpapasiya ng dami ng asukal sa dugo, pati na rin ang hematocrit;
• gawin din ang electrocardiography, electroencephalography, ultrasound;
• kung ang cardiac na sanhi ng syncope ay pinaghihinalaang, isang x-ray ng mga baga, ultrasound ng mga baga at puso ay tapos na;
• Ipinapakita rin ang mga diagnostic ng computer at magnetic resonance.

Mahalagang makilala ang pagitan ng syncope at epileptic seizure. Mga katangian ng pagkakaiba-iba ng mga palatandaan ng syncope:

• pag-asa sa patayong posisyon ng katawan;
• pag-ulit ng mga seizure sa araw;
• nangyayari nang mas madalas mula sa isang masakit na pag-atake o emosyonal na labis na karga;
• Ang mga precursor ay kadalasang kapansin-pansin at matagal, sa kaibahan sa, halimbawa, isang epileptic seizure;
• maputlang balat;
• nabawasan ang tono ng kalamnan;
• napakabihirang may mga pinsala sa katawan, kawalan ng pagpipigil sa ihi at pagkalito pagkatapos ng pag-atake;
• ang mga sintomas ng focal lesyon ay hindi sinusunod;
• walang amnesia, mga pagbabago sa electroencephalogram;
• kapag ang tao ay bumalik sa isang pahalang na posisyon, ang mga palatandaan ng syncope ay nawawala.

Mga sanhi

Kung naganap ang vasovagal syncope, palaging may mga dahilan para dito. Dapat silang linawin upang posible na maiwasan ang pagkawala ng malay hangga't maaari. Kakailanganin mo ring tiyakin na ang tao ay walang anumang malubhang pathologies. Dahil kung naroroon sila, mahalagang sumailalim kaagad sa kumpletong pagsusuri at simulan ang tamang paggamot.

Mga salik na nakakapukaw:

• Karaniwang negatibo ang matingkad na emosyon. Maaari itong maging takot, takot, phobia. Ang ilang mga tao ay maaaring himatayin dahil sa pagkakita ng dugo. Para sa iba, nangyayari ito dahil sa pagiging nasa taas, kaya iba-iba ang mga sitwasyon.
• Malakas na sakit, pati na rin ang pagkuha ng dugo para sa pagsusuri mula sa isang daliri o ugat.
. Halimbawa, maaari itong umakyat sa hagdan, o mag-ehersisyo sa isang exercise bike.
• Paggamit ng masikip na kurbata at masikip na alahas. Ito ay kanais-nais na walang pakiramdam ng compression ng leeg ng mga dayuhang bagay.
• Bumisita sa dentista o ibang doktor. Ang isang tao ay maaaring matakot sa sakit, o labis na nag-aalala tungkol sa paparating na pamamaraan.
• -Panic attacks-. Sapat na bilang ng mga tao ang nahaharap sa problemang ito, lalo na sa murang edad. Ang lumalagong pakiramdam ng takot ay maaaring humantong sa vasovagal syncope. Sa ganoong sitwasyon, ang kagalingan ng isang tao ay mabilis na mapapabuti pagkatapos mawalan ng malay, at ang lahat ay magsisimula sa isang panic attack.
• Matagal na posisyong nakatayo. Ito ay totoo lalo na para sa mga kaso kung ang isang tao ay halos hindi gumagalaw. Samakatuwid, ang vasodepressor syncope ay maaaring mangyari kahit na ang isang tao ay nakatayo sa linya o sa pampublikong sasakyan.

Sa kasong ito, ang syncope ay maaaring mangyari sa pagkakaroon ng mga umiiral na sakit. Ang mga ito ay maaaring myocardial pathologies, talamak na pagkapagod na sindrom, matagal na depresyon, pagkahapo, malignant na mga bukol.

Ang hitsura ng vasovagal syncope ay posible rin sa isang sitwasyon kung saan ang isang tao ay may mga problema sa sirkulasyon ng dugo, o siya ay patuloy na kumakain nang labis. Ang lahat ng ito ay hahantong sa katotohanan na posible na harapin ang pagkawala ng kamalayan.

Mga Taktika at Diskarte sa Pagtulong

Ang pagpili ng mga taktika sa paggamot ay pangunahing nakasalalay sa sanhi na nagdulot ng syncope. Ang layunin nito ay, una sa lahat, upang magbigay ng emergency na pangangalaga, upang maiwasan ang paglitaw ng mga paulit-ulit na yugto ng pagkawala ng malay, at upang mabawasan ang mga negatibong emosyonal na komplikasyon.

Una sa lahat, kapag nahimatay, ito ay kinakailangan upang maiwasan ang isang tao mula sa paghagupit. Dapat itong ilagay at ilagay ang mga binti nang mataas hangga't maaari. Ang masikip na damit ay dapat na hindi nakabutton at dapat magbigay ng sapat na suplay ng sariwang hangin.

Kinakailangan na magbigay ng ammonia sa pag-sniff, spray ang iyong mukha ng tubig. Kinakailangang subaybayan ang kalagayan ng tao, at kung hindi siya magising sa loob ng 10 minuto, tumawag ng ambulansya.

Sa matinding pagkahimatay, ang Metazon ay ibinibigay nang pasalita sa isang 1% na solusyon o Ephedrine sa isang 5% na solusyon. Ang isang pag-atake ng bradycardia, syncope, ay tumigil sa pamamagitan ng pagpapakilala ng atropine sulfate. Ang mga antiarrhythmic na gamot ay dapat ibigay lamang para sa cardiac arrhythmias.

Kung ang isang tao ay dumating sa kanyang pandama, kailangan mong kalmado siya at hilingin sa kanya na maiwasan ang impluwensya ng mga predisposing factor. Mahigpit na ipinagbabawal na magbigay ng alak, upang payagan ang overheating. Ito ay kapaki-pakinabang na uminom ng maraming tubig na may pagdaragdag ng table salt. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang isang biglaang pagbabago sa posisyon ng katawan, lalo na mula sa isang pahalang sa isang vertical na posisyon.

Ang therapy sa pagitan ng mga pag-atake ay binabawasan sa pag-inom ng mga inirerekomendang gamot. Ang paggamot na hindi gamot ay nabawasan sa pagpawi ng diuretics, dilators. Sa hypovolemia, ang pagwawasto ng kondisyong ito ay ipinahiwatig.

Mga diagnostic

Bagama't hindi mapanganib sa loob at sa kanilang sarili, ang vasovagal syncope ay maaaring makapinsala sa kalidad ng buhay. Ito ang mga sitwasyon kung saan syncope nangyayari nang higit sa 3 beses sa isang taon. Bukod dito, kung ang isang tao ay hindi alam kung paano kumilos nang tama sa panahon ng isang mahina, maaari siyang makakuha ng iba't ibang mga pinsala. Lumilitaw ang mga ito kapag nahulog ka, kaya napakahalaga na umupo bago mawalan ng malay, ngunit mas mahusay na humiga.

Upang matukoy ang sanhi ng evoking syncope, kakailanganin mong dumaan sa isang serye ng mga simpleng pag-aaral. Papayagan ka nilang masuri ang estado ng katawan, pati na rin maunawaan ang dahilan ng patolohiya. Kung kinakailangan, posible na subaybayan ang pag-unlad ng sakit, pati na rin matukoy kung anong mga hakbang ang dapat gawin.

Upang magsimula, pakikinggan ng doktor ang mga reklamo ng pasyente tungkol sa kung kailan lumitaw ang pagkahilo, kung paano ito nagpapatuloy, at kung ano ang iniuugnay ng pasyente dito. Bilang karagdagan, kailangan mong pag-aralan ang buhay ng isang tao at ang katotohanan kung ito ay nauugnay sa isang malaking panganib.

Kakailanganin mong malaman kung ang mga malapit na kamag-anak ay may anumang mga sakit, kung sila ay nahimatay ng uri ng vasovagal. Gayundin, ang doktor ay magsasagawa ng isang karaniwang pagsusuri upang makilala ang wheezing sa mga baga, murmurs sa puso at iba pang mga panlabas na pathologies.

Ang mga sumusunod na pagsusulit ay kakailanganin:

• Pangkalahatan at biochemical analysis ng dugo. Malalaman ng mga pag-aaral na ito kung ang isang tao ay may anumang mga paglihis sa pamantayan. Batay sa mga tagapagpahiwatig, posible na ipalagay ang mga posibleng sakit.
• Ginagawa ang EKG upang suriin ang paggana ng puso.
• Kinakailangan ang EchoCG upang masuri ang estado ng mga sisidlan sa vasovagal syncope.
• Ang isang pagsubok sa pagtabingi ay isinasagawa sa isang espesyal na kama, kung saan ang tao ay nasa isang anggulo na 60 degrees. Ang pagsusulit ay isinasagawa sa loob ng 30 minuto. Sa lahat ng oras na ito, ang rate ng puso at presyon ng dugo ay naitala.

Batay sa mga resulta ng mga pagsusuri, posibleng gumawa ng diagnosis tulad ng vasovagal syncope.. Kung kinakailangan, ang isang tao ay kailangang sumailalim sa mga karagdagang pagsusuri at bisitahin ang iba pang mga espesyalista, halimbawa, isang neurologist. Pagkatapos nito, posible na gumuhit ng pangwakas na konklusyon tungkol sa kagalingan ng pasyente. Mahalagang malaman kung paano magbigay ng pangunang lunas para sa pagkahimatay.

Mga aksyong pang-iwas

Una sa lahat, ang pag-iwas sa anumang syncope ay bumaba sa pag-aalis ng anumang nakakapukaw na mga kadahilanan. Ito ay mga nakababahalang kondisyon, mabigat na pisikal na pagsusumikap, emosyonal na estado.
Kinakailangan na pumasok para sa sports (natural, sa makatwirang mga hakbang), init ng ulo, magtatag ng isang normal na mode ng trabaho. Sa umaga, huwag gumawa ng labis na biglaang paggalaw sa kama.

Sa madalas na pagkahilo at labis na excitability, kinakailangang uminom ng mga nakapapawi na pagbubuhos na may mint, St. John's wort, lemon balm.

Ang anumang uri ng syncope ay nangangailangan ng mas mataas na atensyon, dahil kung minsan ang mga kahihinatnan nito ay maaaring maging napakalubha.

Vasovagal syncope: ano ito?

Ang Vasovagal syncope ay isang episode ng panandaliang pagkawala ng malay dahil sa reflex vasodilation at pagbagal ng rate ng puso bilang resulta ng pagtaas ng excitability ng vagus nerve. Karaniwang nauuna ang syncope ng mga prodromal sign (pagkahilo, palpitations, pamumutla), at ang kahinaan ay naroroon sa panahon ng pagbawi. Ang pagkahimatay ay sinamahan ng pagbagsak, madaling kapitan ng pag-ulit. Kasama sa mga diagnostic measure ang klinikal na pagsusuri, orthostatic test, ECG monitoring. Ang paggamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng hindi gamot, pharmacological, invasive na pamamaraan.

Ang isang maikling pagkawala ng kamalayan sa vasovagal syncope ay nangyayari sa sandaling ang isang tao ay nasa isang tuwid na posisyon. Ang mga katulad na phenomena ay nangyayari dahil sa pagpapasigla ng vagus nerve, na nagpapapasok sa dibdib, leeg at bituka.

Tulad ng iba pang mga uri ng syncope, ang vasovagal syncope ay bubuo laban sa background ng isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa utak dahil sa impluwensya ng isang bilang ng mga nakakapukaw na kadahilanan: stress, nervous strain, takot, at higit pa.

Ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari dahil sa ang katunayan na ang inilarawan na mga proseso ay nag-aambag sa pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo at rate ng puso (bradycardia). Bilang resulta, ang utak ay nakakaranas ng gutom sa oxygen.

• ICD 10 code: R55

Mga sanhi ng pagkahimatay - sistema ng depensa o sakit ng katawan

Ang pinakakaraniwang hypothesis para sa pathophysiology ng vasovagal syncope ay ang vasovagal reflex ay karaniwan sa lahat ng vertebrate species at dapat ituring hindi bilang isang tunay na sakit, ngunit bilang isang katangian ng tao.

Siyempre, ang gayong reaksyon, na umiral sa milyun-milyong taon, ay may layuning proteksiyon proteksyon ng kalamnan ng puso.

Sa katunayan, ang pagsugpo sa sympathetic system, na sinamahan ng pag-activate ng vagus nerve system, ay nagpapahintulot sa puso na "magpahinga" at mag-save ng oxygen sa isang sitwasyon na nangangailangan ng mataas na daloy. Dapat pansinin na sa mga hayop, kahit na mayroon ding reaksyon ng vasovagal (nabawasan ang presyon ng dugo at bradycardia), walang pagkawala ng kamalayan at pagbagsak.

Ang dahilan para sa lahat ng ito ay matatagpuan sa mas malaking sukat ng utak ng tao, at samakatuwid ay ang mas malaking pagkonsumo ng oxygen. Ito ay natural na ginagawang mas mahina ang isang tao sa pagbawas ng paghahatid ng dugo sa paligid.

Ang di-klasikal na hugis na tipikal ng mga matatanda ay maaaring ituring bilang totoong sakit sanhi ng proseso ng pagkabulok ng autonomic nervous system.

Pag-uuri

Ang simpleng syncope ay kasama sa istruktura ng neurocardiogenic syncope. Isinasaalang-alang ang etiology, nahahati sila sa dalawang pagpipilian - tipikal (emosyonal, orthostatic) at hindi tipikal. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga nag-trigger at prodromal na mga kaganapan, kaya kung minsan ay tinatawag silang "malignant". Ayon sa mga parameter ng hemodynamic, ang vasomotor syncope ay inuri bilang mga sumusunod:

• Mixed (1 uri). Bumababa ang rate ng puso ng higit sa 10% ng baseline, na umaabot sa 40 beats / min o mas mababa (ngunit hindi mas mahaba sa 10 segundo) nang walang asystole o may cardiac arrest hanggang 3 segundo. Ang Bradycardia ay nauuna sa pagbaba ng presyon ng dugo.
• Cardioinhibitory (uri 2). Ang pinakamababang rate ng puso ay nananatiling mababa sa 40 beats bawat minuto nang higit sa 10 segundo. Ang Asystole ay wala (type 2A) o tumatagal ng higit sa 3 segundo (type 2B). Sa pangalawang kaso, ang hypotension ay nangyayari nang sabay-sabay na may pagbaba sa rate ng puso.
• Vasodepressor (uri 3). Ang pagkawala ng kamalayan ay sinamahan ng arterial hypotension na walang malubhang bradycardia. Ang pagbaba sa rate ng puso ay mas mababa sa 1/10 ng maximum na rate.

Diagnosis - pagtukoy sa sanhi ng pagkahimatay

Ang diagnosis ay upang ibukod ang mga sanhi na hindi nauugnay sa reaksyon ng vasovagal. Siyempre, ang operasyon ay hindi palaging simple at, sa katunayan, madalas na kinakailangan na gumamit ng isang "protocol" ng isang mahabang pagsusuri, na maaaring mabalangkas tulad ng sumusunod:

• Electrocardiogram. Upang masuri ang rate ng puso.
• Echocardiogram. Upang suriin, gamit ang ultrasound, ang paggana ng mga balbula ng puso.
• Holter ECG. Upang magbigay liwanag sa pagkakaroon ng nakatagong arrhythmia.
• Pagsubaybay sa presyon ng dugo ng Holter sa loob ng 24 na oras. Upang subaybayan ang pag-unlad ng presyon sa loob ng 24 na oras.
• Mga karaniwang pagsusuri sa dugo. Upang masuri ang mga sakit na maaaring maging sanhi ng pagkahimatay, maaaring ito ay anemia o diabetes.
• Encephalogram at MRI ng bungo upang ibukod ang epilepsy, malformation at mga problema sa vascular.
• Pagsubok ng ikiling. Nagsasanay sa sektor ng kalusugan, kadalasan sa departamento ng cardiology. Binubuo ng paghiga sa kama na nakatagilid 60° sa loob ng 45 minuto. Kaya, ang isang vasovagal na krisis ay pinukaw. Pagkatapos ng 20 minuto, kung ang krisis ay hindi nangyari, ang pasyente ay binibigyan ng gamot (nitrate), na nagpapababa ng presyon. Ang pagsusulit ay kapaki-pakinabang sa pagtatasa ng mga sanhi ng pagkahimatay.

Mga sintomas ng vasovagal syncope

Ang Vasovagal syncope ay isang panandaliang episode ng pagkawala ng kamalayan na nauugnay sa isang matalim na vasodilation at pagbagal ng rate ng puso, kung saan ang isang tao ay hindi maaaring mapanatili ang isang di-makatwirang postura. Ang sakit na ito ay hindi nagbabanta sa buhay, gayunpaman, na may madalas na pag-atake ng pagkawala ng malay, ang antas ng kalidad ng buhay ay makabuluhang nabawasan. Ayon sa mga istatistika, nangyayari ang mga ito sa pagkabata, at sa paglipas ng panahon, ang likas na katangian ng pag-atake ay hindi nagbabago.

Ang Vasovagal syncope ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• kaagad bago ang pagkawala ng malay, pagpapawis, pagduduwal, pagdidilim ng mga mata, mangyari ang ingay sa tainga;
• ang balat ay nagiging maputla; makabuluhang nabawasan ang rate ng puso at presyon ng dugo;
• Ang pagkahimatay ay palaging nangyayari kapag ang isang tao ay nasa isang tuwid na posisyon, at kung sa simula ng isang pag-atake ay ihiga siya nang pahalang, kung gayon ang karamdaman ay urong.

Bago ang vasovagal syncope, maaaring lumitaw ang mga sumusunod na sintomas at palatandaan:

• Ang pamumutla ng balat
• Pre-nahimatay na estado
• Tunnel vision: limitado ang field of view, nakikita lang ng mata ang nasa harap
• Pagduduwal
• Mainit ang pakiramdam
• Malamig na malalamig na pawis
• Hikab
• Malabong paningin

Maaaring mapansin ng mga taong malapit sa isang tao sa panahon ng vavoval syncope ang mga sumusunod na sintomas:

• Biglang hindi pangkaraniwang paggalaw
• Mabagal na mahinang pulso
• dilat na mga mag-aaral

Ang paggaling mula sa vasovagal syncope ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng pagkawala ng malay at karaniwang tumatagal ng wala pang isang minuto. Gayunpaman, kung susubukan mong bumangon ng masyadong maaga pagkatapos mawalan ng malay, sa loob ng 15-30 minuto, may panganib na mahimatay muli.

Pangkalahatang Impormasyon

Sa pag-uuri ng ICD-10, ang patolohiya ay nabanggit sa seksyon R55 "Syncope". Sa pagsasanay sa neurological, ang mga pag-atake ng syncopal ay mas karaniwan kaysa sa iba pang mga anyo ng mga paroxysmal na kondisyon. Ang mga paroxysms ay hindi palaging nauugnay sa mga pathology ng CNS. Minsan ang mga sakit sa somatic ay kumikilos bilang mapagpasyang etiological na mga kadahilanan.

Ang Vasovagal syncope ay isang kondisyon na karaniwang hindi nauugnay sa malubhang karamdaman at hindi nagbabanta sa buhay. Minsan nangyayari sa malusog na tao. Kadalasang nauugnay sa isang nakaraang psychovegetative syndrome, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng emosyonalidad at pagkabalisa.

Ang pathogenesis ay batay sa isang paglabag sa regulasyon ng neurohumoral ng aktibidad ng cardiovascular system, na kung saan ay pinukaw ng mga malfunctions sa autonomic nervous system. Ang paglalarawan ng vasovagal syncope ay nagmumungkahi ng pagkakaiba-iba sa tagal at kalubhaan nito. Maaari itong maikli o mahaba, magaan o malalim.

Therapy para sa vasovagal syncope

Kung hindi dahil sa panganib ng pinsala, kung gayon ang paggamot sa problema ay hindi magkakaroon ng kahulugan. Ngunit dahil sa mga kondisyong ito, kinakailangan ang paggamot.

Mayroong tatlong uri ng paggamot, lalo na:

Medikal. Ang gamot na pinili ay midodrine. Ang Therapy ay tumatagal ng panghabambuhay, bagama't maaari itong masuspinde ng maikling panahon.

Pag-uugali. Kabilang dito ang paggamit ng ilang pisikal na maniobra na dapat gawin kapag lumitaw ang mga unang sintomas. Ito ay mga isometric compression exercises na maaaring magdulot ng pagtaas ng presyon ng dugo sa unang yugto ng syncope.

Tatlong uri ng pagsasanay ang ginagamit, lalo na:

• Pisilin ang bola. Malakas na pagkuyom ng kamao, gaya ng bola. Itinataguyod ang pag-agos ng venous blood mula sa utak.
• Pag-igting ng kamay. Ang mga kamay ay nakakapit sa lock at hinila sa iba't ibang direksyon.
• Compression ng mga binti. Ang mga binti ay inilalagay sa crosswise, tulad ng ipinapakita sa figure, at pilitin.

Surgical. Ito ay nagsasangkot ng pagpasok ng isang pacemaker na nag-normalize ng tibok ng puso, na binabawasan ang pagkakataong mahimatay. Ang paggamot na ito, siyempre, ay ginagamit pagkatapos ng maingat na pagsusuri at lamang sa mga kaso kung saan nabigo ang iba pang mga remedyo.

Pagmamasid

1. Ang pamamahala ng mga pasyenteng may syncope ay depende sa etiology at paggamot na inireseta.
2. Ang madalas na syncope ng hindi kilalang etiology ay nangangailangan ng karagdagang pagsisiyasat, tulad ng isang implantable loop ECG recorder, dahil maaaring cardiogenic ang mga ito.
3. Ang maingat na pagmamasid ay ipinahiwatig sa mga cardiogenic na pasyente, dahil ang dami ng namamatay sa mga pasyente na ito ay mas mataas kaysa sa syncope ng iba pang mga etiologies.

Mga matatandang pasyente

Kinakailangang malaman kung anong mga kondisyon ang nabubuhay ng pasyente, dahil ang mga matatandang pasyente na may syncope ay madalas na nangangailangan ng patuloy na tulong sa paligid ng bahay. Bilang karagdagan, bigyang-pansin ang mga gamot na iniinom ng pasyente.

Dapat makipag-ugnayan ang cardiologist sa dumadating na manggagamot ng pasyente at talakayin sa kanya ang mga sanhi ng pagkahimatay, ang iniresetang paggamot, at kapag nagtanim ng pacemaker o defibrillator, balaan siya kung ano ang dapat katakutan at kung saan ang mga kaso ay ipinahiwatig ang isang konsultasyon sa espesyalista.

Pag-ospital

Sa pagkahimatay laban sa background ng sakit sa puso, ang pagbabala ay hindi gaanong kanais-nais, ang mga naturang pasyente ay naospital para sa pagsusuri. Ang mga pasyente na walang organikong sakit sa puso, walang mga pagbabago sa ECG, at may klinikal na larawan ng vasovagal syncope ay may pangkalahatang kanais-nais na pagbabala, kaya karaniwan silang sinusuri sa isang outpatient na batayan. Bilang karagdagan, ang pag-ospital ay angkop para sa biglaang pagkamatay sa isang family history, na may pisikal na pagsusumikap at syncope, na sinamahan ng mga pinsala.

Mga sanhi

Ang Vasovagal syncope ay isang karaniwang sanhi ng pagkawala ng kamalayan ng isang lumilipas, biglaan, panandaliang uri. Karaniwang nangyayari sa pagbibinata at maagang pagtanda. Ang mga mekanismo ng pathogenesis ay nauugnay sa mga emosyonal na kadahilanan. Karaniwan, ang mga sanhi ng vasovagal syncope ay dahil sa mga damdamin at takot na pinukaw ng mga panlabas na pangyayari - ang paparating na paggamot sa ngipin, pag-sample ng dugo mula sa isang ugat, mga sitwasyon ng tunay at naisip na panganib.

Ang pathogenesis ay batay sa labis na pagtitiwalag (akumulasyon) ng dugo sa mga ugat na matatagpuan sa mas mababang mga paa't kamay. Ang dugo na naipon sa mga ugat ay pansamantalang hindi kasama sa pangkalahatang sirkulasyon, na humahantong sa kakulangan ng suplay ng dugo sa ilang mga vascular na rehiyon, kabilang ang mga rehiyon ng utak. Ang isa sa mga pathogenetic na kadahilanan ay isang paglabag sa reflex effect sa aktibidad ng puso. Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng vasovagal syncope:

1. Isang matalim na pagbaba sa mga halaga ng kabuuang peripheral vascular resistance (paglaban ng mga vascular wall sa daloy ng dugo dahil sa lagkit, eddy na paggalaw ng daloy ng dugo, alitan laban sa vascular wall).
2. Pagdilat (pagpapalawak) ng mga peripheral na sisidlan.
3. Pagbaba ng dami ng dugo na napupunta sa puso.
4. Nabawasan ang presyon ng dugo.
5. Reflex bradycardia (pagbabago sa sinus ritmo ng puso, pagbaba sa rate ng puso - mas mababa sa 50 beats bawat minuto).

Kabilang sa mga nakakapukaw na kadahilanan, ito ay nagkakahalaga ng pagpuna sa kakulangan ng tulog, pisikal na pagkapagod, kinakabahan na strain, pag-inom ng alak, pagtaas ng temperatura ng kapaligiran o ng katawan ng tao.

Mga komplikasyon

Ang pagkahimatay sa taas, kapag nagtatrabaho sa gumagalaw na makinarya, malapit sa tubig o apoy ay lumilikha ng panganib ng malubhang pinsala o kamatayan. Ang posibilidad ng pinsala ay tumataas sa edad, lalo na sa mga komorbididad. Ang mga kondisyon ng syncopal sa mga kinatawan ng ilang mga propesyon (mga driver, machinist, piloto) ay nagdudulot ng panganib hindi lamang sa mga pasyente mismo, kundi pati na rin sa iba.

Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa mga hindi tipikal na kaso na may biglaang matagal na pagkawala ng kamalayan, madalas na paulit-ulit na pag-syncope na may mga asystolic na paghinto.