Здоровье

Некоторые последствия старения организма неподвластны нашему контролю. Но самых неприятных последствий, которые проявляются в виде воспалительных процессов , вполне можно избежать. Данная статья расскажет об эффективных способах, которые помогут держать под контролем возрастные воспалительные процессы или даже предотвращать их. Но для этого необходимо ответить на главный вопрос.

Что такое воспалительный процесс?

Протекающий в нормальных условиях, воспалительный процесс – явление обычное для нашего тела . Особенно если организм восстанавливается, к примеру, от травмы. Допустим, вы порезались, приготавливая ужин. Тут же начинается воспалительная реакция, благодаря которой в зону пореза направляется целая армия белых кровяных клеток (лейкоцитов) для восстановления органа.

К сожалению, воспалительные процессы не всегда так предсказуемы. Воспаление ведет себя, порой, как надоедливый гость. Оно селится в нашем организме и никак не хочет его покидать, чтобы мы ни делали. Старение организма – главный фактор, который увеличивает риск возникновения воспалительных процессов . Все очень просто – чем более изнашивается наше тело, тем тяжелее нам справляться с возникающими воспалениями. Добавьте сюда генетическую предрасположенность, высокое кровяное давление и нездоровый образ жизни – все эти факторы также играют на руку воспалительным процессам . Если в теле пожилого человека начинается такой процесс, который продолжается длительное время, то его организм работает, подвергаясь регулярным атакам со стороны воспаления. Он начинает усиленно вырабатывать лейкоциты , для того, чтобы справиться с болезнью, и делает это на протяжении многих дней, месяцев и даже лет – пока воспалительный процесс не закончится.

Главная проблема заключается в том, что иммунная система такого организма может оказаться не готовой к такой работе "в условиях повышенной нагрузки". По мере истощения иммунной системы, телу человека все сложнее справляться с наступающими заболеваниями . Вирусы, различные бактериальные инфекции, даже раковые клетки не страшны здоровому организму с крепкой иммунной системой. Ослабленная же система может не отреагировать на очередной тревожный звоночек. И в конечном итоге, она может "взбунтоваться", начав "работать" против организма, вместо того, чтобы защищать его . Это грозит очень серьезными заболеваниями: волчанка, базедова болезнь, гранулематозная болезнь кожи (болезнь Крона), фибромиалгия (форма поражения внесуставных мягких тканей) – это все последствия так называемых аутоиммунных расстройств , которые поражают организм человека с ослабленной иммунной системой. Об этих расстройствах ученым было известно очень давно, однако лишь в последнее время удалось накопить достаточно информации, чтобы увидеть четкую картину того, как хронические воспалительные процессы воздействуют на наш организм.

Воспалительные процессы создают благоприятную среду для развития раковых заболеваний

Некоторые формы раковых заболеваний также возникают из-за определенных воспалительных процессов. Последние исследования доказывают, что такие процессы могут играть чуть ли не ведущую роль в развитии многих типов рака – рака толстой кишки, желудка, легких и груди. Хронические воспалительные процессы создают идеальную среду в теле человека для существования так называемых свободных радикалов (неустойчивых частиц) , которые путешествуют по всему телу, оставляя на своем пути одни разрушения. Если здоровая клетка ДНК подвергается воздействию свободного радикала, она может мутировать. Если эта мутация будет развиваться, то это может привести к возникновению злокачественной опухоли . Свободные радикалы стимулируют воспалительные процессы и поддерживают их развитие.

По словам Дейва Гротто (Dave Grotto) , специалиста по диетологическому воспитанию из Чикагского Центра по борьбе с раковыми заболеваниями (Block Center for Integrative Cancer Care in Chicago) , само по себе хроническое воспаление не всегда приводит к раковым заболеваниям. Но если его не лечить, оно может создать идеальные условия для развития раковых клеток.

Правда хорошая новость заключается в том, что в отличие от тех факторов, которые нельзя контролировать (генная предрасположенность, жизнь в загрязненной атмосфере, наличие врожденных сердечных заболеваний), хронические воспалительные процессы вполне можно контролировать и даже предотвращать . Делается это все теми же старыми добрыми методами: необходимо придерживаться определенной диеты и заниматься физическими упражнениями.

Специальная диета может помочь контролировать воспалительные процессы в организме

Еда в принципе может как подстегнуть развитие воспалительных процессов, так и приостановить их. Пища, богатая так называемыми трас-жирными кислотами, углеводородами и сахаром, может способствовать развитию воспаления . С другой стороны, наличие фруктов, постного мяса, зерновых культур и полиненасыщенных жирных кислот омега-3 в вашем рационе, поможет справиться с любым воспалительным процессом.

Если у вас есть какая-то болезнь, которая неразрывно связана с воспалениями (атеросклероз или артрит), изменение рациона питания однозначно поможет взять под контроль симптомы болезни, или даже привести к выздоровлению ! Правильное питание может помочь также в том случае, если у вас малоподвижный образ жизни или если имеется генетическая предрасположенность к воспалительным процессам. О каком именно рационе идет речь?

1. Рыбу – в каждый дом!

Рыба – это просто кладезь полиненасыщенных жирных кислот омега-3. Взять, к примеру, эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК) и докозагексаеновую кислоту (ДГК). Обе кислоты являются сильным противовоспалительным средством. Кажется, уже всем известны результаты исследований, согласно которым среди людей, которые регулярно потребляли рыбу, гораздо меньше смертей от инсульта или инфаркта. Также у таких людей ниже шанс развития болезни Альцгеймера – на 60 процентов по сравнению с теми, кто не есть рыбу вообще. Разве не стоит ради этого полюбить рыбу и начать есть ее хотя бы раз в неделю?

Впрочем, эксперты в питании считают, что для того чтобы почувствовать эффект от поедания рыбьего мяса, делать это надо, как минимум, дважды в неделю (тушеную, или какую-нибудь другую, но не жареную). Большое содержание омега-3 присутствует как в свежей, так и в замороженной рыбе. Возьмите макрель, тунца или лосося. Старайтесь не покупать эту рыбу в масле, так как омега-3 просто "перетекает" из мяса в окружающее его масло.

Необходимо также иметь в виду то, что наряду с полезными веществами, рыбье мясо может содержать токсины . Особенно эти токсины опасны для тех, кто находится в группе риска по воспалительным процессам (генетическая предрасположенность и так далее). Беременные женщины (или те, кто только собирается забеременеть) должны избегать мяса акулы, меч-рыбы, королевской макрели и мяса такой океанической рыбы, как лофолатилус , так как они потенциально могут содержать высокий уровень токсинов, которые способны навредить плоду. Не стоит такое мясо включать в рацион кормящих матерей и маленьких детей. Исследования также выявили, что длинноперый тунец (его чаще всего используют для консервирования) может содержать слишком высокий уровень ртути. К примеру, в Соединенных Штатах Америки Управление по контролю за продуктами и лекарствами (Food and Drug Administration) и Агентство по защите окружающей среды (Environmental Protection Agency) выпустили совместный меморандум, в котором рекомендовали беременным женщинам, кормящим матерям и маленьким детям не более 170 грамм мяса длинноперого тунца в неделю.

Кто считает, что лучше вообще не рисковать, может пополнить армию вегетарианцев. Дело в том, что человеческий организм в состоянии самостоятельно вырабатывать свои заменители ЭПК и ДГК кислот, перерабатывая жиры омега-3. Получаемую кислоту называют линоленовой кислотой (ЛК) . Она содержится также в льняном семени, пшенице и грецких орехах. Кроме того, кислоту ЛК можно найти в оливковом масле. Все эти продукты рекомендуется есть на голодный желудок, как основное блюдо, а не просто перекусывать ими . Дело в том, что механизм, который используется нашим организмом для перерабатывания омега-3, не очень эффективен. Судите сами – из 80-ти грамм рыбы мы можем извлечь столько же биологически доступной формы омега-3, как из 340 грамм льняного семени.

Джим Лаваль (Jim LaValle) , натуропатический терапевт (связанный с натуропатией (натуральной медициной)) из Института долгожительства (Longer Living Institute) (Цинциннати, США), считает что, хотя льняное семя часто рекомендуют вместо рыбьего мяса, эти продукты не могут быть сопоставимы. К примеру, те вегетарианцы, которые обеспокоены проблемой купирования воспалительных процессов, могут в качестве альтернативы обратить внимание на такую добавку как рыбий жир . Если же вы патологически не переносите рыбий жир, тогда вам можно порекомендовать снизить уровень так называемых плохих жиров и повысить уровень хороших, начав потреблять оливковое масло (получаемое путем холодного отжима), масло зародышевой пшеницы, конопляное масло и льняное масло.

2. Читайте внимательнее этикетки на продуктах, чтобы исключить "вредные жиры" из рациона

Наш организм использует жирные кислоты для того, чтобы вырабатывать простагландины – гормональные вещества, регулирующие обмен веществ в клетках. Эти гормоны являются чуть ли не главным оружием против воспалительных процессов. Так как зачастую мы вынуждены питаться тем, что оказывается под рукой (бутерброды, гамбургеры, булочки и тому подобное), такая пища оказывает стимулирующее воздействие на воспаления. Какие продукты содержат в себе предательски опасные жиры, способные спровоцировать воспаления? Речь идет о сафлоровом масле (из семян сафлора – растение из Азии и Средиземноморья), подсолнечном масле, кукурузном масле и любом другом частично гидроочищенном масле (способ обработки). Жиры же, которые помогают держать воспалительные процессы в узде, содержатся в свежезамороженной рыбе, оливковом масле, каноловом масле (его еще называют рапсовым), грецких орехах и в льне.

Начните свою борьбу с неправильными жирами с самых вредных – с жирных кислот типа "транс" . "Если в ваш рацион входит много транс-жирных кислот, то ваш организм регулярно вырабатывает все больше химических веществ, которые стимулируют воспалительные процессы в организме" , - утверждает Джим Лаваль. Главным источником транс-жирных кислот является растительное масло и твердый маргарин . Также они в обилии содержатся в подвергнутой интенсивной обработке пище. Скоро, однако, эти кислоты будет легче выявлять, благодаря ужесточению законодательства, требующего от производителей указывать все транс-жирные кислоты на этикетках продуктов, в которых они содержатся.

3. Воспитайте в себе вегетарианца

Избитая истина, которая не становится от этого менее актуальной – фрукты и овощи являются настоящими кладезями антиоксидантов и других антивоспалительных компонентов . Больше всего полезных веществ во фруктах и овощах, которые отличаются яркой окраской: к примеру, голубика, клубника, красный стручковой перец, темный шпинат и другие. "Каждый раз, когда вы употребляете в пищу несколько продуктов питания ярких цветов, вы получаете источник активности в виде фитохимических растительных веществ , некоторые из которых обладают антивоспалительным эффектом" , - говорит Мелани Полк (Melanie Polk) , руководитель отдела по диетологическому воспитанию в Американском институте по исследованию раковых заболеваний (American Institute for Cancer Research) , Вашингтон.

По мнению Полк, для того чтобы резко увеличить потребление фитохимических веществ, необходимо начать есть овощи и фрукты, цвет которых ярче цвета овощей и фруктов, потребляемых вами ежедневно. К примеру, если вы любите зеленый салат, выбирайте для него шпинат с темно-зелеными листьями; если вы на десерт любили съесть банан – замените его клубникой и так далее.

Научиться есть то количество фруктов и овощей, которое привнесет в ваш организм как раз необходимое количество полезных веществ, не так уж и сложно, уверяет Полк. Она советует использовать вашу тарелку (любого размера) как некий измерительный инструмент. В идеале, две трети тарелки должна составлять растительная пища, включающая в себя фрукты, овощи, цельные зерна, фасоль . Оставшаяся одна треть должна быть выделена под постное мясо (куриная грудка, рыбье филе и тому подобное). Стоит подумать над включением в рацион других растительных продуктов, которые просто изобилуют антивоспалительными компонентами. Речь идет, в первую очередь, об имбире и куркуме , которые являются, к тому же, богатыми источниками антиоксидантов.

4. Резко сократите потребление продуктов из пшеничной муки и молочных продуктов

Любой диетолог скажет, что верный путь к развитию воспалительных процессов в старости – это неправильное питание .

И два самых опасных продукта, которые могут стимулировать воспаления – это молочные продукты и продукты из пшеничной муки.

Желудок людей, которые страдают от непереносимости лактозы и глютеиновой болезни (непереносимость продуктов, содержащих белковую часть пшеничной муки – клейковину), воспринимает молочные продукты и мучные изделия как инородные тела .

Для таких людей достаточно иногда съесть маленький кусочек хлеба и чайную ложку мороженого, чтобы вывести из строя свою хрупкую имунную систему.

5. Скажите сахару – нет!

Сахар и сахаросодержащие продукты также могут стать большой проблемой, особенно если ими перекусывать (есть что-то сладкое в течение дня, между завтраком, обедом и ужином). Почему – известно всем: сахар в еде резко увеличивает содержание сахара в крови . Чтобы восстановить баланс, поджелудочная железа должна начать вырабатывать большое количество инсулина, который в свою очередь стимулирует гены, ответственные за многочисленные воспалительные процессы. Этот биохимический водоворот веществ в организме является, по мнению специалистов, главным виновником возникновения диабета второй степени – самого распространенного типа диабетического заболевания на планете. "Когда мне необходимо сократить интенсивность протекания воспалительных процессов у своих пациентов , - говорит терапевт Джим Лаваль, - я изначально должен убедиться, что они полностью исключили из своего рациона очищенные зерновые продукты (мучные изделия, макаронные) и сахар. Люди просто обязаны отказаться от продуктов, которые стимулируют воспалительные процессы" .

В здоровом теле – здоровый дух! Даже в пожилом возрасте

Хотя роль физических упражнений в деле предотвращения воспалений гораздо менее изучена, чем, скажем, роль диетического питания, эксперты всех мастей не устают отчаянно рекомендовать физическую активность всем , кто хочет сдерживать возникновение воспалительных процессов в своем организме. При этом никто не говорит о каких-то спортивных достижениях или изнурительных тренировках. Просто встаньте и пройдитесь по комнате или по офису – это уже принесет какую-то пользу вашему организму!

Если говорить об утренней пробежке, то час-полтора бега в неделю способен снизить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин на 42 процента. По материалам Журнала американской медицинской ассоциации (Journal of the American Medical Association) , люди, которые регулярно занимаются физическими упражнениями, практически страхуют себя от избыточного веса в будущем. А это автоматически приводит к снижению вероятности возникновения воспалительных процессов в пожилом возрасте.

Впрочем, упражнения способны приглушить и воспаления, которые уже буйствуют в вашем организме. Многочисленные исследования показали, что благодаря физическим упражнениям удавалось понизить уровень C-реактивного белка (СРБ) в организме пациентов (белка плазмы крови, концентрация которого повышается при воспалении). Фактически, этот белок является показателем наличия воспалительных процессов: чем ниже СРБ, тем меньше интенсивность воспалений.

Одно из последних исследований, проведенное специалистами Куперовского института (Cooper Institute) при поддержке Американской ассоциации по сердечным заболеваниям (American Heart Association) , было посвящено изучению вопроса влияния физической формы мужчины на воспалительные процессы в его организме. В исследованиях приняло участие 722 представителя сильного пола . Уровень физической подготовленности мужчин выявлялся экспериментальным путем – их проверяли на беговой дорожке и заставляли делать упражнения для пресса. О наличие воспалительных процессов в организме мужчин судили по уровню СРБ, для чего у испытуемых брали анализ крови.

В результате ученые сравнили показатели уровня C-реактивного белка: оказалось, что СРБ был ниже всего у тех мужчин, которые легко справились с тестами. У другой группы испытуемых, которая также неплохо справилась с тестами, приложив к их выполнению чуть больше усилий, чем первая группа мужчин, уровень СРБ оказался несколько выше. Только 16 процентов из мужчин, справившихся с тестами, проявили достаточно высокий уровень СРБ. Что же насчет третьей группы, в которой ни один мужчина не справился достойно с предложенными физическими нагрузками? Практически у половины людей из третьей группы был зафиксирован опасно высокий уровень СРБ.

Казалось бы, зависимость между физической активностью и воспалительными процессами в организме налицо. Однако, ученые до сих пор не могут разобраться в механизме воздействия упражнений на воспаления в организме . По одной из теорий, организм в процессе занятий спортом вырабатывает больше антиоксидантов, которые потом уничтожают блуждающие по телу свободные радикалы. Уильям Джоэл Меггс (William Joel Meggs) , доктор медицинских наук, профессор, автор многих научных трудов, уверен, что тут есть психологическая подоплека . Он считает, что физические упражнения (особенно в пожилом возрасте) дают организму ощущение новой молодости. "Благодаря упражнениям организм человека чувствует, что еще молод, а значит должен вырабатывать больше антиоксидантов для того, чтобы контролировать воспалительные процессы и замедлять процессы старения " , - объясняет Меггс. Профессор рекомендует всем внимательно прислушаться к следующим советам, так как они могут значительно помочь вашему организму в борьбе с воспалительными процессами.

Пусть физические упражнения станут привычкой! Поставьте себе цель – не менее 30-ти минут физической активности в день (прогулки, бег, плавание, даже физический труд в огороде). Запомните: занимаясь понемногу каждый день, вы принесете себе гораздо больше пользы, чем если будете практиковать серьезные физические нагрузки только в выходные дни.

Комбинируйте разные виды физической активности! Для того чтобы эффективно понижать уровень СРБ, необходимо комбинировать аэробные упражнения (связанные с улучшением кислородного обмена – прогулки, бег, езда на велосипеде) с упражнениями по поднятию тяжестей в спортзале или дома.

Не гонитесь за славой Шварценеггера! Если вы ловите себя на том, что каждый раз после посещения спортзала вы начинаете прихрамывать, необходимо снизить интенсивность физических нагрузок. Слишком рьяные любители «качалок» рискуют регулярными растяжениями и травмами суставов. Такая физическая активность лишь подстегнет в будущем возникновение воспалительных процессов, вместо того, чтобы предотвратить их появление.

Настройте правильно свой разум! "Самое главное – это моральный настрой , - утверждает профессор Меггс. – Необходимо помнить о том, что у злых, раздражительных людей уровень СРБ всегда выше, чем у спокойных и рассудительных" . Все объясняется очень просто – в стрессовых ситуациях в организме человека выделяется биологически активный гормон кортизол который является регулятором углеводного обмена организма, а также принимает участие в развитии стрессовых реакций. Его активность приводит к активности множества химических веществ, которые ведут к развитию воспалений в организме. Понизить уровень кортизола (соответственно и уровень СРБ) поможет простая медитация . Еще лучше комбинировать медитативную технику с физическими упражнениями. Для этого отлично подойдут занятия йогой , гимнастика тайцзицюань или цигун .

По мнению Меггса, от каждого человека требуется осознание простейшего факта: диета и физические упражнения действительно помогут справиться с хроническими воспалительными процессами . Он уверен, что понимание связи между вышеназванными мероприятиями и воспалениями заставит очень многих людей встать на путь здорового образа жизни. "Воспалительные процессы в организме человека вполне могут оказаться тем самым Священным Граалем медицины , - говорит профессор Меггс, - в котором хранятся не только ключи от всех болезней, но и ключи к здоровью и долголетию" .

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Воспаление

Воспаление развивается в ответ на ранение, инфекцию или внедрение какого-то раздражителя. Большинство людей относится к воспалению, которое сопровождается болями, распуханием и краснотой, как к напасти или неизбежному злу. Однако на самом деле воспаление это защитная реакция, необходимая организму для восстановления.

Иммунная система - главный охранник организма; при малейшей необходимости она вступает в бой. Она уничтожает бактерии и вирусы, способствует восстановлению после ранений и заболеваний, адекватно реагирует на внешние воздействия, а также - на такой важнейший для человеческого организма раздражитель, как пища. На все эти воздействия иммунная система отвечает каскадом сложных реакций, одной из которых и является воспаление.

Множество данных свидетельствует о том, что наш рацион имеет самое непосредственное отношение к тому, как функционирует иммунная система. Например, диета, насыщенная фруктами , овощами, ненасыщенными жирными кислотами и цельными зернами, хорошо контролирует воспалительную реакцию, в то время как обедненный рацион, основу которого составляют продукты «быстрого питания», мясо и молочные продукты, напротив, способствует нежелательным воспалительным реакциям.

Определенные продукты, в частности, земляника и чечевица, обладают противовоспалительным действием. Другие, например, помидоры и картофель, напротив, усиливают воспалительную реакцию.

Типы воспаления

Различают два типа воспаления: острое и хроническое. Острое воспаление развивается как реакция организма на травму (повреждение, рану), раздражение, инфекцию или аллерген (от химических агентов до пищевых продуктов). Хроническое воспаление - процесс затяжной. Способствуют ему: повышенная нагрузка на определенные органы, общие перегрузки, а также старение.

Первые признаки острого воспаления: боль, опухание, покраснение и жар. Это происходит из-за расширения кровеносных сосудов, примыкающих к месту повреждения, а также привлечением в очаг растворимых иммунологических факторов, противоборствующих патогенному раздражителю. Это первоначальный этап процесса заживления. В том случае, если заживление почему-либо не произошло, развивается хроническое воспаление, причина которого заключается либо в гиперстимуляции иммунной системы, либо в её повышенной активности, либо в её неспособности отключиться (возможно и любое сочетание трех этих факторов). Примером служит системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, при котором повреждаются многие органы (см.).

Воспалительный процесс

Воспаление это самое обычное явление. Представьте себе, что происходит, стоит нам только порезать или даже прищемить палец: он тут же краснеет, распухает, мы ощущаем боль - иными словами, палец временно выходит из строя. То же самое происходит и при повреждении любой части тела, вне зависимости от места и природы повреждающего или раздражающего фактора.

Когда это случается, большинство людей спешат принять какое-нибудь противовоспалительное болеутоляющее средство. Именно этим объясняется, что по объему продаж такие общедоступные лекарственные средства вышли на первое место в мире. И все-таки мы хотим подчеркнуть, что воспаление - явление положительное. Оно свидетельствует, что ваша иммунная система функционирует нормально.

Характеристика воспалительной реакции

• Покраснение
• Припухлость
• Подъем температуры (ощущение потепления)
• Потеря функции

Что это такое?

Попросту говоря, суффикс «ит» (греческий «itis») употребляется для обозначения воспалительных процессов в определенном месте. Например, «артрит» обозначает воспаление сустава («artro» в переводе с греческого значит «сустав»). «Дерматит » - воспаление кожи («derma» - «кожа»).

Но для обозначения воспаления применяется не только суффикс «ит». Воспалительные реакции характерны также для астмы, болезни Крона (см.), псориаза и других заболеваний.

Итак, при признаках воспаления вам не стоит лезть в аптечку, а лучше вспомнить, что воспалительный процесс отражает естественную реакцию вашей иммунной системы, которая мобилизовалась для борьбы с причиной, его вызвавшей. Предоставьте вашему организму свободу, и он сам преодолеет недуг!

Три стадии воспаления

Процесс воспаления необычен тем, что сразу три силы организма (кожа, кровь, клетки иммунной системы) объединяют усилия для его преодоления и обновления поврежденных тканей. Процесс протекает в три стадии.

На первой стадии, в ответ на повреждение, реакция развивается почти мгновенно. Прилегающие кровеносные сосуды расширяются, чтобы увеличить приток крови к пострадавшей зоне, а с кровью поступают необходимые питательные вещества и клетки иммунной системы.

Воспаление

В процессе фагоцитоза уничтожаются не только бактерии. Точно таким же способом удаляются поврежденные и погибшие клетки. И это ведет к третьей стадии, на которой очаг воспаления обособляется от окружающих тканей. Он, как правило, становится болезненным, и может даже пульсировать, ввиду чего возникает желание уберечь это место от любых контактов. При этом так называемые тучные клетки выделяют гистамин, который повышает проницаемость кровеносных сосудов. Это позволяет с большей эффективностью очищать поврежденный участок от токсинов и шлаков .

Даешь лихорадку!

Самое заметное проявление воспалительного процесса это, конечно же, жар или лихорадка. Это происходит, когда в ответ на инфекцию иммунная система начинает действовать на пределе своих возможностей. Многих пугает, когда у больного развивается высокая температура, однако, разобравшись, в чем её причина, вы можете легко преодолеть свои страхи. При высокой температуре в организме начинается целый каскад реакций, направленных на ликвидацию причин лихорадки. Эти реакции и причины, их вызывающие, перечислены на.

По мере развития лихорадки, температура тела резко повышается, достигая максимума на пике борьбы с инфекцией. При этом мы можем ощущать дрожь и озноб, желание лечь в постель и укутаться во что-нибудь согревающее. Тело ломит, от слабости не хочется двигаться, аппетит пропадает, все чувства могут быть притуплены, и вообще жизнь не в радость кажется. Организм словно сам говорит нам, что для восстановления сил ему нужны покой и время. Эти симптомы могут наблюдаться до 3 дней - примерно столько времени требуется иммунной системе для магического обновления организма.

В течение всего этого периода организм ведет беспрерывную битву с инфекционными патогенами. При 37 С (нормальная температура человеческого тела) бактерии живут припеваючи и прекрасно размножаются. А вот при повышенной температуре бактерии чувствуют себя неуютно, и их способность к размножению падает. Наоборот, количество фагоцитирующих клеток увеличивается, они стекаются к воспалительному очагу со всех сторон. По мере того как температура продолжает повышаться, расстановка сил быстро изменяется в пользу защитников: бактерий становится все меньше, а белых кровяных клеток - больше и больше. Становится ясно, что произошел перелом, и битва окончательно выиграна. Температура идет на убыль.

Почему жар полезен

Лихорадочное состояние по внешним проявлениям выглядит довольно тревожно, да и сам больной при этом испытывает далеко не самые приятные ощущения. В арсенале современных врачей есть немало жаропонижающих средств, однако, резкое прервав жар, мы тем самым прерываем и естественный процесс борьбы с инфекцией, что приводит к тому, что болезнь приобретает более затяжное течение и нередко рецидивирует. Это свойственно, например, для детских инфекций уха, горла и носа.

Мы, разумеется, не призываем вас игнорировать высокую температуру. У взрослых больных, например, температура нередко повышается до 40 С. Если подобное повышение краткосрочно, то ничего страшного в нем нет, однако желательно, чтобы ваш лечащий врач был в курсе происходящего.

Полезный совет. Витамин С способствует выводу токсинов и снижению температуры. Следите, чтобы заболевший ребенок пил больше разбавленного апельсинового сока.

Болезни и средства их лечения

Предупреждение

У детей резкий подъем температуры наблюдается чаще, чем у взрослых, и оставлять такие случаи без внимания нельзя. Если жар не проходит, если ребенок сонлив, бредит, его тошнит, либо он испытывает боли, вам следует вызвать врача. Особенно остерегайтесь, если на фоне высокой температуры у ребенка появятся кожные высыпания, не исчезающие при нажатии - такие симптомы характерны для менингита, и ребенку потребуется немедленная медицинская помощь. При лихорадке возможны эпилептические припадки - тогда температуру следует сбивать с помощью обтираний.

Причины воспаления

Воспалительная реакция может развиться под воздействием самых различных раздражителей: внешних, метаболических, пищевых, пищеварительных, инфекционных или, например, в ответ на лекарственный препарат. В воспалительном процессе принимают участие 5 ведущих факторов: гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены и комплемент. Одни из них помогают организму, другие же пользы не приносят. На перечислены пищевые продукты, помогающие или противоборствующие этим факторам.

Реакция организма на высокую температуру тела

• Реакция
• Подъем температуры
• Учащенное дыхание
• Учащенный пульс
• Потоотделение
• Смысл
• Снижение активности бактерий, которые размножаются при нормальной температуре.
• Повышение поступления кислорода в организм.
• Накачка крови к очагу воспаления, доставка большего количества питательных веществ, необходимых для излечения.
• Ускоренное выведение токсинов и шлаков через кожу, терморегуляция.

При появлении неблагополучия в половой системе в патологический процесс вовлекается весь организм.

Причины воспалительных заболеваний у женщин

Воспаление чаще всего вызывается инфекцией, занесенной в урогенитальный тракт извне.

Путей проникновения болезнетворных возбудителей при этом может быть несколько.

1. Половой путь - при сексуальных контактах от зараженного человека к здоровому.
2. Восходящий путь - при плохом соблюдении правил личной гигиены микробы проникают вглубь из наружных половых органов и анальной области.
3. Механический путь - при наличии повреждений на слизистой использование необработанных наконечников для спринцеваний, неумелой постановке барьерных средств контрацепции и пр.
4. Медицинский путь - при недостаточно профессиональной постановке внутриматочных спиралей, проведении медицинских манипуляций нестерильным инструментом.
5. Эндогенный путь - при наличии воспалительных очагов с менструальной кровью, в процессе родов и т. д.
6. Самопроизвольный путь - при снижении защитных барьеров в половых органах (кислотной среды влагалища, нарушение слизистой пробки в канале шейки матки и т. д.

Возбудители воспалительных заболеваний у женщин

Патологические процессы в урогенитальном тракте подразделяются на специфические и неспецифические. Они определяются типом инфекционных возбудителей, вызвавшем воспаление.

Специфические обусловлены проникновением микрофлоры, размножающейся в основном в половых органах, - гонококков, трихомонад, хламидий, микоплазм и пр.

Неспецифические способны поражать множество других систем организма (ротоглотку, пищеварительный тракт, дыхательные пути и др.). Это стафилококки, стрептококки, синегнойная и кишечная палочки и т. д.

Поскольку последние часто выступают единым фронтом, их называют бактериями смешанного типа.

Реакция организма при воспалительных заболеваниях у женщин

Воспаление, которое по привычке многими людьми называется болезнью, на самом деле является защитной реакцией организма. Этот природный механизм называется иммунитетом. Именно иммунные клетки, набрасываясь на появившихся врагов, пытаются уничтожить их повышением температурного режима в месте внедрения и таким образом предотвратить их распространение дальше.

От активности клеток-килеров, их количества, силы и разнообразия зависит исход обороны. Если непрошеные гости будут успешно нейтрализованы, недуг не разовьется. Если патогенных возбудителей больше, чем защитников, победят они, вызовут интоксикацию организма и приведут к болезни.

Этим «военным действиям» между микробами и иммунными клетками медики дали такое определение как иммунологическая реактивность, которая может быть сильной и слабой. Именно на увеличение количества клеток-защитников направлены мероприятия, называемые укреплением иммунитета.

Часто при появлении патологического очага в половых органах страдают нервная, сосудистая, эндокринная системы, что и определяет клиническую картину заболевания.

Локализация воспалительных заболеваний у женщин

Гинекологи ставят диагноз в соответствии с местом, в котором возникло воспаление. На самом деле такое разделение для женщины практически не имеет значения, так как в патологический процесс вовлекается сразу несколько органов.

Тем не менее полезно знать расшифровку диагноза.

Особенности заболеваний воспалительных заболеваний у женщин

Вульвит возникает по причине травмы или недостаточной гигиены области промежности. У девочек вульвит бывает связан со слабостью специфического иммунитета, наличием иных воспалительных очагов и анатомическими особенностями строения наружных половых органов (тонкая кожа, слабый эпителиальный покров, многочисленность желез и пр.)

Вульвовагинит чаще развивается у пожилых женщин, что бывает обусловлено эндокринными заболеваниями, погрешностями в питании, гормональным дисбалансом.

Женщины среднего возраста воспалением наружных половых органов страдают редко по причине особенностей тканей эпителия, которые со временем приобретают устойчивость к инфекциям.

Кольпит относится к наиболее частым гинекологическим патологиям. Заболевание обычно бывает связано с нарушением барьерной функции влагалища, снижением его способности к самоочищению, что дает возможность микробам беспрепятственно проникать вглубь половых органов.

Цервицит является следствием воспаления слизистой влагалища, если в слизистой канала и шейке матки есть микроповреждения. Цервицит может приводить к эрозии шейки матки (изъязвления эпителия). При образовании эрозии место повреждения покрывается слизью с щелочной реакцией. А щелочная среда в отличие от кислой служит прекрасным инкубатором для размножения болезнетворной микрофлоры, которая в дальнейшем вызовет воспаление мат!

Эндометрит как самостоятельное заболевание может возникнуть после родов. Однако чаще всего инфекция заносится во время постановки маточных спиралей, операций и других медицинских (хирургических и диагностических) манипуляций. Среди причин эндометрита и половые отношения во время менструаций.

Сальпингит начинается вслед за эндометритом: инфекция из матки распространяется и на фаллопиевы трубы. Сальпингит опасен образованием в трубах спаек, препятствующих прохождению яйцеклетки в полость матки. Это одна из самых частых причин женского бесплодия.

Оофорит редко бывает первичным, так как яичники довольно надежно защищены от микробов плотной оболочкой. Но при нашествии обилия патогенной флоры из маточных труб яичники также воспаляются, вызывая аднексит.

Признаки и симптомы воспалительных заболеваний у женщин

Каким образом дают о себе знать воспалительные процессы в урогенитальном тракте женщины? Чаще всего возникают зуд, жжение, появляются выделения и боли внизу живота, порой нарушается менструальная функция и либидо (половое влечение).

Бели - выделение вязкого прозрачного секрета половых желез в умеренных количествах - норма для женского организма. Однако порой бели отличаются желто-зеленоватым оттенком, что говорит о наличии гноя в очаге воспаления, и обладают неприятным запахом.

Запах может иметь диагностическое значение. Так, запах рыбы дают трихомонады и гарднереллы. Кислый запах при творожистых выделениях возникает при кандидозе (молочнице грибковой этиологии). Резкий неприятный запах может сигнализировать о дисбактериозе влагалища.

Выделения у женщин могут и не иметь патологического происхождения. Так, увеличение образования секрета часто происходит при нервном напряжении - стрессе, например. Такие бели прекращаются сами собой после исчезновения причины. У девушек пубертатного возраста бели сигнализируют о гормональной перестройке.

Каждая женщина обычно сама определяет, что бели имеют отклонения от нормы. Это повод для немедленного обращения к гинекологу, так как порой они говорят не о воспалительном, а онкологическом процессе.

Боль - частый симптом неблагополучия. Тупые и ноющие, острые и тянущие, временные и постоянные, усиливающиеся при простуде и стрессе, физическом утомлении и половом акте, локальные и разлитые, предменструальные и сопровождающиеся головной болью наряду с бессонницей - все они резко снижают жизненный комфорт, нарушают трудоспособность и порой доводят женщину до депрессии.

Зуд и жжение возникают исключительно при патологии в репродуктивной системе, в норме такого не бывает.

В большинстве случаев причина кроется в инфекции, реже - в нарушении гигиенических правил, еще реже - в механическом повреждении (например, при натирании нижним бельем). Порой такой результат дает применение некоторых лекарств и редко - использование неподходящих средств интимной гигиены.

Часто зуд и жжение сопровождает нарушения в других системах организма. Они появляются при сахарном диабете, гепатите, аномалиях в функционировании желез внутренней секреции, резком изменении гормонального фона (например, при климаксе), психических заболеваниях и т. д.

Специфическая инфекция

Такие же и даже более острые проявления несут с собой и специфические воспалительные заболевания женских половых органов. Их появление связано с инфекциями, передаваемыми преимущественно половым путем, но все же этот вариант заражения далеко не единственный. К ним относятся хламидиоз, уреаплазмоз, гарднереллез, генитальный герпес, трихомоноз, микоплазмоз, цитомегаловирус, ВИЧ и др., а также венерические гонорея и сифилис.

Воспаления, вызванные одним возбудителем, называются моноинфекциями, комбинация микроорганизмов провоцирует смешанные инфекции.

Смешанные инфекции возникают по причине скрытого протекания многих заболеваний, более длительного инкубационного периода, который приобретают некоторые штаммы микробов, из-за увлечения самолечением (особенно антибиотиками) при первых признаках неблагополучия.

Смешанные инфекции трудно диагностируются, дольше лечатся и дают большее количество осложнений.

Найти, чтобы обезвредить

Вопрос пациента

Ответ врача

Нужен, поскольку помогает выявить скрытых возбудителей инфекции и обезоружить (пролечить) их до наступления беременности.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) - очень точный метод диагностики, при котором сканируется ДНК болезнетворной микрофлоры, что и позволяет точно опреде-литэ тип патогенного микроорганизма.

ПЦР-диагностика отлично себя зарекомендовала, поэтому заслуженно пользуется уважением гинекологов, которым нередко приходится сталкиваться с замаскированными заболеваниями, передающимися половым путем (бессимптомным течением хламидиоза, уреаплазмоза, генитального герпеса и др).

Надежность метода приближается к 100%-ной точности.

Используется ПЦР-диагностика также в пульмонологии (при заболеваниях легких) для определения вирусных и бактериальных возбудителей пневмонии, выявления туберкулеза. В гематологии ПЦР помогает определять наличие цитомегаловирусов и онковирусов. А врачи-инфекционисты применяют в своей практике экспресс-метод ПЦР, чтобы диагностировать дифтерию, вирусные гепатиты В, С и G, сальмонеллез.

Для проведения диагностики методом ПЦР берется биологический материал - кровь, слюна, моча, кусочек ткани человека.

Профилактика влагалищных инфекций

Чтобы избежать влагалищных инфекций, а в случае их появления сократить время лечения, девушкам и женщинам следует придерживаться определенных правил.

1. Надо постараться не носить постоянно плотные синтетические туго обтягивающие трусики. Такое нижнее белье не обеспечивает циркуляции воздуха в области гениталий, не впитывает влагу. Поскольку возбудители инфекций, а особенно грибковая флора наиболее активно размножаются во влажной среде, при парниковом эффекте, предпочтение следует отдать дышащим тканям. Трусики из хлопка или по крайней мере со вставкой из хлопка будут препятствовать образованию щелочной среды на слизистой влагалища. Неприятный гнилостный запах естественных выделений, на который нередко жалуются даже здоровые женщины, указывает на формирование щелочной среды, благоприятной для грибковой инфекции.
2. Не следует ходить долго в мокром купальнике. Помимо создания парниковых условий для микробов, о чем говорилось выше, есть и другой риск. Можно застудить органы малого таза. Иммунитет упадет, и бактерии расплодятся так, что вызовут воспаление.
3. После водных процедур необходимо тщательно вытирать промежность сухим полотенцем, причем обязательно движениями спереди назад, чтобы избежать заноса кишечных бактерий из анальной области в половые органы.
4. Очень важно единолично пользоваться туалетными принадлежностями.
5. Нужно с вниманием относиться к выбору средств интимной гигиены: избегать ароматизированных тампонов, цветной туалетной бумаги, мыла, гелей и спреев с отдушками и другими веществами, которые могут вызвать раздражение слизистой.
6. Чтобы избежать дискомфорта, во время менструаций лучше пользоваться хлопковыми тампонами вместо синтетических. Супервпитывающие тампоны, а также те, что остаются во влагалище более 12 часов, нарушают дренаж и способствуют росту грибковых микроорганизмов.
7. Те женщины, которые привыкли во время месячных использовать тампоны, применять их должны лишь днем. Ночью предпочтение следует отдать прокладкам.
8. При появлении любого дискомфорта в области урогенитального тракта следует сразу же обратиться к врачу. Если это инфекция, надо начать лечить ее незамедлительно во избежание больших неприятностей.
9. Если инфекционный возбудитель при обследовании будет обнаружен, придется лечиться и половому партнеру. Даже если причиной заболевания был не он, патогенная микробная флора перекочевала и к нему.
10. При кандидозе полезно отказаться от избытка сладостей. Рафинированный сахар, по мнению многих врачей, способен поддерживать хроническую грибковую инфекцию.
11. По этой же причине надо ограничить употребление хлеба, грибов, алкогольных напитков, консервированных продуктов и острой пищи.
12. В меню надо включать больше кисломолочных продуктов, рыбы, картофеля, цитрусовых и бобовых. Употреблять не менее 2 стаканов кисломолочных продуктов (особенно обогащенных бифидобактериями) вдень. Это способствует профилактике дисбактериоза в наружных половых органах.

Консервативная терапия при воспалении придатков

Острое воспаление придатков и обострение хронического процесса требует госпитализации, особенно если рецидив вызван половой инфекцией.

При резкой боли пациентке назначается постельный режим с Холодовыми процедурами (пузырь со льдом), чтобы притушить воспалительный процесс.

В первый день, пока еще не проведены анализы и неизвестен тип возбудителя, женщине назначаются антибиотики широкого спектра действия, так как необходимо срочно локализовать воспаление.

Обычно используются оксациллина натриевая соль, ампиокс или ампициллин. Затем подключаются препараты с учетом вида микробов, целенаправленно разработанные против данного вида микроорганизмов.

Эффективны цефалоспорины - цефалоридин, цефалексин, цефазолин, а также антибиотики группы аминогликозидов - сульфаты неомицина, гентамицина, канамицина. Применяется и левомицетин.

Антибиотикотерапия не должна прекращаться даже после стихания острых симптомов воспаления. Курс обычно составляет 10-14 дней, а при хламидийной инфекции - до 3 недель.

При явной резистентности возбудителей к антибиотикам в схему лечения добавляют нитрофураны. Хотя эта группа антимикробных препаратов по клинической эффективности уступает большинству антибиотиков, зато при высокой концентрации они обладают довольно широким спектром действия и подавляют как анаэробную флору, так и бактерии, а помимо того и грибки, вызывающие кацдидоз. Фуразолидон и нифурател активно борются с трихомонадами и лямблиями.

Параллельно с антибактериальными препаратами назначают прием средств, предотвращающих развитие грибковых инфекций, так как на фоне антибиотикотера-пии возникает угроза появления кандидоза и дисбактериоза. Обычно это нистатин и леворин.

Если воспалительные процессы в яичниках и трубах дают высокую температуру, лихорадку, озноб, врач прописывает медикаментозную дезинтоксикацию реополиглюкином, гемодезом, раствором глюкозы с витаминами, вводимыми внутривенно.

При сильном болевом синдроме назначаются анальгезирующие препараты (анальгин, бутадион, амидопирин и др.), при лекарственной аллергии - десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил). Если спаечный процесс выражен ощутимо, применяют ферменты - ронидазу, лидазу, а также стимулирующие защитные реакции организма стекловидное тело, алоэ.

Для рассасывания спаек широко используются физиотерапевтические процедуры: импульсные токи, магнитное поле, УВЧ. В восстановительный период приносят пользу хлоридные, натриевые, сульфидные сидячие ванны.

Лечебные грязи, озокерит (природное минеральное вещество нефтяной группы), парафин используются для местного воздействия в виде аппликаций.

Для восстановления функциональных расстройств нередко назначается иглорефлексотерапия.

При грамотном лечении в стационаре, а также терпеливом и тщательном выполнении назначений врача в домашний период реабилитации и восстановления, с воспалениями в репродуктивных женских органах удается справиться. А вот если сформировалось стойкое бесплодие при хронизации процесса - прогноз не столь благоприятный. В ряде случаев не удается избавиться и от спаек в брюшной полости.

Медицинские меры профилактики

Для того чтобы снизить риск развития гинекологических заболеваний, надо:

• посещать гинеколога 2 раза в год;
• регулярно делать гистологический анализ с целью обнаружения атипичных клеток;
• ходить на прием к одному и тому же врачу, который сможет следить за состоянием здоровья в динамике;
• по возможности выбрать наиболее квалифицированного врача;
• при любом дискомфорте в половой сфере немедленно обращаться за врачебной консультацией;
• тщательно и своевременно выполнять назначенные рекомендации.

Относятся ли вагинальные инфекции к венерическим заболеваниям?

Вопрос пациента

Является ли вагинальная инфекция венерическим заболеванием и может ли женщина заразить ею партнера?

Ответ врача

Среди трех наиболее распространенных вагинальных инфекций (бактериальный вульвовагинит, трихомоноз и молочница) только трихомоноз недавно стали относить к венерическим заболеваниям, да и то условно.

Впрочем, медики считают, что развитие бактериального вульвовагинита практически всегда тесно связано с сексом, так как большинство женщин приобретают патогенную микрофлору именно при контакте с половым партнером.

Чем отличаются эти состояния? Тем, что бактерии, вызывающие у женщин воспаление нижнего отдела урогенитального тракта, чаще всего безобидны для мужчин и не приводят к развитию у них воспалительного процесса в мочеполовых органах.

А вот возбудители венерических заболеваний поражают обоих партнеров одинаково.

Гипердиагностика

Вопрос пациента

Гинекологи, работающие в медицинских центрах, убеждены, что всякая женщина детородного периода должна Нужны ли каждые полгода обследоваться на предмет наличия половых инфекций. Назначаются множество платных анализов и методов диагностики. Всегда ли это оправданно?

Ответ врача

Выявление инфекций, передающихся половым путем, проводится лишь по определенным показаниям. Если женщина живет в браке и в урогенитальном тракте нет никаких симптомов воспалительного процесса, не нарушена детородная функция, никакого смысла в дополнительных обследованиях на предмет выявления инфекций нет.

Некоторые микроорганизмы являются сапрофитами, то есть живут в организме практически постоянно. Любой анализ обнаружит их присутствие, но бороться с такой флорой следует лишь в случае ее активизации, что грозит заболеванием.

Порой для постановки точного диагноза действительно следует пройти ряд обследований. Например, при хламидиях прежде чем поставить диагноз необходимо подтвердить наличие заболевания двумя-тремя диагностическими методами.

Если сведения о наличии инфекционного возбудителя получены одним методом, это не значит, что у женщины развился хламидиоз. Тем не менее уже на одном недостаточно достоверном исследовании часто ставится диагноз и назначаются сильнейшие дозы антибиотиков. А это приводит к кандвдозу гениталий и другим нежелательным последствиям.

Тенденция к необоснованным обследованиям, к гипердиагностике инфекций, к сожалению, в медицинском мире существует. Гипердиагностика, т.е. чрезмерное назначение дополнительных, порой вовсе ненужных анализов и обследований, нередко приводит к ошибочному медицинскому заключению.

Обычно показаниями к инфекционному обследованию служат симптомы воспалительного процесса в урогенитальном тракте, бесплодие или привычное невынашивание беременности.

Гинекологические сборы

Вопрос пациента

Поможет ли фитотерапия? Подскажите, какое фитосредство можно купить в аптеке от воспаления влагалища?

Ответ врача

В аптеках продаются специальные гинекологические сборы лекарственных трав, которые обладают антисептическими свойствами, подобранных по составу в определенных пропорциях. Туда, входят тысячелистник, ромашка, зверобой, шалфей, иногда добавляется крапива. Можно купить такие сборы и по рецепту, указанному на упаковке, пользоваться ими для спринцевания влагалища. Но, фитотерапия не всегда может снять воспалительный процесс.

В таком случае нужно выяснить, что является причиной воспаления. Если это банальный кольпит и патогенные (инфекционные) микроорганизмы отсутствуют, то есть смысл пользоваться отварами трав. Хотя необходимо предупредить: спринцеваниями не стоит увлекаться, т. к. при этом вымывается нормальная флора влагалища.

Воспаление I Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная местная организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков.

Воспаление начинается с альтерации ( клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений - ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей ( , нуклеиновые кислоты, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается соединительнотканного каркаса микрососудов. воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор - Серотонин , повышает сосудистую . Его источником являются . К клеточным медиаторам В. относятся , образующиеся в лимфоцитах, Простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют ( , каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. - группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.

Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления - гиперемическая реакция (см. Гиперемия), характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. Микроциркуляция). Именно такой сосудистой реакции определяет первый признак В. - красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2-3 ч после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. - повышение локальной температуры (жар).

Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции.

При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный местами переходит в престаз и . К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью - Экссудат ом. От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. - припухлость. При увеличении объема ткани происходит нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. - боль. проявляется выходом составных частей крови - воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки - , с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану - за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку играет второстепенную роль. В очаге В. главная лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц ().

Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта - активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации - повышение кровяного давления в капиллярной сети, - является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии.

Непременным звеном В. является () клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения - В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих , выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая - подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов).

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения - и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.).

Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В.,как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой В. может принять характер.

Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекаетхронически: преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца.

Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (Аллергия).

Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (Реактивность организма). В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. Регенерация), при более обширном поражении на месте дефекта образуется .

С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. - защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные ; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов.

Библиогр.: Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.

II Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Воспале́ние аллерги́ческое (i. allergica; . В. гиперергическое) - В., при котором тканей и органов вызывается образованием комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами; отличается остротой и резкой выраженностью явлений В., не соответствующих вызываемым тем же фактором без предварительной сенсибилизации организма.

Воспале́ние альтерати́вное (i. alterativa; лат. altero, alteratum изменять, делать другим) - В., характеризующееся преобладанием дистрофически-некробиотических изменений органов и тканей.

Воспале́ние асепти́ческое (i. aseptica; син. В. реактивное) - В., возникающее без участия микробов.

Воспале́ние гангрено́зное (i. gangraenosa) - альтеративное В., протекающее в форме гангрены тканей и органов; характерно, например, для анаэробной инфекции.

Воспале́ние геморраги́ческое (i. haemorrhagica) - экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов.

Воспале́ние гиперерги́ческое (i. hyperergica) - см. Воспаление аллергическое.

Воспале́ние гипоэрги́ческое (i. hypoergica) - В., характеризующееся вялым и длительным течением с преобладанием, как правило, альтерации и почти полным отсутствием клеточной инфильтрации и пролиферации.

Воспале́ние гни́лостное (i. putrida; син. В. ихорозное) - В., возникающее при гнилостной инфекции; характеризуется разложением тканей с образованием дурно пахнущих газов.

Воспале́ние гно́йное (i. purulenta) - экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами.

Воспале́ние демаркацио́нное (франц. démarcation разграничение; син.: В. дефензивное, В. защитное, В. ограничивающее) - В., возникающее на границе очагов некроза с неизмененными участками ткани.

Воспале́ние десквамати́вное (i. desquamativa) - альтеративное В., характеризующееся слущиванием эпителия кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей.

Воспале́ние дефензи́вное (i. defensiva; лат. defensio защита) - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние дифтерити́ческое (i. diphtherica; син. - устар.) - фибринозного В. слизистых оболочек, характеризующаяся глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию трудно отделяемых пленок.

Воспале́ние защи́тное (i. defensiva) - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние интерстициа́льное (i. interstitialis; син. В. межуточное) - В. с преимущественной локализацией в межуточной ткани, строме паренхиматозных органов.

Воспале́ние катара́льно-геморраги́ческое (i. catarrhalis haemorrhagica) - катаральное В., характеризующееся наличием в экссудате эритроцитов.

Воспале́ние ката́рально-гно́йное (i. catarrhalis purulenta; син. ) - катаральное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата.

Воспале́ние катара́льно-десквамати́вное (i. catarrhalis desquamativa) - катаральное В., характеризующееся массивным слущиванием эпителия.

Воспале́ние катара́льное (i. catarrhalis; син. ) - В. слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (серозного, слизистого, гнойного, серозно-геморрагического и др.) и отеканием его по поверхности слизистой оболочки.

Воспале́ние катара́льно-серо́зное (i. catarrhalis serosa; син. ) - катаральное В., характеризующееся образованием серозного экссудата.

Воспале́ние крупо́зное (i. crouposa) - разновидность фибринозного В., характеризующаяся неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию легко отделяемых пленок.

Воспале́ние межу́точное - см. Воспаление интерстициальное.

Воспале́ние нормерги́ческое (i. normergica) - В., возникающее в предварительно не сенсибилизированном организме и характеризующееся морфологически и клинически полным соответствием интенсивности тканевой реакции силе патогенного раздражителя.

Воспале́ние ограни́чивающее - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние паренхимато́зное (i. parenchymatosa) - альтеративное В. в паренхиматозном органе.

Воспале́ние перифока́льное (i. perifocalis) - В., возникающее в окружности очага повреждения ткани или внедрившегося в инородного тела.

Воспале́ние продукти́вное (i. productiva; син. В. пролиферативное) - В., характеризующееся преобладанием явлений пролиферации клеточных элементов.

Воспале́ние продукти́вное специфи́ческое (i. productiva specifica) - В. п., при котором пролиферация клеточных элементов происходит с формированием специфических для данной болезни гранулем; свойственно некоторым инфекционным болезням.

Воспале́ние пролиферати́вное (i. proliferativa) - см. Воспаление продуктивное.

Воспале́ние реакти́вное (i. reactiva) - см. Воспаление асептическое.

Воспале́ние ро́жистое (i. erysipelatosa) - разновидность альтеративно-экссудативного В. кожи, реже слизистых оболочек, наблюдающаяся при роже и характеризующаяся бурным течением, образованием субэпидермальных пузырей,. флегмоны, участков некроза.

Воспале́ние серо́зное (i. serosa) - экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях.

Воспале́ние фибрино́зное (i. fibrinosa) - экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина.

Воспале́ние физиологи́ческое (i. physiologica) - разновидность асептического экссудативного В., возникающая в организме в процессе осуществления нормальных физиологических функций (например, серозно-геморрагический десквамативный менструальный , лейкоцитарная слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи).

Воспале́ние флегмоно́зное (i. phlegmonosa) - разновидность гнойного В., при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий и фасций, пропитывая и расслаивая ткани.

Воспале́ние флегмоно́зно-я́звенное (i. phlegmonosa ulcerosa) - разновидность флегмонозного В., характеризующаяся изъязвлением пораженных тканей; наблюдается главным образом в стенках органов желудочно-кишечного тракта.

Воспале́ние экссудати́вное (i. exsudativa) - В., характеризующееся преобладанием образования экссудата процессами альтерации и пролиферации.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Синонимы :

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,