Fokal paroksismal epileptiform fəaliyyətin fərqli nümunələri. Epilepsiyada EEG: nəticələrin təfsiri. EEG epilepsiya əlamətləri. Elektroensefaloqramma nəyi göstərir?
08.04.2004
Rodriguez V.L.
Epilepsiya və epileptik sindromların müasir təsnifatına EEG meyarları da daxildir ki, bu da artıq klinisist və funksional diaqnostik arasında sıx qarşılıqlı əlaqənin zəruriliyini nəzərdə tutur.
Biz 150 epilepsiya hadisəsi və 150 qeyri-epileptik paroksismal və qeyri-paroksismal vəziyyət topladıq ki, funksional diaqnostikanın rəyindən sonra klinisist tərəfindən diaqnoz yanlışdır və demək olar ki, bütün bu hallarda antikonvulsanlar təyin edilmişdir. Belə bir massivi necə yazdığımız çox sadədir - arxivləri yoxladıq.
Səbəb haqqında ümumi qənaətimiz klinisist və funksional diaqnostik arasında qeyri-qənaətbəxş qarşılıqlı əlaqədir. Bu daha ətraflı şəkildə əks olundu:
1. Epilepsiyanın həddindən artıq diaqnozunda , (daha tez-tez bu, funksional diaqnostikanın "epileptiform aktivliyin" mövcudluğu və ya "paroksismal aktivliyin" olması ilə bağlı rəyi ilə əlaqələndirilirdi, baxmayaraq ki, o, orada deyildi.) Nevroloqlar belə hallarda yalnız nəticəni oxudular, lakin etdi. əyriyə baxmayın, daha tez-tez EEG ilə tanış olmadıqları üçün. Mürəkkəb qurğulardakı qeydlərə baxılmadı, çünki bu, əlverişsiz və uzundur, rəqəmsal EEG əyrilərinin çapı - çünki kompüter tərəfindən çap edilmiş artıq dogma kimi qəbul edilir - canlı bir günahkar neyrofizioloqun nə dediyini heç vaxt bilmirsən, - indi kompüter dedi! Üstəlik - o göstərdi - bəzi gözəl ocaq və hətta rəngli!
Avtomatik nəticə ilə cihazlardan istifadə hallarında həddindən artıq diaqnoz əhəmiyyətli dərəcədə yüksək idi.
Çox vaxt hiperventilyasiya zamanı yavaş dalğaların yanıb-sönməsi (qeyri-bərabər, keyfiyyəti qorunan kameralarda idarə olunmur) epileptiform aktivlik kimi qəbul edilir.
Bir qədər daha az, çox tez-tez olsa da, normal uşaq EEG hadisələri (polifaz potensiallar - yelkən dalğaları)
Bir qədər daha az tez-tez yerli yavaş dalğaların və ya qısa müddətli yerli yavaşlamaların baş verməsi epileptiform aktivlik adlanırdı.
Bir az daha az - fizioloji artefaktlar ("yanıb-sönənlər" və ya qorunan kamerada idarə oluna bilməyən qısa kəskin hərəkətlərdən yaranan artefaktlar)
Hətta daha nadir hallarda, EEG yuxu hadisələri (təpə potensialları, K-kompleksləri, kəskin keçici təpə potensialı) epileptiform fenomenlər kimi qəbul edilir.
Sonuncu yerdə epilepsiyanın həddindən artıq diaqnozunun səbəbi funksional diaqnostik tərəfindən vicdanla epileptiform və ya paroksismal kimi qeyd olunan, lakin əlavə aydınlaşdırma olmadan EEG-də real epileptiform aktivliyin qeydə alınması idi. Klinik epileptik təzahürlər olmasa da (məsələn, yalnız baş ağrıları, hiperaktivlik, enurez, tiklər var idi), nevroloq və ya psixiatr funksional diaqnostikaya tabe idi.
2. Epilepsiyanın qeyri-diaqnozu epileptiform aktivliyin qeydə alınmadığı hallarda funksionalistlərin rəhbərlik etdiyi nevroloqların problemləri ilə bağlı idi. Lakin bu, funksional diaqnostikanın keyfiyyətsizliyi ilə əlaqəli səmərəsizliklə də əlaqələndirildi: xəstənin düzgün hazırlanmaması, funksional testlərə məhəl qoymamaq və ya səhv aparmaq, yüksək amplituda fəaliyyətin "kəsilməsi" səbəbindən bu fəaliyyətin tipik morfologiyasını qiymətləndirmək mümkün deyil. mürəkkəblə yazı cihazlarında qeydə alınır.
Epileptiform aktivliyin tipləşdirilməsinin olmaması, EEG köhnə mürəkkəb yazı cihazlarında qeydə alındıqda daha çox müşahidə olunurdu.
İdeal görünən bir vəziyyətlə qarşılaşsaydıq - bir nevroloqun epilepsiya varlığı və EEG-də epileptiform aktivliyin olması ilə bağlı gəldiyi nəticənin üst-üstə düşməsi, terapevtik nikah üçün hələ də yer var idi (məsələn, həqiqətən əhəmiyyətli, patoqnomonik əlamətlərin tez-tez olmaması. Janz sindromunda epileptiform aktivlik, lakin təsadüfi fokal paroksismal hadisələrin tez-tez olması). Nəticədə, bu sindromda karbamazepinin təyin edilməsi kontrendikedir.
Bu fenomeni epileptiform fəaliyyətin tipikləşdirilməsinin olmaması kimi təyin etdik.
İşin gedişində gözlənilmədən ayrı-ayrı EEQ otaqları üçün xarakterik olan və ya klinisistlərə xas olan bəzi “miflərin” mövcudluğu da üzə çıxıb.
Funksionalist miflər:
böyüklərdə normal aşağı amplituda EEG-lər patoloji fon fəaliyyəti kimi şərh edildi və "ümumi beyin dəyişiklikləri" kimi şərh edilə bilər, daha tez-tez "diffuz" kimi müəyyən edilir və ya yekun olaraq, ensefalopatiyanın təzahürləri kimi şərh olunurdu;
Hiperventilyasiya zamanı yavaş dalğalı fəaliyyət səviyyəsinin % artımı nədənsə müalicənin uğur və ya uğursuzluğu meyarı kimi qəbul edilirdi. Bu, hiperventilyasiya zamanı daha yavaş dalğalı fəaliyyət olduqda daha yüksək olduğu iddia edilən "konvulsiv hazırlıq" ideyasına əsaslanırdı;
epileptiform fəaliyyətin mövcudluğunu və ya olmamasını və fonun düzgün və ya yanlış qiymətləndirilməsini ifadə etməklə yanaşı, kəllədaxili hipertansiyonun və məsələn, "orta beyin arteriya sistemində açıq vazospazmın olması ilə bağlı nəticələri ehtiva edən qeyri-adi nəticələr. sol yarımkürənin";
bəzi funksionalistlər problemdən tamamilə qaçıblar, çünki klinisistlərin məlumatsızlığı və özlərinin, bəlkə də tənbəllikləri buna imkan verir. haqqında danışırıq avtomatik həbs, bunu EEG sisteminin özü (!?) etməlidir. Belə sistemlərdən biri Krım respublikasının funksional diaqnostikası tərəfindən rədd edildi - İvanovoda istehsal olunan Neuron-Spectrum elektroensefaloqrafı, digəri təhlükəsiz işləyir və 80% hallarda sağlam insanlarda epileptik aktivlik tapır - Encephalan, Taqanroq).
Klinisyenlərin mifləri
epilepsiya xəstəsinin epileptik aktivliyi yoxdursa, bu, cihazın pis olması və ya funksional diaqnostikanın pis olması deməkdir və ya simulyasiyadan və ya ən pis halda xəstəliyin kəskinləşməsindən danışırıq (sonuncu tibb mütəxəssisləri üçün daha xarakterikdir) ;
epileptiform aktivlik varsa, epilepsiya olmalıdır;
epileptik fokusun kompüter vizuallaşdırılması neyrocərrahi müdaxilənin dərəcəsini göstərə bilər.
Nəticədə 300 yanlış diaqnoz qoyulub.
Belə bir acınacaqlı mənzərə funksional diaqnostiklər üçün təlimatların və nevroloqlar üçün demək olar ki, eyni olmayan, lakin tamamilə eyni olmayan təlimatların yaradılmasına səbəb oldu. Funksional diaqnostiklər üçün o, sadəcə olaraq terminoloji çərçivələr, yaş normaları və illüstrasiyalarla təqdim olunur, klinisistlər üçün isə epileptik sindromların qısa təsviri, müxtəlif epileptik sindromlu xəstələrdə EEG-nin hazırlanması və aparılmasının xüsusiyyətlərinə dair tövsiyələr, hesabat məlumatları ilə tamamlanır. müxtəlif epileptiform hadisələrin epidemiologiyası, onların təkamülü (dərmanların təsiri altında). , və ya təbii).
Klinisist və funksional diaqnostik eyni dildə danışmağa başladığı yerdə yaxşı nəticələr çox keçmədi - onlar təxminən bir aydan sonra qeyd edildi.
Budur hər ikisi üçün təlimatın təxmini ümumiləşdirilmiş versiyası:
EEG-nin epileptologiyada istifadəsi müxtəlif məqsədlərə malikdir:
epileptik aktivliyin aşkarlanması - tutma pozğunluqlarının epileptik xarakterini təsdiqləmək üçün;
aşkar edilmiş epileptik fəaliyyətin xüsusiyyətlərinin müəyyən edilməsi - məsələn, yerlilik, morfoloji xüsusiyyətlər, xarici hadisələrlə müvəqqəti əlaqə, zamanla həm kortəbii, həm də müalicənin təsiri altında təkamül;
epileptik aktivliyin qeydə alındığı elektrik aktivliyinin fonunun xüsusiyyətlərinin müəyyən edilməsi;
müalicənin effektivliyinin monitorinqi.
Klinik epileptologiyada EEG-nin əsas vəzifəsi- epileptik aktivliyin aşkarlanması və onun xüsusiyyətlərinin təsviri - morfologiyası, topoqrafiyası, inkişaf dinamikası, hər hansı hadisələrlə əlaqəsi. Şübhə yoxdur ki, hücumun özü zamanı ən etibarlı və məlumatlandırıcı EEG.
epileptik fəaliyyət- bu termin xəstənin vəziyyəti və EEG nümunəsi epilepsiyanın mövcudluğuna şübhə yaratmadıqda istifadə olunur (məsələn, hücumun özü və ya epileptik statusu zamanı qeydə alınır).
epileptik tutma nümunəsi- ən azı bir neçə saniyə davam edən, xarakterik inkişaf dinamikası ilə, nisbətən birdən başlayan və bitən təkrarlanan boşalmalar olan bir fenomen.
Bu, adətən epileptik tutma ilə üst-üstə düşən fəaliyyətdir. Qeydiyyat zamanı epileptik tutma nümunələri epilepsiyanın klinik əlamətləri ilə müşayiət olunmursa, onlar subklinik adlanır.
Ancaq aydındır ki, belə nadir, ən əsası isə qısa bir hadisə, hücum kimi, onun qeydə alınma ehtimalını demək olar ki, istisna edir. Bundan əlavə, qıcolmalar zamanı müdaxiləsiz EEG qeydi demək olar ki, mümkün deyil.
Buna görə də, praktikada, EEG qeydiyyatı demək olar ki, həmişə yalnız interiktal dövr üçün istifadə olunur və buna görə də bir qədər "diplomatik" termin olsa da, məntiqi olaraq düzgündür:
epileptiform fəaliyyət - epilepsiyadan əziyyət çəkənlər üçün xarakterik olan və interiktal dövrdə müşahidə olunan EEG-də müəyyən növ dalğalanmalar.
Oyanmanın EEG-də interiktal dövrdə, bədnam epilepsiya xəstələrinin 35-50% -ində aşkar edilir. "Epileptiform" adı da belə fəaliyyətin yalnız epilepsiya xəstələrində deyil, sağlam yetkinlərin təxminən 3% -ində və uşaqların 10% -ində baş verə biləcəyi ilə müəyyən edilir. Nevroloji xəstələrdə və aşkar qeyri-epileptik tutmaları olan xəstələrdə 20-40% hallarda qeyd olunur.
Buradan belə çıxır ki, hücum zamanı qeydə alınan EEQ yüksək diaqnostik dəyərə malikdir və interiktal dövrün EEG-si, təəssüf ki, kifayət qədər aşağıdır.
Klinik epileptologiya sahəsində elektroensefaloqrafiya neyrofizioloqların riayət etməli olduğu və klinisyenlərin bilməsi üçün faydalı olan sadə və kifayət qədər məhdud terminlər dəsti ilə işləyir. Terminologiya (və bu klinisist və neyrofizioloq arasında ümumi ünsiyyət dilidir) lüğətin standartlarına uyğun olmalıdır. Beynəlxalq Elektroansefaloqrafiya Cəmiyyətləri Federasiyası (1983-cü ildən).
Beynəlxalq Elektroansefaloqrafiya Cəmiyyətləri Federasiyasının lüğətinin standartlarına görə, qənaətimizdə ən çox yayılmış EEG termini “ konvulsiv hazırlıq » 1983-cü ildən yox
Funksional diaqnostikada müəyyən bir etika çox uzun müddət inkişaf etmişdir: nəticə yalnız təsvir və nəticə şəklində deyil, həm də faktiki materialla verilməli və nəticədə istinad edilən hər şey təsvir edilməlidir.
Beləliklə, epileptiform fəaliyyətə aşağıdakılar daxildir:
sünbül
Polyspike (çoxlu sünbül)
kəskin dalğa
"Zirvə-Yavaş Dalğa" Kompleksi
"Kəskin dalğa-yavaş dalğa" kompleksi
"Polyspike-Yavaş Dalğa" kompleksi
Və hamısı budur!
Boşalma epileptiform aktivliyin parlaması adlanır.
Flaş- tezliyi, forması və/və ya amplitudası ilə fon fəaliyyətindən aydın şəkildə fərqlənən, qəfil görünən və yoxa çıxan dalğalar qrupu. Bu, patologiyanın əlaməti deyil və termini ilə sinonim deyildir " paroksism” (Alfa dalğalarının alovlanması, yavaş dalğaların parlaması və s.).
Paroksismal fəaliyyət- beləliklə, "epileptik" və ya "epileptiform" ilə müqayisədə daha geniş və buna görə də daha az dəqiq bir termin. Epilepsiya üçün tamamilə fərqli spesifikliyi olan EEG hadisələrini - tutmanın özünün qeydi kimi "epileptik fəaliyyət"), interiktal dövrün epileptiform fəaliyyətini və epilepsiya ilə əlaqəli olmayan bir sıra hadisələri, məsələn, "flash" kimi hadisələri ehtiva edir.
Paroksismal birdən-birə baş verən, tez maksimuma çatan və qəfil bitən, fon fəaliyyətindən aydın şəkildə fərqlənən EEG hadisəsidir.
termini " epileptik fəaliyyət " 2 halda istifadə olunur:
1. Hücumun özü zamanı qeydə alındıqda.
Bu fəaliyyət epileptiform hadisələri ehtiva edə bilər və ya olmaya da bilər. Epileptik tutmanın nümunələri:
davam edən polyspike, düyü. bir;
psixomotor nöbet modeli,şək.2;
Paradoks ondan ibarətdir ki, epileptik fəaliyyət yoxdur.
Şəkil 1. Qismən tutma zamanı qeyd. Uşaq 8 yaşında, hemofiliya, qismən qıcolmalar. Fokuslu epileptik tutmanın nümunəsi: amplituda artan davamlı bir polispik.
2. Hücum xaricində qeydə alınsa belə, paroksismal fəaliyyətin cədvəli şübhə doğurmadıqda.
Yeganə misal EEG qrafikasıdır tipik yoxluq , Şəkil 3
Təsvir edərkən epileptiform fəaliyyət əsas götürdük İrsi EEG nümunələri epilepsiya ilə əlaqələndirilir.
düyü. 2. Psikomotor tutmaların forması
şək.3. Tipik bir yoxluq nümunəsi.
Genetik EEG xüsusiyyətlərinin müəyyən spesifik birləşmələri müxtəlif epileptik sindromların təzahürünü qeyd edə bilər. Ən əhəmiyyətli 5 nümunədən (H. Doose görə) 3-ü ən çox öyrənilmiş və ən az mübahisələndirilmişdir:
Ümumiləşdirilmiş sünbül dalğaları kompleksləri istirahətdə və hiperventilyasiya zamanı (HRV)
Fotoparoksismal reaksiya– FPR (Ritmik Fotostimulyasiya ilə bağlı RSP). FPR-nin pik yayılması 5 ilə 15 yaş arasındadır.
Fokal xoşxassəli kəskin dalğalar- FOV. Ən çox 4-10 yaşlı uşaqlarda rast gəlinir.
Bu EEG nümunələri epilepsiyanın məcburi klinik təzahürünü göstərmir, ancaq genetik meylin mövcudluğunu göstərir. Onların hər biri ümumi populyasiyada fenotipik cəhətdən sağlam fərdlərdə müəyyən tezliklə baş verir.
1. GSW - ümumiləşdirilmiş sünbül dalğaları.
GSV-nin irsi xarakteri 1951-ci ildə əkiz tədqiqatlarda V.Lennoks tərəfindən sübut edilmişdir.Daha sonra fotostimulyasiya zamanı spontan GSV və GSV-nin irsiyyətinin müstəqil xarakteri sübut edilmişdir. Miras növü poligenikdir, yaşa bağlı ifadəlidir.
HSP-nin baş vermə tezliyi 2 yaş zirvəsinə malikdir: birincisi - 3 ildən 6 ilədək, ikincisi - 13 ildən 15 yaşa qədər. 1 yaşdan 16 yaşa qədər olan sağlam uşaqların populyasiyasında bu fenomen ən çox (2,9%) 7-8 yaşlarında baş verir.
FGP-lər adətən həyatın birinci ongünlüyündə və ya ikinci ongünlüyünün əvvəlində debüt edən ilkin ümumiləşdirilmiş idiopatik epilepsiya ilə əlaqələndirilir.
Tipik nümunələr: Kalp piknolepsiyası, Herpin-Janz sindromu, Böyük mal oyanma sindromu (Gowers-Hopkins).
Şəkil 4. GSV. Herpin-Yantz sindromu: elektrik fəaliyyətinin ümumiyyətlə normal fonunda - düzgün təkrarlanma müddəti olmadan spontan ikitərəfli sinxron ilkin ümumiləşdirilmiş polyspike dalğaları boşalmaları.
2. FPR - fotoparoksismal reaksiya. Geniş təzahürləri əhatə edir: kəskin dalğalardan tutmuş ümumiləşdirilmiş müntəzəm və ya qeyri-müntəzəm Spike-Wave komplekslərinə qədər. FPR özü ritmik fotostimulyasiyaya cavab olaraq qeyri-müntəzəm Spike-Wave komplekslərinin meydana gəlməsi kimi müəyyən edilir (Şəkil 5).
Şəkil 5. Fotostimulyasiya zamanı GSV - 16 Hz tezliyi ilə ritmik fotostimulyasiyaya cavab olaraq FPR. Diskotekada işləyən stroblu yeganə nənə
Əhalidə 1 yaşdan 16 yaşa qədər sağlam uşaqların təmsilçiliyi 7,6% təşkil edir. Ən yüksək ifadəlilik 5-15 yaş arasındadır.
FPR olan şəxslərdə klinik təzahürlər çox müxtəlifdir. Daha tez-tez FPR yeniyetməlik dövründə baş verən fotogenik epilepsiyada, fotogenik təxribat olmadan idiopatik ümumiləşdirilmiş tutmaları olan uşaqlarda, simptomatik və idiopatik qismən epilepsiyalarda və qızdırma konvulsiyalarında aşkar edilir. Ümumiyyətlə, epilepsiya FPR olan insanlarda nadir hallarda baş verir - təxminən 3% hallarda. Epilepsiya ilə yanaşı, FPR digər paroksismal vəziyyətlərlə əlaqələndirilir: bayılma, kabuslar, anoreksiya nervoza, miqren. Alkoqol qəbulundan sonra artan paroksismal hazırlıq, parıldamaq üçün əhəmiyyətli dərəcədə artan foto həssaslıq və ritmik fotostimulyasiyaya fotomioklonik reaksiya şəklində özünü göstərir. Bu, hipomaqnezemiya ilə əlaqələndirilir, arterial pH qələvi tərəfə keçir, 7,45 ilə 7,55 arasında dəyişir. Fotohəssaslıq uzun müddət davam etmir. Son alkoqol qəbulundan 6-30 saat sonra qeydə alınan EEG kütləvi fotomioklonik reaksiya nümayiş etdirir, onun artması tipik bir xəstəliyin inkişafına səbəb ola bilər. böyük mal, fotostimulyasiya dayandırıldıqdan sonra da bir neçə dəqiqə davam edə bilər (şək. 6).
Şəkil 6. "Fotomioklonik reaksiya"nın təzahürü.
Son içkidən 12 saat sonra EEG.
3. FOV - fokal xoşxassəli kəskin dalğalar.
idiopatik xoşxassəli parsial epilepsiya üçün xarakterikdir (" Rolandic» - Neurac-Bissart-Gastaut sindromu).
Mərkəzi müvəqqəti sünbüllər sağlam əhalinin ümumi əhalisinin 5%-də rast gəlinə bilər, ən çox 4-10 yaş arasında baş verir. Bu nümunənin mövcudluğu ilə uşaqların yalnız 8% -ində epilepsiya inkişaf edir, lakin FOV daşıyıcılarında klinik təzahürlərin spektri şiddətli zehni gerilikdən yüngül funksional pozğunluqlara, febril tutmalardan və Rolandic epilepsiyasından tutmuş atipik xoşxassəli qismən epilepsiyaya qədər dəyişə bilər ( psevdo-lennoks sindromu ), qeyri-REM yuxu zamanı davamlı pik dalğaları olan epilepsiya ( ESES sindromu), Patri sindromu, Landau-Kleffner sindromu(Şəkil 7).
Müxtəlif epileptik sindromlarda kifayət qədər spesifik, davamlı baş verən və əhəmiyyətli hadisələr də var:
Hipsarritmiya nümunəsi - şəkil 8 ;
Flaş söndürmə nümunəsi - şək.9 .
Epileptologiyada EEG-dən istifadənin çətinlikləri obyektiv olaraq aşağıdakılarla əlaqələndirilir:
tutmanın özünün qeydə alınması ehtimalının həddindən artıq nadirliyi ilə;
nöbet zamanı hərəkətlərin artefaktları ilə;
epilepsiyada epileptiform aktivliyin aşkarlanmasının kifayət qədər aşağı faizi ilə;
qeyri-epileptik dövlətlərdə və hətta sağlam insanlarda eyni fəaliyyətin kifayət qədər tez-tez baş verməsi ilə.
Şəkil 7. FOV (fokal xoşxassəli kəskin dalğalar). Morfoloji cəhətdən - oksipital aparatlarda lokalizasiya ilə "rolandik" epileptiform aktivlik. İdiopatik xoşxassəli uşaqlıq epilepsiyası, Gastaut sindromu (erkən versiya - Panayotopoulos)
Şəkil 8. Hipsarritmiya Nümunəsi
Şəkil 9. Flaşın qarşısının alınması nümunəsi
Epilepsiya aşkarlanma dərəcələrini nə yaxşılaşdıra bilər?
1.Təkrarlanan EEG qeydləri.
Statistika deyir ki, 2-ci və 3-cü təkrar EEG-lər epileptik aktivliyin aşkarlanma faizini 30-50%-dən 60-80%-ə qədər artıra bilər və sonrakı qeydiyyatlar artıq bu göstəricini yaxşılaşdırmır. Yenidən qeydiyyata ehtiyac aşağıdakı xüsusi vəzifələrlə də müəyyən edilir:
- epileptik fəaliyyətin fokusunun sabitliyinin müəyyən edilməsi (ilk və yeganə qeydiyyatda fokallıq "təsadüfi" ola bilər);
- Hipsarritmiya üçün ACTH-nin effektiv dozasını seçərkən (2 həftə);
- vitamin B-6 terapiyasının effektivliyinin qiymətləndirilməsi (3-5 gün);
- Ospolot (Sultiam) üçün "rolandik" epi-aktivliyin reaksiyaları - 2-3 gün;
- köhnə ("əsas") AED-lərin dozasının adekvatlığını (3-4 aydan sonra) və ya müalicə ilə əlaqəli yan təsirlərin riskini qiymətləndirmək üçün
- valproat (və ya suksilep) dozasının tipik absanslarla adekvatlığı;
- barbituratların həddindən artıq dozası - Şəkil 10;
- epileptiform aktivliyin kəskinləşməsi, sonra isə karbamazepinlə müalicə zamanı tutmalar (epilepsiyanın miyoklonik formaları).
2.EEG qeydiyyatının müddəti
Birincisi, vaxtın uzadılması, sanki, təkrar yazıları əvəz edir, digər tərəfdən, təkrar qeydiyyat müxtəlif şərtlərdə (günün vaxtı, mövsümü, xəstənin vəziyyəti - yatıb-yatmaması, ac qarına) aparılır. və s.). Alman standartlarına görə, şərti EEG ən azı 30 dəqiqə qeyd edilməlidir, praktikada hər biri 1 dəqiqəlik 5 nümunə qeyd edirik: gözləri bağlı fon, açıq gözlərlə fon, 3 dəqiqə hiperventilyasiya, ritmik fotostimulyasiya 2 Hz və 10 Hz ).
Şəkil 10. Barbituratın həddindən artıq dozası: fon fəaliyyətinin yavaşlaması, alfa ritminin qeyri-mütəşəkkilliyi, anterior aparıcılarda 15-25 Hz yüksək tezlikli fəaliyyət.
3.Düzgün istifadə və təfsir ən tam, müxtəlif və daha da yaxşı - məqsədyönlü tətbiqi funksional testlər toplusu:
gözləri açmaq/bağlamaq yalnız Alpha ritminin depressiyasını deyil, həm də nəzərə almalıdır fotohəssaslıq, polifaza potensiallarının reaksiyası;
fotostimulyasiya, (fotohəssaslıq, və yalnız ritm assimilyasiyasının reaksiyası deyil);
Matsuoka məhkəməsi- 1994-cü ildə təklif edilmişdir;
xəstələrə hücumun təqdimatı;
konkret təxribatın təşkili refleks epilepsiya və ya qeyri-epileptik paroksismal vəziyyətlərlə. Misal üçün, göz-ürək refleksi səbəb solğun nəfəs tutma bouts ilə Chvostek simptomu və ya burun körpüsünə toxunmaq hiperekspleksiya);
epilepsiya oxumaq: sindromun nadir olduğu üçün bu barədə danışma.
4. Yuxusuzluq.
Onun tətbiqi üçün nöbetlərin günün vaxtına görə paylanmasını nəzərə almaq lazımdır (yalnız yuxuda, oyandıqda, yuxu olmaması ilə təhrik olunur - şübhə müvəqqəti formalar, rolandic, Landau-Kleffner sindromu, Janz sindromu, Grand mal oyanış sindromu).
Yalnız nöbetlərin gündəlik paylanmasını deyil, həm də ayın fazasından və ya menstrual dövrünün asılılığını nəzərə almaq mümkündür. Progestinlərin və androgenlərin antikonvulsant təsiri, həmçinin estrogenlərin konvulsiv təsiri yaxşı məlumdur. Tutmaların maksimum tezliyi perimenstrüel dövrdə, progesteronun azalması və estradiolun artması ilə müşahidə olunur.
5.Təbii yuxu vəziyyətində EEG qeydi - epilepsiya ilə yalnız yuxu dövründə, ESES sindromu, Landau-Kleffner və diferensial diaqnozun xüsusi hallarda - Otahara sindromları, hiposaritmiya və s.
6. Boş bir mədədə EEG.
NEVROLOGİYA cild 11 / cild. 11 4°
Elektroensefaloqrammada epileptiform aktivliyin klinik əhəmiyyəti
L.Yu. Qluxov
OOO Uşaq Nevrologiyası və Epilepsiya İnstitutu. Müqəddəs Luka"; Rusiya, 143397 Moskva, pos. Pervomayskoye, der. Puçkovo, küç. İşıq, 6
Əlaqələr: Larisa Yurievna Gluxova [email protected]
Məqalə elektroensefaloqrammada (EEQ) epileptiform aktivliyin spesifikliyi və həssaslığından bəhs edir. Epileptiform aktivlik EEG-də kəskin dalğalar və zirvələrdir. Normal bir EEG epilepsiya diaqnozunu istisna etmir və əksinə, EEG-də epileptiform aktivliyin aşkarlanması mütləq epilepsiya ilə əlaqəli deyil. Epilepsiya xəstələrində epileptiform aktivliyi aşkar etmək üçün bir neçə EEG tələb oluna bilər. Epileptiform aktivliyin aşkarlanması ehtimalı müxtəlif aktivləşdirmə üsullarından (hiperventilyasiya, ritmik fotostimulyasiya, yuxu çatışmazlığı) istifadə edərək yuxu zamanı EEG-ni artırır. EEG-də aşkar edilmiş epileptiform aktivlik klinik mənzərəyə uyğun olaraq şərh edilməlidir. Epileptik fəaliyyətin təsnifatı və digər elektrik fəaliyyət növlərindən diferensial şərh məsələləri nəzərdən keçirilir. Əsas epileptiform nümunələri, onların neyrofizioloji əsasları və klinik əlaqəsi təqdim olunur.
Açar sözlər: epilepsiya, epileptiform aktivlik, elektroensefaloqramma, hiperventilyasiya, yuxu çatışmazlığı, ritmik fotostimulyasiya
doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19
ELEKTROENSEFALOQRAMDA EPİLEPTİFORM FƏALİYYƏTİNİN KLİNİKİ ƏHƏMİYYƏTİ
Svt. Luka Uşaq Nevrologiyası və Epilepsiya İnstitutu; Svetlaya küçəsi 6, Puçkovo kəndi, Pervomayskoe qəsəbəsi, Moskva 143397, Rusiya
Məqalə elektroensefaloqrammada (EEQ) epileptiform aktivliyin həssaslığı və spesifikliyinin bəzi məsələlərinə həsr edilmişdir. Epileptiform aktivlik - bu, EEG-də kəskin dalğalar və sünbüllərdir. Normal EEG epilepsiya diaqnozunu istisna etmir və əksinə: EEG-də epileptiform aktivliyin olması mütləq epilepsiya ilə bağlı deyil. Epilepsiya xəstələrində epileptiform aktivliyi aşkar etmək üçün bir neçə EEG tələb oluna bilər. Müxtəlif aktivləşdirmə üsullarının (hiperventilyasiya, ritmik fotostimulyasiya, yuxu məhrumiyyəti) istifadəsi ilə yuxu zamanı EEG qeydi epileptiform aktivliyin aşkarlanması ehtimalını artıra bilər. Epileptiform aktivliyi qeydə alınmış EEG nəticələrini şərh edərkən klinik təqdimat nəzərə alınmalıdır. Məqalədə epileptik fəaliyyətin təsnifatı və digər elektrik fəaliyyət növlərinin diferensial şərhi məsələləri də müzakirə olunur. Əsas epileptik formalar, onların neyrofizioloji əsasları və klinik təzahürlərlə əlaqəsi təsvir edilmişdir.
Açar sözlər: epilepsiya, epileptiform aktivlik, elektroensefaloqramma, hiperventilyasiya, yuxu çatışmazlığı, ritmik fotostimulyasiya
1929-cu ildə alman psixiatrı Hans Berger tərəfindən insanın elektroensefaloqrammasının (EEQ) təsvirindən sonra epileptologiyanın inkişafında yeni dövr başladı.Eyni zamanda EEQ-nin mühüm klinik alət kimi inkişafında mühüm irəliləyiş 1935-ci ildə baş verdi. , zaman = Bostonda bir qrup Amerika alimləri - Frederik Gibbs, Hallowell Davis və William Lennock-I som - kiçik epileptik tutmaları olan 12 uşağın təsirli EEG-lərini təqdim etdilər. fon fəaliyyətindən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənən dalğalar və zirvələr (50% -dən çox) və bir qayda olaraq,
(lakin mütləq deyil) epilepsiya xəstələrində EEG-də aşkar edilmişdir.
İnteriktal dövrdə zirvələr və kəskin dalğalar şəklində epileptiform aktivlik hipersinxron neyron boşalması, depolarizasiyanın paroksismal yerdəyişməsi və sonrakı hiperpolarizasiya ilə əlaqəli həyəcanverici və inhibitor postsinaptik potensialların cəmidir. Eyni zamanda, EEG-də epileptiform aktivliyin müxtəlif təzahürləri neyronların sinxronizasiyasının sürətini və boşalmanın beyin qabığında yayıldığı yolu əks etdirir.
Epileptiform fəaliyyətin xüsusiyyətlərinə dair ümumi razılığa baxmayaraq, terminoloji məsələlər mövcuddur. EEG-də bu cür dəyişikliklər həm epilepsiya xəstələrində, həm də heç vaxt epileptik tutma keçirməmiş insanlarda baş verə biləcəyi üçün "epileptik fəaliyyət", "konvulsiv ifrazat" adları tənqid edilmişdir. Hətta "paroksismal boşalma" termini daha ehtiyatlı olmasına baxmayaraq, ümumi qəbul tapmadı. "epileptoid fəaliyyət" adından (yəni epileptik fəaliyyətə bənzər) qaçınmaq lazımdır, çünki "epi" prefiksi praktikantı aldadır və diaqnozun qoyulmasına səbəb olan klinik səhvlərə səbəb ola bilər. Üstəlik, hazırda EEG kortikal neyron boşalmalarını qeyd etmək üçün yeganə obyektiv üsuldur və "müəyyən bir nümunənin epileptiform dəyişikliklərlə oxşarlığı" nın qeyri-müəyyən təsvirinin yekununda görünüşü müayinənin obyektivliyinə şübhə yaradır. Müxtəlif konvulsiv agentlərin beyinə təsirini öyrənmək üçün heyvan təcrübələrində istifadə edilən "artırılmış qıcolma hazırlığı" termini də yanlış görünür. "Epileptiform fəaliyyət" termini ən dəqiq olaraq tanındı, bu, əsas epileptik patofizyoloji mexanizmini nümayiş etdirsə də, klinik mənzərə olmadan təcrid olunmuş olması "epilepsiya" diaqnozunu qoymur. Bundan əlavə, epileptiform fəaliyyət üçün ümumi qəbul edilmiş termin (epileptiform model, epileptik tutmanın EEG şəkli) "boşalma"dır. Lakin "boşalma" həm də dalğaların toplusu və ya qrupu, EEG-də nümunələr hesab olunur və o, həmişə EEG-də bəzi epileptiform hadisələrin tərifini dəqiq əks etdirmir, məsələn, pik dalğa nümunəsi ola bilər (yəni. epileptiform morfologiyanın bir spesifik kompleksi) və ya pik-dalğa aktivliyinin diffuz boşalması (diffuz yayılması ilə morfoloji cəhətdən spesifik pik-yavaş dalğa kompleksləri qrupu).
Epileptik aktivlik epilepsiya xəstələrində spesifik EEG fenomeni deyil. Beləliklə, epilepsiya xəstəsi olan yetkin xəstələrin ümumi qrupunda standart (müntəzəm) EEG apararkən, epileptik aktivliyin aşkarlanması tezliyi 29 ilə 55% arasında dəyişir. Ancaq yuxu məhrumiyyəti ilə təkrarlanan EEG-lər (4-ə qədər tədqiqat) epilepsiya xəstələrində epileptik dəyişiklikləri aşkar etmək ehtimalını 80% -ə qədər artırır. Uzun müddətli EEG monitorinqi epilepsiya xəstələrində EEG-də epileptiform aktivliyin aşkar edilməsini 20% artırır. Yuxu zamanı EEG qeydi epileptiform dəyişikliklərin aşkarlanmasını 85-90%-ə qədər artırır. Epileptik tutma zamanı EEG-də iktal epileptiform aktivliyin təmsil olunması
artıq 95% -ə çatır, lakin səthə kiçik bir proyeksiya ilə korteksin dərin hissələrindən çıxan bəzi fokal epileptik tutmalarda epileptik tutma üçün xarakterik olan dəyişikliklər qeydə alınmaya bilər.
EEG-də interiktal epileptiform aktivliyin həssaslığı bir çox amillərdən asılıdır. Epileptik sindrom, bütün ehtimalla, EEG-də interiktal epileptiform dəyişikliklərin aşkarlanması tezliyinə təsir edən aparıcı rol oynayır. Məsələn, uşaqlıqda absans epilepsiyası, Lennox-Gastaut sindromu, Rolandic epilepsiya, West sindromu olan xəstələrdə, demək olar ki, həmişə ilk EEG-də spesifik epileptiform dəyişikliklər aşkar edilir. Mezial temporal lob epilepsiyasında epileptiform aktivliyi aşkar etmək üçün təkrar EEQ-lər nadir hallarda tələb olunur, frontal, parietal və oksipital epilepsiyalarda isə çox vaxt hətta çoxsaylı qeydlərlə belə normal interiktal EEQ olur. Bundan əlavə, bir epileptik tutma keçirmiş və ya artıq antiepileptik dərmanlar (AED) qəbul edən xəstələrdə EEG daha aşağı həssaslığa malikdir, bu hallarda aşkarlanma ehtimalı 12-50% təşkil edir.
Epilepsiyanın bəzi formalarında EEG-də spesifik interiktal epileptiform dəyişikliklərin olmaması qıcıqlanma ocağının dərin lokalizasiyası, tangensial dipol və ya beyin qabığının sahələrinin epileptik ifrazata kifayət qədər cəlb olunmaması ilə əlaqələndirilir ki, bu da aşkarlanma ehtimalını azaldır. baş dərisi EEG-də epileptiform aktivlik. Buna görə də, klinisyenler hələ də epileptik tutmaların diaqnozunda klinik mülahizələrə etibar etməlidirlər.
EEG-də klassik epileptiform aktivliyə epilepsiyasız insanların populyasiyasında rast gəlmək olar, bu, ehtimal ki, bu şəxslərin genetik meyli ilə bağlıdır, lakin onlar həmişə epileptik tutmaların inkişafına həssas deyillər. R.P. Gregory et al., 1993-cü ildə Britaniya Hərbi Hava Qüvvələrinin təhsil müəssisələrində təhsil almış 17-25 yaşlı 13658 sağlam yetkin gənc arasında aparılmış, epileptik aktivlik 0,5% hallarda (69 nəfər), 58% hallarda aşkar edilmişdir. 44 yoxlanılmış) hallarda epileptiform aktivlik yalnız ritmik fotostimulyasiya (RPS) zamanı aşkar edilmişdir və onların heç birinin anamnezində ciddi xəstəliklər yox idi. 5 ildən 29 ilə qədər davam edən sonrakı təqiblər göstərdi ki, müayinə edilənlərdən yalnız 1-də epilepsiya inkişaf edir. Epileptik tutması olmayan əhalinin 2%-də yuxu zamanı EEG qeydi epileptik dəyişiklikləri aşkar edir.
Daha tez-tez epileptik nöbet olmayan uşaqların populyasiyasında epileptiform aktivliyə rast gəlinir. 6-13 yaşlı sağlam uşaqlarda bir neçə böyük populyasiyaya əsaslanan EEG tədqiqatlarına görə, EEG uşaqların 1,85-5,0% -ində epileptiform dəyişiklikləri (regional və ümumiləşdirilmiş) aşkar etdi. Yalnız EEQ-də epileptiform aktivliyi olan uşaqların 5,3-8,0%-də epileptik tutmalar gec inkişaf etmişdir. 12-60 aylıq 393 sağlam uşaq üzərində aparılan son EEG tədqiqatlarından birində göstərilmişdir ki, 5 yaşa qədər uşaqlarda epileptiform aktivliyin yayılması 0,76% təşkil etmişdir ki, bu da yaşlı uşaqlara nisbətən xeyli aşağıdır.
Epileptik tutması olmayan, lakin müxtəlif beyin xəstəlikləri olan xəstələrdə - beynin həcmli lezyonları, məsələn, abses və yavaş böyüyən şişlər, ağır beyin travması, insult, anadangəlmə beyin zədəsi və s. Bu xəstələrdə EEG-də epileptiform aktivliyin aşkarlanması tezliyi 10-30%-ə çatır. Bu xəstələrin 14%-də sonradan epileptik tutmalar inkişaf edir.
M. Wolff və başqaları tərəfindən 2006-cı ildə aparılan bir araşdırma periventrikulyar leykomalasiya (PVL) olan uşaqlarda EEG-də uşaqlığın xoşxassəli epileptiform nümunələri (BEPD) şəklində regional epileptiform aktivliyin yüksək tezliyini göstərdi: 24 xəstə arasında. EEQ-də 62% hallarda (müxtəlif dərəcələrdə PVL olan 15 uşaq) BEPD aşkar edilmiş və onlardan yalnız 3-də (12,5%) epilepsiya diaqnozu qoyulmuşdur. Bu nəticələr müəlliflərə PVL-nin bu genetik xüsusiyyət (EEG-də BEPD) üçün bir tetikleyici olduğunu təklif etməyə imkan verdi. Epilepsiya olmadıqda PVL və serebral iflic (ICP) olan xəstələrdə epileptiform aktivliyin yüksək tezliyi K.Yu-nun işində təsdiqlənir. Mukhina və b. . G. V. Kuzmich-in işində epilepsiya olmayan serebral iflicli xəstələrdə EEG-də epileptiform aktivlik 44,5% -də aşkar edildi, onların demək olar ki, yarısı (bütün qeydə alınan epileptik aktivliyin 48,3%) BEPD idi.
Epileptik nöbet olmayan genetik patologiyası olan xəstələrdə epileptik aktivlik aşkar edilə bilər, məsələn, kövrək X sindromu olan uşaqların 23% -də, hətta epileptik tutmalar olmasa da, EEG-də epileptiform aktivlik aşkar edilir, əksər hallarda xarakter daşıyır. BEPD.
BEPD tipli epileptiform aktivlik məktəb performansının azalması, hiperaktivlik sindromunun təzahürləri olan uşaqlarda aşkar edilə bilər.
diqqət çatışmazlığı, kəkələmə, disleksiya, autistik pozğunluqlar və s.
Ümumiləşdirilmiş pik-yavaş dalğa kompleksləri tonik-klonik nöbet və ümumiləşdirilmiş epileptiform EEG aktivliyi olan xəstələrin valideynlərinin təxminən 10% və digər ailə üzvlərinin 35% -ində baş verir.
diffuz və multiregional zirvələri şəklində epileptiform fəaliyyəti, kəskin dalğalar epileptik tutma olmadan metabolik ensefalopatiyaları olan xəstələrdə aşkar edilə bilər - dializ demans, hipokalsemiya, uremik ensefalopatiya, eklampsi, tirotoksikoz, Hashimoto's. Bu xəstələrin bəzilərində epileptik tutmalar inkişaf edə bilər, lakin həmişə deyil. Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin 8-9% -ində ümumiləşdirilmiş epileptiform ifrazatlar bildirilmişdir. Xlorpromazin, litium və klozapin kimi bəzi dərmanlar, xüsusən də yüksək dozalarda epileptiform aktivliyə səbəb ola bilər. Epilepsiya olmayan xəstələrdə barbituratların ləğvi bəzən ümumiləşdirilmiş epileptiform boşalmalara və fotoparoksismal EEG reaksiyasına səbəb ola bilər.
Bununla belə, epileptik tutması olmayan insanlarda epileptik aktivliyin aşkar edilməsinə və əksinə, bəzi epilepsiya formaları olan xəstələrdə epileptik aktivliyin aşkar edilməməsinə baxmayaraq, epilepsiya diaqnozunda onun xüsusi əhəmiyyəti vurğulanır. Epilepsiya diaqnozunda EEQ-nin rolunu tədqiq edən R.S.Fisher və S.Kordova aşağıdakı nəticələrə gəliblər:
♦ normal EEG epilepsiyanı istisna etmir;
♦ EEQ-də piklərin və kəskin dalğaların olması özlüyündə epilepsiya diaqnozu qoymur;
♦ Epileptik tutma zamanı EEQ-də adətən dəyişikliklər olur;
♦ dərin frontal qıcolmalar və ya maksimal lokallaşdırılmış epileptik tutmalar iktal EEG dəyişiklikləri ilə müşayiət olunmaya bilər;
♦ EEG epileptik tutmaların növlərini təsnif etməyə kömək edə bilər;
♦ EEG ocaqlı epileptik tutmanın lokallaşdırılmasına kömək edə bilər;
♦ təkrar EEG, yuxu EEQ və aktivasiya testləri patoloji aktivliyi aşkar etməyə imkan verir;
♦ ən çətin hallarda video-EEQ monitorinqi tələb oluna bilər.
Epileptiform aktivlik kortikal həyəcanlılığı və hipersinxroniyanı açıq şəkildə nümayiş etdirir. EEG-də epileptiform aktivliyin olması epilepsiyanın klinik diaqnozunu təyin etməyə kömək edir.
onun forması, AED seçin, epilepsiyanın cərrahi müalicəsinin mümkünlüyünə qərar verin.
Daimi EEG ən azı 3 vəziyyətdə proqnoz vermək üçün faydalıdır:
1) EEG epileptik tutmaların və müxtəlif epileptik sindromların növlərini təsnif etmək üçün vacib məlumat verir ki, bu da tez-tez epileptik sindromun gedişatını proqnozlaşdırmağa kömək edir;
2) EEQ 1-ci tutmadan sonra epileptik tutmaların təkrarlanmasını proqnozlaşdırmaq imkanı verir. Tək səbəbsiz epileptik tutması olan 347 uşaq üzərində aparılan araşdırma göstərdi ki, onların 54%-də epileptiform EEQ dəyişikliklərinin olması residivlə bağlı olub, EEQ-nin normal olduğu hallarda isə uşaqların 25%-də residiv müşahidə olunub. Yetkinlərdə 1-ci tutmadan sonra EEG epilepsiyanın idiopatik formalarının başlanğıcında xüsusilə faydalıdır: əgər iki EEG (müntəzəm və yuxusuzluq ilə) normaldırsa, 2 il ərzində təkrarlanma nisbəti 12%, 1 və ya hər ikisi olduqda EEG-lərin epileptiform aktivliyi aşkar edilir, residiv nisbəti 83% -ə yüksəlir;
3) EEG bəzi hallarda çəkilmə fonunda və ya AED-nin çəkilməsindən sonra epileptik tutmaların təkrarlanması haqqında məlumat verməyə imkan verir. Normal EEG AED-nin ləğvindən sonra yaxşı proqnoz üçün vacib şərt hesab olunur. Belə EEG dəyişiklikləri epilepsiyanın simptomatik formalarında fotohəssaslıq, polipik dalğa aktivliyi, regional epileptiform aktivlik kimi yüksək residiv riski ilə əlaqələndirilir. EEG-də epileptiform aktivliyin olması halında, təkrarlanma riski normal EEG ilə müqayisədə təxminən 2 dəfə çoxdur, halbuki qeyri-epileptiform EEG dəyişikliklərinin proqnoz dəyəri dəqiq müəyyən edilməmişdir.
Bundan əlavə, bəzi spesifik EEG nümunələri (məsələn, regional uzunmüddətli yavaşlama, keçici ritmik delta dalğaları, dövri yanal epileptiform nümunələr, üç fazalı dalğalar) mümkün yerli beyin zədələnməsini, həmçinin müxtəlif mənşəli beyin funksiyalarının pozulmasını (metabolik, toksik, anoksik, travmatik və s.).
EEG-də epileptiform dəyişikliklərin aşkarlanması ehtimalını artırmağın bir neçə yolu var. Ən vacib aktivləşdirmə üsulları yuxu məhrumiyyəti, yuxu, hiperventilyasiya, RFS, gözün açılması və bağlanması testi və bəzi digər aktivləşdirmə prosedurlarıdır.
Hiperventilyasiya təqdim edildikdə interiktal epileptiform boşalmaların provokasiyası
epilepsiyanın ümumiləşdirilmiş formaları olan xəstələrdə 22,2% hallarda və epilepsiyanın ocaqlı formalarında 6,0-10,7% hallarda müşahidə olunur. Böyük Britaniyada çoxmərkəzli bir perspektivli tədqiqatda, şübhəli və ya ehtimal olunan epilepsiyaya malik 3170 xəstənin yalnız 2,2%-də hiperventilyasiya ilə bağlı epileptik tutmalar inkişaf etmişdir. Hiperventilyasiya fonunda baş verən epileptik tutmalardan absanslar üstünlük təşkil edirdi, lakin xəstələrin yalnız 0,03%-də ümumiləşdirilmiş tonik-klonik tutma inkişaf etmişdir.
RFS təqdimatında, ümumiyyətlə, epilepsiya xəstələrinin 5-10% -ində fotoparoksismal EEG cavabı var. Fotoparoksismal reaksiya epilepsiyanın ümumiləşdirilmiş formaları olan xəstələrin 15,2% -də və epilepsiyanın fokus forması olan xəstələrin yalnız 2,7% -ində baş verdiyi göstərilmişdir. Böyük Britaniyada aparılan son perspektivli çoxmərkəzli tədqiqatların birində, ehtimal olunan epilepsiya diaqnozu olan 5383 xəstədən, ehtimal olunan epilepsiya diaqnozu olan xəstələrin 0,7% -i RFS təqdimatında epileptik tutmalara səbəb olmuşdur (bunlardan 92,3% -i ümumiləşdirilmiş tutmalar idi). , əsasən epileptik miyoklonus və absanslar şəklində, 7,7% -də isə ocaqlı tutmalar), ümumiləşdirilmiş tonik-klonik tutmaların təxribat riski isə 0,04% təşkil etmişdir.
Yuxusuzluq epileptiform aktivliyin aşkarlanması ehtimalını ilkin EEG-də göstərmədiyi hallarda 30-70% artırır. Yuxu zamanı EEG-də epileptiform aktivlik epilepsiya xəstələrinin təxminən 40% -ində qeyd olunur, oyanıqlıqda epileptiform dəyişikliklər qeyd olunmur.
Yuxu epileptik aktivliyi təhrik etmək üçün yüksək təsirli bir üsuldur (Şəkil 1). EEG-də epileptiform aktivlik epilepsiya xəstələrinin təxminən 40% -ində yuxu zamanı qeydə alınır, epileptiform dəyişikliklər müşahidə edilmir və oyaqlıqda qeyd olunur. Əksər xəstələrdə epileptiform aktivlik yuxuya getdikdən sonra 15-30 dəqiqə ərzində yuxu zamanı baş verir. Bu gün yuxu adi bir EEG aktivləşdirmə prosedurudur. Yuxuda epileptiform aktivliyin təmsil olunması müxtəlif fizioloji mexanizmlərlə bir-birindən fərqlənən 2 yuxu vəziyyətindən asılıdır.NREM yuxusunda = (sürətli olmayan göz hərəkəti, “sürətli göz hərəkəti olmadan yuxu”; yuxu), xüsusilə I və II mərhələlərdə , epileptik tutmaların klinik təzahürləri olmasa belə, həm diffuz, həm də regional epileptiform dəyişikliklərin görünüşü və ya artması var.
düyü. 1. Xəstə T.A., 8 yaş. Diaqnoz: erkən başlanğıc idiopatik oksipital epilepsiya (Panagiotopoulos sindromu), yuxu zamanı epileptiform aktivliyin davam etməsi ilə atipik kurs. Passiv oyaqlıqdan yuxunun 1-ci mərhələsinə (N1) daldırma elektroensefaloqramması. Passiv oyaqlıq vəziyyətində 10 Hz tezliyi olan alfa ritmi qeydə alınır; yuxuya dalmaq dərhal sol mərkəzi-posterior-parietal bölgədə regional vurğu ilə diffuz yüksək amplitudalı ikitərəfli-asinxron sünbül-yavaş dalğa komplekslərinin (uşaqlığın xoşxassəli epileptiform nümunələrinin morfologiyası) görünüşünə səbəb olur.
Şek. 1. Xəstə Ts.A., 8 yaş. o, qadın. Diaqnoz: erkən başlanğıc idiopatik oksipital epilepsiya (Panayiotopoulos sindromu), yuxu zamanı epileptiform aktivliyin davam etdiyi atipik kurs. Passiv oyaqlıq və yuxunun birinci mərhələsi (N1) arasındakı keçid mərhələsində elektroensefaloqramma. Passiv oyanma zamanı 10 Hz tezliyi olan alfa ritmi qeydə alınır. Yuxuya keçid dərhal diffuz yüksək amplitudalı ikitərəfli asinxron sünbülün - ilk növbədə sol mərkəzi posterior temporoparietal sahədə yerləşən yavaş dalğa komplekslərinin (uşaqlığın xoşxassəli epilepsiya formalı boşalmalarının morfologiyası) görünüşünə səbəb olur.
hərəkət, "sürətli göz hərəkəti yuxu"; rus ədəbiyyatında REM yuxusu kimi tanınır), diffuz epileptiform ifrazatlar, əksinə, bloklanır və regional epileptiform dəyişikliklər daha çox lokallaşır, bu da talamokortikal sinxronizasiya mexanizmlərinin azalması və kortikal neyronların desinxronizasiyası ilə əlaqələndirilir.
Epileptiform aktivlik zirvələr, kəskin dalğalar, zirvələr və yavaş salınımlı kəskin dalğalar şəklində E beyin potensialının heterojen qrupudur, E bir-birindən təkcə dövr və formada deyil, həm də amplituda, qanunauyğunluqda fərqlənə bilər. , sinxronluq, paylanma, reaktivlik, tezlik 3 və ritmiklik. Pik-yavaş dalğa kompleksləri = kəskin-yavaş dalğa xarakterik formaya malik 2 (və ya daha çox) ardıcıl dalğadır.i H.O.Luders və S.Noaxtar ətraflı təklif etmişlər.
epileptiform fəaliyyətin sistematikası, = onun müxtəlif növlərinin heterojenliyini əks etdirən və vurğulayan: a zirvələri;
kəskin dalğalara;
♦ uşaqlıq dövrünün xoşxassəli epileptik formaları (BEPD);
♦ pik-dalğa kompleksləri;
♦ yavaş komplekslər zirvəsi - yavaş dalğa;
♦ komplekslərin zirvəsi - yavaş dalğa 3 Hz;
♦ poliplər;
♦ hiposaritmiya;
♦ fotoparoksismal reaksiya;
♦ epileptik tutmanın EEQ-si;
♦ EEG statusu epileptik.
Eyni zamanda, epileptiform fəaliyyətin universal sistemləşdirilməsi hələ müəyyən edilməmişdir.
Epileptik tutmanın klinik mənzərəsi ilə əlaqəli olmayan interiktal (interiktal) epileptiform aktivliyi epileptik tutmaların EEG modelindən fərqləndirmək lazımdır.
Zirvələr (sünbüllər) əsas fəaliyyətdən fərqlənən və zirvəyə bənzər bir formaya malik olan epileptiform bir fenomendir. Pik dövrü 40-70 ms-dir; bəzi mənbələrdə 80 ms göstəriciləri var. Bu, epilepsiyanın müxtəlif formalarında (ümumiləşdirilmiş və fokus) müşahidə olunan spesifik epileptiform nümunədir. Tək zirvələr olduqca nadirdir, adətən yavaş dalğaların görünüşündən əvvəl olur. Xüsusilə yuxu zamanı zirvələri fizioloji nümunələrdən ayırmaq vacibdir. Uşaqlıqda bu dalğalar tez-tez xüsusilə sivri görünüşə malikdir və sünbüllər və ya pik-yavaş dalğa kompleksləri kimi yanlış şərh edilə bilər.
Kəskin dalğa əsas fəaliyyətdən fərqli epileptik bir fenomendir, müddəti 70-200 ms-dir. Epilepsiyanın müxtəlif formalarında kəskin dalğalar baş verə bilər. Kəskin dalğalar, zirvələr kimi, regional, çox regional və ümumiləşdirilmiş hadisələr kimi qeydə alına bilər. Kəskin dalğa həm təcrid olunmuş vəziyyətdə (xüsusilə epilepsiyanın fokus formalarında), həm də yavaş dalğadan əvvəl baş verə bilər. Çox qeyri-adi bir növ təkrarlanan yavaş kəskin dalğalar intraventrikulyar qanaxma ilə vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə tapıla bilər; bu kəskin dalğalar əsasən müsbət qütblüyə malikdir və vertex bölgəsində mümkün maksimum ilə əsasən Rolandic bölgəsində əks olunur.
Uşaqlığın xoşxassəli epileptiform nümunələri (BEPD) regional və ya çox bölgəli kəskin dalğalardır, sonra mənfi istiqamətlənmiş kəskin dalğadan daha kiçik amplituda olan mənfi yavaş dalğalardır (Şəkil 2). Elektrokardioqrammada RNBT kompleksinə bənzəyən tipik morfologiyaya görə bu nümunə asanlıqla tanınır. Bu dalğalar baş verərsə
UŞAQ NEVROLOGİYASI SNCLIL
düyü. 2. Xəstə L.N., 6 yaş. Diaqnoz: centrotemporal zirvələri olan idiopatik ocaqlı uşaqlıq epilepsiyası (rolandik epilepsiya). Elektroensefaloqramma, oyaqlıq. Sol mərkəzi-temporal bölgədə regional qruplaşdırılmış pik-yavaş dalğa kompleksləri qeydə alınır (uşaqlığın xoşxassəli epileptiform nümunələrinin morfologiyası) 2. Xəstə L.N., 6 yaş. o, kişi. Diaqnoz: centrotemporal sünbüllü idiopatik uşaqlıq ocaqlı epilepsiya (rolandik epilepsiya). Oyanıqlıq zamanı elektroensefaloqramma. Regional qruplaşdırılmış sünbül - sol centrotemporal bölgədə yavaş dalğa kompleksləri aşkar edilir (uşaqlığın xoşxassəli epileptiform boşalmalarının morfologiyası)
mərkəzi-zaman bölgəsində onların "Rolandic zirvələri" adı da var. BEPD qruplaşmaya meyllidir (ikiqatlar, üçlülər və s.), həmçinin NREM yuxusunda onların təmsil olunması və amplitudasının artması (bax. Şəkil 1). BEPD uşaqlıqda (2 ildən 15 yaşa qədər) aşkar edilir. Yetkinliyin başlanğıcı ilə BEPD-nin şiddəti azalır və əksər hallarda 15 ildən sonra tədricən yox olur. Ehtimal olunur ki, bu model yaşdan asılıdır və aşağı penetranlığa və dəyişkən ifadəliyə malik otosomal dominant irsiyyətlə genetik olaraq müəyyən edilir. BEPD epilepsiyanın bir çox formalarında (daha çox uşaqlığın idiopatik ocaqlı və epileptik ensefalopatiyalarında), epilepsiya ilə əlaqəli olmayan müxtəlif xəstəliklərdə (məsələn, tiklər, diqqət çatışmazlığı hiperaktivliyi pozğunluğu və s.), eləcə də sağlam uşaqlarda baş verə bilər. . Uşaq populyasiyasında BEPD-nin baş vermə tezliyi 5% -ə çatır. EEG-də BEPD olan uşaqların yalnız 8-12%-də epilepsiya inkişaf edir.
Pik-yavaş dalğa kompleksi zirvədən sonra yavaş dalğadan ibarət nümunədir. Ən tez-tez pik-yavaş dalğa kompleksləri hiperventilyasiya və RFS zamanı NREM yuxu artan təmsil və amplituda ümumiləşdirilmiş axıdılması şəklində qeyd olunur. Pik-yavaş dalğa kompleksləri uşaqlıq və yeniyetməlik dövründə epilepsiyanın idiopatik ümumiləşdirilmiş formaları üçün yüksək dərəcədə spesifikdir.
düyü. 3. Xəstə M.S., 6 yaş. Diaqnoz: uşaqlıqda absans epilepsiya. Elektroensefaloqramma, oyaqlıq. Ümumiləşdirilmiş epileptiform boşalma kortəbii olaraq 3 Hz tezliyi və 11 s davam edən müntəzəm yüksək amplitudalı pik-yavaş dalğa kompleksləri şəklində qeydə alınmışdır, klinik olaraq reaktivliyin olmaması ilə baxışın dayanması ilə müşayiət olunur (klinik elektroensefaloqrafik şəkil). sadə tipik yoxluq) 3. Xəstə M.S., 6 yaş. o, qadın. Diaqnoz: uşaqlıqda absans epilepsiya. Oyanıqlıq zamanı elektroensefaloqramma. Müntəzəm yüksək amplitudalı sünbül - 3 Hz tezliyi və 11 saniyə davam edən yavaş dalğa kompleksləri ilə təqdim olunan ümumiləşdirilmiş epileptiform axıdma kortəbii olaraq aşkar edilmişdir. Klinik təzahürlərə reaktivliyin olmaması ilə baxışın dayanması (sadə tipik absans qıcolmanın klinik və elektroensefaloqrafik təsviri) daxildir.
düyü. 4. Xəstə M.S., 6 yaş. Diaqnoz: uşaqlıqda absans epilepsiya. Elektroensefaloqramma, oyaqlıq. 3 Hz tezliyi ilə müntəzəm yüksək amplituda pik-yavaş dalğa kompleksləri şəklində ümumiləşdirilmiş epileptiform axıdmanın davamı. Boşalmanın sonunda komplekslərin tezliyində 2,75 Hz-ə qədər azalma var 4. Xəstə M.S., 6 yaş. o., qadın. Diaqnoz: uşaqlıqda absans epilepsiya. Oyanıqlıq zamanı elektroensefaloqramma. müntəzəm yüksək amplituda sünbül təqdim ümumiləşdirilmiş epileptiform axıdılması davamı - 3 Hz tezliyi ilə yavaş dalğa kompleksləri. Boşalmanın sonunda tezliyin azalması (2,75 Hz-ə qədər) müşahidə olunur
Tək naxışlar şəklində pik-yavaş dalğa (və ya kəskin-yavaş dalğa) kompleksləri qismən epilepsiyanın kriptogenik və simptomatik formalarında baş verir.
Kompleks zirvə - 3 Hz tezliyi ilə yavaş dalğa - ümumiləşdirilmiş nümunələrin müntəzəm boşalması,
düyü. 5. Xəstə O.A., 2 yaş. Diaqnoz: Lennox-Gastaut sindromu. Elektroensefaloqramma, oyaqlıq. Spontan diffuz ikitərəfli-asinxron epileptiform boşalma 1,5-2 Hz tezliyi olan müntəzəm yüksək amplitudalı yavaş pik-yavaş dalğa kompleksləri şəklində, sol oksipital bölgədə regional üstünlük təşkil edən, 6 s davam edən qeyd edildi.
Şek. 5. Xəstə O.A., 2 yaş. o, qadın. Diaqnoz: Lennox-Gastaut sindromu. Oyanıqlıq zamanı elektroensefaloqramma. Sol oksipital nahiyədə regional üstünlük təşkil edən və 6 saniyə davam edən 1,5-2 Hz tezliyi ilə müntəzəm yüksək amplitudalı sünbül - yavaş dalğa kompleksləri ilə təqdim olunan spontan diffuz ikitərəfli asinxron epileptiform axıdma aşkar edilmişdir.
düyü. 6. Xəstə İ.İ., 14 yaş. Diaqnoz: epileptik göz qapağı mioklonusu ilə idiopatik generalizə olunmuş epilepsiya. Elektroensefaloqramma, oyaqlıq. Gözləri bağladıqdan dərhal sonra ümumi müddəti 4,5 s olan yüksək amplitudalı poliplərin 2 ardıcıl ümumiləşdirilmiş epileptiform boşalması qeydə alınır.
Şek. 6. Xəstə I.I., 14 yaş. o., qadın. Diaqnoz: göz qapaqlarının epileptik mioklonusu ilə idiopatik ümumiləşdirilmiş epilepsiya. Oyanıqlıq zamanı elektroensefaloqramma. Gözlər bağlandıqdan dərhal sonra ümumi müddəti 4,5 saniyə olan iki ardıcıl ümumiləşdirilmiş epileptiform yüksək amplitudalı polispik ifrazat qeydə alınır.
2,5-3,5 Hz tezliyi ilə yavaş dalğa izlədi zirvələri ibarətdir (şək. 3, 4). EEG pozğunluqlarının təsnifatına görə, bu qrupa nümunələri təyin etmək üçün bu komplekslərin müddəti 3 s-dən çox olmalıdır. 3 Hz tezlikli pik-yavaş dalğa kompleksi 4 komponentdən ibarət mürəkkəb bir hadisədir: ilkin müsbət keçid, 2 mənfi zirvə və son mənfi dalğa. "Klassik" zirvələrin amplitudası axıdmanın müddətindən asılı olaraq dəyişir və adətən axıdmanın sonuna doğru azalır. Son mənfi dalğa kompleksi tamamlayır və 200 ms-dən çox müddətə malik yüksək amplitudalı yavaş mənfi sapmadır. Boşalma zamanı komplekslərin tezliyi sabit deyil: axıdmanın əvvəlində 3-4 Hz, sonunda isə 2,5 Hz-ə qədər azalır. Frontal aparatlarda naxışların amplituda üstünlük təşkil etməsi xarakterikdir. CNBM-yuxuda pik-dalğa komplekslərinin aktivləşməsi 100% hallarda qeyd olunur. Bu vəziyyətdə, yuxu zamanı boşalmaların müddəti qısalır və eyni zamanda, komplekslərin tezliyinin bir qədər yavaşlaması mümkündür. Bu nümunə epilepsiyanın absans formaları daxilində tipik absans qıcolmalar üçün xarakterikdir - uşaqlıq absans epilepsiya, yetkinlik yaşına çatmayan epilepsiya, miyoklonik absans epilepsiya (Tassinari sindromu) və digərləri.
Yavaş komplekslərin zirvəsi - yavaş dalğa komplekslərin nizamsız boşalmalarıdır pik (daha tez-tez - kəskin dalğa) - tezlikli yavaş dalğa
2,5 Hz-dən az (şək. 5). EEG pozuntularının təsnifatına görə, bu komplekslərin müddəti 3 saniyədən çox olmalıdır. Bu nümunənin xarakterik bir xüsusiyyəti SIBP yuxu zamanı dəyişikliklərin şiddətini artırmaq meylidir. Yavaş pik-yavaş dalğa kompleksləri epileptik ensefalopatiyalar, ilk növbədə Lennox-Gastaut sindromu üçün xarakterikdir. EEG-də bu epileptiform nümunənin görünüşü əlverişsiz proqnostik əlamətdir, xüsusən də əsas fon qeyd fəaliyyətində yavaşlama ilə birlikdə.
Polipiklər (çox zirvələr) 10 Hz-dən çox tezliyə malik ümumiləşdirilmiş ikitərəfli sinxron ardıcıl 3 və ya daha çox zirvələr qrupu kimi müəyyən edilir. Hər bir polipeak qrupu yavaş dalğa (polipeak-dalğa kompleksləri) ilə bitə bilər (şək. 6). Ümumiləşdirilmiş polipiklər epilepsiyanın miyoklonik formaları üçün spesifik nümunədir, məsələn, gənc miyoklonik epilepsiya, körpəliyin xoşxassəli miyoklonik epilepsiyası və fotosensitiv epilepsiya. Bununla belə, bu nümunə epilepsiyanın fokus formalarında, Lennox-Gastaut sindromu olan xəstələrdə, həmçinin miyoklonuslu mütərəqqi epilepsiya hallarında (Lafort xəstəliyi, Unferrixt-Lundborq xəstəliyi və s.) baş verə bilər.
Hipsarritmiya, qeyri-müntəzəm diffuz uzunmüddətli yüksək amplitudalı (300 μV-dən çox) yavaş dalğa fəaliyyəti (1-3 Hz) ilə xarakterizə olunan epileptiform bir nümunədir.
düyü. 7. Xəstə A.A., 8 aylıq. Diaqnoz: erkən uşaqlıq epileptik ensefalopatiyası (West sindromu). Elektroensefaloqramma, oyaqlıq. Quruluşunda çox bölgəli zirvələr və kəskin dalğalar qeydə alınan delta diapazonunun diffuz davam edən yüksək amplitudalı yavaş dalğa fəaliyyəti şəklində hipsarritmiyanın şəkli.
Şek. 7. Xəstə A.A., 8 aylıq, qadın. Diaqnoz: erkən uşaqlıq epileptik ensefalopatiyası (West sindromu). Oyanıqlıq zamanı elektroensefaloqramma. Çox bölgəli sıçrayışlar və kəskin dalğalarla delta diapazonunda diffuz davamlı yüksək amplitudalı yavaş dalğa fəaliyyəti ilə təqdim olunan hipsaritmiya şəkli
çoxregional zirvələri və kəskin dalğaları qeydə alan (şək. 7). Hipsaritmiya və onun alovlanmaya qarşı mübarizə variantı erkən uşaqlıq dövrünün epileptik ensefalopatiyaları (erkən miyoklonik ensefalopatiya, Otahara və West sindromları) üçün yüksək spesifikdir. Həyatın 1-ci ilindən sonra hipsaritmiyanın tədricən yoxa çıxması və digər epileptik formalara çevrilməsi tendensiyası var.
Fotoparoksismal reaksiya müxtəlif tezliklərin RFS təqdimatı ilə təbiətdə həm ümumiləşdirilmiş, həm də regional (əsasən beyin qabığının oksipital bölgələrində) epileptiform aktivliyin görünüşü ilə xarakterizə olunur (Şəkil 8). Maksimum reaksiya 15-20 Hz RFS tezliklərində gözlər bağlı vəziyyətdə müşahidə olunur. Fotoparoksismal cavab epilepsiya fotosensitivlik formaları üçün xarakterikdir - yetkinlik yaşına çatmayan miyoklonik epilepsiya, yetkinlik yaşına çatmayanların olmaması epilepsiya, həmçinin digər əsas fotosensitivlik epilepsiya, idiopatik fotosensitivlik oksipital epilepsiya, Unferricht-Lundborg xəstəliyi və s. R. Papatheophilou və D.N.N. Epileptik tutma olmayan məktəb yaşlı oğlanlar arasında Turland, 1,3% hallarda fotoparoksismal reaksiya müşahidə edildi. H. Doose və H. Gerken qızlarda üstünlük təşkil edən hallarda 7,6% -də 662 sağlam uşaq arasında fotoparoksismal reaksiya aşkar etdilər. C.D. Binnie və P.M. Jeavons, epilepsiya olmayan insanların 2% -ində fotoparoksismal reaksiya aşkar etdi.
Epileptik tutma nümunəsi (iktal EEG) epileptik tutma zamanı EEG nümunəsidir.
düyü. 8. Xəstə L.N., 12 yaş. Diaqnoz: yetkinlik yaşına çatmayan miyoklonik epilepsiya (uşaqlıq absans epilepsiyasından transformasiya). Elektroensefaloqramma, oyaqlıq. 16 Hz tezliyində ritmik fotostimulyasiyanın təqdimatı yüksək amplitudalı polipeak komplekslərinin diffuz qruplaşdırılmış boşalmalarının görünüşünə səbəb olur - 2,5 s davam edən yavaş dalğa, test dayandırıldıqdan dərhal sonra dayanır və klinik olaraq əllərdə epileptik miyokloniya ilə müşayiət olunur. (fotoparoksismal-fotokonvulsiv reaksiya) 8. Xəstə L.N., 12 yaş. o, kişi. Diaqnoz: kiçik miyoklonik epilepsiya (uşaqlıq absans epilepsiyasından inkişaf etmişdir). Oyanıqlıq zamanı elektroensefaloqramma. 16 Hz tezliyində ritmik fotostimulyasiyadan istifadə 2,5 saniyə davam edən diffuz qruplaşdırılmış yüksək amplitudalı polispik və yavaş dalğa boşalmalarının meydana gəlməsinə səbəb olur, məruz qalma dayandırıldıqdan dərhal sonra dayanır. Onun klinik təzahürlərinə əllərdə epileptik miyoklonus (fotoparoksismal, fotokonvulsiv reaksiya) daxildir.
hücum. Epileptik tutmalar zamanı EEG dəyişiklikləri yüksək spesifikdir və onların aşkarlanma dərəcəsi 95%-ə çatır. Hücum (iktal) epileptiform fəaliyyəti, şəkilin xarakterik dinamikası və ən azı bir neçə saniyə davam edən nisbətən ani başlanğıc və son ilə fon elektrik fəaliyyətinin dəyişməsi ilə xarakterizə olunur. Əksər hallarda, epileptik tutma zamanı EEG nümunəsi interiktal epileptiform aktivlikdən fərqlənən və epileptik tutmaların növündən asılı olan digər xüsusiyyətlərə malikdir - ümumiləşdirilmiş və ya fokus.
Epileptiform aktivliyi təyin edərkən, məsələnin başqa, çox vacib tərəfi - EEG-də müxtəlif elektrik potensiallarının yanlış şərhi və onların epileptiform aktivlik kimi şərh edilməsindən xəbərdar olmaq lazımdır. Bunlar xoşxassəli oyanma EEG nümunələri (məsələn, lambda dalğaları, polifaz potensiallar, hiperventilyasiya hipersinxroniya), yuxu (məsələn, hipnaqogik hipersinxroniya, kiçik zirvələr, vertex potensialları) (Şəkil 9) və ya artefaktlar ola bilər. Bəzi EEG potensiallarının D.W Klass və B.F.-nin epileptiform aktivliyi ilə oxşarlığına görə. Westmoreland hətta onlar üçün xüsusi bir termin təklif etdi - "qeyri-epileptogen epileptiform fəaliyyət"
düyü. 9. Xəstə B.V., 3 yaş. Diaqnoz: əqli gerilik. Elektroensefaloqramma, yuxu. Yuxu zamanı (yuxunun 1-ci mərhələsi, N1) teta-delta diapazonunun yüksək amplitudalı yavaş dalğalarının qısa (3 saniyədən çox olmayan) diffuz partlaması, fərqli pik-dalğa komponenti - hipnaqogik hipersinxronizasiya (variant) daxil edilir. yaş norması) qeydə alınmışdır 9. Xəstə B.V., 3 yaş. o, qadın. Diaqnoz: zehni və nitq inkişafının ləngiməsi. Yuxu zamanı elektroensefaloqramma. Yuxu zamanı qısa (3 saniyədən çox olmayan) diffuz yüksək amplitudalı teta-delta yavaş dalğalarının fərqli sünbül və dalğa komponenti (hipnaqoji hipersinxronizasiya, bu yaş üçün normal variant hesab olunur) ifrazı aşkar edilmişdir (mərhələ 1, N1)
(qeyri-epileptogen epileptiform elektroensefaloqrafik fəaliyyət), bu nümunələrin morfoloji epileptiform olduğunu, lakin epileptik tutmaların yaranmasına cavabdeh olmadığını və epilepsiya diaqnozu üçün heç bir praktik əhəmiyyət daşımadığını vurğulayır.
S. Winesett və S. Benbadisin fikrincə, EEG-ni deşifrə edən həkimin tez-tez uyğunsuzluq mənbəyi olan fazanın dəyişməsindən həddindən artıq asılılığı var. Boşalmaların epileptiform mənşəyinin patogen olan elektrik salınımlarının bir-birinə istiqaməti (fazanın dəyişməsi) ilə göstərildiyi barədə ümumi bir yanlış fikir var. Bununla belə, qütbün və lokalizasiyanın əsas prinsipləri bunun belə olmadığını göstərir və fazaların dəyişməsi yalnız mənfi boşalmanın lokalizasiyasını göstərir ki, bu da çox vaxt tamamilə normal bir fenomendir və ritmlər bir-biri ilə üst-üstə düşəndə, pik təəssüratını yaradır. və yavaş dalğa yaranır (şək. 10). Bir qayda olaraq, fon fəaliyyətinin ümumi təhlili ritmlərin bu təsadüfünü əsl patoloji epileptik fəaliyyətdən ayırmağa kömək edir. EEG-nin yanlış təfsirinin bir çox nəticələri var. Bu, düzgün diaqnozu gecikdirə bilər. Diaqnoz qoyulduqdan sonra onu ləğv etmək artıq çətindir, çünki orijinal EEG-nin təhlili və onun yenidən nəzərdən keçirilməsi zəruridir və sadə bir tövsiyə var.
düyü. 10. Xəstə M.K., 14 yaş. Diaqnoz: beyində struktur dəyişiklikləri və elektroensefaloqrammada (FEDSIM-DEPD) uşaqlıq dövrünün xoşxassəli epileptiform nümunələri ilə uşaqlıq dövrünün fokus epilepsiyası. Klinik remissiya 2,5 il. EEG, oyaqlıq. Aktiv oyanma vəziyyətində, sol mərkəzi bölgədə 9-10 Hz tezliyi ilə regional vurğulanmış davamlı qövslü dalğalanmalar qeydə alınır (C3 elektrodu altında fazanın dəyişməsi) - mu-ritm (normal variant) 10. Xəstə M.K., 14 yaş. o., kişi. Diaqnoz: elektroensefaloqrafiya (FECSBC-BEDC) ilə aşkar edilən beyin struktur dəyişiklikləri və uşaqlıqda xoşxassəli epileptik ifrazatlarla müşayiət olunan uşaqlıq çağı epilepsiyası. 2,5 il ərzində klinik remissiya. Oyanıqlıq zamanı EEG. Aktiv oyaqlıq 9-10 Hz tezliyi ilə regional vurğulanmış davamlı qövsvari salınım nümunələri ilə xarakterizə olunur. sol mərkəzi bölgədə (C3 elektrodu altında faza reversiya) - mu ritm (normal variant kimi)
təkrar EEG "anormal" EEG-i ləğv etmir, çünki anormal nümunələr hər EEG-də mütləq görünmür. EEG-nin yanlış təfsiri, mümkün ciddi nəticələrlə AED-nin əsassız təyin edilməsinə səbəb ola bilər. EEG-də epileptiform aktivliyin düzgün təfsiri həkimdən xeyli hazırlıq və təcrübə tələb edir. EEG-də müəyyən hadisələri birmənalı şərh etmək çətin olduğu hallarda, fizioloji və ya patoloji, dinamikada müşahidə məsələsini və ixtisaslaşdırılmış epileptoloji mərkəzlərdə kollegial müzakirənin mümkünlüyünü nəzərə alaraq, onların şərhində xüsusi diqqət tələb olunur.
Beləliklə, insan EEQ-nin ilk günlərində EEQ-də müşahidə olunan hadisələrin klinik anlayışı və dərin təhlili zamanın sınağından çıxmış EEG hadisələrinin heyrətamiz təsvirlərinə gətirib çıxardı. Və epilepsiya diaqnozunda EEG-də epileptiform aktivliyin qeyri-müəyyən spesifikliyinə və həssaslığına baxmayaraq, EEG epilepsiyanın klinik diaqnostikasının əsaslandırılmasında, epilepsiyanın müxtəlif formalarının təsnifatında və müalicəsində mühüm rolu olaraq qalır.
ƏDƏBİYYAT/İSTİFADƏLƏR
1. Blaqosklonova N.K. Klinik elektroensefaloqrafiya. In: Uşaqlıq epileptologiyası. Həkimlər üçün bələdçi. Ed. A.S. Petruxin. M.: Tibb, 2000. S. 309-406. .
2. Brown T., Holmes G. Epilepsiya. Klinik bələdçi. 3-cü nəşr. M.: Binom, 2006. 288 s. .
3. Gasto A. Epilepsiyanın terminoloji lüğəti. Hissə 1. Təriflər. Cenevrə: ÜST, 1975. S. 63. .
5. Qluxova L.Yu., Muxin K.Yu. Video-EEG polisomnoqrafiyası: ədəbiyyata baxış. Rus Uşaq Nevrologiyası Jurnalı 2010;5(3):21-9. .
6. Qluxova L.Yu., Muxin K.Yu., Barletova E.I. Epileptiform aktivliyi təqlid edən yuxunun EEG fizioloji hadisələri. Rus Uşaq Nevrologiyası Jurnalı 2013;8(2): 3-14. .
7. Qluxova L.Yu., Muxin K.Yu. Otistik epileptiform reqressiya və onun müalicəsi. In: Autizm Spektr Bozuklukları: Tibbi, Psixoloji və Pedaqoji Yardım. Ed. A.P. Çuprikova, A.M. Xvorova. Lvov: MS, 2014. S. 10612. .
8. Qulyayev S.A., Arxipenko İ.V. Elektroensefaloqrafik tədqiqatda artefaktlar
tədqiqat: aşkarlama və differensial diaqnostika. Rus Uşaq Nevrologiyası Jurnalı 2012;8(3):3-16. .
9. Zenkov L.R. Epileptologiya elementləri ilə klinik elektroensefaloqrafiya. Taqanroq: TRTU, 1996. 358 s. .
10. Karlov V.A., Muxin K.Yu., Aivazyan S.O. və başqaları Paroksismal vəziyyətlərin differensial diaqnostikasında video-EEQ monitorinqinin rolu. In: Materiallar
1-ci Beynəlxalq Konfrans "21-ci əsrin yüksək tibbi texnologiyaları". İspaniya, Benidorm, 2002. S. 11. .
11. Karlov V. A. Uşaqlarda və yetkin qadınlarda və kişilərdə epilepsiya. M.: Tibb, 2010. S. 471-82. .
12. Karlov V.A. Fotohəssaslıq, epilepsiya, oksipital və frontal korteks. Epilepsiya və paroksismal vəziyyətlər 2014;6(4):31-6. .
14. Muxin K.Yu., Rudakova I.G., Bystrova E.K. Üzvi hiperinsulinizmdə elektroensefaloqrafik dəyişikliklər. Praktiki nevrologiya bülleteni 1997;3:188-92. .
15. Muxin K.Yu. Uşaqlığın xoşxassəli epileptiform pozğunluqları və onların spesifikliyi. In: Epilepsiya. Elektro-klinik diaqnostika atlası. Ed. K.Yu. Muxina,
A.S. Petruxina, L.Yu. Kar. M.: Alvarez nəşriyyatı, 2004. S. 277-88. .
16. Muxin K.Yu. Epilepsiyanın olmaması formaları. In: Epilepsiyanın idiopatik formaları: sistematika, diaqnostika, terapiya. Ed. K.Yu. Muxina, A.S. Petruxin. M.: İncəsənət-Biznes Mərkəzi, 2000.
səh. 63-108. .
17. Muxin K.Yu., Kuzmiç G.V., Balkanskaya S.V. Uşaqlarda EEG-də epileptiform aktivliyin xüsusiyyətləri
epilepsiya olmadıqda periventrikulyar leykomalasiya və serebral iflic ilə. S.S adına Nevrologiya və Psixiatriya jurnalı. Korsakova 2012:7(2):71-6. .
18. Noqovitsın V.Yu. Uşaqlığın xoşxassəli epileptiform pozğunluqlarının klinik-elektroensefaloqrafik polimorfizmi. Dis. ... cand. bal. Elmlər. M., 2006.
19. Penfield W., Jasper G. Epilepsiya və insan beyninin funksional anatomiyası. M .: Red. xarici ədəbiyyat, 1958. 482 s. .
20. Epilepsiya. Elektro-klinik diaqnostika atlası. Ed. K.Yu. Muxina,
A.S. Petruxina, L.Yu. Kar. Moskva: Alvarez nəşriyyatı, 2004.
21. Arroyo S., Lesser R.P., Fisher R.S. və b. Diffuz elektro-trodekremental nöbetlərin mənşəyinə dair klinik və elektroensefaloqrafik sübut. Epilepsiya 1994;35:974-87.
22. Avoli M., Gloor P. Ümumiləşdirilmiş penisilin epilepsiyasında talamusun rolu: dekorasiya edilmiş pişiklər üzərində müşahidələr. Exp Neurol 1982:77(2):386-402.
23. Bihege C.J., Langer T., Jenke A.C. və b. Epileptiform boşalmaların yayılması
sağlam körpələrdə. J Child Neurol 2015;30(11):1409-13.
24. Benbadis S.R., Heriaud L., O "Neill E. et al. Hansı elektroensefaloqramma nümunələri adətən epileptiform kimi yanlış oxunur? Epilepsi 2004;45:1150-3.
25 Benbadis S.R. Qeyri-epileptik tutmalarda EEG. J Clin Neurophysiol 2006: 23 (4): 340-52.
26. Benbadis S.R., Lin K. EEG şərhində səhvlər və epilepsiyanın yanlış diaqnozu. Hansı EEG nümunələri çox oxunur? Euro Neurol 2008;59(5):267-71.
27. Berry-Kravis E., Raspa M., Loggin-Hester L. et al. Kövrək X sindromunda qıcolmalar: xüsusiyyətlər və komorbid diaqnozlar.
Am J Intellect Dev Disabil 2010;115(6): 461-72.
28. Bickford R.G. Aktivləşdirmə prosedurları və xüsusi elektrodlar. In: Klinik Elektroansefaloqrafiyanın cari təcrübəsi. Ed. tərəfindən D.W. Klass, D.D. Daly. Nyu York: Raven Press, 1979. Səh. 269-305.
29. Binnie C.D., Jeavons P.M. fotosensitiv epilepsiya. In: Roger J., Bureau M., Dravet C. et al. Körpəlik, uşaqlıq və yeniyetməlik dövründə epileptik sindromlar. London: Con Libbey, 1992. Səh. 299-305.
30. Binnie CD, Əvvəlki P.F. elektroensefaloqrafiya. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994;57:1308-19.
31. Blume W.T., Kaibara M. Pediatrik elektroensefaloqrafiya atlası. Filadelfiya: Lippincott-Raven, 1999. 391 s.
32. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Normal uşaqlarda epileptiform EEG nümunələrinin uzununa tədqiqi. Epilepsiya 1980;21:43-55.
33. Chang B., Schomer D., Niedermeyer E. Yetkinlərdə və yaşlılarda epilepsiya. In: Nieder-meyerin Elektroensefaloqrafiyası: Əsas prinsiplər, klinik tətbiqlər və əlaqəli sahələr.
6-cı nəşr, Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 s.
£ 34. Crespel A., Gelisse P. EEG və yuxu. ™ In: Elektroensefaloqrafiya Atlası. Cild 1. E Oyan və yat EEG. aktivləşdirmə prosedurları və artefaktlar. Con Libbey Eurotext, 2005. səh. 147-276.
™ 35. Cukier F., André N., Monod N. et al. EEG
intraventrikulyar diaqnostikaya töhfə = vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə qanaxma. Elektroen-
sefalogr Clin Neurophysiol 1974;36:840. ^ 36. Daly D.D., Pedley T.A. Klinik elektroensefaloqrafiyanın cari təcrübəsi. 2-ci nəşr. = New York: Raven Press, 1990. 487 s. ™ 37. Delil S., Şenel G.B., Demiray D.Y.,
Yeni N. Yeni başlayan epilepsiyalı xəstələrdə yuxu elektroensefaloqrafiyasının rolu. Tutma 2015;31:80-3.
38. Doose H., Gerken H. Uşaqlıqda EEG anomaliyalarının genetikası haqqında, IV: foto-konvulsiv reaksiya. Neyropediatrie 1973;4:162-71.
39. Uşaqlıq epilepsiyasında Doose H. EEG: ilkin təqdimat və uzunmüddətli təqib. London: Con Libbey Eurotext, 2003. Səh. 72-80.
40. Dworetzky B., Herman S., Tatum W.O. Qeydiyyatın artefaktları. In: Niedermeyerin Elektroensefaloqrafiyası: Əsas prinsiplər, klinik tətbiqlər və əlaqəli sahələr, 6-cı nəşr Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 s.
41. Ehle A., Co S., Jones M.G. Orta xətt sünbüllərinin klinik əlaqəsi. 21 xəstənin analizi. Arch Neurol 1981;38:355-7.
42. Engel J.J., Pedley T.A. və b. Epilepsiya
hərtərəfli dərslikdir. Filadelfiya: Lippincott-Raven Publishers, 1997.
43. Fisher R.S., Cordova S. In: The Johns Hopkins Atlas of Digital EEG. Ed. tərəfindən G.L. Krauss, R.S. Fisher, P.W. Kaplan. 2-ci nəşr. Johns Hopkins University Press, 2011. Səh.11-76.
44. Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. və b. Epilepsiya diaqnozunda EEG metodologiyasından istifadə qaydaları. Epilepsiyaya Qarşı Beynəlxalq Liqa: komissiya hesabatı. Avropa İşləri üzrə Komissiya: Avropa Təlimatları üzrə Alt Komissiya. Acta Neurol Scand 2002;106(1):1-7.
45. Gastaut H., Broughton R. Epileptik tutmalar. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1972.
46. Gibbs F.A., Davis H., Lennox W.G. Epilepsiya və şüurun pozulması şəraitində elektroensefaloqramma. Arch Neurol Psixiatriya (Çikaqo) 1935;34:1133-48.
47. Gibbs F.A., Davis H. Şüurun itirilməsi ilə əlaqəli insan elektroensefaloqrammasında dəyişikliklər. Am J Physiol 1935;113:49-50.
48. Greenfield L.J., Geyer J.D., Carney P.R. EEG-lərin oxunması. Praktik yanaşma. Filadelfiya: Lippincot Williams & Wilkins, Wolters Kluwer şirkəti, 2010.
49. Qriqori R.P., Oates T., Merri R.T. Təyyarə heyəti təlimi üçün namizədlərdə elektroensefaloqramma epileptiform anomaliyaları. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993;86(1): 75-7.
50. Hirsch L.J., Brenner R.P. EEG atlası
Ağır Baxımda. Ed. tərəfindən L.J. Hirsch, R.P. Brenner. Çiçester: Wiley-Blackwell, 2010.
51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG nə vaxt və necə? Tidsskr Nor Laegeforen 2013;133(1):48-52.
52. Holms G.L. Qismən kompleks nöbetlər
uşaqlarda: EEG FM radiotelemetri və video lent qeydindən istifadə edən 24 xəstədə 69 tutmanın təhlili. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984;57(1):13-20.
53. Hughes J.R. Uremiyada EEG. Am J EEG Technol 1984;24:1-10.
54. Hufnagel J.R., Poersch M., Elger C.E. və b. Elektrokortizonda postiktal yavaş fokusun klinik və proqnostik əhəmiyyəti
koqram. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995;12:495-96.
55. İkeda A., Klem G.H., Luders H.O. Metadolik, infeksiyalar, irsi ensefalopatiyalar. In: Klinik elektroensefaloqrafiyanın cari təcrübəsi. Ed. tərəfindən J.S. Ebersole, T.A. Pedley.
3-cü nəşr. Filadelfiya: Lippincot Williams & Wilkins, 2003.
56. Kaqan-Kuşnir T., Roberts S.W., Snead O.C. Autizm spektri pozğunluqlarında 3-cü skrininq elektroensefaloqrammaları: sübuta əsaslanan təlimat. J Child Neurol 2005;20(3):197-206.
57. Kane N., Grocott L., Kandler R. et al. Elektroensefaloqrafiya zamanı hiperventilyasiya: təhlükəsizlik və effektivlik. Tutma 2014;23(2):129-34.
58. Kasteleijn-Nolst Trenite D., Binnie C.D., Harding G.F.A. və b. Tibbi texnologiyanın qiymətləndirilməsi fotik stimullaşdırma. Skrininq üsullarının standartlaşdırılması. Neurophysiol Clin 1999;29:318-24.
59. Klass D.W., Westmoreland B.F. Epileptogen olmayan epileptiform elektroensefaloqrafların fəaliyyəti. Ann Neurol 1985; 18: 627-35.
60. Luders H. O., Noachtar S. Atlas və elektroensefaloqrafiyanın təsnifatı. Filadelfiya: W.B. Saunders şirkəti, 2000.
61. Miley C.E., Forster F.M. aktivləşdirmə
hiperventilyasiya ilə qismən kompleks tutmalar. Arch Neurol 1977;34:371-3.
62. Nakazawa Y., Ishida S., Maeda H. et al. Antiepileptik dərmanlardan çıxarılan epilepsiyanın proqnozu. Psixiatriya Clin Neurosci 1995; 49 (3): 163-8.
63. Niedermeyer E., da Silva F. Elektroansefaloqrafiya. 5-ci nəşr ^ Filadelfiya: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 s.
64. Noachtar S., Binnie C., Ebersole J. et al. Ən çox istifadə olunan terminlərin lüğəti
klinik elektroensefaloqraflar və EEG nəticələri üçün hesabat forması üçün təklif. In: Klinik Neyrofiziologiya Təcrübəsi üçün Tövsiyələr: Beynəlxalq Klinik Fiziologiya Federasiyasının Təlimatları (EEG Təchizatı 52). Ed. G. Deuschl, A. Eisen tərəfindən. Elsevier Science B.V., 1999.
65 Nordli D.R. Jr., Riviello J. Jr., Niedermeyer E. Körpələrdə yeniyetmələrdə qıcolmalar və epilepsiya. In: Niedermeyerin Elektroensefaloqrafiyası: Əsas prinsiplər, klinik tətbiqlər və əlaqəli sahələr, 6-cı nəşr Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 s.
66. Okubo Y., Matsuura M., Asai T. et al. Sağlam uşaqlarda epileptiform EEG boşalmaları: yayılma, emosional və davranış korrelyasiyaları və genetik təsirlər. Epilepsiya 1994;35:832-41.
67. Ohtahara S., Yamatogi Y. Uşaqlıqda başlayan epilepsiyada nöbetlərin və EEG anormallıqlarının təkamülü. In: Elektroensefaloqrafiya və Klinik Neyrofiziologiyanın Təlimatı. Yenidən işlənmiş seriya. Cild 4. Ed. tərəfindən J.A. Wada, R.J. Ellinqton. Amsterdam: Elsevier, 1990. səh. 457-77.
68. Overweg J. Tutma olmayan xəstələrdə antiepileptik dərmanların (AEDs) ləğvi, EEG-ə xüsusi diqqət yetirməklə residiv risk faktorları. Tutma 1995;4(1):19-36.
69. Panayiotopoulos C.P. Epilepsiya: qıcolmalar, sindromlar və müalicə. Böyük Britaniya: Bladon Medical Publishing, 2005.
70. Panayiotopoulos C.P. Epilepsiya: qıcolmalar, sindromlar və müalicə. Böyük Britaniya: Springer Healthcare Ltd, 2010.
71. Papatheophilou R., Turland D.N.
Normal yeniyetmə kişilərin elektroensefaloqramması: vizual qiymətləndirmə və digər dəyişənlərlə əlaqə. Dev Med Uşaq Neurol 1976; 18: 603-19.
72. Pillai J., Sperling M.R. İnteriktal EEG və epilepsiya diaqnozu. Epilepsiya 2006;47(1):14-22.
73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. Yuxu qeydinin optimal müddəti nədir? Epilepsiya 1989;30:717.
74. Sabaratnam M., Vroegop P.G., Gangad-haran S.K. Epilepsiya və EEG nəticələri
kövrək X sindromu olan 18 kişidə. Tutma 2001;10(1):60-3.
75. Sammaritano M., Malow B. Yuxu və yuxu məhrumiyyətinin interiktal epileptiform boşalmalara təsiri. In: Bazil C.W., Malow B.A., Sammaritano M.R. Yuxu və epilepsiya: klinik spektr. Elsevier Science B.V., 2002. Səh. 157-64.
76. Sammaritano M., Gigli G., Gotman J. Oyanma və yuxu zamanı interiktal sıçrayış və temporal lob epilepsiyasında fokusların lokalizasiyası. Nevrologiya 1991;4:290-7.
77. Sato S., Dreifuss F.E., Penry J.K. və b. Absans nöbetlərin uzunmüddətli təqibi. Nevrologiya 1983;33:1590-5.
78. Siddiqui S.R., Zəfər A., Khan F.S., Sha-heen M. Hiperventilyasiyanın elektro-elektriklərə təsiri
ensefaloqrafik fəaliyyət. J Pak Med Assoc 2011;61(9):850-2.
79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. Dərin orta xətt lezyonlarında EEG. Nevrologiya 1981;31:15,17,23-8,157-67.
80Smith S.J.M. Epilepsiya xəstələrinin diaqnozu, təsnifatı və idarə edilməsində EEG. J Neurol Neurosurg Psixiatriya 2005; 76 (Suppl II).
81. Shinnar S., Kang H., Berg A.T. və b. İlk səbəbsiz nöbeti olan uşaqlarda EEG anomaliyaları. Epilepsiya 1994;35:471-6.
82.St. Louis E.K., Frey L.C. Elektroensefaloqrafiya (EEQ): Yetkinlərdə, uşaqlarda və körpələrdə normal və anormal tapıntıların giriş mətni və atlası. Çikaqo, IL: Amerika Epilepsiya Cəmiyyəti, 2016.
83. Takahashi T. Aktivləşdirmə üsulları. In: Elektroensefaloqrafiya. 5-ci nəşr. Ed. E. Niedermeyer, F.L. da Silva.Filadelfiya: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
84. Tuchman R.F., Rapin I. Geniş yayılmış inkişaf pozğunluqlarında reqressiya: nöbet və epileptiform elektroensefaloqramma korrelyasiya edir. Pediatriya 1997;99:560-6.
85. Van Donselaar C.A., Schimsheimer R.J., Geerts A.T., Declerck A.C. Müalicə olunmamış idiopatik ilk nöbetləri olan yetkinlərdə elektroensefaloqrammanın dəyəri. Arch Neurol 1992;42: 231-87.
86. Van der Drift J.H., Magnus O. Serebral lezyonlar olan halların differensial diaqnostikasında EEG-nin dəyəri. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1916;19:183-96.
87. Whitehead K., Sherratt M., Kandler R. et al. Elektroensiya zamanı fotostimulyasiya
Phalography: Böyük Britaniyanın neyrofiziologiya şöbələrinə göndərilmiş xəstələrin seçilməmiş kohortunda effektivlik və təhlükəsizlik. Tutma 2016;34:29-34.
88. Weiser H. Temporal lob epilepsiyası, yuxu və oyanma: stereo-EEQ nəticələri. In: Epilepsiya, yuxu və yuxu çatışmazlığı. Ed. R. Degen, E. Niedermeyer tərəfindən. Amsterdam: Elsevier Science, 1984. Səh. 137-67.
89. Winesett S., Benbadis S. Hansı elektroensefaloqramma nümunələri adətən epileptiform kimi yanlış oxunur? US Neurol 2008;4(2):62-6.
90Wrrell E.C. Yeni diaqnoz qoyulmuş tutma pozğunluqlarında interiktal epileptiform boşalmaların proqnostik əhəmiyyəti. J Clin Neurophysiol 2010;27(4):239-48.
91. Wolf P., Goosses R. Fotohəssaslığın epileptik sindromlarla əlaqəsi. J Neurol Neuro-surg Psixiatriya 1986; 49: 1386-91.
92. Wolff M., Zurcher C., Krageloh-Mann I. Periventrikulyar leyko-malasiya olan uşaqlarda epilepsiya: nəticə lezyon modeli və EEG-də epileptiform aktivliyin növü ilə bağlıdır. Epileptologiya üzrə 7-ci Avropa Konqresi. Helsinki, 2-6 iyul 2006. Səh. 192, 735.
93. Zifkin L., Ajmone Marsan C. Qeyri-epileptik subyektlərin EEG-də epileptiform aktivliyin insidenti və proqnostik əhəmiyyəti. Beyin 1968;91:751-78.
94. Zifkin B.G., Cracco R.Q. Anormal elektroensefaloqrammaya nizamlı yanaşma.
In: Klinik elektroensefaloqrafiyanın cari təcrübəsi. Ed. tərəfindən J.S. Ebersole, T.A. Pedley. 3-cü nəşr. Filadelfiya: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.
Epilepsiya xarakteristikasının olması elektroqrafik hadisələr və epileptik qıcolmaların növləri ilə onların elektroensefaloqrafik nümunələri arasında müəyyən korrelyasiya elektroensefaloqrafiyanı epilepsiya diaqnostikası, epileptik tutmaların növünün daha dəqiq kvalifikasiyası və xəstələrin müalicəsinin monitorinqində xəstəliyin proqnozunun müəyyən edilməsi üçün əvəzsiz üsula çevirdi.
Bu baxımdan, başqa bir şey var mümkündür və EEG-nin istifadəsinin çox mühüm aspekti, yəni epilepsiya riski yüksək olan şəxsləri müəyyən etmək.
Rəğmən, deyəsən, bu istiqamətdə yanaşmanın unikallığı, müəyyən metodoloji çətinliklər var. Onlar klinik müayinə məlumatlarının elektroensefaloqrafiyanın nəticələrinə ciddi uyğunluq olmamasından ibarətdir.
Belə ki, əks halda sağlam insanlarda EEG-də əhəmiyyətli dəyişikliklər qeyd edilə bilər və əksinə, normal bir EEG ilə bir insan xəstə ola bilər. Epilepsiya klinik anlayış olduğundan, xəstəliyin kliniki təzahürləri olmadıqda EEG-də epileptik hadisələrin olması epilepsiya diaqnozunu qoymağa imkan vermir.
Bununla belə, aydındır ki, içərisində belə bir vəziyyət- epileptik EEQ daşıyıcıları - ətraflı klinik müayinə və dinamik müşahidəyə məruz qalmalıdır. Hesab edirik ki, EEQ müayinəsi zamanı ekstremal təsirlərə (məsələn, uzun müddət yuxusuzluq) məruz qalmamış praktiki olaraq sağlam insanların EEQ-də epileptik aktivliyin olması epilepsiyanın baş verməsi üçün risk faktoru kimi qiymətləndirilməlidir. Bu mülahizənin lehinə aşağıdakı arqumentlər gətirilə bilər.
Xarakter elektroensefaloqrafik dəyişikliklər yalnız patologiyanın mövcudluğunu deyil, beynin bioelektrik fəaliyyətinin epileptik hipersinxronizasiyasını, yəni epileptogen patoloji mexanizminin formalaşmasını göstərir. Sonuncu epileptogen orqanik beyin zədələnməsinin və ya epilepsiyaya irsi meylinin təzahürü və ya nəhayət, hər iki amilin birləşməsi ola bilər.
Onu da qeyd etmək lazımdır ki, nə vaxt paroksismlər Epilepsiyanın inkişafı üçün risk faktoru olan (febril tutmalar, gecə qorxularının hücumları) EEG-də epileptik aktivlik əhaliyə nisbətən daha tez-tez aşkar edilir.
Patoloji dəyişikliklər epilepsiyada yaxşı bilinir. Onlar iki növ ola bilər: 1) qalıq, inkişaf pozğunluqlarını və ya əvvəlki beyin zədələrini əks etdirən (porensefaliya, mikrosefaliya, meningeal çapıqlar, işemik-sklerotik ocaqlar, kistlər və s.); 2) epileptik prosesin özünün nəticəsi hesab edilən və ən çox maraq doğuran dəyişikliklər.
Keçən əsrdə meydana çıxdı"incisural skleroz" və "marginal skleroz" terminləri üstünlük təşkil edən dəyişikliklərin - neyronların dağılması və hipokampusda və beyin qabığının səthi təbəqələrində gillərin yayılması faktının əksi kimi.
təşəkkürlər
Sayt yalnız məlumat məqsədləri üçün istinad məlumatları təqdim edir. Xəstəliklərin diaqnozu və müalicəsi bir mütəxəssisin nəzarəti altında aparılmalıdır. Bütün dərmanların əks göstərişləri var. Mütəxəssis məsləhəti tələb olunur!
Beynin fəaliyyəti, onun anatomik strukturlarının vəziyyəti, patologiyaların olması müxtəlif üsullarla - elektroensefaloqrafiya, reoensefaloqrafiya, kompüter tomoqrafiyası və s. Beyin strukturlarının fəaliyyətində müxtəlif anormallıqların müəyyən edilməsində böyük rol onun elektrik fəaliyyətinin öyrənilməsi üsullarına, xüsusən də elektroensefaloqrafiyaya aiddir.
Beynin elektroensefaloqramması - metodun tərifi və mahiyyəti
Elektroensefaloqramma (EEQ) elektrodlardan istifadə etməklə xüsusi kağız üzərində aparılan müxtəlif beyin strukturlarında neyronların elektrik fəaliyyətinin qeydidir. Elektrodlar başın müxtəlif hissələrinə tətbiq edilir və beynin bu və ya digər hissəsinin fəaliyyətini qeyd edir. Deyə bilərik ki, elektroensefaloqramma istənilən yaşda olan insanın beyninin funksional fəaliyyətinin qeydidir.İnsan beyninin funksional fəaliyyəti median strukturların fəaliyyətindən asılıdır - retikulyar formalaşma və ön beyin, elektroensefaloqrammanın ritmini, ümumi quruluşunu və dinamikasını əvvəlcədən müəyyən edən. Retikulyar formasiyanın və ön beynin digər strukturlar və kortekslə çoxlu əlaqələri EEG-nin simmetriyasını və bütün beyin üçün nisbi "eyniliyini" müəyyənləşdirir.
EEQ mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif zədələnmələrində, məsələn, neyroinfeksiyalarda (poliomielit və s.), meningit, ensefalit və s. zamanı beynin fəaliyyətini müəyyən etmək üçün götürülür. EEQ-nin nəticələrinə əsasən, müxtəlif səbəblərdən beyin zədələnməsinin dərəcəsini qiymətləndirmək və zədələnmiş xüsusi yeri aydınlaşdırmaq mümkündür.
EEG xüsusi testlərlə oyaqlıq və ya yuxu (körpələr) vəziyyətində qeydi nəzərə alan standart protokola uyğun olaraq aparılır. Rutin EEG testləri bunlardır:
1.
Fotostimulyasiya (qapalı gözlərdə parlaq işığın yanıb-sönməsinə məruz qalma).
2.
Gözlərin açılması və bağlanması.
3.
Hiperventilyasiya (3-5 dəqiqə nadir və dərin nəfəs).
Bu testlər yaşdan və patologiyadan asılı olmayaraq bütün böyüklər və uşaqlar üçün EEG çəkilərkən aparılır. Bundan əlavə, EEG çəkərkən əlavə testlərdən istifadə edilə bilər, məsələn:
- barmaqları yumruğa sıxmaq;
- yuxu çatışmazlığı testi;
- qaranlıqda 40 dəqiqə saxlayın;
- gecə yuxusunun bütün dövrünün monitorinqi;
- dərman qəbul etmək;
- psixoloji testlərin aparılması.
Elektroensefaloqramma nəyi göstərir?
Elektroensefaloqramma insanın müxtəlif vəziyyətlərində beyin strukturlarının funksional vəziyyətini əks etdirir, məsələn, yuxu, oyaqlıq, aktiv zehni və ya fiziki iş və s. Elektroensefaloqramma tamamilə təhlükəsiz bir üsuldur, sadə, ağrısızdır və ciddi müdaxilə tələb etmir. Bu günə qədər elektroensefaloqramma nevroloqların təcrübəsində geniş istifadə olunur, çünki bu üsul epilepsiya, damar, iltihablı və degenerativ beyin lezyonlarını diaqnoz etməyə imkan verir. Bundan əlavə, EEG şişlərin, kistlərin və beyin strukturlarının travmatik zədələrinin xüsusi mövqeyini öyrənməyə kömək edir.
Xəstənin işıq və ya səslə qıcıqlanması ilə elektroensefaloqramma, həqiqi görmə və eşitmə pozğunluqlarını isterik olanlardan və ya onların simulyasiyasından ayırmağa imkan verir. EEG komada olan xəstələrin vəziyyətinin dinamik monitorinqi üçün reanimasiya şöbələrində istifadə olunur. EEG-də beynin elektrik fəaliyyətinin əlamətlərinin yox olması bir insanın ölüm əlamətidir.
Bunu harada və necə etmək olar?
Yetkinlər üçün elektroensefaloqramma nevroloji klinikalarda, şəhər və rayon xəstəxanalarının şöbələrində və ya psixiatriya dispanserində aparıla bilər. Bir qayda olaraq, poliklinikalarda elektroansefaloqramma aparılmır, lakin qayda üçün istisnalar var. Psixiatriya xəstəxanası və ya lazımi ixtisaslı mütəxəssislərin işlədiyi nevrologiya şöbəsi ilə əlaqə saxlamaq daha yaxşıdır.14 yaşdan kiçik uşaqlar üçün elektroensefaloqramma yalnız pediatrların işlədiyi ixtisaslaşdırılmış uşaq xəstəxanalarında aparılır. Yəni uşaq xəstəxanasına getmək, nevrologiya şöbəsini tapmaq və EEQ-nin nə vaxt çəkildiyini soruşmaq lazımdır. Psixiatriya dispanserləri ümumiyyətlə kiçik uşaqlar üçün EEG çəkmirlər.
Bundan əlavə, ixtisaslaşan özəl tibb mərkəzləri diaqnostika və nevroloji patologiyanın müalicəsi ilə yanaşı, həm uşaqlar, həm də böyüklər üçün EEG xidməti göstərirlər. EEG çəkəcək və qeydi deşifrə edəcək nevroloqların olduğu multidisiplinar özəl klinikaya müraciət edə bilərsiniz.
Elektroansefaloqramma yalnız yaxşı bir gecə istirahətindən sonra, stresli vəziyyətlər və psixomotor təşviqat olmadıqda aparılmalıdır. EEG qəbul edilməzdən iki gün əvvəl spirtli içkilər, yuxu həbləri, sedativlər və antikonvulsanlar, trankvilizatorlar və kofeini istisna etmək lazımdır.
Uşaqlar üçün elektroensefaloqramma: prosedur necə aparılır
Uşaqlarda bir elektroensefaloqramma tez-tez körpəni nə gözlədiyini və prosedurun necə getdiyini bilmək istəyən valideynlərdən suallar doğurur. Uşaq qaranlıq, səs və işıqdan izolyasiya edilmiş otaqda qalır, orada divanda uzanır. EEQ qeydi zamanı 1 yaşa qədər uşaqlar ananın qucağında olur. Bütün prosedur təxminən 20 dəqiqə çəkir. EEG-ni qeyd etmək üçün körpənin başına bir qapaq qoyulur, bunun altına həkim elektrodlar qoyur. Elektrodların altındakı dəri su və ya gel ilə idrar edilir. Qulaqlara iki hərəkətsiz elektrod tətbiq olunur. Sonra timsah klipləri ilə elektrodlar cihaza - ensefaloqrafa qoşulmuş naqillərə birləşdirilir. Elektrik cərəyanları çox kiçik olduğundan, gücləndirici həmişə lazımdır, əks halda beynin fəaliyyətini qeyd etmək sadəcə mümkün olmayacaqdır. Bu, hətta körpələr üçün də EEG-nin mütləq təhlükəsizliyinin və zərərsizliyinin açarı olan cərəyanların kiçik gücüdür.
Tədqiqata başlamaq üçün uşağın başını bərabər şəkildə qoymalısınız. Anterior meylə icazə verilməməlidir, çünki bu, yanlış şərh ediləcək artefaktların görünməsinə səbəb ola bilər. Körpələr üçün qidalanmadan sonra meydana gələn yuxu zamanı EEG çəkilir. EEG çəkməzdən əvvəl uşağınızın başını yuyun. Körpəni evdən çıxmazdan əvvəl qidalandırmayın, bu, tədqiqatdan dərhal əvvəl edilir ki, körpə yemək yeyib yuxuya getsin - axı, bu zaman EEG alınır. Bunu etmək üçün formula hazırlayın və ya xəstəxanada istifadə etmək üçün bir şüşəyə ana südünü sağın. 3 ilə qədər EEG yalnız yuxu vəziyyətində aparılır. 3 yaşdan yuxarı uşaqlar oyaq qala bilər və körpəni sakit saxlamaq üçün oyuncaq, kitab və ya uşağın diqqətini yayındıracaq başqa bir şey götürə bilər. EEG zamanı uşaq sakit olmalıdır.
Adətən, EEG fon əyrisi kimi qeyd olunur və testlər də gözlərin açılması və bağlanması, hiperventilyasiya (nadir və dərin nəfəs) və fotostimulyasiya ilə aparılır. Bu testlər EEG protokolunun bir hissəsidir və tamamilə hər kəs üçün - həm böyüklər, həm də uşaqlar üçün həyata keçirilir. Bəzən onlardan barmaqlarını yumruq kimi sıxmaq, müxtəlif səslərə qulaq asmaq və s. Gözlərin açılması inhibə proseslərinin fəaliyyətini qiymətləndirməyə, onları bağlamaq isə həyəcanın fəaliyyətini qiymətləndirməyə imkan verir. Hiperventilyasiya uşaqlarda 3 ildən sonra oyun şəklində həyata keçirilə bilər - məsələn, uşağı bir balonu şişirtməyə dəvət edin. Belə nadir və dərin nəfəslər və ekshalasiyalar 2-3 dəqiqə davam edir. Bu test latent epilepsiya, beynin struktur və qişalarının iltihabı, şişlər, disfunksiya, həddən artıq iş və stress diaqnozu qoymağa imkan verir. Fotostimulyasiya işıq yanıb-sönəndə gözlər bağlı olaraq həyata keçirilir. Test uşağın zehni, fiziki, nitq və zehni inkişafında gecikmə dərəcəsini, həmçinin epileptik fəaliyyət ocaqlarının mövcudluğunu qiymətləndirməyə imkan verir.
Elektroensefaloqramma ritmləri
Elektroensefaloqramma müəyyən bir növ müntəzəm ritm göstərməlidir. Ritmlərin müntəzəmliyi beynin bir hissəsinin - onları yaradan talamusun işi ilə təmin edilir və mərkəzi sinir sisteminin bütün strukturlarının fəaliyyətinin və funksional fəaliyyətinin sinxronizmini təmin edir.İnsan EEG-də müxtəlif xüsusiyyətlərə malik olan və beyin fəaliyyətinin müəyyən növlərini əks etdirən alfa, beta, delta və teta ritmləri var.
alfa ritmi 8 - 14 Hz tezliyinə malikdir, istirahət vəziyyətini əks etdirir və oyaq olan, lakin gözləri bağlı olan bir insanda qeyd olunur. Bu ritm normal olaraq müntəzəmdir, maksimum intensivlik oksiput və tac bölgəsində qeyd olunur. Hər hansı bir motor stimulu görünəndə alfa ritmi təyin olunmur.
beta ritmi 13 - 30 Hz tezliyinə malikdir, lakin narahatlıq, narahatlıq, depressiya vəziyyətini və sedativlərin istifadəsini əks etdirir. Beta ritmi beynin frontal lobları üzərində maksimum intensivliklə qeydə alınır.
Teta ritmi 4 - 7 Hz tezliyinə və 25 - 35 μV amplituda malikdir, təbii yuxu vəziyyətini əks etdirir. Bu ritm yetkin EEG-nin normal komponentidir. Uşaqlarda isə EEG-də məhz bu tip ritm üstünlük təşkil edir.
delta ritmi 0,5 - 3 Hz tezliyinə malikdir, təbii yuxu vəziyyətini əks etdirir. Oyanıqlıq vəziyyətində də məhdud miqdarda, bütün EEG ritmlərinin maksimum 15%-i qeyd oluna bilər. Delta ritminin amplitudası normal olaraq aşağıdır - 40 μV-ə qədər. Əgər 40 μV-dən yuxarı amplituda artıqlığı varsa və bu ritm vaxtın 15% -dən çoxunda qeydə alınırsa, o zaman patoloji adlanır. Belə bir patoloji delta ritmi beynin funksiyalarının pozulmasını göstərir və bu, patoloji dəyişikliklərin inkişaf etdiyi ərazidən yuxarıda dəqiq görünür. Beynin bütün hissələrində delta ritminin görünüşü qaraciyər funksiyasının pozulması nəticəsində yaranan mərkəzi sinir sisteminin strukturlarının zədələnməsinin inkişafını göstərir və şüurun pozulmasının şiddəti ilə mütənasibdir.
Elektroensefaloqramma nəticələri
Elektroensefaloqrammanın nəticəsi kağız üzərində və ya kompüter yaddaşında qeyddir. Əyrilər həkim tərəfindən təhlil edilən kağız üzərində qeyd olunur. EEG-də dalğaların ritmikliyi, tezliyi və amplitudası qiymətləndirilir, xarakterik elementlər onların məkanda və zamanda paylanmasının fiksasiyası ilə müəyyən edilir. Sonra bütün məlumatlar ümumiləşdirilir və tibbi qeydlərə yapışdırılan EEG-nin nəticəsi və təsvirində əks olunur. EEG-nin nəticəsi, insanın malik olduğu klinik simptomları nəzərə alaraq, əyrilərin formasına əsaslanır. Belə bir nəticə EEG-nin əsas xüsusiyyətlərini əks etdirməlidir və üç məcburi hissədən ibarətdir:
1.
EEG dalğalarının fəaliyyətinin və tipik mənsubiyyətinin təsviri (məsələn: "Hər iki yarımkürədə alfa ritmi qeydə alınır. Orta amplituda solda 57 μV, sağda 59 μV. Dominant tezlik 8,7 Hz. Alfa ritmi oksipital aparıcılarda üstünlük təşkil edir").
2.
EEG-nin təsvirinə və onun şərhinə görə nəticə (məsələn: "Beyin qabığının və median strukturlarının qıcıqlanma əlamətləri. Serebral yarımkürələr və paroksismal aktivlik arasında asimmetriya aşkar edilmədi").
3.
Klinik simptomların EEG nəticələri ilə uyğunluğunun müəyyən edilməsi (məsələn: "Beynin funksional fəaliyyətində epilepsiyanın təzahürlərinə uyğun olan obyektiv dəyişikliklər qeydə alınıb").
Elektroensefaloqrammanın deşifr edilməsi
Elektroensefaloqrammanın deşifrə edilməsi xəstədə olan klinik simptomları nəzərə alaraq onun təfsiri prosesidir. Şifrənin açılması prosesində bazal ritmi, sol və sağ yarımkürələrdəki beyin neyronlarının elektrik aktivliyində simmetriya səviyyəsini, sünbül aktivliyini, funksional testlər fonunda EEG dəyişikliklərini (gözün açılması- bağlanma, hiperventilyasiya, fotostimulyasiya). Son diaqnoz yalnız xəstəni narahat edən müəyyən klinik əlamətlərin olması nəzərə alınmaqla aparılır.Elektroansefaloqrammanın deşifr edilməsi nəticənin şərhini əhatə edir. Həkimin nəticədə əks etdirdiyi əsas anlayışları və onların klinik əhəmiyyətini (yəni müəyyən parametrlərin nəyi göstərə biləcəyini) nəzərdən keçirin.
Alfa - ritm
Normalda onun tezliyi 8 - 13 Hz, amplituda 100 μV-ə qədər dəyişir. Məhz bu ritm sağlam yetkinlərdə hər iki yarımkürə üzərində üstünlük təşkil etməlidir. Alfa ritminin patologiyaları aşağıdakı əlamətlərdir:- beynin frontal hissələrində alfa ritminin daimi qeydiyyatı;
- 30% -dən yuxarı interhemisferik asimmetriya;
- sinusoidal dalğaların pozulması;
- paroksismal və ya qövslü ritm;
- qeyri-sabit tezlik;
- amplituda 20 μV-dən az və ya 90 μV-dən çox;
- ritm indeksi 50%-dən azdır.
Müəyyən edilmiş interhemisferik asimmetriya köhnə qanaxma yerində beyin şişi, kist, vuruş, infarkt və ya çapıq varlığını göstərə bilər.
Alfa ritminin yüksək tezliyi və qeyri-sabitliyi travmatik beyin zədələnməsini göstərir, məsələn, sarsıntı və ya travmatik beyin zədəsindən sonra.
Alfa ritminin nizamsızlığı və ya onun tam olmaması qazanılmış demensiyanı göstərir.
Uşaqlarda psixomotor inkişafın ləngiməsi haqqında deyirlər:
- alfa ritminin pozulması;
- artan sinxronluq və amplituda;
- fəaliyyətin ocağının nape və tacdan köçürülməsi;
- zəif qısa aktivasiya reaksiyası;
- hiperventilyasiyaya həddindən artıq reaksiya.
Həyəcanlı psixopatiya normal sinxronizasiya fonunda alfa ritminin tezliyinin yavaşlaması ilə özünü göstərir.
İnhibitor psixopatiya EEG desinxronizasiyası, aşağı tezlik və alfa ritm indeksi ilə özünü göstərir.
Beynin bütün hissələrində alfa ritminin sinxronizasiyasının artması, qısa bir aktivasiya reaksiyası - nevrozların birinci növü.
Alfa ritminin zəif ifadəsi, zəif aktivasiya reaksiyaları, paroksismal aktivlik - nevrozların üçüncü növü.
beta ritmi
Normalda beynin frontal loblarında daha çox tələffüz olunur, hər iki yarımkürədə simmetrik amplituda (3-5 μV) malikdir. Beta ritminin patologiyası aşağıdakı əlamətlərdir:- paroksismal ifrazatlar;
- beynin konveksital səthində paylanmış aşağı tezlik;
- amplituda yarımkürələr arasında asimmetriya (50% -dən yuxarı);
- beta ritminin sinusoidal növü;
- amplituda 7 μV-dən çox.
Amplitudası 50-60 μV-dən çox olmayan diffuz beta dalğalarının olması sarsıntıdan xəbər verir.
Beta ritmindəki qısa millər ensefaliti göstərir. Beynin iltihabı nə qədər ağır olarsa, bu cür millərin tezliyi, müddəti və amplitudası bir o qədər çox olur. Herpes ensefalitli xəstələrin üçdə birində müşahidə olunur.
Beynin ön və mərkəzi hissələrində 16 - 18 Hz tezliyi və yüksək amplitudalı (30 - 40 μV) beta dalğaları uşağın psixomotor inkişafında gecikmənin əlamətləridir.
Beynin bütün hissələrində beta ritminin üstünlük təşkil etdiyi EEG desinxronizasiyası - nevrozun ikinci növü.
Teta ritmi və delta ritmi
Normalda bu yavaş dalğalar yalnız yuxuda olan insanın elektroensefaloqrammasında qeyd oluna bilər. Oyanıq vəziyyətdə belə yavaş dalğalar EEG-də yalnız sıxılma, yüksək təzyiq və letarji ilə birləşən beyin toxumalarında distrofik proseslər olduqda görünür. Oyanıq vəziyyətdə olan bir insanda paroksismal teta və delta dalğaları beynin dərin hissələri təsirləndikdə aşkar edilir.21 yaşa qədər uşaqlarda və gənclərdə elektroensefaloqrammada normanın bir variantı olan və beyin strukturlarında patoloji dəyişiklikləri göstərməyən diffuz teta və delta ritmləri, paroksismal ifrazatlar və epileptoid aktivlik aşkar edilə bilər.
EEG-də teta və delta ritmlərinin pozulması nəyi göstərir?
Yüksək amplituda olan delta dalğaları bir şişin varlığını göstərir.
Sinxron teta ritmi, beynin bütün hissələrində delta dalğaları, yüksək amplitudalı ikitərəfli sinxron teta dalğalarının yanıb-sönməsi, beynin mərkəzi hissələrində paroksismlər - qazanılmış demensiyadan danışır.
EEQ-də başın arxa hissəsində maksimum aktivliyə malik teta və delta dalğalarının üstünlük təşkil etməsi, ikitərəfli sinxron dalğaların yanıb-sönməsi, hiperventilyasiya ilə onların sayı artır, uşağın psixomotor inkişafının ləngidiyini göstərir.
Beynin mərkəzi hissələrində teta aktivliyinin yüksək göstəricisi, beynin frontal və ya temporal bölgələrində lokallaşdırılmış 5-7 Hz tezliyi ilə ikitərəfli sinxron teta aktivliyi psixopatiyadan danışır.
Əsas olanlar kimi beynin ön hissələrində teta ritmləri həyəcanlı psixopatiya növüdür.
Teta və delta dalğalarının paroksismləri nevrozların üçüncü növüdür.
Yüksək tezlikli ritmlərin (məsələn, beta-1, beta-2 və qamma) görünüşü beyin strukturlarının qıcıqlanmasını (qıcıqlanmasını) göstərir. Bu, beyin dövranının müxtəlif pozğunluqları, kəllədaxili təzyiq, miqren və s.
Beynin bioelektrik fəaliyyəti (BEA)
EEG nəticəsindəki bu parametr beyin ritmlərinə aid mürəkkəb təsvir xarakteristikasıdır. Normalda beynin bioelektrik fəaliyyəti ritmik, sinxron, paroksism ocaqları olmadan və s. EEG-nin yekununda həkim adətən beynin bioelektrik fəaliyyətində hansı pozuntuların aşkar edildiyini yazır (məsələn, sinxronizasiya edilmiş və s.). Beynin bioelektrik fəaliyyətinin müxtəlif pozğunluqları nəyi göstərir?
Beynin hər hansı bir bölgəsində paroksismal fəaliyyət ocaqları ilə nisbətən ritmik bioelektrik fəaliyyət, onun toxumasında həyəcan prosesləri inhibədən çox olan müəyyən bir sahənin olduğunu göstərir. Bu tip EEG migren və baş ağrılarının mövcudluğunu göstərə bilər.
Beynin bioelektrik fəaliyyətində diffuz dəyişikliklər, başqa anormallıqlar aşkar edilmədikdə normanın bir variantı ola bilər. Beləliklə, əgər nəticədə paroksismlər, patoloji aktivlik ocaqları olmadan və ya konvulsiv aktivlik həddini aşağı salmadan beynin bioelektrik fəaliyyətində yalnız diffuz və ya orta dərəcədə dəyişikliklər deyilirsə, bu normanın bir variantıdır. Bu vəziyyətdə nevroloq simptomatik müalicəni təyin edəcək və xəstəni müşahidə altına alacaq. Bununla birlikdə, paroksismlər və ya patoloji fəaliyyət ocaqları ilə birlikdə, epilepsiya və ya konvulsiyalara meyl varlığından danışırlar. Beynin bioelektrik fəaliyyətinin azalması depressiyada aşkar edilə bilər.
Digər göstəricilər
Beynin orta strukturlarının disfunksiyası - bu, sağlam insanlarda tez-tez rast gəlinən beyin neyronlarının fəaliyyətinin yüngül pozulmasıdır və stressdən sonra funksional dəyişiklikləri göstərir və s. Bu vəziyyət yalnız simptomatik terapiya kursunu tələb edir.İnterhemisferik asimmetriya funksional pozğunluq ola bilər, yəni patologiyanın göstəricisi deyil. Bu vəziyyətdə bir nevroloqun müayinəsindən və simptomatik terapiya kursundan keçmək lazımdır.
Alfa ritminin diffuz disorqanizasiyası, beynin diensefalik-gövdə strukturlarının aktivləşməsi testlər fonunda (hiperventilyasiya, gözlərin bağlanması-açılması, fotostimulyasiya) xəstədən şikayətlər olmadıqda normadır.
Patoloji fəaliyyətin mərkəzi konvulsiyalara meyl və ya epilepsiya varlığını göstərən göstərilən bölgənin artan həyəcanını göstərir.
Müxtəlif beyin strukturlarının qıcıqlanması (korteks, orta hissələr və s.) ən çox müxtəlif səbəblərdən (məsələn, ateroskleroz, travma, kəllədaxili təzyiqin artması və s.) beyin qan dövranının pozulması ilə əlaqələndirilir.
Paroksismlər onlar tez-tez migren və sadəcə baş ağrıları ilə müşayiət olunan həyəcanın artması və inhibisyonun azalması haqqında danışırlar. Bundan əlavə, bir insanın keçmişdə nöbet keçirməsi halında epilepsiyaya meyl və ya bu patologiyanın olması mümkündür.
Nöbet həddinin azalması konvulsiyalara meylliliyindən danışır.
Aşağıdakı əlamətlər artan həyəcanlılığın və konvulsiyalara meylin olduğunu göstərir:
- qalıq-qıcıqlanma növünə görə beynin elektrik potensialının dəyişməsi;
- təkmilləşdirilmiş sinxronizasiya;
- beynin median strukturlarının patoloji fəaliyyəti;
- paroksismal fəaliyyət.
Beynin qabarıq səthi boyunca beyin qabığının qıcıqlanması, median strukturların aktivliyinin artması istirahətdə və testlər zamanı, travmatik beyin xəsarətlərindən sonra, inhibe üzərində həyəcan üstünlük təşkil etməklə, həmçinin beyin toxumalarının üzvi patologiyası (məsələn, şişlər, kistlər, çapıqlar və s.) ilə müşahidə edilə bilər.
epileptiform fəaliyyət epilepsiyanın inkişafını və konvulsiyalara meylin artdığını göstərir.
Sinxronizasiya strukturlarının tonunun artması və orta dərəcədə disritmiya beynin ağır pozğunluqları və patologiyası deyil. Bu vəziyyətdə simptomatik müalicəyə müraciət edin.
Neyrofizioloji yetişməmişliyin əlamətləri uşağın psixomotor inkişafında gecikməni göstərə bilər.
Qalıq-üzvi tipdə aydın dəyişikliklər testlər fonunda artan nizamsızlıq, beynin bütün hissələrində paroksismlər - bu əlamətlər adətən şiddətli baş ağrıları, kəllədaxili təzyiqin artması, uşaqlarda diqqət çatışmazlığı hiperaktivliyi pozğunluğu ilə müşayiət olunur.
Beynin dalğa fəaliyyətinin pozulması (beynin bütün hissələrində beta aktivliyinin görünüşü, orta xətt strukturlarının disfunksiyası, teta dalğaları) travmatik zədələrdən sonra baş verir və başgicəllənmə, huşun itirilməsi və s.
Beyin strukturlarında üzvi dəyişikliklər uşaqlarda sitomeqalovirus və ya toksoplazmoz kimi yoluxucu xəstəliklərin və ya doğuş zamanı baş verən hipoksik pozğunluqların nəticəsidir. Hərtərəfli müayinə və müalicə tələb olunur.
Tənzimləyici beyin dəyişiklikləri hipertansiyonda qeyd olunur.
Beynin hər hansı bir hissəsində aktiv boşalmaların olması , məşq zamanı artan , o deməkdir ki, fiziki stressə cavab olaraq, şüurun itirilməsi, görmə, eşitmə qabiliyyətinin itirilməsi və s. şəklində reaksiya inkişaf edə bilər. Fiziki fəaliyyətə spesifik reaksiya aktiv boşalma mənbəyinin lokalizasiyasından asılıdır. Bu vəziyyətdə fiziki fəaliyyət ağlabatan məhdudiyyətlərlə məhdudlaşdırılmalıdır.
Beyin şişləri bunlardır:
- yavaş dalğaların görünüşü (teta və delta);
- ikitərəfli-sinxron pozğunluqlar;
- epileptoid fəaliyyəti.
Ritmlərin desinxronizasiyası, EEG əyrisinin düzləşməsi serebrovaskulyar patologiyalarda inkişaf edir. Bir vuruş teta və delta ritmlərinin inkişafı ilə müşayiət olunur. Elektroensefaloqramma pozğunluqlarının dərəcəsi patologiyanın şiddəti və onun inkişaf mərhələsi ilə əlaqələndirilir.
Beynin bütün hissələrində teta və delta dalğaları, bəzi nahiyələrdə zədələr zamanı (məsələn, beyin sarsıntısı, huşun itirilməsi, qançırlar, hematoma zamanı) beta ritmləri əmələ gəlir. Beyin zədəsi fonunda epileptoid fəaliyyətinin görünüşü gələcəkdə epilepsiyanın inkişafına səbəb ola bilər.
Alfa ritminin əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlaması
parkinsonizmlə müşayiət oluna bilər. Beynin frontal və anterior temporal hissələrində fərqli ritmli, aşağı tezlikli və yüksək amplituda olan teta və delta dalğalarının fiksasiyası Alzheimer xəstəliyi ilə mümkündür.
Dərhal müəyyən edilə bilən hər hansı bir səbəblə təhrik olunmayan təkrarlanan (ikidən çox) epileptik tutma ilə xarakterizə olunan vəziyyət. Epileptik tutma beyin neyronlarının anormal və həddindən artıq boşalmasının klinik təzahürüdür, qəfil keçici patoloji hadisələrə (sensor, motor, psixi, vegetativ simptomlar, şüurun dəyişməsi) səbəb olur. Yadda saxlamaq lazımdır ki, hər hansı aydın səbəblərdən (beyin şişi, TBI) səbəb olan və ya səbəb olan bir neçə epileptik tutma xəstədə epilepsiya varlığını göstərmir.
ICD-10
G40
Ümumi məlumat
Dərhal müəyyən edilə bilən hər hansı bir səbəblə təhrik olunmayan təkrarlanan (ikidən çox) epileptik tutma ilə xarakterizə olunan vəziyyət. Epileptik tutma beyin neyronlarının anormal və həddindən artıq boşalmasının klinik təzahürüdür, qəfil keçici patoloji hadisələrə (sensor, motor, psixi, vegetativ simptomlar, şüurun dəyişməsi) səbəb olur. Yadda saxlamaq lazımdır ki, hər hansı aydın səbəblərdən (TBI) törədilən və ya səbəb olan bir neçə epileptik tutma xəstədə epilepsiya olduğunu göstərmir.
Təsnifat
Epileptik tutmaların beynəlxalq təsnifatına əsasən, parsial (yerli, ocaqlı) formalar və ümumiləşdirilmiş epilepsiya fərqlənir. Fokal epilepsiya hücumları bölünür: sadə (şüurun pozulması olmadan) - motor, somatosensor, vegetativ və psixi simptomlarla və mürəkkəb - şüurun pozulması ilə müşayiət olunur. İlkin ümumiləşdirilmiş tutmalar patoloji prosesdə beynin hər iki yarımkürəsinin iştirakı ilə baş verir. Ümumiləşdirilmiş qıcolmaların növləri: mioklonik, klonik, absanslar, atipik absanslar, tonik, tonik-klonik, atonik.
Təsnifatlaşdırılmamış epileptik tutmalar var - yuxarıda göstərilən nöbet növlərinin heç birinə uyğun deyil, həmçinin bəzi neonatal qıcolmalar (çeynəmə hərəkətləri, ritmik göz hərəkətləri). Təkrarlanan epileptik tutmalar (təxribatlı, siklik, təsadüfi) və uzunmüddətli tutmalar (status epileptikus) da var.
Epilepsiya əlamətləri
Epilepsiyanın klinik mənzərəsində üç dövr fərqlənir: iktal (hücum dövrü), postiktal (post-iktal) və interiktal (interiktal). Postiktal dövrdə nevroloji simptomların tam olmaması ola bilər (epilepsiyaya səbəb olan xəstəliyin simptomları - travmatik beyin zədəsi, hemorragik və ya işemik insult və s. istisna olmaqla).
Epilepsiyanın kompleks qismən tutmasından əvvəl auranın bir neçə əsas növü var - vegetativ, motor, zehni, nitq və sensor. Epilepsiyanın ən çox görülən simptomlarına aşağıdakılar daxildir: ürəkbulanma, zəiflik, başgicəllənmə, boğazda təzyiq hissi, dilin və dodaqların uyuşması, sinə ağrısı, yuxululuq, qulaqlarda cingilti və / və ya səs-küy, iybilmə paroksismləri, topaq hissi. boğazda və s. Bundan əlavə, kompleks qismən tutmalar əksər hallarda qeyri-adekvat görünən avtomatlaşdırılmış hərəkətlərlə müşayiət olunur. Belə hallarda xəstə ilə təmasda olmaq çətindir və ya qeyri-mümkündür.
İkinci dərəcəli ümumiləşdirilmiş hücum, bir qayda olaraq, birdən başlayır. Auranın bir neçə saniyəsindən sonra (hər xəstənin özünəməxsus aurası var) xəstə huşunu itirir və yıxılır. Düşmə, glottisin spazmı və sinə əzələlərinin konvulsiv büzülməsi nəticəsində yaranan özünəməxsus bir qışqırıqla müşayiət olunur. Sonrakı epileptik tutmanın tonik mərhələsi gəlir və bu, nöbet növünə görə adlandırılır. Tonik konvulsiyalar - gövdə və əzalar həddindən artıq gərginlik vəziyyətində uzanır, baş geri atır və / və ya yan tərəfə çevrilir, zədələnmənin əksinə, tənəffüs gecikir, boyundakı damarlar şişir, üz yavaş-yavaş solğunlaşır. artan siyanoz, çənələr sıx sıxılır. Hücumun tonik mərhələsinin müddəti 15 ilə 20 saniyə arasındadır. Sonra klonik qıcolmalarla (səs-küylü, boğuq nəfəs, ağızda köpük) müşayiət olunan epileptik tutmanın klonik mərhələsi gəlir. Klonik faza 2-3 dəqiqə davam edir. Konvulsiyaların tezliyi tədricən azalır, bundan sonra tam əzələ rahatlaması baş verir, xəstə stimullara cavab vermədikdə, şagirdlər genişlənir, onların işığa reaksiyası yox olur, qoruyucu və tendon refleksləri yaranmır.
Patoloji prosesdə beynin hər iki yarımkürəsinin iştirakı ilə səciyyələnən əsas ümumiləşdirilmiş qıcolmaların ən çox yayılmış növləri tonik-klonik tutmalar və absanslardır. Sonuncular daha çox uşaqlarda müşahidə olunur və uşağın fəaliyyətinin (oyunların, söhbətlərin) qəfil qısamüddətli (10 saniyəyə qədər) dayanması ilə xarakterizə olunur, uşaq donur, zəngə cavab vermir və bir neçə saniyədən sonra kəsilmiş fəaliyyətini davam etdirir. Xəstələr qıcolmaların fərqində deyil və ya xatırlamırlar. İşdən çıxma tezliyi gündə bir neçə onlarla ola bilər.
Diaqnostika
Epilepsiya diaqnozu tarixə, xəstənin fiziki müayinəsinə, EEG məlumatlarına və neyroimoqrafiyaya (beynin MRT və KT) əsaslanmalıdır. Xəstənin anamnezinə, klinik müayinəsinə, laborator və instrumental tədqiqatların nəticələrinə əsasən epileptik tutmaların olub-olmamasını müəyyən etmək, həmçinin epileptik və digər tutmaları diferensiallaşdırmaq lazımdır; epileptik tutmaların növünü və epilepsiya formasını təyin edin. Xəstəni rejimə dair tövsiyələrlə tanış edin, dərman terapiyasına ehtiyacı, onun təbiətini və cərrahi müalicə ehtimalını qiymətləndirin. Epilepsiya diaqnozunun ilk növbədə klinik məlumatlara əsaslanmasına baxmayaraq, yadda saxlamaq lazımdır ki, epilepsiyanın klinik əlamətləri olmadıqda, hətta EEG-də aşkar edilmiş epileptik aktivlik olduqda belə bu diaqnoz qoyula bilməz.
Epilepsiya diaqnozu nevroloqlar və epileptoloqlar tərəfindən qoyulur. "Epilepsiya" diaqnozu olan xəstələrin müayinəsinin əsas üsulu heç bir əks göstərişi olmayan EEG-dir. EEG epileptik aktivliyi aşkar etmək üçün istisnasız olaraq bütün xəstələr üçün aparılır. Digərlərinə nisbətən daha tez-tez epileptik fəaliyyətin kəskin dalğalar, sünbüllər (zirvələr), "pik - yavaş dalğa", "kəskin dalğa - yavaş dalğa" kompleksləri kimi variantları müşahidə olunur. EEG-nin kompüter analizinin müasir üsulları patoloji bioelektrik aktivliyin mənbəyinin lokalizasiyasını təyin etməyə imkan verir. Hücum zamanı EEG apararkən, əksər hallarda epileptik aktivlik qeyd olunur, interiktal dövrdə xəstələrin 50% -də EEG normaldır. EEG-də funksional testlər (fotostimulyasiya, hiperventilyasiya) ilə birlikdə əksər hallarda dəyişikliklər aşkar edilir. Qeyd etmək lazımdır ki, EEG-də epileptik aktivliyin olmaması (funksional testlərlə və ya olmadan) epilepsiyanın mövcudluğunu istisna etmir. Belə hallarda həyata keçirilən EEG-nin təkrar müayinəsi və ya video monitorinqi aparılır.
Epilepsiya diaqnozunda, neyroimaging tədqiqat metodları arasında ən böyük dəyər epileptik tutmanın yerli başlanğıcı olan bütün xəstələr üçün göstərilən beynin MRT-sidir. MRT, nöbetlərin (anevrizma, şiş) təhrikedici təbiətinə və ya epilepsiyanın etioloji amillərinə (mezial temporal skleroz) təsir edən xəstəlikləri aşkar edə bilər. Dərmana davamlı epilepsiya diaqnozu qoyulan xəstələr, sonradan cərrahi müalicəyə göndərilmə ilə əlaqədar olaraq, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsinin lokalizasiyasını müəyyən etmək üçün MRT-dən keçirlər. Bəzi hallarda (yaşlı xəstələr) əlavə tədqiqatlar lazımdır: biokimyəvi qan testi, fundusun müayinəsi, EKQ.
Epilepsiya tutmaları qeyri-epileptik xarakterli digər paroksismal vəziyyətlərdən (huşun düşməsi, psixogen nöbetlər, avtonom böhranlar) fərqləndirilməlidir.
Epilepsiya müalicəsi
Epilepsiya üçün bütün müalicələr nöbetlərin dayandırılmasına, həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdırılmasına və dərmanların dayandırılmasına (remissiya mərhələsində) yönəlmişdir. 70% hallarda adekvat və vaxtında müalicə epileptik tutmaların dayandırılmasına səbəb olur. Antiepileptik dərmanlar təyin etməzdən əvvəl ətraflı klinik müayinə aparmaq, MRT və EEG nəticələrini təhlil etmək lazımdır. Xəstə və ailəsi təkcə dərman qəbul etmə qaydaları haqqında deyil, həm də mümkün yan təsirlər barədə məlumatlandırılmalıdır. Xəstəxanaya yerləşdirmə üçün göstərişlər bunlardır: ilk dəfə inkişaf etmiş epileptik tutma, epilepsiya vəziyyəti və epilepsiyanın cərrahi müalicəsinə ehtiyac.
Epilepsiyanın dərman müalicəsinin prinsiplərindən biri monoterapiyadır. Dərman nöbet dayanana qədər sonradan artırılması ilə minimum dozada təyin edilir. Doza qeyri-kafi olduqda, preparatın qəbulunun müntəzəmliyini yoxlamaq və maksimum dözümlü dozanın əldə edilib-edilmədiyini öyrənmək lazımdır. Əksər antiepileptik dərmanların istifadəsi onların qanda konsentrasiyasının daimi monitorinqini tələb edir. Preqabalin, levetirasetam, valproik turşusu ilə müalicə klinik cəhətdən effektiv dozadan başlayır, lamotrigin, topiramat, karbamazepin təyin edilərkən dozanı yavaş-yavaş titrləşdirmək lazımdır.
Yeni diaqnoz qoyulmuş epilepsiyanın müalicəsi həm ənənəvi (karbamazepin və valproik turşusu), həm də monoterapiyada istifadə üçün qeydiyyatdan keçmiş ən son antiepileptik preparatlardan (topiramat, okskarbazepin, levetirasetam) başlayır. Ənənəvi və daha yeni dərmanlar arasında seçim edərkən, xəstənin fərdi xüsusiyyətlərini (yaş, cins, əlavə xəstəliklər) nəzərə almaq lazımdır. Valproik turşusu naməlum epilepsiya tutmalarını müalicə etmək üçün istifadə olunur. Bu və ya digər antiepileptik dərmanı təyin edərkən, onun tətbiqinin mümkün olan minimum tezliyinə (gündə 2 dəfəyə qədər) çalışmaq lazımdır. Stabil plazma konsentrasiyası sayəsində uzun müddət fəaliyyət göstərən dərmanlar daha təsirli olur. Yaşlı bir xəstəyə təyin edilən dərmanın dozası, gənc xəstəyə təyin edilən dərmanın oxşar dozasına nisbətən qanda daha yüksək konsentrasiya yaradır, buna görə də kiçik dozalarla müalicəyə başlamaq, sonra onların titrlənməsi lazımdır. Dərmanın ləğvi epilepsiya formasını, onun proqnozunu və nöbetlərin bərpası ehtimalını nəzərə alaraq tədricən həyata keçirilir.
Farmakozarezistent epilepsiya (davamlı qıcolmalar, adekvat antiepileptik müalicənin uğursuzluğu) cərrahi müalicəyə qərar vermək üçün xəstənin əlavə müayinəsini tələb edir. Əməliyyatdan əvvəl müayinə epileptogen zonanın (MRT) lokalizasiyası, anatomik xüsusiyyətləri və paylanması xarakteri haqqında etibarlı məlumatların əldə edilməsi, nöbetlərin video-EEQ qeydiyyatını əhatə etməlidir. Yuxarıda göstərilən tədqiqatların nəticələrinə əsasən, cərrahi müdaxilənin xarakteri müəyyən edilir: epileptogen beyin toxumasının cərrahi çıxarılması (kortikal topektomiya, lobektomiya, multilobektomiya); selektiv cərrahiyyə (temporal lob epilepsiyası üçün amigdalo-hippokampektomiya); kallosotomiya və funksional stereotaksik müdaxilə; vagusun stimullaşdırılması.
Yuxarıda göstərilən cərrahi müdaxilələrin hər biri üçün ciddi göstərişlər var. Onlar yalnız müvafiq avadanlıqla və yüksək ixtisaslı mütəxəssislərin (neyrocərrahlar, neyroradioloqlar, neyropsixoloqlar, neyrofizioloqlar və s.) iştirakı ilə ixtisaslaşmış neyrocərrahiyyə klinikalarında həyata keçirilə bilər.
Proqnoz və qarşısının alınması
Epilepsiya zamanı əlilliyin proqnozu tutmaların tezliyindən asılıdır. Remissiya mərhələsində, qıcolmalar daha az və daha az və gecə baş verdikdə, xəstənin iş qabiliyyəti qorunur (gecə növbəsi işi və işgüzar səfərlər istisna olmaqla). Şüurun itirilməsi ilə müşayiət olunan gündüz epilepsiya hücumları xəstənin iş qabiliyyətini məhdudlaşdırır.
Epilepsiya xəstənin həyatının bütün sahələrinə təsir edir, buna görə də əhəmiyyətli tibbi və sosial problemdir. Bu problemin bir tərəfi epilepsiya haqqında biliklərin azlığı və epilepsiya ilə müşayiət olunan psixi pozğunluqların tezliyi və şiddəti ilə bağlı mülahizələri çox vaxt əsassız olan xəstələrin bununla bağlı damğalanmasıdır. Düzgün müalicə alan xəstələrin böyük əksəriyyəti qıcolmalar olmadan normal həyat sürür.
Epilepsiyanın qarşısının alınması kəllə-beyin travmasının, intoksikasiyanın və yoluxucu xəstəliklərin mümkün qarşısının alınmasını, epilepsiya xəstələri arasında mümkün nikahların qarşısının alınmasını, atəşin qarşısını almaq üçün uşaqlarda temperaturun adekvat şəkildə azaldılmasını təmin edir, bunun nəticəsi epilepsiya ola bilər.