Nagpapaalab na pagpasok ng mga baga. Syndrome of infiltration of lung tissue Sa anong mga sakit ang nangyayari

C-m pagkabigo sa paghinga

C-m cavity formation sa baga

S-m akumulasyon ng hangin sa pleural cavity (pneumothorax)

C-m akumulasyon ng likido sa pleural cavity (hydrothorax)

C-m compaction ng tissue sa baga

C-m cor pulmonale

S-m nadagdagan ang airiness ng baga

C-m nagpapaalab na sagabal ng maliit na bronchi

C-m ng mga nagpapaalab na sugat ng puno ng tracheobronchial

S-m pagkalasing at hindi tiyak na mga pagbabago sa pamamaga

Syndrome ng pagkalasing (hindi partikular)

Ito ay sinusunod sa lahat ng mga nagpapaalab na sakit:

Pagtaas ng temperatura ng katawan

Kahinaan, karamdaman, kahinaan

Nabawasan ang gana

Tumaas na pagkapagod, pagpapawis

Sakit, pananakit ng katawan at kalamnan

Sakit ng ulo

Pagkagambala ng kamalayan (euphoria, pagkabalisa, delirium)

Pangkalahatang mga nagpapaalab na pagbabago sa dugo (leukocytosis, pinabilis na ESR, paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa, positibong CRP, pagtaas ng nilalaman ng fibrinogen, pagtaas sa alpha-2 at gamma globulins sa serum ng dugo)

sindrom ng compaction ng tissue ng baga

1. Nagpapaalab na pagpasok ng mga baga

2. Lung atelectasis

3.Lokal na pneumofibrosis

4. Carnification ng baga

5. Tumor

Ito ay parehong hindi tiyak na proseso ng pamamaga at isang tiyak na pamamaga (infiltrative pulmonary tuberculosis na may edema) na may exudation sa alveoli.

Karaniwang layunin ng data

Minsan positive s-m Sternberg sa gilid ng sugat

Dullness o dullness sa pagtambulin

Malupit o bronchial na paghinga

Mga masamang tunog ng hininga (moist rales, pleural rub, crepitus)

Atelectasis sa baga

Ang A.l. ay isang paglabag sa airiness bilang resulta ng pagbagsak ng baga o bahagi nito, dahil sa pagtigil ng air access sa alveoli dahil sa pagbara o compression ng bronchus mismo (pinalaki ang lymph node, isang malaking halaga ng exudate sa ang pleural cavity)

Pathogenesis - kapag ang bentilasyon ng mga seksyon ng baga ay huminto at ang suplay ng dugo nito ay napanatili, ang hangin ay nasisipsip mula sa baga distal hanggang sa lugar ng pagbara, na nagiging sanhi ng pagbagsak ng tissue ng baga o ang baga ay pinipiga mula sa labas.

A.l. - may nakahahadlang at compression

Obstructive atelectasis

Bronchial tumor

banyagang katawan

Compression ng bronchus mula sa labas

Pagbara na may discharge (mucus, plema)

Ang mga paggalaw ng paghinga sa lugar na ito ng dibdib ay limitado.

Sa tagal ng A.l. higit sa 3 buwan mayroong pagbawi ng isang bahagi ng dibdib (dahil sa pagbaba ng intrapulmonary pressure).

RG-homogeneous shading, na may mas malaking A. ang median shadow (puso, malalaking sisidlan) ay inilipat patungo sa sugat.

Compression atelectasis

Ang compression ng baga mula sa labas (pagbubuhos sa pleural cavity, pagdurugo, atbp.).

Ang lugar ng tissue ng baga sa itaas ng antas ng likido ay pinipiga at bumagsak, ngunit ang bronchus ay nananatiling bukas.

Sa kasong ito, ang isang strip ng tissue ng baga ay tinutukoy sa itaas ng antas ng likido, sa itaas kung saan naririnig ang mga sound phenomena, katangian ng compaction ng tissue ng baga sa pamamagitan ng uri ng inflammatory infiltration (ang panginginig ng boses ay tumaas, pagkapurol ng tunog ng pagtambulin, matigas o bronchial paghinga).

Walang side breath sounds.

Lokal na fibrosis

Ito ay tinutukoy sa tissue ng baga sa lugar ng madalas na paulit-ulit na pamamaga.

Sa layunin, ito ay ipinahayag ng lahat ng mga phenomena na katangian ng tissue compaction, maliban sa mga side respiratory sounds.

carnification (path.process, kung saan binabago ng lung parenchyma ang mga pisikal na katangian nito, nakakakuha ng consistency at hitsura ng karne)

Kadalasan, ang kinalabasan ng pulmonya, kapag ang nagpapasiklab na exudate (karaniwang mayaman sa fibrin) ay hindi nalulutas, ngunit organisado, na tumutubo sa nag-uugnay na tisyu.

Layunin - ito ay ipinakita ng lahat ng mga phenomena na katangian ng compaction ng tissue ng baga, maliban sa mga side respiratory sound.

tumor sa baga

kanser sa paligid

Bronchial cancer (madalas na nabubuo ang atelektasis)

Layunin - lahat ng mga palatandaan na katangian ng lung tissue compaction syndrome (maaaring lumitaw ang masamang mga tunog ng paghinga)

Pulmonya

Acute P. - talamak na exudative nagpapaalab na proseso ng iba't ibang etiology at pathogenesis, naisalokal sa parenkayma at interstitial (interstitial) tissue ng baga, madalas na may paglahok ng vascular system sa proseso.

Lung parenchyma - respiratory bronchioles, alveolar ducts, alveolar sac, alveoli

Etiology ng pneumonia

Nakakahawang kadahilanan - bacteria, virus, rickettsia, mycoplasmas, chlamydia, legionella, fungi, atbp.

Mga salik na hindi nakakahawa

Kemikal (gasolina) - mga driver

Pisikal (radiation)

Pangalawang impeksyon

Ang pathogenesis ng pneumonia

Ang mga bagay ay nahahati sa pangunahin at pangalawa.

Pangunahin - lumabas bilang mga independiyenteng sakit sa isang tao na may dati nang malusog na baga sa kawalan ng mga sakit ng iba pang mga organo at sistema.

Pangalawa - nagpapalubha ng iba pang mga sakit (talamak na brongkitis, na may congestive heart failure, postoperative, enzymatic (pancreatitis), autoimmune (collagenosis)

Ang mga mikroorganismo ay pumapasok sa mga baga

Bronchogenic

Hematogenous

Lymphogenically

Airborne

Nakakahawa (mula sa kalapit na foci - subhepatic abscess, mediastinitis)

Nakakapukaw ng mga kadahilanan

Paninigarilyo, Alkohol, Pagtanda, Operasyon, Hypothermia, Mga impeksyon sa viral

Pag-uuri ng pulmonya -2

Moscow (1995) - 5th National Congress on Respiratory Diseases

Out-of-hospital

Nosocomial (ospital, nosocomial - higit sa 72 oras)

Atypical - sanhi ng intracellular "atypical" pathogens (legionella, mycoplasmas, chlamydia)

Pneumonia sa mga pasyenteng immunocompromised

Pag-uuri ng pulmonya - 1

Sa pamamagitan ng etiology (bacterial, viral, sanhi ng physicochemical factor, halo-halong

Sa pamamagitan ng pathogenesis (pangunahin, pangalawa)

Ayon sa mga klinikal at morphological na katangian (parenchymal - croupous, focal, large-, small-focal, confluent, interstitial)

Sa pamamagitan ng lokasyon at lawak

Unilateral, bilateral (kabuuan, lobar, segmental, sublobar, central, radical)

Kalubhaan (banayad, katamtaman, malubha, lubhang malala)

Pababa (talamak, matagal - higit sa 6 na linggo)

mga sanhi ng pulmonya

1.Gr + microorganism:

Pneumococci (str. Pneumoniae) 70-96%, ang pinaka-agresibo 1,2,3,6,7,14,19 pneumococcal serotypes

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0.5-5%. Sa epidemya outbreaks hanggang sa 40%, ang ugali sa pagkawasak

Pyogenic streptococcus (strep.pyogenes) 1-4%, sa panahon ng epidemya ng trangkaso, madalas na mga komplikasyon ng pleurisy, pericarditis

2. Gr- microorganism:

Friedlander's wand (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Matatagpuan sa oral cavity, may sakit pagkatapos ng 40 taon, malubhang kurso, malapot na madugong plema, confluent lesion, mas madalas ang upper lobe, foci ng pagkabulok sa tissue ng baga, purulent na komplikasyon

E. coli (Escherichiae coli) 1-1.5%, na may diabetes, alisan ng tubig, sa mas mababang mga seksyon).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Sa alcoholics, upper lobe, pagkabulok.

Afanasiev-Pfeifer stick (Hemophilus influenzae) 1-5%. Naninirahan sa nasopharynx, sa panahon ng isang epidemya ng trangkaso, na may brongkitis, bronchiectasis, ang mas mababang lobe na may paglahok ng pleura

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Ang causative agent ng nosocomial infection, na may concomitant glucocorticoid, cytostatic therapy

Legionella (Legionella pneumophille) 1.5% Binuksan noong 1976. Mga kuwartong naka-air condition. Minsan sinamahan ng pagtatae, mataas na lagnat, talamak na pagkabigo sa bato.

3. Anaerobic pathogens (isolated cases, fetid sputum)

4. Protozoa (pneumocysts), mga pasyenteng nahawaan ng HIV, sa mga pasyenteng nanghina, pagkatapos ng paglipat, na may immunodeficiency, radiation therapy. Ang yugto ng kurso ay edematous, atelectatic, emphysematous stages. Romanovsky-Giemsa smears (pneumocysts)

5. Mga virus (influenza, parainfluenza, respiratory syncytial, cytomegalovirus - na may suppressive therapy, pagkatapos ng paglipat)

6. Mycoplasma. Mas madalas sa mga grupo ng mga tao, Pagkakaiba sa pagitan ng matinding pagkalasing, catarrhal phenomena at mga sintomas ng pinsala sa baga

7. Chlamydia. Pinalaki ang atay, mga lymph node, normal na pali, mga palatandaan ng pulmonya

8. Legionella.

Croupous (pleuropneumonia, lobar) pneumonia

Ang CP ay isang talamak na nagpapaalab na proseso ng parenchyma ng baga na may pagkuha ng isang segment o lobe ng baga, na batay sa isang hyperergic na nagpapaalab na reaksyon, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpuno ng alveoli na may fibrin-rich exudate.

Etiology- mga uri ng pneumococci 1-3.

Mga yugto (pat.anatomy)

1st stage - tide. Hyperemia ng tissue ng baga, nagpapaalab na edema, 12 oras - 3 araw.

Ika-2 yugto - pulang hepatization, 1-3 araw. Ang lugar ng pamamaga ay walang hangin, siksik, pula ang kulay na may granularity sa hiwa.

Ika-3 yugto - kulay abong hepatization, 2-6 na araw. Ang mga neutrophil ay naipon sa alveoli. Banayad na kulay abo-berde.

Stage 4 - mga pahintulot.

Klinika ng croupous pneumonia

Ang simula ay biglaan, talamak

kahanga-hangang panginginig

Mataas na lagnat, febris continua

Sakit sa pleural sa apektadong bahagi

Intoxication syndrome, delirium tremens - delirium tremens

Ubo - sa unang tuyo, pagkatapos ng 24 na oras ang plema ay "kalawang", kakaunti, malapot

Layunin - dullness, matigas o bronchial na paghinga, pleural rub, crepitao inux et redux

Lab. data - leukocytosis, paglipat sa kaliwa, pinabilis na ESR, nakakalason na granularity ng neutrophils, mga pagbabago sa spectrum ng protina ng dugo

Focal pneumonia (bronchopneumonia)

Ang Acute AP ay isang talamak na proseso ng pamamaga ng parenchyma ng baga na kinasasangkutan ng isang lobule o grupo ng mga lobule.

Mga kakaiba pathogenesis talamak na OP

Dami ng sugat (isa o higit pang lobules, segment, maraming foci)

Ang pamamaga mula sa maliit na bronchi ay dumadaan sa parenchyma ng baga (na may croupous na pamamaga na kumakalat ito sa alveolar tissue kasama ang mga pores ng Kohn)

Hindi tipikal na agarang reaksyon ng hypersensitivity sa lugar ng mga departamento ng paghinga

Nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok sa nagpapasiklab na proseso ng bronchi

May kapansanan sa airway patency (posibleng microatelectasis)

Ang pleura ay kasangkot sa nagpapasiklab na proseso lamang sa mababaw na lokalisasyon ng pokus ng pamamaga sa mga baga.

Ang pagtatanghal ng mga pagbabago sa morpolohiya ay hindi katangian

Mucopurulent, serous sputum (na may maraming fibrin sa CP)

Mga tampok na klinikal

Unti-unting pagsisimula ng sakit (pagkatapos ng SARS)

Ang pananakit sa dibdib ay bihira (na may mababaw na lokasyon ng pokus ng pamamaga)

Ubo mula sa simula na may plema

Ang mga sintomas ng pagkalasing ay hindi gaanong binibigkas

Ang igsi ng paghinga ay hindi gaanong karaniwan

Ang dullness ng percussion sound ay hindi gaanong binibigkas

Ang paghinga ay madalas na humina na vesicular

Basa-basa na pinong bumubulusok na rale (bihirang pleural rub, walang crepitus)

Ang hitsura ng bronchophony ay hindi katangian

Syndrome ng mga nagpapaalab na pagbabago sa tracheobronchial tree

Klinikal na ipinakita sa ubo, plema. Mabagsik na paghinga, tuyong paghinga.

Maliit na bronchial obstruction syndrome

Nababaligtad na sagabal - nagpapaalab na pamamaga ng bronchial mucosa - akumulasyon ng malapot na pagtatago, bronchospasm

Hindi maibabalik - pagpapaliit ng bronchial lumen dahil sa nagkakalat na pag-unlad ng peribronchial sclerosis

Mga sanhi ng bronchial obstruction - brongkitis, bronchospasm

Klinika ng bronchial obstruction

expiratory dyspnea

Pinahabang pagbuga

Dry wheezing sa pagbuga

Ubo na may mahirap na expectoration

Pag-unlad ng emphysema

Bronchitis

Talamak na brongkitis- talamak na pamamaga ng bronchial mucosa, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagtatago ng bronchial at clinically manifested sa pamamagitan ng ubo, at sa ilang mga kaso igsi ng paghinga (na may pinsala sa maliit na bronchi)

Etiology

nakakahawang mga kadahilanan

Mga kadahilanan ng allergy

Kemikal, pisikal na mga kadahilanan (usok, singaw ng mga acid, alkalis, gas, atbp.)

Pathogenesis- paglabag sa mucociliary apparatus ng bronchi

Kasabay na mga kadahilanan - masamang kondisyon ng panahon (mataas na kahalumigmigan, malamig na hangin), paninigarilyo, alkoholismo, nabawasan ang kaligtasan sa sakit, may kapansanan sa mucociliary transport

Pag-uuri (ayon sa antas ng sugat)

Tracheobronchitis (trachea at malaking bronchi)

Bronchitis (segmental bronchi)

Bronchiolitis (maliit na bronchi, bronchioles)

Klinika

Ubo, madalas paroxysmal, masakit

Unang tuyo, pagkatapos ay mucopurulent plema

Sa paglahok ng larynx - tumatahol

Bahagyang pagtaas ng temperatura

Sa layunin

Boxed shade ng percussion sound

Mahirap na paghinga sa buong ibabaw, tuyong pagsipol (basa lamang kapag ang pinakamaliit na bronchi ay nasasangkot)

Talamak na brongkitis:

Nagkakalat, progresibong sugat ng bronchial tree, na nailalarawan sa pamamagitan ng muling pagsasaayos ng secretory apparatus ng mucous membrane, pati na rin ang mga sclerotic na pagbabago sa mas malalim na mga layer ng bronchial wall at peribronchial tissue

CP - mga taong may ubo na may plema nang hindi bababa sa 3 buwan sa isang taon sa loob ng 2 magkakasunod na taon, na hindi kasama ang iba pang mga sakit na may ganitong mga sintomas

Ang pangunahing pamantayan para sa HB

Nagkakalat na likas na katangian ng sugat ng bronchial tree kapwa sa haba at malalim sa dingding

Progressive course na may mga panahon ng exacerbations at remissions

Mga nangingibabaw na sintomas - ubo, plema, igsi ng paghinga

Etiology

Impeksyon

Ang polusyon sa atmospera (sulfur dioxide, mga pollutant, acid vapors, atbp.)

Heredity (kakulangan ng ά1-antitrypsin, secretory Ig A)

Pathogenesis

Kumbinasyon

Labis na produksyon ng uhog (hypercrinia)

Mga pagbabago sa normal na komposisyon ng pagtatago (dyskrinia) at ang lagkit nito

Mga karamdaman sa transportasyon ng mucociliary

Ang lahat ng mga salik na ito ay humantong sa akumulasyon ng mga pagtatago sa puno ng bronchial.

Mga anyo ng talamak na brongkitis

Talamak (simple) non-obstructive bronchitis- nakararami ang proximal (malaki at katamtaman) na bronchi ay apektado ng medyo paborableng klinikal na kurso at pagbabala. Mga klinikal na pagpapakita - paulit-ulit o panaka-nakang ubo na may plema. Mga palatandaan ng bronchial obstruction lamang sa mga panahon ng exacerbation at sa mga huling yugto.

Talamak obstructive bronchitis- kasama ang proximal at distal bronchi ay apektado. Clinically - ubo, patuloy na pagtaas ng igsi ng paghinga, nabawasan ehersisyo tolerance.

Pag-uuri ng talamak na brongkitis

1.HB form - simple (non-obstructive), obstructive

2. Mga katangian ng klinikal, laboratoryo at morphological - catarrhal, mucopurulent, purulent

3. Phase ng sakit - exacerbation, clinical remission

4. Kalubhaan - banayad (FEV1-higit sa 70%), katamtaman (FEV1-mula 50 hanggang 69%), malala (FEV1-mas mababa sa 50%)

5. Mga komplikasyon ng talamak na brongkitis - emphysema, DN (talamak, talamak, talamak sa background ng talamak), bronchiectasis, pangalawang pulmonary hypertension, cor pulmonale (compensated, decompensated)

6. Pangunahing CB at pangalawang CB (bilang isang sindrom ng iba pang mga sakit, tulad ng tuberculosis)

Talamak na non-obstructive bronchitis

1. Pinsala sa bronchial mucosa ng usok ng tabako, mga pollutant, paulit-ulit na impeksyon

2. Hyperplasia ng mga goblet cells ng bronchial glands at hyperproduction ng bronchial secretions (hypercrinia) at pagkasira ng rheological properties ng mucus (discrinia)

3. Paglabag sa mucociliary clearance, proteksiyon at paglilinis ng function ng bronchial mucosa

4. Focal dystrophy at pagkamatay ng mga ciliated cell na may pagbuo ng "kalbo" na mga spot

5. Kolonisasyon ng nasirang mucosa ng mga mikroorganismo at pagsisimula ng isang kaskad ng cellular at humoral inflammatory factor

6. Nagpapaalab na edema at ang pagbuo ng mga lugar ng hypertrophy at pagkasayang ng mucosa

Klinika

1. Ubo na may mucous o mucopurulent plema

2. Pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga subfebrile na numero

3. Banayad na pagkalasing

4. Malupit na paghinga

5. Dry scattered rales

6. Sa taas ng exacerbation, ang mga sintomas ng bronchial obstruction ay posible dahil sa akumulasyon ng viscous sputum at bronchospasm sa bronchi

7. Sa yugto ng pagpapatawad, ang isang ubo na may plema ay napansin, walang igsi ng paghinga

Ang pathogenesis ng talamak na obstructive bronchitis

1. Nagpapaalab na proseso sa lahat ng bronchi (lalo na sa maliliit)

2. Pag-unlad ng broncho-obstructive syndrome (kumbinasyon ng nababaligtad at hindi maibabalik na mga bahagi)

3. Pagbuo ng pulmonary emphysema (centroacinar emphysema - dahil sa maagang pagkasira ng respiratory sections ng baga - pinsala sa gitnang bahagi ng acinus)

4. Progresibong paglabag sa bentilasyon ng baga at gas exchange - humahantong sa hypoxemia at hypercapnia

5. Pagbubuo ng pulmonary arterial hypertension at talamak na cor pulmonale

Klinika ng talamak na obstructive bronchitis

1. Expiratory dyspnea, pinalala ng pisikal na pagsusumikap at pag-ubo

2. Pag-hack ng hindi produktibong ubo

3. Pagpapahaba ng expiratory phase

4.Secondary emphysema

5. Kalat-kalat na tuyong rales (na may mahinahon at pilit na paghinga) at malalayong rale

Mga komplikasyon ng talamak na brongkitis

1. May kaugnayan sa impeksyon

Pangalawang pneumonia

bronchiectasis

Nakakahawang-allergic na bronchial hika

2.Nauugnay sa paglala ng sakit

Nagkakalat na pneumofibrosis

Emphysema

Kabiguan sa paghinga

Puso ng baga

Chronic obstructive pulmonary disease

Ang COPD ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na bronchial obstruction, na may progresibong kurso at nauugnay sa pamamaga ng mga daanan ng hangin na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng masamang mga salik sa kapaligiran (paninigarilyo, mga panganib sa trabaho, mga pollutant). Ang pangunahing sintomas nito ay ubo na may produksyon ng plema at igsi ng paghinga.

COPD-heterogeneous group (COPD, emphysema, hika, obliterating bronchiolitis, cystic fibrosis, bronchiectasis.

Ang unifying feature ay pamamaga ng respiratory mucosa, isang paglabag sa ventilation function ng obstructive type.

Mga palatandaan ng exacerbation ng COPD(pamantayan Anthonisen et al., 1987)

1. Tumaas na dami ng plema

2. Ang hitsura ng purulent na nilalaman sa plema

3. Hitsura o pag-unlad ng igsi ng paghinga

Tatlong uri ng exacerbations(mahalaga para sa pagtatasa ng kalubhaan at paggamot)

Una, lahat ng tatlong mga tampok ay naroroon.

Pangalawa, may dalawang palatandaan

Pangatlo - may isang tanda

Etiology at pathogenesis ng COPD-1

Mga kadahilanan ng peligro

Ang paninigarilyo ng tabako (pagkasira ng mucociliary transport, pagbaba sa paglilinis at proteksiyon na pag-andar ng bronchi, ay nag-aambag sa talamak na pamamaga ng mucosa, isang negatibong epekto sa surfactant - isang pagbawas sa pagkalastiko ng tissue ng baga)

Mga panganib sa trabaho (cadmium, silicon dust) - mga minero, tagabuo, manggagawa sa tren, mga manggagawa na nauugnay sa pagproseso ng bulak, butil, papel

Mga impeksyon sa respiratory viral

namamana na predisposisyon

Etiology at pathogenesis ng COPD-2

Panganib na kadahilanan - epekto sa bronchial mucosa, interstitial tissue at alveoli - ang pagbuo ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso - pag-activate ng neutrophils, macrophage, mast cell, platelets. Neutrophils - ang pagpapalabas ng mga cytokine, prostaglandin, leukotrienes - ang pagbuo ng talamak na pamamaga.

Ang pagbuo ng pulmonary emphysema dahil sa pagkasira ng nababanat na balangkas ng tissue ng baga. Ang pangunahing sanhi ng pagkasira ay isang kawalan ng balanse sa "protease-antiprotease" at "oxidant-antioxidant" na mga sistema dahil sa pathogenic na paggana ng mga neutrophil.

Isang pagbabago sa ratio ng mga proseso ng pinsala at pag-aayos, na kinokontrol ng mga pro-inflammatory at anti-inflammatory mediator.

Paglabag sa mucociliary clearance - kolonisasyon ng mucous microflora - activation ng neutrophils - nadagdagan ang pagkawasak. Nabubuo ang centroacinar at panacinar emphysema.

Emphysematous na uri ng COPD

"Shortness of breath" - "pink puffing." Ang mga sintomas ng talamak na brongkitis ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa morphological at functional na mga palatandaan ng emphysema. Ang mga asthenic at mga taong maliit ang tangkad ay nangingibabaw. Ang pagtaas ng hangin dahil sa mekanismo ng balbula ay isang “air trap.” Panacinar emphysema. Sa pamamahinga, walang mga paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion, ang normal na komposisyon ng gas ng dugo ay napanatili. Sa pisikal na pagsusumikap, igsi ng paghinga, bumababa ang PaO2. Ang isang pinahabang DN, arterial hypertension at cor pulmonale ay nabuo nang huli. Ang mga pasyente ay "puff", namamaga ang kanilang mga pisngi, walang cyanosis sa loob ng mahabang panahon, cor pulmonale - kaya ang pangalan ay "pink puffing".

Bronchitis type COPD - "bluish edematous"

Centroacinar emphysema. Mga klasikong pagpapakita ng COB. Mucus hypersecretion, mucosal edema, bronchospasm - isang pagtaas sa inhalation at exhalation resistance - arterial hypoxemia at igsi ng paghinga, isang pagtaas sa PaCO2, ang paglitaw ng hypercapnia. Mas maaga kaysa sa uri ng emphysematous, nagkakaroon ng pulmonary hypertension at cor pulmonale. Ang mga dry rales, matagal na pag-expire, cyanosis, peripheral edema ay naririnig - ang pasyente ay "bluish edematous"

Bronchial hika

Ang asthma ay isang talamak na relapsing na sakit, ang obligadong pathogenetic na mekanismo kung saan ay isang binagong bronchial reactivity bilang resulta ng mga partikular na immunological (sensitization + allergy) o hindi partikular na mga mekanismo. Ang pangunahing klinikal na palatandaan ay isang pag-atake ng hika dahil sa bronchospasm at pamamaga ng bronchial mucosa.

Ang pathogenesis ng AD

Binago ang reaktibiti ng bronchi - isang paglabag sa mga proseso ng pagpapaliit / pagpapalawak, isang pagtaas sa produksyon ng uhog, isang paglabag sa paglisan nito

Pangunahing mga variant ng pathogenetic BA

Exogenous (atopic, allergic)

Endogenous (non-atopic, non-allergic)

Aspirin BA

autoimmune

Hika ng pisikal na pagsisikap

Cholinergic na variant ng AD

Gabi BA

Cough variant ng BA

Propesyonal na BA

Dishormonal (hypoglucocorticoid deficiency, hyperestrogenism)

Neuropsychic (hysterical, neurasthenic, hypochondriacal)

Adrenergic imbalance (ang namamayani ng ά-adrenergic receptors sa β-adrenergic receptors

Pangunahing karamdaman ng bronchial reactivity

Klinika BA

Mga pag-atake ng inis ng uri ng expiratory, na batay sa bronchospasm + ang hitsura ng malapot na "vitreous" plema

Tatlong yugto ng inis

Mga tagapagpahiwatig ng inis (pagbahin, tuyong ilong, tuyong ubo, vasomotor rhinitis, angioedema)

Ang taas ng pag-atake (suffocation ng expiratory type, short inhalation at prolonged exhalation, wheezing, dry unproductive cough, forced position of body resting on the hands, signs of DN (cyanosis, shortness of breath, changes in blood gases - PO2). ↓, PCO2), may kapansanan sa venous outflow ( puffiness ng mukha), layunin na mga palatandaan ng bronchospasm

Regression (ubo na may malasalamin na plema)

Mga komplikasyon ng BA

Pulmonary - status asthmaticus, pulmonary emphysema, DN, pneumothorax

Extrapulmonary - cor pulmonale, pagpalya ng puso

Pamantayan sa Katayuan ng Asthmatic

Ang progresibong paglabag sa bronchial patency (malubhang pag-atake ng hika, pagtaas ng pagkabigo sa puso, nagkakalat na cyanosis)

Rigidity sa bronchodilators

Hypercapnia

hypoxemia

Mga yugto ng status asthmaticus

Stage 1 - isang matagal na pag-atake ng hika (dissonance sa pagitan ng wheezing narinig sa malayo (marami sa kanila) at tinutukoy ng isang phonendoscope sa panahon ng auscultation (mayroong mas kaunti sa kanila)

Stage 2 - isang mas malubhang kondisyon ng pasyente, DN, "silent lung" - kawalan ng paghinga sa isang hiwalay na lugar o sa buong baga

Stage 3 - pagbuo ng isang coma "red cyanosis" - hypercapnia, hypoxemia, acidosis

Kamatayan 20%

Emphysema

EL - pathological expansion ng air spaces distal sa terminal bronchioles, na sinamahan ng mapanirang pagbabago sa respiratory bronchioles at alveoli bilang resulta ng pathogenic action ng neutrophils na naipon sa intercellular space (kahulugan ng American Lung Association)

cor pulmonale syndrome

Ang LS ay isang clinical syndrome na sanhi ng hypertrophy o dilatation ng right ventricle na nagreresulta mula sa hypertension ng pulmonary circulation sa mga bronchial disease, chest deformity, o pinsala sa pulmonary vessels.

Mga talamak na gamot– 90% PE, ang pulmonary hypertension ay bubuo sa loob ng ilang oras

Subacute LS- Ang paulit-ulit na PE ay nangyayari sa loob ng ilang linggo, buwan, paulit-ulit na pag-atake ng BA

Talamak na gamot- Nangyayari sa loob ng ilang taon

Pathogenesis ng mga gamot

Sa puso ng mga gamot ay ang hypertension sa sirkulasyon ng baga at ang pagbuo ng alveolar hypoxia. Mahalaga ang Euler-Liljestrand reflex (pagtaas ng tono ng mga pulmonary vessel bilang tugon sa alveolar hypoxia), na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga - nabuo ang cor pulmonale

Clinic LS

Pinagbabatayan na sakit sa baga + right ventricular heart failure

Compensated LS \u003d clinic ng pinagbabatayan na sakit + right ventricular hypertrophy at / o right ventricular dilatation

Decompensated LS \u003d klinika ng pinagbabatayan na sakit + right ventricular hypertrophy at / o right ventricular dilatation + sintomas ng right heart failure (pamamaga ng mga ugat sa leeg, paglaki ng atay, edema, ascites)

Ang likido sa pleural cavity

Ang pleural effusion ay ang akumulasyon ng labis na likido sa pleural cavity dahil sa pamamaga ng pleura, may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo at lymph, pagtaas ng permeability ng mga capillary na hindi nagpapasiklab, mga tumor ng pleura, o iba pang mga sanhi.

1. Pleurisy (akumulasyon ng exudate)

2. Hydrothorax (akumulasyon ng transudate)

Cirrhosis ng atay

Hypoproteinemia sa NS

Pagpalya ng puso

3. Hemothorax (akumulasyon ng dugo)

4. Chylothorax (akumulasyon ng lymph)

Pleurisy

P - pamamaga ng pleura, madalas na may pagbuo ng fibrinous plaque sa ibabaw nito at pagbubuhos sa pleural cavity.

Pleurisy - tuyo (fibrinous) at effusion (exudative)

allergic (gamot at iba pang allergy, allergic alveolitis)

autoimmune (Dresler's syndrome, rayuma, rheumatoid arthritis, SLE, dermatomyositis, scleroderma)

post-traumatic (trauma, thermal, kemikal, pinsala sa radiation)

Mga Salik na Nagdudulot ng Effusion

Nadagdagang pagtatago ng nagpapasiklab na exudate sa pleural cavity

Mga karamdaman sa microcirculation, nabawasan ang resorption

Ang pagbuo ng isang fibrin film at connective tissue - isang pagbawas sa reabsorption ng pleural fluid

Klinika ng pleurisy

Dry pleurisy (fibrinous)

pulmonya

Tuberculosis sa baga

Impeksyon sa viral

Mga purulent-inflammatory na proseso sa mga baga

1. pananakit ng dibdib

2. Tuyong masakit na ubo

3. Pagtaas ng temperatura ng katawan

4. Sintomas ni Mussy (pagkasensitibo sa presyon ng mga punto ng pananakit)

5.M.b. humina na vesicular na paghinga

6. Ingay ng friction ng pleura (naririnig sa panahon ng paglanghap at pagbuga, tumataas nang may presyon sa isang stethoscope, hindi nagbabago sa pag-ubo)

Exudative (exudative) pleurisy

Karaniwang nagsisimula sa fibrinous P.

Binabawasan ang pananakit ng dibdib

Tumaas na mga palatandaan ng pagkabalisa sa paghinga

Paglipat ng mediastinum at trachea sa malusog na bahagi

Nagkalat na kulay abong sianosis

Ang pagpapalawak ng dibdib sa gilid ng sugat, nahuhuli sa pagkilos ng paghinga (sintomas ni Hoover), ang mga intercostal space ay pinakinis (sintomas ni Litten), ang tiklop ng balat sa gilid ng sugat ay mas malaki kaysa sa malusog na bahagi (sintomas ni Winrich)

Dullness (dullness) ng percussion sound

Ang pagkakaiba sa pagitan ng exudate at transudate

sinusunod na may lobar pneumonia, focal pneumonia, pulmonary tuberculosis at nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula, mataas na lagnat, panginginig, pananakit ng dibdib sa apektadong bahagi, pinalala ng malalim na paghinga at pag-ubo, bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay napipilitang pigilan ang pag-ubo, habang ang paghinga ay nagiging mababaw. Mula sa ika-2 araw, lumilitaw ang isang maliit na halaga ng mucous viscous sputum, kung minsan ay naglalaman ng mga streak ng dugo. Medyo mabilis, ang plema ay nakakakuha ng brown-reddish na kulay ("rusty" sputum), na dahil sa mga produkto ng pagkabulok ng mga pulang selula ng dugo mula sa mga lugar ng pulang hepatization. Ang dami ng paglabas ng plema ay tumataas, ngunit hindi lalampas sa 100 ml bawat araw.Sa yugto ng gray na hepatization at lalo na ang paglutas ng sakit, ang plema ay nagiging mas malapot, mas madaling maghiwalay, at ang kayumangging kulay nito ay unti-unting nawawala.
Kapag sinusuri ang isang pasyente sa unang araw ng sakit, ang pamumula ng mga pisngi, mas malinaw sa gilid ng sugat, cyanosis ng mga labi, acrocyanosis, herpetic eruptions sa mga labi, pisngi at mga pakpak ng ilong ay madalas na lumilitaw. Kadalasan, ang isang malawak na paggalaw ng mga pakpak ng ilong ay nabanggit sa panahon ng paghinga. Ang paghinga, bilang panuntunan, ay mababaw, mabilis, ang apektadong bahagi ay nahuhuli kapag humihinga, ang kadaliang mapakilos ng gilid ng baga sa gilid ng pamamaga ay limitado.
Sa pagtambulin ng mga baga, madalas na sa unang araw ng sakit, ang isang pagpapaikli ng tunog ng pagtambulin sa ibabaw ng apektadong umbok ay napansin, na, unti-unting tumataas, ay nakakakuha ng katangian ng isang binibigkas na pagkapurol (femoral tone). Ang panginginig ng boses sa simula ng sakit ay medyo nadagdagan, at sa yugto ng hepatization ito ay nagiging malinaw na pinahusay.
Sa panahon ng auscultation, sa simula ng sakit, ang paghinga ay humina na vesicular, at sa ikalawang yugto ito ay nagiging bronchial. Sa mga unang araw ng sakit, sa ilang mga kaso, ang mga cripitatio indues ay napansin, ang mga nakakalat na tuyo at basa-basa na mga rale ay maririnig sa isang maliit na halaga. Kapag ang proseso ay kumalat sa pleura, isang pleural friction rub ang maririnig.
Sa ikalawang yugto ng sakit, ang mga sintomas ng pagkalasing ay madalas na lumilitaw: sakit ng ulo, pagkamayamutin, pagkahilo, hindi pagkakatulog, matinding kahinaan. Sa mga malubhang kaso, ang pagkabalisa, pagkalito, pagkahilo, mga sintomas ng mga pagbabago sa isip, mga guni-guni ay maaaring maobserbahan. May mga pagbabago sa iba pang mga organo at sistema: tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, kung minsan hanggang sa pagbagsak, accent II tone sa ibabaw ng pulmonary artery. Ang mga matatanda at matatandang tao ay maaaring magkaroon ng mga palatandaan ng kakulangan sa puso at coronary, kung minsan ay mga abala sa ritmo ng puso.
Ang pagsusuri sa x-ray ng mga baga ay nagpapakita ng isang homogenous na pagdidilim ng kaukulang lobe o segment. Sa pag-aaral ng dugo: neutrophilic leukocytosis hanggang sa 20 - 109 l, shift sa kaliwa hanggang sa 6 ~ 30% ng stab neutrophils. Mayroon ding kamag-anak na lymphopenia. Tumaas na ESR, tumaas na nilalaman ng fibrinogen, sialic acid, seromucoid. Positibong reaksyon para sa C-reactive na protina. Kapag sinusuri ang ihi sa panahon ng febrile period, maaaring matukoy ang mga sumusunod: moderate proteinuria, cylindruria, single erythrocytes. Sa yugto ng paglutas, ang estado ng kalusugan ay bumubuti, bumababa ang pag-ubo, muffling ng tunog ng pagtambulin, ang paghinga ay nagiging mahirap, at pagkatapos ay nagiging vesicular, sa panahong ito, crypitation (crepitacio redux), sonorous fine bubbling rales, ang bilang na unti-unting bumababa.
NURSING DIAGNOSIS: lagnat, panginginig, pananakit ng dibdib, ubo na may mucopurulent o kalawang na plema. Plano ng pagsusuri, paggamot at pangangalaga ng pasyente.
IMPLEMENTASYON NG PLANO: inihahanda ng nars ang pasyente para sa pagsusuri sa x-ray, nangongolekta ng biological material (dugo, plema) para sa pagsusuri sa laboratoryo, nagsasagawa ng mga medikal na appointment para sa paggamot ng pasyente (namamahagi ng mga gamot sa napapanahong paraan, gumagawa ng iba't ibang mga iniksyon at infusions), inihahanda ang pasyente para sa konsultasyon ng mga espesyalista (oncologist , phthisiatrician) ayon sa mga indikasyon, nagbibigay ng pangangalaga para sa pasyente (bentilasyon ng ward, pagbibigay ng oxygen kung kinakailangan, napapanahong pagbabago ng damit na panloob at bed linen, napapanahong pagdidisimpekta ng mga spittoons, kung kinakailangan , pagpapakain sa pasyente, pag-ikot ng pasyente sa kama) at pagmamasid (sinusubaybayan ang rate ng paghinga, binibilang ang pulso at rate ng puso, sinusukat ang presyon ng dugo, sinusubaybayan ang mga physiological function), gumaganap, ayon sa mga indikasyon, pagtatakda ng mga plaster ng mustasa at lata, atbp.
Ang LUNG ABSCESS SYNDROME ay isang malubhang proseso na nagpapatuloy sa matinding pagkalasing, na sinamahan ng nekrosis at pagkatunaw ng tissue ng baga na may pagbuo ng mga cavity. Ang abscess syndrome sa baga ay nagpapatuloy sa dalawang yugto: ang yugto ng infiltration o abscess at ang yugto ng cavity. Ang pag-unlad ng isang suppurative na proseso sa baga ay nauugnay sa isang paglabag sa pagpapaandar ng paagusan ng bronchus, kapansanan sa suplay ng dugo at nekrosis ng tissue ng baga, pagdaragdag ng isang impeksiyon, at pagbaba ng reaktibiti.
macroorganism. Ang abscess syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit o abalang lagnat, panginginig na may labis na pagpapawis, sakit sa apektadong bahagi, tuyong ubo, ngunit kung ang talamak na brongkitis ay kasama, maaaring mayroong isang maliit na halaga ng mucous o mucopurulent plema. Kadalasan, ang mga sintomas ng pagkalasing ay sinusunod: pangkalahatang kahinaan, karamdaman, kawalan ng gana sa pagkain, sakit ng ulo. Ang isang layunin na pagsusuri ng pasyente ay maaaring magbunyag ng pagkahuli ng apektadong kalahati ng dibdib habang humihinga, mahina ang boses na nanginginig sa ibabaw ng C1 abscess, humina ang vesicular na paghinga , na may kasamang brongkitis, maririnig ang dry buzzing rales, na may ^ percussion sa abscess, dullness o dull percussion sound. Ang X-ray examination ay nagpapakita ng isang bilugan na 4 na anino na may malinaw na mga gilid.Blood examination: leukocytosis hanggang 20 ¦ 109 l, shift ng leukoformula sa kaliwa sa metamyelocytes, nadagdagan ang ESR 3. Ang isang matalim na pagtaas sa dami ng purulent sputum discharge (hanggang sa 500-1000 ml) na may fetid na amoy ay nagpapahiwatig ng isang pambihirang tagumpay [ng abscess sa bronchus at ang paglabas nito.
Ang plema ay maaaring magpakita ng mga bahid ng dugo. Kasabay nito, bumubuti ang kondisyon ng mga pasyente, bumababa ang temperatura ng katawan, nawawala ang panginginig at bumababa ang mga sintomas ng pagkalasing. Dapat pansinin (nakukuha ang pansin sa katotohanan na ang plema ay mas inilihim sa isang tiyak na posisyon ng J ng pasyente (nagaganap ang drainage). Ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng pagtaas ng panginginig ng boses, tympanic, percussion sound, bronchial breathing, maaaring amphoric, kung ang ang lukab ay konektado sa bronchus sa pamamagitan ng isang makitid na puwang. Kung ang isang tiyak na dami ng pagtatago ay nananatili sa lukab, maaaring marinig ang mga malalagong magaspang o katamtamang bulubok na rale. Ang isang pagsusuri sa x-ray ay nagpapakita ng isang bilugan na paliwanag na may malinaw na mga gilid, kung ang isang lihim ay nananatili sa lukab, pagkatapos ay ang isang blackout na lugar na may pahalang na antas ay tinutukoy. Kapag sinusuri ang dugo, ang leukocytosis at pagtaas ng ESR ay nagpapatuloy, ngunit may pababang trend. Ang pagsusuri sa plema ay nagpapakita ng malaking halaga ng mga leukocytes at nababanat na mga hibla.
NURSING DIAGNOSIS: lagnat, panginginig, pananakit ng dibdib, karamdaman, sakit ng ulo, ubo na may purulent na plema.
PLANO ng pagsusuri, paggamot, pangangalaga at pagmamasid: paghahanda ng pasyente para sa x-ray na pagsusuri, para sa pagsusuri sa laboratoryo, pagtupad ng mga reseta medikal para sa paggamot ng pasyente (napapanahong pamamahagi ng mga gamot, iniksyon at pagbubuhos), organisasyon ng iba pang mga pamamaraan ng paggamot (physiotherapy, exercise therapy, masahe, oxygen therapy) organisasyon ng pangangalaga at pagsubaybay sa pasyente.
IMPLEMENTASYON NG PLANO: napapanahon at naka-target na katuparan ng mga reseta (antibiotics ng iba't ibang spectrum ng pagkilos, sulfonamides, nitrofurans, nystatin o levorin, mucolytics). Napapanahong koleksyon ng biological material (dugo, plema, ihi) para sa pagsusuri sa laboratoryo. Organisasyon ng isang konsultasyon sa isang physiotherapist para sa appointment ng mga pamamaraan ng physiotherapeutic; ehersisyo therapy doktor para sa appointment ng ehersisyo therapy at masahe. Organisasyon ng napapanahong bentilasyon ng ward, basa na paglilinis na may mga disinfectant, paghuhugas at pagdidisimpekta ng laway, napapanahong pagpapalit ng damit na panloob at bed linen, pag-iwas sa mga bedsores, regular na pag-ikot ng pasyente upang lumikha ng drainage at paglabas ng plema - 4-5 beses sa isang araw para sa 20-30 minuto; pagsubaybay sa aktibidad ng cardiovascular system (pulso, rate ng puso, pagsukat ng presyon ng dugo), bronchopulmonary system (respiratory rate, dami ng plema), physiological function.
SYNDROME NG PRESENCE OF LIQUID SA PLEURAL
CAVITIES (exudative pleurisy) - ay isang nagpapaalab na sugat ng pleura, na sinamahan ng akumulasyon ng likido sa pleural cavity. Ang pag-unlad ng nagpapaalab na proseso sa pleura ay pinadali ng pagpalala ng tuberculous na proseso sa mga baga at intrathoracic lymph nodes (tuberculous intoxication), talamak na nonspecific na mga sakit sa baga (pneumonia, suppurative na proseso sa baga), talamak at talamak na mga nakakahawang sakit ( tipus at tipus), rayuma, collagenoses, mga bukol sa baga. Ang kagalit-galit na kadahilanan, bilang isang panuntunan, ay hypothermia. Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga ng mga pleural sheet at, una sa lahat, sa pamamagitan ng pag-aalis ng fibrin sa kanila. Sa pamamagitan ng likas na katangian ng likido sa pleural cavity, ang pleurisy ay maaaring serous-fibrinous, hemorrhagic, purulent, chylous at halo-halong. Sa pagkakaroon ng likido sa pleural cavity ng isang di-namumula o hindi kilalang pinagmulan, nagsasalita sila ng isang pleural effusion.
Ang sakit ay nagsisimula nang paunti-unti o talamak, na may mataas na lagnat, matinding pananakit sa dibdib, pinalala ng malalim na inspirasyon o pagyuko sa malusog na bahagi at pag-ubo. Ang ubo ay karaniwang tuyo at masakit. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng sapilitang posisyon ng pasyente sa apektadong bahagi, igsi ng paghinga, sianosis, pagkahuli ng apektadong bahagi ng dibdib sa panahon ng paghinga. Sa akumulasyon ng likido, ang mga pasyente ay nakadarama ng pakiramdam ng bigat, mapurol na sakit sa apektadong bahagi; kung maraming likido ang naipon, maaaring mayroong paglipat ng mediastinum sa malusog na bahagi at lumilitaw ang matinding igsi ng paghinga. Ang likido, bilang panuntunan, ay matatagpuan kasama ang isang parabolic curve (mga linya ng Damoiseau), ang tuktok nito ay matatagpuan kasama ang posterior axillary line. Sa pagsasaalang-alang na ito, tatlong mga zone ang nakikilala: ang zone ng preloaded

baga sa ugat (Garland's triangle), ang zone ng hydrothorax at ang zone ng displaced mediastinum sa malusog na bahagi (Rauhfus-Grokko's triangle). Sa mga pisikal na pamamaraan ng pananaliksik sa lugar ng compressed lung (compression atelectasis), ang palpation ay natutukoy sa pamamagitan ng pagtaas ng boses na panginginig at bronchophony, tympanitic-tympanic percussion sound, auscultatory-bronchial breathing. Sa zone ng hydrothorax: boses nanginginig at bronchophony, pati na rin ang paghinga ay hindi natutukoy, femoral tono ay tinutukoy pagtambulin. Ang parehong ay tinutukoy sa zone ng mediastinal displacement (Rauhfus-Grocko triangle).
Pagkatapos ng pagsusuri (pagkuha ng impormasyon tungkol sa pasyente), isang NURSING DIAGNOSIS ang ginawa: lagnat, pananakit ng dibdib, igsi sa paghinga, tuyong ubo, panghihina, karamdaman. Isang PLANO ang ginagawa para sa pagsubaybay at pangangalaga sa pasyente, laboratoryo at instrumental na mga pamamaraan ng pananaliksik, pagtupad sa mga reseta ng medikal para sa paggamot at pagkonsulta sa isang phthisiatrician at isang oncologist. Sa pagpapatupad ng PLAN IMPLEMENTATION, malaking kahalagahan ang ibinibigay sa paghahanda ng pasyente para sa x-ray examination, pagkuha ng biological material para sa laboratory testing, paghahanda sa pasyente para sa pleural paracentesis, at tumpak na pagtupad sa mga medikal na reseta sa paggamot sa pasyente: napapanahong pamamahagi ng gamot at iniksyon. Ang pagsusuri sa X-ray ay tinutukoy ng blackout sa apektadong bahagi na may pahilig na antas ng likido.
Ang pleural puncture (pleural paracentesis) ay may mahusay na diagnostic at therapeutic na halaga. Ang nars ay dapat maghanda para sa layuning ito ng isang sterile syringe para sa kawalan ng pakiramdam, isang solusyon ng novocaine, isang solusyon ng yodo at alkohol para sa paggamot sa balat, isang puncture needle na may isang goma tube na may cannulas para sa karayom ​​at hiringgilya, isang Mohr o Pean forceps, isang 50 ml Janet syringe, mga pinggan para sa pagkolekta ng pleural punctate. Ang paracentesis ay ginagawa sa ika-8 intercostal space sa kahabaan ng itaas na gilid ng 9th rib kasama ang posterior axillary line. Matapos matanggap ang punctate, ang nilalaman ng bedk sa loob nito, ang density ng pleural fluid ay natutukoy, at ang isang pagsubok sa Rivalta ay isinasagawa upang makita ang exudate o transudate. Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ay ang appointment ng mga anti-inflammatory at anti-tuberculosis na gamot, mga restorative agent, bitamina therapy, pagkatapos ng paglisan ng pleural fluid upang maiwasan ang proseso ng malagkit, ehersisyo therapy at physiotherapy ay inireseta pagkatapos kumonsulta sa isang physiotherapist.
CHOKING SYNDROME. Kadalasan, ang sindrom na ito ay sanhi ng isang sakit tulad ng bronchial hika. Sa pamamagitan ng bronchial asthma ay nangangahulugang isang allergy na may nangingibabaw na lokalisasyon ng hyperergic na pamamaga sa bronchopulmonary apparatus, 24

nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit, nakararami sa pangkalahatan, sagabal sa daanan ng hangin, nababaligtad sa mga unang yugto ng sakit. Mayroong bronchial asthma atopic (non-infectious-allergic) at infectious-allergic. Sa atopic na hika, ang sanhi ay maaaring maging anumang sangkap na maaaring maging sanhi ng pagbuo ng mga antibodies sa katawan ng tao. Ang mga allergens ay maaaring pinagmulan ng hayop at gulay, gayundin ang mga kemikal na sangkap na may simple at kumplikadong istraktura.
Sa infectious-allergic form, ang sanhi ng pag-unlad ng bronchial hika ay ang microbial flora. Bilang karagdagan, ang mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng bronchial hika ay psychogenic, klimatiko (hypothermia, insolation) na mga kadahilanan, pati na rin ang binibigkas na pisikal na aktibidad. ng hika. Mga klinikal na pagpapakita: ang nangungunang klinikal na sintomas na kumplikado ng bronchial hika ay expiratory dyspnea, wheezing, panaka-nakang pag-atake ng inis (pangkalahatang sagabal), madalas na nagtatapos sa paglabas ng isang malaking halaga ng plema. Ang atopic na anyo ng bronchial hika ay nailalarawan sa pamamagitan ng kalat-kalat na pag-unlad ng isang pag-atake ng hika sa pakikipag-ugnay sa isang allergen. Ang paghinto ng pagkakalantad sa allergen ay nagiging sanhi din ng pagtigil ng pag-atake. Kasabay nito, ang inis, bilang panuntunan, ay nauuna sa isang aura, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na polymorphism ng mga pagpapakita (vasomotor rhinitis na may masaganang paghihiwalay ng matubig na pagtatago, migraine, urticaria, pangangati ng balat, sakit at sakit sa lalamunan, ubo, edema ni Quincke, atbp.). Ang mga pag-atake ng inis sa nakakahawang-allergic na bronchial hika ay bubuo laban sa background ng mga talamak na sakit sa paghinga, brongkitis at pulmonya, mas madalas sa panahon ng taglagas-taglamig. Ang aura sa mga pasyente ng pangkat na ito sa karamihan ng mga kaso ay ipinahayag ng ubo. Ang mga pag-atake ay kadalasang katamtaman o malubha, medyo mahaba at lumalaban sa tradisyonal na therapy, kadalasang nagiging asthmatic na kondisyon. Ang pinakakaraniwang nakikitang sensitivity sa staphylococcal toxin at streptococcus. Ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng pag-atake ng hika ay ang expiratory dyspnea laban sa background ng limitadong mobility ng dibdib (low diaphragm), wheezing, nakakalat na dry whistling at buzzing rales, patuloy na nagbabago ng intensity at localization nito. Ang pasyente ay palaging kumukuha ng sapilitang posisyon ng orthopnea na may pag-aayos ng sinturon ng balikat: ang pasyente ay nakaupo, nakahilig ang kanyang mga kamay sa gilid ng mesa, yumuko pasulong. Ang balat ay maputla, ang mga auxiliary na kalamnan ay panahunan, sa bahagi ng cardiovascular system, tachycardia, pagkabingi ng mga tono ng puso, ang mga hangganan ng ganap na pagkapurol ng puso ay hindi natutukoy dahil sa emphysema.
Sa kaso ng isang nakakahawang-allergic na anyo ng hika, ang pag-atake ay nagtatapos sa paglabas ng isang malaking halaga ng malapot na mucopurulent na plema. Kung ang pag-atake ay naantala, pagkatapos ay ang isang binibigkas na depressive na estado ng pasyente ay nabanggit, ang pamumutla ng balat ay pinalitan ng mainit na cyanosis ng balat ng mukha at mga paa't kamay, bilang isang resulta ng pagbuo ng tissue hypoxia sa puso, ang sakit ng hangin ay maaaring mangyari. Sa panahon ng isang binibigkas na pag-atake ng inis, ang mga bali ng mga tadyang na kung saan ang anterior scalene at panlabas na pahilig na mga kalamnan ay nakalakip ay maaaring mapansin. Ang kanilang kabaligtaran na pagkilos sa panahon ng pag-ubo ay maaaring maging sanhi ng bali ng tadyang. Posibleng pagbuo ng spontaneous pneumothorax, interstitial o mediastinal emphysema. Ang isang medyo malubhang komplikasyon ay ang paglitaw ng talamak na emphysema, pati na rin ang isang malaking emphysematous cyst (bulla). Sa panahon ng pisikal na pagsusuri, ito ay nabanggit: palpation ng paglaban ng dibdib, pagpapahina ng boses nanginginig; percussion - box tone, makabuluhang limitasyon ng kadaliang mapakilos ng pulmonary edge at pagtanggal ng lower border ng baga; auscultatory - humina ang vesicular na paghinga, maraming tuyong pagsipol, mas madalas na paghiging rales.
NURSING DIAGNOSIS: igsi ng paghinga na may matagal na pagbuga, ubo, tuyong tasa, tachycardia, cyanosis.
Isang PLANO para sa pagsubaybay at pag-aalaga sa isang pasyente, paghahanda ng isang pasyente para sa karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik, pagkuha ng biological na materyal (dugo, plema) para sa pagsusuri sa laboratoryo, pagtupad sa mga reseta ng medikal para sa paggamot sa isang pasyente, pagbibigay ng first aid na pangunang lunas, paghahanda ng isang pasyente para sa konsultasyon sa iba pang mga espesyalista.
IMPLEMENTATION OF THE PLAN OF ACTIVITIES OF THE NURSE. Una sa lahat, ang nars ay dapat magbigay ng pangunang lunas sa kaso ng pag-atake ng hika: kalmado ang pasyente, lumikha ng pisikal at mental na kapayapaan, lumikha ng komportableng posisyon para sa pasyente, magbukas ng bintana (window, transom) para sa sariwang hangin, magbigay ng oxygen, maglagay ng mga plaster ng mustasa, magbigay ng mainit na inumin, mag-ulat na dumadalo o on-call na doktor at pagkatapos ay sundin ang mga utos ng doktor. Sa pag-aaral ng peripheral blood sa taas ng pag-atake, ang eosinophilia at basophilia ay napansin. Sa pag-aaral ng plema, ang isang triad ay katangian: isang pagtaas ng nilalaman ng mga eosinophil, ang pagkakaroon ng mga kristal ng Charcot-Leiden at mga spiral ng Kurshman. Kapag sinusuri ang pag-andar ng panlabas na paghinga sa mga pasyente sa taas ng pag-atake ng hika, ang pagbaba sa VC ay ipinahayag, ang natitirang dami at functional na natitirang kapasidad ay tumaas nang malaki. Ang isang mahalagang tampok ay binibigkas na mga paglabag sa bronchial patency.
MGA PRINSIPYO NG PAGGAgamot: ang etiological therapy sa atopic form ng bronchial asthma ay posible kapag may nakitang allergen. Kinakailangan na alisin ang allergen mula sa globo ng buhay ng pasyente, pagsunod sa isang diyeta na hindi kasama ang mga produktong allergenic, mga hakbang sa kalinisan sa kaso ng pagiging sensitibo ng mga pasyente sa alikabok sa bahay. Kung imposibleng maalis ang allergenic factor, kinakailangan na magsagawa ng tiyak o di-tiyak na desensitizing therapy. Ang isang kontraindikasyon sa desensitizing therapy ay ang pagkakaroon ng pulmonary tuberculosis, pagbubuntis, decompensated cardiosclerosis, decompensated rheumatic heart disease, thyrotoxicosis, decompensated na sakit ng mga bato, atay, sakit sa isip, malubhang pulmonary insufficiency.
Ang acute bronchitis syndrome, o acute bronchitis, ay isang medyo karaniwang sakit ng respiratory system. Kadalasan, ang talamak na pamamaga ng bronchi ay sinusunod sa mga pasyente na may talamak na sakit sa paghinga na dulot ng trangkaso, parainfluenza, impeksyon sa adenovirus, pati na rin ang mga malubhang anyo ng tigdas, whooping cough, dipterya. Kadalasan mayroong talamak na brongkitis na dulot ng mga ahente ng bakterya laban sa background ng pagkakalantad sa influenza virus, na pumipigil sa phagocytosis at humahantong sa pag-activate ng bacterial flora ng respiratory tract. Sa plema ng naturang mga pasyente, matatagpuan ang influenza bacillus, pneumococci, hemolytic streptococcus, Staphylococcus aureus, Friedlander's bacillus, atbp. Hypothermia, pag-abuso sa alkohol, talamak na pagkalasing, paninigarilyo, bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng foci ng impeksiyon sa itaas na respiratory tract (tonsilitis, rhinitis, sinusitis, atbp.) ay nakakatulong din sa paglitaw ng talamak na brongkitis. Ang iba pang mga sanhi ng talamak na brongkitis ay ang paglanghap ng hangin na naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng nitrogen oxides, sulfuric at sulphurous anhydride, hydrogen sulfide, chlorine, ammonia, bromine vapor, gayundin sa kaso ng pinsala ng mga ahente ng chemical warfare (chlorine, phosgene, diphosgene, mustard. gas, lewisite, FOB). Ang isang medyo karaniwang sanhi ng talamak na brongkitis ay maaaring paglanghap ng hangin na may mataas na nilalaman ng alikabok, lalo na ang organic.
CLINICAL MANIFESTATIONS: ang hitsura ng isang tuyo, nakakainis na ubo, isang pakiramdam ng sakit o sakit sa likod ng sternum, pagkatapos ang proseso ay pumasa sa malaki at maliit na bronchi, na humahantong sa mga sintomas ng sagabal sa daanan ng hangin (paroxysmal na ubo, igsi ng paghinga). Sa 2-3 araw, ang mauhog o mucopurulent na plema ay nagsisimulang maghiwalay, kung minsan ay may isang admixture ng dugo. Karamihan sa mga pasyente ay may pananakit sa ibabang bahagi ng dibdib, sanhi ng pag-ubo at convulsive contraction ng diaphragm, pangkalahatang kahinaan, karamdaman, panghihina, pananakit ng likod at mga paa, madalas na pagpapawisan. Ang temperatura ng katawan ay maaaring maging normal o subfebrile, at sa malalang kaso ito ay tumataas sa 38°C. Kung ang talamak na brongkitis ay may etiology ng trangkaso, madalas na ang temperatura ay tumataas sa 39 ° C at sa itaas, habang ang heipes labialis, hyperemia ng mauhog lamad ng pharynx at pharynx ay madalas na napansin, kadalasang may mga pinpoint hemorrhages.
Percussion - pulmonary sound. Sa panahon ng auscultation sa mga unang araw ng sakit, ang vesicular breathing na may pinahabang pagbuga ay natutukoy, nakakalat na dry whistling at buzzing rales, kapag umuubo, nagbabago ang bilang ng mga rales. Pagkatapos ng 2-3 araw, ang mga basang rale na may iba't ibang laki ay karaniwang nagsasama. Mula sa gilid ng cardiovascular system - tachycardia, mula sa gilid ng nervous system - sakit ng ulo, pagkapagod, mahinang pagtulog.
NURSING DIAGNOSIS: ubo, karamdaman, panghihina, igsi sa paghinga, tachycardia, lagnat, mahinang tulog.
PLANNING nursing interventions: pangangalaga at pagmamasid, pagsusuri at pagtupad ng mga medikal na reseta para sa paggamot ng mga pasyente.
IMPLEMENTATION OF THE PLAN of nursing actions: independent - method of care and monitoring of the patient: pulse rate, respiration, heart rate, measurement of blood pressure, physiological functions, general condition, ventilation of the room, setting mustard plasters, cans;
umaasa - pagkuha ng biological na materyal (dugo, ihi, plema) para sa pagsusuri sa laboratoryo, paghahanda ng pasyente para sa X-ray ng dibdib, pagsusuri sa pag-andar ng panlabas na paghinga, napapanahong pamamahagi ng mga gamot, parenteral na pangangasiwa ng mga gamot. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagsiwalat ng leukocytosis ng 8109 l, pinabilis ang ESR; sa plema isang makabuluhang halaga ng microflora; kapag sinusuri ang pag-andar ng panlabas na paghinga, isang pagbawas sa VC at maximum na bentilasyon ay napansin; kapag ang maliit na bronchi ay kasangkot sa proseso, ang isang paglabag sa bronchial patency at sapilitang vital capacity ay napansin; Ang pagsusuri sa X-ray kung minsan ay nagpapakita ng pagpapalawak ng anino sa ugat ng baga. Ang isang konsultasyon sa isang physiotherapist ay isinaayos upang magreseta ng physiotherapeutic na paggamot (electrophoresis na may potassium iodide, calcium chloride, aminophylline, atbp., exercise therapy).
MGA PRINSIPYO NG PAGGAgamot: ang paggamot ay madalas na isinasagawa sa bahay, kung saan dapat iwasan ng pasyente ang mga biglaang pagbabago sa temperatura ng kapaligiran. Mula sa mga gamot - anti-inflammatory media

mga katangian: amidopyrine, analgin, aspirin, na may antipyretic at analgesic effect.
Sa matinding talamak na brongkitis sa panahon ng isang epidemya ng trangkaso, sa mga matatanda at matatandang tao, pati na rin sa mga pasyenteng may kapansanan, ipinapayong magpaospital at magreseta ng mga tablet na antibiotic at sulfonamide sa mga pangkalahatang dosis.
Upang matunaw ang plema, ang mga pagbubuhos ng thermopsis, ipecac, mga pagbubuhos at mga extract ng marshmallow root, mukaltin, 3% potassium iodide solution, alkaline inhalations, exercise therapy ay inireseta. Sa pagkakaroon ng bronchospasm, ang mga bronchodilator ay inireseta: mga tablet ng theofedrine, ephedrine, 0.025 g bawat isa, at eufilin, 0.15 g bawat isa, 3 beses sa isang araw.
Sa isang tuyong masakit na ubo, maaari kang magreseta: codeine, dionine, hydrocodone, libexin, baltic. Ang mga pagkagambala ay inireseta: mga plaster ng mustasa sa dibdib at likod, mga bangko, mainit na paliguan sa paa, maraming mainit na pag-inom, pag-inom ng alkaline na mineral na tubig.
Upang maiwasan ang paglipat ng talamak na brongkitis sa talamak na kumplikadong therapy, dapat itong ipagpatuloy hanggang sa ganap na gumaling ang pasyente.
Ang CHRONIC BRONCH INFLAMMATION SYNDROME ay
talamak na brongkitis, na kung saan ay isang nagkakalat na pamamaga ng mauhog lamad ng bronchial tree at mas malalim na mga layer ng bronchial wall, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang kurso na may panaka-nakang exacerbations. Ayon sa kahulugan ng mga eksperto ng WHO, "kabilang sa mga pasyenteng may talamak na brongkitis ang mga taong may ubo na may plema nang hindi bababa sa tatlong buwan sa isang taon sa loob ng dalawang taon, na hindi kasama ang iba pang mga sakit sa upper respiratory tract, bronchi at baga na maaaring magdulot ang mga sintomas na ito." Ito ay isang medyo pangkaraniwang sakit ng broncho-pulmonary system, dapat itong tandaan ang pagkahilig upang madagdagan ang saklaw. Mas madalas ang mga taong lampas sa edad na 50 ay nagkakasakit, at ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 2-3 beses na mas madalas.
Ang mga kadahilanan na nag-aambag sa paglitaw ng talamak na brongkitis ay dapat isaalang-alang, una sa lahat, ang patuloy na pangangati ng mauhog lamad ng respiratory tract sa pamamagitan ng maruming hangin. Sa kasong ito, ang hindi kanais-nais na mga kondisyon ng klima ay mahalaga din: isang mamasa-masa na klima na may madalas na fogs at isang matalim na pagbabago sa panahon. Ang pangangati ng mauhog lamad ng respiratory tract sa pamamagitan ng alikabok o usok, lalo na ang tabako, ay isang trigger para sa mas mataas na produksyon ng uhog sa respiratory tract, na humahantong sa pag-ubo at produksyon ng plema, mas madaling impeksyon ng bronchial tree. Ang talamak na brongkitis ay nangyayari nang 3-4 beses na mas madalas sa mga naninigarilyo kaysa sa mga hindi naninigarilyo. malaki
Ang kahalagahan sa etiology ng talamak na brongkitis ay ibinibigay sa pagkakalantad sa mga panganib sa trabaho - sa mga manggagawa ng mga pabrika ng lana at tabako, harina at mga kemikal na halaman, mga minero, mga minero. Ang hindi maliit na kahalagahan ay ang polusyon ng malalaking lungsod na may sulfur dioxide, acid fumes, mga gas na tambutso ng sasakyan, at mga particle ng usok.
Ang pag-unlad ng talamak na brongkitis ay pinadali ng matagal nang umiiral na foci ng impeksyon sa respiratory tract (talamak na tonsilitis, sinusitis, bronchiectasis), kasikipan sa sirkulasyon ng baga (na may pagkabigo sa puso). Ang pag-akyat ng impeksyon ay nagpapalala sa kurso ng talamak na brongkitis, humahantong sa pagkalat ng nagpapasiklab na proseso sa mas malalim na mga layer ng bronchial wall, pinsala sa kalamnan at nababanat na mga hibla nito. Sa etiology ng talamak na brongkitis, lalo na sa pag-unlad ng mga exacerbations nito, ang pakikilahok ng isang impeksyon sa bacterial ay naitatag. Kadalasan, ang staphylococci, streptococci, influenza bacillus at pneumococci ay inihahasik mula sa plema o bronchial na nilalaman, mas madalas na Pseudomonas aeruginosa, bacillus ng Friedlander. Ang dalas ng mga exacerbations ng talamak na brongkitis ay tumataas nang husto sa panahon ng mga epidemya ng trangkaso. Sa kasalukuyan, ang ilang kahalagahan ay naka-attach sa mga kadahilanan ng namamana na predisposisyon sa pag-unlad ng mga talamak na proseso sa broncho-pulmonary system.
MGA KLINIKAL NA MANIFESTASYON: Ang pinakakaraniwan at pangunahing sintomas ng talamak na brongkitis ay ubo (tuyo o basa), plema ng iba't ibang dami at kalikasan, may kapansanan sa pulmonary ventilation at bronchial patency. Ang karamihan ng mga pasyente, bilang panuntunan, mga naninigarilyo, ay nagkaroon ng bahagyang ubo sa loob ng ilang taon, tuyo o may mucus plema, pangunahin sa umaga, na hindi binibigyang-halaga ng mga pasyente. Unti-unti, ang ubo ay nagiging mas malinaw, hindi komportable, mas malala sa malamig at mamasa-masa na panahon, pagkatapos ng hypothermia, mga impeksyon sa itaas na respiratory tract at sinamahan ng pana-panahong paghihiwalay ng mucopurulent o purulent na plema. Sa paunang panahon ng sakit, ang malaking bronchi ay apektado. Ang paglabag sa bronchial patency sa kasong ito ay bahagyang ipinahayag, ang pag-unlad ng igsi ng paghinga ay nangyayari nang dahan-dahan, ang mga exacerbations ay katangian, na sinamahan ng isang ubo na may pagpapalabas ng isang malaking halaga ng purulent o mucopurulent plema. Habang lumalaki ang sakit at ang maliit na bronchi ay kasangkot sa proseso, ang isang paglabag sa bronchial patency (obstructive bronchitis) ay nangyayari sa pag-unlad ng igsi ng paghinga. Sa una, ang igsi ng paghinga ay nakakaabala sa iyo sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, pagkatapos ito ay nagiging pare-pareho. Ang kalubhaan nito ay tumataas sa mga panahon ng exacerbation. Sa mga pasyente na may isang nangingibabaw na sugat ng maliit na bronchi, bilang karagdagan sa igsi ng paghinga, mayroong cyanosis at paroxysmal na ubo, na lumalala kapag lumilipat mula sa isang mainit na silid patungo sa isang malamig. Natural sa panahon ng obstructive bronchitis ay ang pagbuo ng emphysema at talamak na cor pulmonale.
Sa anumang yugto ng sakit, ang pagdaragdag ng isang bronchospastic syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng expiratory dyspnea, ay maaaring sundin. Ang mga kaso kung saan ang bronchospasm ay nangunguna sa klinikal na larawan ng sakit at sa parehong oras ay may mga palatandaan ng allergy (vasomotor rhinitis, mga alerdyi sa gamot o pagkain, eosinopathy ng dugo, ang pagkakaroon ng mga eosinophil sa plema) ay karaniwang tinutukoy bilang asthmatic bronchitis. Sa mga panahon ng pagpalala ng sakit, ang isang pagtaas sa temperatura ng katawan ay sinusunod, mas madalas sa mga subfebrile na numero, pangkalahatang kahinaan, pagpapawis, pagkapagod, sakit sa iba't ibang mga grupo ng kalamnan na nauugnay sa kanilang labis na pagsusumikap kapag umuubo.
Ang tunog ng percussion sa simula ng sakit ay maliit na nagbago, ngunit sa pag-unlad ng emphysema, ang isang tunog ng kahon ay tinutukoy, isang pagbawas sa kadaliang mapakilos ng mas mababang mga gilid ng baga.
Sa panahon ng auscultation sa panahon ng pagpapatawad ng sakit, ang paghinga ay maaaring maging vesicular o, sa pagkakaroon ng emphysema, ang mahinang vesicular na paghinga ay naririnig. Sa ilang mga lugar, ang paghinga ay maaaring mahirap, na may kaunting paghinga. Sa panahon ng exacerbation, maririnig ang tuyo o basa-basa na mga rale, ang bilang nito ay maaaring mag-iba nang malaki. Sa pagkakaroon ng bronchospasm laban sa background ng isang pinahabang exit, ang mga dry whistling rales ay naririnig, ang bilang ng mga ito ay nagdaragdag sa sapilitang paghinga.
NURSING DIAGNOSIS: ubo tuyo o basa, igsi sa paghinga, karamdaman, pagkapagod, pagpapawis, lagnat.
PLAN ang pagsusuri, pangangalaga at pagmamasid, mga prinsipyo ng paggamot.
PAGPAPATUPAD NG PLANO: independyente - ginagamit ang mga paraan ng pangangalaga at pagmamasid sa pasyente; umaasa - pagkuha ng biological na materyal (dugo, ihi, plema) para sa pagsusuri sa laboratoryo, paghahanda ng mga pasyente para sa pagsusuri sa X-ray, bronchoscopy, napapanahong pamamahagi ng mga gamot, iniksyon at pagbubuhos ayon sa inireseta ng doktor. Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpakita ng katamtamang neutrophilic leukocytosis at pinabilis na ESR. Sa mga pasyente na may asthmatic bronchitis - eosinophilia. Sa pagkakaroon ng emphysema at respiratory failure, ang erythrocytosis ay sinusunod na may bahagyang pagtaas sa mga antas ng hemoglobin. Mula sa biochemical na pag-aaral, maaaring magkaroon ng pagtaas sa nilalaman ng fibrinogen, sialic acid, C-reactive na protina.
Sa pag-aaral ng plema sa mga pasyente na may asthmatic bronchitis, eosinophils, Charcot-Leiden crystals, Kurshman spirals ay maaaring makita. Tinutukoy ng pagsusuri sa X-ray ang isang maigting na pattern ng pulmonary, sa pagkakaroon ng emphysema - isang pagtaas sa transparency ng mga patlang ng baga, mababang nakatayo at pagyupi ng diaphragm, at pagbaba sa kadaliang kumilos. Maaaring ipakita ng bronchoscopy ang pagpapaliit o pamamaluktot ng bronchi, isang pagbawas sa bilang ng mga lateral bronchial branch, cylindrical at saccular bronchiectasis.
MGA PRINSIPYO NG PAGGAgamot: sa kaso ng paglala ng sakit, ang paggamot ay dapat isagawa sa isang ospital. Ang paggamot ay dapat na komprehensibo. Ang pangunahing bahagi sa panahon ng exacerbation ay antibiotic therapy. Ang pagiging epektibo ng antibiotic therapy ay tumataas kung ito ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang sensitivity ng nakahiwalay na microflora sa mga antibiotics. Ang paggamot ng mga exacerbations sa mga pasyente na may pangmatagalang talamak na brongkitis ay nangangailangan ng paggamit ng malawak na spectrum na antibiotics. Ang mga sulfonamide ay hindi gaanong ginagamit. Para sa pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon ng fungal, ginagamit ang nystatin, levorin. Upang maibalik ang pag-andar ng paagusan, ang mga expectorant ay ginagamit (thermopsis infusion, marshmallow root sa anyo ng mga infusions at extracts), isang 3% na solusyon ng potassium iodide ay isang napaka-epektibong expectorant; sa pagkakaroon ng malapot na plema, ang mga enzyme (trypsin, chemotrypsin, chymopsin, ribonuclease, atbp.) Ay ginagamit sa anyo ng mga paglanghap ng aerosol. Sa pamamagitan lamang ng tuyo, pag-hack, nakakapanghina na ubo ay dapat gamitin ang codeine. Ang pinakamahusay na paglabas ng plema ay pinadali ng paglanghap ng mga alkaline na solusyon, maraming mainit na pag-inom, at ang paggamit ng alkaline na tubig na mineral. Kapag ang bronchospasm ay inireseta: ephedrine, novodrine, atbp. Ang isa sa mga bahagi ng kumplikadong therapy ay ang mga desensitizing at antihistamine na gamot (diphenhydramine, suprastin, pipolfen, calcium gluconate, aspirin, atbp.). Sa patuloy na bronchospasm, ang corticosteroid therapy ay ipinahiwatig. Sa matinding exacerbations, isang mahalagang lugar ang nabibilang sa therapeutic bronchoscopy, kung saan ang bronchi ay hugasan ng Ringer's solution, furagin o soda na may pag-alis ng purulent na nilalaman, cast ng bronchi, plugs at ang pagpapakilala ng mga gamot (antibiotics, hormones, enzymes). sa bronchial tree, kapag ang proseso ay humupa - mga pamamaraan ng physiotherapy (sollux, UVI, UHF na alon, electrophoresis na may novocaine, calcium chloride sa dibdib, ehersisyo therapy).
SYNDROME OF INCREASED AIR LUNG TISSUE (emphysema). Ang terminong "emphysema" (mula sa Greek emphysae - to inflate, inflate) ay nagpapahiwatig ng mga pathological na proseso sa baga, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng nilalaman ng hangin sa tissue ng baga.

Mayroong pangunahin at pangalawang emphysema. Ang pinakakaraniwang anyo ay pangalawang nagkakalat na emphysema, na bubuo bilang resulta ng talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga (talamak at talamak na brongkitis, bronchial hika, atbp.).
Sa pag-unlad ng pulmonary emphysema, ang mga kadahilanan na nagpapataas ng intrabronchial at alveolar pressure na may pag-unlad ng pamumulaklak ng mga baga (pangmatagalang ubo, overstrain ng panlabas na respiratory apparatus sa mga glassblower, musikero na naglalaro ng mga instrumento ng hangin, mang-aawit, atbp.), Ang mga pagbabago sa pagkalastiko ng tissue ng baga at mobility ng dibdib na may edad (senile emphysema).
Sa pagbuo ng pangunahing emphysema, ang namamana na mga kadahilanan ay gumaganap ng isang papel, sa partikular, namamana na kakulangan ng a1-antitrypsin. Sa kakulangan ng huli, mayroong pagbawas sa proteksyon ng mauhog lamad ng bronchial tree at parenchyma ng baga mula sa nakakapinsalang epekto ng mga proteolytic enzyme na inilabas mula sa mga leukocytes at microbial cells sa paulit-ulit na mga yugto ng pamamaga. Ang mga "labis na enzyme" na ito ay maaaring humantong sa pinsala sa nababanat na mga hibla, pagnipis at pagkalagot ng alveolar septa.
Ang emphysema ay maaaring interstitial o alveolar. Ang interstitial emphysema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtagos ng hangin sa stroma ng baga (peribronchial, perilobular), kadalasang pinagsama sa mediastinal emphysema, subcutaneous emphysema. Ang mas karaniwan ay ang alveolar emphysema na may tumaas na nilalaman ng hangin sa alveoli. Ang alveolar emphysema ay maaaring nagkakalat o limitado.
Ang pinakakaraniwang anyo - alveolar diffuse emphysema - ay bunga ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Sa pagkakaroon ng sagabal sa panahon ng pagbuga, ang paghinga ay mahirap at nangyayari pangunahin dahil sa karagdagang gawain ng mga kalamnan sa paghinga. Ang mga paglabag sa mga proseso ng bentilasyon ay bubuo sa bawat pagkilos ng paghinga, mayroong pagbaba sa intra-alveolar oxygen tension at isang pagtaas sa carbon dioxide tension. Ang paglabag sa intraalveolar ventilation ay nagdudulot ng pagtaas ng pag-unat ng alveoli, nag-aambag sa pagkawala ng pagkalastiko ng interalveolar septa. Ang pag-stretch ng mga dingding ng alveoli ay humahantong sa kahirapan sa daloy ng dugo sa katabi

Ang ilang mga pathologies ng respiratory system ay sinamahan ng pag-unlad ng isang infiltrate. Ang konseptong ito ay karaniwang tinatawag na proseso ng impregnation ng tissue ng baga na may likido at iba pang mga bahagi. Sa unang sulyap, ang kababalaghan ay katulad ng edema, bagaman ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng biological na materyal lamang. Kinakailangan na isaalang-alang nang mas detalyado ang infiltrate sa mga baga: kung ano ito, ang mga sanhi ng paglitaw nito, mga paraan upang mapupuksa ito.

Ano ang isang infiltrate

Upang makagawa ng naaangkop na diagnosis, kinakailangan na magsagawa ng isang serye ng mga pagsusuri.

Mahalaga ang mga sumusunod na salik:

• Mga klinikal na sintomas.
• Mga resulta ng X-ray.
• Mga tampok na morpolohiya.

Kung imposibleng magsagawa ng isang pagsusuri ng husay dahil sa anumang mga paghihirap, ang isang biopsy ay inireseta.

Ayon sa mga medikal na istatistika, ang paglusot ay karaniwang bubuo laban sa background ng mga nagpapaalab na proseso.

Ang patolohiya ay maaaring:

1. Leukocyte.
2. Lymphocytic.
3. Eosinophilic.
4. Hemorrhagic.

Kung ang sanhi ng paglusot ay ang pagtubo ng mga selula ng kanser, kung gayon ito ay pinadali ng proseso ng tumor. Ang organ infarction at leukemia ay hindi rin sinamahan ng pamamaga..

Kung pinaghihinalaang infiltration, ang pasyente ay dapat na x-ray. Sa nagresultang larawan, ang pagtaas sa density at dami ng tissue ng baga ay lubos na nakikilala. Maaaring makita ang iba't ibang mga bilog na anino o isang focus na may limitadong laki, ngunit may magkakaibang mga gilid.

Video

Video - pulmonya

Mga dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya

Ang proseso ng paglusot ay nangyayari bilang resulta ng ilang mga sakit.

Nandito na sila:

• Pulmonya.

Nangyayari dahil sa pagpasok ng mga pathogenic microorganism sa respiratory system. Ito ay nagpapatuloy nang husto, madalas pagkatapos ng trangkaso o SARS. Ang proseso ng pathological ay nakakaapekto sa mga bahagi ng paghinga ng organ. Ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang malakas na ubo na may paglabas ng mga pagtatago, pati na rin ang pagtaas ng temperatura ng katawan. Kung ang sitwasyon ay tumatakbo, ang pasyente ay maaaring nahihirapang huminga, dumadaloy sa respiratory failure.

• Tuberculosis ng infiltrative form.

Unti-unti itong bubuo, na sinamahan ng isang bahagyang ubo at isang pangmatagalang patuloy na pagtaas sa temperatura ng katawan (hindi hihigit sa 37.5 0С). Ang radiography ay nagpapakita ng isang sugat sa itaas na bahagi, calcification, isang umiiral na landas sa ugat.

• Eosinophilic infiltrate na nagreresulta mula sa pagbaba sa antas ng kaligtasan sa sakit.

Sa klinikal na larawan nito, ang proseso ay katulad ng pneumonia. Makakamit mo ang mabilis at makabuluhang pagpapabuti sa pamamagitan ng pagkuha ng glucocorticosteroids.

• Malignant neoplasm.

Ang isang X-ray na imahe ay nagpapakita ng isang anino, kung minsan ay may mga lugar ng pagkabulok. Ang tumor foci at kumakalat na metastases ay nakikita rin. Kung masyadong marami ang huli, maraming anino ang lilitaw. Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na ubo na may mahinang expectoration ng plema.

• Pamamaga ng apendiks.

Ang pagsasama-sama ay nangyayari bilang resulta ng mga komplikasyon. Ito ay bubuo sa loob ng 3 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang nagpapasiklab na proseso ay puro mula sa kanang bahagi sa ibabang bahagi ng tiyan. Ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa masakit na pananakit, lagnat hanggang 37.50 C.

Ang baligtad na kurso ng proseso ay isang pagtaas sa temperatura sa 390 C, panginginig, suppuration. Ang patolohiya ay maaaring alisin lamang sa tulong ng interbensyon sa kirurhiko. Pagkatapos ng kawalan ng pakiramdam, binubuksan lamang ng espesyalista ang suppuration, habang pinapanatili ang apendiks. Pagkatapos ng anim na buwan, kakailanganin ang isa pang operasyon. Ang pasyente ay binibigyan ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam at ang apendiks ay tinanggal. Pagkatapos isagawa ang mga manipulasyong ito, maaari nating pag-usapan ang panghuling pagbawi.

• Benign neoplasm.

Ang anino sa nagresultang imahe ay ipinakita na may medyo malinaw na mga contour. Walang landas sa mga ugat ng baga, at ang mga nakapaligid na tisyu ay may pamilyar na hitsura.

• Mga focal area ng pneumosclerosis.
• Mga purulent na patolohiya ( gangrene, abscess, atbp..).

Sa mas bihirang mga kaso, ang infiltrate ay nangyayari laban sa background ng thromboembolism, sarcoidosis, atbp.

Mga palatandaan ng patolohiya

Ang pagpasok sa baga ay karaniwang walang malinaw na sintomas.

Ang pasyente ay nakakaranas ng mga sumusunod na kakulangan sa ginhawa:

• Dyspnea.
• Masakit na paghinga (kung apektado ang pleural membrane).
• Ubo (mayroon o walang expectoration).

Kung magsasagawa ka ng isang masusing layunin na pagsusuri, makikita mo ang pamamayani ng kalahati ng dibdib sa kabila sa proseso ng paghinga. Sa panahon ng pakikinig, makikita ang mga basang rale at mga katangian ng tunog ng kaluskos.

Ang mga sintomas na ito ay direktang nauugnay sa laki ng infiltrate, lokasyon at mga sanhi nito. Halimbawa, kung ang bronchial drainage system ay nabalisa, ang bahagyang paghina ng respiratory function ay maaaring makita. Ang lahat ng iba pang mga klinikal na palatandaan ng patolohiya ay hindi nasuri.

Pag-aalis ng infiltration

Ang isang infiltrate ng isang nagpapasiklab na kalikasan ay karaniwang ginagamot sa isang konserbatibong paraan. Bilang karagdagan sa mga pamamaraan na anti-namumula, ginagamit ang physiotherapy ( pag-iilaw ng laser, mga bendahe ng alkohol). Ang layunin ng huli ay ang rehabilitasyon ng foci ng impeksiyon, na titigil sa pamamaga.

Kung nangyari ang suppuration, ang patolohiya ay maaaring alisin sa pamamagitan ng operasyon. Kung ang purulent manifestations ay hindi sinusunod (o sila ay, ngunit sa maliit na dami), tanging ang physiotherapy ay sapat. Ang mga pamamaraan ay natutunaw ang mga seal, nag-aalis ng puffiness, huminto sa sakit.

Pagpapakita sa mga sakit

Ang pagkakaroon ng pagkilala sa isang infiltrate sa mga baga ng pasyente, ang isang masusing pagsusuri ng maraming mga pathologies ay dapat isagawa. Ang edad ng pasyente, ang kurso ng sakit at iba pang mga kadahilanan ay isinasaalang-alang.

Pulmonya

Isang nakakahawang sakit na dulot ng iba't ibang pathogenic microflora. Ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa igsi ng paghinga, isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan, paglabas ng plema, ubo.

Ang paggamot ay batay sa pag-inom ng mga gamot tulad ng:

• Antibiotics.
• Mga gamot na antiviral (o antifungal).

Ang mucolytics ay nag-aambag sa masusing paglabas. Kung may pagkalasing, magrereseta ang doktor ng mga kinakailangang dropper. Ang mga antipyretics ay ginagamit upang mabawasan ang lagnat.

Tuberkulosis

Ito ay sinamahan ng hitsura ng isang infiltrate sa mga baga, na isang nagpapasiklab na kalikasan. Ang paglusot, bilang pangalawang sakit, ay nangyayari sa halos lahat ng mga kaso ng mga pathologies sa paghinga.. Ang infiltrative tuberculosis ay isang malaking panganib, na nangangahulugan na ang paggamot ay dapat magsimula sa lalong madaling panahon.

Ang klinikal na larawan ng sakit ay medyo katulad ng pulmonya. Ang pangunahing pagkakaiba ay ang pagpapakita ng hemoptysis o pulmonary bleeding sa isang pasyente.

Ang mga therapeutic na hakbang ay dapat isagawa sa isang dalubhasang sentro.

Ang therapy ay batay sa mga sumusunod na manipulasyon:

• Pag-inom ng mga gamot na anti-tuberculosis.
• Ang paggamit ng glucocorticoids.
• Antioxidant therapy.

Ang wastong napiling paggamot ay nag-aalis ng mga sintomas ng sakit sa loob ng isang buwan.

Eosinophilic infiltrate

Ang Leffler's syndrome ay isang pagpapakita ng mga allergic reactions ng isang nagpapasiklab na kalikasan sa iba't ibang mga irritant ng tissue ng baga. Ang bilang ng mga eosinophil sa dugo ay tumataas. Ang kanilang mataas na antas ay nakapaloob din sa mga transient infiltrates.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nag-aambag sa pag-unlad ng sindrom:

• Helminth larvae na lumilipat sa pamamagitan ng respiratory system.
• Mga allergens (pollen, fungal spores, mga sangkap na nauugnay sa mga mapanganib na industriya).
• Pag-inom ng ilang mga gamot (intala, penicillin, atbp.).
• Pagkain ng ilang partikular na pagkain (itlog, isda, karne, pagkaing-dagat).

Bilang karagdagan sa mga ipinahiwatig, minsan ang bakterya (streptococcus, atbp.) ay kumikilos bilang sanhi ng sakit.

Mga sintomas at pag-aalis ng patolohiya

Kadalasan, ang pagtuklas ng mga infiltrates sa mga baga ay nangyayari nang hindi sinasadya, sa proseso ng radiography. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang patolohiya ay hindi nakakaabala sa pasyente.

Minsan ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring mangyari:

• Madaling ubo.
• Katamtamang kahinaan, pagkapagod.
• Pagtaas ng temperatura ng katawan.
• Ang ilang mga pagpapakita ng hika.
• Paglabas ng ilang pagtatago sa panahon ng pag-ubo.

Ang auscultation ng mga baga kung minsan ay nagpapakita ng basa-basa na pinong bulubok na rales.

Ang mga resulta ng pagsusuri sa dugo ng pasyente ay nagpapahiwatig ng mataas na eosinophilia (hanggang sa 70%). Maaari mo ring makita ang isang katamtamang pagtaas sa antas ng mga leukocytes. Ang hitsura ng mga seal sa baga ay sinamahan ng maximum na eosinophilia.

Ang pagsasagawa ng pagsusuri sa x-ray ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang parehong mga single infiltrate at ang ilan sa kanilang akumulasyon. Ang mga seal ay may malabo na mga balangkas. Kadalasan, ang pagtuklas ng mga infiltrates ay nangyayari subpleurally sa itaas na bahagi ng organ. Ang isang katangian na sintomas para sa sakit na ito ay ang kakayahan ng mga seal na malutas ilang oras pagkatapos ng paglitaw nito. Gayunpaman, hindi ito palaging nangyayari. Kung ang mga infiltrate ay hindi nalutas sa loob ng isang buwan, kailangan mong tiyakin na ang diagnosis ay tama.

tala: hindi karaniwan para sa infiltrate na malutas sa isang lugar, ngunit pagkatapos ay nangyayari sa isa pa. Dahil sa ari-arian na ito, ang selyo ay tinatawag ding pabagu-bago ng isip.

Upang maalis ang sindrom, ginagamit ang mga antiallergic na gamot. Ang mga glucocorticoid ay hindi inirerekomenda dahil nakakasagabal sila sa tamang diagnosis.

Maaaring mangyari ang paglusot laban sa background ng maraming sakit. G karampatang pagtatapon ng sakit ay batay sa paggamit ng mga hakbang upang mapawi ang magkakatulad na mga pathology.

Kung makakita ka ng error, mangyaring i-highlight ang isang piraso ng teksto at i-click Ctrl+Enter. Aayusin namin ang pagkakamali, at makakakuha ka ng + sa karma 🙂

Kahulugan. Etiology at pathogenesis. Morpolohiya.
Ang sindrom ng pulmonary infiltration ay binubuo ng mga katangian ng morphological, radiation at clinical manifestations. Sa pagsasagawa, ang sindrom na ito ay madalas na nasuri batay sa klinikal at radiological na data.

Ang pagsusuri sa morpolohiya (bioptical) ay isinasagawa kung kinakailangan ang isang mas malalim na pagsusuri sa pasyente. Pathologically, ang pulmonary infiltration ay tumutukoy sa pagtagos sa mga tisyu ng baga at ang akumulasyon ng mga elemento ng cellular, likido at iba't ibang mga kemikal sa kanila. Ang pagpapabinhi ng mga tisyu ng baga lamang sa mga biological fluid na walang admixture ng mga elemento ng cellular ay nagpapakilala sa pulmonary edema, at hindi infiltration.

Ang mga pangunahing sakit kung saan nangyayari ang pulmonary infiltration syndrome:

Sa patolohiya, ang paglusot ng mga baga ng nagpapasiklab na pinagmulan ay pinaka-karaniwan. Ang nagpapaalab na infiltration ng mga baga ay maaaring leukocyte, lymphoid (round-cell), macrophage, eosinophilic, hemorrhagic, atbp. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng inflammatory infiltrate ay kabilang sa iba pang mga bahagi ng connective tissue - ang intermediate substance, fibrous structures.

Ang mga leukocyte inflammatory infiltrates ay kadalasang kumplikado ng mga proseso ng suppurative (halimbawa, abscess sa baga), dahil ang mga proteolytic na sangkap na lumilitaw sa panahon ng pagpapalabas ng mga lysosomal enzymes ng polymorphonuclear leukocytes ay kadalasang nagiging sanhi ng pagkatunaw ng mga infiltrated na tisyu. Ang maluwag, panandalian (halimbawa, acute inflammatory) infiltrates ay kadalasang nalulutas at hindi nag-iiwan ng mga kapansin-pansing bakas. Ang isang infiltrate na may makabuluhang mapanirang pagbabago sa tissue ng baga sa hinaharap ay kadalasang nagbibigay ng patuloy na mga pagbabago sa pathological sa anyo ng sclerosis, isang pagbaba o pagkawala ng function ng baga.

Ang lymphoid (round cell), lymphocytic plasma cell at macrophage infiltrates sa karamihan ng mga kaso ay isang pagpapahayag ng mga talamak na nagpapasiklab na proseso sa mga baga. Laban sa background ng naturang mga infiltrate, madalas na nangyayari ang mga pagbabago sa sclerotic.

Ang mga tisyu ng baga ay pinapasok ng mga selulang hematopoietic. Sa ganitong mga kaso, ang isa ay nagsasalita ng isang tumor infiltration o isang infiltrative na paglaki ng tumor.Ang pagpasok ng mga tumor cells ay humahantong sa pagkasayang o pagkasira ng tissue ng baga.

Mga sintomas Ang mga pulmonary infiltration syndrome ay pangunahing nakasalalay sa sakit na sanhi nito, ang antas ng aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab, ang lugar at lokalisasyon ng sugat, mga komplikasyon, atbp. Ang pinakakaraniwang pangkalahatang sintomas ng pulmonary infiltration ay ubo, igsi ng paghinga, at lagnat. Kung ang focus ng infiltration ay matatagpuan sa periphery ng baga at pumasa sa pleura, ang sakit sa dibdib ay maaaring mangyari kapag umuubo at malalim na paghinga. Sa proseso ng layunin na pagsusuri ng mga pasyente, ang mabilis na paghinga, pagkahuli ng interesadong kalahati ng dibdib sa pagkilos ng paghinga ay madalas na ipinahayag. Ang data ng percussion at auscultation para sa maliit at malalim na lokasyon ng foci ng infiltration ay hindi nagpapakita ng mga paglihis mula sa pamantayan. Sa pagkakaroon ng mas malaking mga lugar ng pulmonary infiltration, lalo na ang mga matatagpuan sa periphery ng tissue ng baga, matutukoy ng isa ang pagkapurol ng tunog ng percussion, vesiculobronchial o bronchial na paghinga, tuyo at basa na rales, crepitus sa isang limitadong lugar ng dibdib , nadagdagan ang boses na nanginginig sa gilid ng sugat.

Ang paglusot ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang pagtaas sa dami ng tissue ng baga, ang pagtaas ng density nito. Samakatuwid, ang mga palatandaan ng radiation ng pulmonary infiltration ay may sariling mga katangian.Halimbawa, ang inflammatory infiltration ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi regular na hugis ng pagdidilim at hindi pantay na mga balangkas. Sa talamak na yugto, ang nagpapadilim na mga contour ay hindi matalim, unti-unting dumadaan sa nakapaligid na tissue ng baga. Ang mga lugar ng talamak na pamamaga ay nagiging sanhi ng mas matalas, ngunit hindi rin pantay at tulis-tulis na mga contour. Laban sa background ng anino ng nagpapasiklab na paglusot ng baga, madalas kang makakahanap ng mga light branching stripes - ito ang mga gaps ng bronchi na puno ng hangin.

Mga diagnostic. Klinika, radiation, laboratoryo, bacteriological at morphological na pamamaraan.

Institusyon ng edukasyon sa badyet ng estado

mas mataas na propesyonal na edukasyon

"Orenburg State Medical University"

Ministri ng Kalusugan ng Russian Federation

Kagawaran ng Propaedeutics ng mga Panloob na Sakit

MGA PULMONARY SYNDROMES

Orenburg - 2006

Syndrome ng nagpapaalab na pagpasok ng tissue sa baga……..	4
Air cavity syndrome sa baga………………………………..	7
Bronchial obstruction syndrome ………………….	9
Syndrome ng tumaas na airiness ng tissue sa baga…………..	12
Syndrome ng akumulasyon ng likido sa pleural cavity..........	14
Syndrome ng akumulasyon ng hangin sa pleural cavity ………	17
Atelectasis syndrome …………………………………………….	20
Kabiguan sa paghinga…………………………………………	23
Adult Respiratory Distress Syndrome ………………………	29
Panitikan……………………………………………………	31

INSLAMMATORY SYNDROME

Ang kalubhaan ng mga sintomas sa sindrom ng lung tissue compaction ay depende sa laki, lokalisasyon at pamamahagi ng infiltration (focal o lobar (croupous) pneumonia). Para sa lobar infiltration ng tissue ng baga, ang staging ay katangian: I-st ​​​​stage (initial, "tide" stage); II-I - yugto ng compaction (pula at kulay abong hepatization); III-I - ang yugto ng paglutas.

Ang paglusot na may mapanirang pagbabago sa tissue ng baga ay maaaring humantong sa mga patuloy na pagbabago sa pathological sa anyo ng sclerosis, i.e. ang alveoli ay puno ng connective tissue (pneumosclerosis, carnification ng baga).

Ang mga tisyu ng baga ay na-infiltrate ng mga selula ng neoplasma - paglusot ng tumor; dugo - sa pulmonary infarction
Mga reklamo. Ubo- tuyo sa simula ng pag-unlad ng pulmonary infiltration, na may plema (produktibo) dahil sa pagbuo ng exudate sa alveoli at hypersecretion ng mucus sa bronchi. Ang plema ay maaaring mucopurulent, duguan (influenza pneumonia), "kalawang" na may croupous pneumonia sa yugto ng red hepatization.

Hemoptysis- nangyayari sa pulmonary infiltrates na may mapanirang phenomena (pulmonary tuberculosis, bronchoalveolar lung cancer).

Dyspnea- nangyayari sa pagbuo ng malalaking pulmonary infiltrates. Ito ay sanhi ng paghihigpit na mga karamdaman sa bentilasyon, isang pagbaba sa respiratory surface ng mga baga. Ang igsi ng paghinga ay karaniwang halo-halong.

Spirometry ay nagpapakita ng mga mahigpit na paglabag sa bentilasyon - isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga.

Sa electrocardiogram posibleng paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, isang pagtaas sa amplitude ng P wave sa mga lead II at III.

Hydropneumothorax - ang presensya sa cavity ng pleura sa parehong oras gas at likido. Kasabay nito, ang isang mapurol na tunog ay napansin na pagtambulin sa mas mababang mga seksyon (ang lugar ng akumulasyon ng likido), at ang isang tympanic percussion na tunog ay napansin sa itaas (sa itaas ng hangin). Sa auscultation - isang matalim na pagpapahina o kawalan ng vesicular na paghinga. Kapag nagbago ang posisyon ng katawan ng pasyente, maririnig ang "sintomas ng pagbagsak", at kapag nanginginig ang katawan ng pasyente, maririnig ang tunog ng pag-splash ni Hippocrates. Sa radiologically, ang gas ay nagbibigay ng mas magaan na field, at ang likido ay madilim na may malinaw na hangganan.
ATELEKTASIS SYNDROME
Ang atelectasis ay isang pathological na kondisyon ng baga o anumang bahagi nito, kung saan ang pulmonary alveoli ay hindi naglalaman ng hangin, bilang isang resulta kung saan ang kanilang mga pader ay gumuho. Ang Dystelectasis ay isang kondisyon kung saan ang kapasidad ng hangin ng tissue ng baga ay makabuluhang nabawasan.

Ang atelectasis ay maaaring congenital (natukoy sa isang bagong panganak) at nakuha (pangalawang pagbagsak ng alveoli ng isang baga na dati nang humihinga). Ayon sa mekanismo ng pagbuo, ang nakuha na atelectasis ay maaaring nakahahadlang, compression, distension (functional atelectasis - nangyayari dahil sa mga paglabag sa mga kondisyon para sa pagtuwid ng baga sa inspirasyon sa mga pasyenteng nakahiga sa kama, pagkatapos ng anesthesia, na may ascites, matinding sakit sa dibdib) at magkakahalo.

Ang pagkalat ng atelectasis ay maaaring kabuuan, lobar, segmental, lobular at discoid.

OBTURATIONAL ATELEKTASIS (OA) - dahil sa kumpleto o bahagyang (dystelectasis) na pagsasara ng bronchial lumen. Mga sanhi ng obstructive atelectasis: aspirasyon ng isang banyagang katawan, pagbara ng bronchus na may mucus, malapot na plema, endobronchial na lumalagong tumor. Ang congestive plethora ay bubuo sa site ng pagbagsak ng tissue ng baga, ang pagpapawis ng edematous fluid sa lumen ng alveoli ay sinusunod.

Mga reklamo. Paroxysmal na tuyong ubo. Sa isang tumor sa baga - hemoptysis.

Dyspnea- ang pagpapahayag nito ay nakasalalay sa

ang bilis ng pag-unlad ng bronchial obstruction.

Inspeksyon. Mayroong mabilis na paghinga, nagkakalat na cyanosis, puffiness ng mukha, isang pagbawas sa volume (retraction) ng apektadong kalahati ng dibdib at ang pagkahuli nito sa pagkilos ng paghinga. Sa kabuuang OA, ang dibdib ay nagiging patag at makitid sa gilid ng sugat, ang mga intercostal space ay makitid at bumabalik, at ang mga tadyang ay maaaring magkapatong. Ang balikat sa gilid ng atelectasis ay bumababa, at ang gulugod ay kurbadong may umbok sa malusog na bahagi.
Palpation. rib cage sa OA regidna. Jitter ng boses sa ibabaw ng apektadong bahagi ng baga nawawala o nanghina(ang boses ay hindi umaabot sa obturated bronchus sa lugar ng atelektasis).

Percussion. Sa topographic percussion, ang mas mababang hangganan ng baga sa gilid ng atelectasis ay mas mataas kaysa sa malusog na bahagi. Nabawasan ang mobility sa gilid ng baga sa apektadong bahagi. Ang tunog ng percussion sa itaas ng OA ay nagiging maikli o mapurol (dahil ang tissue ng baga ay siksik). Ang isang ganap na mapurol na pulmonary sound ay nangyayari kapag ang tissue ng baga ay pinalitan ng isang walang hangin na kapaligiran.

Auscultation. Mayroong matalim na paghina ng vesicular respiration sa lugar ng OA.
Mga instrumental na pamamaraan. X-ray mayroong isang pare-parehong pagdidilim ng mga kaukulang bahagi ng patlang ng baga, at may kabuuang atelectasis - ang buong baga. Ang atelectatic lobe ay lumilitaw na madilim at nabawasan ang volume. Ang atelectasis sa radiograph ay mukhang isang hugis-wedge o triangular na anino, ang tuktok ay nakadirekta sa ugat, at ang base ay sa ibabaw ng baga. Ang anino ng mediastinum ay inilipat patungo sa sugat.

Bronkograpiya ay nagpapakita ng isang depekto sa pagpuno ng bronchus, corrodedness ng tabas nito.

COMPRESSION ATELEKTASIS (CA) ("pagbagsak ng baga") - bubuo bilang isang resulta ng panlabas na compression ng tissue ng baga na may akumulasyon ng isang malaking halaga ng likido o hangin sa pleural cavity, na may volumetric na mga proseso ng pathological sa lukab ng dibdib ( aneurysm, tumor ng pleura o mediastinum).

Mga reklamo. Ang CA ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit (tingnan ang mga sindrom ng akumulasyon ng likido at hangin sa pleural cavity).
Inspeksyon. Sa CA, hindi tulad ng OA, maaaring may kinis o pamamaga ng mga intercostal space at pagkahuli ng apektadong kalahati ng dibdib sa pagkilos ng paghinga (dahil sa pangunahing sanhi ng atelectasis - likido o hangin sa pleural cavity).
Palpation. Ang boses na nanginginig sa lugar ng CA ay matindi (ang tunog ng boses ay malayang pumapasok sa pamamagitan ng isang malayang nadaraanan na bronchus sa isang atelectically compacted lung tissue).

Percussion. Ang pagtambulin ay nagpapakita ng mapurol na tunog. Ang mga organo ng mediastinum ay inilipat patungo sa malusog na baga, dahil ang intrapleural pressure ay tumaas sa CA sa gilid ng sugat.

Auscultation. Ang paghinga ng bronchial ay maaaring i-auscultated sa itaas ng lugar ng CA (ang walang hangin na siksik na tisyu ng baga ng lugar ng CA ay nagsasagawa ng mga sound wave nang maayos sa ibabaw ng dibdib). Sa hindi kumpletong CA (dystelectasis), ang pagkaluskos, basa-basa na mga rale ay naririnig sa lugar nito (nabubuo ang mga ito bilang resulta ng paghihiwalay ng mga respiratory bronchioles sa panahon ng paglanghap, na pinipiga ng nakapaligid na tisyu sa panahon ng pagbuga). Ang bronchophony sa lugar ng CA ay pinahusay.
KAKAHIWASAN SA PAGHINGA
Ang pagkabigo sa paghinga (RD) ay isang pathological na kondisyon ng katawan, kung saan ang alinman sa normal na komposisyon ng gas ng dugo ay hindi pinananatili, o ito ay nakamit dahil sa pagtaas ng trabaho ng panlabas na respiratory apparatus. Sa DN, ang bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial blood (PaO₂) ay 45 mm Hg.

Maaaring mangyari ang DN sa panahon ng iba't ibang mga proseso ng pathological sa katawan, at sa pulmonary pathology, ang DN ay ang pangunahing klinikal at pathophysiological syndrome. Ang pathogenesis ng DN sa mga sakit sa baga ay kadalasang sanhi ng isang paglabag sa pag-andar ng panlabas na respiratory apparatus. Mga mekanismo para sa pagbuo ng DN: paglabag sa mga proseso ng bentilasyon ng alveoli, pagsasabog ng molecular oxygen at carbon dioxide sa pamamagitan ng alveolocapillary membrane, paglabag sa perfusion ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary capillaries.

Ang paglabag sa bentilasyon ng alveoli, depende sa mga mekanismo na nagdudulot ng mga karamdamang ito, ay nahahati sa obstructive, restrictive at mixed.

Nakahahadlang Ang pagkabigo sa paghinga ay nangyayari dahil sa pagpapaliit ng mga daanan ng hangin (obstructio - obstruction) at pagtaas ng resistensya sa paggalaw ng hangin. Ito ay kadalasang sanhi ng spasm ng bronchi o ng kanilang mga lokal na sugat (tumor sa bronchi, granulation, cicatricial stenosis, nagpapasiklab o congestive na pamamaga ng bronchial mucosa, atbp.).

mahigpit ang uri ng respiratory failure ay dahil sa pagbaba sa respiratory surface ng baga o pagbaba sa kanilang extensibility (restrictio - limitation, reduction). Ang mahigpit na DN ay sinusunod sa talamak at talamak na napakalaking nagpapasiklab na proseso at kasikipan sa mga baga (pneumonia, tuberculosis, talamak na pagpalya ng puso), na may akumulasyon ng likido at hangin sa pleural na lukab, na may emphysema, na may napakalaking mga hadlang sa pagpapalawak ng dibdib (kyphoscoliosis) .

Magkakahalo ang uri ng ventilation disorder ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng parehong nakahahadlang at mahigpit na mga karamdaman sa bentilasyon.

Pag-uuri ng pagkabigo sa paghinga

(Dembo A.G., 1962)

1. 
   Etiologically:

pangunahing DN- dahil sa direktang pinsala sa aparato ng panlabas na paghinga;

pangalawang DN- dahil sa patolohiya ng iba pang mga bahagi ng sistema ng paghinga (mga organo ng sirkulasyon, dugo, paghinga ng tisyu).

1. 
   Sa pamamagitan ng rate ng pagbuo ng mga klinikal at pathophysiological manifestations:

talamak na DN- isang paglabag sa gas exchange, kung saan ang supply ng oxygen sa dugo at ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa dugo ay huminto, na kadalasang nagtatapos sa asphyxia (paghinto ng paghinga);

talamak na DN- nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagtaas sa mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas at ang pag-igting ng mga proseso ng compensatory, na ipinakita sa pamamagitan ng hyperventilation at pagtaas ng daloy ng dugo sa hindi apektadong tissue ng baga. Ang timing ng pagbuo ng mga talamak na buwan at taon ng DN.

1. 
   Ayon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo:

nakatagong DN- ay hindi sinamahan ng isang kaguluhan sa natitirang bahagi ng gas komposisyon ng dugo;

bahagyang DN- nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia o venous hypercapnia;

pandaigdigang DN- nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia at venous hypercapnia.
Ang pangunahing pagpapakita ng DN ay dyspnea- isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at ang kaugnay na pangangailangan upang madagdagan ang paghinga. Sa layunin, ang igsi ng paghinga ay sinamahan ng pagbabago sa dalas, lalim, ritmo ng paghinga, pati na rin ang tagal ng paglanghap at pagbuga. Ang igsi ng paghinga ay sanhi ng paggulo ng sentro ng paglanghap, na umaabot sa periphery hanggang sa mga kalamnan sa paghinga at sa mga nakapatong na bahagi ng central nervous system. Kapos sa paghinga Ang igsi ng paghinga ay kadalasang sinasamahan ng pakiramdam ng takot at pagkabalisa.

Depende sa yugto ng paghinga, ang inspiratory dyspnea ay nakikilala, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa paglanghap; expiratory - ang pagbuga ay mahirap at halo-halong, kung saan ang mga yugto ng paglanghap at pagbuga ay mahirap.

Ang pangalawang mahalagang klinikal na tanda ng DN ay gitnang sianosis- maasul na kulay ng balat at mauhog na lamad, dahil sa mataas na nilalaman ng pinababang hemoglobin sa dugo (higit sa 50 g / l, sa rate na 30 g / l). Central (pulmonary) cyanosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagkakalat, abo-abo na kulay ng balat (ipinahayag sa panahon ng isang pribadong pagsusuri), habang ang balat ay mainit sa palpation. Sa talamak na DN, maaaring umunlad ang cyanosis sa loob ng ilang segundo o minuto; sa talamak na DN, unti-unting nabubuo ang cyanosis.

Talamak na pagkabigo sa paghinga

Mga sanhi: aspirasyon ng isang banyagang katawan at bara sa itaas na respiratory tract, biglaang bronchospasm (malubhang pag-atake ng hika o kondisyon ng asthmatic), malawak na atelectasis o pamamaga ng baga, pulmonary edema, matinding suffocation bilang resulta ng dysfunction ng respiratory center, respiratory kalamnan at sirkulasyon ng dugo, compression syndrome, matinding pinsala sa makina, napakalaking pagdurugo.

Mayroong tatlong yugto sa pagbuo ng talamak na DN:

akoyugto (paunang)- ang mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sapilitang posisyon - orthopedic, mabilis na paghinga hanggang sa 40 bawat 1 minuto na may pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga, binibigkas na cyanosis ng balat at nakikitang mauhog na lamad, mga palatandaan ng dysfunction ng central nervous system (pagkairita, pagkabalisa ( pagkabalisa o euphoria), minsan delirium, guni-guni ). Ang mga pamamaraan ng pisikal na pananaliksik ay tumutugma sa patolohiya na nagdulot ng talamak na DN. Maraming mga pasyente ang may mga tunog ng hininga na naririnig sa malayo. Ang auscultatory sa mga baga, ang "mosaic" na paghinga ay maaaring matukoy (sa mas mababang mga seksyon, ang paghinga ay hindi naririnig, at sa itaas na mga seksyon ay mahirap na may katamtamang dami ng tuyo at basa na mga rales). Mayroong tachycardia hanggang sa 120 beats bawat minuto, isang katamtamang pagtaas sa presyon ng dugo at isang sintomas ng talamak na right ventricular failure - pamamaga ng cervical veins at pagpapalaki ng atay.

Mga gas ng dugo: katamtamang arterial hypoxemia (PaO₂ 60-70 mm Hg) at normocapnia (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIyugto (malalim na hypoxia)- ang kondisyon ng mga pasyente ay napakalubha: binibigkas na igsi ng paghinga, mababaw na paghinga, ang mga pasyente ay nanginginig na humihinga para sa hangin. Nananatili ang sapilitang sitwasyon. Ang mga panahon ng kaguluhan ay napalitan ng kawalang-interes, pag-aantok, pagkahilo, kung minsan ay may mga kombulsyon, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Ang auscultatory sa ibabaw ng mga baga sa isang malaking lugar sa magkabilang panig ay maaaring hindi marinig ang mga tunog ng paghinga ("silent lung"), at sa maliliit na lugar lamang ang paghinga at paghinga ay maririnig. Mayroong isang pagtaas ng decompensation ng cardiovascular system: ang pulso ay madalas (hanggang sa 140 bawat minuto), mahina ang pagpuno, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang isang gallop ritmo ay posible, ang presyon ng dugo ay mababa.

Komposisyon ng gas sa dugo: malubhang arterial hypoxemia (PaO₂ 50-60 mm Hg) at hypercapnia (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Pag-aaral ng balanse ng acid-base - respiratory acidosis.

IIIyugto (hypercapnic coma)- wala ang kamalayan, nagkakalat ng diffuse cyanosis, malamig na pawis. Mababaw ang paghinga, bihirang hindi maindayog, areflexia, mydriasis (dilat na mga mag-aaral). Sa panahon ng auscultation ng mga baga, ang mga tunog ng paghinga ay wala o mahinang humina. Ang pulso ay parang sinulid, arrhythmic; ang presyon ng arterial ay makabuluhang nabawasan o hindi natukoy; Ang mga tunog ng puso ay bingi, madalas na isang gallop ritmo, ventricular fibrillation ay posible.

Komposisyon ng gas sa dugo: malubhang arterial hypoxemia (PaO₂ 40-55 mm Hg) at binibigkas na hypercapnia (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Pag-aaral ng balanse ng acid-base - metabolic acidosis. Asphyxia (paghinto ng paghinga), cardiac arrest at kamatayan ay malapit nang sumunod.

Pathogenetically na makilala sa pagitan ng acute respiratory failure hypoxemic at hypercapnic. Ang hypoxemic o parenchymal (pulmonary) DN ay nailalarawan ng hypoxic hypoxemia, na mahirap itama sa oxygen therapy. Maaari itong mangyari laban sa background ng malubhang pneumonia, pulmonary edema, acute respiratory distress syndrome sa mga matatanda.

Ang hypercapnic o ventilatory ("pumping") DN ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypercapnia, na may hypoxemia din ngunit mahusay na tumutugon sa paggamot sa oxygen. Ang ganitong uri ng talamak na DN ay bubuo bilang resulta ng kapansanan sa paggana ng "respiratory pump" at ng respiratory center. Ang pinakakaraniwang sanhi ng hypercapnic DN ay ang talamak na obstructive pulmonary disease, dysfunction ng respiratory muscles, obesity, kyphoscoliosis, atbp.

Talamak na pagkabigo sa paghinga

Mga sanhi: malalang sakit sa paghinga.

Ang talamak na DN ay unti-unting nabubuo sa mga buwan at taon. Ang tiyempo ng pag-unlad nito ay depende sa rate ng weighting at ang antas ng paglabag sa mga proseso ng bentilasyon ng alveoli, pagsasabog ng mga gas at perfusion ng dugo. Habang umuunlad ang DN, ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga sa pagpapahinga ay lalong tumataas, ang volumetric na daloy ng dugo at muling pamamahagi ng mga reaksyon ng vascular ay tumataas upang madagdagan ang dami ng oxygen, ang metabolismo at ang pangangailangan ng katawan para sa pagtaas ng oxygen. Bilang isang resulta, darating ang isang sandali kapag, kahit na sa pahinga, ang pagpapanatili ng komposisyon ng gas ng dugo ay nagiging imposible at ang tissue hypoxia, hypercapnia at gaseous acidosis ay bubuo.

Mayroong 3 yugto o antas ng talamak na DN. Ang isa sa mga pangunahing pamantayan para sa paghahati sa mga degree ay ang igsi ng paghinga kasama ng cyanosis at iba pang mga sintomas na sanhi ng talamak na hypoxemia at tissue hypoxia.

ako- nabayaran (nakatago, nakatago) talamak na DN (nangyayari nang walang hypoxemia) - na may mas mataas na pisikal na aktibidad, ang respiratory rate ay tumataas sa 26-28 bawat minuto, at sa pamamahinga ay hindi hihigit sa 20; rate ng puso - 68-85 bawat minuto. Sa ilalim ng pagkarga, ang pagtaas ng pagkapagod, kung minsan ay cyanosis, ay nabanggit. Ang lahat ng mga sintomas ay nawawala pagkatapos ng maikling pahinga.

II- subcompensated (binibigkas)- nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang hypoxemia. Ang paghinga sa pahinga ay 20-25 bawat minuto, ang lalim nito ay maaaring mabawasan, ang igsi ng paghinga ay tumataas na may bahagyang pisikal na pagsusumikap. May mga palatandaan ng pagkabigo sa puso: ang pulso ay pinabilis, ang atay ay pinalaki ng 2-3 cm, kung minsan ay pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay. Ang pagkapagod at sianosis ay mas malinaw, ang pulso ay bumibilis. Ang mga sintomas ay nawawala pagkatapos ng mahabang pahinga.

III- decompensated (pulmonary-cardiac)- Ang mga mekanismo ng kompensasyon ay hindi maaaring gawing normal ang mga pagbabago sa paghinga at hemodynamics. Mayroong palaging igsi ng paghinga sa pagpapahinga - 30 paghinga bawat minuto o higit pa, mababaw na paghinga. Ang mga pag-atake ng inis ay katangian, ang cyanosis ay ipinahayag, pare-pareho ang tachycardia sa pamamahinga (100 heartbeats bawat minuto). May circulatory failure.

Ang mga karagdagang klinikal na palatandaan ng talamak na DN ay itinuturing na pangalawang erythrocytosis, isang pagtaas sa lagkit ng dugo, isang pagtaas sa hematocrit at konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo, capillary stasis, kanang ventricular hypertrophy, at hypoxic na pinsala sa mga parenchymal organ.

SYNDROME sa paghinga ng may sapat na gulang
Ang respiratory distress syndrome (RDS) sa mga may sapat na gulang ay isa sa mga uri ng acute respiratory failure na nangyayari sa talamak na pinsala sa baga na may pag-unlad ng non-cardiogenic pulmonary edema, kapansanan sa panlabas na paghinga at hypoxia.

Maaaring bumuo ang RDS syndrome sa iba't ibang mga talamak na proseso: malubhang bacterial o viral pneumonia, sepsis, aspirasyon ng mga nilalaman ng tiyan, matagal na pagkabigla, pagkalasing sa oxygen, pagsasalin ng dugo, talamak na hemorrhagic pancreatitis.

Sa ilalim ng impluwensya ng anumang etiological factor, ang alveolo-capillary membrane ay nasira, ang vascular permeability para sa mga high-molecular protein ay tumataas, at ang non-cardiogenic pulmonary edema ay bubuo.

Pathological na larawan: Ang matinding pinsala sa baga ay humahantong sa pag-activate ng mga selula ng dugo. Ang mga aktibong leukocytes at platelet ay naipon sa mga capillary ng mga baga, interstitium at alveoli at naglalabas ng mga cytotoxic na sangkap na nag-udyok sa pag-unlad ng fibrosis, at binabago din ang reaktibiti ng bronchi at mga daluyan ng dugo. Ang pinsala sa endothelium ng pulmonary capillaries at ang epithelium ng alveoli ay humahantong sa pagtaas ng vascular permeability, bilang isang resulta kung saan ang plasma at dugo ay tumagas sa interstitial at alveolar space. Ang alveoli ay napuno ng likido, na nagdudulot sa kanila ng atelectasis. Ang mga phenomena ng pagbuo ng fibrosis ay humantong sa mababang pagsunod sa mga baga, pulmonary hypertension at hypoxemia.
Mga reklamo. Ang pagtatanong sa mga naturang pasyente ay mahirap dahil sa malubhang kondisyon. Ang koleksyon ng anamnesis ay isinasagawa mula sa mga salita ng mga kamag-anak o mga tao sa paligid ng pasyente. Maaaring may mga reklamo ng igsi ng paghinga at malubhang pangkalahatang kahinaan.
Inspeksyon. Ang isang detalyadong larawan ng RDS syndrome ay nagiging maliwanag sa loob ng 24-48 na oras.

Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay malala o lubhang malala. Ang kamalayan ay maaaring nalulumbay o wala. Ang posisyon ng pasyente ay pasibo. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng matinding igsi ng paghinga, mababaw na paghinga. Ang balat ay maputla kasabay ng cyanosis. Posibleng "spotting" ng balat.

Ang mga pisikal na paraan ng pagsusuri ay karaniwang hindi tiyak.

Auscultation. Ang mahinang vesicular breathing, basa-basa at maraming dry rales ay naririnig sa ibabaw ng baga. Minsan ang auscultatory picture ay nananatiling normal.