Karotid sinus sindromu. Damar refleksi. Həddindən artıq həssas karotid sinus və karotid sinus sindromu Həmçinin bax: Ateroskleroz


Adı: Karotid düyün sindromu

Karotid düyün sindromu

Karotid düyün sindromunda ümumi karotid arteriyaların bifurkasiyasında yerləşən bir və ya hər iki hiperhəssas karotid düyünlərin stimullaşdırılması qısamüddətli bayılma epizodlarına gətirib çıxarır. 4 növü var.
  • Ürəyin inhibəsi - parasimpatik reaksiyaya görə bradikardiya, sinoatrial həbs və ya AV blokadasına səbəb olur.
  • Vasodepressiya - periferik damar müqavimətinin qəfil azalması ürək dərəcəsi və keçiriciliyin azalması olmadan arterial hipotenziyaya səbəb olur.
  • Qarışıq tip - kardiyak inhibisyon və vazodepressiya ilə baş verən simptomların birləşməsi.
  • Serebral tip - yalnız nadir hallarda baş verir, huşunu itirmə
  • bradikardiya və ya arterial hipotenziya ilə müşayiət olunmur. Tezlik. 65 yaşdan yuxarı müayinədən keçmiş xəstələrin 50% -i tez-tez başgicəllənmə və ya huşunu itirmə epizodları ilə. Üstünlük yaşı qocalardır. Üstün cins kişidir. Etiologiyası
  • Hiperhəssas karotid sinus baroreseptorlarının stimullaşdırılması (parasimpatik və ya simpatik reaksiyalara səbəb olur)
  • Karotid orqanının şişləri
  • Boyun limfa düyünlərində iltihablı və şiş prosesləri
  • Karotid nodu sahəsində metastazlar.
  • Risk faktorları

  • üzvi ürək xəstəliyi
  • Sistemli ateroskleroz
  • Yuxu düyünlərinin mexaniki qıcıqlanması (paltarda sıx yaxa, boyun nahiyəsini qırxmaq, baş hərəkətləri)
  • Emosional pozğunluqlar.
  • Klinik şəkil

  • Başgicəllənmə
  • Bayılma
  • Şəlalələr
  • Gözlər qarşısında pərdə
  • Tinnitus
  • Bradikardiya
  • Arterial hipotenziya
  • Solğunluq
  • Hücumdan sonra heç bir simptom yoxdur.
  • Diaqnostika

  • Daimi EKQ monitorinqi ilə arxası üstə uzanan xəstənin vəziyyətində, karotid düyününün diqqətlə masajı aparılır (masaj etməzdən əvvəl xəstənin bu prosedura əks göstərişlərinin olub olmadığını yoxlamaq lazımdır). Karotid node sindromunda sistolda 3 saniyədən çox gecikmə (ürək inhibəsi) və / və ya sistolik qan təzyiqinin 50 mm Hg-dən çox azalması var. ürək dərəcəsinin azalması (vazodepressiya)
  • Karotid arteriyaların dupleks skan edilməsi.
  • diferensial diaqnoz. Vagal reaksiyalar, postural hipotenziya, avtonom sinir sisteminin ilkin çatışmazlığı, hipovolemiya, aritmiya, patoloji sinus sindromu və aşağı ürək çıxışı, serebrovaskulyar çatışmazlıq, emosional pozğunluqlarla müşayiət olunan digər şərtlər.

    Müalicə:

    Aparıcı taktika. Seçim üsulu kardiostimulyatorun (2 kameralı) quraşdırılmasıdır.

    Dərman terapiyası

  • Antikolinerjik məhsullar - kardiyak inhibə üçün atropin
  • Simpatomimetik məhsullar - efedrin
  • Teofillin
  • ehtiyat tədbirləri. Digitalis məhsullarının, B-blokerlərin və metildopanın eyni vaxtda istifadəsi karotid sinusun mexaniki qıcıqlanmasına reaksiyasını artırır. Cərrahiyyə
  • Seçilmiş xəstələr üçün cərrahiyyə və ya radioterapiya ilə karotid sinus denervasiyası
  • Ürək inhibəsi elementləri olan xəstələrdə kardiostimulyatorun daxil edilməsi simptomların təkrarlanmasının qarşısını alır.
  • Karotid sinusun aterosklerotik lezyonları ilə - ateromatoz lövhələrin cərrahi çıxarılması.
  • Fəsadlar

  • Huşunu itirdikdən sonra uzun müddət davam edən qarışıqlıq
  • Tez-tez düşmələr yaralanmalara və sınıqlara səbəb olur.
  • Cari və proqnoz. Karotid və ya bazilyar arteriyanın ateromatöz lezyonları ilə proqnoz çox əlverişli deyil. Eşzamanlı patologiya
  • Zəif sinoatrial düyün sindromu
  • AV bloku.
  • Qarşısının alınması. Karotid düyünü stimullaşdıra bilən təhrikedici amillərə (sıx yaxa, təraş, başın bu tərəfə çevrilməsi, defekasiya zamanı gərginlik) məruz qalmamaq lazımdır.

    Sinonimlər

  • Karotid senkop
  • Karotid sinusun yüksək həssaslığı
  • Həmçinin baxın: Ateroskleroz

    ICD. G90.0 İdiopatik periferik avtonom neyropatiya Klinik olaraq, karotid node hiperhəssaslıq sindromu ilə xəstə sinoatrial düyün sindromunu ayırmaq çox vacibdir.

    Karotid düyün sindromunda ümumi karotid arteriyaların bifurkasiyasında yerləşən bir və ya hər iki hiperhəssas karotid düyünlərin stimullaşdırılması qısamüddətli bayılma epizodlarına gətirib çıxarır. 4 növü var.

  • Ürəyin inhibəsi - parasimpatik reaksiyaya görə bradikardiya, sinoatrial həbs və ya AV blokadasına səbəb olur.
  • Vasodepressiya - periferik damar müqavimətinin qəfil azalması ürək dərəcəsi və keçiriciliyin azalması olmadan arterial hipotenziyaya səbəb olur.
  • Qarışıq tip - kardiyak inhibisyon və vazodepressiya ilə baş verən simptomların birləşməsi.
  • Serebral tip - son dərəcə nadirdir, bayılma bradikardiya və ya arterial hipotenziya ilə müşayiət olunmur.

    Tezlik. Tarixdə tez-tez başgicəllənmə və ya bayılma epizodları olan 65 yaşdan yuxarı müayinə olunmuş xəstələrin 50%-i. Üstünlük yaş- yaşlı. Üstün cins- kişi.

    Etiologiyası

  • Hiperhəssas karotid sinus baroreseptorlarının stimullaşdırılması (parasimpatik və ya simpatik reaksiyalara səbəb olur)
  • Karotid orqanının şişləri
  • Boyun limfa düyünlərində iltihablı və şiş prosesləri
  • Karotid nodu sahəsində metastazlar.

    Risk faktorları

  • üzvi ürək xəstəliyi
  • Sistemli ateroskleroz
  • Yuxu düyünlərinin mexaniki qıcıqlanması (paltarda sıx yaxa, boyun nahiyəsini qırxmaq, baş hərəkətləri)
  • Emosional pozğunluqlar.

    Klinik şəkil

  • Başgicəllənmə
  • Bayılma
  • Şəlalələr
  • Gözlər qarşısında pərdə
  • Tinnitus
  • Bradikardiya
  • Arterial hipotenziya
  • Solğunluq
  • Hücumdan sonra heç bir simptom yoxdur.

    Diaqnostika

  • Daimi EKQ monitorinqi ilə arxası üstə uzanan xəstənin vəziyyətində, karotid düyününün diqqətlə masajı aparılır (masajı etməzdən əvvəl xəstənin bu prosedura əks göstərişlərinin olub olmadığını yoxlamaq lazımdır). Karotid node sindromunda sistolda 3 saniyədən çox gecikmə (ürək inhibəsi) və / və ya sistolik qan təzyiqinin 50 mm Hg-dən çox azalması var. ürək dərəcəsinin azalması (vazodepressiya)
  • Karotid arteriyaların dupleks skan edilməsi.

    diferensial diaqnoz.

    Vagal reaksiyalar, postural hipotenziya, avtonom sinir sisteminin ilkin çatışmazlığı, hipovolemiya, aritmiya, patoloji sinus sindromu və aşağı ürək çıxışı, serebrovaskulyar çatışmazlıq, emosional pozğunluqlarla müşayiət olunan digər şərtlər.

    MÜALİCƏ

    İcra taktikası. Seçim üsulu kardiostimulyatorun (iki kameralı) qurulmasıdır.

    Dərman terapiyası

  • Antikolinerjiklər - ürək fəaliyyətini dayandırmaq üçün atropin
  • Simpatomimetik dərmanlar - efedrin
  • Teofillin
  • Ehtiyat tədbirləri. Digitalis preparatlarının, B-blokerlərin və metildopanın eyni vaxtda istifadəsi karotid sinusun mexaniki qıcıqlanmaya reaksiyasını artırır. Cərrahiyyə
  • Karotid sinusun cərrahi və ya seçilmiş xəstələrdə radioterapiya ilə denervasiyası
  • Ürək inhibəsi elementləri olan xəstələrdə kardiostimulyatorun daxil edilməsi simptomların təkrarlanmasının qarşısını alır.
  • Karotid sinusun aterosklerotik lezyonları ilə - ateromatoz lövhələrin cərrahi çıxarılması.

    Fəsadlar

  • Huşunu itirdikdən sonra uzun müddət davam edən qarışıqlıq
  • Tez-tez düşmələr yaralanmalara və sınıqlara səbəb olur.

    Cari və proqnoz.

    Karotid və ya bazilyar arteriyanın ateromatöz lezyonları ilə proqnoz çox əlverişli deyil.

    Eşzamanlı patologiya

  • Zəif sinoatrial düyün sindromu
  • AV bloku.

    Qarşısının alınması.

    Karotid düyünü stimullaşdıra bilən təhrikedici amillərə (sıx yaxa, təraş, başın bu tərəfə çevrilməsi, defekasiya zamanı gərginlik) məruz qalmamaq lazımdır.

    Sinonimlər

  • Karotid senkop
  • Karotid sinuslara qarşı həssaslıq
  • Baş verəndə karotid sinus sindromuürək, vazomotor və beyin faktorları iştirak edir. Artıq normada, sinus bölgəsinə təzyiqlə bir sınaq (karotid sinus bölgəsində sinir uclarının yığılmasının mexaniki qıcıqlanması) qan təzyiqinin azalmasına, bradikardiyaya, periferik damarların genişlənməsinə və kimyəvi tərkibində dəyişikliklərə səbəb olur. qan (xüsusilə CO2 gərginliyində sürüşmə). Patologiyada bu reflekslər o qədər kəskin şəkildə artır ki, karotid sinusun cüzi qıcıqlanması ilə belə, bir neçə saniyə ərzində ürək dayanması və qan təzyiqinin 50 mm Hg (Rossier) səviyyəsinə enməsi baş verə bilər.

    Ürək çatışmazlığı və qan təzyiqinin azalması klinik olaraq tez-tez qısa müddətli şüur ​​itkisinə səbəb olur. Bununla birlikdə, karotid sinusun qıcıqlanmasından sonra, nəbz sürətində və ya qan təzyiqində eyni vaxtda dəyişiklik olmadan qısa müddətli şüur ​​itkisi də müşahidə olunur, buna görə də beyin faktorunun mürəkkəbliyi barədə düşünmək lazımdır.

    Onların ön plana çıxıb-çıxmamasından asılı olaraq ürək fəaliyyətinin yavaşlaması, qan təzyiqinin düşməsi və ya beyin mərkəzlərinə təsirini aşkar etmək daha çətin, vagal, vazomotor və beyin növlərini ayırd edir və vazomotor tip demək olar ki, həmişə vagal tip ilə birləşdirilir.

    Xəstələrdə sözdə karotid sinus sindromu karotid sinusun qıcıqlanmasına səbəb ola biləcək müxtəlif hərəkətlərlə - başın çevrilməsi, başın arxaya əyilməsi, çox dar yaxalar, ağır hallarda huşunu itirmə hücumları baş verir ki, bu da bəzən qıcolmalarla müşayiət oluna bilər, beləliklə differensial diaqnostika aparılmalıdır. yalnız digər ürək-damar formalarından deyil, həm də epilepsiyadan fərqlənir. Yüngül hallarda, huşunu itirməyə gəlmir, lakin daha az və ya çox şiddətli başgicəllənmə, əzalarda ağırlıq hissi, ümumi pozğunluq və qusma var. Yalnız bəzən qeyri-iradi defekasiya baş verir.

    Diaqnoz ilk növbədə karotid sinusda təzyiq testinin nəticələrinə əsaslanır: əgər adətən mandibulanın bucağı səviyyəsində yerləşən karotid sinusun yüngül sıxılması ilə bir neçə saniyə ərzində əhəmiyyətli bradikardiya və ya hətta ürək dayanması baş verir. , karotid sinus sindromunun diaqnozu etibarlı olur. Xəstədə (çox vaxt stereotipik şəkildə), bəzən peşə fəaliyyəti ilə əlaqəli (məsələn, müəyyən hərəkətlər zamanı güclü başın irəli əyilməsi) birbaşa səbəb olan mexanizmi müəyyən etmək də asandır.

    Patoloji artımın mərkəzində karotid sinusun refleks həyəcanlılığı demək olar ki, həmişə aterosklerotik dəyişikliklər, daha az tez-tez sinus (limfomalar, şişlər) və ya psixonevroz yaxınlığında patoloji proseslər olur.

    Qanun pozuntuları əsasən damar funksiyaları(periferik vazomotor kollaps). Periferik qan dövranı çatışmazlığının müxtəlif formaları kimi kollaps və şoku ayırd etmək üçün təkrar-təkrar cəhdlər edilir. Ancaq çarpayıda bu cür fərqləndirmə mümkün deyil. Klinik olaraq çökmə üçün, resp. şok, aşağıdakı hadisələr xarakterikdir: dərinin solğunluğu, arterial və venoz təzyiqin azalması, huşun itirilməsinə qədər qaralma, taxikardiya, həm də kəskin bradikardiya, geniş göz bəbəkləri, dayaz və sürətlənmiş nəfəs, meyl. qusma və tərləmə; subyektiv olaraq xəstələr əllərin və ayaqların soyuqluğu hissi, çox kəskin zəiflik və tez-tez qarında özünəməxsus təzyiq hissi yaşayırlar.

    posttravmatik çökmə qan itkisi ilə və ya olmadan müxtəlif növ xəsarətlər nəticəsində yaranır və asanlıqla tanınır (həmçinin bax əzilmə sindromu).

    Vaqo-vazal refleks(sinonimi: vazopressor refleksi). Bu formada qan təzyiqinin aşağı düşməsi, görünür, arteriolların refleks genişlənməsi ilə bağlıdır.Dəqiq mexanizm məlum deyil. Yalnız ürəyə əks venoz axının kəskin şəkildə azaldığı etibarlıdır. Bu refleksin baş verməsi bir çox amillərdən asılıdır. İlk növbədə, refleks mexanizmi psixi faktorlar (qəza, venipunktur, xoşagəlməz mesaj və s.) tərəfindən aktivləşdirilir. Çox həssas insanlarda bu vəziyyətin çökməsi hər kəsə tanışdır. İsterik nöbetdən fərqli olaraq, diaqnoz üçün çox vacib olan qan təzyiqində əsl azalma var.

    Refleks şok kimi qarının ağır zədələrindən sonra çökmə vəziyyəti yaxşı məlumdur (Qoltsun qurbağanın qarnını döyməsi ilə bağlı təcrübəsinə uyğundur). Bu qrupa həmçinin plevral ponksiyonlar zamanı nadir rast gəlinən refleks kollapsı və ağciyər emboliyası nəticəsində ağciyər dövranında təzyiqin qəfil artması ilə ağciyər refleksi də daxildir. Karotid sinus sahəsinə güclü bir zərbə refleks "nokaut" - çökməyə səbəb olur.

    Şüur itkisinin səbəbləri və kollaps növləri haqqında maarifləndirici video

    Baxışda problem yaranarsa, videonu səhifədən endirin

    Olduqca tez-tez baş verir (digər senkop səbəbləri arasında 1-2%). Çox vaxt patoloji koronar ürək xəstəliyi və ya arterial hipertansiyonu olan yaşlı kişilərdə müşahidə olunur. Şüurun itirilməsi başın kəskin dönüşləri, boynun həddindən artıq uzanması, yemək zamanı baş verə bilər. Bu, əlavə olaraq sıx yaxası olan köynəklər geyərək, qalstuku sıx bağlamaqla asanlaşdırılır.

    Kardioinhibitor variantı ilə ürək dərəcəsinin asistola qədər kəskin azalması (sinus düyününün refleks dayanması və ya yüksək dərəcəli AV blokadası) var. Vazodepressor variantı ilə bradiyaritmiyanın inkişafı olmadan qan təzyiqində bir azalma var. Serebral variantda huşun itirilməsi ürək dərəcəsi və qan təzyiqində dəyişiklik olmadan baş verir, fokus nevroloji simptomların görünüşü ilə müşayiət olunur.

    Bəzi dərmanlar karotid refleksi artıra bilər:

    • ürək qlikozidləri, obzidan (kardioinhibitor reaksiya);
    • diuretiklər, vazodilatatorlar (artmış vazodepressor komponenti).

    Karotid sinus sindromunun diaqnozu

    Karotid sinusun masajı (test karotid arteriyalar üzərində səs-küyün olması halında kontrendikedir) eyni vaxtda EKQ qeydi və qan təzyiqinin ölçülməsi ilə uzanmış vəziyyətdə aparılır. Karotid arteriyaların pulsasiyası sahəsində masaj hər tərəfdən alternativ olaraq aparılır, tədricən təzyiq dərəcəsini artırır, lakin 20 saniyədən çox deyil.

    Normalda gənclərdə ürək dərəcəsi bir qədər azalır və qan təzyiqi 10 mm Hg-dən az azalır. Art., yaşlılarda qan təzyiqinin azalması bəzən 20-40 mm Hg-ə çatır. Karotid sinusun artan həssaslığının meyarları: 3 s-dən çox asistol dövrünün baş verməsi (kardioinhibitor variant) və sistolik qan təzyiqinin 50 mm Hg-dən çox azalması. İncəsənət. (vazodepressor variantı).

    Bu əlamətlər olmadıqda, test xəstənin oturma vəziyyətində aparılır (vazodepressor komponentinin aşkarlanması). Kardioinhibitor variantın inkişafı ilə, 1 mq atropin tətbiq edildikdən sonra test təkrarlanmalıdır (birləşən vazodepressor komponenti istisna etmək üçün). Karotid sinus sindromunun mövcudluğunun mütləq sübutu yalnız test zamanı huşunu itirmənin baş verməsidir.

    Ədəbiyyat:
    Pozdnyakov Yu.M., Krasnitsky V.B. Təcili kardiologiya - M.: Şiko, 1997, -249s.





    Xəstə sinus sindromu (SSS), bir qayda olaraq, yaşlılarda ürəyin keçirici sisteminə (PSS) təsir edən sklero-degenerativ proseslər, aterosklerotik (infarktdan sonrakı) kardioskleroz səbəbindən inkişaf edir. Elektrofizioloji olaraq SSSU sinus düyününün (SA) avtomatizm funksiyasının azalması və/yaxud sinoaurikulyar (SA) keçiriciliyinin pozulması ilə özünü göstərir.

    Vurğulamaq lazımdır ki, SSSU-nun inkişafının ilkin mərhələlərində SS avtomatizminin azalması çox vaxt Holter monitorinqi (HM) EKQ ilə gecə qeydə alınan ağır bradikardiyaya deyil, cavab olaraq ürək dərəcəsinin adekvat artmasının olmamasına səbəb olur. idman etmək - sözdə "xronotrop çatışmazlıq". Bu, ehtimal ki, simpatik fəaliyyətdə kompensasiyaedici artımın təsiri ilə əlaqədardır, bu, hələ də ağır bradikardiyanın qarşısını almağa imkan verir, lakin artıq məşq zamanı ürək döyüntüsünün artımını təmin etmir.

    Belə xəstələrdə daimi hipersimpatikotoniya ritm sərtliyində özünü göstərir - gün ərzində ürək dərəcəsinin düzgün dəyişməsinin olmaması, riyazi analiz metodlarından istifadə etməklə aşkar edilən ürək dərəcəsi dəyişkənliyinin (HRV) azalması.

    SSSU, bir qayda olaraq, avtonom sinir sisteminin parasimpatik bölməsinin tonusunun artmasına və / və ya həssaslığın artmasına əsaslanan SU-nun (VDS) vaqotonik disfunksiyası ilə differensial diaqnoz tələb edir. SU parasimpatik təsirlərə. Bir qayda olaraq, parasempatik tonun belə artması patoloji viscero-visseral reflekslərlə əlaqələndirilir və əksər hallarda atropin preparatları ilə aradan qaldırıla bilər.

    Sinus disfunksiyasının xüsusi bir növü, məsələn, karotid sinus zonasına mexaniki təsir zamanı sinus traktının ağır depressiyasının (həbs olunana qədər) inkişaf etdiyi karotid sinus sindromudur (SCS).

    SSSU, VDSU və SCS-nin diferensial diaqnostikası inteqrasiya olunmuş yanaşma tələb edir - hərtərəfli anamnez, fiziki müayinə, EKQ qeydiyyatı, dinamik EKQ, bir sıra nümunələr və dərman denervasiyası (MD) ilə elektrofizioloji tədqiqat (EPS) . Budur, hərtərəfli müayinə zamanı SSS və SCS birləşməsini aşkar edən bir xəstənin klinik müşahidəsi.

    45 yaşlı xəstə F. 22.10.99-da yorğunluq, halsızlıq, nadir başgicəllənmə şikayətləri ilə institutun klinikasına daxil olub. 3 ildir anamnezində qan təzyiqinin 190/120 mm civə sütununa qədər yüksəldiyini qeyd edir. 30 iyul 1999-cu ildə sol mədəciyin aşağı divarının kəskin miokard infarktı keçirdi. Kəskin dövr fəsadsız davam etdi.

    1999-cu ilin sentyabrından ilhamda sinus bradikardiyası fonunda EKQ 3800 ms-ə qədər davam edən asistol dövrlərini qeyd etməyə başladı. Gündəlik EKQ monitorinqi dəfələrlə aparıldı, bu müddət ərzində gün ərzində 43-102 döyüntü/dəqiqə ilə sinus ritmi (SR) qeyd edildi. 2054 ms-ə qədər fasilələrlə, digər əhəmiyyətli aritmiya aşkar edilmədi. Diaqnozu aydınlaşdırmaq və idarəetmə taktikasını müəyyən etmək üçün xəstə institutun klinikasına yerləşdirilib.

    Xəstəxanaya daxil olan xəstənin vəziyyəti qənaətbəxşdir. Fiziki müayinədə nəbz 52 döyüntü/dəq, ritmik, arterial təzyiq 150/110 mm. rt. Art., sola ürəyin ölçüsündə orta artım, ürək səsləri boğuq, ritmik, əks halda - normadan sapma olmadan. Patoloji olmayan ümumi qan və sidik testləri, lipid mübadiləsinin göstəriciləri - xolesterin 4,5 mmol / l, B- və pre-B-lipoproteinlər - 80 şərti vahid, normal diapazonda elektrolitlər (K - 4,3 mmol / l, Na - 138,6 mmol/l) ), qlükoza - 4,0 mmol/l, protrombin - 90%.

    Standart EKQ ürək dərəcəsi 57 döyüntü/dəq olan orta dərəcəli sinus bradikardiyasını göstərir. Hipertrofiyaya uğramış sol mədəciyin arxa divarının bölgəsində sikatrik dəyişikliklər. Sol atriumun genişlənməsi. 2-ci dərəcəli SA blokadası, atrioventrikulyar qovşaqdan əvəzedici ritm dövrləri səbəbindən ilham zamanı 3400 ms-ə qədər fasilələr qeydə alınıb (bax. Şəkil 1a).

    düyü. Şəkil 1. Xəstə F.-nin EKQ, 45 yaş: a - nəfəs tutma testi (maksimum RR intervalı 2900 ms-ə çatır),
    b- sağda karotid sinusun masajı (pauza dəyəri 4300 ms).

    3 günlük EKQ monitorinqi ilə 25-dən 27.10.99-a qədər ürək dərəcəsi 43-dən 96-a qədər / dəq. Diqqət ürək dərəcəsinin adekvat artmasının olmamasına (fiziki fəaliyyət üçün maksimum ürək dərəcəsi - 96 döyüntü / dəq), 2600 ms-ə qədər post-ekstrasistolik fasilələrə yönəldildi. HRV-nin təhlilində, siqma, RR50 kimi göstəricilərdə, xüsusən də gecə, qeyri-REM yuxu mərhələsində sərt bradikardiya qeyd edildikdə, nəzərəçarpacaq dərəcədə azalma müşahidə edildi.

    Exokardioqrafik tədqiqat ejeksiyon fraksiyası - 62%, sol mədəciyin hipertrofiyası, sol mədəciyin aşağı divarının yuxarı və orta hissələrinin hipokineziyası.

    Karotid sinusun həssaslığını istisna etmək üçün EKQ nəzarəti altında karotid sinus zonasının masajı ilə bir test aparıldı. Aşağıdakı nəticələr əldə edildi: karotid sinusun masajı zamanı sağda 4300 ms davam edən asistol dövrü, solda isə 2340 ms davam edən fasilə qeydə alınıb (bax. Şəkil 1b).

    Bir göz həkimi ilə məsləhətləşdi. Göz dibinin müayinəsi zamanı retinal damarların hipertonik angiopatiyasının əlamətləri aşkar edilmişdir.29 oktyabr 1999-cu ildə SU-nun funksiyasını aydınlaşdırmaq üçün MD ilə transözofageal EPS aparıldı, bu müddət ərzində SU-nun üzvi zədələnməsini göstərən məlumatlar əldə edildi. SU funksiyasının (VVFSU) bərpa müddətində artım ilkin ritm fonunda 1560 ms-ə və MD-dən sonra 1640 ms-ə çatdı və düzəldilmiş EVFSU (CVVFSU) - ilkin olaraq 510 ms və denervasiyadan sonra 540 ms.

    İkinci dərəcəli kardiostimulyatorların fəaliyyətinin bərpası, MD-dən sonra ikincili pauzaların görünüşü qeydə alınıb (Şəkil 2). Xəstəyə bizim hazırladığımız üsulla adenozin trifosfatın (ATP) sürətli venadaxili yeridilməsi ilə analiz aparıldı. Atropinləşmədən sonra 20 mq ATP tətbiqi ilə maksimum interval P-P=2020 ms qeydə alınmışdır (şəkil 3), bu, bizim məlumatlara görə, SU-nun üzvi patologiyasını göstərir.

    düyü. Şəkil 2. Xəstə F.-də MD ilə transesophageal EPS-nin bəzi nəticələri, 45 yaş: a - ilkin ritm fonunda VVFSU-nun təyini (ikincili fasilənin dəyəri 1560 ms), b - atropinizasiyadan sonra EKQ ( PP = 640 ms), c - MD-dən sonra EKQ ( RR 1100 ms-ə çatır), d - MD-dən sonra VVFSU-nun təyini (1680 ms).


    düyü. 3. Xəstə F.-nin EKQ-si, 45 yaş. - atropinləşmədən sonra 20 mq ATP-nin sürətli venadaxili yeridilməsi ilə testin aparılması. Maksimum RR intervalının dəyəri 2020 ms-dir. Mətndə izahatlar.

    Belə ki, hərtərəfli müayinə əsasında xəstəyə SSSU diaqnozu qoyulub. Eyni zamanda, karotid sinusun masajının nəticələri xəstədə müstəqil bir patoloji olduğunu göstərdi - karotid sinus sindromu və tənəffüs tutulması fonunda qeyd olunan açıq fasilələr, bunun SU-nun parasimpatiklərə qarşı həssaslığına əsaslandığını göstərir. təsir edir.

    Beləliklə, anamnez, klinik məlumatlar, müayinə nəticələri əsasında diaqnoz qoyuldu: İHD. Postinfarkt kardioskleroz (Mİ 07,99 g). Hipertoniya 2-ci mərhələ. Qan dövranı çatışmazlığı 0 osh qaşığı. SSSU. Karotid sinus sindromu.

    SSSU-nun tez-tez səbəbinin koronar arteriya xəstəliyi olduğunu və xəstənin aşağı divarının miokard infarktı tarixinin olduğunu nəzərə alaraq, növbəti addım koronar arteriyaların vəziyyətini qiymətləndirmək üçün koronar angioqrafiya olmalıdır. Gələcəkdə SU-nu təmin edən koronar arteriyanın zədələnməsi ilə SU funksiyasının yenidən qiymətləndirilməsi ilə cərrahi müalicə mümkündür. Bununla belə, xəstə koronar angioqrafiyadan qəti şəkildə imtina etdi, buna görə də mütləq göstəricilərin olmamasına baxmayaraq, ani ölüm riskinin yüksək olması səbəbindən PEKS-in quraşdırılması təklif edildi. 5 noyabr 1999-cu ildə xəstə fizioloji rejimdə PEKS implantasiyası üçün kardiocərrahiyyə klinikasına köçürüldü.

    ƏDƏBİYYAT

    1. Kuşakovski M.S. Ürəyin aritmiyaları.- Sankt-Peterburq: ICF "Foliant", 1999-640 s.

    2. Ürək aritmiyaları: Mexanizmlər, diaqnostika, müalicə, 3 cilddə / red. B.J. Mandela; M., Tibb, 1996.

    3. Şulman V.A., Eqorov D.F., Matyushin G.V., Vygovski A.B. Xəstə sinus sindromu. S.Pb, Krasnoyarsk, 1995, 439 s.

    4. Qukov A.O., Jdanov A.M. Neyrokardiogen (vazovagal) senkop. Rus tibb jurnalı, 1999, N6.

    5. Chireikin L.V., Medvedev M.M., Biskup A.B. Adenozin trifosfatın sürətli venadaxili tətbiqinin ürəyin keçirici sisteminə təsiri haqqında Aritmologiya bülleteni 1994, N3, s. 10-16.