Normallaşdırılmış oftalmotonus ilə stabilləşməmiş qlaukoma müalicəsi (ədəbiyyat icmalı). Kompensasiya edilmiş göz içi təzyiqi ilə birincili açıq bucaqlı qlaukoma müalicəsində neyroprotektiv terapiya

Aktiv maddələr sayəsində nootrop dərmanlar göz toxumasına zərər verə biləcək faktorları bloklayır. Həmçinin, neyroproteksiya sinir toxumalarının güclənməsi səbəbindən bütün orqanizmin fəaliyyətini yaxşılaşdırır. Qlaukomada neyroproteksiya tor qişa və optik sinirlər üçün qorunma yaratmaqdır.

Nootropiklərin sinir sisteminə müsbət təsirindən əmin olmaq üçün, demək olar ki, hər biri bir insanın psixo-emosional vəziyyətinə müsbət təsirini təsdiqləyən bir çox tədqiqat aparılmışdır.

Buna görə, eyni zamanda neyroprotektiv xüsusiyyətlərə malik bir neçə dərmanın seçilməsi və tətbiqi qlaukoma inkişaf sürətini əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər, həm də ümumi rifaha faydalı təsir göstərə bilər.

Qlaukoma üçün neyroprotektiv terapiya

Qlaukoma zamanı neyroprotektorlar Mənbə: poglazam.ru Neyroproteksiya tor qişanın və optik sinir liflərinin müxtəlif amillərin, ilk növbədə işemiyadan zərərverici təsirindən qorunması deməkdir. Neyroprotektiv terapiya optik sinirin baş hissəsində qlaukoma zamanı baş verən metabolik pozğunluqları düzəltməyə, yerli mikrosirkulyasiyanı və toxuma trofizmini yaxşılaşdırmağa və qanın reoloji xüsusiyyətlərini normallaşdırmağa yönəldilmişdir.

Hal-hazırda, neyroprotektiv dərmanların iki qrupunu ayırmaq adətdir - birbaşa və dolayı hərəkət. Birbaşa fəaliyyət göstərən neyroprotektorlar lipid peroksidləşmə məhsullarının (LPO) və sərbəst radikalların, Ca++ ionlarının, asidozun konsentrasiyasının artmasına səbəb olan birbaşa hüceyrə zədələnməsi faktorlarını bloklamaqla retinal neyronları və optik sinir liflərini birbaşa qoruyur.

Mikrosirkulyasiyanı, qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdıran, qanda xolesterinin səviyyəsini aşağı salan, nootropik dərmanlar da oxşar təsir göstərir. Neyroprotektiv terapiya həmişə hədəf təzyiqə nail olmağa imkan verən aktiv antihipertenziv müalicə (tibbi, lazer və ya cərrahi) ilə aparılmalıdır.

Qeyd etmək lazımdır ki, qlaukoma zamanı neyroprotektiv təsirin təbiətinə görə dərmanların təsnifatı çox şərtlidir, çünki. uzaq bütün fəaliyyət mexanizmləri yaxşı tədqiq və qlaukoma retinal qanqlion hüceyrələrinin apoptoz mexanizmi əsasən nəzəri fərziyyələrə əsaslanır.

Görmə pozğunluğunun daha da geri dönməz inkişafının qarşısını almaq üçün GİB-in azaldılması. "Hədəf təzyiqinə" nail olmaq (orta hesabla, GİB-də orijinaldan 20-30% azalma). Eyni zamanda, optik sinirin vəziyyətinə nə qədər çox zərər verilirsə, "hədəf təzyiq" səviyyəsi bir o qədər aşağı olmalıdır.

Tonometrik təzyiqin "hədəf təzyiqə" uyğunluğunun müntəzəm monitorinqi lazımdır. İstədiyiniz oftalmotonusun yuxarı həddi aşağıdakılara uyğundur:

ilkin mərhələdə həqiqi GİB (P0) 18-20 mm Hg təşkil edir. İncəsənət. (tonometrik GİB (Pt) 22-24 mm Hg);
inkişaf etmiş bir mərhələdə əsl GİB (P0) 15-17 mm Hg təşkil edir. (tonometrik GİB (Pt) 19-21 mm Hg);
qabaqcıl mərhələdə əsl GİB (P0) 10-14 mm Hg təşkil edir. (tonometrik GİB (Pt) 16-18 mm Hg).

Dərman müalicəsi effektiv və GİB səviyyəsini inamla idarə etmək üçün kifayət olmalıdır. Eyni zamanda, qondarma taxifilaksi effekti (yəni, narkotiklərə aludəçilik) və GİB subkompensasiyasının ən kiçik əlamətləri aşkar edilərsə, terapiyanın vaxtında korreksiyasına ehtiyac olduğunu xatırlamaq lazımdır.

Dünyada geniş yayılmış antiqlaukoma dərmanlarının demək olar ki, bütün farmakoloji qrupları Rusiya əczaçılıq bazarında mövcuddur. Bu baxımdan, həkim, ilk növbədə, onun klinik effektivliyinə dair məlumatlara əsaslanaraq, patogenetik cəhətdən əsaslandırılmış dərman seçimi imkanına malikdir.

Effektiv müalicəyə nail olmaq və dərman seçmək imkanı əldə etmək zərurətini həmişə nəzərə alaraq, sözdə xərc-effektivlik meyarına diqqət yetirmək lazımdır.

Bu meyar təyin edilmiş terapiyanın xərclərini və effektivliyini nəzərə almağa və əlaqələndirməyə imkan verir. Tez-tez, ilkin olaraq daha bahalı dərmanlar, nəticədə, GİB-in daha effektiv və nəzarətli şəkildə aşağı salınması səbəbindən xəstələr üçün daha faydalıdır.

Dərman antihipertenziv terapiyanın seçilməsinin ümumi prinsipləri:

Müalicədən əvvəl, bu xəstənin bütün risk faktorları nəzərə alınmaqla təxmin edilən "hədəf təzyiqi" müəyyən edilir.
Müalicə ilk seçim dərmanı ilə monoterapiya ilə başlayır. Qeyri-kafi effektivliyi ilə bu dərman fərqli bir farmakoloji qrupdan olan başqa bir dərmanla əvəz olunur, əgər bu halda GİB-də adekvat azalmaya nail olmaq mümkün deyilsə, o zaman kombinasiya terapiyasına keçirlər.
Seçilmiş dərmanın istifadəsinə qarşı dözümsüzlük və ya əks göstərişlər olduqda, müalicə başqa bir dərmanın istifadəsi ilə başlayır.
Qarışıq terapiya apararkən, eyni anda ikidən çox dərman istifadə etməməlisiniz; tercihen birləşdirilmiş dərmanların istifadəsi.
Qarışıq terapiya apararkən, eyni farmakoloji qrupa aid olan dərmanlardan istifadə edilməməlidir (məsələn, iki fərqli b-bloker və ya iki fərqli prostaglandin birləşdirilə bilməz).
Əldə edilmiş hipotenziv təsirin adekvatlığı görmə funksiyalarının dinamikası və optik sinir başının vəziyyəti ilə müntəzəm olaraq yoxlanılır.
Dərman təsirini qiymətləndirərkən aşağıdakılar nəzərə alınmalıdır:

gözün hidrodinamikasına təsir növü;
GİB-də mümkün azalma dərəcəsi;
istifadə üçün əks göstərişlər;
daşıma qabiliyyəti;
tələb olunan istifadə tezliyi.

Son iki amil xəstələrin həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirə bilər və nəticədə tövsiyə olunan müalicə rejiminə əməl edilməməsinə səbəb ola bilər ki, bu da terapiyanın effektivliyini azaldır.

Dərman seçərkən sistematik olaraq əldə edilən tonometrik təzyiqi "hədəf təzyiq" ilə müqayisə etmək lazımdır. GİB hədəf təzyiqdən yüksək olmamalıdır.

Müalicə xəstənin həyatı boyu həyata keçirilir. Dərman terapiyası apararkən dərmanları dəyişdirmək məsləhətdir. Bu məqsədlə, prostaqlandinlər və karbonik anhidraz inhibitorları ilə terapiya istisna olmaqla, terapiya 1 ay ərzində ildə 2-3 dəfə dəyişdirilir. Əvəzetmə fərqli bir farmakoloji qrupa aid bir dərmanla aparılmalıdır.

Dərman olmalıdır:

göz içi təzyiqini effektiv şəkildə azaltmaq;
gün ərzində dəyərlərində cüzi dalğalanmalarla aşağı IOP səviyyəsini saxlamaq;
hipotenziv təsirini uzun müddət saxlamaq;
minimum mənfi reaksiyaların olması;
rahat və asan dozaj rejimi var.

Təsnifat

Qlaukomada sinir liflərində dörd dərəcə dəyişiklik var:

dönməz ölü;
Degenerasiyanın kəskin mərhələsi;
Distrofik dəyişikliklər;
Qorunan struktur.

Neyroprotektorlar iki qrupa bölünür:

Düz xətlər birbaşa olaraq torlu qişanın və optik sinirin neyronlarını və liflərini qoruyur.
Dolayı neyroprotektorlar bədənin reperfuziya təzyiqinin azalmasına qarşı müqavimətini artırır.

Xüsusi antiqlaukoma terapiyasının seçilməsi xəstənin həkimdən sistemli müayinəsini tələb edir. Hemodinamik pozğunluqlar, metabolik dəyişikliklər əsasında həyata keçirilir. Hər altı ayda bir müalicənin effektivliyinə nəzarət etmək lazımdır. Aşağıda neyroprotektorların əsas qrupları verilmişdir.

Kalsium kanal blokerləri

Yaxşı keçiriciliyə görə, aktiv maddə tez bir zamanda gözün strukturlarına nüfuz edir və damcıdan sonra ilk saat ərzində reseptorlara təsir göstərir. Göz içərisində təzyiq səviyyəsini azaltmaq üçün gündə iki dəfə betaksolol damcılanır, lakin bəzən çoxluğu 3-4 dəfəyə qədər artır.

Bu dərman ürəyin işi və ritmi pozulmuş, buynuz qişanın distrofiyası və həssaslığı olan xəstələrdə kontrendikedir. Diabetes mellitus, tireotoksikoz, əzələ zəifliyi, Reyno sindromu olan xəstələr diqqətli olmalıdırlar. Eyni şey hamilə qadınlara da aiddir.

Planlaşdırılan ümumi anesteziyadan əvvəl dərmanı ləğv etmək məsləhətdir. Terapiya fonunda ən azı altı ayda bir dəfə gözlərin vəziyyətini (lakrimal mayenin istehsalı, epitelin bütövlüyü) izləmək lazımdır. Betaksololun yerli istifadəsi ilə sistematik yan təsirlərin inkişafı ehtimalı azdır. Aktiv tərkib hissəsi kimi betaksolol olan preparatlar:

Betoptic (0,5% məhlul);
Beoptic C (0,25% məhlul).

Enzimatik Antioksidantlar

Superoksid dismutaz bədənin təbii antioksidantlarından biridir. Reaktiv oksigen növlərini məhv edir və iltihab əleyhinə təsir göstərir. Bunun sayəsində trabekulyar şəbəkənin strukturlarında və optik sinir liflərində deqradasiyanın inkişafı maneə törədilir.

Dərmanın təsir mexanizmi

Damladan 1-2 saat ərzində gözün toxumalarında preparatın maksimal konsentrasiyası müəyyən edilir. O, xoroid və retinaya daxil olur, onlarda toplanır. Dərmanı gündə 5-6 dəfə təyin edin. Bəzən bir saat ərzində hər 10 dəqiqədən bir dərman vurulduqda məcburi instillasiya texnikasından istifadə edirlər. Müalicə kursu 2 aydır.

Müxtəlif istehsalçılar tərəfindən hazırlanan preparatlar:

Erisod. Bu liyofilləşdirilmiş tozdur (400 min və 1,6 milyon ədəd), ondan göz damcıları hazırlanır.
Rexod (800 min ədəd).

Qeyri-enzimatik antioksidantlar

Histoxrom adətən işemik zonada toplanan dəmir ionlarını neytrallaşdıra bilir. O, həmçinin sərbəst radikalları geri alır, enerji mübadiləsini yaxşılaşdırır və qanın reoloji xüsusiyyətlərini normallaşdırır. Dərmanın maksimal konsentrasiyası tətbiq edildikdən bir saat sonra əldə edilir. Dərman qəbulu yollarına subkonyunktival və probulbar daxildir.

Terapiya kursunun müddəti 10 enjeksiyondur. Histochrome preparatı ampulalarda 0,02% həll şəklində mövcuddur. Süksin turşusu metabolik proseslərə müsbət təsir göstərir. Eyni zamanda, membranın ion keçiriciliyi azalır, kalsium mübadiləsi tənzimlənir və s. bu turşunun duzları bir çox qida əlavələrinin (mitomin, yantavit, enerlit) tərkib hissəsidir.

Mexidol, işemik zonada qan axını yaxşılaşdırır və qüsurların tez sağalmasına kömək edir. Mexidol həddindən artıq həssaslıq və ya qaraciyər və böyrəklərin ciddi xəstəlikləri zamanı təyin edilməməlidir. Yan təsirlər arasında dispepsiya, ağız quruluğu və allergiyaya daha çox rast gəlinir.

Mexidol gündə iki dəfə əzələdaxili (100 mq) tətbiq olunur. Müalicə kursu 10-14 gündür. Dərman 5% həll şəklində mövcuddur.

Emoksipin, işemiya ilə müşayiət olunan göz xəstəliklərinin müalicəsi üçün ən qədim dərmanlardan biridir. Bu maddə B6 vitamininin struktur analoqudur. Dərman eritrosit membranını sabitləşdirir, mikrosirkulyasiyanın pozulmasında mühüm rol oynayır.

Maksimum konsentrasiya 15-30 dəqiqədən sonra müşahidə olunur, maddə retinanın hüceyrələrində toplanır. Emoksipinlə müalicə zamanı qan koaquloqramının monitorinqi tələb olunur. Dərmanı eyni şprisdə digər dərmanlarla qarışdırmayın. Alfa-tokoferol eyni vaxtda şifahi olaraq qəbul edilərsə, müalicənin effektivliyi artır.

Emokipin instillyasiya, okulyar inyeksiya və ya göz filmi şəklində tətbiq oluna bilər. İnstillasiyaların çoxluğu adətən gündə 5-6 dəfədir. Müalicə kursu 2-4 həftəyə çatır. Dərman 1% həll və ya göz filmləri şəklində mövcuddur.

Neyropeptidlər

Sitomedinlər qələvi polipeptidlərdir. Onlar turşu ekstraktı ilə çirklərdən təmizlənir. Bu maddələr hüceyrələrin differensiasiya proseslərini stimullaşdırır, humoral və hüceyrə toxunulmazlığına, hemostaza, mikrosirkulyasiyaya təsir göstərir. Beynin, tor qişanın toxumalarından alınan sitomedinlər sinir toxumasının tənzimlənməsində iştirak edir.

İndi oftalmologiyada korteksin və retinalamin istifadə olunur. Retinalamin əzələdaxili, parabulbarno (gündə bir dəfə), korteksin yalnız əzələdaxili olaraq verilir. Terapiya kursu 10 gün davam edir. Hemodinamikanı yaxşılaşdırmaq üçün angioprotektorlar və antispazmodiklər istifadə edilə bilər.

Antispazmodiklər

Klinik praktikada purin və indol alkaloidləri istifadə olunur. Onlar damar divarında cAMP konsentrasiyasını artırır, trombositlərin yığılmasını maneə törədir. Adətən Teofillin (250 mq gündə üç dəfə) və ya ksantinol nikotinat (gündə üç dəfə 150 mq) təyin edilir.

İndol alkaloidlərinə vinpocetine (gündə üç dəfə şifahi olaraq 5 mq qəbul edilir) daxildir. Kursun effektivliyini artırmaq üçün intravenöz administrasiya ilə başlaya bilərsiniz. Purin alkaloidlərinə çan, trental daxildir. Gündəlik istifadə ilə qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırırlar.

Angioprotektorlar

Bu preparatlar mikrosirkulyasiyanı, damar keçiriciliyini normallaşdırır, damar divarının keçiriciliyinin pozulması ilə bağlı toxuma ödemini aradan qaldırır, plazma kininlərinin aktivliyini azaldır və metabolik prosesləri stimullaşdırır. Praktikada doxium, parmidine, etamsilat istifadə olunur. Vitaminlər və nootropiklər metabolik pozğunluqları düzəltməyə kömək edir.

Nootropiklər

Çox vaxt piratsetam mikrosirkulyasiyanı, metabolik prosesləri yaxşılaşdıran və qlükoza istifadəsini artıran bu qrup dərmanlardan təyin edilir. Dərman ağır böyrək çatışmazlığında, hemorragik insultda, həssaslıqda kontrendikedir. Dərmanı gündə 30-160 mq / kq dozada təyin edin. Müalicə kursu 6-8 həftədir.

Həkimin arsenalında piratsetam və sinnarizin olan birləşmiş məhsullar da var. Dərman gündə üç dəfə 1-2 kapsul təyin edilir. Terapiya kursu 1-3 aydır. Qamma-aminobutirik turşu törəmələri (pikamelon) da istifadə olunur. Vasodilatlayıcı və nootrop təsir göstərir. GABA-nın başqa bir analoqu nooklerindir.

Semax dərmanı ACTH-nin analoqudur. Neyronlarda enerji mübadiləsini yaxşılaşdırır, onların hipoksiyaya və zədələrə qarşı müqavimətini artırır. Burun içinə yeridilir, oradan selikli qişanın damarları vasitəsilə sistemli dövriyyəyə daxil olur. Müalicə müddəti 5-14 gündür. Həmçinin, dərman endonazal elektroforez üçün istifadə olunur (Semax anoddan idarə olunur)

Birincili açıq bucaqlı qlaukomanın nootropiklərlə müalicəsi

Qlaukoma mütərəqqi optik neyropatiya, görmə sahəsində patoloji dəyişikliklər və kortikosteroidlərin ölümü ilə xarakterizə olunan xəstəlikdir. Avropa Qlaukoma Təlimatlarının 4-cü nəşrinə əsasən, qlaukoma Avropa ölkələrində korluğun əsas səbəbi olaraq qalır, qlaukoma xəstəsi olan xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsi görmə qabiliyyətini itirir və ya hər iki gözdə görmə sahəsinin əhəmiyyətli dərəcədə zəifləməsi olur.

GİB-in azalması qlaukoma prosesinin sabitləşməsinə səbəb olmur. GİB səviyyəsinin normal həddə saxlanmasına baxmayaraq xəstəlik inkişaf etməyə davam edə bilər. Xəstənin vəziyyətinin monitorinqi yalnız tonometrik göstəricilərlə məhdudlaşmamalıdır.

Apoptoz, hətta GİB səviyyəsi sabitləşdikdə belə qlaukoma prosesinin inkişafının əsas mexanizmi hesab olunur. Apoptoz, onlara xas olan avtoliz mexanizminin aktivləşməsi və ya fizioloji hüceyrə ölümünün genetik olaraq müəyyən edilmiş proqramı nəticəsində hüceyrələrin ölümüdür.

Bu proses orqanizmin bütövlüyünü qorumağa yönəlib və müxtəlif toxumalarda hüceyrələrin sayının müəyyən nisbətinin saxlanılması və geni dəyişdirilmiş hüceyrələrin çıxarılması ilə həyata keçirilir. Apoptoz adətən iltihabın inkişafı ilə müşayiət olunmur, çünki hüceyrə membranının bütövlüyü pozulmur.

Embriogenez zamanı hüceyrələrin proqramlaşdırılmış məhv edilməsi, həddindən artıq çoxalma zamanı müəyyən hüceyrələrin çıxarılması və s. kimi fizioloji proseslər də apoptoz mexanizminə əsaslanır. Apoptoz zamanı hüceyrə ölümü aşağıdakı mərhələləri əhatə edir:

apoptozun "proqramına başlamaq";
proapoptotik zülalların aktivləşdirilməsi;
kaspaz fermentinin kaskadını tetiklemek;
hüceyrədaxili orqanoidlərin strukturunun məhv edilməsi və ya yenidən qurulması;
apoptotik cisimlərin meydana gəlməsi ilə hüceyrə parçalanması;
faqositoz üçün hüceyrə fraqmentlərinin hazırlanması.

Ən əsası, müəyyən bir mərhələyə qədər apoptoz geri dönən bir prosesdir və onu nekrozla hüceyrə ölümündən əhəmiyyətli dərəcədə fərqləndirir. Apoptozun ilkin mərhələsinin tetikleyici və tənzimləyici mexanizmləri çox mürəkkəbdir. Eksitoamin turşuları, viral zülallar və ya Ca2+ ionları apoptozun stimulyatoru kimi çıxış edə bilər.

Niyə nootropiklər həmişə işləmir?

İlkin mərhələdə apoptotik prosesi dayandırmaq və ya yavaşlatmaq hələ də mümkündür. Əgər “pro-apoptotik” siqnalların sayı “antiapoptotik” siqnalları üstələyirsə, onda hüceyrə deqradasiya mərhələsinə (terminal) keçir. Bu mərhələdə hüceyrə dəyişikliyi prosesləri artıq geri dönməzdir.

Sinir hüceyrəsinin apoptoz proseslərində mərkəzi rol mitoxondriyaya verilir. Oksidləşdirici stress və digər şərtlər altında mitoxondrial membranların keçiriciliyinin dəyişməsi mitoxondriyadan kalsium ionlarının və apoptoz aktivatorlarının sərbəst buraxılmasına səbəb olur ki, bu da neyrositlərin ölümü prosesinin dönməzliyini müəyyən edir.

Təcrübədə 3 gün ərzində hipoksiyaya görə optik sinirin (ON) akson hüceyrə kulturasına artan təzyiqə məruz qalma mitoxondrial strukturun bölünməsinə və pozulmasına gətirib çıxardı ki, bu da apoptozun inkişafına kömək etdi. Mitoxondrial disfunksiyanın qlaukoma inkişafında predispozan amil ola biləcəyinə dair sübutlar var.

Retinanın mexaniki zədələnməsinin, işemik zədələnmənin eksperimental modelləşdirilməsində vasitəçi L-qlutamat şüşəvari bədənə artıqlaması ilə daxil olur. Onun konsentrasiyasının artması NO və O2-nin hiper istehsalına gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində intoksikasiya və hüceyrə ölümü proseslərini stimullaşdırır.

Qlaukoma sinir hüceyrələrinin apoptoz stimulyatorlarına - eksitoamin turşularına, viral zülallara və ya Ca2+ ionlarına qarşı müqavimətini azaldır. Normalda hər il gözdə 5000-ə qədər qanqlion hüceyrəsi ölür; qlaukoma ilə bu rəqəm ikiqat arta bilər.

Şübhə yoxdur ki, qlaukoma olan xəstələrdə "artan GİB və GCS ölümü" arasında əlaqə var, lakin ON və ya tor qişanın baş bölgəsinin ilkin zədələnməsi və inkişaf istiqaməti ilə bağlı suallar. distrofik dəyişikliklər müzakirə mövzusu olaraq qalır.

Qlaukoma eksperimental modeli üzrə tədqiqat məlumatlarına əsasən, GİB səviyyəsi ilə apoptoz prosesinin şiddəti arasında korrelyasiya mövcuddur və tor qişa hüceyrələrində qlaukomada ilkin zədələnmənin lokalizasiyasını göstərən nəticələr əldə edilmişdir.

Əlavə eksperimental və klinik tədqiqatlar ilkin açıq bucaqlı qlaukomada (POAG) təkcə retinaya və ON-a deyil, bütün görmə yoluna təsir edən degenerativ bir prosesin olduğunu söyləməyə imkan verdi. 1998-ci ildə M. Schwatz və E. Yoles qlaukomada ON-un strukturunu tədqiq edərək, 4 dərəcə akson dəyişikliyini müəyyən etdilər:

dönməz ölü;
degenerasiyanın kəskin mərhələsinə uyğun əlamətlərlə;
distrofik dəyişikliklərlə, bunun nəticəsində mövcudluq şərtlərini qoruyaraq ölə bilər;
quruluşu tamamilə qorunub saxlanılan aksonlar.

Beləliklə, apoptotik prosesin əlaqələrinə təsir qlaukoma və ağırlaşmaların inkişafını əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlata bilər. Neyron hüceyrələrinin ölümü proseslərinin qarşısının alınması, azaldılması və bəzi hallarda geri qaytarılmasına yönəlmiş terapevtik tədbirlər kompleksinə neyroproteksiya və ya neyroprotektiv terapiya deyilir.

Neyroprotektiv terapiya ganglion hüceyrələrində distrofiya hadisələrini azaltmaq və dəyişməmiş elementlərin strukturunun bütövlüyünü qorumaq üçün həyata keçirilir.

Patoloji prosesdə təkcə GCS-nin deyil, həm də optik sinir liflərinin iştirakını nəzərə alaraq, neyron dəyişiklikləri daha çox "qlaukoma neyroretinopatiya" anlayışına düşür və müalicəyə terapevtik yanaşmalar neyroretinopatiya kimi təsvir edilməlidir.

Birbaşa neyroprotektorlar retinal neyronları və ON liflərini işemiyanın inkişafı və lipid peroksidləşmə məhsullarının (LPO), sərbəst radikalların və kalsium ionlarının konsentrasiyasının artması nəticəsində yaranan hüceyrə zədələnməsi faktorlarından birbaşa qoruyur.

Neyroprotektiv təsir göstərən dərmanlar aşağıdakı xüsusiyyətlərə malik olmalıdır: tor qişanın strukturlarında spesifik tətbiq nöqtələri olması şərti ilə öz təsirini həyata keçirmək, qanqlion hüceyrələrinə qarşı neyroprotektiv fəaliyyət göstərmək, retinaya və şüşəvari bədənə kifayət qədər konsentrasiyada çatmaq.

Dərmanların effektivliyinə dair məlumatlar yüksək səviyyədə sübuta malik olmalıdır. Birbaşa neyroprotektorlar qrupunda olan peptid strukturunun preparatları toxuma spesifik təsirinin şiddəti ilə diqqəti cəlb edir.

Peptidlər toksiklik, allergenlik, immunogenlik, kanserogenlik və teratogenliyin olmaması ilə xarakterizə olunur, həm monoterapiyada, həm də digər müalicə üsulları ilə birlikdə təsirini göstərir. Retinalamin yuxarıdakı meyarlara cavab verən peptid strukturunun preparatlarına aid edilir.

Retinalamin əsas təsirləri hüceyrə metabolizmasının pozğunluqlarını düzəltmək yolu ilə eksitotoksikliyin və oksidləşdirici stressin qarşısının alınmasıdır.

Dərmanın təsir mexanizmi onun metabolik fəaliyyəti ilə müəyyən edilir: göz toxumalarında maddələr mübadiləsini, hüceyrədaxili protein sintezini yaxşılaşdırır və hüceyrə membranlarının funksiyalarını normallaşdırır, lipidlərin peroksidləşmə proseslərini tənzimləyir və enerji proseslərini optimallaşdırmağa kömək edir.

Beləliklə, Retinalamin torlu qişanın fotoreseptorlarına və hüceyrə elementlərinə yüngül stimullaşdırıcı təsir göstərir, distrofik dəyişikliklər zamanı piqment epiteli ilə fotoreseptorların xarici seqmentləri arasında funksional qarşılıqlı əlaqəni yaxşılaşdırır və retinal qişanın işığa həssaslığının bərpasını sürətləndirir.

Bunun fonunda damar keçiriciliyi normallaşır, retinanın xəstəlikləri və zədələnmələrində reparativ proseslər aktivləşir. 2006-2007-ci illərdə Rusiya Elmlər Akademiyasının Molekulyar Genetika İnstitutunun bazasında Retinalamin in vitro olaraq sinir hüceyrələrinin sağ qalmasına və oksidləşdirici stress altında kultivasiya edilmiş retinal hüceyrələrin vəziyyətinə təsirinin tədqiqatları aparılmışdır.

Qoruyucu təsir həm oksidləşdirici stressdən əvvəl, həm də sonra müşahidə edilmişdir, yəni dərman həm profilaktik, həm də müalicəvi potensiala malikdir. Eksperimental modeldə Retinalamin həmçinin qlutamat inaktivatorları olan retinal Müller hüceyrələrinin aktivliyini artırdı.

GCS-də dəyişikliklər 3 aydan sonra müşahidə edildi. neyroprotektiv terapiyanın erkən başlamasının lehinə olan trabekulyar şəbəkədə patoloji dəyişikliklərin görünməsindən sonra.

Bir sıra klinik tədqiqatlarda Retinalamin qəbulu retinal sinir liflərinin orta qalınlığının əhəmiyyətli dərəcədə artmasına, Müller hüceyrələrinin aktivliyinin artmasına, mərkəzi görmənin obyektiv yaxşılaşmasına və retinal sinir liflərinin sayının və dərinliyinin azalmasına səbəb oldu. skotomalar.

Apoptoz əlamətlərinin qlaukoma ilkin mərhələlərində aşkar edildiyini nəzərə alaraq, xəstəliyin I və II mərhələlərində Retinalamin effektivliyinin qiymətləndirilməsi xüsusi diqqətə layiqdir.

2005 və 2008-ci illərdə Rusiya Dövlət Tibb Universitetinin Tibb fakültəsinin oftalmologiya kafedrası əsasında. Kompensasiya edilmiş POAG olan xəstələrdə Retinalamin-in terapevtik effektivliyini müəyyən etmək üçün 2 tədqiqat aparılmışdır. Hər bir tədqiqata 2 qrupa bölünmüş POAG olan 90 xəstə daxil edilmişdir: 1-ci - əsas (Retinalamin) və 2-ci - nəzarət (plasebo).

Fərq dərmanın tətbiqi metodunda (1-ci tədqiqatda Retinalamin parabulbarno, 2-ci tədqiqatda istifadə edilmişdir) və müalicə müddətində (1-ci tədqiqatda 10 Retinalamin inyeksiyası aparılmışdır, 2-ci tədqiqatda - 3 aylıq fasilə ilə 10 inyeksiyadan ibarət 2 kurs).

Qlaukoma olan xəstələrdə Retinalamin istifadəsi vizual analizatorun subyektiv və obyektiv funksiyalarının yaxşılaşmasına səbəb olur. 76,4% xəstələrdə flicker füzyonunun kritik tezliyinin müsbət dinamikası aşkar edilmişdir (p).<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Təsir tədricən artdı və 1 aydan sonra. terapiya başa çatdıqdan sonra əsas göstəricilərin vəziyyəti müalicə kursu bitdikdən dərhal sonra müəyyən edilmiş göstəriciləri aşdı. 2-ci terapiya kursundan sonra dərmanın təsirində artım qeyd edildi.

2007-ci ildə bir qrup tədqiqatçı POAG-ın bütün mərhələlərində, o cümlədən ilkin mərhələdə Retinalamin istifadəsinin nəticələrini dərc etdi. Tədqiqata lazer trabekuloplastika və ya digər cərrahi əməliyyatlardan sonra normal GİB olan POAG-nin I, II və III mərhələləri olan xəstələr daxil edilib.

Retinalamin gündəlik 5 mq dozada parabulbar enjeksiyonları şəklində təyin edildi. Dərmanın 10-cu günündə təkrar tədqiqatlar aparıldı. Vizual olaraq oyanmış kortikal potensialların qeydi və skan edən tor qişanın lazer tomoqrafiyası ilə vakuum sıxılma testi aparıldı.

Tədqiqat nəticələri

ON-da struktur dəyişikliklərinin təhlili (HRT-II məlumatlarına görə) qlaukoma I və II mərhələlərində Retinalamin istifadə edən xəstələrdə retinal sinir liflərinin orta qalınlığında əhəmiyyətli bir artım göstərdi. Qlaukoma xəstəliyinin I və II mərhələlərində olan xəstələrdə müalicə kursunun bitməsindən sonra görmə kəskinliyinin əhəmiyyətli dərəcədə artması, qlaukoma xəstəliyinin ilkin və irəli mərhələlərində mütləq skotomaların azalması müşahidə edilir.

III mərhələdə olan xəstələrdə müalicənin başlanğıcından görmə sahələrinin və görmə kəskinliyinin öyrənilmiş parametrlərində yaxşılaşma müşahidə edilmişdir. Elektrofizioloji parametrlərin müsbət dinamikası və qlaukoma xəstəliyinin ilkin, inkişaf etmiş və inkişaf etmiş mərhələlərində artan stressə optik sinirin tolerantlığının artması müşahidə edilmişdir.

Həmçinin 2007-ci ildə POAG olan 120 xəstənin iştirakı ilə başqa bir araşdırma aparılmışdır. POAG I-III mərhələləri olan bütün xəstələr 40 nəfərdən ibarət 3 qrupa bölündü. 1-ci qrup Retinalamin parabulbaral olaraq 10 gün 1 rub/il, 2-ci qrup xəstələr dərmanı bir dəfə subtenon boşluğuna 1 rub/il, 3-cü qrupa Korteksin bir dəfə tenonaltı boşluğa 1 rub qəbul etdilər. /il.

Standart oftalmoloji müayinə, kontrastın həssaslığının öyrənilməsi 10 gündən sonra, həmçinin 3, 6, 12, 18, 24, 36 aydan sonra aparıldı.

3 aydan başlayaraq. müalicədən sonra Retinalamin ilə müalicə olunan qruplarda tədqiq olunan parametrlərin müsbət dinamikası var idi, bu, xəstəliyin ilkin və irəli mərhələlərində daha qabarıq mərhələdə olan xəstələrdə və Korteksin ilə müalicə olunan qrupda müalicənin nəticələri ilə müqayisədə daha aydın görünür.

2013-cü il tədqiqatına I və II mərhələ qlaukoma və normallaşdırılmış GİB olan 50-70 yaş arası 96 xəstə (192 göz) daxil idi. Onlar 2 qrupa bölünüb. 1-ci (əsas) qrup xəstələrinə (70 nəfər, 140 göz) Retinalamin və standart sistem terapiyası, 2-ci (nəzarət) qrupunun xəstələrinə (26 nəfər, 52 göz) yalnız sistemli terapiya aparılıb.

Vizometriya, refraktometriya, kompüter statik perimetri, tonometriya, göz dibi oftalmoskopiyası, lazer skan edən konfokal retinotomoqrafiya daxil olmaqla müayinə 1, 3, 6, 12, 18, 24 və 30 aydan sonra aparılmışdır. Retinalamin istifadəsindən sonra klinik cəhətdən əhəmiyyətli nəticələr 3, 6, 12 aydan sonra qeyd edildi.

Görmə sahəsinin sərhədlərinin genişlənməsi, görmə kəskinliyinin artması, torlu qişanın sinir liflərinin orta qalınlığının artması və oftalmoskopiyaya görə qlaukoma prosesinin sabitləşməsi müşahidə edildi. Nəzarət qrupunda, müşahidə dövrünün sonuna qədər xəstələrin əksəriyyətində POAG kursunun irəliləməsi müşahidə edildi.

2013-cü ilin noyabrından 2014-cü ilin may ayına qədər əzələdaxili yeridilməsi zamanı Retinalamin-in effektivliyinə dair əlavə məlumat əldə etmək üçün kompensasiya olunmuş POAG olan xəstələrdə Retinalamin effektivliyinin ümumrusiya skrininq tədqiqatı aparılmışdır.

Tədqiqata 28 yaşdan 89 yaşa qədər olan 453 xəstə (453 göz) daxil edildi, xəstələrin orta yaşı 66,4±0,5 il idi. Xəstələrin əsas sayına (199 göz, 43,9% və 209 göz, 46,1%) POAG I və II mərhələləri diaqnozu qoyulmuşdur. Tədqiqata daxil olan xəstələrin ən kiçik sayına III mərhələ POAG diaqnozu qoyulmuşdur (45 göz, 9,9%).

Ambulator praktikada kompensasiya edilmiş POAG olan xəstələrdə Retinalamin ilə əzələdaxili olaraq 10 günlük müalicə kursunun effektivliyini qiymətləndirdik. Tədqiqata kompensasiya edilmiş GİB səviyyəsi ilə POAG I-III mərhələləri olan xəstələr daxil edilmişdir. Retinalamin bütün xəstələrə 10 gün ərzində 5 mq IM dozada tətbiq edilmişdir.

Ümumi izləmə müddəti 3 ay idi. Bu müddət ərzində protokol xəstələrin 4 nəzarət müayinəsini nəzərdə tuturdu: müalicədən əvvəl, onun başlanmasından 10 gün sonra, 1 və 3 aydan sonra.

Xəstənin hərtərəfli müayinəsi, o cümlədən görmə kəskinliyinin qiymətləndirilməsi, Maklakov metodu ilə tonometriya ilə tonometrik GİB dəyərlərinin sonradan doğruya çevrilməsi, Pericom cihazında perimetriya, 8 meridian boyunca görmə sahələrinin qiymətləndirilməsi və 8 meridian boyunca görmə sahələrinin cəmi və qazıntı diametri disk ZN-nin qiymətləndirilməsi ilə oftalmoskopiya.

Müəyyən edilmişdir ki, Retinalamin preparatının POAG-da 10 gün ərzində / m-də istifadəsi:

müşahidənin bütün dövrlərində görmə kəskinliyinin artması;
normal dəyərlər daxilində müşahidənin bütün dövrlərində GİB azalması;
1 və 3 aydan sonra görmə sahəsinin sərhədlərinin genişlənməsi. 10 günlük müalicə kursundan sonra;
qlaukoma bütün mərhələlərində öyrənilən göstəricilərin sabitləşməsi;
Retinalamin kursundan sonra göstəricilərdə (görmə kəskinliyi, görmə sahəsi, GİB) yaxşılaşma 3 ay ərzində baş verir;
Neyroprotektiv terapiyanın ən yüksək effektivliyi POAG-ın I və II mərhələləri olan xəstələrdə qeydə alınıb.

Hal-hazırda getdikcə daha çox məlumat qlaukoma prosesinin GCS-nin əhəmiyyətli bir itkisi ilə müşayiət olunduğunu təsdiqləyir. Bu, təkcə GİB-in artması ilə deyil, həm də bir sıra patoloji mexanizmlər, o cümlədən avtoregulyasiyanın pozulması, qlutamatın yaratdığı eksitotoksisite, işemiyanın inkişafı, kalsium mübadiləsinin pozulması, oksidləşdirici stress və s.

Morfoloji və klinik tədqiqatların nəticələrinə görə, patoloji dəyişikliklər qlaukomanın ən erkən mərhələlərində GCS-yə təsir göstərir.

Retinalamin peptid strukturunun hazırlanmasının məqsədi, görmə kəskinliyinin artması, görmə sahələrinin vəziyyətinin və elektrofizioloji parametrlərin yaxşılaşması ilə özünü göstərən tor qişanın hüceyrə elementlərinə açıq müsbət təsir ilə xarakterizə olunur.

Ən əhəmiyyətli təsir POAG-nin I və II mərhələləri olan xəstələrə Retinalamin təyin edilməsində qeyd olunur. Neyroprotektiv terapiyanın imkanlarının sonrakı tədqiqi qlaukoma inkişafının qarşısını almaq üçün yeni vasitələr aşkar edəcəkdir.

Qlaukomada ikincili neyroproteksiya

Uzun illər qlaukoma üçün antihipertenziv müalicə əsas terapevtik strategiya olmuşdur. Bununla belə, son illərdə xəstəliyin mahiyyəti və patogenezi haqqında fikirlərin dəyişməsi səbəbindən qlaukoma üçün neyroprotektiv terapiya getdikcə daha çox əhəmiyyət kəsb edir ki, bu da növbəti illərdə bu ciddi xəstəliyin müalicəsində fundamental metoda çevrilə bilər.

Neyroproteksiya ilə əlaqədar olaraq, həm müəyyən bir dərmanın birbaşa neyroprotektiv təsirini, həm də dolayı təsirini ayırmaq adətdir (Levin L., 1999). Öz növbəsində, birbaşa neyroprotektorlar əsas və ikinciliyə bölünür.

İbtidai neyroprotektorlar birbaşa nöroprotektiv təsir göstərir, hərəkəti işemik kaskadın ən erkən proseslərini dayandırmağa yönəldilmişdir: NMDA reseptorlarını bloklayan dərmanlar - remasemid, maqnezia, lubeluzol, glisin, eliprodil, flupirtin, memantin və gərginlikdən asılı antaqonistlər. .

İkinci dərəcəli neyroprotektorlar da birbaşa neyroprotektiv təsir göstərir, lakin onların hərəkəti neyron ölümün gecikmiş mexanizmlərini dayandırmağa yönəlib.

Bu baxımdan, ikincil neyroprotektorlarla əlaqəli agentlərə üstünlük verilir. Bunlardan peptid biotənzimləyicilərinin, antioksidantların və neyropeptidlərin istifadəsi ən perspektivlidir.

GON-un müalicəsində peptid biotənzimləyicilərinin istifadəsi

Neyroproteksiya retinanın və optik sinir liflərinin müxtəlif amillərin zərərli təsirlərindən, ilk növbədə işemiyadan qorunmasını nəzərdə tutur. Neyroprotektiv terapiya optik sinirin baş hissəsində qlaukoma zamanı baş verən metabolik pozğunluqları düzəltməyə, yerli mikrosirkulyasiyanı və toxuma trofizmini yaxşılaşdırmağa və qanın reoloji xüsusiyyətlərini normallaşdırmağa yönəldilmişdir.

Hal-hazırda, neyroprotektiv dərmanların iki qrupunu ayırmaq adətdir - birbaşa və dolayı hərəkət.

Birbaşa fəaliyyət göstərən neyroprotektorlar lipid peroksidləşmə məhsullarının (LPO) və sərbəst radikalların, Ca++ ionlarının, asidozun konsentrasiyasının artmasına səbəb olan birbaşa hüceyrə zədələnməsi faktorlarını bloklamaqla retinal neyronları və optik sinir liflərini birbaşa qoruyur.

Müxtəlif patofizyoloji pozğunluqlara (perfuziya təzyiqinin azalması, ateroskleroz, qanın reoloji xüsusiyyətlərinin dəyişməsi, angiospazm) təsir edən və müxtəlif funksional sistemlərin toxumalarda oksigen perfuziya təzyiqinin azalmasına müqavimətini artıran dolayı təsir göstərən neyroprotektorlar dolayı yolla qoruyucu təsir göstərir. . Mikrosirkulyasiyanı, qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdıran, qanda xolesterinin səviyyəsini aşağı salan, nootropik dərmanlar da oxşar təsir göstərir.

Neyroprotektiv terapiya həmişə hədəf təzyiqə nail olmağa imkan verən aktiv antihipertenziv müalicə (tibbi, lazer və ya cərrahi) ilə aparılmalıdır.

4.7.1. Kalsium kanal blokerləri

Bu günə qədər bir neçə növ ion kanallarının, eləcə də bu kanallar vasitəsilə Ca++ ionlarının hüceyrəyə daxil olmasını maneə törədən müxtəlif dərman vasitələrinin mövcudluğu haqqında məlumatlar mövcuddur. Kalsium kanal blokerləri yalnız hüceyrələrin işemiyaya qarşı müqavimətini artırmır, həm də vazodilatlayıcı təsir göstərir. Bu qrupdakı dərmanlar arasında oftalmoloqların ən çox diqqətini selektiv b-bloker - betaksolol (Betoptik, Betoptik C) cəlb edir (bax. 4.3.1.1.2-ci bölmə).

4.7.2. Enzimatik Antioksidantlar

SUPEROXIDDISMUTASE (SOD) (ERISOD)

farmakoloji təsir göstərir

Bədənin antioksidan müdafiəsinin təbii komponentinə aiddir. Reaktiv oksigen növlərinin məhvinə səbəb olaraq, SOD antioksidant və antiinflamatuar təsir göstərir. SOD, aydın antioksidant təsiri sayəsində trabekulyar toxumada və optik sinirin liflərində deqradasiya proseslərinin inkişafına mane olur.

SOD müxtəlif tətbiq üsulları ilə gözün müxtəlif toxumalarına yaxşı nüfuz edir. Dərmanın maksimal konsentrasiyası 60-120 dəqiqədən sonra müəyyən edilir. Ən yaxşısı, dərman xoroid və retinada toplanır. Retinada dərmanın ən yüksək konsentrasiyası instilasiya və subkonyunktival administrasiya ilə müşahidə olunur. SOD-nin göz almasının çıxarılması sürəti tətbiq üsulundan və göz almasının öyrənilən strukturundan asılıdır. Orta eliminasiya yarı ömrü təxminən 2 saatdır.

Dozaj rejimi

Ən uyğun olanı gündə 5-6 dəfə tezliyi ilə dərmanın instillyasiya administrasiyasıdır. Məcburi instillasiya üsulundan da istifadə etmək mümkündür - bir saat ərzində 1 damcı dərman 10 dəqiqəlik fasilə ilə 6 dəfə damcılanır. Müalicə kursu 2-4 həftə, kurslar arası interval 2 aydır.

Əks göstərişlər

Dərmanın komponentlərinə fərdi həssaslıq.

yerli yan təsir

Nadir hallarda yanma, qıcıqlanma.

Sistemli yan təsir

Bəlkə də allergik reaksiyaların inkişafı.

I. Yerli antihipertenziv terapiyanın əsas müddəaları

1. Görmə pozğunluğunun daha da geri dönməz irəliləyişinin qarşısını almaq üçün GİB səviyyəsinin azaldılması.

2. "Hədəf təzyiqi"nə nail olmaq (orta hesabla GİB-in orijinaldan 20-30% azalması). Eyni zamanda, optik sinirin vəziyyətinə nə qədər çox zərər verilirsə, "hədəf təzyiq" səviyyəsi bir o qədər aşağı olmalıdır. Tonometrik təzyiqin "hədəf təzyiqə" uyğunluğunun müntəzəm monitorinqi lazımdır.

İstədiyiniz oftalmotonusun yuxarı həddi aşağıdakılara uyğundur:

ilkin mərhələdə həqiqi GİB (P0) 18-20 mm Hg təşkil edir. İncəsənət. (tonometrik GİB (P t) 22-24 mm Hg);

inkişaf etmiş bir mərhələdə əsl GİB (P0) 15-17 mm Hg təşkil edir. (tonometrik GİB (P t) 19-21 mm Hg);

qabaqcıl mərhələdə əsl GİB (P0) 10-14 mm Hg təşkil edir. (tonometrik GİB (P t) 16-18 mm Hg).

3. Dərman müalicəsi effektiv və GİB səviyyəsinə inamla nəzarət etmək üçün kifayət qədər olmalıdır. Eyni zamanda, qondarma taxifilaksi effekti (yəni, narkotiklərə aludəçilik) və GİB subkompensasiyasının ən kiçik əlamətləri aşkar edilərsə, terapiyanın vaxtında korreksiyasına ehtiyac olduğunu xatırlamaq lazımdır.

4. Dünyada geniş yayılmış antiqlaukoma dərmanlarının demək olar ki, bütün farmakoloji qrupları Rusiyanın əczaçılıq bazarında mövcuddur. Bu baxımdan, həkim, ilk növbədə, onun klinik effektivliyinə dair məlumatlara əsaslanaraq, patogenetik cəhətdən əsaslandırılmış dərman seçimi imkanına malikdir.

5. Effektiv müalicəyə nail olmaq zərurətini daim diqqətdə saxlayaraq və dərmanı seçmək imkanı əldə edərək, “xərc-effektivlik” meyarına diqqət yetirmək lazımdır. Bu meyar təyin edilmiş terapiyanın xərclərini və effektivliyini nəzərə almağa və əlaqələndirməyə imkan verir. Tez-tez, ilkin olaraq daha bahalı dərmanlar, nəticədə, GİB-in daha effektiv və nəzarətli şəkildə aşağı salınması səbəbindən xəstələr üçün daha faydalıdır.

II. Dərman antihipertenziv terapiyanın seçilməsinin ümumi prinsipləri

1. Müalicədən əvvəl, bu xüsusi xəstənin malik olduğu bütün risk faktorları nəzərə alınmaqla təxmin edilən “hədəf təzyiqi” müəyyən edilir.

2. Müalicə ilk seçim dərmanı ilə monoterapiya ilə başlayır. Qeyri-kafi effektivliyi ilə bu dərman fərqli bir farmakoloji qrupdan olan başqa bir dərmanla əvəz olunur, əgər bu halda GİB-də adekvat azalmaya nail olmaq mümkün deyilsə, o zaman kombinasiya terapiyasına keçirlər.

3. Seçilmiş dərmanın istifadəsinə qarşı dözümsüzlük və ya əks göstərişlər olduqda, müalicə başqa bir dərmanın istifadəsi ilə başlayır.

4. Qarışıq terapiya apararkən eyni vaxtda ikidən artıq dərmandan istifadə etməməlisiniz; tercihen birləşdirilmiş dərmanların istifadəsi.

5. Qarışıq terapiya apararkən eyni farmakoloji qrupa aid olan preparatlardan istifadə etmək olmaz (məsələn, iki müxtəlif b-bloker və ya iki müxtəlif prostaqlandin birləşdirilə bilməz).

6. Əldə edilmiş hipotenziv təsirin adekvatlığı görmə funksiyalarının dinamikası və optik sinir başının vəziyyəti ilə müntəzəm olaraq yoxlanılır.

7. Dərman təsirini qiymətləndirərkən aşağıdakılar nəzərə alınmalıdır:

gözün hidrodinamikasına təsir növü;

GİB-də mümkün azalma dərəcəsi;

istifadə üçün əks göstərişlər;

daşıma qabiliyyəti;

tələb olunan istifadə tezliyi.

8. Dərman seçərkən sistematik olaraq alınan tonometrik təzyiqi “hədəf təzyiq”lə müqayisə etmək lazımdır. GİB hədəf təzyiqdən yüksək olmamalıdır.

9. Müalicə xəstənin həyatı boyu aparılır. Dərman terapiyası apararkən dərmanları dəyişdirmək məsləhətdir. Bu məqsədlə, prostaqlandinlər və karbonik anhidraz inhibitorları ilə terapiya istisna olmaqla, terapiya 1 ay ərzində ildə 2-3 dəfə dəyişdirilir. Əvəzetmə fərqli bir farmakoloji qrupa aid bir dərmanla aparılmalıdır.

III. Qlaukoma müalicəsi üçün ideal dərmana olan tələblər

Dərman olmalıdır:

1) göz içi təzyiqini effektiv şəkildə azaltmaq;

2) gün ərzində dəyərlərində cüzi dalğalanmalarla aşağı GİB səviyyəsini saxlamaq;

3) hipotenziv təsirini uzun müddət saxlamaq;

4) minimum mənfi reaksiyaların olması;

Kompensasiya edilmiş göz içi təzyiqi ilə birincili açıq bucaqlı qlaukoma müalicəsində neyroprotektiv terapiya

Birincili açıq bucaqlı qlaukoma (POAG) dünyanın bütün ölkələrində ciddi sağlamlıq problemi olaraq qalır, diaqnoz və müalicə üçün böyük maliyyə xərcləri tələb edir. Dərmanların mövcud arsenalına, etiopatogenetik müalicənin yenilənmiş üsullarına baxmayaraq, POAG hələ də gözlənilməzdir və sağalmaz korluğun əsas səbəblərindən biridir.

Korteksin birbaşa neyroprotektor kimi təsnif edilir. Sərbəst radikal oksidləşmənin intensivliyini azaldır, sinir toxumasına antioksidan təsir göstərir, neyroprotektiv və antiapoptotik təsir göstərir. Bundan əlavə, onun beyin qan axınının avtotənzimləmə qabiliyyətinin bərpasına və gözün hemodinamikasının yaxşılaşmasına təsiri haqqında məlumatlar əldə edilmişdir.

Korteksin mal-qaranın beyin qabığından təcrid olunmuş peptidlər kompleksidir. Korteksin tərkibində amin turşuları, vitaminlər və mikroelementlər var. Amin turşusu tərkibi solaxay molekulyar strukturlarla təmsil olunur, bu da dərmanın bioavailability artırır.

Dərmanın tərkibinə daxil olan iz elementləri (manqan, selen, mis, sink və s.) apoptozun tənzimlənməsində iştirak edir, hüceyrədaxili zülalların və fermentlərin fəaliyyətini dəstəkləyir. Korteksinin təsir mexanizmi onun metabolik fəaliyyəti ilə əlaqələndirilir: dərman inhibitor və həyəcanlandırıcı amin turşularının nisbətini, serotonin və dopamin səviyyəsini tənzimləyir, antioksidan xüsusiyyətə malikdir, iltihab əleyhinə sitokin TNF-α səviyyəsini azaldır. qan serumu.

Məlumdur ki, görmə sinirinin atrofiyası artdıqca tor qişada distrofik dəyişikliklər irəliləyir. Moshetova L.K.-a görə. və b. POAG-da retina patologiyası 42,3% hallarda aşkar edilir. Retinada distrofik dəyişikliklərin profilaktik terapiyası kimi əsas antioksidant vitaminlərin (C və E vitaminləri), mineralların (sink və selenium), lutein və zeaksantin - Okuvayt komplektinin optimal kombinasiyası geniş istifadə olunur.

Kompensasiya edilmiş göz içi təzyiqi ilə ilkin açıq bucaqlı qlaukoma (POAG) müalicəsində müxtəlif təsir mexanizmləri olan neyroprotektorların birləşməsindən istifadənin effektivliyini qiymətləndirmək.

MATERİAL VƏ METODLAR

74 nəfər müayinə olunub. (145 göz) 49-64 yaş arası (ortalama 57,3±0,9) POAG-nin I və II mərhələləri ilə.

Qlaukoma xəstəliyinin ilkin mərhələsi 28 nəfərdə qeydə alınıb. (46 göz), inkişaf etmiş - 32 nəfərdə. (53 göz), A.P. Nesterov. Qlaukoma tarixi - orta hesabla 4,9±0,8 il. Kişilər və qadınlar bərabər bölündü, hamısı somatik statusda müqayisə edilə bilər.

Tədqiqata daxil edilmə şərti tarixdə həm tibbi, həm də cərrahi müalicə ilə hədəf GİB-ə nail olmaq idi. Bütün xəstələr 6 ay ərzində neyroprotektiv müalicə almadılar. (sübut edilmiş neyroprotektiv təsiri olan Brimonal, Betaxolol və s. dərmanlar daxil olmaqla).

İstisna meyarları linzaların kəskin qeyri-şəffaflığı, ağır makula degenerasiyası, tor qişanın və optik sinirin damar xəstəlikləri, diabetik retinopatiya, yüksək dərəcədə refraktiv qüsur, ağır somatik patologiya və kompensasiya olunmamış oftalmotonus idi.

2-ci qrup xəstələr - 25 nəfər. (50 göz) ənənəvi terapiya aldı: emoksipin 1% -1,0 p/b - 10 gün, sonra bir ay sonra instillyasiya şəklində 1 damcı 4 dəfə 10 dəqiqə - 20 gün: B1, B6 vitaminləri - hər gün 1,0 i / m; Aevit kapsul səhər yeməkdən sonra - 10 gün; Tiosetam 1 tablet gündə 3 dəfə yeməkdən 30 dəqiqə əvvəl - 30 gün (3 aydan sonra təkrarlayın).

3-cü qrupa instillyasiya şəklində yalnız yerli antihipertenziv terapiya alan 21 xəstə (40 göz) daxil idi.

Müşahidə olunan bütün xəstələrə ən yaxşı düzəldilmiş vizometriya (BO), biomikroskopiya, qonioskopiya, Humphrey görmə sahəsi analizatorunda (HFA II 740) kompüterləşdirilmiş perimetriya, tonoqrafiya, VOLK 78D lensi ilə göz dibinin müayinəsi, elektrik həssaslığı həddinin (PEChF) müəyyən edilməsi və labillik müayinəsi aparılıb. optik sinirin fosfen tərəfindən yoxlanılması (fosfen ilə titrəmənin yoxa çıxmasının kritik tezliyi - CCIMF), optik koherens tomoqrafiyası (OKT), xəstənin müalicəyə uyğunluğu izlənilir. Əlavə təsirlərin olması, xəstənin instilasiya rejiminə riayət etməsi, xəstənin vəziyyətini və əhval-ruhiyyəsini özünü qiymətləndirməsində dəyişikliklər aydınlaşdırılıb. Xəstələr 6 ay müddətində müşahidə edildi.

Məlumdur ki, qlaukomatoz optik neyropatiyada VA GON-un gedişatının obyektiv göstəricisi deyil, lakin buna baxmayaraq, xəstənin həyat keyfiyyətinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. Görmə kəskinliyinin subyektiv yaxşılaşmasını tədqiqatın birinci qrupundan 20 xəstə (40 göz - 72,7%), tədqiqatın ikinci qrupunda 12 (24 göz - 48%), üçüncü qrupda isə 5 xəstə göstərdi. (9 göz - 22,5%) görmə kəskinliyinin azalması qeyd edildi (Cədvəl 2).

1-ci və 2-ci qrup xəstələrdə OCT məlumatlarına görə morfoloji parametrlərdə statistik əhəmiyyətli sapma müşahidə edilməmişdir, nəzarət qrupunda sinir liflərinin qatında azalma tendensiyası müşahidə edilmişdir. Tədqiqatın bütün mərhələlərində dərmanların yaxşı yerli və sistemli tolerantlığı var idi.

NƏTİCƏ

Cədvəl 5 Mərkəzi zonada (MD) torlu qişanın fotohəssaslığının orta sapması, dB

İvanova Nanuli Viktorovna - tibb elmləri doktoru, professor, rəhbər. "Krım Dövlət Tibb Universiteti" Dövlət Müəssisəsinin Oftalmologiya şöbəsi. S.İ. Georgiyevski".

Kondratyuk Galina İvanovna - "I.I. adına Krım Dövlət Tibb Universiteti" Dövlət Müəssisəsinin Oftalmologiya kafedrasının assistenti. S.İ. Georgiyevski".

Derqalo İrina İvanova - tibb elmləri namizədi, "I.I. adına Krım Dövlət Tibb Universiteti" Dövlət Müəssisəsinin Oftalmologiya kafedrasının dosenti. S.İ. Georgiyevski".

Cədvəl 1 Qlaukoma mərhələləri və tədqiqat qrupları üzrə xəstələrin paylanması

Cədvəl 2 Tədqiqat qrupları üzrə xəstələrdə düzəldilmiş görmə kəskinliyinin (VA) dinamikası

Qlaukomada görmə funksiyasının azalmasının səbəbi olan optik neyropatiyanın patogenezində mexaniki və damar faktorları ilə yanaşı, metabolik reaksiyalar və retinal qanqlion hüceyrələrinin apoptozu mühüm rol oynayır.

Bu baxımdan, hazırda qlaukoma müalicəsində neyroprotektiv terapiyaya xüsusi diqqət yetirilir. Neyroproteksiya dedikdə tor qişanın neyronlarının və optik sinirin sinir liflərinin (yəni, retinal qanqlion hüceyrələri və onların aksonları) müxtəlif amillərin zədələyici təsirindən qorunması, həmçinin neyron-glial qarşılıqlı əlaqənin normallaşdırılması və makroqlial hüceyrələrin stimullaşdırılması başa düşülür. neyronları glutamatın və digər patoloji agentlərin zəhərli təsirlərindən qoruyur.

Neyroproteksiya yalnız göz içi təzyiqi (GİB) "hədəf təzyiq" səviyyəsinə endirildikdə ən təsirli olur.

Ənənəvi olaraq, qlaukomatoz optik neyropatiya üçün müalicə rejimlərinə B vitaminləri daxildir.Metabolik terapiya vasitəsi olaraq, onlar adaptiv-kompensasiya mexanizmlərini stimullaşdırır, müxtəlif patoloji proseslərin şiddətini zəiflədir, məsələn, hipoksiya, iltihab, lipid peroksidləşməsi və s. . Oftalmoloqlar üçün çox vacibdir neyrotrofik, antioksidant, bərpaedici, neyromodulyator, antisklerotik, immunostimulyasiya edən, antistress təsirləri B vitaminləri.Həmçinin onların bütün növ maddələr mübadiləsində iştirakı, miyelin sintezi, homosistein səviyyəsinin aşağı salınması, NO inhibesinin qarşısının alınması. , və görmə sinirinin xəstəliklərinin müalicəsində B qrupunun vitaminlərindən istifadənin məqsədəuyğunluğunu əsaslandıran digər təsirlər.

Bir çox tədqiqatçılar hələ də qlaukoma kompleks müalicəsində B vitaminlərinin istifadəsi məsələsinə diqqət yetirirlər. Beləliklə, Panchenko N.V. və b. vizual analizatorun elektrik həssaslığının və labilliyinin müsbət dinamikasını qeyd edin. Asregadoo E R. POAG olan xəstələrin qanında tiamin səviyyəsinin nəzarət qrupuna nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə aşağı olduğunu müəyyən etdi. Yakovlev A.A. və Konde L.E. Riboksin ilə müalicə olunan qlaukoma xəstələrində görmə funksiyasının yaxşılaşdığını bildirir. McCarty M.F. piridoksinin hipotenziv təsirini göstərir (serotonin istehsalına modullaşdırıcı təsirə görə). Kathleen Head, B12 vitamini qəbul edərkən 5 il ərzində qlaukoma sabitləşməsini qeyd edir (görmə sahəsində pisləşmə, lakin GİB-ə təsir göstərmir).

MƏQSƏD

Cədvəl 3. POAG olan tədqiq edilmiş xəstələrdə fosfenin elektrik həssaslığı həddi (PEChF) (μA)

Cədvəl 4 POAG olan müayinə olunmuş xəstələrdə kritik fosfen titrəyişinin yoxa çıxma tezliyi (CFIMF) (Hz)

Bütün xəstələr 3 qrupa bölündü.

1-ci qrup - 28 xəstə (55 göz) qlaukoma kompleks müalicəsində kombinə edilmiş terapiya aldı: Korteksin İM 10 mq - 10 gün (3 aydan sonra təkrar), Neurovitan 1 tablet gündə 3 dəfə - 1 ay. Oksibral 1 kapsul gündə 2 dəfə - 1 ay. və Okuvayt tam 1 kapsul gündə 2 dəfə yeməklə - 6 ay.

Hər qrupda xəstələrin qlaukoma mərhələləri üzrə paylanması Cədvəldə təqdim olunur. 1. Xəstə qrupları POAG mərhələləri baxımından müqayisəli idi.

NƏTİCƏLƏR

Tədqiq olunan POAG olan xəstələrdə fosfen (μA) üçün elektrik həssaslığı həddinin dəyişməsi Cədvəldə təqdim olunur. 3. Məlum olub ki, nəticələr aşağıdakı kimi paylanıb: 1-ci qrup - PEHF-də 21,3% azalma, 2-ci qrup - 7,6%, nəzarət - 6,6% artım (p).<0,05).

Aşağıdakı anamnestik fakt diqqətəlayiqdir: əgər ilk təyin edilmiş dərman prostaglandin analoqları qrupundan olan damcılar idisə, PEHF həmişə digərlərindən daha aşağı idi, bu açıq şəkildə hədəf təzyiqə daha sürətli nail olmaq və sinir liflərinin elektrik həssaslığının qorunması ilə əlaqələndirilir. . Daha az qlaukoma təcrübəsi olan kompleks müalicədə kombinasiya terapiyasının müalicəsində 1-ci qrup POAG olan xəstələrdə PEHF-ə görə daha yüksək effektivlik müəyyən etdik.

Eyni zamanda 1-ci və 2-ci qruplarda CFIMF-də artım 100% qəbul edilmiş norma ilə müqayisədə müvafiq olaraq 13,4 və 3,9%, nəzarət qrupunda göstəricinin 3,4% azalması ilə (p)<0,05) (табл. 4).

Kompüter statik perimetriyasına görə (cədvəl 5) göz qişasının fotohəssaslığının artması, 1-ci qrupda daha çox, mal-qaranın sayında, sahəsi və dərinliyində azalma, normal fotohəssaslıq olan ərazinin genişlənməsi müşahidə edilmişdir.

1-ci qrup xəstələrdə MD-nin 16,4% artması ilə parasentral skotomların ölçüsündə və dərinliyində azalma müşahidə edildi, ikinci qrupda eyni göstərici 7,0%, üçüncü qrupda isə pisləşmə müşahidə edildi. göstərici 11,5% (Cədvəl 5).

Xəstələrin nəzarət qrupunda müsbət dinamikanın olmaması və müxtəlif müalicə rejimlərinin istifadəsi ilə görmə funksiyalarının əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşması neyroprotektiv terapiyanın aparılmasını zəruri edir.

Neyropeptidlərin, vitaminlərin, antioksidantların və nootrop dərmanların patogenetik əsaslandırılmış kombinasiyasının istifadəsi ilə neyrodegenerativ proseslərin stabilləşməsi və vizual analizatorun funksional fəaliyyətinin yaxşılaşdırılması əldə edilmişdir. Bu qrupda xəstələr də ümumi rifahın yaxşılaşdığını, diqqətin və ümumi performansın artdığını qeyd etdilər.

Müalicə kursları 6 ayda bir dəfə təkrarlanmalıdır.

Usmanova Asie Səlimovna - 4 saylı şəhər xəstəxanasının oftalmoloqu

N.İ.KURIŞEVA, tibb elmləri doktoru, professor, Rusiya İPK FMBA, Moskva

İkinci dərəcəli neyroproteksiya

QLAUKOMA ÜÇÜN

İkinci dərəcəli neyroprotektorlar da birbaşa neyroprotektiv təsir göstərir, lakin onların hərəkəti neyron ölümün gecikmiş mexanizmlərini dayandırmağa yönəlib.

Qlaukoma optik neyropatiyasının (GON) neyroprotektiv müalicəsinin kurs xarakterli olması və qlaukoma olan xəstəyə daim təyin edilməli olduğunu nəzərə alaraq, heç bir əks göstərişi olmayan və profilaktik təsir göstərə bilən dərmanlar GON-un müalicəsi üçün daha çox göstərişdir. Bu baxımdan, ikincil neyroprotektorlarla əlaqəli agentlərə üstünlük verilir. Bunlardan ən perspektivlisi peptid biotənzimləyicilərinin, antioksidantların və neyropeptidlərin istifadəsidir.

■ QON MÜALİCƏSİNDƏ PEPTID BİORONQULYATÖRLƏRİNİN TƏTBİQİ

Qlaukomanın neyroprotektiv müalicəsi problemində əhəmiyyətli optimizm sitomedinlər və ya peptid biotənzimləyiciləri adlanan dərmanların meydana çıxması ilə əlaqədardır. “Sitomedinlər” termini 1983-cü ildə V.Q.Morozov və V.X.Xavinson tərəfindən təklif edilmişdir.O, yunanca “citos” və latınca “mediator” sözündən əmələ gəlmişdir. Turşu ekstraksiya üsulu ilə müxtəlif toxumalardan alınan sitomedinlər onların istehsalı üçün başlanğıc material olan hüceyrələrin populyasiyasında diferensiasiyaya səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdir. Bunlar. bu polipeptidlərin ekzogen tətbiqindən sonra, daxil edilmiş peptid induksiya edən endogen peptidlər buraxılır.

Sitomedinlər hüceyrə və humoral toxunulmazlığa, lipidlərin peroksidləşməsinə təsir edir, alındıqları orqan və toxumalardan asılı olmayaraq bədənin müdafiə reaksiyalarını artırır. Beyin və tor qişa toxumalarından alınan sitomedinlər neyropeptid funksiyasına malikdir, sinir toxumasının fəaliyyətinin tənzimlənməsində fəal iştirak edirlər. Hazırda oftalmologiyada retinalamin və korteksin kimi yerli preparatlardan geniş istifadə olunur.

Korteksin mal-qara və donuzların beyin qabığından təcrid olunmuş peptidlər kompleksidir. Korteksin beyin qabığına tropik təsir göstərir və beyin qabığında, optik sinirdə və tor qişanın neyronlarında metabolik prosesləri tənzimləyir. Dərmanın GON-un müalicəsində effektivliyi, xüsusilə endonazal elektroforez şəklində istifadə edildikdə, L.A.Suxareva və başqalarının son işində nümayiş etdirilmişdir. (2008).

Korteksinin kəskin və xroniki serebrovaskulyar qəzaların müalicəsində yüksək effektivliyini, yeni doğulmuşlarda beyin zədələrinin müalicəsində digər neyroprotektorlardan aydın üstünlüyünü qeyd etməmək mümkün deyil.

dərmanın minimum kurs dozası (10 günlük müalicə üçün cəmi 0,2 q), yan təsirlərin olmaması və müalicənin əlverişli iqtisadi komponenti. Bu istiqamətdə yerli tibbin təcrübəsi son illərdə yerinə yetirilən yüzlərlə işlərlə təmsil olunur.

Mal-qaranın tor qişasından təcrid olunmuş retinalamin. O, retinal piqment epitelində dağıdıcı prosesləri azaldır, piqment epiteli ilə fotoreseptorların xarici seqmentləri arasında funksional qarşılıqlı əlaqəni yaxşılaşdırır. Hazırda eksperimentdə retinalamin xassələri artıq öyrənilmiş və onun effektivliyi diabetik retinopatiya, retinal venaların trombozu, piqmental abiotrofiya, involyusiya mərkəzi distrofiyası kimi xəstəliklərdə göstərilmişdir. 2002-ci ildə Moskva Dövlət Tibb Universitetinin Oftalmologiya kafedrasının bazasında "Gerofarm" MMC (Sankt-Peterburq) ilə birlikdə qlaukoma xəstələrində retinalamin preparatının terapevtik effektivliyinin tədqiqi və nəticələri müəyyən edilmişdir. kompensasiya edilmiş oftalmotonus ilə nəşr edilmişdir (Nalobnova Yu.V. et al., 2003, 2004).

GB Helmholtz Moskva Elmi-Tədqiqat İnstitutunun qlaukoma şöbəsinin əməkdaşları POAG olan xəstələrin müalicəsində peptid biotənzimləyicilərinin effektivliyinin müqayisəli tədqiqatını apardılar (Erichev V.P. et al., 2005). Müəlliflər belə nəticəyə gəliblər ki, retinalamin və əzələdaxili intramüsküler administrasiya və korteksinin əzələdaxili tətbiqi ən effektiv hesab edilə bilər. Qeyd etmək lazımdır ki, tor qişanın işığa həssaslığının və kontrastın həssaslığının yaxşılaşması bəzən müalicə kursunun bitməsindən yalnız 3 ay sonra və əsasən qlaukoma xəstəliyinin ilkin və ağır mərhələlərində olan xəstələrdə müşahidə edilirdi.

T.V.Stavitskaya və E.A.Eqorov (2004) eksperimental uzunmüddətli işemiya şəraitində yuxarıda göstərilən neyroprotektorların müqayisəli tədqiqatını aparmışlar. Müəlliflər eksperimental heyvanları betaksolol, emoksipin, histoxrom, sitoxrom C və retinalaminlə müalicə edərkən elektrofizioloji tədqiqatlar (ERG və beynin vizual evokasiya potensialının qeydə alınması) aparıblar. Bundan əlavə, təcrübi heyvanların tor qişasının morfoloji analizi, o cümlədən qanqlion neyronlarının tədqiqi aparılmışdır. Nəticədə betaksolol, retinalamin və emoksipinin yüksək neyroprotektiv aktivliyi aşkar edilmişdir. Maraqlıdır ki, retinalaminlə müalicə zamanı retinalamin preparatının retinal qişada orta saxlanma müddətindən artıq bir zamanda yeni qəbulu ilə elektrofizioloji parametrlərin artımında təkrar pik müşahidə edilmişdir ki, bu da retinalinin aktivləşməsi ilə əlaqədardır. retinalamin istifadəsi fonunda retinanın öz qoruyucu mexanizmləri.

■ QON MÜALİCƏSİNDƏ ANTİOKSİDANLARDAN İSTİFADƏ EDİLMƏSİ

Maddələr mübadiləsini düzəltmək üçün antioksidanlar (emoksi-pin, mexidol, askorbin turşusu, histoxrom, E vitamini, rutin, superoksid dismutaza əsaslanan preparatlar, quercetin) istifadə olunur. Bu preparatlar antiaqreqasiya və angioprotektiv xüsusiyyətlərə malikdir və damar divarının keçiriciliyini, qanın özlülüyünü və laxtalanmasını azaldır, fibrinoliz prosesini gücləndirir, mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırır, retinanı işığın zərərli təsirindən qoruyur və gözdaxili qanaxmaların rezorbsiyasını təşviq edir.

Lutein kompleksi antioksidan xüsusiyyətlərə malikdir. Flavonoidlər, A vitamini, beta-

karoten, sink və mis, dərman retinada mikrosirkulyasiyanı, həmçinin toxuma mübadiləsini yaxşılaşdırır və zədələnmiş toxumaların bərpasını təşviq edir. Lutein kompleksinin istifadəsi, 1 tab. 2 ay ərzində gündə 2 dəfə bu dərmanın GON müalicəsində effektivliyini göstərdi (Moshetova L.K., 2005).

■ APOPTOZİ İNHİBİTƏ EDƏN DƏRMANLARIN TƏTBİQİ

Apoptoz prosesləri üzərində nəzarətin yaradılması neyroproteksiyanın ən mühüm strateji vəzifələrindən biridir (T. Koike, 1991). İşemiya şəraitində neyronların apoptotik mühafizəsi üsullarının işlənib hazırlanmasına indi başlanılmışdır.

Apoptozun dərmanla yatırılması problemi apoptozun özünün fizioloji mənada çox əhəmiyyətli mexanizm olması ilə bağlıdır. Proapoptotik və antiapoptotik amillərin tarazlığı pozulduqda, ağır xərçəng və ya degenerativ xəstəliklərin inkişafına səbəb olan pozulmalar baş verir. Retinal ganglion hüceyrə apoptozunun qarşısını almaqla, xərçəngə səbəb olmaq riskimiz var. Bunu ədəbiyyatda müzakirə edilən anti-apoptotik agent bcL2-nin tətbiqi ilə göstərmək olar ki, bu da kanserogendir (A. Bron, 2000).

Müasir molekulyar genetik tədqiqatların nailiyyətlərinə əsaslanaraq, "proqramlaşdırılmış" hüceyrə ölümü mexanizmlərini söndürən endogen neyrotrofin analoqlarının laboratoriya sintezi aparılır. Şübhəsiz ki, bu elmi tədqiqatın nəticələri böyük maraq doğurur və gələcəyin terapevtik strategiyalarını müəyyən edə bilər.

■ QONUN MÜALİCƏSİNDƏ SİNTAZA YOX İNHİBİTORLARININ İSTİFADƏSİ

Azot oksidinin sərbəst buraxılması və peroksinitritin əmələ gəlməsi azot oksid sintaza (NOS) blokerləri tərəfindən inhibə edilə bilər. Neyronal NO-sintaza 7-nitronindazol və 1-(2-fluorometilfenil)-imidazolun selektiv blokatorunun istifadəsi beyin işemik zədələnmələri klinikasında bu müalicənin effektivliyini təsdiqlədi. Aminoquanidinlər tərəfindən induksiya olunan NO sintazasının (iNOS) nisbətən selektiv (selektiv) blokadası da güclü neyroprotektiv təsirə malikdir. Bu preparat 2004-cü ildə A.NeufeLd tərəfindən QON-un müalicəsində neyroprotektor kimi təklif edilmişdir. GON-un patogenezində NO-nun hazırda tanınmış mühüm rolu nöqteyi-nəzərindən qlaukomanın neyroprotektiv müalicəsinin bu istiqaməti perspektivli görünür, lakin aydınlaşdırma tələb edir. çünki xəstəlik irəlilədikcə azot oksidinin istehsalının səviyyəsi dəyişir.(Ku-rysheva N.I. et al., 2001).

TƏKMİLLƏŞDİRƏN VASITLARIN İSTİFADƏSİ

■ SİNİR TOXUMUNUN NEYROTROFİK TƏMİNATI

Neyropeptidlər sinir toxumasının fəaliyyətində mühüm rol oynayır. Neyropeptidlər yalnız "doğru yerdə" və "doğru zamanda" işləyir və sonra tez yox olur. Daxili mühitdə hər hansı bir dəyişikliyə cavab olaraq bir neyropeptidin endogen formalaşması bir sıra digər peptidlərin sərbəst buraxılmasına gətirib çıxarır ki, onlar üçün birincisi induksiya edir. Bu, neyropeptidlərin təsirini artırır və uzadır.

Bu qrupdakı dərmanlara misal olaraq neyrotrofinlər 3,4,5 və BDNF-nin ifadəsini tənzimləyə bilən və GON-un müalicəsində özünü sübut edən serebrolizin, se-maxı göstərmək olar (N.I.Kurysheva et al., 2001).

İkinci dərəcəli neyroprotektorlara həmçinin göz hemodinamikasını yaxşılaşdıran agentlər (aspirin, zənglər, tiklid, trental və s.) daxildir. və renin-angiotenziv sistemin antaqonistləri olan ramipril, kaptopril, qlaukoma olan xəstələrin görmə sahələrini yaxşılaşdırır və oral qəbul edildikdə GİB-ni azaldır (Constad W., 1988; CostagLioLa C., 1995; Rekik R., 2002).

Ginkgo biloba azot oksidi də daxil olmaqla sərbəst radikallar üçün tələ olan təsir polimorfizminə malikdir (Lugasi A., 1999), həmçinin onun istehsalını maneə törədir (Kobuchi H., 1997), beyin damarlarının vazospazmını azaldır, fotoreseptorları və retinanı qoruyur. ganglion hüceyrələri (GCS) yüngül zədələnmədən, eləcə də glutamatın zəhərli təsirini yatırır (Zhu I. et al., 1997). Dərman işemik toxumalarda regional qan axını yaxşılaşdırır və kapilyar divarın keçiriciliyini azaldır. Bu günə qədər qlaukoma olan xəstələrin bu dərmanla müalicəsinin effektivliyi sübut edilmişdir (Ritch R., 2000). Terapevtik effekt əldə etmək üçün ginkgo biloba uzun müddət (ən azı 3 ay) qəbul edilməlidir.

■ QON MÜALİCƏSİNİN İMMUNOLOJİK ASPEKTİTLERİ

Hazırda qlaukoma lezyonlarının immun mexanizmləri, eləcə də bu mexanizmlərdə neyroqliyaların rolu haqqında məlumatlar toplanmışdır. BakaLash S. (2003) neyroprotektiv məqsədlər üçün bir növ peyvənddən istifadə etməyi təklif etdi ki, burada neyroqliya özü antigen kimi çıxış edir və yaranan antikorlar qanqlion hüceyrələrini patoloji qlial təsirlərdən qoruyur.

Bu yaxınlarda müəyyən edilmişdir ki, müəyyən bir amiloid-beta zülal GCS apoptozundan məsuldur və bu baxımdan qlaukoma Alzheimer xəstəliyinə yaxındır. Eksperimental qlaukoma modelində göstərilmişdir ki, bu proteinə qarşı antikorların istifadəsi GCS apoptozunu əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər (Guo L. et al., 2007).

Ədəbiyyatda qlaukoma zamanı kannabinoidlər, qanqliozidlər və statinlər kimi digər neyroprotektorların istifadəsinin mümkünlüyü müzakirə olunur. Sonuncunun istifadəsi xüsusilə aterosklerozdan əziyyət çəkən şəxslərdə qlaukoma inkişaf riskini azaltmaqda təsirli ola bilər (McGwin G., 2004).

İkinci dərəcəli neyroprotektorların əksəriyyəti də bərpaedici xüsusiyyətlərə malikdir. Bütün neyrotrofik amillər, membranların və reseptorların vəziyyətinin modulyatorları (qanqliozidlər), endogen tənzimləyicilər (neyropeptidlər) sinir toxumasında regenerativ proseslərin gedişinə güclü təsir göstərir. Eyni zamanda, "əsasən reparativ" agentlər də bəzi neyroprotektiv təsir göstərə bilər. Reparativ dərmanlara nootropiklər - piratsetam, pikamilon, sitikolin daxildir.

Neyroproteksiya sahəsində tədqiqatların inkişafında bəlkə də ən son və ən perspektivli istiqamət nanotexnologiyaların istifadəsi hesab edilməlidir. Bu, həm kök hüceyrə transplantasiyasına, həm də zədələnmiş aksonların regenerasiyasını təmin edən nanoliflərin istifadəsinə (ELLis-Behnke R., 2006) və neyron membranlarında yerləşən ion kanallarının işinin modulyasiyasına aiddir (Kramer K. et al. (2007). ).

Yekun olaraq qeyd etmək olar ki, qlaukoma optik neyropatiyanın inkişafının incə mexanizmlərinin mövcud anlayışı və oxşar patogenezi olan nevroloji xəstəliklərdə neyroprotektorların istifadəsi üzrə zəngin təcrübə neyroprotektivin yeni yollarının elmi axtarışında geniş perspektivlər açır. GON müalicəsi. Bu istiqamətdə artıq əldə edilmiş uğurlar ümid etməyə imkan verir ki, ilkin qlaukomanın gündəlik müalicəsində neyroproteksiya öz layiqli yerini tutacaqdır.

ƏDƏBİYYAT

1. Kurysheva N.I., Shpak A.A., Ioileva E.E. Normallaşdırılmış oftalmotonusu olan xəstələrdə qlaukomatoz optik neyropatiyanın müalicəsində "Semax" //Vestn. oftalmologiya. - 2001. No 4. - S. 5-8.

2. Morozov V.Q., Xavinson V.X. Sitomedinin çoxhüceyrəli sistemlərinin bioloji tənzimləyicilərinin yeni sinfi // Müasir Biologiyada Advances. - 1983. - Buraxılış. 3. - S. 339.

3. Stavitskaya T.V., Egorov EA. Uzunmüddətli işemiya şəraitində neyroprotektiv preparatların elektrofizioloji parametrlərə təsirinin öyrənilməsi.IY Ümumrusiya Oftalmologiya Məktəbi. - M., 2005. - S.324-332.

4. Ellis-Behnke R., Liang Y., You S., Tay D. Nano neyro toxuculuq: görmənin funksional qaytarılması ilə beyin təmiri və akson regenerasiyası üçün peptid nanoflber iskele // Proc. Natl. Acad.Sci ABŞ. - 2006. - Cild 103. - S.5054 - 5059.

5. Levin L.A. Retinal qanqlion hüceyrələri və qlaukoma üçün neyroproteksiya // Surv. Oftalmol. - 2003. - Cild. 48. - S. 21-24.

Neyroproteksiya yalnız göz içi təzyiqi (GİB) "hədəf təzyiq" səviyyəsinə endirildikdə ən təsirli olur.

MƏQSƏD

MATERİAL VƏ METODLAR

74 nəfər müayinə olunub. (145 göz) 49-64 yaş arası (ortalama 57,3±0,9) POAG-nin I və II mərhələləri ilə.

Bütün xəstələr 3 qrupa bölündü.

1-ci qrup - 28 xəstə (55 göz) qlaukoma kompleks müalicəsində kombinə edilmiş terapiya aldı: Korteksin İM 10 mq - 10 gün (3 aydan sonra təkrar), Neurovitan 1 tablet gündə 3 dəfə - 1 ay, Oksibral 1 kapsul gündə 2 dəfə gün - 1 ay və Okuvayt tam 1 kapsul gündə 2 dəfə yeməklə - 6 ay.

3-cü qrupa instillyasiya şəklində yalnız yerli antihipertenziv terapiya alan 21 xəstə (40 göz) daxil idi.

Hər qrupda xəstələrin qlaukoma mərhələləri üzrə paylanması Cədvəldə təqdim olunur. 1. Xəstə qrupları POAG mərhələləri baxımından müqayisəli idi.

NƏTİCƏLƏR

NƏTİCƏ

Müalicə kursları 6 ayda bir dəfə təkrarlanmalıdır.

İvanova Nanuli Viktorovna - tibb elmləri doktoru, professor, rəhbər. "Krım Dövlət Tibb Universiteti" Dövlət Müəssisəsinin Oftalmologiya şöbəsi. S.İ. Georgiyevski".

Kondratyuk Galina İvanovna - "I.I. adına Krım Dövlət Tibb Universiteti" Dövlət Müəssisəsinin Oftalmologiya kafedrasının assistenti. S.İ. Georgiyevski".

Derqalo İrina İvanova - tibb elmləri namizədi, "I.I. adına Krım Dövlət Tibb Universiteti" Dövlət Müəssisəsinin Oftalmologiya kafedrasının dosenti. S.İ. Georgiyevski".

Usmanova Asie Səlimovna - 4 saylı şəhər xəstəxanasının oftalmoloqu

Mərhələli qlaukoma müalicəsində neyroprotektorlar bu qədər uzun müddət istifadə edilməmişdir. Bu vəziyyətdə dərmanlar retinanı və optik siniri qoruyur. Bu tip terapiya metabolik pozğunluqların düzəldilməsinə, mikrosirkulyasiyanın, toxumaların qidalanmasının yaxşılaşdırılmasına, qanın reoloji xüsusiyyətlərinin normallaşdırılmasına, əsas və yan dövranının qurulmasına yönəldilmişdir.

Qeyd etmək lazımdır ki, bu texnika yalnız göz içi təzyiqinin səviyyəsinin dərman müalicəsi, lazer və cərrahi müalicə ilə azaldılması zamanı təsirli olur.

Təsnifat

Qlaukomada sinir liflərində dörd dərəcə dəyişiklik var:

dönməz ölü;
Degenerasiyanın kəskin mərhələsi;
Distrofik dəyişikliklər;
Qorunan struktur.

Neyroprotektorlar iki qrupa bölünür:

Düz xətlər birbaşa olaraq torlu qişanın və optik sinirin neyronlarını və liflərini qoruyur.
Dolayı neyroprotektorlar bədənin reperfuziya təzyiqinin azalmasına qarşı müqavimətini artırır.

Kalsium kanal blokerləri

Bu qrupun hazırlıqları hüceyrələrin işemik təsirlərə qarşı müqavimətini artırır, həmçinin qan damarlarını genişləndirir. Ən çox istifadə edilən betaksololdur. Bu dərman damar müqavimətini azaldır və neyronların müqavimətini artırır. Yaxşı keçiriciliyə görə, aktiv maddə tez bir zamanda gözün strukturlarına nüfuz edir və damcıdan sonra ilk saat ərzində reseptorlara təsir göstərir.

Göz içərisində təzyiq səviyyəsini azaltmaq üçün gündə iki dəfə betaksolol damcılanır, lakin bəzən çoxluğu 3-4 dəfəyə qədər artır.

Terapiya fonunda ən azı altı ayda bir dəfə gözlərin vəziyyətini (lakrimal mayenin istehsalı, epitelin bütövlüyü) izləmək lazımdır.

Betaksololun yerli istifadəsi ilə sistematik yan təsirlərin inkişafı ehtimalı azdır.

Aktiv tərkib hissəsi kimi betaksolol olan preparatlar:

Betoptic (0,5% məhlul);
Beoptic C (0,25% məhlul).

Enzimatik Antioksidantlar

Damladan 1-2 saat ərzində gözün toxumalarında preparatın maksimal konsentrasiyası müəyyən edilir. O, xoroid və retinaya daxil olur, onlarda toplanır.

Dərmanı gündə 5-6 dəfə təyin edin. Bəzən bir saat ərzində hər 10 dəqiqədən bir dərman vurulduqda məcburi instillasiya texnikasından istifadə edirlər. Müalicə kursu 2 aydır.

Müxtəlif istehsalçılar tərəfindən hazırlanan preparatlar:

Erisod. Bu liyofilləşdirilmiş tozdur (400 min və 1,6 milyon ədəd), ondan göz damcıları hazırlanır.
Rexod (800 min ədəd).

Qeyri-enzimatik antioksidantlar

Histochrome preparatı ampulalarda 0,02% həll şəklində mövcuddur.

Süksin turşusu metabolik proseslərə müsbət təsir göstərir. Eyni zamanda, membranın ion keçiriciliyi azalır, kalsium mübadiləsi tənzimlənir və s. bu turşunun duzları bir çox qida əlavələrinin (mitomin, yantavit, enerlit) tərkib hissəsidir.

Süksinat tərkibli heterosiklik birləşmələr (məsələn, mexidol) daha perspektivli dərmanlardır. Bu dərman bufer-redoks sistemi təşkil edir. Hüceyrələrdə enerji proseslərinə müsbət təsir göstərir, nuklein turşularının sintezini aktivləşdirir, qlikolizi gücləndirir. Mexidol, işemik zonada qan axını yaxşılaşdırır və qüsurların tez sağalmasına kömək edir.

Mexidol həddindən artıq həssaslıq və ya qaraciyər və böyrəklərin ciddi xəstəlikləri zamanı təyin edilməməlidir. Yan təsirlər arasında dispepsiya, ağız quruluğu və allergiyaya daha çox rast gəlinir.

Mexidol gündə iki dəfə əzələdaxili (100 mq) tətbiq olunur. Müalicə kursu 10-14 gündür. Dərman 5% həll şəklində mövcuddur.

Emoksipin, işemiya ilə müşayiət olunan göz xəstəliklərinin müalicəsi üçün ən qədim dərmanlardan biridir. Bu maddə B6 vitamininin struktur analoqudur. Dərman eritrosit membranını sabitləşdirir, mikrosirkulyasiyanın pozulmasında mühüm rol oynayır. Maksimum konsentrasiya 15-30 dəqiqədən sonra müşahidə olunur, maddə retinanın hüceyrələrində toplanır.

Emoksipinlə müalicə zamanı qan koaquloqramının monitorinqi tələb olunur. Dərmanı eyni şprisdə digər dərmanlarla qarışdırmayın. Alfa-tokoferol eyni vaxtda şifahi olaraq qəbul edilərsə, müalicənin effektivliyi artır.

Emokipin instillyasiya, okulyar inyeksiya və ya göz filmi şəklində tətbiq oluna bilər. İnstillasiyaların çoxluğu adətən gündə 5-6 dəfədir. Müalicə kursu 2-4 həftəyə çatır.

Dərman 1% həll və ya göz filmləri şəklində mövcuddur.

Neyropeptidlər

Beynin, tor qişanın toxumalarından alınan sitomedinlər sinir toxumasının tənzimlənməsində iştirak edir. İndi oftalmologiyada korteksin və retinalamin istifadə olunur.

Retinalamin əzələdaxili, parabulbarno (gündə bir dəfə), korteksin yalnız əzələdaxili olaraq verilir. Terapiya kursu 10 gün davam edir.

Hemodinamikanı yaxşılaşdırmaq üçün angioprotektorlar və antispazmodiklər istifadə edilə bilər.

Antispazmodiklər

Klinik praktikada purin və indol alkaloidləri istifadə olunur. Onlar damar divarında cAMP konsentrasiyasını artırır, trombositlərin yığılmasını maneə törədir.

Adətən Teofillin (250 mq gündə üç dəfə) və ya ksantinol nikotinat (gündə üç dəfə 150 mq) təyin edilir.

İndol alkaloidlərinə vinpocetine (gündə üç dəfə şifahi olaraq 5 mq qəbul edilir) daxildir. Kursun effektivliyini artırmaq üçün intravenöz administrasiya ilə başlaya bilərsiniz.

Purin alkaloidlərinə çan, trental daxildir. Gündəlik istifadə ilə qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırırlar.

Angioprotektorlar

Vitaminlər və nootropiklər metabolik pozğunluqları düzəltməyə kömək edir.

Nootropiklər

Dərmanı gündə 30-160 mq / kq dozada təyin edin. Müalicə kursu 6-8 həftədir.

Həkimin arsenalında piratsetam və sinnarizin olan birləşmiş məhsullar da var. Dərman gündə üç dəfə 1-2 kapsul təyin edilir. Terapiya kursu 1-3 aydır.

Qamma-aminobutirik turşu törəmələri (pikamelon) da istifadə olunur. Vasodilatlayıcı və nootrop təsir göstərir. GABA-nın başqa bir analoqu nooklerindir.