Definicija i klasifikacija arterijske hipertenzije. Moderna klasifikacija arterijske hipertenzije i pristupi liječenju. Klasifikacija prema obliku toka bolesti


Javlja se kod upečatljivih, emotivnih ljudi.

Mehanizam nastanka i razvoja hipertenzije je prilično složen.

Glavni razlog za pojavu odstupanja su poremećaji koji su nastali u odjelima nervnog i endokrinog sistema odgovornih za kontrolu.

U pravilu, takve manifestacije su uzrokovane trajnom u kojoj živi većina modernih ljudi. Boravak unutra negativno utječe na inhibicijske i aktivirajuće signale mozga.

Kao rezultat, dolazi do povećanja aktivnosti simpatičkog nervnog sistema, što izaziva vazospazam i povezane negativne promjene, nelagodu.

Ako se ne liječi, hipertenzija se može pogoršati, postepeno preći u kroničnu bolest. Ako započnete terapiju kada se otkriju početni simptomi, to je moguće.

Klasifikacija bolesti

Hipertenziju karakterišu različita stanja, praćena manje ili više izraženim simptomima.

Budući da su simptomi različitog intenziteta, stručnjaci su identificirali različite stadijume i stupnjeve hipertenzije.

To je omogućilo određivanje mogućnosti liječenja koje efikasno eliminišu simptome različitog intenziteta i održavaju zdravlje pacijenta u zadovoljavajućem stanju.

Danas medicina koristi općeprihvaćenu klasifikaciju hipertenzije, koja jasno definira pragove krvnog tlaka i simptome koji vam omogućuju brzo dijagnosticiranje težine bolesti i odabir pravog skupa terapijskih mjera.

Podaci o stadijumima i stepenu bolesti su javno dostupni. Ali, čak i unatoč dostupnosti otvorenih podataka na webu, ne biste se trebali baviti samodijagnozom i samoliječenjem, jer je u takvim situacijama vjerojatnost postavljanja pogrešne dijagnoze prilično visoka.

U slučaju hipertenzije, pogrešno poduzete mjere mogu samo pogoršati simptome, izazvati daljnji i intenzivniji razvoj bolesti i dovesti do.

Danas se prilikom dijagnosticiranja i odabira terapijskih postupaka koji mogu poboljšati stanje pacijenta koriste dvije mogućnosti sistematizacije simptoma.

Glavna klasifikacija GB je zbog podjele indikatora na faze i stupnjeve. Takođe u medicinskoj praksi često se koristi odvajanje prema.

Klasifikacija GB po fazama

Faze hipertenzije, tabela sa kojima je izvedena na osnovu podataka dobijenih tokom istraživanja Svetske zdravstvene organizacije (WHO), jedan je od osnovnih izvora informacija koje lekari koriste u dijagnostičkom procesu.

Klasifikacija se uglavnom zasniva na simptomima, praćenim određenim senzacijama za svaku pojedinačnu fazu:

  • 1 faza. Ovo je karakterizirano nestabilnim, često blagim porastom krvnog tlaka. Istovremeno, u tkivima unutrašnjih organa ne nastaju opasne ili nepovratne promjene;
  • 2 stage. Ovu fazu karakterizira stalni porast krvnog tlaka. U drugoj fazi se već dešavaju promjene u unutrašnjim organima, ali njihova funkcionalnost još nije narušena. Moguće istovremene povrede u tkivima jednog ili više organa: bubrezi, srce, mrežnica, gušterača i;
  • 3 stage. Dolazi do značajnog povećanja pritiska, praćenog brojnim teškim simptomima i ozbiljnim povredama unutrašnjih organa.

Moguće posljedice treće faze hipertenzije mogu uključivati:

  • osiromašenje mrežnjače;
  • kršenje cirkulacije krvi u tkivima mozga;
  • kršenje normalnog rada bubrega i nadbubrežnih žlijezda;
  • ateroskleroza.

Ovi efekti se mogu javiti u kombinaciji ili odvojeno jedan od drugog. U svakom slučaju, klasifikacija patologije po fazama omogućava vam da precizno odredite opseg bolesti i pravilno odaberete načine za rješavanje postojećih poremećaja.

Klasifikacija arterijske hipertenzije prema stepenu

Osim toga, moderna medicina koristi i drugu klasifikaciju hipertenzije. Ovo su stepeni zasnovani na nivou krvnog pritiska.

Ovaj sistem je uveden 1999. godine i od tada se uspješno koristi samostalno ili u kombinaciji sa drugim klasifikacijama za utvrđivanje obima bolesti i pravilnog izbora metoda liječenja.

Dakle, razlikuju se sljedeći stupnjevi arterijske hipertenzije:

  • . Lekari ovaj stepen GB nazivaju i „blagim“. U ovoj fazi, pritisak ne prelazi 140-159 / 90-99 mm Hg;
  • . Krvni tlak kod umjerene hipertenzije doseže 160-179 / 100-109 mm Hg, ali ne prelazi navedene granice;
  • . Riječ je o teškom obliku bolesti u kojem krvni tlak dostiže i može čak i premašiti propisane granice.

U drugom i trećem stepenu GB razlikuju se 1,2,3 i 4 rizične grupe.

U pravilu, bolest počinje s najmanjim oštećenjem organa, a s vremenom rizična grupa raste zbog povećanja broja patoloških promjena u tkivima organa.

U ovoj klasifikaciji postoje i pojmovi kao što su normalno i visoko. U prvom slučaju indikator krvnog pritiska je 120/80 mm Hg, au drugom slučaju je u rasponu od 130-139/82-89 mm Hg.

Visok normalan pritisak nije opasan po zdravlje i život, stoga u 50% slučajeva nije potrebna korekcija stanja pacijenta.

Rizici i komplikacije

Samo po sebi, povećanje pritiska za tijelo ne predstavlja nikakvu opasnost. Šteta po zdravlje uzrokovana je rizicima, koji, ovisno o težini, mogu dovesti do raznih posljedica. Ukupno, doktori razlikuju 4 rizične grupe.

Da pojasnimo, liječnici donose sljedeći zaključak: hipertenzija 2 stepena, rizik 3. Kako bi odredili rizičnu grupu tokom pregleda, doktori uzimaju u obzir mnoge faktore.

Dakle, razlikuju se sljedeće grupe rizika:

  • 1 grupa (mala). Stepen rizika od negativnih efekata na srce i krvne sudove je izuzetno mali;
  • grupa 2 (srednja). Rizik od komplikacija je 15-20%. Istovremeno, zdravstveni problemi zbog GB nastaju nakon otprilike 10-15 godina;
  • 3 grupa (visoka). Šansa za komplikacije sa takvim simptomima je 20-30%;
  • 4 grupa (veoma visoko). Ovo je najopasnija grupa, rizik od komplikacija u kojoj je najmanje 30%.

U rizičnu grupu spadaju pacijenti stariji od 55 godina i oni s nasljednom predispozicijom za hipertenziju.

U pravilu, hipertenzija grupe 3 i 4 najčešće se javlja kod onih koji imaju loše navike i povećane.

Simptomi

Simptomi hipertenzije mogu biti vrlo različiti. Ali često u početnoj fazi pacijenti ne uzimaju u obzir alarmantna "zvona" koja im tijelo daje.

Najčešće, takve opće manifestacije kao što su prekomjerno znojenje, slabost, rastresena pažnja i nedostatak daha, pacijent percipira kao beriberi ili prekomjerni rad, tako da nema govora o mjerenju krvnog tlaka. U stvari, ovi znakovi su dokaz početne faze hipertenzije.

Ako detaljnije razmotrimo simptome, svi znakovi se mogu podijeliti u grupe, prema fazama razvoja bolesti:

  • 1 faza. U ovoj fazi pacijent još nije iskusio promjene u tkivima i organima. Prva faza hipertenzije se lako eliminira. Glavna stvar je pravovremeno i stalno obraćanje liječniku. Ove mjere će usporiti razvoj bolesti;
  • 2 stage. U drugoj fazi, glavno opterećenje pada na jedan od. Može se povećati u veličini. Shodno tome, pacijent se osjeća. Istovremeno, drugi organi mu ne smetaju;
  • 3 stage. Ovaj stepen značajno proširuje opseg zahvaćenih organa. Iz tog razloga moguća je pojava srčanog udara, moždanog udara, zatajenja srca. Također, u većini slučajeva dolazi do razvoja zatajenja bubrega i krvarenja u žilama očnih jabučica.

Povezani video zapisi

O tome kako se hipertenzija klasificira u videu:

Kako bi se minimizirale posljedice hipertenzije i spriječile nepovratne posljedice, preporuča se potražiti liječničku pomoć čim se otkriju alarmantni simptomi. Mogući su i redovni pregledi i posete specijalistima u preventivne svrhe.

Riječ "hipertenzija" znači da je ljudsko tijelo iz nekog razloga moralo povećati krvni tlak. Ovisno o tome koji može uzrokovati ovo stanje, razlikuju se vrste hipertenzije, a svaka od njih se liječi na svoj način.

Klasifikacija arterijske hipertenzije, uzimajući u obzir samo uzrok bolesti:

  1. Njegov uzrok ne može se utvrditi ispitivanjem onih organa čija bolest zahtijeva da tijelo poveća krvni tlak. Iz neobjašnjivog razloga je zovu širom svijeta bitno ili idiopatski(oba termina su prevedena kao "nejasan razlog"). Domaća medicina ovu vrstu kroničnog povećanja krvnog tlaka naziva hipertenzijom. S obzirom na to da će se s ovom bolešću morati računati cijeli život (i nakon što se pritisak vrati u normalu, morat će se poštovati određena pravila kako se ne bi ponovo povećao), u popularnim krugovima se naziva hronično hipertenzije, a ona je ta koja je podijeljena na stupnjeve, faze i rizike o kojima se govori u nastavku.
  2. - onaj čiji se uzrok može identifikovati. Ona ima svoju klasifikaciju - prema faktoru koji je "aktivirao" mehanizam povećanja krvnog pritiska. O tome ćemo govoriti malo niže.

I primarna i sekundarna hipertenzija se dijele prema vrsti porasta krvnog tlaka. Dakle, hipertenzija može biti:


Postoji klasifikacija prema prirodi toka bolesti. On dijeli i primarnu i sekundarnu hipertenziju na:

Prema drugoj definiciji, maligna hipertenzija je povećanje pritiska do 220/130 mm Hg. Art. i više, kada istovremeno oftalmolog otkrije retinopatiju 3-4 stepena u fundusu (hemoragije, edem retine ili edem vidnog živca i vazokonstrikcija, a biopsijom bubrega dijagnostikuje se fibrinoidna arteriolonekroza).

Simptomi maligne hipertenzije su glavobolja, "mušice" pred očima, bolovi u srcu, vrtoglavica.

Prije toga smo pisali “gornji”, “donji”, “sistolni”, “dijastolni” pritisak, šta to znači?

Sistolni (ili “gornji”) pritisak je sila kojom krv pritiska na zidove velikih arterijskih sudova (tamo se izbacuje) tokom kompresije srca (sistole). Zapravo, ove arterije, prečnika 10-20 mm i dužine 300 mm ili više, moraju „komprimirati“ krv koja se u njih izbacuje.

Samo sistolni pritisak raste u dva slučaja:

  • kada srce izbaci veliku količinu krvi, što je tipično za hipertireozu - stanje u kojem štitna žlijezda proizvodi povećanu količinu hormona zbog kojih se srce snažno i često kontrahira;
  • kada je elastičnost aorte smanjena, što se opaža kod starijih osoba.

Dijastolni („donji“) je pritisak tekućine na zidove velikih arterijskih žila, koji nastaje prilikom opuštanja srca - dijastole. U ovoj fazi srčanog ciklusa dešava se sledeće: velike arterije moraju preneti krv koja je u njih ušla tokom sistole u arterije i arteriole manjeg prečnika. Nakon toga, aorta i velike arterije trebaju spriječiti preopterećenje srca: dok se srce opušta, uzimajući krv iz vena, velike žile moraju imati vremena da se opuste u iščekivanju njegove kontrakcije.

Nivo arterijskog dijastoličkog pritiska zavisi od:

  1. Ton takvih arterijskih žila (prema Tkachenko B.I. " normalna ljudska fiziologija."- M, 2005), koji se nazivaju posude otpora:
    • uglavnom one koje imaju promjer manji od 100 mikrometara, arteriole - posljednje žile prije kapilara (to su najmanji sudovi odakle tvari prodiru direktno u tkiva). Imaju mišićni sloj kružnih mišića, koji se nalaze između različitih kapilara i predstavljaju svojevrsnu "tapku". Od prebacivanja ovih "slavina" zavisi koji će dio organa sada primati više krvi (tj. ishrane), a koji manje;
    • u maloj mjeri igra ulogu tonus srednjih i malih arterija (“distributivnih sudova”), koje prenose krv u organe i nalaze se unutar tkiva;
  2. Otkucaji srca: ako se srce suviše često kontrahira, žile još nemaju vremena da isporuče jedan dio krvi, dok primaju sljedeći;
  3. Količina krvi koja je uključena u cirkulaciju;
  4. Viskozitet krvi.

Izolovana dijastolna hipertenzija je vrlo rijetka, uglavnom kod rezistentnih vaskularnih bolesti.

Najčešće se povećavaju i sistolički i dijastolički tlak. To se dešava ovako:


Kada srce počne da radi protiv povećanog pritiska, gurajući krv u sudove sa zadebljanim mišićnim zidom, povećava se i njegov mišićni sloj (ovo je zajedničko svojstvo svih mišića). To se zove hipertrofija, a najviše pogađa lijevu komoru srca jer komunicira s aortom. U medicini ne postoji koncept "hipertenzije lijeve komore".

Primarna arterijska hipertenzija

Službena rasprostranjena verzija kaže da se uzroci primarne hipertenzije ne mogu otkriti. Ali fizičar Fedorov V.A. a grupa doktora je povećanje pritiska objasnila takvim faktorima:


Skrupulozno proučavajući mehanizme tijela, Fedorov V.A. sa doktorima su uvidjeli da krvne žile ne mogu hraniti svaku ćeliju tijela - uostalom, nisu sve ćelije blizu kapilara. Shvatili su da je ishrana ćelija moguća zahvaljujući mikrovibraciji - talasnoj kontrakciji mišićnih ćelija, koje čine više od 60% telesne težine. Takvi, kako je opisao akademik Arinčin N.I., osiguravaju kretanje tvari i samih stanica u vodenom mediju međustanične tekućine, omogućavajući ishranu, uklanjanje tvari koje se koriste u procesu života i izvođenje imunoloških reakcija. Kada mikrovibracija u jednom ili više područja postane nedovoljna, nastaje bolest.

U svom radu mišićne ćelije koje stvaraju mikrovibraciju koriste elektrolite dostupne u tijelu (supstance koje mogu provoditi električne impulse: natrij, kalcij, kalij, neke bjelančevine i organske tvari). Ravnotežu ovih elektrolita održavaju bubrezi, a kada bubrezi obole ili se s godinama smanji volumen radnog tkiva u njima, mikrovibracije počinju da izostaju. Tijelo daje sve od sebe da ovaj problem otkloni povećanjem krvnog tlaka kako bi više krvi dotjecalo do bubrega, ali zbog toga pati cijelo tijelo.

Nedostatak mikrovibracije može dovesti do nakupljanja oštećenih ćelija i produkata raspadanja u bubrezima. Ako se odatle ne uklanjaju duže vrijeme, onda se prenose u vezivno tkivo, odnosno smanjuje se broj radnih stanica. Shodno tome, rad bubrega se smanjuje, iako njihova struktura ne trpi.

Sami bubrezi nemaju vlastita mišićna vlakna i primaju mikrovibraciju od susjednih radnih mišića leđa i trbuha. Stoga je fizička aktivnost neophodna prije svega za održavanje tonusa mišića leđa i trbuha, zbog čega je potrebno pravilno držanje čak i u sjedećem položaju. Prema Fedorov V.A., „stalna napetost mišića leđa s pravilnim držanjem značajno povećava zasićenost unutrašnjih organa mikrovibracijom: bubrega, jetre, slezine, poboljšavajući njihov rad i povećavajući resurse tijela. Ovo je veoma važna okolnost koja povećava važnost držanja. ("" - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Izlaz iz situacije može biti poruka o dodatnim mikrovibracijama (optimalno - u kombinaciji s termičkim izlaganjem) bubrezima: njihova prehrana se normalizira, a ravnotežu elektrolita krvi vraćaju na "početne postavke". Hipertenzija je tako riješena. U početnoj fazi, takav tretman je dovoljan za prirodno snižavanje krvnog pritiska, bez uzimanja dodatnih lijekova. Ako je bolest osobe "otišla daleko" (na primjer, ima 2-3 stepena i rizik od 3-4), onda osoba možda neće moći bez uzimanja lijekova koje je propisao liječnik. Istovremeno, poruka o dodatnoj mikrovibraciji pomoći će da se smanje doze uzetih lijekova, a samim tim i njihove nuspojave.

  • 1998. godine - na VMA. S.M. Kirov, Sankt Peterburg (“ . »)
  • 1999. godine - na bazi Regionalne kliničke bolnice Vladimir (" " i " »);
  • 2003. godine - na VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg (" . »);
  • 2003. godine - na bazi Državne medicinske akademije. I. I. Mečnikova, Sankt Peterburg (“ . »)
  • 2009. godine - u pansionu za veterane rada br. 29 Odjela za socijalnu zaštitu stanovništva Moskve, Kliničkoj bolnici u Moskvi br. 83, klinici Federalne državne ustanove FBMC po imenu. Burnazjan FMBA Rusije ("" Disertacija kandidata medicinskih nauka Sviženka A. A., Moskva, 2009).

Vrste sekundarne arterijske hipertenzije

Sekundarna arterijska hipertenzija je:

  1. (uzrokovana bolešću nervnog sistema). Dijeli se na:
    • centrogena - javlja se zbog kršenja rada ili strukture mozga;
    • refleksogeni (refleksni): u određenoj situaciji ili uz stalnu iritaciju organa perifernog nervnog sistema.
  2. (endokrine).
  3. - javlja se kada organi poput kičmene moždine ili mozga pate od nedostatka kiseonika.
  4. , takođe ima svoju podjelu na:
    • renovaskularni, kada se arterije koje dovode krv u bubrege suže;
    • renoparenhimalne, povezane s oštećenjem bubrežnog tkiva, zbog čega tijelo treba povećati pritisak.
  5. (zbog bolesti krvi).
  6. (zbog promjene "puta" kretanja krvi).
  7. (kada je izazvana iz više razloga).

Hajde da pričamo još malo.

Glavna naredba velikim žilama, koja ih uzrokuje da se skupljaju, povećavaju krvni tlak, ili opuštaju, smanjujući ga, dolazi iz vazomotornog centra, koji se nalazi u mozgu. Ako je njegov rad poremećen, razvija se centrogena hipertenzija. Ovo se može dogoditi zbog:

  1. Neuroze, odnosno bolesti kod kojih struktura mozga ne pati, ali se pod utjecajem stresa u mozgu formira žarište uzbuđenja. Također aktivira glavne strukture koje "uključuju" povećanje pritiska;
  2. Oštećenja mozga: ozljede (potresi, modrice), tumori mozga, moždani udar, upala dijela mozga (encefalitis). Za povećanje krvnog pritiska potrebno je:
  • ili su oštećene strukture koje direktno utiču na krvni pritisak (vazomotorni centar u produženoj moždini ili jezgra hipotalamusa povezana sa njim ili retikularna formacija);
  • ili do opsežnog oštećenja mozga dolazi s povećanjem intrakranijalnog tlaka, kada će tijelo trebati povećati krvni tlak da bi osiguralo opskrbu krvlju ovog vitalnog organa.

Refleksna hipertenzija takođe spada u neurogenu. Oni mogu biti:

  • uslovni refleks, kada u početku dođe do kombinacije nekog događaja sa uzimanjem lijeka ili pića koje povećava krvni tlak (na primjer, ako osoba popije jaku kafu prije važnog sastanka). Nakon mnogo ponavljanja, pritisak počinje da raste tek pri samoj pomisli na sastanak, bez ispijanja kafe;
  • bezuslovno refleksni, kada pritisak raste nakon prestanka stalnih impulsa iz upaljenih ili zadavljenih nerava koji idu u mozak duže vrijeme (na primjer, ako je uklonjen tumor koji je pritiskao išijas ili bilo koji drugi živac).

Endokrina (hormonska) hipertenzija

To su takve sekundarne hipertenzije, čiji su uzroci bolesti endokrinog sistema. Podijeljeni su u nekoliko tipova.

Adrenalna hipertenzija

U ovim žlijezdama, koje leže iznad bubrega, proizvodi se veliki broj hormona koji mogu utjecati na vaskularni tonus, snagu ili učestalost srčanih kontrakcija. Povećanje pritiska može biti uzrokovano:

  1. Prekomjerna proizvodnja adrenalina i norepinefrina, što je tipično za tumor kao što je feohromocitom. Oba ova hormona istovremeno povećavaju snagu i učestalost srčanih kontrakcija, povećavaju vaskularni tonus;
  2. Velika količina hormona aldosterona, koji ne oslobađa natrijum iz organizma. Ovaj element, koji se pojavljuje u krvi u velikim količinama, "privlači" vodu iz tkiva na sebe. Shodno tome, povećava se i količina krvi. To se dešava kod tumora koji ga proizvodi - malignog ili benignog, sa netumorskim rastom tkiva koje proizvodi aldosteron, kao i sa stimulacijom nadbubrežnih žlezda kod teških oboljenja srca, bubrega i jetre.
  3. Povećana proizvodnja glukokortikoida (kortizon, kortizol, kortikosteron), koji povećavaju broj receptora (tj. posebnih molekula na ćeliji koji djeluju kao “brava” koja se može otvoriti “ključem”) na adrenalin i noradrenalin (oni bit će neophodan "ključ" za "zamak") u srcu i krvnim žilama. Oni također stimuliraju jetru da proizvodi hormon angiotenzinogen, koji igra ključnu ulogu u razvoju hipertenzije. Povećanje količine glukokortikoida naziva se Itsenko-Cushingov sindrom i bolest (bolest kada hipofiza naređuje nadbubrežnim žlijezdama da proizvode veliku količinu hormona, sindrom kada su zahvaćene nadbubrežne žlijezde).

Hipertireoidna hipertenzija

Povezan je s prekomjernom proizvodnjom svojih hormona od strane štitne žlijezde - tiroksina i trijodtironina. To dovodi do povećanja broja otkucaja srca i količine krvi koju srce izbaci u jednoj kontrakciji.

Proizvodnja tiroidnih hormona može se povećati kod autoimunih bolesti kao što su Gravesova bolest i Hashimoto tireoiditis, uz upalu žlijezde (subakutni tiroiditis) i neke od njenih tumora.

Prekomjerno lučenje antidiuretskog hormona od strane hipotalamusa

Ovaj hormon se proizvodi u hipotalamusu. Njegovo drugo ime je vazopresin (u prijevodu s latinskog znači “stiskanje krvnih sudova”), a djeluje na ovaj način: vezujući se za receptore na žilama unutar bubrega, uzrokuje njihovo sužavanje, uslijed čega se stvara manje mokraće. Shodno tome, povećava se volumen tekućine u žilama. Više krvi teče u srce - ono se više rasteže. To dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Hipertenzija može biti uzrokovana i povećanjem proizvodnje u tijelu aktivnih supstanci koje povećavaju vaskularni tonus (to su angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklički adenozin monofosfat) ili smanjenjem količine aktivnih tvari koje bi trebale proširiti krvne žile (adenozin , gama-aminobutirna kiselina, dušikov oksid, neki prostaglandini).

Nestanak funkcije spolnih žlijezda često je praćen stalnim porastom krvnog tlaka. Dob ulaska u menopauzu za svaku ženu je različit (zavisi od genetskih karakteristika, uslova života i stanja organizma), ali su njemački ljekari dokazali da je starost preko 38 godina opasna za razvoj arterijske hipertenzije. Nakon 38 godina broj folikula (od kojih se formiraju jajašca) počinje se smanjivati ​​ne za 1-2 svakog mjeseca, već za desetke. Smanjenje broja folikula dovodi do smanjenja proizvodnje hormona od strane jajnika, što je rezultat vegetativnog (znojenje, paroksizmalni osjećaj topline u gornjem dijelu tijela) i vaskularnog (crvenilo gornje polovice tijela tokom napad vrućine, povišen krvni pritisak) se razvijaju poremećaji.

Hipoksična hipertenzija

Razvijaju se kada dođe do kršenja isporuke krvi u produženu moždinu, gdje se nalazi vazomotorni centar. To je moguće kod ateroskleroze ili tromboze žila koje dovode krv do nje, kao i kod stiskanja žila zbog edema i hernija.

Bubrežna hipertenzija

Kao što je već pomenuto, postoje 2 vrste:

Vasorenalna (ili renovaskularna) hipertenzija

Uzrokuje ga pogoršanje opskrbe bubrezima krvlju zbog sužavanja arterija koje opskrbljuju bubrege. Pate od stvaranja aterosklerotskih plakova u njima, povećanja mišićnog sloja u njima zbog nasljedne bolesti - fibromuskularne displazije, aneurizme ili tromboze ovih arterija, aneurizme bubrežnih vena.

Osnova bolesti je aktivacija hormonskog sistema, zbog čega se krvni sudovi grče (smanjuju), zadržava se natrijum i povećava tečnost u krvi, a stimuliše se simpatički nervni sistem. Simpatički nervni sistem preko svojih posebnih ćelija koje se nalaze na krvnim sudovima aktivira njihovu još veću kompresiju, što dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Renoparenhimska hipertenzija

To čini samo 2-5% slučajeva hipertenzije. Nastaje zbog bolesti kao što su:

  • glomerulonefritis;
  • oštećenje bubrega kod dijabetesa;
  • jedna ili više cista u bubrezima;
  • povreda bubrega;
  • tuberkuloza bubrega;
  • tumor bubrega.

Kod bilo koje od ovih bolesti, broj nefrona (glavnih radnih jedinica bubrega kroz koje se krv filtrira) smanjuje se. Organizam pokušava da ispravi situaciju tako što povećava pritisak u arterijama koje prenose krv do bubrega (bubrezi su organ za koji je krvni pritisak veoma važan, pri niskom pritisku prestaju da rade).

Medicinska hipertenzija

Sljedeći lijekovi mogu uzrokovati povećanje tlaka:

  • vazokonstriktorne kapi koje se koriste za prehladu;
  • tabletirani kontraceptivi;
  • antidepresivi;
  • lijekovi protiv bolova;
  • preparati na bazi glukokortikoidnih hormona.

Hemička hipertenzija

Zbog povećanja viskoznosti krvi (na primjer, kod Wakezove bolesti, kada se povećava broj svih njenih stanica u krvi) ili povećanja volumena krvi, krvni tlak se može povećati.

Hemodinamska hipertenzija

Ovo je naziv hipertenzije, koja se temelji na promjeni hemodinamike - odnosno kretanju krvi kroz krvne žile, obično kao posljedica bolesti velikih krvnih žila.

Glavna bolest koja uzrokuje hemodinamsku hipertenziju je koarktacija aorte. Ovo je kongenitalno suženje aorte u njenom torakalnom (koje se nalazi u grudnoj šupljini) dijelu. Kao rezultat toga, kako bi se osigurala normalna opskrba krvlju vitalnih organa prsne šupljine i šupljine lubanje, krv mora doći do njih kroz prilično uske žile koje nisu predviđene za takvo opterećenje. Ako je protok krvi velik, a promjer žila mali, pritisak u njima će se povećati, što se događa s koarktacijom aorte u gornjoj polovici tijela.

Tijelu su manje potrebni donji udovi nego organi ovih šupljina, pa krv do njih već stiže „ne pod pritiskom“. Stoga su noge takve osobe blijede, hladne, tanke (mišići su slabo razvijeni zbog nedovoljne prehrane), a gornja polovica tijela ima "atletski" izgled.

Alkoholna hipertenzija

Kako pića na bazi etilnog alkohola uzrokuju porast krvnog tlaka, naučnicima još uvijek nije jasno, ali 5-25% ljudi koji stalno piju alkohol povećava krvni tlak. Postoje teorije koje sugeriraju da etanol može utjecati na:

  • kroz povećanu aktivnost simpatičkog nervnog sistema, koji je odgovoran za vazokonstrikciju, ubrzan rad srca;
  • povećanjem proizvodnje glukokortikoidnih hormona;
  • zbog činjenice da mišićne stanice aktivnije hvataju kalcij iz krvi, pa su stoga u stanju stalne napetosti.

Mješovita hipertenzija

Kada se kombiniraju bilo koji provocirajući faktori (na primjer, bolest bubrega i uzimanje lijekova protiv bolova), oni se dodaju (zbir).

Određene vrste hipertenzije koje nisu obuhvaćene klasifikacijom

Ne postoji službeni koncept "juvenilne hipertenzije". Povećanje krvnog tlaka kod djece i adolescenata je uglavnom sekundarno. Najčešći uzroci ovog stanja su:

  • Urođene malformacije bubrega.
  • Kongenitalno suženje bubrežnih arterija.
  • Pijelonefritis.
  • Glomerulonefritis.
  • Cista ili policistična bolest bubrega.
  • Tuberkuloza bubrega.
  • Povreda bubrega.
  • Koarktacija aorte.
  • Esencijalna hipertenzija.
  • Wilmsov tumor (nefroblastom) je izuzetno maligni tumor koji se razvija iz tkiva bubrega.
  • Oštećenje hipofize ili nadbubrežne žlijezde, što rezultira velikom količinom glukokortikoidnih hormona u tijelu (sindrom i Itsenko-Cushingova bolest).
  • Tromboza arterija ili vena bubrega
  • Suženje promjera (stenoza) bubrežnih arterija zbog urođenog povećanja debljine mišićnog sloja krvnih žila.
  • Kongenitalni poremećaj kore nadbubrežne žlijezde, hipertenzivni oblik ove bolesti.
  • Bronhopulmonalna displazija - oštećenje bronha i pluća zrakom uduvanim ventilatorom, koji je priključen radi reanimacije novorođenčeta.
  • Feohromocitom.
  • Takayasuova bolest je lezija aorte i velikih grana koje se protežu od nje zbog napada na zidove ovih krvnih žila vlastitim imunitetom.
  • Periarteritis nodosa - upala zidova malih i srednjih arterija, što rezultira stvaranjem sakularnih izbočina - aneurizme.

Plućna hipertenzija nije vrsta arterijske hipertenzije. Ovo je stanje opasno po život u kojem raste pritisak u plućnoj arteriji. Ovo je naziv za 2 žile na koje je podijeljen plućni trup (žila koja izlazi iz desne komore srca). Desna plućna arterija nosi krv osiromašenu kiseonikom u desno plućno krilo, a lijeva u lijevo.

Plućna hipertenzija se najčešće razvija kod žena u dobi od 30-40 godina i, postepeno napredujući, predstavlja po život opasno stanje koje dovodi do poremećaja desne komore i prerane smrti. Nastaje zbog nasljednih uzroka, te zbog bolesti vezivnog tkiva i srčanih mana. U nekim slučajevima nije moguće pronaći njegov uzrok. Manifestuje se kratkim disanjem, nesvjesticom, umorom, suvim kašljem. U teškim stadijumima srčani ritam je poremećen, pojavljuje se hemoptiza.

Faze, stupnjevi i faktori rizika

Kako bi pronašli lijek za osobe koje pate od hipertenzije, liječnici su smislili klasifikaciju hipertenzije po fazama i stupnjevima. Predstavićemo ga u obliku tabela.

Faze hipertenzije

Faze hipertenzije pokazuju koliko su unutrašnji organi patili od stalno povišenog pritiska:

Oštećenje ciljnih organa, uključujući srce, krvne sudove, bubrege, mozak, mrežnicu

Srce, krvni sudovi, bubrezi, oči, mozak i dalje ne pate

  • Prema ultrazvuku srca, ili je poremećena relaksacija srca, ili je lijevi atrijum uvećan, ili je lijeva komora uža;
  • bubrezi slabije rade, što je za sada vidljivo samo analizom urina i kreatininom u krvi (analiza na bubrežne šljake se zove "kreatinin u krvi");
  • vid se još nije pogoršao, ali pri pregledu fundusa okulist već vidi suženje arterijskih žila i proširenje venskih žila.

Razvila se jedna od komplikacija hipertenzije:

  • zatajenje srca, koje se manifestira ili kratkim dahom, ili edemom (u nogama ili po cijelom tijelu), ili oba ova simptoma;
  • koronarna bolest srca: ili angina pektoris, ili infarkt miokarda;
  • teško oštećenje žila mrežnice, zbog čega pati vid.

Brojevi krvnog pritiska u bilo kojoj fazi su iznad 140/90 mm Hg. Art.

Liječenje početne faze hipertenzije uglavnom je usmjereno na promjenu načina života: uključivanje u dnevni režim obaveznog,. Dok hipertenziju 2. i 3. faze već treba liječiti upotrebom. Njihova doza i, shodno tome, nuspojave se mogu smanjiti ako na prirodan način pomognete tijelu da povrati krvni tlak, na primjer, dajući mu dodatnu pomoć.

Stepeni hipertenzije

Stepen razvoja hipertenzije pokazuje koliko je visok krvni pritisak:

Stepen se utvrđuje bez uzimanja lijekova za snižavanje pritiska. Da biste to učinili, kod osobe koja je prisiljena uzimati lijekove koji smanjuju pritisak, potrebno je smanjiti njihovu dozu ili ih potpuno otkazati.

Stepen hipertenzije se sudi po broju tog pritiska ("gornji" ili "donji"), koji je veći.

Ponekad se izoluju 4 stepena hipertenzije. Liječi se kao izolirana sistolna hipertenzija. U svakom slučaju, to se odnosi na stanje kada je povećan samo gornji pritisak (iznad 140 mm Hg), dok je donji u granicama normale - do 90 mm Hg. Ovo stanje se najčešće bilježi kod starijih osoba (povezano sa smanjenjem elastičnosti aorte). Javlja se kod mladih ljudi, izolirana sistolna hipertenzija ukazuje da je potrebno pregledati štitnu žlijezdu: tako se "ponaša" hipertireoza (povećanje količine proizvedenih hormona štitnjače).

Definicija rizika

Postoji i klasifikacija po rizičnim grupama. Što je veći broj iza riječi “rizik”, veća je vjerovatnoća da će se opasna bolest razviti u narednim godinama.

Postoje 4 nivoa rizika:

  1. Kod rizika 1 (nizak), vjerovatnoća razvoja moždanog ili srčanog udara u narednih 10 godina je manja od 15%;
  2. Kod rizika 2 (srednji), ova vjerovatnoća u narednih 10 godina je 15-20%;
  3. Rizik 3 (visok) - 20-30%;
  4. Rizik 4 (veoma visok) - više od 30%.

faktor rizika

Kriterijum

Arterijska hipertenzija

Sistolni pritisak >140 mm Hg. i/ili dijastolni pritisak > 90 mm Hg. Art.

Više od 1 cigarete sedmično

Kršenje metabolizma masti (prema analizi "Lipidograma")

  • ukupni holesterol ≥ 5,2 mmol/l ili 200 mg/dl;
  • holesterol lipoproteina niske gustine (LDL holesterol) ≥ 3,36 mmol/l ili 130 mg/dl;
  • holesterol lipoproteina visoke gustine (HDL holesterol) manji od 1,03 mmol/l ili 40 mg/dl;
  • trigliceridi (TG) > 1,7 mmol/L ili 150 mg/dL

Povećana glukoza natašte (test šećera u krvi)

Glukoza u plazmi natašte 5,6-6,9 mmol/L ili 100-125 mg/dL

Glukoza 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze - manje od 7,8 mmol/L ili manje od 140 mg/dL

Niska tolerancija (svarljivost) glukoze

Glukoza u plazmi natašte manja od 7 mmol/L ili 126 mg/dL

2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze više od 7,8, ali manje od 11,1 mmol/l (≥140 i<200 мг/дл)

Kardiovaskularne bolesti kod najbližih rođaka

Uzimaju se u obzir kod muškaraca mlađih od 55 godina i žena mlađih od 65 godina.

Gojaznost

(procjenjuje se Queteletovim indeksom, I

I=tjelesna težina/visina u metrima* visina u metrima.

Norma I = 18,5-24,99;

Pregojaznost I = 25-30)

Gojaznost I stepena, gde je indeks Quetelet 30-35; II stepen 35-40; III stepen 40 ili više.

Za procjenu rizika procjenjuje se i oštećenje ciljnog organa, koje je prisutno ili odsutno. Oštećenje ciljnog organa se procjenjuje prema:

  • hipertrofija (uvećanje) lijeve komore. Procjenjuje se elektrokardiogramom (EKG) i ultrazvukom srca;
  • oštećenje bubrega: za to se procjenjuje prisustvo proteina u općem testu urina (normalno ne bi trebalo biti), kao i kreatinina u krvi (normalno bi trebao biti manji od 110 µmol / l).

Treći kriterij koji se procjenjuje da bi se odredio faktor rizika su komorbiditeti:

  1. Dijabetes melitus: utvrđuje se ako je glukoza u plazmi natašte više od 7 mmol/l (126 mg/dl), a 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze – više od 11,1 mmol/l (200 mg/dl);
  2. metabolički sindrom. Ova dijagnoza se postavlja ako postoje najmanje 3 od sljedećih kriterija, a tjelesna težina se nužno smatra jednim od njih:
  • HDL holesterol manji od 1,03 mmol/l (ili manji od 40 mg/dl);
  • sistolni krvni pritisak veći od 130 mm Hg. Art. i/ili dijastolni pritisak veći ili jednak 85 mm Hg. Art.;
  • glukoza preko 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
  • obim struka za muškarce je veći ili jednak 94 cm, za žene - veći ili jednak 80 cm.

Postavljanje stepena rizika:

Stepen rizika

Kriterijumi za postavljanje dijagnoze

Riječ je o muškarcima i ženama mlađim od 55 godina koji, osim visokog krvnog tlaka, nemaju druge faktore rizika, nemaju oštećenje ciljnih organa ili prateće bolesti.

Muškarci preko 55 godina, žene preko 65 godina. Postoje 1-2 faktora rizika (uključujući arterijsku hipertenziju). Nema oštećenja ciljnog organa

3 ili više faktora rizika, oštećenje ciljnog organa (hipertrofija lijeve komore, oštećenje bubrega ili retine), ili dijabetes melitus, ili ultrazvuk otkrio je aterosklerotične plakove u bilo kojoj arteriji

Imate dijabetes melitus, anginu ili metabolički sindrom.

To je bilo jedno od sljedećeg:

  • angina;
  • imao infarkt miokarda;
  • pretrpio moždani udar ili mikrošlog (kada je krvni ugrušak privremeno blokirao moždanu arteriju, a zatim se rastvorio ili ga tijelo izlučilo);
  • Otkazivanje Srca;
  • kronično zatajenje bubrega;
  • periferna vaskularna bolest;
  • retina je oštećena;
  • izvršena je operacija koja je omogućila obnavljanje cirkulacije srca

Ne postoji direktna veza između stepena povećanja pritiska i rizične grupe, ali u visokoj fazi rizik će takođe biti visok. Na primjer, to može biti hipertenzija 1. faza 2. stepen rizika 3(odnosno, nema oštećenja ciljnih organa, pritisak je 160-179 / 100-109 mm Hg, ali je verovatnoća srčanog/moždanog udara 20-30%), a ovaj rizik može biti i 1 i 2. Ali ako je faza 2 ili 3, onda rizik ne može biti manji od 2.

Primjeri i tumačenje dijagnoza - šta oni znače?


Šta je to
- hipertenzija stadijum 2 stadijum 2 rizik 3?:

  • krvni pritisak 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
  • postoje problemi sa srcem, utvrđeni ultrazvukom srca, ili postoji oštećenje bubrega (prema analizama), ili postoji povreda u fundusu, ali nema oštećenja vida;
  • može postojati ili dijabetes melitus, ili se u nekom sudu nalaze aterosklerotski plakovi;
  • u 20-30% slučajeva će se u narednih 10 godina razviti ili moždani ili srčani udar.

3 faze 2 stepen rizika 3? Ovdje, pored gore navedenih parametara, postoje i komplikacije hipertenzije: angina pektoris, infarkt miokarda, kronično zatajenje srca ili bubrega, oštećenje krvnih žila mrežnice.

Hipertonična bolest 3 stepena 3 stepena rizika 3- sve je isto kao i u prethodnom slučaju, samo su brojke krvnog pritiska veće od 180/110 mm Hg. Art.

Šta je hipertenzija 2 faze 2 stepen rizika 4? Krvni pritisak 160-179/100-109 mm Hg. čl., zahvaćeni su ciljni organi, postoji dijabetes melitus ili metabolički sindrom.

Čak se dešava i kada 1. stepen hipertenzija, kada je pritisak 140-159 / 85-99 mm Hg. Art., već dostupan 3 stage odnosno razvile su se komplikacije opasne po život (angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca ili bubrega) koje su uz dijabetes melitus ili metabolički sindrom izazvale rizik 4.

Ne zavisi od toga koliko raste pritisak (stepen hipertenzije), već od toga koje komplikacije je prouzrokovao stalno povišen pritisak:

Hipertenzija 1. faze

U ovom slučaju nema lezija ciljnih organa, pa se invaliditet ne daje. Ali kardiolog osobi daje preporuke koje mora ponijeti na radno mjesto, gdje piše da ima određena ograničenja:

  • teški fizički i emocionalni stres je kontraindiciran;
  • ne može raditi u noćnoj smjeni;
  • rad u uslovima intenzivne buke, vibracije su zabranjene;
  • nemoguće je raditi na visini, posebno kada osoba opslužuje električne mreže ili električne jedinice;
  • nemoguće je obavljati one vrste poslova u kojima iznenadni gubitak svijesti može izazvati hitan slučaj (na primjer, vozači javnog prijevoza, rukovatelji dizalicama);
  • zabranjene one vrste rada u kojima postoji promjena temperaturnih režima (kupalke, fizioterapeuti).

Hipertenzija 2. faze

U ovom slučaju se podrazumijeva oštećenje ciljnog organa, što pogoršava kvalitetu života. Dakle, u VTEK-u (MSEC) - medicinskoj radnoj ili medicinsko-sanitarnoj stručnoj komisiji - dodjeljuje mu se III grupa invaliditeta. U isto vrijeme ostaju ona ograničenja koja su indicirana za 1. stadij hipertenzije. Radni dan za takvu osobu ne može biti duži od 7 sati.

Da biste se kvalifikovali za invalidnost, morate:

  • podnese zahtjev glavnom ljekaru zdravstvene ustanove u kojoj se obavlja MSEC;
  • dobiti uputnicu za komisiju u poliklinici u mjestu prebivališta;
  • validirati grupu godišnje.

Hipertenzija 3. faze

Dijagnoza hipertenzije 3 faze bez obzira koliko je visok pritisak 2 stepena ili više, podrazumijeva oštećenje mozga, srca, očiju, bubrega (naročito ako postoji kombinacija sa dijabetesom melitusom ili metaboličkim sindromom, što ga čini rizik 4), što značajno ograničava radnu sposobnost. Zbog toga osoba može dobiti II ili čak I grupu invaliditeta.

Uzmite u obzir "odnos" hipertenzije i vojske, regulisan Uredbom Vlade Ruske Federacije od 04.07.2013 N 565 "O odobravanju Pravilnika o vojno-medicinskom pregledu", član 43:

Da li idu u vojsku sa hipertenzijom ako je povećanje pritiska povezano sa poremećajima autonomnog (koji kontroliše unutrašnje organe) nervnog sistema: znojenje ruku, promenljivost pulsa i pritiska pri promeni položaja tela)? U ovom slučaju se obavlja ljekarski pregled prema članu 47. na osnovu kojeg se izdaje ili kategorija “C” ili “B” (“B” – odgovara manjim ograničenjima).

Ukoliko vojni obveznik pored hipertenzije ima i druge bolesti, biće odvojeno pregledani.

Može li se hipertenzija potpuno izliječiti? Ovo je moguće ako se eliminiše - oni koji su detaljno opisani gore. Da biste to učinili, morate pažljivo ispitati, ako jedan liječnik nije pomogao u pronalaženju uzroka - posavjetujte se s njim, kojem uži specijalista ipak treba ići. Doista, u nekim slučajevima moguće je ukloniti tumor ili proširiti promjer krvnih žila stentom - i trajno se riješiti bolnih napada i smanjiti rizik od bolesti opasnih po život (srčani udar, moždani udar).

Ne zaboravite: brojni uzroci hipertenzije mogu se eliminirati davanjem dodatne poruke tijelu. To se zove i pomaže da se ubrza uklanjanje oštećenih i iskorištenih stanica. Osim toga, obnavlja imunološke odgovore i pomaže u izvođenju reakcija na nivou tkiva (ponašaće se kao masaža na ćelijskom nivou, poboljšavajući vezu između potrebnih supstanci). Kao rezultat toga, tijelo neće morati povećati pritisak.

Procedura fonacije uz pomoć se može izvoditi udobno sjedeći na krevetu. Uređaji ne zauzimaju puno prostora, jednostavni su za korištenje, a cijena im je prilično pristupačna za opću populaciju. Njegova upotreba je isplativa: na taj način se vrši jednokratna kupovina, umjesto trajne kupovine lijekova, a osim toga, aparat može liječiti ne samo hipertenziju, već i druge bolesti, a može ga koristiti i cijela porodica. članovi). Fonacija je korisna i nakon eliminacije hipertenzije: postupak će povećati tonus i resurse tijela. Uz pomoć možete provesti opći oporavak.

Efikasnost upotrebe uređaja je potvrđena.

Za liječenje hipertenzije 1. stupnja takvo izlaganje može biti sasvim dovoljno, ali kada se već razvila komplikacija, ili je hipertenzija praćena šećernom bolešću ili metaboličkim sindromom, terapiju treba dogovoriti sa kardiologom.

Bibliografija

  1. Vodič za kardiologiju: Udžbenik u 3 toma / Ed. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbačenkov. - 2008. - Tom 1. - 672 str.
  2. Unutrašnje bolesti u 2 toma: udžbenik / Ed. NA. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2010. - 1264 str.
  3. Aleksandrov A.A., Kislyak O.A., Leontieva I.V. Dijagnostika, liječenje i prevencija arterijske hipertenzije kod djece i adolescenata. - K., 2008. - 37 str.
  4. Tkachenko B.I. normalna ljudska fiziologija. - M, 2005
  5. . VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg. 1998
  6. P. A. Novoselsky, V. V. Chepenko (Vladimirska regionalna bolnica).
  7. P. A. Novoselsky (Regionalna bolnica Vladimir).
  8. . VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg, 2003
  9. . Državna medicinska akademija. I.I. Mečnikov, Sankt Peterburg. 2003
  10. Disertacija kandidata medicinskih nauka Svizhenko A.A., Moskva, 2009
  11. Naredba Ministarstva rada i socijalne zaštite Ruske Federacije od 17. decembra 2015. br. 1024n.
  12. Uredba Vlade Ruske Federacije od 04.07.2013. br. 565 „O odobravanju Pravilnika o vojnomedicinskom veštačenju“.
  13. Wikipedia.

Možete postaviti pitanja (ispod) na temu članka, a mi ćemo pokušati odgovoriti na njih kompetentno!

Hipertenzija je patologija kardiovaskularnog sistema u kojoj se bilježi uporni visoki krvni tlak, što dovodi do disfunkcije odgovarajućih ciljnih organa: srca, pluća, mozga, nervnog sistema, bubrega.

Hipertenzivna bolest (AH) ili arterijska hipertenzija nastaje kao rezultat poremećaja u radu viših centara koji regulišu funkcije vaskularnog sistema, neurohumoralnih i bubrežnih mehanizama.

Glavni klinički znakovi GB:

  • Vrtoglavica, zujanje i buka u ušima;
  • Glavobolja;
  • Kratkoća daha, stanje gušenja;
  • Zamračenje i "zvijezde" pred očima;
  • Bol u grudima, u predelu srca.

Postoje različite faze hipertenzije. Određivanje stepena hipertenzije vrši se pomoću sledećih metoda i studija:

  1. Biohemijski test krvi i urina.
  2. Ultrazvuk arterija bubrega i vrata.
  3. Elektrokardiogram srca.
  4. EchoCG.
  5. Praćenje krvnog pritiska.

Uzimajući u obzir faktore rizika i stepen oštećenja ciljnih organa, postavlja se dijagnoza i propisuje liječenje lijekovima i drugim metodama.

Hipertenzija - definicija i opis

Glavni klinički znakovi hipertenzije su nagli i uporni skokovi krvnog tlaka, dok je krvni tlak konstantno visok, čak i ako nema fizičke aktivnosti, a emocionalno stanje pacijenta je normalno. Pritisak se smanjuje tek nakon što pacijent uzme antihipertenzivne lijekove.

  • Sistolni (gornji) pritisak - ne veći od 140 mm. rt. Art.;
  • Dijastolni (niži) pritisak - ne veći od 90 mm. rt. Art.

Ako je tokom dva liječnička pregleda u različitim danima tlak bio veći od utvrđene norme, dijagnostikuje se arterijska hipertenzija i odabire se adekvatno liječenje. GB se razvija i kod muškaraca i kod žena sa približno istom učestalošću, uglavnom nakon 40 godina. Ali postoje klinički znaci GB kod mladih ljudi.

Arterijska hipertenzija je često praćena aterosklerozom. Jedna patologija komplikuje tok druge. Bolesti koje se javljaju u pozadini hipertenzije nazivaju se pridruženim ili popratnim. Kombinacija ateroskleroze i hipertenzije uzrokuje smrt mladog, radno sposobnog stanovništva.

Prema mehanizmu razvoja, prema WHO, razlikujem primarnu ili esencijalnu hipertenziju i sekundarnu ili simptomatsku. Sekundarni oblik se javlja samo u 10% slučajeva bolesti. Dijagnoza esencijalne arterijske hipertenzije je mnogo češća. U pravilu, sekundarna hipertenzija je posljedica takvih bolesti:

  1. Razne patologije bubrega, stenoza bubrežnih arterija, pijelonefritis, hidronefroza tuberkuloza.
  2. Disfunkcija štitnjače - tireotoksikoza.
  3. Poremećaji nadbubrežnih žlijezda - Itsenko-Cushingov sindrom, feohromocitom.
  4. Ateroskleroza aorte i koarktacija.

Primarna hipertenzija se razvija kao samostalna bolest povezana s poremećenom regulacijom cirkulacije krvi u tijelu.

Osim toga, hipertenzija može biti benigna - odnosno teče sporo, uz blago pogoršanje stanja pacijenta tokom dužeg vremenskog perioda, pritisak može ostati normalan i samo povremeno se povećavati. Bit će važno održavati pritisak i održavati pravilnu prehranu za hipertenziju.

Ili maligni, kada se patologija brzo razvija, pritisak naglo raste i ostaje na istoj razini, moguće je poboljšati stanje pacijenta samo uz pomoć lijekova.

Patogeneza hipertenzije

Povećanje tlaka, koji je glavni uzrok i simptom hipertenzije, nastaje zbog povećanja minutnog volumena krvi u vaskularni krevet i povećanja perifernog vaskularnog otpora. Zašto se ovo dešava?

Postoje određeni faktori stresa koji utiču na više centre mozga - hipotalamus i produženu moždinu. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja tonusa perifernih žila, dolazi do spazma arteriola na periferiji - uključujući bubrežne.

Razvija se diskinetički i discirkulacijski sindrom, povećava se proizvodnja aldosterona - to je neurohormon koji sudjeluje u metabolizmu vode i minerala i zadržava vodu i natrij u vaskularnom krevetu. Tako se volumen krvi koja cirkulira u žilama još više povećava, što doprinosi dodatnom povećanju pritiska i oticanju unutrašnjih organa.

Svi ovi faktori utiču i na viskoznost krvi. Postaje deblji, poremećena je ishrana tkiva i organa. Istovremeno, zidovi krvnih žila postaju gušći, lumen postaje uži - rizik od razvoja ireverzibilne hipertenzije značajno se povećava, unatoč liječenju. S vremenom to dovodi do elastofibroze i arterioloskleroze, što zauzvrat izaziva sekundarne promjene u ciljnim organima.

Pacijent razvija sklerozu miokarda, hipertenzivnu encefalopatiju, primarnu nefroangiosklerozu.

Klasifikacija hipertenzije po fazama

Postoje tri stadijuma hipertenzije. Upravo se ova klasifikacija, prema WHO-u, smatra tradicionalnom i koristila se do 1999. godine. Zasniva se na stepenu oštećenja ciljnih organa, koje, u pravilu, ako se ne provodi liječenje i ne poštuju preporuke ljekara, postaje sve veće.

U I stadiju hipertenzije znakovi i manifestacije su praktički odsutni, pa se takva dijagnoza postavlja vrlo rijetko. Nije zabilježeno oštećenje ciljnog organa.

U ovom stadijumu hipertenzije pacijent vrlo retko odlazi kod lekara, jer nema naglog pogoršanja stanja, samo se povremeno „prekotrlja“ krvni pritisak. Međutim, ako se ne posavjetujete s liječnikom i ne započnete liječenje u ovoj fazi hipertenzije, postoji rizik od brzog napredovanja bolesti.

II stadijum hipertenzije karakteriše stalni porast pritiska. Postoje povrede srca i drugih ciljnih organa: lijeva komora postaje veća i deblja, ponekad postoje lezije mrežnice. Liječenje u ovoj fazi je gotovo uvijek uspješno uz saradnju pacijenta i ljekara.

U III stadijumu hipertenzije zahvaćeni su svi ciljni organi. Pritisak je konstantno visok, rizik od infarkta miokarda, moždanog udara, koronarne bolesti srca je veoma visok. Ako se postavi takva dijagnoza, tada se u pravilu već u anamnezi navode angina pektoris, zatajenje bubrega, aneurizma, krvarenja u fundusu.

Rizik od naglog pogoršanja stanja bolesnika povećava se ako se liječenje ne provodi kako treba, ako je pacijent prestao uzimati lijekove, zloupotrebljava alkohol i cigarete ili doživljava psihoemocionalni stres. U tom slučaju može se razviti hipertenzivna kriza.

Klasifikacija arterijske hipertenzije prema stepenu

Takva se klasifikacija trenutno smatra relevantnijom i prikladnijom nego po fazama. Glavni pokazatelj je pacijentov pritisak, njegov nivo i stabilnost.

  1. Optimalno - 120/80 mm. rt. Art. ili ispod.
  2. Normalno - dozvoljeno je dodati najviše 10 jedinica na gornji indikator, a ne više od 5 jedinica na donji.
  3. Blizu normalnog - indikatori se kreću od 130 do 140 mm. rt. Art. i od 85 do 90 mm. rt. Art.
  4. Hipertenzija I stepen - 140-159 / 90-99 mm. rt. Art.
  5. Hipertenzija II stepena - 160-179 / 100-109 mm. rt. Art.
  6. Hipertenzija III stepen - 180/110 mm. rt. Art. i više.

Hipertenzija III stepena, u pravilu, praćena je lezijama drugih organa, takvi pokazatelji su karakteristični za hipertenzivnu krizu i zahtijevaju hospitalizaciju pacijenta radi hitnog liječenja.

Stratifikacija rizika kod arterijske hipertenzije

Postoje faktori rizika koji mogu dovesti do povećanja krvnog tlaka i razvoja patologije. Glavni su:

  1. Indikatori starosti: za muškarce je preko 55 godina, za žene - 65 godina.
  2. Dislipidemija je stanje u kojem je poremećen lipidni spektar krvi.
  3. Dijabetes.
  4. Gojaznost.
  5. Loše navike.
  6. nasljedna predispozicija.

Faktore rizika ljekar uvijek uzima u obzir prilikom pregleda pacijenta kako bi se postavila ispravna dijagnoza. Primjećuje se da je najčešće uzrok porasta krvnog tlaka nervno prenaprezanje, pojačan intelektualni rad, posebno noću, i kronični preopterećenost. Ovo je glavni negativni faktor prema WHO.

Drugo mjesto zauzima zloupotreba soli. SZO napominje – ako konzumirate više od 5 grama dnevno. soli, rizik od razvoja arterijske hipertenzije se povećava nekoliko puta. Stepen rizika se povećava ako u porodici ima rođaka koji pate od visokog krvnog pritiska.

Ako se od hipertenzije liječe više od dvoje bliskih rođaka, rizik postaje još veći, što znači da se potencijalni pacijent mora striktno pridržavati svih preporuka liječnika, izbjegavati brige, odreći se loših navika i pridržavati se prehrane.

Ostali faktori rizika, prema WHO, su:

  • Hronične bolesti štitne žlijezde;
  • ateroskleroza;
  • Zarazne bolesti kroničnog toka - na primjer, upala krajnika;
  • menopauza kod žena;
  • Patologija bubrega i nadbubrežnih žlijezda.

Uspoređujući gore navedene faktore, pokazatelje tlaka pacijenta i njihovu stabilnost, rizik od razvoja takve patologije kao što je arterijska hipertenzija je stratificiran. Ako se kod hipertenzije prvog stepena identifikuju 1-2 štetna faktora, onda je rizik 1, prema preporuci SZO.

Ako su štetni faktori isti, a hipertenzija je već drugog stepena, tada rizik postaje umjeren od niskog i označava se kao rizik 2. Nadalje, prema preporuci SZO, ako se dijagnosticira hipertenzija trećeg stepena i 2-3 uočavaju se neželjeni faktori, utvrđuje se rizik 3. Rizik 4. podrazumeva dijagnozu hipertenzije trećeg stepena i prisustvo više od tri štetna faktora.

Komplikacije i rizici od hipertenzije

Glavna opasnost od bolesti je u ozbiljnim komplikacijama na srcu koje izaziva. Za hipertenziju, u kombinaciji s teškim lezijama srčanog mišića i lijeve klijetke, postoji definicija SZO - obezglavljena hipertenzija. Liječenje je složeno i dugotrajno, dekapitirana hipertenzija je uvijek teška, uz česte napade, kod ovog oblika bolesti već su nastale nepovratne promjene na krvnim sudovima.

Ignorirajući skokove pritiska, pacijenti se izlažu riziku od razvoja takvih patologija:

  • angina;
  • infarkt miokarda;
  • Ishemijski moždani udar;
  • hemoragični moždani udar;
  • Plućni edem;
  • Disecirajuća aneurizma aorte;
  • Odvajanje mrežnjače;
  • Uremija.

Ako dođe do hipertenzivne krize, pacijentu je potrebna hitna pomoć, inače može umrijeti - prema WHO, ovo stanje kod hipertenzije u većini slučajeva dovodi do smrti. Stepen rizika je posebno visok za one ljude koji žive sami, a u slučaju napada nema nikoga pored njih.

Treba napomenuti da je nemoguće potpuno izliječiti arterijsku hipertenziju. Ako kod hipertenzije prvog stepena, u samoj početnoj fazi, počnete striktno kontrolirati pritisak i prilagođavati svoj način života, možete spriječiti razvoj bolesti i zaustaviti ga.

Ali u drugim slučajevima, posebno ako su se povezane patologije pridružile hipertenziji, potpuni oporavak više nije moguć. To ne znači da pacijent treba odustati od sebe i napustiti liječenje. Glavne mjere usmjerene su na sprječavanje naglih skokova krvnog tlaka i razvoja hipertenzivne krize.


Za citiranje: Preobrazhensky D.V. NOVI PRISTUPI LIJEČENJU ARTERIJALNE HIPERTENZIJE // BC. 1999. br. 9. S. 2

Od 1959. godine stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) objavljuju preporuke za dijagnozu, klasifikaciju i liječenje arterijske hipertenzije na osnovu rezultata epidemioloških i kliničkih studija. Od 1993. godine takve preporuke pripremaju stručnjaci SZO u saradnji sa Međunarodnim društvom za hipertenziju. U japanskom gradu Fukuoka, od 29. septembra do 1. oktobra 1998. godine, održan je 7. sastanak stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije i Međunarodnog društva za hipertenziju (ISH) na kojem su odobrene nove preporuke za liječenje arterijske hipertenzije. Ove smjernice su objavljene u februaru 1999. (1999 WHO-ISH smjernice za liječenje hipertenzije). U nastavku dajemo sažetak njihovih glavnih odredbi.

OD 1959. Stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) objavljuju preporuke za dijagnozu, klasifikaciju i liječenje arterijske hipertenzije na osnovu rezultata epidemioloških i kliničkih studija. Od 1993. godine takve preporuke pripremaju stručnjaci SZO u saradnji sa Međunarodnim društvom za hipertenziju (Intern. a Nacionalno društvo za hipertenziju). U japanskom gradu Fukuoka, od 29. septembra do 1. oktobra 1998. godine, održan je 7. sastanak stručnjaka SZO i Međunarodnog društva za hipertenziju (ISH) na kojem su odobrene nove preporuke za liječenje arterijske hipertenzije. Ove smjernice su objavljene u februaru 1999. (1999 WHO-ISH smjernice za liječenje hipertenzije). U nastavku dajemo sažetak njihovih glavnih odredbi.

Definicija i klasifikacija arterijske hipertenzije

U preporukama WHO-IOH iz 1999. godine, arterijska hipertenzija se odnosi na nivo sistolnog krvnog pritiska (BP) od 140 mm Hg. Art. ili više, i (ili) nivo dijastoličkog krvnog pritiska jednak 90 mm Hg. Art. ili više kod ljudi koji ne primaju antihipertenzivne lijekove. S obzirom na značajne spontane fluktuacije krvnog pritiska, dijagnoza hipertenzije treba da se zasniva na rezultatima višestrukih merenja krvnog pritiska tokom nekoliko poseta lekaru.
Tabela 1. Klasifikacija krvnog pritiska

BP klasa*

BP, mmHg Art.

sistolni dijastolni
Optimalan krvni pritisak

< 120

< 80

Normalan BP

< 130

< 85

Povišen normalan krvni pritisak

130-139

85-89

Arterijska hipertenzija
1. stepen ("meki")

140-159

90-99

Podgrupa: granična

140-149

90-94

2. stepen ("umjeren")

160-179

100-109

3. stepen ("teški")

i 180

i 110

izolovan c stolička hipertenzija

i 140

< 90

Podgrupa: granična

140-149

< 90

* Ako su vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka u različitim klasama, nivo krvnog tlaka pacijenta dodjeljuje se višoj klasi.

U zavisnosti od nivoa sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska, razlikuju se tri stepena arterijske hipertenzije ( ). U WHO-ISH klasifikaciji iz 1999. godine, stupnjevi 1, 2 i 3 arterijske hipertenzije odgovaraju terminima "blaga", "umjerena" i "teška" hipertenzija, koji su korišteni, na primjer, u preporukama WHO-ISH iz 1993. godine.
Za razliku od preporuka iz 1993. godine, nove smjernice navode da liječenje hipertenzije kod starijih i izolirane sistoličke hipertenzije treba biti isto kao i liječenje klasične hipertenzije kod ljudi srednjih godina.

Evaluacija daleke prognoze

1962. godine, u preporukama stručnjaka SZO, po prvi put je predloženo da se razlikuju tri stadijuma arterijske hipertenzije, u zavisnosti od prisutnosti i težine oštećenja ciljnog organa. Dugi niz godina vjerovalo se da kod pacijenata s oštećenjem ciljnog organa antihipertenzivna terapija treba biti intenzivnija nego kod pacijenata bez oštećenja ciljnog organa.
Nova klasifikacija arterijske hipertenzije od strane stručnjaka WHO-ISO ne predviđa raspodjelu faza u toku hipertenzije. Autori novih preporuka skreću pažnju na rezultate Framinghamske studije, koja je pokazala da kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija tokom perioda posmatranja od 10 godina zavisi ne samo od stepena povećanja krvnog pritiska i težine oštećenja ciljnog organa, ali i drugih faktora, rizika i komorbiditeta. Uostalom, poznato je da klinička stanja kao što su dijabetes melitus, angina pektoris ili kongestivna srčana insuficijencija imaju nepovoljniji učinak na prognozu kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom nego stupanj povećanja krvnog tlaka ili hipertrofije lijeve klijetke.
Prilikom odabira terapije u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, preporuča se uzeti u obzir sve faktore koji mogu utjecati na prognozu ().
Prije početka terapije, svakog bolesnika s arterijskom hipertenzijom treba procijeniti na apsolutni rizik od kardiovaskularnih komplikacija i svrstati u jednu od četiri kategorije rizika, ovisno o prisutnosti ili odsustvu faktora rizika za kardiovaskularne bolesti, oštećenje ciljnog organa i komorbiditete ( ).

Cilj antihipertenzivne terapije

Cilj liječenja bolesnika s arterijskom hipertenzijom je što je moguće više smanjiti rizik od kardiovaskularnih komplikacija. To znači da je potrebno ne samo snižavanje visokog krvnog pritiska, već i djelovanje na sve druge reverzibilne faktore rizika (pušenje, hiperholesterolemija, dijabetes melitus), kao i liječenje popratnih bolesti. Kod pacijenata mladih i srednjih godina, kao i kod pacijenata sa šećernom bolešću, ako je moguće, krvni pritisak treba održavati na "optimalnom" ili "normalnom" nivou (do 130/85 mm Hg. čl.). Kod starijih pacijenata, krvni pritisak treba sniziti barem na "povišenu normalnu" razinu (do 140/90 mm Hg; vidjeti).
Tabela 2. Prognostički faktori arterijske hipertenzije

A. Faktori rizika za kardiovaskularne bolesti
I. Koristi se za procjenu rizika
. Nivoi sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska (arterijska hipertenzija 1-3 stepena)
. Muškarci stariji od 55 godina
. Žene starije od 65 godina
. Pušenje
. Nivo ukupnog holesterola u serumu veći od 6,5 mmol/l
(250 mg/dl)
. Dijabetes
. Porodična anamneza ranog razvoja kardiovaskularnih bolesti
II. Ostali faktori koji imaju neželjene efekte
za prognozu
. Smanjen nivo visokog lipoproteinskog holesterola gustina
. Povišeni nivoi lipoproteinskog holesterola
niske gustine
. Mikroalbuminurija (30 - 300 mg/dan) kod dijabetes melitusa
. Narušena tolerancija glukoze
. Gojaznost
. Pasivni stil života
. Povišeni nivoi fibrinogena
. Socioekonomska grupa sa visokim rizikom
. Etnička grupa pod visokim rizikom
. Geografska regija visokog rizika
B. Oštećenje ciljnog organa
. Hipertrofija lijeve komore (prema elektrokardiografiji, ehokardiografiji ili rendgenskom snimku grudnog koša)
. Proteinurija (>300 mg/dan) i/ili blagi porast kreatinina u plazmi (1,2-2,0 mg/dL)
. Ultrazvučni ili rendgenski angiografski znaci aterosklerotskih lezija karotida,
ilijačne i femoralne arterije, aorta
. Generalizirano ili fokalno suženje retinalnih arterija
C. Povezana klinička stanja
Vaskularna bolest mozga
. Ishemijski moždani udar
. Hemoragični moždani udar
. Prolazna cerebrovaskularna nezgoda
srčana bolest
. infarkt miokarda
. angina pektoris
. Revaskularizacija koronarnih arterija
. Kongestivnog zatajenja srca
bolest bubrega
. dijabetička nefropatija
. Zatajenje bubrega (kreatinin u plazmi iznad 2,0 mg/dL)
vaskularne bolesti
. Disecirajuća aneurizma
. Arterijska bolest sa kliničkim manifestacijama
Teška hipertenzivna retinopatija
. Hemoragije ili eksudati
. Edem optičkog živca
Bilješka. Oštećenje ciljnog organa odgovara stadijumu II hipertenzije prema klasifikaciji stručnjaka SZO iz 1996. godine, a prateća klinička stanja odgovaraju III stadijumu bolesti.

Dakle, kod grupa pacijenata sa visokim i veoma visokim rizikom, terapiju lekovima treba započeti odmah. U grupi pacijenata sa prosječnim rizikom ( ) Liječenje hipertenzije počinje intervencijama u načinu života. Ako intervencije koje nisu lijekovi u roku od 3-6 mjeseci ne dovedu do smanjenja krvnog tlaka ispod 140/90 mm Hg. čl., preporučuje se propisivanje antihipertenzivnih lijekova.
U skupini niskog rizika liječenje također počinje nefarmakološkim metodama, ali
period posmatranja se povećava na 6-12 meseci. Ako nakon 6-12 mjeseci krvni pritisak ostane na nivou od 150/95 mm Hg. Art. ili više, započeti terapiju lijekovima (šemu).
Intenzitet antihipertenzivne terapije zavisi i od toga kojoj rizičnoj grupi pacijent pripada. Što je veći ukupni rizik od kardiovaskularnih komplikacija, to je važnije postići smanjenje krvnog pritiska na odgovarajući nivo („optimalno“, „normalno“ ili „povišeno normalno“) i pozabaviti se drugim faktorima rizika. Kako pokazuju proračuni, uz isti stepen arterijske hipertenzije, efikasnost antihipertenzivne terapije kod pacijenata sa visokim i veoma visokim rizikom je mnogo veća nego kod pacijenata sa niskim rizikom. Dakle, antihipertenzivna terapija, koja snižava krvni pritisak u proseku za 10/5 mm Hg. Čl., omogućava prevenciju manje od 5 ozbiljnih kardiovaskularnih događaja na 1000 pacijent-godina liječenja kod pacijenata s niskim rizikom i više od 10 komplikacija kod pacijenata sa vrlo visokim rizikom.

Promjena stila života

Svim pacijentima s arterijskom hipertenzijom treba preporučiti promjenu načina života, iako za sada nema direktnih dokaza da nemedikamentne intervencije, snižavanjem krvnog pritiska, smanjuju rizik od kardiovaskularnih komplikacija. Pored snižavanja krvnog pritiska, pokazalo se da nefarmakološke metode smanjuju potrebu za antihipertenzivima i povećavaju njihovu efikasnost, kao i pomažu u borbi protiv drugih faktora rizika.
Tabela 3 Nivo rizika od kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom različitog stepena radi određivanja prognoze*

Faktori rizika (osim hipertenzije) i anamneza Nivo rizika kod arterijske hipertenzije

1. stepen (blaga hipertenzija)

AD 140-159/90-

99 mmHg Art.

Nema drugih faktora rizik

Kratko

Prosjek

Visoko

1-2 druga faktora

rizik

Prosjek

Prosjek

Visoko

visoko

3 ili više drugih

faktori rizika

pom ili šećer

dijabetes

Visoko

Visoko

Visoko

visoko

povezane

bolest**

Visoko

Visoko

Visoko

visoko

Visoko

visoko

*Tipični primjeri rizika od razvoja moždanog ili srčanog udara preko 10 godina: nizak rizik - manji od 15%; prosečan rizik - oko 15-20%; visok rizik - oko 20-30%; veoma visok rizik - 30% ili više.

* .
POM - oštećenje ciljnog organa ( 2).

Prestanak pušenja je posebno važan. Čini se da je prestanak pušenja najefikasniji nefarmakološki način za smanjenje rizika od kardiovaskularnih i nekardiovaskularnih bolesti kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom.
Pretile pacijente treba savjetovati da smanje tjelesnu težinu za najmanje 5 kg. Ova promjena tjelesne težine ne uzrokuje samo smanjenje krvnog tlaka, već ima i povoljan učinak na druge faktore rizika kao što su inzulinska rezistencija, dijabetes melitus, hiperlipidemija i hipertrofija lijeve komore. Antihipertenzivni učinak mršavljenja pojačava se istovremenim povećanjem fizičke aktivnosti, ograničavanjem unosa soli i alkoholnih pića.
Postoje dokazi da redovno pijenje u umjerenim količinama ( do 3 pića dnevno) smanjuje rizik od koronarne bolesti srca (CHD). Istovremeno je utvrđena linearna zavisnost nivoa krvnog pritiska (ili prevalencije arterijske hipertenzije) u populacijama od količine konzumiranog alkohola. Utvrđeno je da alkohol slabi efekte antihipertenzivne terapije, a njegovo presorno dejstvo traje 1-2 nedelje. Iz tog razloga, hipertoničarima koji piju alkohol treba savjetovati da ograniče unos alkohola (ne više od 20-30 ml dnevno za muškarce i ne više od 10-20 ml dnevno za žene). Pacijente koji zloupotrebljavaju alkohol treba informisati o visokom riziku od moždanog udara.
Rezultati randomiziranih studija su pokazali da smanjenje unosa natrijuma sa 180 na 80-100 mmol dnevno dovodi do smanjenja sistoličkog krvnog tlaka u prosjeku za 4-6 mm Hg. Art. Čak i neznatno ograničenje unosa natrijuma u ishrani (za 40 mmol dnevno) značajno smanjuje potrebu za antihipertenzivnim lijekovima.
pripreme. Hipertenzivne bolesnike treba savjetovati da ograniče unos natrijuma u ishrani na manje od 100 mmol dnevno, što odgovara manje od 6 g soli dnevno.

Bolesnici s arterijskom hipertenzijom trebaju smanjiti konzumaciju mesa i masne hrane, a istovremeno povećati konzumaciju ribe, voća i povrća. Pacijente koji vode sjedilački način života treba savjetovati da redovno vježbaju na otvorenom (30-45 minuta 3-4 puta sedmično). Brzo hodanje i plivanje su efikasniji od trčanja i smanjuju sistolni krvni pritisak za oko 4-8 mmHg. Art. Suprotno tome, izometrijske vježbe (npr. dizanje utega) mogu povećati krvni tlak.

Medicinska terapija

Glavni antihipertenzivni lijekovi su diuretici, b -blokatori, antagonisti kalcijuma, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE), AT blokatori 1 -angiotenzinske receptore i a 1 - adrenoblokatori. U nekim zemljama svijeta rezerpin i metildopa se često koriste u liječenju arterijske hipertenzije.
Različite klase antihipertenzivnih lijekova snižavaju krvni tlak otprilike u istoj mjeri, ali se razlikuju po prirodi nuspojava.
Tabela 4. Preporuke za izbor antihipertenzivnih lijekova

Grupa droga

Indikacije

Kontraindikacije

Obavezno Moguće obavezan moguće
Diuretici Otkazivanje Srca

Preciznost + Starije osobe

starost + sistolna hipertenzija

Dijabetes Giht dislipidemija
Muškarci koji su seksualno aktivni
b-blokatori Angina + poslije

infarkt miokarda + tahiaritmije

Otkazivanje Srca

Precizno + trudno-

ness + šećer di-

abet

Bronhijalna astma

i hronična

strukturna bolest

funkcija pluća + srčani blok*

Dislipidemija +

Sportisti i fizičari

chesky active

bolestan + poraz

periferni ar-

terijum

ACE inhibitori Otkazivanje Srca

tačnost + disfunkcija

leva komora

ka + Nakon srčanog udara

miokard + dijabetička nefropatija

Trudnoća + hiperkalemija dvostrano

bubrežne arterije

riy

Antagonisti kalcijuma

cija

Angina + život

loy age + sisto-

lična hipertenzija (****)

Poraz periferije

ric arterije

Blok srca** kongestivno srce

neuspjeh***

a1 blokatori hipertrofija pre-

statička žlezda

Kršenje tolerancije

afinitet prema glukozi +

dislipidemija

Ortostatska hi-

znojenje

AT blokatori 1 -

Angiotenzin receptori

kašalj,

pozvao

ACE inhibitori

Otkazivanje Srca-

Preciznost

Trudnoća +

dvostrano

bubrežne arterije

Rijum + hiperkalemija

* Atrioventrikularni blok II - III stepena.
** Atrioventrikularni blok II-III stepena u lečenju verapamilom ili diltiazemom.
*** Za verapamil ili diltiazem.
****Zapravo, kod pacijenata sa izolovanom sistolnom hipertenzijom utvrđeno je samo blagotvorno dejstvo antagonista kalcijuma iz dihidropiridinskog niza, a posebno nitrendipina. Što se tiče verapamila i diltiazema, njihova efikasnost i sigurnost u izolovanoj sistoličkoj hipertenziji, koliko je nama poznato, nisu proučavane u kontrolisanim studijama. (Napomena autora).

Nekoliko desetina randomiziranih kontroliranih studija dokazalo je sposobnost dugotrajne terapije diureticima i b-blokatorima da spriječi kardiovaskularne komplikacije kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom. Mnogo je manje dokaza o blagotvornom učinku antagonista kalcija i ACE inhibitora na dugoročnu prognozu. Za sada nema dovoljno uvjerljivih podataka da je 1 - adrenoblokatori i AT blokatori 1 -angiotenzinski receptori mogu poboljšati dugoročnu prognozu kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom. Međutim, kod pacijenata sa hipertenzijom, smatra se da povoljan efekat antihipertenzivne terapije na prognozu zavisi prvenstveno od postignutog stepena smanjenja krvnog pritiska, a ne od klase lekova.
Svaka od glavnih klasa antihipertenzivnih lijekova ima određene prednosti i nedostatke koje se moraju uzeti u obzir pri odabiru lijeka za inicijalnu terapiju (
).
Za početnu terapiju preporučuje se korištenje niskih doza antihipertenzivnih lijekova kako bi se nuspojave svele na minimum. U slučajevima kada niska doza prvog lijeka daje dobar antihipertenzivni učinak, preporučljivo je povećati dozu ovog lijeka kako bi se krvni tlak snizio na željeni nivo. Ako je prvi antihipertenziv neefikasan ili se loše podnosi, njegovu dozu ne treba povećavati, već treba dodati drugi lijek s drugačijim mehanizmom djelovanja. Također možete zamijeniti jedan lijek drugim.


Skraćenice: SBP, systological BP; DBP - dijastolni krvni pritisak;
AG - arterijska hipertenzija;
POM - oštećenje ciljnih organa; SCS - komorbidna klinička stanja

U HOT (Hypertension Optimal Treatment) studiji, postupni režim antihipertenzivnih lijekova je dobro funkcionisao. Za inicijalnu terapiju korišćen je produženi oblik antagonista kalcijuma felodipina u dozi od 5 mg/dan. U drugoj fazi, ACE inhibitor ili b - adrenoblokator. U trećem stepenu dnevna doza felodipina retard je povećana na 10 mg. U četvrtoj fazi, doze ACE inhibitora su udvostručene ili b-blokator, a na petom - ako je potrebno, dodan je diuretik.
Najbolje je koristiti antihipertenzive dugog djelovanja koji osiguravaju 24-satnu kontrolu krvnog tlaka kada se uzimaju jednom dnevno. Primjeri dugodjelujućih antihipertenziva su: -blokatori kao što su betaksolol i metoprolol retard, ACE inhibitori kao što su perindopril, trandolapril i fosinopril, antagonisti kalcija kao što su amlodipin, verapamil i felodipin retard, kao što su AT blokatori 1-angiotenzin receptori, kao što su valsartan i irbesartan. Kontroliše krvni pritisak u roku od 24 sata a 1 dugodjelujući adrenoblokator doksazosin.
Prednosti dugodjelujućih lijekova su u tome što poboljšavaju privrženost pacijenata s arterijskom hipertenzijom na liječenje i smanjuju fluktuacije krvnog tlaka tijekom dana. Smatra se da je antihipertenzivna terapija
,koji obezbeđuje ravnomernije smanjenje krvnog pritiska tokom celog dana, efikasnije sprečava razvoj kardiovaskularnih komplikacija i oštećenja ciljnih organa kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom.
Diuretici
. Diuretici ostaju jedna od najvrednijih klasa antihipertenzivnih lijekova. Oni su znatno jeftiniji od drugih klasa antihipertenzivnih lijekova. Diuretici su visoko efikasni i općenito se dobro podnose kada se daju u malim dozama (ne više od 25 mg hidroklorotiazida ili ekvivalentne doze drugih lijekova). Kontrolisane studije su pokazale sposobnost diuretika da spriječe ozbiljne kardiovaskularne komplikacije kao što su moždani udar i koronarna arterijska bolest. U petogodišnjoj randomiziranoj SHEP studiji (S y stolic Hypertension in the Elderly Program), u kojem je kao inicijalna terapija korišten hlortalidon, incidencija moždanog udara i koronarnih događaja u glavnoj grupi bila je 36% odnosno 27% manja nego u kontrolnoj grupi. Zbog toga diuretici se smatraju posebno indiciranim za liječenje starijih pacijenata s izoliranom sistolnom hipertenzijom.
b -Adrenoblokatori . b-blokatori su jeftini, efikasni i sigurni antihipertenzivi. Mogu se koristiti i za monoterapiju arterijske hipertenzije i u kombinaciji s diureticima, antagonistima kalcija iz dihidropiridinske serije i a-blokatorima. Iako je zatajenje srca svakako kontraindikacija za konvencionalne doze β-blokatora, postoje dokazi o blagotvornom dejstvu nekih β-blokatora (posebno bisoprolola, karvedilola i metoprolola) kod nekih pacijenata sa srčanom insuficijencijom kada se koriste u ranoj terapiji pri vrlo niskim doze, doze. Ne treba dati b -blokatori u bolesnika s kroničnom opstruktivnom bolešću pluća i bolesti perifernih arterija.
ACE inhibitori. ACE inhibitori su efikasni i sigurni antihipertenzivni lijekovi, čija je cijena značajno smanjena posljednjih godina. U randomiziranim studijama, djelotvornost i sigurnost ACE inhibitora kao što su kaptopril, lizinopril, enalapril, ramipril, fosinopril su najbolje proučavani. Utvrđeno je da ACE inhibitori posebno efikasno smanjuju mortalitet kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i sprečavaju progresiju nefropatije kod pacijenata sa insulin-zavisnim dijabetes melitusom (I tip). Najčešća nuspojava ACE inhibitora je suhi kašalj, najopasniji je angioedem, koji je, međutim, izuzetno rijedak.
antagonisti kalcijuma. Svi antagonisti kalcijuma imaju visoku antihipertenzivnu efikasnost i dobru podnošljivost. Dokazana je sposobnost antagonista kalcija (posebno nitrendipina) da spriječe razvoj moždanog udara kod starijih pacijenata s izoliranom sistolnom hipertenzijom. Poželjno je da se koriste dugodjelujući antagonisti kalcija (npr. amlodipin, verapamil i felodipin retard), a lijekove kratkog djelovanja treba izbjegavati kad god je to moguće.
AT blokatori
1 -angiotenzinske receptore. AT blokatori 1 -angiotenzinski receptori imaju mnoga svojstva koja ih približavaju ACE inhibitorima. Posebno su, poput ACE inhibitora, posebno korisni kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Prednost AT blokatora 1 -angiotenzinskih receptora (na primjer, kao što su valsartan, irbesartan, losartan, itd.) prije ACE inhibitora je niska incidencija nuspojava. Na primjer, ne izazivaju kašalj. Iako nema dovoljno dokaza o sposobnosti AT blokatora 1 -angiotenzinske receptore za smanjenje povećanog rizika od kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom.
a 1 - Adrenoblokatori. a 1 -Adrenergički blokatori su efikasni i sigurni antihipertenzivi, ali za sada nema dovoljno dokaza o njihovoj sposobnosti da preveniraju razvoj kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom. Glavni neželjeni efekat a 1 -blokatori - ortostatska hipotenzija, koja je posebno izražena kod starijih pacijenata. Stoga, na početku liječenja a 1-adrenergičkim blokatorima, važno je mjeriti krvni tlak u položaju pacijenta, ne samo sjedeći, već i stojeći. a 1-adrenergički blokatori mogu biti korisni u liječenju hipertenzije kod pacijenata s dislipidemijom ili poremećenom tolerancijom na glukozu. Prilikom liječenja 1 Doksazosin, čiji antihipertenzivni učinak traje do 24 sata nakon oralne primjene, treba dati prednost pred kratkodjelujućim prazosinom kao β-blokatorima.

Antitrombocitna i hipoholesterolemijska terapija

S obzirom da je u bolesnika s arterijskom hipertenzijom visok ukupni rizik od kardiovaskularnih komplikacija povezan ne samo s povišenim krvnim tlakom, već i s drugim faktorima, nije dovoljno koristiti samo antihipertenzivne lijekove za smanjenje rizika.
Randomizirano ispitivanje HOT pokazalo je da kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom koji primaju efikasnu antihipertenzivnu terapiju, dodavanje malih doza aspirin(75 mg/dan) može značajno smanjiti rizik od ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija (za 15%), uključujući infarkt miokarda (za 36%).
Brojnim randomiziranim studijama utvrđena je visoka efikasnost hipoholesterolemičnih lijekova iz grupe statina u primarnoj i sekundarnoj prevenciji koronarne bolesti kod osoba s različitim razinama kolesterola u krvi. Dugoročna efikasnost i sigurnost statina kao što su lovastatin, pravastatin i simvastatin su najbolje proučeni. Upotreba atorvastatina i cerivastatina, koji su superiorniji u odnosu na druge statine u smislu ozbiljnosti hipoholesterolemijskog djelovanja, izgleda obećavajuće.
Podaci dobiveni u ovim studijama omogućavaju nam da preporučimo primjenu aspirina i statina (u kombinaciji sa antihipertenzivnim lijekovima) u liječenju pacijenata s arterijskom hipertenzijom i visokim rizikom od razvoja koronarne arterijske bolesti. Dakle, nove smjernice WHO-ISH za liječenje arterijske hipertenzije predlažu nešto drugačije pristupe procjeni i liječenju pacijenata s povišenim krvnim tlakom nego u preporukama iz 1993. Stručnjaci WHO-ISH skreću pažnju na važnost procjene ukupnog rizika od kardiovaskularne - vaskularne komplikacije, a ne samo stanje ciljnih organa. U tom smislu, liječenje treba biti usmjereno i na smanjenje povišenog krvnog tlaka i drugih faktora rizika koji se mogu mijenjati. Utvrđen je cilj antihipertenzivne terapije, a to je održavanje krvnog pritiska na nivou ispod 130/85 mm Hg. Art. kod pacijenata mladih i srednjih godina i onih koji boluju od dijabetes melitusa i na nivou ispod 140/90 mm Hg. Art. kod starijih pacijenata. Blokatori
AT1-angiotenzinski receptori su uključeni u broj lijekova prve linije za liječenje arterijske hipertenzije.


Hipertonična bolest

Hipertonična bolest (GB) -(Esencijalna, primarna arterijska hipertenzija) je kronična bolest čija je glavna manifestacija porast krvnog tlaka (arterijska hipertenzija). Esencijalna arterijska hipertenzija nije manifestacija bolesti kod kojih je porast krvnog pritiska jedan od mnogih simptoma (simptomatska hipertenzija).

HD klasifikacija (WHO)

Faza 1 - dolazi do porasta krvnog pritiska bez promjena u unutrašnjim organima.

Faza 2 - porast krvnog tlaka, dolazi do promjena na unutrašnjim organima bez disfunkcije (LVH, koronarne arterijske bolesti, promjene na očnom dnu). Prisustvo najmanje jedne od sljedećih lezija

ciljni organi:

Hipertrofija lijeve komore (prema EKG-u i ehokardiografiji);

Generalizirano ili lokalno suženje retinalnih arterija;

Proteinurija (20-200 mcg/min ili 30-300 mg/l), kreatinin više

130 mmol/l (1,5-2 mg/% ili 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrazvuk ili angiografske karakteristike

aterosklerotične lezije aorte, koronarne, karotidne, ilijačne ili

femoralne arterije.

Faza 3 - povišen krvni tlak s promjenama u unutarnjim organima i kršenjem njihovih funkcija.

Srce: angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca;

- Mozak: prolazni cerebrovaskularni infarkt, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija;

Fundus oka: hemoragije i eksudati sa oticanjem bradavice

optički živac ili bez njega;

Bubrezi: znaci CKD (kreatinin više od 2,0 mg/dl);

Plovila: disecirajuća aneurizma aorte, simptomi okluzivnih lezija perifernih arterija.

Klasifikacija GB prema nivou krvnog pritiska:

Optimalni krvni pritisak: DM<120 , ДД<80

Normalan krvni pritisak: SD 120-129, DD 80-84

Povišen normalan krvni pritisak: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 stepen povećanja SD 140-159, DD 90-99

AG - 2. stepen povećanja SD 160-179, DD 100-109

AH - povećanje 3. stepena DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolovani sistolni AH DM>140(=140), DD<90

    Ako SBP i DBP spadaju u različite kategorije, tada treba uzeti u obzir najviše očitanje.

Kliničke manifestacije GB

Subjektivne pritužbe na slabost, umor, glavobolje različite lokalizacije.

oštećenje vida

Instrumentalna istraživanja

Rg - blaga hipertrofija lijeve komore (LVH)

Promjene na očnom dnu: proširenje vena i suženje arterija - hipertenzivna angiopatija; s promjenom na mrežnici - angioretinopatija; u najtežim slučajevima (oticanje bradavice vidnog živca) - neuroretinopatija.

Bubrezi - mikroalbuminurija, progresivna glomeruloskleroza, sekundarno naborani bubreg.

Etiološki uzroci bolesti:

1. Egzogeni uzroci bolesti:

Psihološki stres

Trovanje nikotinom

Alkoholna intoksikacija

Prekomjerni unos NaCl

Hipodinamija

Prejedanje

2. Endogeni uzroci bolesti:

Nasljedni faktori - u pravilu 50% potomaka oboli od hipertenzije. Hipertenzija u ovom slučaju teče malignije.

Patogeneza bolesti:

Hemodinamski mehanizmi

Srčani minutni volumen

Pošto se oko 80% krvi taloži u venskom koritu, čak i neznatno povećanje tonusa dovodi do značajnog povećanja krvnog pritiska, tj. najznačajniji mehanizam je povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Disregulacija koja dovodi do razvoja HD

Neurohormonska regulacija kod kardiovaskularnih bolesti:

A. Presor, antidiuretik, proliferativna veza:

SAS (noradrenalin, adrenalin),

RAAS (AII, aldosteron),

arginin vazopresin,

endotelin I,

faktori rasta,

citokini,

Inhibitori aktivatora plazminogena

B. Depresor, diuretik, antiproliferativna veza:

Natriuretski peptidni sistem

Prostaglandini

Bradykinin

Aktivator tkivnog plazminogena

Dušikov oksid

Adrenomedullin

Povećanje tonusa simpatičkog nervnog sistema (simpatikotonija) igra važnu ulogu u razvoju GB.

Obično je uzrokovan egzogenim faktorima. Mehanizmi za nastanak simpatikotonije:

olakšavanje ganglionskog prenosa nervnih impulsa

kršenje kinetike norepinefrina na nivou sinapsi (kršenje ponovnog preuzimanja n/a)

promjena osjetljivosti i/ili broja adrenoreceptora

desenzibilizacija baroreceptora

Uticaj simpatikotonije na organizam:

Povećanje broja otkucaja srca i kontraktilnosti srčanog mišića.

Povećanje vaskularnog tonusa i, kao rezultat, povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Povećanje tonusa kapacitivnih žila - povećanje venskog povratka - povećanje krvnog tlaka

Stimuliše sintezu i oslobađanje renina i ADH

Razvija se inzulinska rezistencija

Endotel je oštećen

Efekat insulina:

Povećava reapsorpciju Na - Zadržavanje vode - Povišen krvni pritisak

Stimulira hipertrofiju vaskularnog zida (jer je stimulator proliferacije glatkih mišićnih ćelija)

Uloga bubrega u regulaciji krvnog pritiska

Regulacija homeostaze Na

Regulacija homeostaze vode

sinteza depresorskih i presorskih supstanci, na početku GB rade i presorski i depresorski sistemi, ali se tada depresorski sistemi iscrpljuju.

Učinak angiotenzina II na kardiovaskularni sistem:

Djeluje na srčani mišić i potiče njegovu hipertrofiju

Stimuliše razvoj kardioskleroze

Izaziva vazokonstrikciju

Stimuliše sintezu aldosterona - povećana reapsorpcija Na - povećan krvni pritisak

Lokalni faktori u patogenezi HD

Vazokonstrikcija i hipertrofija vaskularnog zida pod uticajem lokalnih biološki aktivnih supstanci (endotelin, tromboksan, itd.)

U toku GB menja se uticaj različitih faktora, prvo preovlađuju neurohumoralni faktori, a zatim kada se pritisak stabilizuje na visokim brojevima, pretežno deluju lokalni faktori.