Петля на сонной артерии. Деформация внутренней сонной артерии — патологическая извитость
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ
Кровоснабжение головного мозга осуществляется парами внутренних сонных и позвоночных артерий. Внутренние сонные артерии питают большие полушария головного мозга, формируя так называемую переднюю систему кровообращения. Позвоночные артерии формируют заднюю систему кровообращения, питая ствол мозга, мозжечок и, как правило, затылочные доли.
Вследствие различных причин и заболеваний просвет сосуда, и как следствие достаточный кровоток могут уменьшаться, что может приводить к таким серьёзным последствиям, как транзиторная ишемическая атака и инсульт.
Атеросклероз
Сонные и позвоночные артерии, как правило, гладкие и беспрепятственные внутри, но, с возрастом, липкое вещество, которое образует бляшки, может накапливаться в стенках артерий. Бляшка состоит из холестерина, кальция и фиброзной ткани. Чем больше бляшек, тем больше процент сужения артерии и тем менее они эластичны. Этот процесс называется атеросклерозом. Когда количество бляшек увеличивается, кровоток через сонные артерии может снижаться до критических значений и даже приводить к полному прекращению кровоснабжения - инсульт.
Атеросклеротические бляшки развиваются различным образом. Вначале обычно образуется фиброзное выпячивание. По мере своего роста оно все больше вдается в просвет сосуда, что может создавать препятствие кровотоку. Некоторые из этих бляшек в своей центральной части могут распадаются, и кровь течет мимо полости, содержащей холестерин и тромботический материал. Контактируя с протекающей кровью, эти тромботические и холестериновые частицы переносяться в мозг, где они застревают в более мелких артериях. Такие небольшие эмболы препятствуют кровотоку, вызывая ишемию или гибель ткани, кровоснабжаемой данным мелким сосудом. В этом заключается механизм микроэмболизации- транзиторная ишемическая атака.
Патологическая извитость сонных артерий
Еще одним заболеванием, приводящим к нарушению мозгового кровообращения является патологическая извитость сонных артерий. Выделяют три типа деформации внутренних сонных артерий (ВСА), обозначая их как извитость ("tortuosity"), петлеобразование ("coiling") и перегиб артерии ("kinking"). Под извитостью ("tortuosity") понимается S- или C-образная деформация ВСА без острых углов и видимых нарушений кровотока. Этот тип деформации ВСА считается врожденным и гемодинамически незначимым. Петлеобразование ("coiling") характеризуется врожденной круговой деформацией с образованием петли, которая может приводить к нарушению мозгового кровотока. Под перегибом ("kinking") понимается приобретенное, гемодинамически значимое углообразование ВСА со стенозированием ее просвета.
СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Заболевания сонных артерий на первых стадиях развития в основном не провоцирует проявления заметных симптомов, в большинстве случаев первым симптомом поражения сонных артерий становится инсульт. Но все же при внимательном отношении к состоянию собственного организма человек может отметить некоторые признаки, предшествующие развитию острого нарушения мозгового кровотока. Симптомы, характерные для этого состояния, как правило, могут продолжаться не более часа. При подобных приступах больной ощущает сильную слабость, состояние оцепенения. В одной половине тела он может чувствовать зуд, покалывание. Часто подобные проявления возникают в ноге или руке. На время такой атаки человек может терять контроль над конечностью, иногда пропадает зрение в одном глазу, речь становится нечленораздельной. Как правило, признаки транзиторной ишемической атаки полностью исчезают через сутки. Но проявление такого «сигнала» нельзя игнорировать ни в коем случае, так как это - признак того, что в ближайшее время у человека случится инсульт. Поэтому крайне важно сразу же обратиться к специалисту и пройти полное обследование.
Факторы риска стеноза сонных артерий
Стеноз сонной артерии вызывают факторы, которые во многом ответственны за развитие большинства сердечнососудистых заболеваний. К ним относятся:
- Возраст (с возрастом риск увеличивается)
- Курение
- Артериальная гипертензия (повышенное кровяное давление)
- Высокий уровень липидов или холестерина в крови
- Диета с высоким содержанием насыщенных жиров
- Наследственность
- Сахарный диабет
- Ожирение
- Малоподвижный образ жизни
Стеноз сонной артерии в возрасте до 75 лет чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Женщины имеют более высокий риск в возрасте старше 75 лет. Люди, которые имеют заболевания коронарных артерии (ИБС), имеют повышенный риск развития заболеваний сонных артерий.
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СОННЫХ АРТЕРИЙ
Чтобы диагностировать заболевания сонных артерий, врач обязательно проводит детальный опрос больного с целью узнать обо всех проявляющихся симптомах, истории заболевания и особенностях здоровья пациента. Наиболее важной информацией в данном случае считаются сведения о курении пациента, а также об особенностях его артериального давления. После этого врач проводит осмотр больного. В обязательном порядке проводится аускультация сонных артерий для обнаружения артериального шума, который свидетельствует о наличии сужений, а также измерение артериального давления. В настоящее время обязательным является использование специальных инструментальных методов диагностики.
Допплеровское и дуплексное ультразвуковое исследование сонных артерий. УЗИ позволяет дать адекватную оценку структуре сосуда и кровотоку в нем. Как правило, проведение такого исследования позволяет точно определить наличие заболевания сонных артерий. Исследование оценивает форму извитой сонной артерии и характеризует состояние гемодинамики. В соответствии с этим все виды нарушения прямолинейности хода ВСА могут быть подразделены на "гемодинамически значимые" и "гемодинамически незначимые".
КТ-ангиография, МР-ангиография. Томографические исследование позволяют получить наглядное изображение хода сосуда, выявить локализацию стеноокклюзирующих поражений, а также получить послойное изображение сосудистой стенки. Для улечшения диагностической ценности исследования применяется введение контрастного вещества.
Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.
Кинкинг - перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, когда с раннего детства определяются нарушения мозгового кровообращения и развиваться со временем из удлиненной сонной артерии. Формированию перегибов способствует артериальная гипертония, прогрессирование атеросклероза в внутренней сонной артерии. Клинически кинкинг внутренней сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность. Выявление кинкинга с мозговыми симптомами встает вопрос о хирургическом исправлении
Койлинг - образование петли артерии. Несмотря на плавный ход петли, изменения кровотока в ней очень значительны. Характер изгибов при койлинге может изменятся в зависимости от положения тела, артериального давления. Наблюдается хаотичный характер кровотока, что приводит к снижению давления крови после петли и соответственно к снижению кровотока по мозговым артериям. Если у человека хорошо развит Виллизиев круг на нижней поверхности мозга, то он никогда и не узнает о существовании у себя петли или перегиба. Появление симптомов недостаточности мозгового кровообращения свидетельствует о нарушениях компенсации кровотока и диктует необходимость детального обследования и лечения.
Селективная ангиография . Является инвазивной рентгеновской методикой исследования, при которой врач через прокол в бедренной или лучевой артерии с помощью специальных катетеров селективно катетеризирует исследуемую артерию и вводит контрастное вещество. При этом на экране монитора получают точное изображение внутреннего просвета сосуда.
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОННЫХ АРТЕРИЙ
Лечение патологии сонных артерий напрямую зависит от того, насколько выражен стеноз сонной артерии, какова степень тяжести поражения атеросклерозом или степень нарушения кровотока вследствие патологической извитости. Также врач обязательно обращает внимание на симптомы заболевания и общее состояние больного. Если в процессе диагностики у человека были выявлены атеросклеротические поражения сонных артерий, то больному крайне важно немедленно изменить образ жизни, руководствуясь рекомендациями врача, и обязательно пройти курс лечения медикаментозными препаратами.
Люди, страдающие артериальной гипертензией, должны принимать препараты для нормализации артериального давления. Обязательно следует прекратить курение, соблюдать диету, употребляя продукты с низким содержанием холестерина. Иногда целесообразным будет лечение статинами – препаратами, которые снижают уровень холестерина в крови.
В случае тяжелых поражений атеросклерозом сонных артерий целесообразно проведение хирургического лечения, целью которого является восстановление адекватного кровотока по поражённому сосуду. Лечащий врач принимает решение о том, какой именно метод хирургической терапии выбрать в каждом конкретном случае. На сегодняшний день активно применяются три хирургических методики для лечения гемодинамически значимых заболеваний сонных артерий: каротидная эндартерэктомия, каротидная резекция с редрессацией, баллонная ангиопластика и стентирование.
КАРОТИДНАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ
Операция заключается в открытом удалении бляшки из сонной артерии. Обезболивание -
общий наркоз, наблюдение за состоянием головного мозга проводится на основании церебральной оксимметрии (измерение уровня кислорода в мозговой крови). При необходимости используется специальный временный шунт, чтобы во время операции кровообращение головного мозга не нарушалось. Показания к операции:
- Атеросклеротическая бляшка, суживающая сонную артерию на 70% и более
- Инсульт или преходящие мозговые нарушения в бассейне пораженной артерии
- Атеросклеротическая бляшка в позвоночной артерии при наличии симптомов вертебро-базилярной недостаточности и отсутствии других причин неврологических расстройств;
- Окклюзия (закупорка) внутренней сонной артерии при плохих резервах мозгового кровообращения
"Классическая эндартерэктомия"
При длинной атеросклеротической бляшке используется "классическая" техника эндартерэктомии. Проводится разрез на всю длину измененной артерии. Специальным инструментом проводится отслоение бляшки и удаление ее. Место операции хорошо промывается, чтобы удалить мелкие частицы атеросклеротической бляшки. Внутренняя оболочка, при необходимости фиксируется отдельными швами. Затем отверстие в сонной артерии зашивается с использованием специальной заплаты, чтобы избежать ее повторного сужения в последующем.
"Эверсионная эндартерэктомия"
Если атеросклеротическая бляшка располагается в самом начале внутренней сонной артерии, то применяется ее удаление методом "выворачивания", так называемая эверсионная каротидная эндартерэктомия. Внутренняя сонная артерия отсекается, бляшка отслаивается, артерия выворачивается как чулок до удаления бляшки. Затем артерия пришивается на старое место. Эта методика значительно быстрее и проще "классической", но выполнима лишь на при короткой - до 2,5 см атеросклеротической бляшке.
В настоящее время операции на сонных артериях безопасны, непродолжительны. Риск осложнений не превышает 3%. Госпитализация в большинстве случаев необходима на 4-5 дней
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ КАРОТИДНЫХ АРТЕРИЙ
Операция заключается в отсечении избытка извитой артерии, после чего каротидный сосуд расправляется, проходимость восстанавливается (реконструкция методом резекции избытка с редрессацией и реимплантацией ВСА в старое устье. При протяженной фиброзной трансформации, недостаточном диаметре артерии, наличии аневризм или истончении стенок вне зоны извитости показана резекция внутренней сонной артерии с протезированием. В качестве пластического материала используют большую подкожную вену или протезы из ПТФЭ. Результаты хирургического лечения хорошие. Симптомы мозговой сосудистой недостаточности полностью проходят у 96% пациентов. Лекарственное лечение патологической извитости не эффективно, так как от лекарств артерия расправиться не может. Важно четко определиться с диагнозом патологической извитости и доказать ее значение для мозгового кровообращения.
Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а - этап выделения сонных артерий; б - резекция патологической извитости; в - внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г - схематическое изображение результата операции
Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием
ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Ангиопластика - операция восстановления просвета артерии, пораженной атеросклеротической бляшкой, подразумевает собой введение через суженный просвет специального силиконового баллона, при раздувании которого создается высокое давление, вызывющее сжатие атеросклеротической бляшки и восстановление проходимости артерии.
Стентирование - выполняется обычно вместе с ангиопластикой и подразумевает укрепление стенки растянутой артерии специальной сеткой (стентом). Стент прижимается к сосудистой стенке и поддерживает проходимость артерии. Стенты обычно изготавливаются из инертных металлов и имеют ячеистую структуру. По способу установки бывают баллонорасширяемые и самораскрывающиеся. Стенты и баллоны могут покрываться пленкой из лекарственного препарата, улучшающего результаты вмешательства.
Стент-графты (эндопротезы) это стенты, выстланные изнутри тонким слоем политетрафторэтилена. В отличии от простых стентов, стент-графты герметичны и используются ля закрытия полости аневризмы, а так же отличаются более долгой проходимостью. По сути - это сосудистые протезы установленные внутрь просвета артерии.
Поместить в раздел "Статьи"
Является парной: левая часть начинается в области плечевого ствола, правая - в области дуги аорты. При этом оба сосуда оканчиваются в грудной части. Внутренняя сонная артерия способствует кровоснабжению и питанию всех органов головы, поэтому любая патология может провоцировать серьезные последствия для всего организма.
Кинкинг внутренней сонной артерии - это явление ее патологической извитости в форме перегиба.
Анатомические особенности
Сонные артерии не являются абсолютно симметричными - левая всегда больше правой на несколько сантиметров. Эти сосуды отвечают за кровоснабжение головного мозга, глаз и т.д. При этом для нормального функционирования мозгу необходимо получать кровь из расчета 3,7 грамм в минуту на каждые 100 грамм данного органа.
В области хряща щитовидной железы данный сосуд образует несколько разветвлений, и разделяется на наружную сонную и внутреннюю сонную артерии.
Норма
В нормальном состоянии она не имеет сужений, которые препятствуют поступлению крови в голову. Однако, если просвет в одной из ее частей заужен, развивается нарушение кровоснабжения органов головы. Частой причиной развития ишемического инсульта, гипертонии или нервных расстройств является нарушение данного физиологического процесса вследствие извитости или перегибов внутренней сонной артерии.
Разновидности сосудистых патологий
Одной из самых распространенной причин нарушений мозгового кровотока считается извитая структура сонной артерии. Более чем у 28% пациентов, скончавшихся от инсульта, была обнаружена данная патология. Почти у каждого четвертого при комплексном обследовании определяется удлинение или извитость этого сосуда.
Специалисты выделяют следующие разновидности извитости внутренней сонной артерии:
Причины развития кинкинга
В большинстве случаев кинкинг внутренней сонной артерии - это патология врожденного характера, однако зачастую развитию подобного заболевания способствуют иные факторы, в перечень которых входят:
- возрастные сосудистые изменения;
- постоянное высокое артериальное давление;
- курение;
- сахарный диабет;
- нездоровое питание с большим количеством жиров и углеводов;
- избыточный вес.
Огромную роль в развитии заболевания играет также наследственный фактор. Если у родственников было диагностирована данная патология, необходимо пройти диагностику. Провоцировать развитие кинкинга может стать малоподвижный образ жизни.
Симптомы патологического явления
Чаще всего люди с кинкингом внутренней сонной артерии жалуются на следующую симптоматику:
- частое возникновение головной боли, которая не проходит после приема обезболивающих медикаментов;
- периодически усиливающийся шумовые и звуковые явления в ушах;
- периодические обмороки, которые могут длиться пару секунд;
- туман или мелькание мурашек перед глазами;
- нарушения координации движений;
- в более сложных случаях - речевые нарушения и слабость верхних конечностей.
Таким образом, симптомы кинкинга левой внутренней сонной артерии либо правой очень схожи с рядом иных сосудистых заболеваний, например, распространенным среди пожилых людей атеросклерозом сосудов. Для определения заболевания необходимо провести целый ряд необходимых диагностических процедур.
Диагностика кинкинга
Для выявления кинкинга - патологической извитости внутренней сонной артерии, следует провести комплексные диагностические мероприятия. Для начала специалист проводит опрос больного, определяя ситуации и выявляя моменты, когда его самочувствие ухудшилось. В обязательном порядке осуществляется аускультация (прослушивание при помощи фонендоскопа) сонных артерий для определения наличия или отсутствия патологических шумов и измерение артериального давления.
Помимо этого, следует использовать одну из инструментальных диагностических методик:
Лечение заболевания
Единственной эффективной методикой терапии кинкинга считается оперативное вмешательство. В данном случае хирурги отсекают лишний участок артерии, распрямляя сосуд. В результате такой операции полностью восстанавливается кровоснабжение головы и мозга.
Поскольку такое оперативное вмешательство, благодаря современным медицинским методикам, является наименее травматичным, а его проведение редко занимает более 20 минут, то в большинстве случаев оно осуществляется под местной анестезией. После операции пациента направляют в стационар, а выписка его на амбулаторное лечение при отсутствии осложнений производится через один-два дня.
Эффективность операции очень высока. Все патологические симптомы полностью исчезают примерно у 95% пациентов. Вероятность возникновения осложнений составляет при этом не более 1%.
Медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна, поскольку позволяет лишь облегчить симптоматику, однако не избавляет от самой проблемы - патологического изгиба сосуда.
Лечение в детском возрасте
Терапия кинкинга сонной артерии в детском возрасте имеет некоторые особенности. Вообще, выявлять это заболевание у детей стали относительно недавно, что связано с отсутствием в большинстве медучреждений необходимой диагностической аппаратуры.
Чаще всего весьма эффективной методикой лечения кинкинга у детей является оперативное вмешательство. Но, учитывая тот факт, что ребенок находится в постоянном развитии, иногда устранить вылечить такую патологию возможно без хирургических манипуляций. В некоторых случаях извитость проходит самостоятельно по мере роста ребенка. Такое явление наблюдается практически в 30% случаев. Улучшить кровоснабжение мозга и предупредить развитие ишемических нарушений можно при помощи специальных упражнений, которые показывает специалист. В случае, если подобные упражнения положительного эффекта не дают, врачи прибегают к оперативному вмешательству, особенно в ситуациях, когда ребенок чувствует себя очень плохо.
Профилактические меры
Чтобы избежать развития такой патологии, необходимо:
- придерживаться основ здорового питания;
- контролировать массу тела, умеренно заниматься спортом;
- отказаться от вредных привычек;
- исключить поднятие тяжестей, в результате которого давление на сосуды повышается, и внутренняя сонная артерии начинает постепенно деформироваться.
В статье был кратко рассмотрен кинкинг сонной артерии. Что это такое и как избавиться от данной патологии, вам теперь известно.
Патологическая извитость позвоночных артерий обуславливает неблагополучия в организме. Анализ такого болезненного состояния и рекомендации по его облегчению в ответе на это письмо…
Здравствуйте!
Я упал с дерева затылком, была недолгая потеря сознания. В больницу не обращался, через 5 лет начались приступы, сначала частично пропадали предметы, на которые смотрел, затем начиналась сильная головная боль. В дальнейшем предотвращал начало приступа принятием ягоды брусники. Через некоторое время мама принесла порошок серовато-коричневого цвета, который я нюхал, а затем с минуту чихал. Сколько я это делал – не помню, но приступов больше не было.
Уже в студенчестве, после того как я надул несколько шариков, приступ возник снова, повезло – нашлась брусника. До 57 лет приступов не было, а вот уже 3 дня подряд с утра всё нормально, в 10-11 часов приступ начинается, принимаю бруснику, сильных головных болей нет, голова весь день тяжёлая.
Уважаемый Владимир Степанович! В связи с тем, что городок небольшой, потому специалистов грамотных может и не быть, прошу Вас, скажите: каков алгоритм моих действий по излечению от такого явления?
- Евгений Николаевич Зверьков
Здравствуйте, Евгений Николаевич!
То, что Вы теряли сознание, говорит о том, что Вы перенесли тогда сотрясение головного мозга. Скорее всего, тогда у Вас были и тошнота и ретроградная амнезия (Вы сейчас об этом можете уже и не помнить). А потом Ваш организм мало-помалу справился (не в полной мере, конечно) с этой ситуацией… И затишье было до той поры, пока не возникла патологическая извитость позвоночных артерий…
Впрочем, давайте я всё изложу Вам, Евгений Николаевич, по порядку… Итак…
Патологическая извитость позвоночных артерий: анализ состояния
То, что происходит с Вами сейчас, Евгений Николаевич, может происходить по разным причинам, как внемозговым (сужение или полное закрытие-окклюзия брахиоцефальных или позвоночных артерий – так называемом синдроме позвоночных артерий , или хроническом нарушении мозговогого кровообращения в вертебробазилярном бассейне), так и внутримозговым (дискоординация в деятельности Виллизиева круга, склероз внутримозговых артерий и др.). Об этом можно много и долго писать.
Едва ли не самой частой причиной шума в голове, ощущения тяжести в ней, головокружений, тревожно-мнительного состояния (состояния так называемой “плавающей тревоги”) является »синдром позвоночных артерий»… Что это такое? А вот что… По мере разрушения межпозвонковых дисков в шейном отделе позвоночника высота их уменьшается, что приводит к патологической извитости позвоночных артерий, которые проходят в поперечных отростках шейных позвонков (за исключением 7-го). Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга, особенно его стволовых структур и мозжечка… В ответ на это головной мозг отвечает тяжестью в голове, шумом в ней, головокружениями и головной болью… А ещё при всём при этом неизбежно возникает компрессия (сдавление) симпатического шейного нервного сплетения, что приводит к боли в мышцах шеи, к так называемому миогелозу мышц шеи, то есть к их избыточному напряжению, а также к ощущению онемения в руках…
- Головку чеснока очистить все зубки, протереть их, сложить в банку и залить 1-м стаканом нерафинированного подсолнечного масла . Вы можете найти рецепт и схему приёма этого замечательного средства в моей статье « ».
- 3 столовые ложки сухой измельчённой травы Зверобоя продырявленного залить в термосе 1-м стаканом крутого кипятка. Настоять 2 часа, процедить. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды. Курс 1,5 месяца, перерыв – 1 месяц и снова курс 1,5 месяца.
- Ежедневно в течение 3-х месяцев пейте чай из травы Душицы обыкновенной . Перерыв 1 месяц и снова курс 3 месяца.
- Принимать ежедневно по 0,2 г Мумиё (утром натощак, запивая нежирным тёплым молоком или теплым виноградным соком – 2-3 глотка) в течение 10 дней. Перерыв 7 дней и снова курс 10 дней. Провести 4-5 таких курсов.
- Прополисно-чесночная настойка
- Отвар плодов Шиповника . Вы можете найти рецепт и схему приёма этого прекрасного средства в моей статье « ».
- Настойки (аптечные) Родиолы розовой и Элеутерококка , по 6-8 капель 2 раза в день, утром и днём (не позднее 15 часов); курсами по 2 месяца, чередуя их между собою.
- Тромбо АСС – по 1 таблетке (50 мг) 1 раз в сутки после еды. Курсами по назначению врача.
- 5 лимонов с кожурой (без семян – их вынуть) и 5 головок чеснока (не зубков, а именно головок) перемолоть и очень тщательно смешать с 0,5 кг. мёда (лучше донникового). Настоять 7 дней, через день помешивая содержимое. Хранить в холодильнике. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день, натощак. Курс лечения 2 месяца.
- 20 г сухих измельчённых корней Аира болотного залить 0,5 л водки . Настоять в тёмном тёплом месте 7 суток, через день встряхивая содержимое. Процедить. Пить при водянке и отёках сердечного происхождения по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс 1 месяц. Перерыв 1 месяц и снова курс 1 месяц.
- Настойку Боярышника (аптечный препарат) по 15-18 капель 3 раза в день, за 20 минут до еды, запивая небольшим количеством воды. Курсами по 3 месяца с перерывами в 1,5 месяца в течение 1 года. Это надо делать обязательно!
- Пихтовые ванны , которые принимаются по методике, представленной в моей статье « ».
- Желательно принимать курсами препарат, содержащий Омега-3 кислоты – одного из мощнейших средств, защищающих аорту и её магистральные ветви, в том числе и артериальные сосуды сердца, головного мозга.
- Старые врачи и знахари советовали и советуют применять вот такое средство: 1 раз в две недели надеть перед сном на себя, смоченную в слегка подсоленной воде (по концентрации аналогичной морской воде) и хорошо выжатую рубашку . Вы можете найти описание этой процеуры в моей статье « ».
- В питании желательно отказаться от молока (но не от кисломолочных продуктов), от сахара, от белого хлеба, от макаронных изделий . Вы можете найти рекомендации по питанию в моей статье « ».
- Есть такая старинная и действенная настойка, известная под названием «Дух Мелиссы» . Вы можете найти рецепт этого отличного средства в той же моей статье « ».
- 1 столовую ложку травы Чабреца (Богородской травы) залить 1-м стаканом кипятка . Вы можете найти рецепт и схему приёма этого полезного средства в той же моей статье « ».
- «Нервохель» в таблетках (аптечный препарат) – по 5 мг (под язык) 3 раза в день. Курс 4 недели.
Следует составить план лечения с чередованием средств между собою (не более 2-3 одновременно).
Следует проводить 4-5 курсов лечения желатином
по 1 месяцу с перерывами по 3 недели.
Порцию пищевого желатина (4 — 5 граммов) залить едва тёплой кипяченой водой (80-100 мл, т.е., примерно полстакана) и накрыть. Утром долить до объёма полного стакана такой же кипяченой водой и размешав выпить. Начинать приём пищевого желатина надо с суточной дозы в 2-3 грамма, постепенно доведя до 4-5 граммов.
И ещё очень важно…
Обязательно используйте ортопедический мягкий шейный ортез (воротник Шанца) и ортопедические силиконовые стельки в любой обуви (в том числе и в домашней - не забывайте их перекладывать!). И ещё прекрасный гель «Доктор Хорошев» с амарантовым маслом для позвоночника и суставов.
Высокого качества ортопедические стельки, прекрасный шейный ортез и гель «Доктор Хорошев» можно заказать по телефону: 495-744-33-66.
И ещё… Если Вы верующий человек, я бы Вам посоветовал при болезненном состоянии вот такую молитву. Ведь молитва в болезни (любая молитва – это не простой набор слов) – это удивительная, веками отработанная ритмика слов, очень благотворно влияющая на деятельность структур головного мозга и подкорковых структур; эта молитва помогла очень многим людям, если её повторяют по несколько раз в день:
Молитва в болезни :
Господи Боже, Владыко жизни моей, Ты по благости Своей сказал: не хочу смерти грешника, но чтоб он обратился и жив был. Я знаю, что эта болезнь, которою я страдаю, есть наказание Твое за мои грехи и беззакония; знаю, что по делам моим я заслужил тягчайшее наказание, но, Человеколюбче, поступай со мною не по злобе моей, а по беспредельному милосердию Твоему. Не пожелай смерти моей, но дай мне силы, чтобы я терпеливо сносил болезнь, как заслуженное мною испытание, и по исцелении от нее обратился всем сердцем, всею душою и всеми моими чувствами к Тебе, Господу Богу, Создателю моему, и жив был для исполнения святых Твоих заповедей, для спокойствия моих родных и для моего благополучия. Аминь.
Теперь Вы знаете, что поможет облегчить Ваше состояние. Здоровья Вам, Евгений Николаевич, и многих лет жизни!
Одним из наиболее малоизученных и загадочных заболеваний сонных и позвоночных артерий является патологическая извитость (кинкинг). У каждого третьего умершего от инсульта находили патологические изгибы сонных или позвоночных артерий.
У 16-26% взрослого населения выявляются различные варианты удлинения и извитости сонных или позвоночных артерий на шее.
Причина извитостей чаще всего врожденная, но нередко удлинение артерии развивается при гипертонической болезни. Долгое время извитость может не давать никакой симптоматики, но в какой то момент у пациента начинаются преходящие нарушения мозгового кровообращения. Ангиохирурги нашей клиники прицельно занимаются разработкой проблемы патологической извитости сонных и позвоночных артерий.
Виды патологической извитости сонных артерий
Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.Кинкинг - перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, когда с раннего детства определяются нарушения мозгового кровообращения и развиваться со временем из удлиненной сонной артерии. Формированию перегибов способствует артериальная гипертония, прогрессирование атеросклероза в внутренней сонной артерии. Клинически кинкинг внутренней сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность. Выявление кинкинга с мозговыми симптомами встает вопрос о хирургическом исправлении извитости.
Койлинг - образование петли артерии. Несмотря на плавный ход петли, изменения кровотока в ней очень значительны. Характер изгибов при койлинге может изменятся в зависимости от положения тела, артериального давления. Наблюдается хаотичный характер кровотока, что приводит к снижению давления крови после петли и соответственно к снижению кровотока по мозговым артериям. Если у человека хорошо развит Виллизиев круг на нижней поверхности мозга, то он никогда и не узнает о существовании у себя петли или перегиба. Появление симптомов недостаточности мозгового кровообращения свидетельствует о нарушениях компенсации кровотока и диктует необходимость детального обследования и лечения.
Клинические проявления
Проявления патологической извитости разнообразны, наиболее часто встречаются:- Картина транзиторных ишемических атак в бассейне кровоснабжения извитой артерии с временным параличом половины тела или руки (гемипарез), нарушением речи и.т.д.);
- Временная слепота на один глаз;
- Шум в голове;
- Головокружение;
- Мелькание перед глазами;
- Головные боли без четкой локализации;
- Кратковременные потери сознания;
- Падения без потери сознания;
- Временные нарушения равновесия;
- Мигренеподобные приступы.
Лечение патологической извитости
Патологическая извитость подлежит хирургическому лечению. Артерия расправляется, избыток ее отсекается, проходимость восстанавливается Результаты хирургического лечения хорошие. Симптомы мозговой сосудистой недостаточности полностью проходят у 96% пациентов. Риск операций менее 1%. Операции могут выполняться под местной анестезией. Лекарственное лечение патологической извитости не эффективно, так как от лекарств артерия расправиться не может. Важно четко определиться с диагнозом патологической извитости и доказать ее значение для мозгового кровообращения. Тогда результаты лечения будут радовать и пациентов и их врачей.Заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. По форме принято различать С-образную, S-образную извитость и петлеобразование (рис. 18.7). Последнее наиболее неблагоприятно в плане развития гемоди-намических нарушений. Обычно кинкинг возникает при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно - перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.
Патологическая физиология кровообращения в области изгибов характе-
Рис. 18.7. Патологическая извитость (петля) внутренней сонной артерии. МР-ангиограмма.
ризуется ускорением частиц, движущихся по наружному краю сосуда. Значимое нарушение гемодинамики наблюдается в месте перегиба, где образуется острый угол. Тогда появляется турбулентный кровоток и градиент скорости между приводящим и отводящим коленами, линейная скорость кровотока увеличивается, диаметр просвета в месте изгиба уменьшается. Извитость под прямым или тупым углом, как правило, не является гемодинамически значимой. Изучение патологически извитых артерий существенно облегчают трехмерные КТ- и МР-изо-бражения.
Лечение. Операции при патологической извитости заключаются в резекции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец.
18.5. Гемангиомы
Гемангиомы - доброкачественные опухоли, развивающиеся из мелких кровеносных сосудов.
Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.
Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.
Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстланных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.
Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию развития сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Возможно озлокачествление гемангиом.
Окраска кожи в области гемангиомы изменена от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и раце-мозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется усиленным притоком артериальной крови и большей васкуляризацией. Поверхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминают легко сжимаемую губку.
Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются трофические изменения и кровотечения, возникающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами.
Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и
кости, являются боли в пораженной конечности, обусловленные сдавлением или вовлечением в патологический процесс нервных стволов. При пальпации выявляют опухоль мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозньгх гемангиомах иногда удается заметить пульсацию припухлости, пальпаторно определить симптом "кошачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сочетаются с врожденными артериовенозными свищами, сопровождаются гипертрофией мягких тканей, некоторым удлинением конечности, нарушением ее функции.
Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результатах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с ге-мангиомами применяют флебографию.
При рентгенологическом исследовании костей конечности в случае давления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаруживают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, костные дефекты, иногда остеопороз с мелкими очагами разрежения.
Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, электрокоагуляцию, вводят склерозирующие препараты непосредственно в ге-мангиому. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удаление глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском массивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана предварительная перевязка или эмболизация артерий, питающих сосудистую "опухоль", прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозирующих средств, в последующем применяют криотерапию, повторную эмболизацию приводящих сосудов.
18.6. Травмы артерий
Принято различать открытые и закрытые повреждения сосудов. При открытых повреждениях нарушается целость кожных или слизистых покровов, имеется инфицированная рана. Обычно открытые повреждения сопровождаются то более, то менее обильным наружным кровотечением. Ранения артерий огнестрельным оружием принципиально отличаются от колотых и резаных ранений механизмом повреждения и более обширным разрушением мягких тканей и нарушением функций расположенных рядом нервов и органов. Огнестрельная рана нуждается в срочной хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде.
Закрытые повреждения встречаются при тупой травме мягких тканей. Для них характерны кровоизлияния по ходу сосудисто-нервного пучка, образование обширных гематом, которые могут сдавливать окружающие структуры и вызывать дополнительные функциональные расстройства.
Чаще других повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья.
Патологоанатомическая картина. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением раневого канала. Различают три степени повреждения:
I степень. Ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его (контузия артерии) и кровотечения. На месте повреждения стенки может позднее развиться аневризма;
II степень. Ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но без полного пересечения последнего. Рана в стенке сосуда может сопрово ждаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ве дет к остановке кровотечения;
III степень. Полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За счет вворачивания интимы в некоторых случаях кровотечение может оста новиться.
При закрытых повреждениях артерий вследствие тупой травмы также различают:
повреждение только интимы (I степень);
повреждение интимы и мышечной оболочки (II степень);
повреждение всех слоев сосудистой стенки - разрывы, размозжения (III степень).
Повреждения I-II степени сопровождаются тромбозом артерий или сдавлением коллатералей, ишемией конечности. Открытые и закрытые ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, переломами и вывихами костей, контузией или ранением нервных стволов.
Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистральных артерий II-III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к геморрагическому шоку. Когда размеры дефекта стенки сосуда невелики (II степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом. В подобных случаях повреждение артерии распознается лишь на 2-3-й день после травмы. Скопление крови в окружающих тканях приводит к образованию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симптомы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень) в результате как открытой, так и закрытой травмы.
Основными симптомами ишемии являются боли в дистальных отделах конечности, бледность и похолодание кожных покровов, отсутствие периферического пульса, нарушение чувствительности (от гипестезии до полной анестезии). При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная контрактура. У ряда пострадавших в области повреждений удается определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетельствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над проекцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум.
Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие повреждения интимы (I и II степень), сдавления его обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения артерии (III степень).
Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна. Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. Основными клиническими признаками, указывающими на повреждение артерии, в этом случае являются боль дистальнее места травмы, не исчезающая после иммобилизации, репозиции отломков или вправления вывиха; бледность (цианоз) кожных покровов; отсутствие движений и чувствительности, исчезновение периферического пульса. Диагностику значительно облегчают ультразвуковое исследование и артериография.
Лечение. Чрезвычайно важно временно остановить кровотечение на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асеп-
тическая давящая повязка, в других - тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять жгут в течение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной конечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижимать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода. Если позволяют условия для хирургического вмешательства, но нет возможности наложить сосудистый шов, то иногда прибегают к временному соединению концов поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления магистрального кровотока, после чего раненого срочно направляют в специализированное отделение для окончательного вмешательства на поврежденном сосуде.
Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление магистрального кровотока по поврежденному сосуду. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравма-тической иглы, при продольных ранах применяют заплату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда при полном ее разрыве (III степень) достигают 1-3 см, сосуд мобилизуют, иссекают поврежденный участок артерии и накладывают циркулярный сосудистый шов. Значительное расхождение между концами поврежденной артерии является показанием к пластическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструкция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом.
Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются тяжестью ишемии конечности. В связи с тем что необратимые изменения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6-8 ч гипоксии, на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи большинству пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедшего с момента травмы. Только наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ампутации.
18.7. Облитерирующие заболевания
Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирую-щих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн-дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологического процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже.
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
Является самым распространенным заболеванием и наблюдается преимущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной развития данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуемых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения составных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уровнем этих атерогенных фракций липопротеидов.
Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъязвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски - это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид беловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки поражения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанавливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аортальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распространено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному развитию, однако доказательства неубедительны.
Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).
Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.
При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подвергаются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дисталь-ное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах
Организация * Изъязвление
Атероматоз КР™оизлияниеРис. 18.8. Изменения, развивающиеся в стенке артерий при атеросклерозе (схематическое изображение). Объяснение в тексте.
бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнообразно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда (рис. 18.8).
Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья позвоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихрения, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бляшек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.
Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей - наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечностей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у "/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лери-ша), ау 2 / 3 больных - бедренно-подколенный сегменты.
18.7.2. Неспецифический аортоартериит
Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифических воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Синонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин. Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет.
Патологоанатомическая картина. Морфологически неспецифический
аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалительной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается картина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипро-цесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной инти-мой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифического аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические изменения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атероскле-ротического поражения сосудов.
Патологический процесс у 70 % больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30-40 % - в интерренальном сегменте брюшной аорты и почечных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18 %). У 10 % больных процесс локализуется в венечных артериях, у 9 % - в мезентериальных сосудах, у 5 % - в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно поражение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение.
Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хроническую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобули-нов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6-10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна.
Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хронической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При поражении бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ишемия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается ко-арктационный синдром, а при стенозе почечных артерий - синдром вазо-ренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы. Клиническая картина указанных синдромов описана в соответствующих разделах.
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера -Бюргера)
Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) представляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментарное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирую-
щий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и повышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто заболевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, переохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.
Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может сочетаться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызывает ишемию головного мозга и верхних конечностей.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной артерии, реже - устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (общие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шейным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация - патологическая извитость и перегибы.
При стенозе, сужающем 70-80 % просвета сосуда, уменьшается объемный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и формированию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.
В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро-
воснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет ретроградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту - ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее от-хождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кровоток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллате-ралью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.
Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоар-териит (гигантоклеточный артериит - болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч-ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мелкие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови переносятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ишемией соответствующего участка мозга и инсультом.
Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические атаки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.
Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систолическим шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное исследование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с целью профилактики инсульта - тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение инсульта.
Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмболии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. Появление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа-гия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.
Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязвлении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Неврологические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его способности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и наличия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологические симптомы.
Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к категории быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызывающих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты
нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.
Больные с хронической сосудистой недостаточностью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфо-нию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвергенции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара-Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо постоянный характер.
Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.
Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишеми-ческие расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола - в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нарушения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положении сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоночной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).
Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome ).
Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиническая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, появлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом передней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком
Рис. 18.9. Атеросклеротическая бляшка, вызывающая стеноз внутренней сонной артерии. Сонограмма.
в противоположную сторону и удерживание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключичным синдромом, - при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта - при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза-ция артерии и нервов приводит к Рубцовым изменениям вокруг этих анатомических образований и выраженным функциональным расстройствам. Симптомы болезни редко возникают в детском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основание считать, что изменения во взаимоотношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, развивающиеся постепенно, с возрастом являются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или нескольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются заметные трофические нарушения на пораженной стороне.
Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.
Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагностике поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протяженность патологических изменений, степень поражения артерий - окклюзия, стеноз, характер патологического процесса - атеросклероз, аорто-артериит (рис. 18.9). При планировании хирургических вмешательств выполняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиографию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.
У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.
Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзи-онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами-чески значимые (более 60-70 %) стенозы или окклюзии, а также поражения, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (нестабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).
При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры - баллонная дила-тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях общей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации
сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операцией выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплантацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении магистральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.
У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экс-травазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др.
При невозможности выполнения реконструктивной операции целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С,-С и), стеллэктомия (C VII) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th n -Th IV). После операции уменьшается периферическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.
18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзи-онными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые проявляются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезен-териальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже - фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплетения.
Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляшки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже - чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе.
В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенсируется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее
серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника.
Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением массы тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дисфункция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.
Основным симптомом заболевания является боль в животе. При поражении чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возникает через 15-20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыжеечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30-40 мин после еды, обычно продолжается 2-2 "/ 2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеварительного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недо-окисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Больные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.
Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей.
Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных.
При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивают характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.
Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбционной и секреторной функций кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышением уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.
При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Колоно-скопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию сли-
зистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчезновением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизисто-го слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I" 31 -триолиона и всасывания 1 13 | -масляной кислоты.
При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных артерий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ультразвуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального болевого синдрома.
Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную артерию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появляется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр пораженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение.
Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, позволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ан-гиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, сужение, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастирование пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосудов можно применять КТ- или МР-ангиографию.
Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому лечению.
Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рассечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.
78.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия
Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровотока и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мо-чевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная гипертензия встречается у 3-5 % больных, страдающих артериальной гипертонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего возраста.
Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных артерий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиб-
розно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65 %), на втором - фиброзно-мышечная дисплазия (15-30 %), на третьем - неспецифический аортоартериит (16-22 %). Атероматозная бляшка обычно располагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии. Значительно реже атерома располагается непосредственно в почечной артерии (у 90 % больных поражение бывает двусторонним. Фиброзно-мышечная дисплазия обычно поражает среднюю или дистальную часть почечной артерии и может распространяться на ветви. У 50 % больных поражение бывает двусторонним). Сужение артерии возникает вследствие гиперплазии, которая в виде кольца охватывает артерию и концентрически суживает просвет ее. Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте до 45 лет; является причиной гипертензии у 10 % детей, имеющих артериальную гипертонию. Наиболее частыми причинами гипертонии у детей является гипоплазия почечной артерии, коарктация аорты и аортоартериит Такаясу.
Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах, В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, который превращает циркулирующий в крови ангиотензиноген в ангиотензин I, быстро превращающийся в ангиотензин II с помощью ангиотезин-превращающего фермента. Ангиотензин II суживает артериолы, вызывает гипоперфузию почки, способствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия в организме. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).
Клиническая картина и даигностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюдаются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Постоянное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. При аускультации может выслушиваться постоянный систолический шум в верхней части живота с обеих сторон от средней линии. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеро-склеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких родственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у женщин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазоренальной гипертензии.
В поздней стадии болезни симптомы вазоренальной гипертонии могут быть классифицированы следующим образом: 1) симптомы церебральной гипертензии (головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения); 2) перегрузка левых отделов сердца и коронарная недостаточность (ноющие боли в области сердца, сердцебиение); 3) симптомы инфаркта почки (боли в поясничной области, гематурия); 4) признаки вторичного гиперальдостеронизма (мышечная слабость, парестезии, полиурия). При атеросклерозе и неспецифическом аор-тоартериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией патологического процесса.
Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое дав-
" " f |
||
Рис. 18.10. Двусторонний критический стеноз почечных артерий, а - до лечения; б - после эндоваскулярной установки стентов. Ангиограммы.
ление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое - 130-140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен; на аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ан-гиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.
Большое значение для диагностики имеет урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм выявляют замедленное поступление контрастного вещества в чашечки лоханки пораженной почки, замедленное выделение контраста по сравнению со здоровой почкой, которая нередко имеет большие размеры вследствие компенсаторной гипертрофии. Больная почка уменьшена в размерах.
При изотопной ренографии отмечают замедленное выведение изотопа из почки на стороне поражения. В процессе обследования необходимо исключить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (заболевания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нервной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применяют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек.
Ангиография, являясь заключительным этапом диагностики, показана при увеличении диастолического артериального давления выше ПО мм рт. ст. и быстром нарастании признаков нарушения функции почек. При атеросклеротическом поражении сосудов на ангиограмме выявляется характерное сужение устья или начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5-2 см. При этом одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расширения обычно чередуются с зонами кольцевидного сужения, напоминая нить с бусами.
Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препаратов с выраженным угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - каптоприл, эна-лаприл и др.), лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, поскольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной артерии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки.
Рис. 18.11. Методы реконструкции почечной артерии.
г _ трансаортальная эндартерэктомия; 6 - шов аорты после эндартерэктомии; в - резекция почечной артерии с протезированием венозным трансплантатом.
Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким операционным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях (рис. 18.10). Объем хирургического вмешательства зависит от локализации поражения.
При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют трансаортальную эндартерэктомию. Из небольшого разреза стенки аорты удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротиче-ской бляшкой. Удаление интимы облегчается выворачиванием стенки почечной артерии в просвет аорты (рис. 18.11, а, б). Хорошие результаты удается получить более чем у 60 % больных.
При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующим протезированием сегментом большой подкожной вены или a. hypogastrica. При небольшой протяженности поражения измененный участок артерии резецируют и реимплантируют ее дистальную часть в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец (рис. 18.11, в). Снижение артериального давления наблюдается более чем у 90 % оперированных.
Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корригирующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Поэтому чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием.
При сморщенной почке, поражении внутрипочечных ветвей, организовавшихся тромбах в почечной артерии и ее ветвях производят нефрэкто-мию.
18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.
Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение
тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них про-воспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.
Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).
Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.
Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Не-
значительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.
Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.
Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".
В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение консервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.
Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.
Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. Уряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % - и на бедренной. Следует
помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.
Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней боль-шеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.
Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии О п -пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4 -6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.
Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.
Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.
Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообраще-
Рис. 18.12. Атеросклероз аор-тополвздошного сегмента.
а - окклюзия инфрарсналмюго отдела аорты (ангиограмма); б - окклюзия наружной подвздошной артерии (КТ-ашиограмма); в - двусторонние изолированные сге-нозы общих подвздошных артерий (МР-ангиограмма).
нием образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.
Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0 2 и рС0 2 нижних конечностей.
Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографическои кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дисталь-ных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.
Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лоды-жечного систолического давления, являющегося производным от отноше-
ния систолического давления на лодыжке к давлению на плече.
С помощью ультразвукового дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии, определить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.
Рис. 18.13. Поражения дистального сосудистого русла.
а - окклюзия поверхностной бедренной артерии (МР-ангиограмма); б - множественные стенозы артерий голени (ангиограмма).
Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики облите-рирующего атеросклероза.
К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12; 18.13).
При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.
Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндар-терэктомии, обходного шунтирования или протезирования.
При облитерации артерии в бедренно- подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксе-
Рис. 18.14. Бедренно-подколенное шунтирование.
нотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена (рис. 18.14).
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование (рис. 18.15) или резекцию бифуркации аорты и протезирование (рис. 18.16) с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилата-ц и и и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений. При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные
Рис. 18.15. Аортобсдренное шунтирование синтетическим протезом.
Рис. 18.16. Резекция бифуркации аорты с протезированием.
операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное применение.
В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляриза-ции конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепа-нация.
В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэк-томию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.
Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую поясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.
При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней трети бедра.
Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей.
Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходьба; 3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) снятие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия,
при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.
У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чеснока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная Д МВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.
Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связанных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.
Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.
Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.
Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.
18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
Под аневризмой сосуда принято понимать локальное или диффузное расширение просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более.
Классификация аневризм по этиологии:
1. Врожденные аневризмы, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия, синдром Элерса-Данло).
2. Приобретенные аневризмы возникающие вследствие: 1) невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, послеоперационные, травматические аневризмы); 2) воспалительных заболеваний (специфических - туберкулез и сифилис и неспецифических - аортоартериит; микотические поражения).
Причиной образования аневризм может быть идиопатический медионек-роз Эрдгейма, медионекроз во время беременности.
18.8.1. Аневризмы аорты
Большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротической аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина. Они составляют "тромботическую чашку". Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение медии и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек - эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации "тромботической чашки" возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждается и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы.
По морфологическому строению стенки аневризмы подразделяют на истинные и ложные.
Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и т. д.). При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложных аневризм служат травматическая и послеоперационная аневризмы.
По форме аневризмы делятся на мешотчатые и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых - диффузное расширение всей окружности аорты.
Патологическая физиология. При аневризме отмечается резкое замедление линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. В дисталь-ное русло поступает лишь около 45 % объема крови, находящейся в аневризме. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обусловлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической полости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляется вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме.
По клиническому течению принято выделять не осложненные, осложненные, расслаивающиеся аневризмы. Наиболее частыми осложнениями аневризм являются: 1) разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением и образованием массивных гематом, 2) тромбоз аневризмы, эмболия артерий тромботическими массами, 3) инфицирование аневризмы с развитием флегмоны окружающих тканей.