Ang pagsasagawa ng auscultation ng puso ay karaniwang isinasagawa nang sunud-sunod: sa supine (sa likod), sa nakatayong posisyon ng pasyente, at pagkatapos din ng pisikal na aktibidad (gymnastics). Upang maiwasan ang mga tunog ng paghinga na makagambala sa pakikinig sa mga tunog ng pinagmulan ng puso, bago makinig, kinakailangan na anyayahan ang pasyente na huminga, huminga nang buo at pagkatapos ay hawakan ang hininga sa posisyon ng pagbuga. Ang pamamaraan na ito ay lalong mahalaga para sa mga nagsisimula sa pag-aaral ng auscultation.

Ang auscultation ng puso ay mas mainam na gumawa ng pangkaraniwang paraan, na may stethoscope. Sa pagtingin sa katotohanan na ang mga indibidwal na lugar ng pakikinig sa puso ay matatagpuan sa isang napakalapit na distansya mula sa isa't isa, ang direktang auscultation gamit ang tainga ay ginagamit sa mga pambihirang kaso upang madagdagan ang pangkaraniwan. Para sa isang tamang pagtatasa ng data ng auscultation, kinakailangang malaman ang mga lugar ng projection ng mga balbula ng puso sa dingding ng dibdib at ang mga lugar ng kanilang pinakamahusay na pakikinig, dahil ang mga sound vibrations ay nakasalalay hindi lamang sa kalapitan ng valve apparatus, kundi pati na rin sa ang pagpapadaloy ng mga vibrations na ito sa pamamagitan ng daloy ng dugo.

Ang projection ng mga balbula sa dibdib:
1. Ang balbula ng pulmonary trunk ay nasa likod ng kartilago ng III kaliwang tadyang malapit sa sternum mismo at bahagyang sa likod nito;
2. Ang aortic valve ay nasa likod ng sternum nang direkta sa ibaba at mas malalim kaysa sa pagbubukas ng pulmonary trunk;
3. Ang balbula ng mitral ay inaasahang sa site ng attachment sa sternum ng cartilage ng IV left rib;
4. Ang tricuspid valve ay namamalagi sa likod ng sternum halos sa gitna sa pagitan ng mga lugar ng attachment ng cartilages ng V kanan at III ng kaliwang tadyang.
Sa malusog na tao, sa panahon ng auscultation ng puso, dalawang tono ang maririnig: ang I tone na nangyayari sa panahon ng systole ay systolic, at ang II tone na nangyayari sa panahon ng diastole ay diastolic.

Ang mga nagsisimulang clinician ay kailangang sanayin ang kanilang mga sarili sa sistematikong pagbibigay pansin sa lahat ng mga tampok ng sound phenomena at mga paghinto. Ang unang gawain ay ang orienting na kahulugan ng unang tono, dahil ang sound cycle ng cardiac contraction ay nagsisimula dito. Pagkatapos, sa sunud-sunod na pagkakasunud-sunod, ang lahat ng apat na butas ng puso ay maririnig.

Mga lokasyon ng pakikinig:
Ang tono ng balbula ng mitral ay naririnig nang mas malinaw sa tuktok ng puso (1.5 - 2.0 cm medially mula sa kaliwang midclavicular line), ang balbula ng pulmonary artery - sa II kaliwang intercostal space sa gilid ng sternum, ang aortic tone - sa ang gilid ng sternum sa II kanang intercostal space, tricuspid valve - sa base ng proseso ng xiphoid ng sternum; ang aortic valve ay na-auscult din sa site ng attachment ng III-IV ribs - ang Botkin-Erb point (V auscultation point). Ang pakikinig sa mga balbula ay isinasagawa sa ipinahiwatig na pagkakasunud-sunod, na tumutugma sa pagbaba ng dalas ng kanilang pagkatalo.
Para sa bawat mananaliksik, kailangang matukoy:
1. lakas o kalinawan ng mga tono;

2. timbre ng mga tono;

3. dalas,

5. presensya o kawalan ng ingay.

Kapag nakikinig sa isang malusog na puso, dalawang tono ang maririnig, pana-panahong pinapalitan ang bawat isa. Simula sa auscultation ng puso mula sa itaas, maririnig natin ang:

1. maikli, mas malakas na tunog - unang tono,

2. maikling unang paghinto,

3. mahina at mas maikli pa ang tunog - pangalawang tono

4. pangalawang paghinto, dalawang beses ang haba ng una.

Ang unang tono, hindi katulad ng pangalawa, ay medyo mas mahaba, mas mababa ang tono, mas malakas sa tuktok, mas mahina sa base, at tumutugma sa tuktok na beat. Ito ay mas maginhawa para sa mga nagsisimula na makilala ang unang tono mula sa pangalawa, na tumutuon sa isang maikling pag-pause, iyon ay, ginagabayan ng katotohanan na ang unang tono ay narinig bago nito, o, sa madaling salita, ang isang maikling pag-pause ay sumusunod sa unang tono. . Sa kaso ng isang madalas na ritmo ng puso, kapag hindi posible na malinaw na makilala ang mga tono, kinakailangan, habang nakikinig, upang ilakip ang mga daliri ng kanang kamay sa lugar ng tuktok na beat (o sa carotid artery sa leeg). Ang tono na kasabay ng pagtulak (o sa pulso sa carotid artery) ang mauuna. Imposibleng matukoy ang unang tono sa pamamagitan ng pulso sa radial artery, dahil ang huli ay huli na may kaugnayan sa unang tunog ng puso.

Unang tono Binubuo ito ng 4 na pangunahing sangkap:

1. Bahagi ng atrial- nauugnay sa mga pagbabago sa atrial myocardium. Ang atrial systole ay nauuna sa ventricular systole, kaya karaniwang ang sangkap na ito ay sumasama sa unang tono, na bumubuo sa paunang yugto nito.

2. Bahagi ng balbula- pagbabagu-bago ng mga leaflet ng atrioventricular valves sa contraction phase. Ang dami ng oscillation ng mga leaflet ng mga balbula na ito ay apektado ng intraventricular pressure, na depende naman sa rate ng contraction ng ventricles.

3. Muscular component - nangyayari rin sa panahon ng pag-urong ng ventricles at dahil sa pagbabago-bago ng myocardial.

4. Vascular component- Ito ay nabuo dahil sa mga pagbabago sa mga unang seksyon ng aorta at pulmonary trunk sa panahon ng pagpapaalis ng dugo mula sa puso.

pangalawang tono, na nagmumula sa simula ng diastole, ay nabuo ng 2 pangunahing bahagi:
1. Bahagi ng balbula- paghampas ng mga cusps ng aortic at pulmonary valves.
2. Vascular component- pagbabagu-bago ng mga dingding ng aorta at pulmonary trunk.

Pangatlong tono dahil sa mga pagbabagu-bago na lumilitaw sa mabilis na pagpapahinga ng mga ventricles, sa ilalim ng impluwensya ng daloy ng dugo, pagbuhos ng atria. Ang tono na ito ay maririnig sa mga malulusog na tao, pangunahin sa mga kabataan at kabataan. Ito ay pinaghihinalaang isang mahina, mahina, at mahinang tunog sa simula ng diastole pagkatapos ng 0.12-0.15 s mula sa simula ng pangalawang tono.

pang-apat na tono nauuna sa unang tono at depende sa mga pagbabago na nagaganap sa panahon ng atrial contraction. Para sa mga bata at kabataan, ito ay itinuturing na physiological, ang hitsura nito sa mga matatanda ay pathological.

Ang ikatlo at ikaapat na tono ay naririnig nang mas mahusay na may direktang auscultation, malinaw na natukoy ang mga ito kapag nagrerehistro ng phonocardiogram. Ang pagtuklas ng mga tono na ito sa mga matatanda, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng malubhang pinsala sa myocardial.

Mga pagbabago sa mga tunog ng puso

I-muting ang magkabilang tono, sinusunod na may pagbaba sa contractility ng kalamnan ng puso, ay maaaring pareho sa ilalim ng impluwensya ng mga sanhi ng extracardiac (labis na subcutaneous fat, anasarca, makabuluhang pag-unlad ng mga glandula ng mammary sa mga kababaihan, binibigkas na pag-unlad ng mga kalamnan ng dibdib, emphysema, akumulasyon ng likido sa lukab ng bag ng puso: at din bilang isang resulta ng mga sugat ng puso mismo (myocarditis, cardiosclerosis, dahil sa decompensation sa iba't ibang mga sakit sa puso).

Pagpapalakas ng magkabilang tono ng puso ay nakasalalay sa isang bilang ng mga sanhi ng extracardiac (manipis na dibdib, pagbawi ng pulmonary margin, mga tumor ng posterior mediastinum) at maaaring maobserbahan na may thyrotoxicosis, lagnat, at ilang pagkalasing, tulad ng caffeine.

Mas madalas mayroong pagbabago sa isa sa mga tono, na lalong mahalaga sa pagsusuri ng sakit sa puso.

Paghina ng unang tono sa tuktok ng puso ay sinusunod na may kakulangan ng mitral at aortic valve (dahil sa kawalan ng isang panahon ng saradong mga balbula sa panahon ng systole), na may pagpapaliit ng aortic orifice at may nagkakalat na myocardial lesions (dahil sa dystrophy, cardiosclerosis, myocarditis) na may Atake sa puso.

Sa kakulangan ng tricuspid valve at ang balbula ng pulmonary trunk, ang pagpapahina ng unang tono ay sinusunod sa base ng proseso ng xiphoid dahil sa pagpapahina ng kalamnan at mga bahagi ng valvular ng mga balbula na ito. Ang mahinang unang tunog sa aorta ay isa sa mga katangian ng acoustic sign ng kakulangan ng aortic semilunar valve. Nangyayari ito dahil sa pagtaas ng intraventricular pressure sa itaas ng antas ng kaliwang atrial sa dulo ng diastole, na nag-aambag sa isang mas maagang pagsasara ng mitral valve at nililimitahan ang amplitude ng paggalaw ng mga balbula nito.

Pagpapalakas ng unang tono(tunog ng palakpak) sa tuktok ng puso ay sinusunod na may pagbaba sa pagpuno ng kaliwang ventricle ng dugo sa panahon ng diastole at isa sa mga katangiang palatandaan ng stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice. Ang dahilan para sa pagpapalakas nito ay ang compaction ng mga leaflet ng mitral valve dahil sa kanilang fibrotic na pagbabago. Tinutukoy ng mga tampok na istrukturang ito ng balbula ang pagbabago sa mga katangian ng frequency-amplitude ng unang tono. Ang mga siksik na tisyu ay kilala upang makabuo ng mas mataas na dalas ng mga tunog. Ang unang tono ("tono ng kanyon ni Strazhesko") ay lalong malakas na may kumpletong atrioventricular blockade ng puso, kapag may sabay-sabay na pag-urong ng atria at ventricles. Ang pagpapalakas ng unang tono sa base ng proseso ng xiphoid ay sinusunod na may stenosis ng kanang atrioventricular orifice; maaari din itong maobserbahan sa tachycardia at extrasystole.

Paghina ng pangalawang tono sa itaas ng aortic valve ay sinusunod na may kakulangan nito o dahil sa bahagyang o kumpletong pagkasira ng mga cusps ng aortic valve (sa pangalawang kaso, ang tono ng II ay maaaring ganap na wala), o sa kanilang cicatricial compaction. Ang pagpapahina ng pangalawang tono sa pulmonary artery ay nabanggit na may kakulangan ng balbula nito (na napakabihirang) at may pagbawas sa presyon sa sirkulasyon ng baga.

Pagpapalakas ng pangalawang tono sa aorta ay sinusunod na may pagtaas ng presyon sa systemic na sirkulasyon sa mga sakit na sinamahan ng arterial hypertension (hypertension, glomerulonephritis, polycystic kidney disease, atbp.). Ang isang matinding pagtaas ng pangalawang tono (clangor) ay sinusunod sa syphilitic mesaortitis. Ang pagtaas sa pangalawang tono sa pulmonary artery ay tinitiyak na may pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga (mitral heart disease), kahirapan sa sirkulasyon ng dugo sa baga (pulmonary emphysema, pneumosclerosis). Kung ang tono na ito ay mas malakas sa ibabaw ng aorta, pinag-uusapan nila ang accent ng pangalawang tono sa aorta, kung ito ay mas malakas sa ibabaw ng pulmonary trunk, pinag-uusapan nila ang accent ng II tone sa pulmonary artery.

Bifurcation ng mga tunog ng puso.

Mga tunog ng puso, mga termino T ilang mga bahagi ay pinaghihinalaang bilang isang solong tunog. Sa ilalim ng ilang physiological at pathological na kondisyon, walang synchronism sa tunog ng mga sangkap na nakikibahagi sa pagbuo ng isang partikular na tono. May split tone.

Ang bifurcation ng mga tono ay ang pagpili ng mga sangkap na bumubuo sa tono. Ang huli ay sumusunod sa isa't isa sa maikling pagitan (pagkatapos ng 0.036 s o higit pa). Ang mekanismo ng bifurcation ng mga tono ay dahil sa asynchronism sa aktibidad ng kanan at kaliwang kalahati ng puso: ang hindi sabay-sabay na pagsasara ng mga atrioventricular valve ay humahantong sa isang bifurcation ng unang tono, semilunar valves - sa isang bifurcation ng pangalawang tono. . Ang bifurcation ng mga tono ay maaaring physiological at pathological. Physiological bifurcation (paghahati) ng I tone nangyayari kapag ang mga atrioventricular valve ay nagsasara ng asynchronously. Ito ay maaaring sa panahon ng malalim na pagbuga, kapag, dahil sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, ang dugo ay pumapasok sa kaliwang atrium na may mas malaking puwersa at pinipigilan ang mitral valve mula sa pagsasara sa oras.

Physiological split II tone Ito ay nagpapakita ng sarili na may kaugnayan sa iba't ibang mga yugto ng paghinga, dahil kapag ang paglanghap at pagbuga, ang pagpuno ng dugo ng kaliwa at kanang ventricles ay nagbabago, at, dahil dito, ang tagal ng kanilang systole at ang oras ng pagsasara ng kaukulang mga balbula. Ang bifurcation ng pangalawang tono ay lalo na mahusay na nakita sa panahon ng auscultation ng pulmonary artery. Ang physiological bifurcation ng II tone ay hindi permanente (non-fixed bifurcation), ay malapit na nauugnay sa normal na mekanismo ng paghinga (ito ay bumababa o nawawala sa panahon ng inspirasyon), habang ang pagitan sa pagitan ng aortic at pulmonary na mga bahagi ay 0.04-0. Obs .

Pathological bifurcation ng mga tono maaaring dahil sa mga sumusunod na salik:

1. Hemodynamic (pagtaas sa systolic volume ng isa sa mga ventricles, pagtaas ng diastolic pressure sa isa sa mga ventricles, pagtaas ng diastolic pressure sa isa sa mga vessel);

2. Paglabag sa intraventricular conduction (blockade ng mga binti ng bundle ng Kanyang);

3. Paghina ng contractile function ng myocardium;

4. Ventricular extrasystole.

Pathological bifurcation ng I tone maaaring lumalabag sa intraventricular conduction (kasama ang mga binti ng bundle ng Kanyang) dahil sa pagkaantala sa susunod na pag-urong ng isa sa mga ventricles.

Pathological bifurcation II tone ay sinusunod na may arterial hypertension, na may stenosis ng aortic orifice, kapag ang aortic valve flaps slam shut sa ibang pagkakataon kaysa sa pulmonary valve; sa kaso ng pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga (na may emphysema, mitral stenosis, atbp.), Kapag, sa kabaligtaran, ang balbula ng pulmonary trunk ay nahuhuli.

Mula sa bifurcation ng mga tono kinakailangan upang makilala ang hitsura karagdagang mga tono.

Kabilang dito ang tono ng pagbubukas ng mitral valve, na-auscultated sa panahon ng pagpapaliit ng kaliwang atrioventricular orifice. Ang mekanismo ng paglitaw nito ay nauugnay sa isang biglaang pag-igting ng mga sclerosed valve leaflet, na hindi makagalaw nang ganap sa mga dingding ng ventricle sa panahon ng pagdaan ng dugo mula sa kaliwang atrium patungo sa kaliwang ventricle . Ang tono ng pagbubukas ng mitral valve ay nangyayari kaagad pagkatapos ng II tone pagkatapos ng 0.07-0.13s, sa panahon ng diastole. Ito ay pinakamahusay na naririnig sa tuktok, na sinamahan ng iba pang mga auscultatory sign ng mitral stenosis. Sa pangkalahatan, ang karagdagang tunog ng pagbubukas ng ikatlong mitral valve, na sinamahan ng malakas (palakpak) na unang tunog ng puso at pangalawang tunog ng puso, ay bumubuo ng tatlong-matagalang ritmo na kahawig ng sigaw ng pugo, - ritmo ng pugo.

Kasama rin sa tatlong-matagalang ritmo ritmo tumakbo ng mabilis nakapagpapaalaala sa padyak ng isang kabayong tumatakbo. Mayroong presystolic gallop ritmo, na sanhi ng isang pathological IV heart sound at isang summation gallop ritmo, ang paglitaw nito ay nauugnay sa pagpapataw ng III at IV na mga tono; isang karagdagang tono na may ganitong ritmo ay karaniwang naririnig sa gitna ng diastole. Ang isang gallop ritmo ay naririnig sa matinding pinsala sa myocardial (myocardial infarction, myocarditis, talamak na nephritis, hypertension, atbp.).

Sa matinding tachycardia, mayroong isang pagpapaikli ng diastolic pause sa laki ng systolic one. Sa tuktok ng I at II, ang mga tono ay naging halos magkapareho sa sonority, na nagsilbing batayan para sa pagtawag ng gayong auscultatory na larawan. ritmo ng palawit o, katulad ng tibok ng puso ng pangsanggol, embryocardia. Ito ay maaaring maobserbahan sa talamak na pagpalya ng puso, paroxysmal tachycardia, mataas na lagnat, atbp.

Bulong ng puso

Ang mga ingay ay maaaring mangyari kapwa sa loob ng puso (intracardiac) at sa labas nito (extracardiac).

Ang mga pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng intracardiac murmurs ay ang mga pagbabago sa laki ng mga pagbubukas ng puso at mga pagbabago sa bilis ng daloy ng dugo. Ang kanilang paglitaw ay maaaring depende sa mga rheological na katangian ng dugo, at kung minsan sa mga iregularidad ng mga endocardial valve, pati na rin ang estado ng intima ng mga sisidlan.

Intracardiac murmurs ay inuri sa organic, na sanhi ng anatomical na pagbabago sa mga openings at valve apparatus (nakuha at congenital malformations) at inorganic o functional, na nagmumula sa mga anatomically intact valve at nauugnay sa mga pagbabago sa aktibidad ng puso, na may pagbaba sa lagkit ng dugo

Ang isang intermediate na posisyon sa pagitan ng organic at functional murmurs ay inookupahan ng murmurs ng kamag-anak muscular insufficiency ng valves. Kamag-anak na ingay ng kakulangan ng balbula nangyayari sa panahon ng pagluwang ng ventricles, at, dahil dito, ang pagpapalawak ng atrioventricular orifice, at samakatuwid kahit na ang isang hindi nagbabago na balbula ay hindi maaaring ganap na isara ito. Sa pagpapabuti ng myocardial contractility, maaaring mawala ang ingay. Ang isang katulad na mekanismo ay nangyayari sa paglabag sa tono ng mga kalamnan ng papillary.

Ayon sa oras ng paglitaw ng ingay na may kaugnayan sa mga yugto ng aktibidad ng puso, ang systolic at diastolic na mga murmur ng puso ay nakikilala.

Ang mga systolic murmur ay naririnig sa pagitan ng I at D tone (sa isang maikling pag-pause), at diastolic murmurs - sa pagitan ng P at ng susunod na I tone (sa mahabang paghinto). Maaaring sakupin ng ingay ang buong pag-pause o bahagi lamang nito. Sa pamamagitan ng hemodynamic na pinagmulan, ang ejection murmurs at regurgitation murmurs ay nakikilala.

Ang mga systolic murmur ay maaaring organic at functional, at kadalasan ay mas malakas kaysa sa diastolic murmurs sa intensity.

Systolic murmur Ito ay nangyayari kapag ang dugo ay nakakatugon sa isang balakid sa landas nito. Ito ay nahahati sa dalawang pangunahing uri:

1. Systolic ejection murmur(na may stenosis ng bibig ng aorta o pulmonary trunk: dahil sa panahon ng pagpapaalis ng dugo mula sa ventricles, ang isang pagpapaliit ng daluyan ay nangyayari sa landas ng daloy ng dugo);

2. Systolic murmur ng regurgitation(na may kakulangan ng mga balbula ng mitral o tricuspid; sa mga kasong ito, sa systole ng ventricles, ang dugo ay napupunta hindi lamang sa aorta at pulmonary trunk, ngunit pabalik din sa atria sa pamamagitan ng isang hindi ganap na sakop na pagbubukas ng atrioventricular.) Ang diastolic murmur ay nangyayari. alinman sa stenosis ng atrioventricular openings, dahil sa panahon ng diastole mayroong isang makitid sa landas ng daloy ng dugo mula sa atria hanggang sa ventricles, o sa kaso ng kakulangan ng aortic valve o pulmonary valve - dahil sa reverse flow ng dugo mula sa mga sisidlan sa ventricles sa diastole phase.

Ayon sa kanilang mga katangian, ang mga ingay ay nakikilala:

1. sa pamamagitan ng timbre (malambot, pamumulaklak; o magaspang, pag-scrape, paglalagari);

2. ayon sa tagal (maikli at mahaba),

3. ayon sa lakas ng tunog (tahimik at malakas);

4. sa pamamagitan ng intensity sa dynamics (pagbaba o pagtaas ng ingay);

MGA LUGAR NG PINAKAMAHUSAY NA PAKIKINIG AT INGAY:

Ang mga ingay ay naririnig hindi lamang sa mga klasikal na lugar ng pakikinig sa mga tono, kundi pati na rin sa ilang distansya mula sa kanila, lalo na sa daanan ng daloy ng dugo. Sa aortic stenosis ang murmur ay isinasagawa sa carotid at iba pang mga pangunahing arterya at naririnig pa sa likod sa antas ng I-III thoracic vertebrae. Murmur ng aortic valve insufficiency natupad, sa kabaligtaran, sa ventricle, i.e. sa kaliwa pababa, at ang lugar ng pakikinig ay dumadaan sa linyang ito sa sternum, sa kaliwang gilid nito, sa lugar ng attachment ng ikatlong costal cartilage. Sa mga unang yugto ng pinsala sa mga balbula ng aorta, halimbawa, na may rheumatic endocarditis, ang banayad na diastolic murmur, bilang panuntunan, ay hindi naririnig sa karaniwang lugar (ang pangalawang intercostal space sa kanan), ngunit sa kaliwang gilid lamang. ng sternum sa ikatlo o ikaapat na intercostal space - sa tinatawag na ikalimang punto. Ingay dahil sa kakulangan ng bicuspid valve dinadala hanggang sa ikalawang intercostal space o sa kaliwa sa kilikili. Sa kakulangan ng ventricular septal ang ingay ay kumakalat sa sternum mula kaliwa hanggang kanan.

Ang lahat ng mga ingay sa pagpapadaloy ay nawawalan ng lakas sa proporsyon sa parisukat ng distansya; nakakatulong ang sitwasyong ito upang maunawaan ang kanilang lokalisasyon. Sa pagkakaroon ng kakulangan ng mitral valve at stenosis ng aortic orifice, kami, mula sa itaas kasama ang linya na nagkokonekta sa mga lugar ng kanilang pakikinig, ay unang maririnig ang isang bumababang ingay ng moral na kakulangan, at pagkatapos ay isang pagtaas ng ingay ng aortic stenosis. Tanging presystolic noise sa isang mitral stenosis ang may napakaliit na saklaw ng pamamahagi; minsan ito ay auscultated sa isang limitadong lugar.

Ang mga systolic murmurs ng aortic origin (pagpaliit ng bibig, mga iregularidad ng aortic wall, atbp.) Ay mahusay na naririnig sa suprasternal fossa. Sa isang makabuluhang pagpapalawak ng kaliwang atrium, ang systolic murmur ng mitral insufficiency ay minsan naririnig sa kaliwa ng gulugod sa antas ng VI-VII thoracic vertebrae.

diastolic murmurs ,

depende sa kung aling bahagi ng diastode ang nangyayari, nahahati sila sa protodiastolic (sa simula ng diastole, Greek protos - ang una), mesodiastolic (sinasakop lamang ang gitna ng diastole, Greek mesos - gitna) at presystolic o telediastolic (sa ang dulo ng diastole, tumataas sa ingay ng unang tono, Greek telos - dulo). Ang karamihan sa mga diastolic murmur ay organic. Sa ilang mga kaso lamang sila ay maririnig nang walang pagkakaroon ng organikong pinsala sa mga balbula at mga orifice.

Mga functional na diastolic murmurs.

May mga functional presystolic ingay ng flint kapag, sa aortic valve insufficiency, ang back wave ng dugo ay nag-angat sa leaflet ng moral valve, na nagpapaliit sa kaliwang atrioventricular orifice, at sa gayon ay lumilikha ng relatibong mitral stenosis. mesodiastolic Coombs ingay maaaring mangyari sa simula ng pag-atake ng rayuma dahil sa edema ng kaliwang atrioventricular orifice at ang paglitaw ng kamag-anak na stenosis nito. Kapag inaalis ang exudative phase, maaaring mawala ang ingay. Graham-Ang ingay pa rin maaaring matukoy sa diastole sa ibabaw ng pulmonary artery, kapag ang pagwawalang-kilos sa maliit na bilog ay nagiging sanhi ng pag-uunat at pagpapalawak ng pulmonary artery, na may kaugnayan kung saan mayroong isang kamag-anak na kakulangan ng balbula nito.

Sa pagkakaroon ng ingay, kinakailangan upang matukoy ang kaugnayan nito sa mga yugto ng aktibidad ng puso (systolic o diastolic), upang linawin ang lugar ng pinakamahusay na pakikinig nito (epicenter), kondaktibiti, lakas, pagkakaiba-iba at karakter.

Mga katangian ng murmurs sa ilang mga depekto sa puso.

kakulangan ng mitral valve nailalarawan sa pagkakaroon ng isang systolic murmur sa tuktok ng puso, na naririnig kasama ng isang mahina na tono o sa halip nito, ay bumababa patungo sa dulo ng systole, ay medyo matalim, magaspang, mahusay na isinasagawa sa kilikili, mas mahusay na marinig. sa posisyon ng pasyente sa kaliwang bahagi.

Sa stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice ang ingay ay nangyayari sa mesodiastole, ay isang pagtaas ng kalikasan (crescendo) ay naririnig sa tuktok, ay hindi isinasagawa kahit saan. Kadalasan ay nagtatapos sa isang palakpak na I tone. Ito ay mas mahusay na tinukoy sa posisyon ng pasyente sa kaliwang bahagi. Presystolic noise, clapping I tone at "double" II-nd ay nagbibigay ng tipikal na melody ng mitral stenosis.

Sa kakulangan ng aortic valve Ang diastolic murmur ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng tono II, sa protodiastole, unti-unting bumababa patungo sa dulo nito (decrescendo), mas marinig sa punto 5, hindi gaanong binibigkas sa 2nd intercostal space sa kanan ng sternum, na isinasagawa sa tuktok ng puso, ang mahina ang pag-ungol, mas maririnig habang humihinga pagkatapos ng malalim na paghinga. Pinakamainam itong marinig sa nakatayong posisyon ng pasyente, lalo na kapag ang katawan ay nakatagilid pasulong.

Sa mga kaso aortic stenosis Ang systolic murmur ay naririnig sa pangalawang intercostal space sa kanan sa gilid ng sternum. Ito ay napaka-matalim, magaspang, muffles ang I tono, ay auscultated sa buong systole at ay pinaka-kondaktibo, mahusay na auscultated sa mga vessels ng leeg, sa likod kasama ang gulugod.

Sa kakulangan ng tricuspid valve Ang maximum na tunog ng ingay ay tinutukoy sa base ng proseso ng xiphoid ng sternum. Sa pagkasira ng organikong balbula, ang systolic murmur ay magaspang, malinaw, at may kamag-anak na kakulangan ng balbula, ito ay mas malambot, humihip.

Sa mga mas bihirang depekto, kung saan tinutukoy ang systolic murmur, ipahiwatig stenosis ng orifice ng pulmonary artery(ang maximum ng tunog nito ay nasa ikalawang intercostal space sa kaliwa ng sternum, ito ay isinasagawa sa kaliwang collarbone at sa kaliwang kalahati ng leeg); lamat ng Botallian duct(systole-diastolic murmur sa 3-4 intercostal spaces); ventricular septal depekto(sa ika-4 na intercostal space, medyo palabas mula sa kaliwang gilid ng sternum, ito ay isinasagawa sa anyo ng "wheel spokes" - mula sa epicenter ng ingay sa isang bilog, malakas, matalim sa timbre).

Extracardiac (extracardiac) murmurs.

Ang mga ingay ay maaaring mangyari hindi lamang sa loob ng puso, kundi pati na rin sa labas nito, kasabay ng mga contraction ng puso. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pericardial murmur o pericardial friction murmur at pleuropericardial friction murmur.

Pericardial murmur ito ay naririnig higit sa lahat dahil sa nagpapasiklab na phenomena sa pericardium, sa myocardial infarction, sa tuberculosis na may fibrin deposition, atbp. Ang ingay ng pericardial friction ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. Ito ay alinman sa halos hindi mahahalata, o masyadong magaspang, na may direktang auscultation kung minsan ay nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa, dahil ito ay direktang naririnig sa ilalim ng tainga,

2. Ang ingay ay nauugnay sa mga yugto ng aktibidad ng puso, ngunit hindi eksakto: ito ay napupunta mula sa systole hanggang sa diastole at vice versa (sa systole ito ay karaniwang mas malakas);

3. Halos hindi nagliliwanag,

4. Variable sa lokasyon at oras;

5. Kapag nakasandal, kapag nakatayo sa lahat ng apat, at kapag pinindot gamit ang isang stethoscope, ang ingay ay tumataas.

Kasama ng pericardial murmur, ang maling pericardial (pleuropericardial) rubbing noise ay nakikilala, na nauugnay sa dry pleurisy ng mga bahagi ng pleura na katabi ng puso, pangunahin sa kaliwa. Ang mga contraction ng puso, ang pagtaas ng contact ng pericardium at pleura, ay nag-aambag sa paglitaw ng ingay ng friction. Ang pagkakaiba mula sa totoong pericardial murmur ay naririnig lamang ito sa malalim na paghinga, pinatindi sa panahon ng inspirasyon at na-localize pangunahin sa kaliwang gilid ng puso.

Cardiopulmonary murmurs bumangon sa mga bahagi ng mga baga na katabi ng puso, na tumutuwid sa panahon ng systole dahil sa pagbawas sa dami ng puso. Ang hangin, na tumatagos sa bahaging ito ng mga baga, ay nagbibigay ng isang vesicular na ingay sa kalikasan ("vesicular breathing") at systolic sa oras.

Auscultation ng mga arterya at ugat.

Sa isang malusog na tao, maaari kang makinig sa mga tono sa medium-sized na mga arterya (carotid, subclavian, femoral, atbp.). Tulad ng sa puso, dalawang tono ang madalas na naririnig sa kanila. Ang mga arterya ay preliminarily palpated, pagkatapos ay isang stethoscope funnel ay naka-attach, sinusubukan na huwag i-compress ang sisidlan, pag-iwas sa paglitaw ng stenotic ingay.

Karaniwan, dalawang tono (systolic at diastolic) ang maririnig sa carotid at subclavian arteries. Sa femoral artery, tanging ang una, systolic tone ang maririnig. Sa parehong mga kaso, ang unang tono ay bahagyang naka-wire, bahagyang nabuo sa site ng auscultation. Ang pangalawang tono ay ganap na isinasagawa mula sa mga balbula ng semilunar.

Ang carotid artery ay naririnig sa antas ng larynx mula sa loob m. Stemo-cleido-mastoidei, at subclavian - sa panlabas na bahagi nito, kaagad sa itaas ng clavicle o sa ibaba ng clavicle sa panlabas na ikatlong bahagi nito. Ang pakikinig sa ibang mga arterya ay hindi nagbibigay ng mga tono.

Sa kaso ng kakulangan ng aortic valve na may binibigkas na mabilis na pulso (pulsus celer), ang mga tono ay maaari ding marinig sa itaas ng mga arterya, kung saan sila ay karaniwang hindi naririnig - sa itaas ng tiyan aorta, brachial, radial arteries. Sa ibabaw ng femoral artery na may ganitong depekto, minsan ay naririnig ang dalawang tono ( Traube double tone), dahil sa matalim na pagbabagu-bago ng vascular wall kapwa sa yugto ng systole at sa diastole. Bilang karagdagan, ang mga tono sa peripheral arteries ay maaaring mangyari sa binibigkas na kaliwang ventricular hypertrophy at thyrotoxicosis dahil sa pagtaas ng vascular pulsation.

Maririnig din ang mga ingay sa itaas ng mga ugat. Ito ay sinusunod sa mga sumusunod na kaso:

1. Wired na daloy ng dugo sa aortic stenosis, atherosclerosis na may mga pagbabago sa intima at aneurysms;

2. Systolic, na nauugnay sa pagbaba ng lagkit ng dugo at pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo (na may anemia, lagnat, thyrotoxicosis;

3. Lokal - kapag ang arterya ay naka-compress mula sa labas (halimbawa, sa pamamagitan ng pleural stitches sa paligid ng subclavian artery), ang sclerotic stenosis nito, o, sa kabaligtaran, kasama ang aneurysm nito;

4. sa kaso ng kakulangan ng aortic valve sa femoral artery na may bahagyang compression nito, naririnig ito dobleng ingay ng Vinogradov-Durozier, sa unang yugto na dulot ng isang pinisil na istetoskopyo, sa pangalawa, marahil sa pamamagitan ng pabalik-balik na daloy ng dugo.

Kapag nakikinig sa mga ugat, ginagamit nila ang eksklusibong auscultation ng bombilya ng jugular vein sa itaas ng clavicle, mas madalas sa kanan. Ang stethoscope ay dapat ilagay nang maingat upang maiwasan ang ingay ng compression. Sa pagbaba ng lagkit ng dugo, dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo sa mga pasyente na may anemia, ang ingay ay naririnig dito, patuloy, halos anuman ang mga contraction ng puso. Sa likas na katangian, ito ay musikal at mababa at tinatawag na "ingay ng tuktok". Mas maririnig ang ingay na ito kapag ipinihit ang ulo sa kabilang direksyon. Ang ingay na ito ay walang partikular na halaga ng diagnostic, lalo na dahil bihira itong maobserbahan sa mga malulusog na tao.

Sa konklusyon, dapat tandaan na upang marinig ang puso, dapat matutong makinig dito. Una, kinakailangan na paulit-ulit na makinig sa mga malulusog na tao na may mabagal na rate ng puso, pagkatapos ay may tachycardia, pagkatapos ay may atrial fibrillation, na nagtatakda sa ating sarili ng gawain ng pagkilala sa mga tono. Unti-unti, habang nagkakaroon ng karanasan, ang analitikal na paraan ng pag-aaral ng himig ng puso ay dapat mapalitan ng isang sintetikong isa, kapag ang kabuuan ng mga sintomas ng tunog ng isa o sa iba pa. isa pang depekto ang nakikita sa kabuuan, na nagpapabilis sa proseso ng diagnostic. Gayunpaman, sa mga kumplikadong kaso, dapat subukan ng isa na pagsamahin ang dalawang pamamaraang ito sa pag-aaral ng acoustic phenomena ng puso. Para sa mga baguhan na doktor, ang isang detalyadong pandiwang paglalarawan ng himig ng puso ng bawat pasyente, na ginawa sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod, na inuulit ang pagkakasunud-sunod ng auscultation, ay itinuturing na lubhang kapaki-pakinabang. Ang paglalarawan ay dapat magsama ng isang paglalarawan ng mga tunog ng puso sa lahat ng mga punto ng pakikinig, pati na rin ang mga pangunahing katangian ng ingay. Maipapayo na gamitin ang graphical na representasyon ng himig ng puso na ginagamit sa mga klinika. Ang parehong mga pamamaraan ay naglalayong linangin ang ugali ng sistematikong auscultation.

Ang self-education ng auscultation ay dapat isagawa nang matigas ang ulo, nang hindi nababalisa sa mga hindi maiiwasang pagkabigo sa simula. Dapat tandaan na "ang panahon ng pag-aaral ng auscultation ay tumatagal ng isang buhay."

Sa mga nagdaang taon, nawala ang kahalagahan ng phonocardiography bilang isang paraan ng pag-aaral ng puso. Ito ay pinalitan at makabuluhang dinagdagan ng echocardiography. Gayunpaman, upang sanayin ang mga mag-aaral, at maging ang ilang mga doktor, upang masuri ang mga tunog na narinig sa panahon ng gawain ng puso, kinakailangan

• kaalaman sa pagsusuri ng yugto ng aktibidad ng puso,
• pag-unawa sa pinagmulan ng mga tono at ingay at
• pag-unawa sa PCG at polycardiography.

Sa kasamaang palad, ang mga doktor ay madalas na umaasa sa konklusyon ng isang echocardiologist, na inililipat ang responsibilidad para sa pagsusuri sa kanya.

1. MGA TONO NG PUSO

Sa panahon ng gawain ng puso, ang mga tunog ay ginawa na tinatawag na mga tono. Hindi tulad ng mga musikal na tono, ang mga tunog na ito ay binubuo ng kabuuan ng mga oscillations ng iba't ibang mga frequency at amplitude, i.e. mula sa pisikal na pananaw, ang mga ito ay ingay. Ang tanging pagkakaiba sa pagitan ng mga tunog ng puso at mga murmur, na maaari ding mangyari sa panahon ng gawain ng puso, ay ang kaiklian ng tunog.

Sa panahon ng ikot ng puso, dalawa hanggang apat na tunog ng puso ay maaaring mangyari. Ang unang tono ay systolic, ang pangalawa, pangatlo at ikaapat ay diastolic. Ang una at pangalawang tono ay palaging naroroon. Ang ikatlo ay maririnig sa malusog na mga tao at sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological. Ang naririnig na ika-apat na tono, na may mga bihirang eksepsiyon, ay pathological. Ang mga tono ay nabuo dahil sa mga pagbabago sa mga istruktura ng puso, ang mga paunang segment ng aorta at ang pulmonary trunk. Ginawang posible ng phonocardiography na ihiwalay ang mga indibidwal na sangkap sa una at pangalawang tunog ng puso. Hindi lahat ng mga ito ay direktang naririnig ng tainga o sa pamamagitan ng stethoscope (phonendoscope). Ang mga naririnig na bahagi ng unang tono ay nabuo pagkatapos ng pagsasara ng atrioventricular valves, at ang pangalawa - pagkatapos ng pagsasara ng semilunar valves ng aorta at pulmonary trunk.

Mga sistema ng cardiohemic. Ang mga tono ay nabuo hindi lamang dahil sa mga panginginig ng boses ng mga flaps ng balbula, tulad ng tila sa nakaraan. Upang italaga ang mga complex ng mga istraktura, ang mga vibrations na nagiging sanhi ng hitsura ng mga tono, iminungkahi ni R. Rushmer ang terminong cardiohemic system (Larawan 1.2).

Ang unang tono ay nangyayari dahil sa isang panandaliang, ngunit sa halip malakas na panginginig ng boses ng cardiohemic system ng ventricles (myocardium at atrioventricular valves). Ang pangalawang tono ay nabuo dahil sa mga vibrations ng dalawang cardiohemic system, na binubuo ng 1) ang aortic valve at ang aortic root at 2) ang pulmonary valve na may paunang segment nito. Ang cardiogemic system, ang mga oscillations na bumubuo sa ikatlo at ikaapat na tunog ng puso, ay binubuo ng atria at ventricles na may bukas na atrioventricular valves. Kasama rin sa lahat ng cardiohemic system ang dugo na matatagpuan sa mga istrukturang ito.

1.1. Pinagmulan ng mga tono.

Unang tono nangyayari sa pinakadulo simula ng ventricular systole. Binubuo ito ng apat na bahagi (Larawan 1).

Unang bahagi bumubuo ng mahinang pagbabago-bago dahil sa asynchronous contraction ng ventricular muscle bago magsara ang atrioventricular valves. Sa sandaling ito, ang dugo ay gumagalaw patungo sa atria, na nagiging sanhi ng mahigpit na pagsasara ng mga balbula, medyo lumalawak ang mga ito at yumuko patungo sa atria.

Pangalawang bahagi. Matapos magsara ang mga atrioventricular valve, nabuo ang isang closed cardiohememic system, na binubuo ng ventricular myocardium at atrioventricular valves. Dahil sa pagkalastiko ng mga leaflet ng balbula, bahagyang nakausli patungo sa atria, mayroong pagbabalik patungo sa ventricles, na nagiging sanhi ng mga panginginig ng boses ng mga leaflet ng balbula, myocardium at dugo sa isang saradong sistema. Ang mga pagbabagong ito ay medyo matindi, na ginagawang mahusay na naririnig ang pangalawang bahagi ng unang tono.

kanin. 1. Ang mekanismo ng pagbuo ng mga tunog ng puso ayon kay R. Rushmer. ako, II, III- tunog ng puso. 1-4 - mga bahagi ng I tone. Ang figure na ito ay inilagay sa mga aklat-aralin ng Propaedeutics of Internal Diseases na may mga pangit na paliwanag.

Pangatlong sangkap. Matapos magsara ang mitral valve, ang isometric contraction ng ventricular muscle ay mabilis na nagpapataas ng intraventricular pressure, na nagsisimulang lumampas sa presyon sa aorta. Ang dugo, na dumadaloy patungo sa aorta, ay nagbubukas ng balbula, ngunit nakatagpo ng makabuluhang inertial resistance ng column ng dugo sa aorta at umaabot sa proximal section nito. Nagdudulot ito ng rebound effect at re-oscillation ng cardiohememic system (kaliwang ventricle, mitral valve, aortic root, dugo). Ang ikatlong bahagi ay may katulad na mga katangian sa pangalawa. Ang agwat sa pagitan ng pangalawa at pangatlong bahagi ay maliit, at madalas silang nagsasama sa isang serye ng mga oscillation.

Ang paghihiwalay ng mga bahagi ng kalamnan at valvular ng unang tono ay hindi praktikal, dahil ang naririnig na pangalawa at pangatlong bahagi ng unang tono ay nabuo sa pamamagitan ng sabay-sabay na mga panginginig ng boses ng parehong kalamnan ng puso at mga atrioventricular valve.

Ikaapat na bahagi dahil sa mga pagbabago sa aortic wall sa simula ng pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle. Ang mga ito ay napakahina, hindi maririnig na mga panginginig ng boses.

Kaya, ang unang tono ay binubuo ng apat na magkakasunod na bahagi. Ang pangalawa at pangatlo lang ang maririnig, na kadalasang nagsasama sa isang tunog.

Ayon kay A. Luizada, ang kapangyarihan ng unang tono ay 0.1 lamang na ibinigay ng mga vibrations ng valvular apparatus, 0.9 ay bumagsak sa myocardium at dugo. Ang papel ng kanang ventricle sa pagbuo ng isang normal na unang tono ay maliit, dahil ang masa at kapangyarihan ng myocardium nito ay medyo maliit. Gayunpaman, ang tamang ventricular I tone ay umiiral at sa ilalim ng ilang mga kundisyon ay maririnig.

Pangalawang tono.

Ang paunang bahagi ng pangalawang tono ay kinakatawan ng ilang mababang dalas na panginginig ng boses, na sanhi ng pagsugpo ng daloy ng dugo sa dulo ng systole at ang reverse flow nito sa aorta at pulmonary trunk sa pinakadulo simula ng ventricular diastole bago ang pagsasara. ng mga balbula ng semilunar. Ang hindi naririnig na bahaging ito ay walang klinikal na kahalagahan at hindi na babanggitin pa. Ang mga pangunahing bahagi ng pangalawang tono ay aortic (II A) at pulmonary (II P).

Aortic na bahagi ng pangalawang tono. Sa simula ng pagpapahinga ng kaliwang ventricle, ang presyon sa loob nito ay bumaba nang husto. Ang dugo sa ugat ng aorta ay dumadaloy patungo sa ventricle. Ang paggalaw na ito ay nagambala ng mabilis na pagsasara ng balbula ng semilunar. Ang pagkawalang-galaw ng gumagalaw na dugo ay umaabot sa mga balbula at sa paunang bahagi ng aorta, at ang puwersa ng pag-urong ay lumilikha ng isang malakas na panginginig ng boses ng balbula, ang mga dingding ng paunang bahagi ng aorta at ang dugo sa loob nito.

Pulmonary component ng pangalawang tono. Ito ay nabuo sa pulmonary trunk katulad ng aortic one. Ang mga bahagi ng II A at II P ay pinagsama sa isang tunog o naririnig nang hiwalay - paghahati ng pangalawang tono (tingnan ang Fig. 6).

Pangatlong tono.

Ang pagpapahinga ng mga ventricles ay humahantong sa pagbaba ng presyon sa kanila. Kapag ito ay naging mas mababa kaysa sa intra-atrial, ang mga atrioventricular valve ay bumukas, ang dugo ay dumadaloy sa ventricles. Ang pag-agos ng dugo sa mga ventricles na nagsimula ay biglang huminto - ang yugto ng mabilis na pagpuno ay pumasa sa yugto ng mabagal na pagpuno ng mga ventricles, na kasabay ng pagbabalik sa basal na linya ng kaliwang ventricular pressure curve. Ang isang matalim na pagbabago sa bilis ng daloy ng dugo na may nakakarelaks na mga pader ng ventricles ay nagbibigay ng ilang mahinang mababang dalas na mga oscillations - ang ikatlong tono. Ang cardiogemic system (atria, ventricles - ang kanilang mga dingding at dugo sa mga cavity) ay hindi maaaring magbigay ng malakas na mga oscillations, dahil sa sandaling ito ang parehong atria at ang ventricles ay nakakarelaks, samakatuwid, upang makinig sa ikatlong kaliwang ventricular tone, isang bilang ng ang mga kondisyon ay mahalaga (tingnan ang 1.5).

Ikaapat na tono (Larawan 2).

Sa pagtatapos ng ventricular diastole, ang atria ay nagkontrata, na nagsisimula ng isang bagong cycle ng puso. Ang mga dingding ng ventricles ay pinakamataas na nakaunat ng dugo na pumapasok sa kanila, na sinamahan ng bahagyang pagtaas sa intraventricular pressure. Ang recoil effect ng stretched ventricles ay nagdudulot ng bahagyang pagbabagu-bago ng cardiohememic system (atria at ventricles na may dugong nakapaloob sa kanila). Ang maliit na intensity ng mga oscillations ay dahil sa ang katunayan na ang tense atria ay mahina, at ang mga malalakas na ventricles ay nakakarelaks. Ang ikaapat na tono ay nangyayari pagkatapos ng 0.09-0.12 s mula sa simula ng ngipin R sa ECG. Sa malusog na mga tao, halos hindi ito na-auscult at kadalasang hindi nakikita sa PCG.

kanin. 2. Sa kaliwa - ang mekanismo ng pagbuo ng ika-apat na tunog ng puso; sa kanan - isang bihirang kaso ng mahusay na pag-record ng tono ng IV sa isang malusog na tao (pagmamasid ni I.A. Kassirsky at G.I. Kassirsky);

Kaya, sa panahon ng gawain ng puso, ang pagbuo ng apat na tono ay posible.

Dalawa sa mga ito ay may malakas, mahusay na naririnig na mga bahagi. Sa fig. Ipinapakita ng mga figure 4 at 5 kung aling mga yugto ng aktibidad ng puso ang tumutugma sa mga tunog ng puso at mga bahagi ng mga ito.

1.2. Mekanismo pagsasara ng mitral valve.

Ang convergence ng mitral valve leaflets ay nagsisimula sa panahon ng atrial systole dahil sa pagbaba ng pressure sa pagitan nila, dahil sa mabilis na daloy ng dugo. Ang isang biglaang paghinto ng atrial systole na may patuloy na daloy ng dugo ay humahantong sa isang mas malaking pagbaba ng presyon sa pagitan ng mga leaflet, na nagiging sanhi ng halos kumpletong pagsasara ng balbula, na pinadali din ng pagbuo ng mga vortices sa ventricle, pagpindot sa mga leaflet mula sa labas (Fig . 3). Kaya, sa simula ng ventricular systole, ang mitral orifice ay halos ganap na sarado, samakatuwid, ang asynchronous contraction ng ventricles ay hindi nagiging sanhi ng regurgitation, ngunit mabilis na "tinatak" ang atrioventricular orifice, na lumilikha ng mga kondisyon para sa malakas na oscillations ng cardiohememic system (ang pangalawa at pangatlong bahagi ng unang tono).

kanin. 3. Ang mekanismo ng pagsasara ng mitral valve ayon kay R. Rushmer (pagsusulat sa teksto).

1.3. Mga yugto ng aktibidad ng puso (Larawan 4, 5).

Ang cycle ng puso ay nahahati sa systole at diastole ayon sa contraction at relaxation ng ventricles. Sa kasong ito, ang atrial systole ay nangyayari sa pinakadulo ng ventricular diastole (presystole).

Ang ventricular systole ay binubuo ng apat na yugto. Sa simula ng systole, ang mga atrioventricular valve ay bukas, at ang mga semilunar valve ng aorta at pulmonary trunk ay sarado. Ang yugto ng isometric contraction ng ventricles ay nagsisimula kapag ang lahat ng apat na balbula ay sarado, ngunit sa dulo nito, ang mga semilunar valve ay bumukas, kahit na wala pa ring daloy ng dugo sa aorta at pulmonary trunk (ika-3 bahagi ng tono I, tingnan ang Fig. . 1). Ang pagpapaalis ng dugo ay nangyayari sa dalawang yugto - mabilis at mabagal.

kanin. 4. Mga yugto ng aktibidad ng puso. 1 - Q-I tone = asynchronous contraction phase, 2 - isometric contraction phase, 3 - ejection phase, 4 - protodiastolic interval, 5 - isometric relaxation phase, 6 - fast filling phase, 7 - slow filling phase, 8 - protodiastole, 9 - mesodiastole . 10 - presystole, OMC - pagbubukas ng mitral valve.

Ang ventricular diastole ay nahahati sa tatlong bahagi:

• protodiastole, na nagtatapos sa pagbubukas (karaniwang tahimik) ng mga atrioventricular valve;
• mesodiastole - mula sa pagbubukas ng atrioventricular valves hanggang atrial systole at
• presystole - mula sa simula ng atrial contraction hanggang sa Q o R wave (sa kawalan ng Q wave) sa ECG.

Sa klinikal na panitikan, ang paghahati ng parehong systole at diastole sa humigit-kumulang pantay na mga bahagi ay nagpapatuloy nang walang pagsasaalang-alang sa mga pisyolohikal na yugto, na mahirap sumang-ayon. Kung para sa systole hindi ito sumasalungat sa anuman at maginhawa para sa pagtukoy kung saan matatagpuan ang pathological sound (maagang systole, mesosystole, late systole), kung gayon ito ay hindi katanggap-tanggap para sa diastole, dahil. nagiging sanhi ng pagkalito: ang III tone at ang mesodiastolic murmur ng mitral stenosis ay mali sa protodiastole, sa halip na mesodiastole. Kaya ang mga maling pangalan: protodiastolic gallop (I, II, pathological III tone) sa halip na mesodiastolic (tingnan ang 1.5), protodiastolic murmur ng mitral stenosis sa halip na mesodiastolic.

kanin. 5. Mga yugto ng aktibidad ng puso, mga tunog ng puso. Ang tagal ng mga phase ay ibinibigay sa rate ng puso na »75/min. Ang mga saradong balbula ay ipinapakita sa mga itim na bilog, ang mga bukas na balbula ay ipinapakita sa mga magaan na bilog. Ang mga arrow ay nagpapahiwatig ng pagbubukas o pagsasara ng mga balbula sa panahon ng isang yugto (mga pahalang na arrow) o sa panahon ng isang pagbabago ng bahagi (mga patayong arrow). Sa kanan, ang mga numerong Romano ay minarkahan ang mga tono, ang mga numerong Arabe ay minarkahan ang mga bahagi ng unang tono; Ang IIA at IIP ay ang aortic at pulmonary na bahagi ng II tone, ayon sa pagkakabanggit.

1.4. Mga katangian ng normal na tunog ng puso.

Ang una at pangalawang mga tunog ng puso ay karaniwang, kahit na sa mga kondisyon ng pathological, naririnig sa buong precordial na rehiyon, ngunit ang kanilang pagsusuri ay isinasagawa sa lugar ng pagbuo. Ang mga pangunahing parameter ng mga tono ay loudness (intensity), tagal at pitch (frequency response). Kinakailangan din na tandaan ang pagkakaroon o kawalan ng paghahati ng tono at ang mga espesyal na tampok nito (halimbawa, pagpalakpak, pag-ring, metal, atbp. Ang mga tampok na ito ay tinatawag na likas na katangian ng mga tono). Karaniwang ikinukumpara ng doktor ang una at pangalawang tono sa bawat punto ng auscultation, ngunit kailangan niya, at ito ay isang mas mahirap na gawain, ihambing ang tono na narinig sa angkop na katangian nito sa puntong ito sa isang malusog na tao na may parehong edad, timbang ng katawan at pangangatawan. bilang pasyente.

Loudness at pitch. Ang ganap na lakas ng mga tono ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang mga hindi nauugnay sa puso mismo. Kabilang dito ang pisikal at emosyonal na estado ng isang tao, pangangatawan, ang antas ng pag-unlad ng mga kalamnan ng dibdib at subcutaneous fat, temperatura ng katawan, atbp. Samakatuwid, kapag tinatasa ang lakas ng isang tono, maraming mga punto ang dapat isaalang-alang. Halimbawa, ang mga muffled tones sa isang taong napakataba ay isang ganap na natural na kababalaghan, tulad ng pagtaas ng mga tono sa panahon ng lagnat.

Kinakailangang isaalang-alang ang hindi pantay na pang-unawa ng tainga ng tao ng mga tunog ng parehong intensity, ngunit iba't ibang taas. May tinatawag na "subjective loudness". Ang tainga ay hindi gaanong sensitibo sa napakababa at napakataas na tunog. Ang mga tunog na may dalas sa hanay na 1000-2000 hertz ay pinakamahusay na nakikita. Ang mga tunog ng puso ay napakakumplikadong tunog na binubuo ng maraming vibrations na may iba't ibang frequency at intensity. Sa unang tono, ang mga bahagi ng mababang dalas ay nangingibabaw, sa pangalawa - mga bahagi na may mataas na dalas. Bilang karagdagan, na may malakas na presyon sa balat na may stethoscope, ito ay umaabot at, nagiging isang lamad, mababa ang basa at pinahuhusay ang mga bahagi ng mataas na dalas. Ang parehong nangyayari kapag gumagamit ng isang instrumento na may lamad. Samakatuwid, ang pangalawang tono ay madalas na itinuturing na mas malakas kaysa sa aktwal na ito. Kung sa FCG sa isang malusog na tao, kapag nagre-record mula sa tuktok ng puso, ang unang tono ay palaging may mas malaking amplitude kaysa sa pangalawa, kung gayon kapag nakikinig, maaaring makuha ng isa ang impresyon na ang kanilang volume ay pareho. Gayunpaman, mas madalas ang unang tono sa tuktok ay mas malakas at mas mababa kaysa sa pangalawa, at sa aorta at pulmonary trunk ang pangalawang tono ay mas malakas at mas mataas kaysa sa una.

tagal ng tono. Ang parameter na ito ay hindi masuri ng tainga. Bagama't ang unang tono ng FCG ay karaniwang mas mahaba kaysa sa pangalawa, maaaring pareho ang naririnig na mga bahagi.

Paghahati ng mga normal na tunog ng puso. Ang dalawang malakas na bahagi ng unang tono ay karaniwang nagsasama sa isang tunog, gayunpaman, ang agwat sa pagitan ng mga ito ay maaaring umabot sa isang makabuluhang halaga (30-40 ms), na nahuli na ng tainga bilang dalawang malapit na tunog, ibig sabihin, bilang isang paghahati ng unang tono. Hindi ito nakasalalay sa paghinga at patuloy na direktang naririnig ng tainga o sa pamamagitan ng isang istetoskop na may maliit na diyametro na funnel (mas mabuti pa sa pamamagitan ng matigas na stethoscope), kung hindi ito idiniin nang malakas sa katawan ng pasyente. Ang cleavage ay naririnig lamang sa tuktok ng puso.

Ang agwat ng oras sa pagitan ng pagsasara ng mga balbula ng mitral at tricuspid ay karaniwang maliit, karaniwang 10-15 millisecond, ibig sabihin, ang mga cardiohememic system ng parehong ventricles ay halos sabay-sabay na nagbabago, samakatuwid, sa mga malusog na tao, walang dahilan para sa paghahati ng unang tono, dahil sa isang bahagyang lag ng kanang ventricular unang tono mula sa kaliwang ventricular isa. , lalo na dahil ang kapangyarihan ng kanang ventricular tone ay bale-wala kung ihahambing sa kaliwang ventricular tone.

Ang paghahati ng pangalawang tono sa lugar ng pulmonary artery ay madalas na naririnig. Ang agwat sa pagitan ng mga bahagi ng aortic at pulmonary ay tumataas sa panahon ng inspirasyon, kaya ang paghahati ay maririnig sa taas ng inspirasyon o sa pinakadulo simula ng pagbuga sa panahon ng dalawa hanggang tatlong mga cycle ng puso. Minsan posible na masubaybayan ang buong dynamics ng tunog: isang hindi nahati na pangalawang tono, bahagyang paghahati sa panahon ng paglanghap, kapag ang pagitan ng II A -II P ay halos hindi nahuhuli; isang unti-unting pagtaas sa pagitan sa taas ng inspirasyon at muli ang tagpo ng mga bahagi II A at II P at isang tuloy-tuloy na tono mula sa ikalawang ikatlo o gitna ng pagbuga (tingnan ang Fig. 6).

Ang paghahati ng pangalawang tono sa panahon ng inspirasyon ay dahil sa ang katunayan na dahil sa

negatibong intrathoracic pressure, ang manipis na pader na kanang ventricle ay mas puno ng dugo, ang systole nito ay nagtatapos mamaya, at samakatuwid, sa simula ng ventricular diastole, ang balbula ng baga ay nagsasara nang mas huli kaysa sa aortic valve. Ang cleavage ay hindi na-auscult sa napakadalas at mababaw na paghinga, tk. sa parehong oras walang mga hemodynamic na pagbabago na humahantong sa paghahati.

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maririnig lalo na sa mga kabataan na may manipis na pader sa dibdib habang tahimik na malalim na paghinga. Kapag nakikinig sa pulmonary trunk sa mga malulusog na tao, ang dalas ng paghahati ng pangalawang tono ay halos 100% sa mga bata, 60% sa mga pasyenteng wala pang 30 taong gulang, at 35% sa mga taong higit sa 50 taong gulang.

1.5. Nagbabago ang tono.

Pagbabago ng lakas ng tunog ng mga tono.

Sa panahon ng auscultation ng puso, ang pagtaas o pagbaba sa parehong mga tono ay maaaring mapansin, na maaaring dahil sa parehong mga kakaiba ng pagpapadaloy ng mga tunog mula sa puso hanggang sa auscultation point sa dingding ng dibdib, at sa aktwal na pagbabago sa volume. ng mga tono.

Ang isang paglabag sa pagpapadaloy ng mga tunog at, dahil dito, ang isang pagpapahina ng mga tono ay sinusunod sa isang makapal na pader ng dibdib (isang malaking masa ng mga kalamnan o isang makapal na layer ng taba, edema) o kapag ang puso ay itinulak palayo sa anterior na pader ng dibdib (exudative pericarditis, pleurisy, emphysema). Ang pagpapalakas ng mga tono, sa kabaligtaran, ay nangyayari sa isang manipis na pader ng dibdib, bilang karagdagan, na may lagnat, pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, na may kaguluhan, thyrotoxicosis, kung walang pagkabigo sa puso.

Ang pagpapahina ng parehong mga tono na nauugnay sa patolohiya ng puso, ay sinusunod na may pagbaba sa myocardial contractility, anuman ang dahilan.

Ang isang pagbabago sa dami ng isa sa mga tono ay kadalasang nauugnay sa patolohiya ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang pagpapahina ng I tone ay sinusunod na may hindi hermetic na pagsasara ng mitral at aortic valves (ang panahon ng saradong mga balbula ay wala pareho sa mitral at aortic insufficiency), na may pagbagal sa pag-urong ng kaliwang ventricle (myocardial hypertrophy, myocarditis , pagpalya ng puso, myocardial infarction, kumpletong blockade ng kaliwang bundle leg Gisa, hypothyroidism), pati na rin sa bradycardia at p-Q pagpapahaba.

Ito ay kilala na ang dami ng I tone ay nakasalalay sa antas ng pagkakaiba-iba ng mga leaflet ng mitral valve sa simula ng ventricular systole. Sa isang malaking pagkakaiba sa pagitan ng mga ito, mayroong isang mas malaking pagpapalihis ng mga balbula sa panahon ng mga saradong balbula patungo sa atria, mayroon ding isang mas malaking pagbabalik patungo sa mga ventricles at isang mas malakas na oscillation ng cardiohememic system. Samakatuwid, ang I tone ay humihina sa pagtaas ng p-Q at tumataas sa pagpapaikli ng p-Q.

Ang pagpapalakas ng I tone ay higit sa lahat dahil sa isang pagtaas sa rate ng pagtaas sa intraventricular pressure, na sinusunod na may pagbaba sa pagpuno nito sa panahon ng diastole (mitral stenosis, extrasystole).

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagpapahina ng II tone sa aorta ay: paglabag sa higpit ng pagsasara ng semilunar valve (kakulangan ng aortic valve), na may pagbaba sa presyon ng dugo, pati na rin sa pagbawas sa kadaliang mapakilos. ng mga balbula (valvular aortic stenosis).

AccentIImga tono. Ito ay tinatantya sa pamamagitan ng paghahambing ng dami ng II tone sa II intercostal space sa gilid ng sternum, ayon sa pagkakabanggit, sa kanan o kaliwa. Ang accent ay nabanggit kung saan ang II tone ay mas malakas, at maaaring nasa aorta o sa pulmonary trunk. Ang tono ng accent II ay maaaring physiological at pathological.

Ang physiological emphasis ay may kaugnayan sa edad. Sa pulmonary trunk, naririnig ito sa mga bata at kabataan. Karaniwan itong ipinaliwanag sa pamamagitan ng mas malapit na lokasyon ng pulmonary trunk sa lugar ng auscultation. Sa aorta, ang accent ay lumilitaw sa edad na 25-30 at medyo tumindi sa edad dahil sa unti-unting pampalapot ng aortic wall.

Maaari mong pag-usapan ang tungkol sa isang pathological accent sa dalawang sitwasyon:

1. kapag ang accent ay hindi tumutugma sa wastong auscultation point para sa edad (halimbawa, isang malakas na tunog ng II sa aorta sa isang binata) o
2. kapag ang volume ng II tone ay mas malaki sa isang punto, bagama't naaayon sa edad, ngunit ito ay masyadong mataas kumpara sa volume ng II tone sa isang malusog na tao sa parehong edad at pangangatawan, o ang II tone ay may espesyal na karakter (ring, metal).

Ang dahilan para sa pathological accent ng II tone sa aorta ay isang pagtaas sa presyon ng dugo at (o) sealing ng mga leaflet ng balbula at ang aortic wall. Ang diin ng II tone sa pulmonary trunk ay karaniwang sinusunod sa pulmonary arterial hypertension (mitral stenosis, cor pulmonale, left ventricular failure, Aerza's disease).

Pathological na paghahati ng mga tunog ng puso.

Ang isang natatanging paghahati ng I heart sound ay maririnig sa pagbara ng kanang binti ng His bundle, kapag ang paggulo ay isinasagawa nang mas maaga sa kaliwang ventricle kaysa sa kanan, samakatuwid ang kanang ventricular unang tono ay kapansin-pansing nahuhuli. ang kaliwang ventricular. Kasabay nito, ang paghahati ng unang tono ay mas mahusay na naririnig sa kanang ventricular hypertrophy, kabilang ang mga pasyente na may cardiomyopathy. Ang sound picture na ito ay kahawig ng systolic gallop rhythm (tingnan sa ibaba).

Sa pathological splitting ng II tone, ang interval II A - II P ³ 0.04 s, kung minsan ay umabot sa 0.1 s. Ang split ay maaaring nasa normal na uri, i.e. pagtaas sa inspirasyon, naayos (independiyente sa paghinga) at kabalintunaan kapag ang II A ay dumating pagkatapos ng II P. Ang paradoxical splitting ay maaaring masuri lamang sa tulong ng isang polycardiogram, kabilang ang ECG, PCG at carotid sphygmogram, ang incisura kung saan tumutugma sa II A.

Three-term (three-stroke) na ritmo.

Ang mga ritmo kung saan, bilang karagdagan sa mga pangunahing tono ng I at II, ang mga karagdagang tono (III o IV, tono ng pagbubukas ng balbula ng mitral, atbp.), Ay tinatawag na tatlong-membered, o tatlong-stroke.

Ang isang tatlong-matagalang ritmo na may normal na ikatlong tono ay madalas na naririnig sa mga kabataang malusog, lalo na pagkatapos ng ehersisyo sa isang posisyon sa kaliwang bahagi. Ang III na tono ay may normal na katangian (tahimik at mababa - bingi) at hindi dapat maging sanhi ng hinala ng patolohiya. Kadalasan ang ikatlong tono ay naririnig sa mga pasyente na may malusog na puso na may anemia.

gallop rhythms. Ang pathological ikatlong tono ay sinusunod sa paglabag sa contractility ng myocardium ng kaliwang ventricle (pagkabigo ng puso, myocardial infarction, myocarditis); na may pagtaas sa dami at atrial hypertrophy (mitral defects); na may anumang pagtaas sa diastolic tone ng ventricles o ang kanilang diastolic rigidity (binibigkas na hypertrophy o cicatricial na pagbabago sa myocardium, pati na rin sa peptic ulcer disease).

Ang isang tatlong-matagalang ritmo na may mahinang I tone at isang pathological III na tono ay tinatawag na protodiastolic gallop ritmo, dahil. na may tachycardia, ito ay kahawig ng tunog ng mga paa ng kabayong tumatakbo. Gayunpaman, dapat tandaan na ang tono ng III ay nasa mesodiastole, i.e. pinag-uusapan natin ang ritmo ng mesodiastolic gallop (tingnan ang Fig. 4.5).

Ang presystolic gallop rhythm ay dahil sa paglitaw ng IV tone, kapag ang IV, I at II tone ay sunod-sunod na naririnig. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may isang makabuluhang pagbaba sa ventricular myocardial contractility (heart failure, myocarditis, myocardial infarction), o sa kanilang binibigkas na hypertrophy (aortic stenosis, hypertension, cardiomyopathy, Fig. 7).

Fig.7. Malakas na tono ng IV sa isang pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy. Ang upper FKG curve, sa low-frequency channel (middle curve) vibrations ng IV at I tones ay halos pinagsama, sa medium frequency ay malinaw na pinaghihiwalay ang mga ito. Sa panahon ng auscultation, narinig ang presystolic gallop ritmo, ang tono ng IV ay tinutukoy ng palpation.

Ang summative gallop ay sinusunod sa pagkakaroon ng III at IV na mga tono, na nagsasama sa isang karagdagang tono.

Ang isang systolic gallop ay maririnig kapag ang isang karagdagang tono ay lilitaw pagkatapos ng I tone. Ito ay maaaring dahil sa a) ang epekto ng daloy ng dugo sa aortic wall sa pinakadulo simula ng panahon ng pagkatapon (aortic stenosis, tingnan ang Fig. 16; hypertension, atherosclerosis) - ito ay isang maagang systolic click o b) prolaps ng mitral valve leaflet sa atrial cavity (late systolic click, lumilitaw ito sa gitna o sa dulo ng ejection phase).

ritmo ng pugo. Sa mitral stenosis, ang pagbubukas ng mitral valve ay madalas na naririnig, na kahawig ng isang pag-click. Madalas itong nangyayari pagkatapos ng 0.7-0.11 s mula sa simula ng pangalawang tono (mas maaga, mas mataas ang presyon sa kaliwang atrium). Presystolic murmur, clapping I tone, II tone at isang karagdagang tono ng pagbubukas ng mitral valve - lahat ito ay kahawig ng pag-awit ng pugo: "ss-pat-po-ra".

Pericardial tone na may malagkit na pericarditis, ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang biglaang pagtigil ng pagpuno ng ventricular dahil sa pericardial fusion - isang shell na naglilimita sa karagdagang pagtaas sa volume. Ito ay halos kapareho sa pagbubukas ng pag-click ng balbula ng mitral o ang ikatlong tono. Ang diagnosis ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang kumplikadong mga sintomas, parehong klinikal at nakuha gamit ang mga instrumental na pamamaraan.

Sa pagtatapos ng unang bahagi ng "Auscultation of the Heart", na nakatuon sa mga tunog ng puso, dapat itong tandaan:

Nakikinig at sinusuri namin ang mga maiikling tunog - mga tono na nangyayari sa panahon ng gawain ng puso, hindi mga balbula. Upang masuri ang mga tono, sapat na ang tatlong auscultation point.

Ang diastole ay nahahati sa protodiastole, mesodiastole at presystole.

mga mekanismo ng pisyolohikal ng puso, at hindi sa pamamagitan ng paghahati nito sa 3 pantay na bahagi.

Ang mga tunog ng puso ay isang tunog na pagpapakita ng mekanikal na aktibidad ng puso, na tinutukoy ng auscultation bilang mga alternating maiikling (percussive) na tunog na nasa isang tiyak na koneksyon sa mga yugto ng systole at diastole ng puso. Ang mga tunog ng puso ay nabuo na may kaugnayan sa mga paggalaw ng mga balbula ng puso, mga chord, kalamnan ng puso at pader ng vascular, na bumubuo ng mga panginginig ng boses. Ang auscultated loudness ng mga tono ay tinutukoy ng amplitude at dalas ng mga oscillations na ito.

Mga bahagi ng I (systolic) na tono:

Valvular - vibrations ng mga leaflet ng atrioventricular valves

Muscular - ventricular myocardial fluctuations

Vascular - mga oscillations ng mga unang segment ng aorta at pulmonary trunk kapag sila ay nakaunat na may dugo sa panahon ng pagpapatapon.

Atrial - pagbabagu-bago sa panahon ng atrial contraction

Mga Bahagi II (diastolic) na tono:

Valvular - paghampas ng semilunar leaflets ng aortic valve at pulmonary trunk

Vascular - vibrations ng mga pader ng aorta at pulmonary trunk

Minsan maririnig ang mga tono ng III at IV. III na tono ay dahil sa mga pagbabago-bago na lumilitaw sa panahon ng mabilis na passive na pagpuno ng mga ventricles ng dugo mula sa atria, na pumipinsala sa diastole ng puso.

Lumilitaw ang IV tone sa dulo ng ventricular diastole at nauugnay sa kanilang mabilis na pagpuno dahil sa mga contraction ng atrial.

Phonocardiography (mula sa Greek phone - sound and cardiography), isang diagnostic na paraan para sa graphic na pag-record ng mga tunog ng puso at mga murmur ng puso. Ginagamit ito bilang karagdagan sa auscultation (pakikinig), ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang intensity at tagal ng mga tono at ingay, ang kanilang kalikasan at pinagmulan, i-record ang ika-3 at ika-4 na tono na hindi naririnig sa panahon ng auscultation.

Ang isang espesyal na apparatus para sa Phonocardiography - isang ponocardiograph - ay binubuo ng isang mikropono, isang amplifier ng mga electrical oscillations, isang sistema ng mga filter ng dalas at isang aparato sa pag-record. Inilapat ang mikropono sa iba't ibang bahagi ng dibdib sa itaas ng bahagi ng puso. Pagkatapos ng amplification at pag-filter, ang mga de-koryenteng panginginig ng boses ay pinapakain sa iba't ibang mga channel ng pagpaparehistro, na ginagawang posible na piliing makuha ang mababa, katamtaman at mataas na mga frequency. Ang FCG ay naitala sa isang soundproof na silid habang pinipigilan ang hininga sa pagbuga (kung kinakailangan, sa taas ng paglanghap) sa posisyong nakahiga, pagkatapos magpahinga ang paksa ng 5 minuto. Sa FCG, ang isang tuwid (isoacoustic) na linya ay nagpapakita ng systolic at diastolic na mga paghinto. Ang normal na 1st tone ay binubuo ng 3 grupo ng mga oscillations: paunang (mababang dalas), sanhi ng pag-urong ng mga kalamnan ng ventricles; gitnang (mas malaking amplitude), dahil sa pagsasara ng mga balbula ng mitral at tricuspid; pangwakas (maliit na amplitude), na nauugnay sa pagbubukas ng mga balbula ng aorta at pulmonary artery at pagbabagu-bago sa mga dingding ng malalaking sisidlan. Ang 2nd tone ay binubuo ng 2 grupo ng mga oscillations: ang una (mas malaki sa amplitude) ay dahil sa pagsasara ng mga aortic valve, ang pangalawa ay nauugnay sa pagsasara ng pulmonary artery valves. Ang mga normal na 3rd (na nauugnay sa pagbabagu-bago ng kalamnan na may mabilis na pagpuno ng ventricles) at ika-4 (hindi gaanong karaniwan, dahil sa atrial contraction) na mga tono ay tinutukoy pangunahin sa mga bata at atleta. Ang mga katangian ng pagbabago sa PCG (pagpapahina, pagpapalakas o paghahati ng 1st at 2nd tone, ang hitsura ng pathological 3rd at 4th tone, systolic at diastolic murmurs) ay tumutulong na makilala ang mga depekto sa puso at ilang iba pang mga sakit.

Ang isang pagbabago sa mga tunog ng puso ay maaaring pangunahin na maipahayag sa isang pagpapahina o pagpapalakas ng sonority ng isa sa kanila o pareho, sa isang pagbabago sa timbre, tagal, sa paghahati o pagbibirkasyon ng mga ito, sa ilang mga kaso - sa hitsura ng mga karagdagang tono. Sa kasong ito, ang pagpapasiya ng lugar ng pinakamahusay na pakikinig sa mga pathological sound phenomena ay may kahalagahan sa diagnostic. Pagpapalakas ng pangalawang tono sa II intercostal space sa kaliwa nagsasalita tungkol sa diin nito sa pulmonary artery (natutukoy sa pamamagitan ng paghahambing ng volume at timbre nito sa pulmonary artery at aorta). Ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, na maaaring maobserbahan sa mga sakit sa puso, pati na rin ang respiratory system (mitral defects, emphysema, pneumosclerosis, talamak na pneumonia). Pagpapalakas ng pangalawang tono sa II intercostal space sa kanan ay nagpapahiwatig nito diin sa aorta, na kung saan ay sinusunod na may isang pagtaas sa presyon ng dugo sa systemic sirkulasyon (arterial hypertension), pati na rin sa kaso ng sealing ng aortic pader at balbula sa atherosclerosis at isang bilang ng iba pang mga sakit.

Pagpapalakas ng unang tunog sa tuktok ng puso kadalasang nangyayari sa pagpapaliit ng kaliwang atrioventricular orifice (mitral stenosis), tachycardia. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa depekto na ito sa panahon ng diastole, mas kaunting dugo ang pumapasok sa kaliwang ventricle kaysa sa normal, at mas mabilis itong kumukuha (paglipat mula sa isang nakakarelaks na estado sa isang panahunan). Bilang karagdagan, sa mitral stenosis, ang timbre ng unang tono ay nagbabago dahil sa mga pagbabago sa sclerotic leaflets ng mitral valve. Nakakakuha ito ng kaluskos na tono, na parang tunog ng watawat na pumapagaspas sa hangin. Ang ganitong tono sa tuktok ng puso na may mitral stenosis ay tinatawag na "flapping".

Intensity ng unang tono (Ingles):

Paghina ng unang tunog sa tuktok ng puso maaaring maobserbahan sa mga nagpapaalab na proseso ng kalamnan nito (myocarditis), cardiosclerosis (mga pagbabago sa cicatricial sa kalamnan ng puso), na may pinsala sa valvular apparatus (bi- at ​​tricuspid, pati na rin ang aortic).

Paghina ng pangalawang tono sa aorta posible sa aortic defects (kakulangan ng aortic valve o stenosis ng bibig nito).

Paghina ng pangalawang tono sa pulmonary artery nangyayari sa kakulangan ng balbula o pagkipot ng bibig (stenosis) nito.

Kung sa panahon ng auscultation ng puso, sa halip na isa sa mga tono, dalawang maikli ang maririnig, sumusunod sa isa't isa pagkatapos ng maikling panahon, kung gayon ito ay nagpapahiwatig hating tono. Kung ang pagkakaiba sa oras ng paglitaw ng mga sangkap na ito ay hindi gaanong mahalaga at walang impresyon ng isang bifurcation, pinag-uusapan natin ang tungkol sa paghahati ng tono. Kaya, walang pangunahing pagkakaiba sa husay sa pagitan ng bifurcation at paghahati ng mga tono. Mayroon lamang ilang quantitative difference: ang paghahati ay ang unang yugto, at ang bifurcation ay isang mas malinaw na antas ng paglabag sa pagkakaisa ng mga tono.

Ang bifurcation at paghahati ng mga tono ay maaaring physiological at pathological. Halimbawa, ang isang bifurcation ng unang tono ay maaaring depende sa hindi sabay-sabay na pagsasara ng dalawa at tatlong-dahon na mga balbula bilang resulta ng mga pagbabago sa presyon sa dibdib sa iba't ibang yugto ng paghinga. Ngunit mas madalas, ang isang bifurcation ng unang tono ay nagpapahiwatig ng mga pathological na pagbabago sa puso. Ito ay nangyayari, bilang isang panuntunan, na may blockade ng isa sa mga binti ng atrioventricular bundle (Ang kanyang bundle), na humahantong sa hindi sabay-sabay na pag-urong ng kanan at kaliwang ventricles ng puso. Ito ay maaaring sa isang makabuluhang blockade ng atrioventricular (atrioventricular) node, na may sclerosis ng unang bahagi ng aorta.

Physiologically split I tone (Ingles):

Forked I tone (Ingles):

Sa kaso ng malubhang pinsala sa puso, isang tatlong bahagi na ritmo ang maririnig. Ito ay sanhi ng isang pagpapahina ng myocardium (pamamaga, degenerative na pagbabago, nakakalason na sugat) ng kaliwang ventricle at nangyayari bilang isang resulta ng mabilis na pag-uunat ng mga pader nito sa ilalim ng presyon ng dugo na dumadaloy mula sa atrium. Lumilikha ito ng isang himig ng isang tatlong bahagi na ritmo (una, pangalawa at karagdagang pangatlong tono), na nakapagpapaalaala sa padyak ng isang kabayong tumatakbo - " ritmo ng gallop". Matalinhagang tinatawag din itong "sigaw ng puso para sa tulong", dahil ito ay tanda ng matinding pinsala sa puso. Ang gallop ritmo ay mas mahusay na marinig nang direkta sa pamamagitan ng tainga (kasama ang tunog, ang isang bahagyang pagtulak ay nakikita, na ipinadala mula sa puso patungo sa dibdib sa diastole phase) sa rehiyon ng tuktok ng puso o III-IV intercostal space sa ang kaliwa. Lalo na malinaw na naririnig ito kapag ang pasyente ay nakahiga sa kaliwang bahagi. Ngunit lumilikha ito ng abala para sa direktang pakikinig sa tainga. Sa ganitong mga kaso, gumamit ng phonendoscope.

Mayroong protodiastolic, mesodiastolic at presystolic gallop rhythms (depende sa yugto ng diastole, kung saan lumilitaw ang pathological third tone).

ritmo ng gallop isang auscultatory finding ng tatlo (triple r.) o apat (quadruple r.) na tunog ng puso; ang mga sobrang tunog ay nangyayari sa diastole at nauugnay sa alinman sa atrial contraction (S), sa maagang mabilis na pagpuno ng ventricle (S), o sa pagkakasabay ng parehong mga kaganapan (summation gallop) .

Pagsasalin:
ritmo ng gallop auscultated bilang isang three-membered o four-membered na ritmo. Lumilitaw ang mga karagdagang tono sa diastole at dahil sa pag-urong ng atrial, o maagang mabilis na pagpuno ng ventricle, o kumbinasyon ng parehong mekanismo (summation gallop).

summation gallop:

Apat na terminong ritmo (Ingles):

Higit na karaniwan ay ang bifurcation at paghahati ng pangalawang tono, sanhi ng hindi sabay-sabay na pagsasara ng mga balbula ng pulmonary artery at aorta dahil sa tumaas na presyon sa pulmonary o systemic na sirkulasyon. Ang bifurcation at paghahati ng pangalawang tono ay maaari ding maging physiological at pathological.

Ang physiological bifurcation ng pangalawang tono ay naririnig ng eksklusibo sa base ng puso sa panahon ng paglanghap at pagbuga o sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Sa pagtatapos ng isang malalim na paghinga, kasama ang pagpapalawak ng dibdib dahil sa pagbaba ng presyon sa loob nito, ang dugo ay medyo naantala sa mga dilat na mga sisidlan ng maliit na bilog at samakatuwid ay pumapasok sa kaliwang atrium sa isang mas maliit na halaga, at mula doon. sa kaliwang ventricle. Ang huli, dahil sa mas kaunting suplay ng dugo, ay nagtatapos sa systole nang mas maaga kaysa sa tama, at ang pagbagsak ng aortic valve ay nauuna sa pagsasara ng pulmonary artery valve. Sa panahon ng pagbuga, ang mga kabaligtaran na kondisyon ay nilikha. Sa kaso ng pagtaas ng presyon sa dibdib, ang dugo, na parang pinipiga mula sa mga sisidlan ng maliit na bilog, ay pumapasok sa kaliwang puso sa maraming dami, at ang systole ng kaliwang ventricle, at samakatuwid ay ang simula ng diastole nito, nangyayari mamaya kaysa sa tama.

Paradoxical splitting ng II tone (Ingles):

Pathological bifurcation ng II tone (Ingles):

Fixed splitting ng II tone (English):

Gayunpaman, ang isang bifurcation ng pangalawang tono ay maaaring isang tanda ng malubhang pagbabago sa pathological sa puso at mga balbula nito. Kaya, ang isang bifurcation ng pangalawang tono sa base ng puso (II intercostal space sa kaliwa) ay naririnig na may mitral stenosis. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang hypertrophied at umaapaw na may dugo kanang ventricle ay natapos ang systole nang mas huli kaysa sa kaliwa. Samakatuwid, ang aortic component ng pangalawang tono ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa pulmonary. Ang bifurcation o paghahati ng pangalawang tono sa kaso ng kakulangan ng balbula ng bicuspid ay nauugnay sa isang malaking pagpuno ng dugo ng kaliwang ventricle kumpara sa pamantayan, na humahantong sa isang pagpapahaba ng systole nito, at ang diastole ng kaliwang ventricle ay nagsisimula sa huli kaysa sa ang tama. Bilang isang resulta, ang aortic valve ay nagsasara sa ibang pagkakataon kaysa sa pulmonary valve.

Mula sa totoong bifurcation ng pangalawang tono, dapat na makilala ng isa ang tunog na himig nito, na mababaw lamang na kahawig ng isang split. Ang isang halimbawa ay ang karagdagang tono na nangyayari sa panahon ng pagbubukas ng bicuspid (mitral) na balbula sa mitral stenosis. Mayroon itong mataas na pag-click na timbre at nakikita bilang isang malakas na echo kasunod ng pangalawang tono. Ang karagdagang tono, kasama ang una at pangalawa, ay bumubuo ng isang kakaibang himig, na nakapagpapaalaala sa sigaw ng isang pugo. Kaya ang pangalan ng sound phenomenon na ito, narinig na may mitral stenosis sa tuktok ng puso, - " ritmo ng pugo". Ang lugar ng pamamahagi nito ay malawak - mula sa tuktok ng puso pataas at papunta sa axillary fossa.

Minsan, kapag nakikinig sa puso, laban sa background ng mga bihirang at bingi na tono, lumilitaw ang isang malungkot, napakalakas na tono, ang tinatawag na "tono ng kanyon" Strazhesko. Ito ay sanhi ng sabay-sabay na pag-urong ng atria at ventricles, na kung saan ay sinusunod na may kumpletong atrioventricular blockade, ibig sabihin, kapag ang mga impulses mula sa atria ay hindi umabot sa ventricles at sila ay kinokontrata ang bawat isa sa kanilang sariling ritmo (ang atria contract mas madalas), ngunit sa ilang cycle ay nagtutugma ang kanilang mga contraction.

Tones of Exile (Ingles):

Lahat ng puso ay tunog

Maaari kang makinig sa mga tono at murmurs ng puso sa normal at pathological na mga kondisyon sa website

Mga tunog ng puso- isang tunog na pagpapakita ng mekanikal na aktibidad ng puso, na tinutukoy ng auscultation bilang alternating maiikling (percussive) na tunog na nasa isang tiyak na koneksyon sa mga yugto ng systole at diastole ng puso. T. s. ay nabuo na may kaugnayan sa mga paggalaw ng mga balbula ng puso, chord, kalamnan ng puso at pader ng vascular, na bumubuo ng mga panginginig ng boses. Ang auscultated loudness ng mga tono ay tinutukoy ng amplitude at dalas ng mga oscillations na ito (tingnan. Auscultation ). Graphic registration T. na may. sa tulong ng phonocardiography ay nagpakita na, sa mga tuntunin ng pisikal na katangian nito, ang T. s. ay mga ingay, at ang kanilang perception bilang mga tono ay dahil sa maikling tagal at mabilis na pagpapahina ng mga aperiodic oscillations.

Karamihan sa mga mananaliksik ay nakikilala ang 4 na normal (pisyolohikal) na T. s., kung saan ang mga I at II na tono ay palaging naririnig, at ang III at IV ay hindi palaging tinutukoy, mas madalas na graphic kaysa sa panahon ng auscultation ( kanin. ).

Naririnig ang tono ko bilang isang medyo matinding tunog sa buong ibabaw ng puso. Ito ay pinakamataas na ipinahayag sa rehiyon ng tuktok ng puso at sa projection ng mitral valve. Ang mga pangunahing pagbabagu-bago ng I tone ay nauugnay sa pagsasara ng mga atrioventricular valve; lumahok sa pagbuo at paggalaw ng iba pang mga istruktura ng puso. Sa FCG, bilang bahagi ng tono I, ang mga paunang low-amplitude na low-frequency oscillations na nauugnay sa pag-urong ng mga kalamnan ng ventricles ay nakikilala; ang pangunahing, o gitnang, segment ng I tone, na binubuo ng mga oscillations ng malaking amplitude at mas mataas na frequency (na nagmumula sa pagsasara ng mitral at tricuspid valves); ang pangwakas na bahagi - mga low-amplitude oscillations na nauugnay sa pagbubukas at oscillation ng mga dingding ng mga semilunar valve ng aorta at pulmonary trunk. Ang kabuuang tagal ng I tone ay mula 0.7 hanggang 0.25 Sa. Sa tuktok ng puso, ang amplitude ng I tone ay 1 1/2 -2 beses na mas malaki kaysa sa amplitude ng II tone. Ang pagpapahina ng tono ng I ay maaaring nauugnay sa isang pagbawas sa pag-andar ng contractile ng kalamnan ng puso sa panahon ng myocardial infarction, e, ngunit lalo itong binibigkas sa kakulangan ng mitral valve (ang tono ay maaaring halos hindi marinig, na pinalitan ng isang systolic murmur. ). Ang likas na flapping ng I tone (pagtaas sa parehong amplitude at dalas ng mga oscillations) ay madalas na tinutukoy sa mitral e, kapag ito ay dahil sa compaction ng mitral valve cusps at pagpapaikli ng kanilang libreng gilid habang pinapanatili ang kadaliang kumilos. Napakalakas ("cannon") I tone ay nangyayari na may kumpletong atrioventricular blockade (tingnan. Harang sa puso ) sa oras ng pagkakataon sa systole time, anuman ang pagkontrata ng atria at ventricles ng puso.

Ang II tone ay na-auscultated din sa buong rehiyon ng puso, hangga't maaari - sa base ng puso: sa pangalawang intercostal space sa kanan at kaliwa ng sternum, kung saan ang intensity nito ay mas malaki kaysa sa unang tono. Ang pinagmulan ng tono ng II ay pangunahing nauugnay sa pagsasara ng mga balbula ng aorta at pulmonary trunk. Kasama rin dito ang mga low-amplitude na low-frequency oscillations na nagreresulta mula sa pagbubukas ng mitral at tricuspid valves.

Sa FCG, ang una (aortic) at pangalawa (pulmonary) na bahagi ay nakikilala bilang bahagi ng II tone. Ang amplitude ng unang bahagi ay 1 1/2 -2 beses na mas malaki kaysa sa amplitude ng pangalawa. Ang agwat sa pagitan nila ay maaaring umabot sa 0.06 Sa, na nakikita sa panahon ng auscultation bilang isang paghahati ng II tone. Maaari itong ibigay na may physiological asynchronism ng kaliwa at kanang halves ng puso, na pinaka-karaniwan sa mga bata. Ang isang mahalagang katangian ng physiological splitting ng II tone ay ang pagkakaiba-iba nito sa mga phase ng respiration (non-fixed splitting). Ang batayan ng isang pathological o naayos, paghahati ng tono ng II na may pagbabago sa ratio ng mga bahagi ng aortic at pulmonary ay maaaring isang pagtaas sa tagal ng yugto ng pagpapaalis ng dugo mula sa ventricles at isang pagbagal sa intraventricular conduction. Ang dami ng II tone sa panahon ng auscultation nito sa ibabaw ng aorta at pulmonary trunk ay humigit-kumulang pareho; kung ito ay mananaig sa alinman sa mga sisidlang ito, ang mga ito ay nagsasalita ng isang tuldik ng II na tono sa ibabaw ng sisidlang ito. Ang pagpapahina ng tono ng II ay kadalasang nauugnay sa pagkasira ng mga cusps ng aortic valve kung sakaling ang kakulangan nito o may matalim na limitasyon ng kanilang kadaliang kumilos na may binibigkas na aortic e. Pagpapalakas, pati na rin ang isang accent ng tono ng II sa ibabaw ng aorta, ay nangyayari sa arterial hypertension sa systemic circulation (tingnan. Arterial hypertension ), sa itaas ng pulmonary trunk hypertension ng pulmonary circulation.

Ang mahinang tono - mababang dalas - ay nakikita sa panahon ng auscultation bilang isang mahina, mapurol na tunog. Sa FKG ito ay tinutukoy sa isang low-frequency na channel, mas madalas sa mga bata at atleta. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay naitala sa tuktok ng puso, at ang pinagmulan nito ay nauugnay sa mga pagbabago sa muscular wall ng ventricles dahil sa kanilang pag-uunat sa oras ng mabilis na diastolic filling. Sa phonocardiographically, sa ilang mga kaso, ang isang kaliwa at kanang ventricular III na tono ay nakikilala. Ang pagitan ng II at left ventricular tone ay 0.12-15 Sa. Ang tinatawag na tono ng pagbubukas ng mitral valve ay nakikilala mula sa III tone - isang pathognomonic sign ng mitral a. Ang pagkakaroon ng pangalawang tono ay lumilikha ng isang auscultatory na larawan ng "ritmo ng pugo". Lumilitaw ang tono ng pathological III kapag heart failure at nagiging sanhi ng proto- o mesodiastolic gallop ritmo (tingnan. ritmo ng gallop ). Ang masamang tono ay mas mahusay na marinig sa pamamagitan ng isang stethoscopic head ng isang stethophonendoscope o sa pamamagitan ng direktang auscultation ng puso na may isang tainga na mahigpit na nakakabit sa dingding ng dibdib.

IV tone - atrial - ay nauugnay sa atrial contraction. Sa sabay-sabay na pag-record sa isang ECG, ito ay naitala sa dulo ng P wave. Ito ay isang mahina, bihirang marinig na tono, na naitala sa low-frequency na channel ng phonocardiograph, pangunahin sa mga bata at atleta. Pathologically enhanced IV tone ay nagdudulot ng presystolic gallop rhythm sa panahon ng auscultation.