Alkoqol qaraciyər sirozunun differensial diaqnozu. Qaraciyər sirrozunun diaqnozu, diaqnostik əlamətləri. Xroniki hepatitin klinik təzahürləri

Böyük şəhərdə yaşayan adi savadlı insan “hepatit” sözü ilə qaraciyərin virusların yaratdığı iltihabı nəzərdə tutur. Çox vaxt səbəb narkotik asılılığı, cinsi əlaqə, qan manipulyasiyası və digər mümkün infeksiya yollarıdır. Bəzən alkoqollu qaraciyər xəstəliyi, siroz və ümumi simptomlar və müalicə prinsipləri ilə birləşdirilən digər şərtləri xatırlayırlar.

Ümumi məlumat

Ancaq məlum olur ki, hepatiti inkişaf etdirmək üçün bəzən risk altında olmaq, narkotik istifadə etmək, şübhəli dırnaq salonlarına baş çəkmək və spirt əvəzedicilərindən istifadə etmək lazım deyil. Bəzən alkoqol qəbulu və ya viral infeksiya ilə heç bir əlaqəsi olmadan baş verir. Bu xəstəliyə otoimmün hepatit deyilir.

İlk dəfə olaraq qaraciyərin anlaşılmaz zədələnməsi halları 1950-ci illərin əvvəllərindən, əsasən gənc qadınlarda qeydə alınmağa başladı. Onlar xroniki hepatitdən əziyyət çəkirdilər, lakin eyni zamanda qanlarında qamma-qlobulinlərin səviyyəsi artıb. Bu vəziyyətin xarakterik xüsusiyyəti hormonların istifadəsinə yaxşı cavab idi.

Daha sonra laboratoriya üsullarının təkmilləşdirilməsi ilə məlum oldu ki, bu, tez-tez SLE və ya demək olar ki, yalnız qadınlarda baş verən sistemik lupus eritematozlu xəstələrdə baş verir. Ona görə də əsrimizin ortalarında bu xəstəliyə “lupus hepatiti” deyirdilər. Sonra bu xəstəliklə bağlı intensiv araşdırmalar dövrü gəldi. Sonrakı onilliklərdə diaqnostik meyarlar hazırlanmış və bir çox dərman sınaqdan keçirilmişdir. Ən böyük uğur bu xəstəliyin kortikosteroid hormonları, həmçinin sitostatiklər - immunosupressantlarla müalicəsində əldə edilmişdir. Hesab etmək olar ki, məhz autoimmun hepatitin müalicəsində hepatologiya mühüm uğur qazanmışdır – məhz bu patologiya ilə ilk dəfə düzgün müalicə xəstələrdə gözlənilən ömür uzunluğunun əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb olmuşdur.

Hal-hazırda, bu xəstəlik, diqqətlə öyrənilməsinə baxmayaraq, əsasən sirli olaraq qalır.

Ancaq diabetes mellitus və NUC (ülseratif kolit) kimi xəstəlikləri xatırlaya bilərik. Patogenez mexanizmləri haqqında tam məlumat və anlayışa baxmayaraq, dünya vəziyyəti (xüsusilə birinciyə münasibətdə) əlverişli deyil. Müasir mövqelərdən bu patoloji nədir?

Tərif

Hal-hazırda xəstəliyin vahid ümumi qəbul edilmiş tərifi yoxdur. Buna görə də, ən düzgün, “birləşdirilmiş” tərifi belə ifadə etmək olar: otoimmün hepatit qaraciyərdə naməlum səbəblərdən baş verən, qanda toxumalara əhəmiyyətli miqdarda otoantikorların dövriyyəsi ilə baş verən xroniki iltihab və nekroz prosesidir, immunosupressantlarla müalicəyə yaxşı cavab verən qamma-qlobulinlərin səviyyəsinin artması.

Etiologiya və epidemiologiya

Bu xəstəlik çox sayda xroniki viral hepatit B və C fonunda, qaraciyərin spirtli zədələnməsi fonunda sadəcə "itirilir". Mükəmməl səviyyədə diaqnoz qoyulmuş Avropa İttifaqı ölkələrində belə yayılma 10 min nəfərə iki hadisəni keçmir. Qadınlarda otoimmün hepatitə kişilərə nisbətən 3 dəfə daha çox rast gəlinir.

Bəlkə də bu, qadınların ümumiyyətlə kişilərə nisbətən otoimmün patologiyanın inkişafına daha çox meylli olması ilə bağlıdır. Sistemli skleroderma, sistemik lupus eritematoz, revmatoid artrit kimi “böyük” xəstəliklər qadınlarda daha çox rast gəlinir. Axı, uşaq doğurma funksiyası anadan genetik olaraq fərqli bir orqanizmin daşınmasını əhatə edir. Bunun üçün həm immun fonun böyük intensivliyi, həm də başqasının (ata tərəfdən) genetik materialına tolerantlıq lazımdır.

Otoimmün hepatitlə xəstələnmə şansı həyatın iki dövründə yüksəkdir: həm gənc (25 yaş) və həm də qoca (60 yaş) yaşda, baxmayaraq ki, son vaxtlar bu zirvələr "düzləşmişdir" və hepatitin artması tendensiyası var. həm kişilərdə, həm qadınlarda, həm də həyatın bütün mərhələlərində qadınlarda rast gəlinir.

Etioloji cəhətdən xəstəliyin dəqiq bir səbəbi yoxdur. Bir çox tədqiqatçılar otoimmün hepatitin görünüşünü ekoloji vəziyyət, stress, bədənin immun müdafiəsinin xroniki azalması, intoksikasiya (alkoqol və narkotik) ilə əlaqələndirirlər. Bütün bunlar immunitet sisteminin və qaraciyərin işinə mənfi təsir göstərir.

Təsnifat haqqında

Hepatitin inkişafının iki variantı müəyyən edilmişdir:

birinci tipdə (bütün halların 85% -ində baş verir) xəstələrdə antinüvə antikorları və (və ya) hamar əzələlərə qarşı antikorlar var. Ayrıca, bu tip hepatit ilə neytrofillərə qarşı antikorlar tapılır - bu, birincili sklerozan xolangit kimi bir xəstəlik üçün xarakterikdir (buna birləşdirici toxuma xəstəlikləri də deyilir). Bu vəziyyətdə antigen qaraciyərə xas zülaldır;
hepatitin ikinci növü qaraciyər və böyrəklərin mikrosomlarına qarşı antikorların olması ilə xarakterizə olunur. Əsasən uşaqlıqda aşkar edilir, böyüklərdə isə yalnız 20% hallarda özünü göstərir. Xəstəliyin bu forması üçün spesifik antigen tanınmış qaraciyər sitoxromlarından biridir - P 450 - 2 D fermenti Çox vaxt bu tip xəstəlik qaraciyərin zədələnməsi ilə yanaşı, 1-ci tip diabet mellitusun inkişafı ilə müşayiət olunur, və ya otoimmün tiroidit.

Xəstəlik necə inkişaf edir və otoimmün proses qaraciyərin zədələnməsinə necə səbəb olur?

Patogenez

Son nəticədə otoimmün hepatitin yaranmasına gətirib çıxaran patoloji immun cavabın inkişafı üçün əsas sözdə çarpaz antigenik reaktivasiya və ya molekulyar mimikadır. Bu o deməkdir ki, əgər timusda T-limfositlərin “öyrənilməsi” zamanı orqanizmin bəzi zülalları onlar tərəfindən öyrənilməyib və tanınmırsa, o zaman gələcəkdə onlara oxşar yad antigenlə qarşılaşa bilərlər. Gələcəkdə, düşmənlərə bənzər membranın səthinə düşən bədən zülalları ilə qarşılaşan T-limfositlər, özlərini tanımadan onlara hücumu uğurla təşkil edirlər.

Bir sözlə, otoimmün hepatitin inkişafı sxemi belə görünür:

Genetik əvvəlcədən təyin (birinci tip hepatit ilə).

HLA sisteminin müəyyən allelləri və ya əsas histouyğunluq sistemi ilə əlaqələndirilir. Məhz bu genlər xarici dünyadan antigenlər daxil olduqda güclü immun reaksiyadan məsuldur.

Yuxarıda dediyimiz kimi, bu halda söhbət “dost-düşmən” sisteminin “aldadılmasından” gedir;

Tətik mexanizminin işə salınması (viral hepatit, dərman təcavüzü, herpes infeksiyası);
Hepatositlərin səthində "yalançı" antigenlərin ifadəsi;
Bu aldatmalara cavab verən limfositlər (T və B) aktivləşir;
Qamma-qlobulinlərin və ya otoantikorların istehsalı var, iltihab vasitəçilərinin bir hovuzu (sitokinlər, araxidon turşusunun metabolitləri) formalaşır;
Qaraciyər toxumalarının dəyişməsinin (zərərlənməsinin) inkişafı;
Otoimmün hepatit klinikasının yaranması.

Budur, otoimmün hepatitin patogenezinin son dərəcə ümumiləşdirilmiş sxemi. Ancaq əslində, digər sistem xəstəlikləri kimi, xəstəliyin inkişafının "açarı" öz strukturlarını yad kimi qəbul etmək və immunitet reaksiyasının inkişafıdır.

Klinik təzahürlər

Otoimmün hepatit özünü necə göstərir? Bu hepatitin gedişində hər hansı fərqlər varmı, ona görə qaraciyərin immun iltihabının olmasından şübhələnmək olar?

Debüt

Xəstəliyin ilkin dövründə inkişafın iki variantı var:

xəstəliyin tipik şəkli ilə kəskin viral hepatitdən heç bir fərq yoxdur.

Tipik klinik təzahürlər var: sarılıq, intoksikasiya, sitolizin laboratoriya simptom kompleksləri və qaraciyər toxumalarının nekrozu. Zəiflik, iştahsızlıq, sidiyin qaralması, nəcisin rənginin dəyişməsi var. ALT və AST (qaraciyər aminotransferazları) on dəfə və ya daha çox artır. Sonra intensiv sarılıq inkişaf edir, dəri qaşınması görünür (xolestaz ilə) və xəstələr adətən kəskin viral hepatit diaqnozu ilə yoluxucu xəstəliklər xəstəxanasına yerləşdirilir.

Ancaq viral hepatitdən fərqli olaraq, heç bir yaxşılaşma yoxdur və xəstəlik irəliləyir və 1-6 aydan sonra qanda otoimmün proses üçün xarakterik olan antikorlar görünür;

otoimmün hepatit fərqli bir şəkildə başlaya bilər: qaraciyərin zədələnməsi ilə əlaqəli olmayan simptomlar görünür, lakin müxtəlif revmatik xəstəliklərə bənzəyir: lupus, miokardit, revmatizm, romatoid artrit.

Tez-tez otoimmün hepatit açıq bir artikulyar sindromla özünü göstərir: poliartrit, damar pozğunluqları baş verir və hemorragik səpgilər görünə bilər. Bu xəstələr müvəffəqiyyətsiz olaraq həkimlərə müraciət edirlər: müalicə onlara kömək etmir və yalnız 4-6 aydan sonra sklera sarğı kimi simptomlar görünür, qaraciyər və dalağın ölçüsü artır.

Bəzən xəstələr bir neçə ay ərzində naməlum mənşəli qızdırma, ESR artımı, tireotoksikoz, vərəm şübhəsi və bir sıra digər diaqnozlarla müşahidə olunur. Təbii ki, heç bir müalicə aparılmır və ya əksinə, “hər şeydən” və “hər şeydən” müalicə edirlər.

Genişləndirilmiş mərhələ

Hündürlüyündə otoimmün hepatit qaraciyərin zədələnməsinin müxtəlif simptomları ilə özünü göstərir:

qızdırma (37 ° -dən 39 ° C-ə qədər), ESR-də hətta 60 mmh və yuxarıya qədər artım;
artralgiya - oynaqlarda ağrı (qol və ayaqlarda böyük);
dəridə hemorragik qanaxmalar və ya təkrarlanan purpura;
bəzən - sedef, fokal sklerodermanın simptomları;
endokrinopatiya - amenoreya, bud və qarın nahiyəsində stria, hirsutizm meydana gəlir;
sarılıq interspersed, remissiya zamanı yüngülləşir və alevlenme zamanı yüksəlir;
qaraciyər böyüyür və sərtləşir.

Təəccüblüdür ki, hepatitli bir çox xəstə, açıq-aydın təzahürlərə baxmayaraq, özlərini yaxşı hiss edirlər.

Sonda, simptomların təsviri demək lazımdır ki, otoimmün hepatit ürəyin zədələnməsi, qlomerulonefrit, iridosiklit, amenore, limfadenopatiya, anemiya və bir çox digər sindromların yaranması üçün "təməl qoyur".

Bu qaraciyər xəstəliyi olan xəstələrin əksəriyyətində otoimmün hepatitin davamlı forması var. Daha az tez-tez kəskinləşmələr və remissiyalar bir-birini əvəz edir. Davamlı relaps kursu ilə proqnoz daha pisdir.

Diaqnostika

Otoimmün hepatitin və çoxşaxəli klinik mənzərənin oxşarlığını, patoqnomonik simptomların olmamasını nəzərə alaraq, beynəlxalq qrup tərəfindən 1999-cu ildə bu xəstəliyin tədqiqinə qərar verildi ki, diaqnostik meyarlar və diaqnoz qoymağa kömək edən bal cədvəli tərtib edilsin.

Otoimmün hepatit üçün ən xarakterik meyarlar aşağıdakılardır:

qadın;
yüksək səviyyədə qamma-qlobulinlər;
1:80-dən yuxarı tip spesifik antikorların titrləri;
viral hepatit üçün mənfi qan testi (PCR, ELISA);
qaraciyər biopsiyası çox xarakterik bir tapıntı olan lobulyar hepatit və körpü nekrozunu göstərdi.

Xülasə, demək lazımdır ki, əgər xəstədə varsa:

yuxarıdakı klinika;
ona qan köçürülmədi;
hepatotoksik təsiri olan dərmanlar qəbul etmədi;
alkoqoldan sui-istifadə etmədi;
viral etiologiyanın kəskin və xroniki hepatitindən əziyyət çəkməmişdir;

və eyni zamanda yüksək səviyyədə qamma qlobulinləri, spesifik antikorları varsa və onun ALT və AST qələvi fosfataz səviyyəsindən əhəmiyyətli dərəcədə üstünlük təşkil edirsə - bu "müəyyən otoimmün hepatitdir".

Müalicə prinsipləri

Viral qaraciyər xəstəliklərindən fərqli olaraq, otoimmün hepatitdə müalicənin əsas taktikası kortikosteroid hormonlarının təyin edilməsidir. Bu vəziyyətdə əsas dərman prednizolondur. T-limfositlərə təsir göstərir, onların yatırılmasına səbəb olur və reaksiyalarının dövrünü maneə törədir. Nəticədə qaraciyər toxumalarında iltihab və nekroz prosesi ləngiyir.

Hormonların yan təsirlərinə baxmayaraq, onların təsiri rifahı yaxşılaşdırmaq deyil (yuxarıda qeyd edildiyi kimi, xəstələr özlərini yaxşı hiss edirlər), əslində ömrünü uzatmaqdır. Buna görə də, otoimmün hepatit ilə tez-tez onlardan bəzilərinə dözməli olursunuz.

Müalicə zamanı azatioprin kimi sitostatik dərmanlar da istifadə olunur. Ancaq bu dərmanları təyin edə bilməyəcəyiniz hallar var, ancaq xəstəni müşahidə edin. Bu, asimptomatik bir kurs ilə, transaminazların aşağı nisbətləri ilə mümkündür. Digər tərəfdən, orqanın dərin disfunksiyaları zamanı, dekompensasiya olunmuş siroz, anemiya, assit, portal hipertenziya olduqda, müalicə artıq çox gecdir.

Buna görə hormonların və immunosupressiv terapiyanın təyin edilməsi üçün mütləq göstərişlər parlaq klinik mənzərə, simptomların inkişafı və qaraciyər biopsiyasının histoloji müayinəsi ilə sübut edilmiş körpü və (və ya) multilobulyar nekroz şəklidir.

Müalicə zamanı hormonlar həm ayrıca, həm də azatioprinlə birlikdə istifadə olunur. Hormon qəbulu uzun olmalıdır - bəzən 6 aydan altı aya qədər, bəzi xəstələrə isə ömürlük terapiya göstərilir. Haqqında danışdığımız diaqnoz o qədər ciddidir ki, hormonların təyin edilməsi üçün mütləq əks göstərişlər yoxdur.

Hətta digər hallarda kortikosteroidlərə mütləq əks göstəriş sayılan diabet, mədə xorası və osteoporoz da burada nisbidir.

Azatioprinə gəldikdə, hələ də mütləq əks göstərişlər var: hematopoietik funksiyanın, hamiləliyin, ağır leykopeniyanın və ya bədxassəli yenitörəmələrin inhibisyonu ilə aydın aplastik təsir.

Adətən, dərmanların təyin edilməsindən sonra ilk həftələrdə nəzərəçarpacaq yaxşılaşma baş verir və düzgün seçilmiş terapiya ilə xəstələrin 75% -ində ilin sonuna qədər laboratoriya parametrlərinin normallaşması baş verir. Ancaq bu, periferik qanda transferazların - ALT və AST səviyyəsinin azalması şərti ilə doğrudur. Əgər onlar azalmırsa, remissiyanı gözləməyə ehtiyac yoxdur. Ümumiyyətlə, müalicə uğursuzluqları hər beşinci halda baş verir.

Proqnoz

Otoimmün hepatitin müalicəsində əldə edilən bütün uğurlara baxmayaraq, ən çox ölüm halları xəstəliyin erkən dövründə, ən aktiv olaraq baş verir. Əgər xəstəyə uzun müddət diaqnoz qoyulmursa və müalicə almırsa, o zaman xəstələrin yalnız 50%-də növbəti beş il yaşamaq şansı var.

Əlverişli şəraitdə müasir immunosupressant müalicə ilə xəstənin 10 il yaşaması şansı 85% təşkil edir.

Ancaq qaraciyərdə belə bir prosesin baş verməsi ilə xəstənin ümumi ömrü 15 ildən çox deyil, həddindən artıq hallarda - 20 ildir. Buna görə də, uşaqlarda 2-ci tip xəstəlik meydana gəldikdə, bu diaqnoz hələ də bir cümlə kimi səslənir. Amma zaman dəyişir. İndi qaraciyərin sirrozu (prosesin nəticəsi) heç bir alternativi olmayan "qəbiristanlığa bilet" deyil. Otoimmün qaraciyər xəstəliyi olan xəstələr bir neçə il qaraciyər transplantasiyası üçün gözləmə siyahısında ola bilər və transplantasiyadan sonra gözlənilən həyat müddəti əhəmiyyətli dərəcədə uzanır.

Sonda ümidvar olduğumuzu bildirməliyik ki, nanotexnologiyaların və hüceyrə texnikasının inkişafı sayəsində yaxın gələcəkdə hüceyrə səviyyəsində autoimmun reaksiyaların inkişafına, qaraciyərin otoimmün zədələnməsinə, həmçinin digər orqan və sistemlər bizi təəccübləndirməyəcək.

Ascites (əks halda qarın damcısı) qarın boşluğunda həddindən artıq miqdarda mayenin yığılmasıdır. Bu xəstəlik deyil, bir çox xəstəliklərin həyəcan verici bir əlamətidir. Ascites tromboz da daxil olmaqla ciddi ağırlaşmaların riskini artırır, buna görə də bu əlaməti qiymətləndirməmək olmaz. Ascitlərin səbəbləri arasında qaraciyər sirozu, böyrək çatışmazlığı, qarın boşluğunun şişləri və başqaları kimi xəstəliklər var. Assitin əsas simptomları qarın ağrısı, qarın çevrəsinin artması və çəki artımıdır. Terapiya bu simptoma səbəb olan əsas xəstəliyin müalicəsindən ibarətdir (bir çox hallarda qaraciyər sirozu).

1 Assitin əmələ gəlməsi mexanizmi
2 Xəstəliyin etiologiyası
Xəstəliyin 3 dərəcəsi
4 Patologiyanın simptomları və diaqnozu
5 Terapevtik tədbirlər

1 Assitin əmələ gəlməsi mexanizmi

Assit periton boşluğunda mayenin həddindən artıq yığılmasıdır (fizioloji olaraq orada təxminən 150 ml maye var). Xəstənin qarın boşluğunda 500 ml-dən çox maye olduğu halda astsit müşahidə olunur. Bir qayda olaraq, bu, seroz mayedir. Tərkibində 3 q/dl-dən çox zülal (əsasən albumin), həmçinin serumda olduğu kimi eyni konsentrasiyalarda natrium, kalium və qlükoza var. Mayedə neytrofillərin olması mövcud infeksiyanı göstərə bilər. Və qırmızı qan hüceyrələrinin olması şiş prosesinin qarın boşluğunda paylanmasını göstərir.

2 Xəstəliyin etiologiyası

Assitin əsas səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:

vena kavasında venoz təzyiqin artması;
qaraciyərdən qan axınının maneə törədilməsi (məsələn, qaraciyər sirozu);
limfa axınının maneə törədilməsi;
peritonun damarlarının keçiriciliyinin artması (məsələn, müxtəlif mənşəli iltihablı proseslər);
plazma onkotik təzyiqinin azalması (məsələn, nefrotik sindrom).

Qarın damcısına səbəb olan ən çox görülən xəstəliklər:

qaraciyər sirozu;
vərəm;
konjestif qan dövranı çatışmazlığı;
pankreasın iltihabı;
portal ven trombozu;
böyrək çatışmazlığı;
qarın boşluğunda və pelvik boşluqda yerləşən bədxassəli şişlər.

Ascit aşağıdakı simptomlarla xarakterizə olunur: qarın ətrafının artması, bədən çəkisinin artması, qarın ağrısı, narahatlıq hissi və qarın boşluğunda xaricə atılma. Sonrakı simptomlar oturma və gəzinti problemləri, mədə-bağırsaq traktının pozğunluqları, ayaqların və vulvanın şişməsidir.

Xəstəliyin 3 dərəcəsi

Peritoneal boşluqda toplanan mayenin həcminə görə astsitlər aşağıdakılara bölünə bilər:

yumşaq (I dərəcə);
orta (II dərəcə);
ağır (III dərəcə).

Yüngül astsit ilə diaqnoz yalnız ultrasəs köməyi ilə mümkündür.

"Orta astsit" diaqnozu periton boşluğunda toplanan mayenin həcmi 500 ml-dən çox olduqda qoyulur. Qarın qurbağanın qarnına bənzəyir. Qarın boşluğunda hərəkət edən mayeni hiss edə bilərsiniz. Assiti tanımaq üçün həkim xəstənin bir tərəfində yatarkən qarnına, sonra digər tərəfə vura bilər. Sonra mövqeyini dəyişdirərkən xəstənin peritonunda hərəkət edən mayeni müşahidə edə bilərsiniz.

Şiddətli astsitlər daimi bir xəstənin xarakterik görünüşünü verir: böyük qarın və nazik əzalar. Xəstənin qarnı çox genişlənmiş və sıxdır. Göbək düzlənir, lakin göbək yırtığı ola bilər (öskürək zamanı daha aydın görünür). Qan damarları qarın üzərindəki dəri vasitəsilə görünə bilər. Bu damarlar göbəkdən yanlara doğru ayrılır. Qarın dərisi nazik və parlaqdır.

4 Patologiyanın simptomları və diaqnozu

Bir qayda olaraq, xəstələrdə müşahidə olunan ilk əlamət adi paltarın sıxlığı və kəməri boşaltmaq ehtiyacıdır. Bundan əlavə, tez-tez dolğunluq, şişkinlik və ya narahatlıq, ürək bulanması və (daha az) ağrı hissi var.

Yığılan mayenin həcmi 1,5 litrdən çox olarsa (çox inkişaf etmiş hallarda), boğulma hissinə çata bilər. Qarın boşluğunun uzun müddət davam edən damlaması plevral eksudatın (hidrotoraks) inkişafına səbəb ola bilər, yəni. ağciyərləri əhatə edən plevra boşluğunda suyun toplanması. Daha tez-tez onun sağ sükanı var, nəinki sol. Plevra ekssudatı qarın boşluğundan mayenin diafraqmadan keçən limfa damarlarının plevra boşluğuna axması nəticəsində yaranır.

Obez bir xəstədə asciti tanımaq çətindir. Xəstəliyi həmişə oxşar simptomlar yarada bilən hamiləlik, sidik kisəsinin böyüməsi, yumurtalıq xərçəngi ilə fərqləndirmək lazımdır.

Ascit diaqnozu üçün həkim qan testi, qaraciyər fermentlərinin öyrənilməsini təyin edir. Bir qayda olaraq, tərkibini öyrənmək üçün peritonun arxasında yığılmış maye nümunələri istifadə olunur. Maye nümunəsi götürülməzdən əvvəl qarın boşluğundakı orqanların ölçüsünü və formasını qiymətləndirməyə kömək etmək üçün tez-tez ultrasəs aparılır. Ultrasəsə alternativ kompüter tomoqrafiyasıdır. Xüsusilə xəstə obezdirsə və ya periton boşluğunda toplanan mayenin miqdarı azdırsa, görüntüləmə xüsusi əhəmiyyət kəsb edir.

Bəzən əlavə tədqiqatlar tələb olunur, məsələn, sitopatologiya. Hipertoniyanın səbəb olduğu astsitləri digər səbəblərə görə astsitlərdən fərqləndirmək üçün qarın boşluğunun ponksiyonu (parasentez) vasitəsilə alınan mayenin diaqnozu aparılır. Mayenin çıxarılması da dərman məqsədləri üçün həyata keçirilir. Qabaqcıl mərhələdəki assitin müalicəsinin başlanğıcında və ya diüretik müalicəyə davamlı astsit vəziyyətində istifadə olunur.

Parasentez üçün göstərişlər:

yaxınlarda diaqnoz qoyuldu;
assiti peritonun iltihabından fərqləndirmək üçün.

Prosedurun gedişi:

prosedur zamanı xəstə uzanmış vəziyyətdədir (bədən qaldırılır);
həkim ponksiyonu iynə ilə həyata keçirir, uzunluğu xəstənin yağ toxumasının qalınlığından asılıdır;
ponksiyon mayenin mövcudluğunun qeyd edildiyi bir yerdə aparılır (bir qayda olaraq, bu göbək bölgəsindəki bir yerdir);
ilk dəfə olaraq 50-100 ml həcmində maye götürülür, sonra analiz edilir.

Maye nümunəsi zülal konsentrasiyası, mümkün bakteriyaların olması üçün yoxlanılır. Mayenin görünüşü assitin səbəbini göstərə bilər. Saman rəngli maye qaraciyər sirozu ilə (baxmayaraq ki, ödlü və ya şəffaf ola bilər), həmçinin ürək çatışmazlığı və ya nefrotik sindromla (bu halda südlü ola bilər) baş verir. İrinli və bulanıq maye peritonun irinli iltihabı ilə baş verir. Və neoplazmalar, mədəaltı vəzi və vərəm xəstəlikləri ilə mayenin görünüşü müxtəlifdir (hemorragik, südlü maye ola bilər və vərəm vəziyyətində hətta şəffaf ola bilər).

5 Terapevtik tədbirlər

Ascit müxtəlif xəstəliklərin əlamətidir. 80% hallarda qaraciyər sirozu ilə müşayiət olunur. Təxminən 10% hallarda bu, bədxassəli şişin əlamətidir. Ürək çatışmazlığı, vərəm, nefrotik sindrom və ya QİÇS ilə də baş verə bilər. Xəstələrin təxminən 5% -ində assitin ən azı iki səbəbi var.

Ascitlərin müalicəsi əsasən ona səbəb olan əsas xəstəliyin müalicəsindədir.

Diuretiklər (spironolakton, furosemid) periton boşluğunda maye tərkibini azaltmaq üçün istifadə olunur. Xəstələr qida rasionunda maye və natrium qəbulunu azaltmalıdırlar.

Diüretiklərlə müalicə istənilən nəticəni gətirmirsə, bədəndən artıq mayenin çıxarılması üçün başqa üsullar, o cümlədən xüsusi iynə ilə əvvəllər qeyd olunan drenaj istifadə olunur. Bu cür müalicə xəstəliyin kəskin forması olan xəstələrdə istifadə olunur. Xəstəlik ciddi qaraciyər xəstəliyi ilə əlaqəli olarsa, qaraciyər transplantasiyası nəzərdə tutulur.

Residivlər yaşayan az sayda xəstədə klapanlar müalicə üsuludur. Onların bir neçə növü var, lakin heç biri xəstələrin ömrünü uzatmır və ümumiyyətlə, qaraciyər transplantasiyası üçün ilk addımdır.

Özofagusdan qanaxma təcili tibbi yardım tələb edən ciddi bir problemdir. kömək. Müalicə edilmədikdə ağır qanaxma ölümcül ola bilər. Kiçik və orta dərəcədə xroniki qan itkisi inkişaf edir, əsas xəstəliyin parçalanmasına və ağırlaşmasına səbəb olur.

Xəstəliyin səbəbləri

Özofagus qanamasının səbəbləri bir çox amil ola bilər, ən çox görülənləri bunlardır:

mədə xorası;
qaraciyər sirozu;
qastrit;
özofagusun patologiyası;
mədənin varikoz damarları;
şişlər;
yandırmaq;
ürək-damar xəstəlikləri;
dərmanların uzun müddət istifadəsi;
spirt zəhərlənməsi;
uzun müddət mənfi emosiyalar;
hemofiliya.

Tibbdə belə vəziyyətin Nise, Aspirin kimi dərmanların qəbulu nəticəsində yarandığı hallar var ki, uşaqlar buna xüsusilə həssasdırlar. Həmçinin, alkoqol zəhərlənməsinin tez-tez təhrik etdiyi şiddətli qusma səbəbindən yemək borusunun uzunlamasına membranı yırtılır və təhlükəli bir vəziyyət yaranır.

Özofagus qanamasının səbəbi nə olursa olsun, kritik bir vəziyyət kimi müalicə edilməlidir.

Xəstəliyin simptomları

Belə bir vəziyyət olduqca nadir bir xəstəlikdir, bəzən nəinki xəstələr, hətta həkimlər də vaxtında müəyyən edə bilmirlər. Bunun səbəbi, ifadə olunmayan qanaxma ilə mədəyə tədricən qan axını var, orada həzm olunur, lakin aydın əlamətlər göstərmir. Bu patoloji ağrı ilə müşayiət olunsa belə, mütəxəssislər tez-tez qastritlə əlaqələndirirlər. Həddindən artıq qanaxma bu vəziyyətin mənbəyini müəyyən etməyi çətinləşdirir. Ancaq xəstəliyin spesifik simptomları var, bir qayda olaraq, bunlar:

Hematemez. Patologiyaya travma səbəb olduqda, bir ülser tələsik, sonra qırmızı qan rəngi sərbəst buraxılır. Bu o deməkdir ki, onun həzm etməyə vaxtı yox idi, bu fenomen ağır qanaxma ilə baş verir. Yüngül qanaxma, maye mədə şirələri tərəfindən emal edildiyi üçün qəhvə çöküntülərinin qusmasına səbəb olur. Qusma zamanı albalı rəngi ayrılırsa, o zaman mədənin varikoz genişlənməsi baş verir.
Xəstənin nəcisi dəyişir, zəngin qara rəngə malikdir. Bu vəziyyət qan həzm sistemindən keçdikdə baş verir.
Başgicəllənmə, ürəkbulanma, halsızlıq, zəiflik ilə özünü göstərən qan təzyiqinin kəskin azalması.
Taxikardiya, ürək döyüntüsü.
Suya artan ehtiyac.
Dərinin dəyişməsi.

İşarələrin intensivliyi qanaxma dərəcəsindən asılıdır, yüngül bir lezyonla, simptomlar bəzən diqqəti cəlb etmir. Bir şəxsdə simptomlardan ən azı biri varsa, diaqnoz üçün bir mütəxəssislə əlaqə saxlamaq lazımdır.

Xəstəliyin diaqnozu

Dəqiq diaqnoz üçün aşağıdakı müayinələr lazımdır:

özofagus varikoz damarlarından necə qurtulmaq olar

ümumi qan testi hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələrində azalma göstərəcək qanaxma faktını təyin edir;
nəcisin analizi gizli qanaxmanı təyin etməyə kömək edəcək;
FGDS, yalnız qanaxma yerini təyin etməyə kömək etməyəcək, həm də hemostatik inyeksiya tətbiq etməyə və partlayan damarı tikməyə kömək edəcək dəqiq bir üsuldur;
Ultrasəs patologiyanın yerini dəqiq müəyyən etməyə kömək etməyəcək, ancaq daxili orqanların vəziyyətini müəyyən edəcək;
MRI, CT qanaxmanın səbəbini təyin edəcək;
bir boyanın tətbiqi ilə rentgenoqrafiya patologiyanın lokalizasiyasını aşkar edəcəkdir.

İlk yardım

Qanaxma zamanı mümkün qədər tez tibbi yardım çağırmaq və səlahiyyətli pre-tibbi müdaxiləni təmin etmək vacibdir. Burada turniketlərin qoyulması məsləhət görülmədiyi üçün çoxları bu vəziyyətdə nə edəcəyini bilmir.

Hər şeydən əvvəl özünüzü sakitləşdirməlisiniz. Xəstənin tam istirahətini təmin edin. O, üfüqi vəziyyətdə olmalıdır, bu, yalnız fiziki fəaliyyəti məhdudlaşdırmayacaq, həm də nə qədər qan itirdiyini idarə etməyə kömək edəcəkdir. Horizontal mövqe onun həzm sisteminə daxil olmasını məhdudlaşdırdığından.

Xəstəyə rahatlıq yaratmaq lazımdır, ondan lazımsız paltarları çıxarıb yorğanla örtməlisiniz. Əhəmiyyətli bir şərt, hər 10 dəqiqədən bir həyata keçirilməli olan qan təzyiqi və nəbz dərəcəsinə nəzarətdir. Aşağı təzyiq ürək dərəcəsini artırır və çox miqdarda qan itirildiyini göstərir. Qan təzyiqi 80 mm Hg-dən aşağı düşərsə və ürək dərəcəsi 130 vuruşa qədər artırsa, bu, şok vəziyyətinin mümkünlüyünün göstəricisidir.

Belə xəstələrdə geniş qan itkisini göstərən və təcili tədbirlər görməyi tələb edən huşunu itirmə baş verə bilər. Bir insanı şüuruna gətirmək üçün onu su ilə səpə və ya ammonyakın nəfəs almasına icazə verə bilərsiniz. Kiçik hissələrdə ağızdan alınan buz, vəziyyəti yüngülləşdirməyə kömək edəcəkdir. Xəstə yalnız uzanmış vəziyyətdə xərəkdə daşınmalıdır.

Patologiyanın müalicəsi

Özofagusdan qanaxmanın müalicəsi xəstəxanada aparılmalıdır. Əvvəlcə qanaxmanın dayandırılması üçün tədbirlər görülür, bunlara daxildir:

özofagusda yerləşən Blackmore zondunun tətbiqi. Sonra zond hava ilə şişirilir, bunun sayəsində manjet şişirilir, damarlara basılır. Bu manjetdə damar lümenini artırmayan bir boru da var, onun vasitəsilə qidalanma və dərmanlar verilir. Bu cihaz zədələnmiş damarda qan laxtası əmələ gələnə qədər bir neçə gün xəstənin bədənində ola bilər;
laparoskopiya vasitəsi ilə həyata keçirilən operativ müdaxilənin köməyi ilə zədələnmiş damara tikişlər qoyulur və ya elektrik və ya lazerdən istifadə edərək koterizasiya aparılır;
cərrahiyyə ilə birlikdə, hemostatik dərmanların, məsələn, Vikasol, Kalsium Xloridin tətbiqini nəzərdə tutan dərman müalicəsi istifadə olunur. Bəzən qan itkisini eritromasla doldurmaq tələb olunur;
eroziv bölgə bir infeksiya olduğunu göstərirsə, antibiotik terapiyası kursu tələb oluna bilər, məsələn, Makrolid və ya Sefalosporin preparatları.

Xəstələr uzun müddət ən ciddi yataq istirahətində olmalıdırlar. Onlara özləri yemək qadağandır, venadaxili administrasiya ilə qida qəbul edirlər. Onların özbaşına qidalanmasına icazə verildikdən sonra yeməklərini ilıq və püresi yeməlidirlər.

Özofagus qanaxması ciddi bir xəstəlikdir, onun ilk əlamətlərində ağırlaşmaların və ölümün inkişafının qarşısını almaq üçün təcili olaraq həkimə müraciət etmək lazımdır.

Qaraciyər sirozu, funksional orqan çatışmazlığının açıq əlamətləri və portal hipertansiyonun inkişafı ilə xarakterizə olunan irəliləmə meyli olan xroniki bir xəstəlikdən başqa bir şey deyil.

Diaqnoz qoyarkən həkim xəstəliyin morfoloji və etioloji tipini göstərir. Bundan əlavə, portal hipertenziya və qaraciyər çatışmazlığının dərəcəsi, prosesin aktivliyi göstərilməlidir.

Ancaq son diaqnozu müəyyən etmək üçün qaraciyər sirozunun differensial diaqnostikasını aparmaq lazımdır. Axı sirozun əlamətləri başqa xəstəliklərdə də müşahidə oluna bilər.

İlk növbədə, xərçənglə differensial diaqnoz aparmaq lazımdır. Siroz-xərçəng həm əvvəllər köçürülmüş viral hepatit fonunda, həm də spirtli siroz fonunda inkişaf edə bilər. Xəstəliyin sürətlə irəliləməsi, iştahsızlıq, şiddətli arıqlama, qızdırma və qarın ağrısı kimi simptomlar bədxassəli prosesin olması fikrini irəli sürə bilər.

Palpasiya zamanı həkim daş sıxlığı, yumru qaraciyəri, onun qeyri-bərabər artımını təyin edir. Xərçəngdə astsitlər çox açıqdır, praktiki olaraq dərmanların köməyi ilə düzəldilə bilməz. Qeyd etmək lazımdır ki, xərçəngdə sirozdan fərqli olaraq dalağın böyüməsi və endokrin xəstəliklər nadir hallarda baş verir.

Diaqnoz qoymaq üçün aşağıdakı üsullardan istifadə olunur:

CT scan;

Qaraciyər biopsiyası;

Angioqrafiya;

Alfa-fetoproteinin təyini.

Qaraciyər sirozunun qəti diaqnozunu qoymadan əvvəl, differensial diaqnoz, o cümlədən polikistik qaraciyər xəstəliyi ilə aparılmalıdır. Polikistik qaraciyər xəstəliyi anadangəlmə xəstəlikdir. Polikistozlu xəstələr sağ hipokondriyumda ağrılardan, dispeptik pozğunluqlardan (meteorizm, ishal, qəbizlik şəklində), həmçinin arıqlamaqdan şikayət edirlər.

Palpasiya zamanı qaraciyər sıx, qabarıqdır, bu da həkimi siroz haqqında düşünməyə vadar edə bilər. Sonrakı mərhələlərdə müalicə edilə bilən sarılıq və portal hipertenziya inkişaf edə bilər. Kompüter tomoqrafiyasının və ultrasəsin nəticələri polikistik xəstəliyin diaqnozunu təsdiqləməyə kömək edəcəkdir. Şəkillərdə nazik divarları olan çoxlu dairəvi formasiyalar göstərilir.

Konstriktiv perikarditdən də fərqləndirilməlidir. Bu patoloji sağ hipokondriyumda ağırlıq, qaraciyərin özünün ölçüsündə artım ilə özünü göstərir. Ancaq xəstəlik də qan dövranının dekompensasiyası əlamətləri ilə xarakterizə olunur. Buna görə də qəti diaqnoz qoymaq üçün ürəyin zədələnməsini müəyyən etmək üçün exokardioqrafiya lazımdır.

Diaqnoz qoyarkən tez-tez anamnez əsasında qaraciyər sirrozundan şübhələnmək olar - alkoqoldan sui-istifadə, keçmiş viral hepatit B, C və D, xarakterik şikayətlərin olması (burun qanaxmaları, dispeptik pozğunluqlar, zəiflik, qarın ağrısı və s.) .) Fiziki müayinənin nəticələri nəzərə alınır: üz və çiyin qurşağında telenjiektaziyalar, palmar və rəqəmsal çıxıntıların eritemi, dırnaqların ağarması (zərdabda albumin azlığının əlaməti), hemorragik diatez (burun selikli qişasının qanaxması) və diş ətləri, dərialtı petexiyalar və qanaxmalar, lokal və ya ümumiləşdirilmiş purpura), skelet əzələlərinin qidalanmasının azalması və atrofiyası, bozumtul-solğun dəri tonu və ya orta dərəcədə sklera sarkması, kəskin aşağı kənarı olan sərtləşmiş qaraciyər, leykotrombozluğa meylli splenomeqaliya, saç pozuntuları, sızanaqlar, jinekomastiya, sonsuzluq və s.). Diaqnoz xarakterik biokimyəvi dəyişikliklərin aşkarlanması ilə dəstəklənir: hiperuqlobulinemiya, hipoalbuminemiya, aminotransferazaların aktivliyinin artması, konjuge piqment fraksiyasına görə hiperbilirubinemiya və s.

Ultrasəs portal sisteminin damarlarının vəziyyəti haqqında məlumat verir. Kompüter tomoqrafiyasının köməyi ilə qaraciyərin ölçüsündə dəyişiklik, az miqdarda ascitik maye və portal qan axınının azalması müəyyən edilir. Ezofaqoskopiya və qida borusunun rentgen müayinəsi diaqnoz üçün böyük əhəmiyyət kəsb edən yemək borusunun varikoz damarlarını aşkar edə bilər. Qaraciyər biopsiyasının morfoloji tədqiqindən istifadə edərək birləşdirici toxuma septaları ilə əhatə olunmuş diffuz şəkildə yayılmış psevdolobullar aşkar edilir. Bundan əlavə, sirozun morfoloji növü və prosesin aktivlik dərəcəsi müəyyən edilir.

Sirrozun etioloji formalarının tanınması tarix məlumatlarına (alkoqolizm, viral hepatit və s.), kliniki əlamətlərə, etioloji faktorun spesifik markerlərinin müəyyən edilməsinə (viral sirozda hepatit B, C və D viruslarına anticisimlərin aşkarlanması, alkoqolizm) əsaslanır. alkoqol sirozunda hialin). Sirrozun etioloji növlərinin diaqnostikasında ən böyük çətinlik qaraciyərin birincili və ikincili biliar sirozunun fərqləndirilməsidir. Birincisinin fərqli xüsusiyyətləri ağrı və temperatur olmadan qaşınma ilə xəstəliyin tədricən başlaması, sarılığın gec inkişafı, hiperbilirubinemiya dərəcəsinə uyğun gəlməyən qələvi fosfatazanın erkən yüksək aktivliyi, mitoxondroid fraksiyasına antikorlar və artımdır. IgM tərkibində. İkincili biliyar sirozda sirozun əlamətləri ilə yanaşı, onu törədən xəstəliyin əlamətləri də aşkar edilir. Birincili biliar siroz, melazma, ksantoma və ksantelazma ilə müqayisədə daha az tez-tez osteoporoz müşahidə olunur.

a-antitripsin çatışmazlığı zamanı qaraciyər sirrozunun diaqnozu immunoelektroforezdən istifadə etməklə Pi fenotipinin təyin edilməsi ilə qoyulur. Terminal mərhələdə formalaşan konjestif siroz davamlı assit, hepatosplenomeqaliya ilə davam edir, lakin sirozun digər formalarından fərqli olaraq, kəskin nəfəs darlığı, boyun damarlarının şişməsi, siyanoz və yüksək venoz təzyiqlə müşayiət olunur.

Qaraciyər sirrozunun differensial diaqnostikası

Qaraciyər sirozunu xroniki aktiv hepatit, qaraciyər fibrozu, qaraciyər xərçəngi, qaraciyər exinokokkoz, konstriktiv perikardit, qaraciyər amiloidozundan ayırmaq lazımdır. Sirrozun tədricən inkişaf etdiyinə görə, bəzi hallarda xroniki aktiv hepatitdən aydın şəkildə fərqləndirmək mümkün deyil. Portal hipertenziya əlamətlərinin olması (yemək borusunun aşağı üçdə birinin varikoz damarları) hepatitin sirroza keçidini göstərir. Müstəqil bir xəstəlik kimi qaraciyər fibrozu adətən klinik simptomlar və funksional pozğunluqlarla müşayiət olunmur. Bəzi hallarda, anadangəlmə və spirtli qaraciyər fibrozu ilə portal hipertansiyon inkişaf edir, bu da diaqnostik çətinliklərə səbəb olur. Morfoloji olaraq, fibroz ilə qaraciyərin lobulyar arxitektonikası qorunur. Qaraciyər xərçəngi xəstəliyin daha kəskin inkişafı, açıq bir mütərəqqi kurs, tükənmə, qızdırma, ağrı, leykositoz, anemiya və kəskin artan ESR ilə xarakterizə olunur. Qaraciyər xərçənginin patoqnomonik əlaməti müsbət Abelev-Tatarinov reaksiyasıdır - a-fetoproteinlərin (embrion serum qlobulinlərinin) aşkarlanması.

Diaqnoz məqsədli biopsiya məlumatları ilə təsdiqlənir. Alveolyar exinokokkozda diaqnoz spesifik anticisimlərin təyin olunduğu exinokokk antigeni ilə hemaqlütinasiya reaksiyası və lateks aglütinasiyası əsasında qoyulur, bəzi hallarda laparoskopiyadan istifadə olunur. Konstriktif perikardit ilə ürəyin sıxılmasının ilk əlamətləri sağ hipokondriyumda ağırlıq hissi, qaraciyərin, əsasən sol lobun artması və qalınlaşması ilə xarakterizə olunur. Nəfəs darlığı fiziki gərginlik zamanı baş verir, nəbz yumşaq, kiçik doldurulur. Exokardioqrafiyanın nəticələri etibarlı diaqnoz üçün meyar kimi xidmət edir. Qaraciyər amiloidozu iynə biopsiyası məlumatları ilə etibarlı şəkildə diaqnoz edilir.

Ed. prof. İ.N. Bronovets

“Qaraciyər sirrozunun diaqnostikası, diaqnostik əlamətlər” bölməsindən məqalə

Bir çox klinik təzahürlərdə xroniki hepatitə bənzər qaraciyər sirozu üçün aşağıdakılar xarakterikdir:

portal hipertenziya əlamətləri

özofagus, hemoroid, qaraciyər və dalaq damarlarının genişlənməsi,

Aydın və davamlı astsitlər.

Hepatosellüler çatışmazlıq əlamətləri (zərdabda ümumi zülalların, albumin, transferrin, xolesterol, ChE, alfa-LP, II, V, VII laxtalanma sisteminin faktorlarının azalması; bilirubinin artması (dolayı);

· Qaraciyərin ponksiyon biopsiyası məlumatları bəzən diferensial diaqnostika üçün həlledici əhəmiyyətə malikdir.

ürək astması
Hipertansif böhran
Kardiogen şok
angina pektorisi
Ağciyər ödemi
miokard infarktı
Paroksismal mədəcik taxikardiyası
Anafilaktik şok
Morqaqni-Adems-Stokes sindromu ilə tam eninə blokada
Kəskin tənəffüs çatışmazlığı
Astma hücumu
Ağciyər qanaxması
Spontan pnevmotoraks
Mədə-bağırsaq qanaxması
qaraciyər kolikası
qaraciyər koması
Kəskin böyrək çatışmazlığı
Böyrək eklampsiyası
Böyrək kolikası
Hemolitik böhran
Hemorragik vaskulit
diabetik koma
Hipoqlikemik koma
Tirotoksik böhran
Kəskin adrenal çatışmazlıq

Ürək astması: həkimin (təcili yardım işçisi) müşayiəti ilə uzanmış vəziyyətdə xəstəxanaya evakuasiya. Kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı.

2. Tip I hipertonik böhran: 6-8 ml dibazol 0,5% 2-4 ml papaverin 0,5%; 40 mq lasix iv (m); 5-10 ml 25% MgSO4 (konvulsiv sindrom).

20 mq anaprilin p / i (taxikardiya); seduxun, relanium (psixomotor); 10 mq nifedepin (0,075 mq klonidin) qəbul edə bilərsiniz - hər 30 dəqiqədən bir normallaşana qədər (heç bir şey yoxdursa). Fəsadsız böhran - yerində müalicə, ağırlaşmalarla - xəstəxanaya yerləşdirmə, ilk dəfə - xəstəxanada.

Kardiogen şokla çətinləşən anterior, apikal, yan hissələrdə kəskin makrofokal miokard infarktı (həqiqi, aritmik deyil). Aşağı ucu qaldırılmış vəziyyətdə yatmaq: əzələdaxili olaraq 0,5-1 ml mezaton-0,5 ml (qan təzyiqini artırmaq üçün); 2 ml kordiamin; 1 ml promedol 2% (QP nəzarəti); nöroleptanaljeziya - 2 ml fentanil, 1 ml droperidon, mezaton - 0,5 ml IV (yavaş); 5-10ml 4% DOPA salin məhlulunda və ya 1-2ml 0,2% NA; 90-180 mq prednizolon; KI. IV 10.000 heparin həkiminin müşayiəti ilə xəstəxanaya evakuasiya.

Xəstəxanaya yerləşdirmə: eyni + reopoliqlükin, tromboliz (4 saata qədər) - i.v.

Angina pektoris nitrogliserin p / i qan təzyiqi istilik yastiqciqlar hər 5 dəqiqə düzəliş ayaqları 2-4 ml 50% analgin / m 1 ml 2% promedol. Feldşer ilə xəstəxanaya evakuasiya.

Xəstəxana: IV nitrogliserin, N oksidi ilə oksigen.

5. Yoldaşlıq edən ürək xəstəliyinin gedişatını çətinləşdirən ağciyər ödemi (mitral stenoz və çatışmazlıq üstünlük təşkil edir - birləşir): xəstəxanaya uzanmış vəziyyətdə evakuasiya, həkimin müşayiəti ilə qaldırılmış başlıq (təcili yardım işçisi). Kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı.

Kömək: ortotopik mövqe, dil altında nitrogliserin (10 dəq) - vəziyyət yaxşılaşana qədər (qan təzyiqi nəzarəti altında) qan təzyiqi 90/60; spirt vasitəsilə oksigen inhalyasiyası (KI-40); fiziki həll ilə damcı; 1 ml promedol-2% (yavaş-yavaş) - tənəffüs mərkəzinin yenidən qıcıqlanmasının qarşısını almaq (dayandırmaq üçün); in / in 20-60 mq furosemid (1-3 amper) - ağciyər dövranında durğunluğa qarşı mübarizə, ağciyər ödeminin qarşısının alınması; alt ekstremitələrdə 30-40 dəqiqə ərzində venoz turniketlər; venadaxili yavaş 0,5-1 ml corglicon 0,06%, strofantin 0,05% - səmərəsizliyi ilə (10 ml salin həllinə);

Xəstəxanada: zəruri hallarda dərmanlar və diuretiklər; IV nitrogliserin 8-10 ml 1% 200 ml salin məhlulunda (artan təzyiqin artması ilə) - 5-10 damcı / dəq, spirt ilə n.g. - 400ml şoran məhluluna 4ml, Na nitroprussid - qapaq; DOPA (qan təzyiqini aşağı salmaqla) - 5-10 ml 4% (200 ml salin məhlulu) 60-90 mq prednizolon; Ekshalasyonda, inhalyasiyada artan təzyiqlə IVL.

6. İHD kəskin makrofokal miokard infarktı sol mədəciyin lateral hissəsinin bölgəsində, ən kəskin mərhələdir.

PMP: nitrogliserin; promedol IR, istirahət iv 0,005% - 2 ml fentanil, 2 ml - 0,25% droperidol i.v. 10 000 heparin.

Xəstəxana: IV nitrogliseran 1000 IV heparin, tromboliz. Fəsadlar: ödem, ürək astması, ventriküler ekstrasistol 60-80 mq lidokain.

Ürəyin paroksismal mədəcik taxikardiyası PMP: lidokain və ya 5-10 ml novokainamid 10% + 0,3-0,5 mezaton - 1 ml / dəq; 1 ml 5% fenazepam (həyəcan).

Xəstəxana: 4-8ml 2% lidokain, elektrik impuls terapiyası (xarici)

Anafilaktik şok: uzanmış, sabit dil, enjeksiyon sahəsinə soyuq, s / c 0,1% adrenalin (0,5-1 ml adrenalin - enjeksiyon yerini doğrayın);

i / m (i / v) 100-150 hidrokortizol (60-120 prednizolon) + 2 ml difenhidramin. Dəfələrlə s / c 0,5 ml adrenalin, 2 ml kordiamin; CI 10ml 2,4% - eufilin. Xəstəxanaya evakuasiya. Xəstəxana + reopoliglyukin, prednizon IVL.

Xroniki diffuz qaraciyər xəstəlikləri həkim qarşısında aşağıdakı əsas diaqnostik vəzifələr qoyur: 1) xroniki hepatit və qaraciyər sirrozunun vaxtında tanınması; 2) xəstəliyin əsas xüsusiyyətlərinin qiymətləndirilməsi: a) patoloji prosesin aktivliyi, b) xəstəliyin mərhələsi, c) qaraciyər parenximasının disfunksiya dərəcəsi, d) portal qan axınının pozulması xarakteri. və portal blokunun kompensasiya dərəcəsi.

Şiddətli klinik təzahürləri olan qaraciyərin formalaşmış sirozu adətən diaqnostik çətinliklərə səbəb olmur. Xroniki hepatitin və kliniki olaraq gizli inkişaf edən qaraciyər sirrozunun, xüsusən də qeyri-aktiv mərhələdə tanınması o qədər də asan deyil. Bu xəstəliklərin ən çox görülən erkən təzahürləri sağ hipokondriyumda ağrı, zəiflik, hepatomeqaliya və bəzən sarılıqdır. Xüsusilə Botkin xəstəliyi olan insanlarda bu simptom kompleksinin olması həkimi xəstənin hərtərəfli klinik və biokimyəvi (bir sıra funksional qaraciyər testlərindən istifadə etməklə) müayinəsini aparmağa vadar etməlidir. Bəzi hallarda diaqnozu yalnız qaraciyərin intravital morfoloji müayinəsinin köməyi ilə aydınlaşdırmaq mümkündür.

Patoloji prosesin fəaliyyətini qiymətləndirmək üçün xəstənin sağlamlıq vəziyyətindəki dəyişikliklər və qaraciyərin funksional testlərinin pozulması müəyyən əhəmiyyət kəsb edə bilər. Bu baxımdan ən əhəmiyyətlisi transaminazaların, qələvi fosfatazanın, LDH-nin 5-ci izoenziminin və qaraciyər üçün orqan-spesifik fermentlərin aktivliyinin artması, xolinesterazanın aktivliyinin azalması, sadə və mürəkkəb zülalların dəyişməsidir. Bu göstəricilər həmişə qaraciyərdə aktiv patoloji prosesin mövcudluğunu əks etdirmir. Ən etibarlı mühakimə qaraciyər biopsiyasında histoloji, histokimyəvi dəyişikliklərlə verilə bilər.

Xəstəliyin mərhələsi haqqında tam mühakimə yalnız laparoskopiya və qaraciyərin intravital histoloji müayinəsi ilə birlikdə klinik və biokimyəvi üsulların istifadəsi daxil olmaqla, hərtərəfli tədqiqat əsasında edilə bilər. Xəstəliyin mərhələsini qiymətləndirmək üçün meyarlar "Təsnifat" bölməsində və qaraciyər sirrozunun fərdi formalarının müzakirəsində verilmişdir. Xəstəliyin mərhələsini təyin etmək üçün xüsusi bir məsələ xroniki hepatit və qaraciyər sirozunun fərqləndirilməsidir. Qaraciyər sirrozunun gec mərhələlərini klinik əlamətlərlə xroniki hepatitdən ayırmaq olar. Vahid patoloji prosesin sərhəd dövlətlərinin fərqləndirilməsi yalnız qaraciyərin intravital morfoloji tədqiqatı əsasında edilə bilər. Xroniki hepatitin qaraciyər sirrozuna keçidinin laparoskopik əlaməti Kalk (1954) tərəfindən təsvir olunan "rəngli düyünlü qaraciyər" şəklidir. Sonuncu mikroskopik olaraq hepatik lobulun strukturunun birləşdirici toxuma bantları ilə qeyri-mütəşəkkilliyi ilə xarakterizə olunur. Bununla belə, morfoloji tədqiqat qaraciyər sirrozunun meydana gəlməsinin başlanğıc anını dəqiq müəyyən etməyə imkan vermir, çünki bu proses tədricən baş verir və toxumanın morfoloji yenidən qurulması qaraciyərin müxtəlif hissələrində heterojendir. Bu, nəyin bahasına olursa olsun, xroniki hepatitin presirroz mərhələsini qaraciyər sirrozunun ilkin mərhələsindən ayırmaq istəyini əsassız edir. X. X. Mansurov (1965) hesab edir ki, zərdab zülallarının polaroqrafik analizi xroniki hepatiti qaraciyər sirrozundan ən dəqiq differensiasiya etməyə imkan verir. Siroz üçün, xroniki hepatiti olan xəstələrdə müşahidə edilməyən alt proqramın yumşaq katalitik dalğası xarakterikdir.

Funksional pozğunluqların dərəcəsi həmişə qaraciyərdə morfoloji dəyişikliklərin dərəcəsinə və yayılmasına uyğun gəlmir. Bundan əlavə, qaraciyər sirozu olan xəstələrdə bəzi biokimyəvi testlərin parametrlərinin pozulması hepatositlərin dəyişməsi ilə deyil, portal venanın qanının ümumi dövriyyəyə daxil olduğu venoz girovların olması ilə əlaqədar ola bilər. qaraciyər parenximasını yan keçmək.

Portal qan axınının vəziyyətini qiymətləndirmək üçün meyarlar Portal Hipertenziya bölməsində təsvir edilmişdir.

Diferensial diaqnostika zamanı xroniki hepatit və qaraciyər sirrozunu hepatomeqaliya ilə müşayiət olunan digər xəstəliklərdən (yağ və digər qaraciyər distrofiyaları, qaraciyər qranulomatozu, qaraciyərin xoşxassəli fibrozu, qaraciyər kistləri və exinokokk və s.) fərqləndirmək zərurətini xatırlamaq lazımdır. Xroniki hepatit və qaraciyər distrofiyası arasında etibarlı fərq yalnız onun histokimyəvi tədqiqi ilə qaraciyər biopsiyası ilə mümkündür.

Xoşxassəli fibrozda hepatomeqaliya uzunmüddətli müşahidə zamanı aktiv prosesin heç bir biokimyəvi əlamətinin olmaması ilə xarakterizə olunur. Ancaq burada da etibarlı məlumatlar yalnız laparoskopik nəzarət altında aparılan qaraciyər biopsiyası ilə əldə edilə bilər. Xroniki hepatit (qaraciyər sirrozu) və qaraciyər qranulomatozu arasında diferensial diaqnoz anamnez, sifilis, brusellyoz, vərəm, sarkoidozun mövcud ekstrahepatik təzahürləri, bu xəstəliklərə uyğun gələn müsbət seroloji və bioloji nümunələr əsasında müəyyən edilə bilər. Qranulomatozun səbəb olduğu əhəmiyyətli və uzun müddətli hepatomeqaliya ilə belə, adətən funksional testlərdə heç bir dəyişiklik aşkar edilmir. Bu hallarda qaraciyər biopsiyası ən böyük diferensial diaqnostik dəyərə malikdir. Bəzən kliniki əlamətlərə görə qaraciyərdə olan ocaqlı dəyişiklikləri (kistlər, exinokokklar, şişlər, hemangiomalar və s.) xroniki hepatit və qaraciyər sirrozundan fərqləndirmək çətindir. Bu hallarda rentgen diaqnostikası, laparoskopiyanın istifadəsi və radioizotopun skan edilməsi metodu, həmçinin əməliyyat revizyonu xəstəliyi düzgün tanımağa kömək edə bilər.

Qaraciyər sirrozunun morfoloji tipini laparoskopiya və qaraciyər biopsiyasının nəticələrini müqayisə etməklə ən dəqiq müəyyən etmək olar. Lakin buradan belə nəticə çıxmır ki, bu üsullardan istifadə etmədən sirozun morfoloji növünün tanınması qeyri-mümkün olur. Bəzi klinik təzahürlərin xüsusiyyəti xəstəliyin klinik mənzərəsinə əsaslanaraq siroz növünü müəyyən etmək üçün real cəhd edir. Əldə etdiyimiz məlumatlara görə, klinik əlamətlər əsasında tərtib edilmiş qaraciyər sirozunun növü haqqında fikir 20% hallarda morfoloji tədqiqatın nəticələri ilə üst-üstə düşmür. Qaraciyər sirrozunun müxtəlif növlərinin əsas klinik əlamətləri Cədvəl 10-da göstərilmişdir.

CƏDVƏL 10. Qaraciyər sirrozunun morfoloji tipinə görə diferensiallaşdırılması əlamətləri

	Qaraciyər sirozu
	portal	postnekrotik	öd yolları
Əsas patoloji şəkil	Pseudolobullar kiçik, eyni tipli, nazik birləşdirici toxuma zəncirləridir	Bəzən dəyişməmiş lobüllər və ya onların fraqmentləri olan müxtəlif ölçülü böyük psevdolobullar. Birləşdirici toxumanın geniş zolaqları. Üç və ya daha çox portal triadasının yaxınlaşması	Lobulyar quruluş yalnız sonrakı fazalarda pozulur. Öd yollarının ətrafında iltihablı infiltrasiya və fibroz. Bilestaz əlamətləri
laparoskopiya zamanı şəkil	Qaraciyərin səthi incə dənəli, kənarı kəskin nazikdir	Qaraciyərin səthi qaba, qaraciyər deformasiyaya uğramış, bəzən üzüm salxımını xatırladır.	Qaraciyər böyümüş, səthi hamar və ya dənəvər, yaşılımtıl rəngdədir
Sarılıq	Gecikmiş mərhələlərdə, erkən mərhələlərdə - bəzən alevlenmələrlə təqdim olunur	Erkən aşkarlanır, kəskinləşmə ilə vaxtaşırı artır	Erkən aşkar edir və güclü qalır
Hepatosellüler çatışmazlıq	Gec mərhələlərdə baş verir	Erkən baş verir, kəskinləşmə zamanı artır	Gec mərhələlərdə baş verir
portal hipertansiyon	Funksional çatışmazlıqdan qabaq	Funksional çatışmazlıq ilə birlikdə mövcuddur	Gec inkişaf edir və ya tamamilə yox olur
Dəri dəyişiklikləri		"Hörümçək damarları", palmar eritema	ksantomalar
Sümük dəyişiklikləri	yox	Bəzən anatomik dəyişikliklər olmadan artralji	"Baraban çubuqları", osteoporoz, genişlənmiş epifizlər, sinovit
İkincil cinsi xüsusiyyətlərin dəyişməsi	Tez-tez	nadir	İtkin
Qaraciyər dəyişir	Erkən mərhələlərdə böyüdülmüş, daha sonra azaldılmış, palpasiya hamar səth, kəskin kənar	İlkin mərhələdə artır, sonra azalır. Qaraciyərin kənarı qeyri-bərabərdir, səthi yumrudur	Böyük, hamar, ağrılı

Terminal mərhələdə sirozun morfoloji tipinin tanınması mümkün deyil.

Bəzi tədqiqat üsullarının geniş həkimlər üçün əlçatmazlığı xroniki qaraciyər xəstəliklərinin diaqnozunun qoyulmasında bir növ mərhələni müəyyənləşdirir.

Ambulator şəraitdə kliniki əhəmiyyətli halları tanımaq və klinik gizli aktiv xroniki hepatit və ya sirrozdan şübhələnilən şəxsləri müəyyən etmək mümkündür. Diaqnozun daha da aydınlaşdırılması ümumi xəstəxanalarda aparıla bilər.

Xüsusi tədqiqat metodlarından istifadə ehtiyacı müasir avadanlıqla kifayət qədər təchiz olunmuş xəstəxanalarda xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edir.