Patofiziologija boli u upali. Patofiziologija boli. bolnih sindroma. Etiologija, patogeneza unutrašnjih organa i tkiva
Pojam i opšte karakteristike
Bol je složena psihoemocionalna neugodna senzacija, koja se ostvaruje posebnim sistemom osjetljivosti na bol i višim dijelovima mozga. Signalizira efekte koji uzrokuju oštećenje tkiva ili već postojeća oštećenja nastala djelovanjem egzogenih faktora ili razvojem patoloških procesa. Sistem percepcije i prijenosa signala boli se također naziva nociceptivni sistem2. Signali boli izazivaju odgovarajući adaptivni učinak - reakcije koje imaju za cilj eliminaciju nociceptivnog efekta ili samog bola, ako je pretjeran. Stoga, u normalnim uslovima, bol igra ulogu najvažnijeg fiziološkog odbrambenog mehanizma. Osobe s urođenom ili stečenom (na primjer, zbog ozljeda, infektivnih lezija) patologijom nociceptivnog sistema, lišene osjetljivosti na bol, ne primjećuju oštećenja koja mogu dovesti do ozbiljnih posljedica. Različite vrste bola (akutni, tupi, lokalizovani, difuzni, somatski, visceralni itd.) provode različite strukture nociceptivnog sistema.
patološki bol. Pored gore opisanog fiziološkog bola, postoji i patološki bol. Glavna biološka karakteristika koja razlikuje patološku bol od fiziološke je njen neprilagođeni ili direktni patogeni značaj za organizam. Izvodi ga isti nociceptivni sistem, ali promijenjen u patološkim stanjima i izraz je kršenja mjere procesa koji ostvaruju fiziološku bol, transformaciju ovog drugog iz zaštitnog. u patološki mehanizam. Sindrom bola je izraz odgovarajućeg patološkog (algičnog) sistema.
Patološki bol uzrokuje razvoj strukturnih i funkcionalnih promjena i oštećenja u kardiovaskularnom sistemu i unutrašnjim organima, degeneraciju tkiva, poremećaj autonomnih reakcija, promjene u aktivnosti nervnog, endokrinog i imunološkog sistema, psihoemocionalne sfere i ponašanja. Jaka i dugotrajna bol može uzrokovati jak šok, a nekontrolirani kronični bol može uzrokovati invaliditet. Patološka bol postaje endogeni patogeni faktor u razvoju novih patoloških procesa i poprima značaj samostalnog neuropatološkog sindroma ili čak bolesti. Patološki bol se slabo koriguje, a borba protiv njega je veoma teška. Ako se patološki bol javi drugi put (kod teških somatskih bolesti, malignih tumora itd.), onda često, zanoseći mučne patnje pacijentu, zamagljuje osnovnu bolest i), postaje glavni objekt terapijskih intervencija usmjerenih na smanjenje patnja pacijenta.
Patološki bol perifernog porijekla
Ova vrsta patološkog bola javlja se uz hroničnu iritaciju recep-.,. bolova (nociceptora), sa oštećenjem nociceptivnih vlakana, spinalnih ganglija i stražnjih korijena. Ove strukture postaju izvor intenzivne i često stalne nociceptivne stimulacije. Nociceptori se mogu intenzivno i dugo aktivirati tokom hroničnih, upalnih procesa (npr. artritis), pod dejstvom produkata raspadanja tkiva (npr. kod tumora) itd. koštano tkivo i dr.) i regenerirajući senzorni nervi, degenerativno izmijenjeni (pod djelovanjem raznih hazarda, sa endokrinopatijama), a demijelinizirana vlakna su vrlo osjetljiva na različite humoralne utjecaje, čak i na one na koje u normalnim uvjetima ne reagiraju (npr. na primjer, na djelovanje adrenalina, K+ jona itd.). Dijelovi takvih vlakana postaju ektopični izvor stalne i značajne nociceptivne stimulacije.
Posebno značajnu ulogu takvog izvora ima neurom - tvorba haotično obraslih, isprepletenih senzornih nervnih vlakana, koja nastaje kada su poremećena i teško se regeneriraju. Ovi završeci su vrlo osjetljivi na različite mehaničke, termičke, kemijske i endogene utjecaje (na primjer, na iste kateholamine). Stoga, napadi boli (kauzalgija) kod neuroma, kao i kod oštećenja živaca, mogu biti izazvani raznim faktorima i promjenama stanja tijela (na primjer, tijekom emocionalnog stresa).
Nociceptivna stimulacija s periferije može izazvati napad boli ako prevlada takozvanu "kontrolu kapije" u stražnjim rogovima (Melzak, Wall), koja se sastoji od aparata inhibitornih neurona (neuroni želatinozne tvari igraju važnu ulogu u njemu), koji reguliše tok prolazne i uzlazne nociceptivne stimulacije. Takav efekat se može javiti pri intenzivnoj stimulaciji ili kod nedovoljnih inhibitornih mehanizama „kontrole kapije“.
Patološki bol centralnog porekla
Ova vrsta patološkog bola povezana je sa hiperaktivacijom nociceptivnih neurona "na spinalnom i supraspinalnom nivou. Takvi neuroni formiraju agregate koji su generatori patološki pojačane ekscitacije. Prema teoriji generatorskih mehanizama bola (G. N. Kryzhanovsky), GPUV je glavni i univerzalni patogenetski mehanizam patološki bol... Može se formirati u različitim dijelovima nociceptivnog sistema, uzrokujući pojavu različitih sindroma bola... Kada se HPUV formira u stražnjim rogovima kičmene moždine, javlja se sindrom bola spinalnog porijekla. (Sl. 118), u jezgrima trigeminalnog živca - neuralgija trigeminusa (Sl. 119), u jezgrima talamusa - talamički bolni sindrom. Klinička slika centralnih bolnih sindroma i priroda njihovog toka zavise od strukturalnog i funkcionalne karakteristike onih odjela nociceptivnog sistema u kojima je HPUV nastao, te o karakteristikama aktivnosti GPUV.
U skladu sa razvojnim stadijima i mehanizmima aktivacije HPSV-a u ranim fazama patološkog procesa, napad boli uzrokovan aktivacijom HPSV-a provociran je nociceptivnim podražajima iz određenog receptivnog polja koji je direktno povezan s HPSV-om (zona projekcije bola) (vidi Sl. 118, 119), u kasnijim fazama, napad je izazvan podražajima različitog intenziteta i različitog modaliteta, iz različitih receptorskih polja, a može se javiti i spontano. Osobitost napada boli (paroksizmalni, kontinuirani, kratkotrajni, produženi, itd.) ovisi o karakteristikama funkcioniranja GPUV-a. Priroda samog bola (tupi, akutni, lokalizirani, difuzni, itd.) određena je time koje su formacije nociceptivnog sistema, ostvarujući odgovarajuće tipove osjetljivosti na bol, postale dijelovi patološkog (algijskog) sistema koji leži u osnovi ovog sindroma boli. Uloga patološkog Determinantu koja formira patološki sistem ovog sindroma igra hiperaktivno formiranje nociceptivnog sistema, u kojem je nastao primarni HPUV. Na primjer, kod sindroma bola spinalnog porijekla uloga patološke determinante igra ga sistem hiperaktivnih nociceptivnih neurona zadnjeg roga (I-III ili/i V sloj).
GPUV u centralnom aparatu nociceptivnog sistema nastaje pod uticajem različitih faktora. Može se javiti uz produženu nociceptivnu stimulaciju s periferije. U ovim uslovima bol prvobitno perifernog porekla dobija centralnu komponentu i postaje sindrom boli spinalnog porekla. Ova situacija se javlja kod hroničnih neuroma i oštećenja aferentnih nerava, kod neuralgije, posebno kod neuralgije trigeminusa.
HPVV u centralnom nociceptivnom aparatu može se pojaviti i tokom deaferentacije, zbog povećanja osjetljivosti deaferentiranih nociceptivnih neurona i poremećene inhibicijske kontrole. Bolni sindromi deaferentacije mogu se pojaviti nakon amputacije udova, transekcije živaca i stražnjih korijena, nakon loma ili transekcije kičmene moždine. U tom slučaju pacijent može osjetiti bol u lišenom osjetljivosti ili u nepostojećem dijelu tijela (na primjer, u nepostojećem ekstremitetu, u dijelovima tijela ispod transekcije kičmene moždine). Ova vrsta patološkog bola naziva se fantomska bol (od phantom - duh). To je zbog aktivnosti centralnog GPUV-a, čija aktivnost više ne ovisi o nociceptivnoj stimulaciji s periferije.
HPV u centralnim dijelovima nociceptivnog sistema može nastati kod infektivnog oštećenja ovih dijelova (herpetične i sifilitičke lezije, traume, toksični efekti). U eksperimentu se takav HPUV i odgovarajući sindromi boli reprodukuju uvođenjem u odgovarajuće dijelove nociceptivnog sistema supstanci koje ili izazivaju kršenje inhibitornih mehanizama ili direktno aktiviraju nociceptivne neurone (tetanus toksin, penicilin, K+ joni itd.).
U centralnom aparatu nociceptivnog sistema mogu se formirati sekundarni HPV. Dakle, nakon formiranja HPSV-a u zadnjim rogovima kičmene moždine, nakon dužeg vremena, može doći do sekundarnog HPSV-a u talamusu. U ovim uslovima primarni HPUV može čak i nestati, međutim projekcija bola na periferiju može ostati ista, jer su u proces uključene strukture istog nociceptivnog sistema. Često, kada je primarni HPSV lokaliziran u leđnoj moždini, kako bi se spriječio prijem impulsa iz nje u mozak, radi se djelomična (prelom u uzlaznim putevima) ili čak potpuna transekcija kičmene moždine. Ova operacija, međutim, nema efekta ili uzrokuje samo kratkotrajno olakšanje patnje pacijenta.
Bol – algos, ili nocicepcija, je neugodan osjećaj koji se ostvaruje posebnim sistemom osjetljivosti na bol i višim dijelovima mozga koji se odnose na regulaciju psihoemocionalne sfere.
U praksi bol uvijek signalizira utjecaj takvih egzogenih i endogenih faktora koji uzrokuju oštećenje tkiva, odnosno posljedice štetnog djelovanja. Bolni impulsi formiraju odgovor tijela koji ima za cilj izbjegavanje ili otklanjanje nastalog bola. U ovom slučaju fiziološka adaptivna uloga boli, koji štiti organizam od pretjeranog nociceptivnog djelovanja, pretvara se u patološko. U patologiji bol gubi fiziološku kvalitetu adaptacije i dobija nova svojstva - disadaptaciju, što je njen patogeni značaj za organizam.
patološki bol provodi se izmijenjenim sistemom osjetljivosti na bol i dovodi do razvoja strukturnih i funkcionalnih pomaka i oštećenja kardiovaskularnog sistema, unutrašnjih organa, mikrocirkulacijskog korita, uzrokuje degeneraciju tkiva, poremećene autonomne reakcije, promjene u aktivnosti nervnog, endokrinog , imunološki i drugi sistemi organizma. Patološki bol deprimira psihu, uzrokuje nesnosnu patnju pacijentu, ponekad prikriva osnovnu bolest i dovodi do invaliditeta.
Centralni izvori patološkog bola. Produžena i dovoljno intenzivna nociceptivna stimulacija može uzrokovati stvaranje generatora patološki pojačane ekscitacije (GPUV), koji se može formirati na bilo kojem nivou CNS-a unutar nociceptivnog sistema. HPUV morfološki i funkcionalno je skup hiperaktivnih neurona koji reproducira intenzivan nekontrolirani tok impulsa ili izlazni signal. Mehanizmi poticaja za formiranje GPU-a mogu biti:
1. Trajna, izražena i produžena depolarizacija neuronske membrane;
2. Kršenja inhibitornih mehanizama u neuronskim mrežama;
3. Djelomična deaferentacija neurona;
4. Trofički poremećaji neurona;
5. Oštećenje neurona i promjene u njihovoj okolini.
U prirodnim uslovima, HPSV nastaje pod uticajem (1) produžene i pojačane sinaptičke stimulacije neurona, (2) hronične hipoksije, (3) ishemije, (4) poremećaja mikrocirkulacije, (5) hronične traumatizacije nervnih struktura, (6) djelovanje neurotoksičnih otrova, (7) kršenje propagacije impulsa duž aferentnih nerava.
Preduslov za formiranje i rad GPU-a je insuficijencija inhibitornih mehanizama u populaciji zainteresovanih neurona. Povećanje ekscitabilnosti neurona i aktiviranje sinaptičkih i nesinaptičkih interneuronskih veza su od velike važnosti. Kako se poremećaj povećava, populacija neurona se pretvara u generator koji generiše intenzivan i produžen tok impulsa.
Razlozi za pojavu HPUV-a u stražnjim rogovima kičmene moždine i jezgrima trigeminalnog živca mogu biti povećana i produžena stimulacija s periferije, na primjer, od oštećenih živaca. U tim uslovima bol prvobitno perifernog porekla dobija svojstva centralnog generatora, a može imati karakter centralnog sindroma bola. Preduslov Nedovoljna inhibicija neurona ovog sistema je uzrok nastanka i funkcionisanja bolnog HPS u bilo kojoj karici nociceptivnog sistema.
Uzroci Pojava HPSV-a u nociceptivnom sistemu može biti djelomična deaferentacija neurona, na primjer, nakon loma ili oštećenja išijadičnog živca ili stražnjih korijena. U ovim uslovima, epileptiformna aktivnost se bilježi elektrofiziološki, u početku u gluhonom stražnjem rogu (znak formiranja HPUV), a zatim u jezgrima talamusa i senzomotornog korteksa. Bolni sindrom deaferentacije koji se javlja u ovim stanjima ima karakter sindroma fantomske boli - bol u udu ili drugom organu koji izostaje kao rezultat amputacije. HPUV i, shodno tome, sindrom boli mogu se javiti u stražnjim rogovima kičmene moždine i jezgri talamusa kada su lokalno izloženi određenim farmakološkim pripravcima - konvulzivima i biološki aktivnim tvarima (na primjer, tetanus toksin, kalijevi ioni itd.). U pozadini aktivnosti GPU-a, primjena inhibitornih medijatora - glicina, GABA, itd. na području centralnog nervnog sistema u kojem funkcioniše, zaustavlja sindrom boli za vreme delovanja medijatora. Sličan učinak se opaža kada se koriste blokatori kalcijevih kanala - verapamil, nifedipin, magnezijevi ioni, kao i antikonvulzivi, na primjer, karbamazepam.
Pod uticajem funkcionalnog GPUV-a, menja se funkcionalno stanje ostalih delova sistema osetljivosti na bol, povećava se ekscitabilnost njihovih neurona, a postoji tendencija nastanka populacije nervnih ćelija sa produženom povećanom patološkom aktivnošću. Vremenom se sekundarni HPUV može formirati u različitim delovima nociceptivnog sistema. Najznačajnije za organizam je uključivanje u patološki proces viših dijelova ovog sistema - talamusa, somatosenzornog i fronto-orbitalnog korteksa, koji vrše percepciju bola i određuju njegovu prirodu.
131 (privatno). antinociceptivni sistem. Sistem osjetljivosti na bol - nocicepcija uključuje svoj funkcionalni antipod - antinociceptivni sistem, koji djeluje kao regulator aktivnosti nocicepcije. Strukturno, antinociceptivni sistem predstavljaju formacije kičmene moždine i mozga, gdje se provode relejne funkcije nocicepcije. Nervna vlakna koja provode osjetljivost na bol i aksoni su pseudounipolarnih neurona paraspinalnih ganglija ulaze u kičmenu moždinu kao dio stražnjih korijena i formiraju sinaptičke kontakte sa specifičnim nociceptivnim neuronima stražnjih rogova. Nastaju ukršteni i neukršteni aksoni ovih neurona spinotalamički trakt zauzimaju anterolateralne regije bijele tvari kičmene moždine. U spinotalamičnom traktu izolovani su neospinalni (locirani lateralno) i paleospinalni (locirani medijalno). AT talamus sadrži treći neurončiji akson dopire do somatosenzorne zone cerebralni korteks(S I i S II). Aksoni intralaminarnih jezgara talamusa paleospinalnog dijela spinotalamičnog trakta projektuju se na limbički i frontalni korteks.
Dakle, patološki bol (više od 250 nijansi boli) nastaje kod oštećenja ili iritacije kako perifernih nervnih struktura (nociceptora, periferna nociceptivna vlakna) tako i centralnih (sinapse na različitim nivoima kičmene moždine, medijalne petlje trupa, uključujući talamus, unutrašnje kapsula, moždana kora). Patološki bol nastaje zbog formiranja patološkog algičnog sistema u nociceptivnom sistemu.
Implementacija aktivnosti antinociceptivnog sistema vrši se kroz specijalizovane neurofiziološke i neurohemijske mehanizme.
Antinociceptivni sistem osigurava prevenciju i eliminaciju nastalog patološkog bola – patološkog algičnog sistema. Uključuje se s prekomjernim signalima boli, slabeći protok nociceptivnih impulsa iz njegovih izvora i na taj način smanjuje intenzitet osjećaja boli. Dakle, bol ostaje pod kontrolom i ne dobija svoj patološki značaj. Postaje jasno da ako je aktivnost antinociceptivnog sistema grubo poremećena, onda čak i bolni podražaji minimalnog intenziteta izazivaju prekomernu bol. Ovo se opaža kod nekih oblika urođene i stečene insuficijencije antinociceptivnog sistema. Osim toga, može doći do neslaganja u intenzitetu i kvaliteti formiranja epikritičke i protopatske osjetljivosti na bol.
U slučaju insuficijencije antinociceptivnog sistema, koja je praćena stvaranjem bola preteranog intenziteta, neophodna je dodatna stimulacija antinocicepcije (direktna električna stimulacija određenih moždanih struktura). Najvažniji centar modulacije bola je region srednjeg mozga, koji se nalazi u predelu Silvijevog akvadukta. Aktivacija periakveduktalne sive tvari uzrokuje dugotrajnu i duboku analgeziju. Inhibicijski učinak ovih struktura odvija se niz silazne puteve, od serotonergičkih i noradrenergičkih neurona, koji šalju svoje aksone do nociceptivnih struktura kičmene moždine, koje vrše njihovu presinaptičku i postsinaptičku inhibiciju.
Opioidni analgetici imaju stimulativni učinak na antinociceptivni sistem, iako mogu djelovati i na nociceptivne strukture. Značajno aktiviraju funkcije antinociceptivnog sistema i neke fizioterapeutske procedure, posebno akupunktura (akupunktura).
Moguća je i suprotna situacija, kada aktivnost antinociceptivnog sistema ostaje izuzetno visoka, a tada može postojati opasnost od naglog smanjenja, pa čak i potiskivanja osjetljivosti na bol. Takva patologija nastaje tijekom formiranja fokusa povećane ekscitacije u strukturama samog antinociceptivnog sistema. Kao primjere ove vrste može se navesti gubitak osjetljivosti na bol tokom histerije, psihoze i stresa.
Pitanje 132. Pavlovljevo učenje o neurozama Etiologija i mehanizmi nastanka neurotičnih stanja. Neuroza kao predbolest Pod neurozom je IP Pavlov razumeo dugotrajni poremećaj više nervne aktivnosti uzrokovan prenaprezanjem nervnih procesa u moždanoj kori delovanjem spoljašnjih nadražaja neadekvatne snage ili trajanja. U pavlovskom konceptu neuroze, prvo, bitna je psihogena pojava sloma više nervne aktivnosti, koja ocrtava granice između neuroza i reverzibilnih poremećaja nepsihogene prirode, i drugo, odnos kliničkih oblika neuroza sa tipovima. više nervne aktivnosti, što nam omogućava da razmotrimo klasifikaciju neuroza ne samo sa kliničke, već i sa patofiziološke tačke gledišta. Postoje 3 klasična oblika neuroza: neurastenija, histerija (histerična neuroza) i opsesivno-kompulzivni poremećaj. Psihastenija se govori u odjeljku o psihopatiji. NEURASTENIJA- najčešći oblik neuroza; izraženo slabljenje nervnog sistema kao rezultat prenaprezanja iritabilnog ili inhibitornog procesa ili njihove pokretljivosti. Klinička slika- stanje razdražljive slabosti: kombinacija povećane razdražljivosti i razdražljivosti sa povećanim umorom i iscrpljenošću. 3 stadijuma (oblika) neurastenije. Početni stadij je karakteriziran kršenje aktivne inhibicije, koje se uglavnom manifestira razdražljivošću i ekscitabilnosti - takozvana hiperstenična (iritativna) neurastenija. U drugoj, srednjoj fazi kada se pojavi labilnost ekscitatornog procesa, prevladava razdražljiva slabost. U trećoj fazi (hiposteničanneurastenija) sa razvojem zaštitne inhibicije, prevladavaju slabost i iscrpljenost, letargija, apatija, povećana pospanost i loše raspoloženje. HISTERIČNA NEUROZA- grupa psihogenih neurotičnih stanja sa somatovegetativnim, senzornim i motoričkim poremećajima, drugi je najčešći oblik neuroze, mnogo je češći u mlađoj životnoj dobi, i mnogo češće kod žena nego kod muškaraca, a posebno se lako javlja kod oboljelih. od histerične psihopatije. Klinička slika: izrazito šareni, polimorfni i varijabilni simptomi se šematski dijele na mentalne poremećaje, motoričke, senzorne i vegetativno-visceralne poremećaje. Za poremećaje kretanja histerija uključuje konvulzivne napade, pareze, paralizu, uključujući astaziju-abaziju, koja je vrlo karakteristična za histeriju, hiperkinezu, kontrakture, mutizam, histerični stupor itd. Senzornih poremećaja najtipičniji su histerična sljepoća, gluvoća (afonija) i senzorni poremećaji u vidu hipestezije, hiperestezije i parestezije. Vegetativno-somatski poremećaji kod histerične neuroze, manifestiraju se kršenjem disanja, srčane aktivnosti, gastrointestinalnog trakta i seksualne funkcije. NEUROZA OPESIVNIH STANJA kombinuje različita neurotična stanja sa opsesivnim mislima, idejama, idejama, nagonima, akcijama i strahovima; javlja se mnogo rjeđe od neurastenije i histerične neuroze; kod muškaraca i žena opaža se sa istom učestalošću. I. P. Pavlov je ukazao na potrebu da se psihastenija kao poseban temperament razlikuje od opsesivno-kompulzivne neuroze („kompulzivne neuroze“). kliničku sliku. Opsesivno-kompulzivni poremećaj se lakše javlja kod osoba mentalnog tipa (prema I. P. Pavlovu), posebno kada je organizam oslabljen somatskim i zaraznim bolestima. Opsesivni fenomeni su veoma brojni i raznoliki, najtipičniji fobije kao i opsesivne misli, sjećanja, sumnje, akcije, nagoni.Češće su kardiofobija, kancerofobija, lisofobija (opsesivni strah od ludila), oksifobija (opsesivni strah od oštrih predmeta), klaustrofobija (strah od zatvorenih prostora), agorafobija (strah od otvorenih prostora), opsesivni strah od visine, zagađenja, strah od pocrvenelog itd. Opsesivne pojave su neodoljive i javljaju se protivno željama pacijenta. Pacijent se prema njima odnosi kritički, razumije njihovu neobičnost, nastoji ih prevladati, ali ih se sam ne može riješiti. Prema karakteristikama toka razlikuju se 3 vrste: prvi - sa jednim napadom bolesti koja može trajati nedeljama ili godinama; drugi - u obliku recidiva sa periodima potpunog zdravlja; treći - kontinuirani tok uz povremeno pogoršanje simptoma. Opsesivno-kompulzivni poremećaj, za razliku od neurastenije i histerične neuroze, sklon je kroničnom toku s egzacerbacijama, najčešće psihogenim.
Mehanizmi regulacije osjetljivosti na bol su raznoliki i uključuju nervnu i humoralnu komponentu. Zakoni koji regulišu odnos nervnih centara u potpunosti važe za sve što je povezano sa bolom. To uključuje fenomene inhibicije ili, obrnuto, povećane ekscitacije u određenim strukturama nervnog sistema povezane s bolom, kada se javlja dovoljno intenzivan impuls od drugih neurona.
Ali humoralni faktori igraju posebno važnu ulogu u regulaciji osjetljivosti na bol.
Prvo, već spomenute algogene tvari (histamin, bradikinin, serotonin, itd.), naglo povećavajući nociceptivne impulse, formiraju odgovarajuću reakciju u centralnim nervnim strukturama.
Drugo, u razvoju bolne reakcije važnu ulogu imaju tzv supstanca pi. Nalazi se u velikim količinama u neuronima stražnjih rogova kičmene moždine i ima izraženo algogeno djelovanje, olakšavajući reakcije nociceptivnih neurona, izazivajući ekscitaciju svih neurona visokog praga stražnjih rogova kičmene moždine, tj. , igra neurotransmitersku (prenosnu) ulogu tokom nociceptivnih impulsa na nivou kičmene moždine. Pronađene su aksodendritične, aksosomatske i akso-aksonalne sinapse, čiji terminali sadrže supstancu π u vezikulama.
Treće, nocicepciju potiskuje takav inhibitorni medijator centralnog nervnog sistema kao što je γ-aminobuterna kiselina.
I, konačno, četvrto, izuzetno važnu ulogu u regulaciji nocicepcije igra endogeni opioidni sistem.
U eksperimentima s korištenjem radioaktivnog morfija pronađena su specifična mjesta za njegovo vezivanje u tijelu. Otkrivena područja fiksacije morfija nazivaju se opijatnih receptora. Proučavanje područja njihove lokalizacije pokazalo je da je najveća gustina ovih receptora zabilježena u području terminala primarnih aferentnih struktura, želatinozne supstance kičmene moždine, jezgra gigantske ćelije i jezgri talamusa, hipotalamus, centralna siva periakveduktalna supstanca, retikularna formacija i jezgra raphe. Opijatni receptori su široko zastupljeni ne samo u centralnom nervnom sistemu, već iu njegovim perifernim delovima, u unutrašnjim organima. Pretpostavlja se da je analgetski učinak morfija određen činjenicom da on veže mjesta akumulacije opioidnih receptora i pomaže u smanjenju oslobađanja algogenih medijatora, što dovodi do blokade nociceptivnih impulsa. Postojanje široke mreže specijaliziranih opioidnih receptora u tijelu odredilo je svrsishodnu potragu za endogenim supstancama sličnim morfiju.
Godine 1975. oligopeptidi, koji vezuju opioidne receptore. Ove supstance se nazivaju endorfini i enkefalini. Godine 1976 β-endorfin izolovan je iz ljudske likvora. Trenutno su poznati α-, β- i γ-endorfini, kao i metionin- i leucin-enkefalini. Hipotalamus i hipofiza se smatraju glavnim područjima za proizvodnju endorfina. Većina endogenih opioida ima snažan analgetski učinak, ali različiti dijelovi CNS-a imaju nejednaku osjetljivost na njihove frakcije. Vjeruje se da se enkefalini također uglavnom proizvode u hipotalamusu. Endorfinski terminali su ograničeniji u mozgu od enkefalinskih. Prisustvo najmanje pet tipova endogenih opioida ukazuje i na heterogenost opioidnih receptora, koji su do sada bili izolovani sa samo pet tipova, koji su nejednako zastupljeni u nervnim formacijama.
Pretpostavimo dva mehanizma djelovanja endogenih opioida:
1. Aktivacijom endorfina hipotalamusa, a zatim hipofize i njihovim sistemskim djelovanjem zbog distribucije krvotokom i cerebrospinalnom tekućinom;
2. Kroz aktivaciju terminala. koji sadrže obje vrste opioida, s naknadnim djelovanjem direktno na opijatne receptore različitih struktura centralnog nervnog sistema i perifernih nervnih formacija.
Morfin i većina endogenih opijata blokiraju provođenje nociceptivnih impulsa već na nivou i somatskih i visceralnih receptora. Konkretno, ove tvari smanjuju razinu bradikinina u leziji i blokiraju algogeni učinak prostaglandina. Na nivou stražnjih korijena kičmene moždine, opioidi uzrokuju depolarizaciju primarnih aferentnih struktura, povećavajući presinaptičku inhibiciju u somatskim i visceralnim aferentnim sustavima.
Bol se definiše kao višekomponentno psihofiziološko stanje osobe koje uključuje: 1) sopstveni osećaj bola; 2) određene autonomne reakcije (tahikardija, promene krvnog pritiska); 3) emocionalna komponenta (negativne emocije: steničke i astenične (depresija, strah, melanholija); 4) motoričke manifestacije (refleks izbjegavanja - povlačenje ruke); 5) voljni napori (psihogeno okruženje - smanjenje jačine osjeta bola).
Klasifikacija bola:
I. Po poreklu:
- A) "Fiziološki" - uzrokovan određenim vanjskim utjecajem;
- - zavisi od jačine i prirode stimulusa (adekvatan njemu);
- - mobiliše odbranu organizma;
- - je znak opasnosti (mogućnost oštećenja).
- B) Patološki = neuropatski - uzrokovani oštećenjem nerva. sistemi;
- - nije adekvatna određenom uticaju;
- - ne mobiliše odbranu organizma
- - je signal patologije, karakterističan za bolesti nervnog sistema.
II. Prema lokalizaciji nociceptora i prirodi osjeta boli:
- 1. Somatski:
- a) površno:
- - epikritičke (rano, brzo);
- - protopatski (kasni, spori).
- b) duboko.
- a) površno:
- 2. Visceralno: (povezano sa Zakharyin-Ged zonama)
- a) istinito;
- b) reflektovano.
Somatski bol je povezan s oštećenjem kože, mišića, ODA općenito.
Površinski bol nastaje pri iritaciji nociceptora kože,
Epikritični (rani) bol naziva se brzim jer:
javlja se u djeliću sekunde;
ima kratak latentni period;
precizno lokalizovan;
brzo prolazi;
oštar, prolazan osećaj.
Protopatski (kasni) bol karakteriziraju:
duži latentni period (nekoliko sekundi);
više difuzno;
duže;
praćeno neprijatnim osećajem bola.
Ovo razdvajanje je povezano sa provođenjem ekscitacije - duž mijelinskih vlakana A (brzi bol); duž nemijeliniziranih vlakana C (spori bol).
Vlakna grupe A su debela mijelinska vlakna (V žica 50-140 m/s).
Vlakna grupe B - manji prečnik, B1 i B2 (V žica 15-30; 10-15 m/s).
Vlakna C - nemijelinizirana - manjeg prečnika (V=0,6-2 m/s).
Nemijelinizirana vlakna su otpornija:
- - do hipoksije (jer je smanjena aktivnost metabolizma);
- - brže se regenerišu;
- - karakteriše ga difuznija distribucija vlakana u zoni inervacije.
Kada su nervna vlakna komprimirana, mijelinizirana vlakna prva stradaju, anestetik će tokom anestezije brže djelovati na nemijelinizirana vlakna.
Duboki bol je povezan sa iritacijom dubinskih receptora tkiva (tetive, kosti, periost).
Priroda bola: - tup;
- - bol;
- - dugo;
- - difuzno;
- - sklon zračenju.
Uzroci dubokog bola:
- - istezanje tkiva;
- - jak pritisak na tkivo;
- - ishemija;
- - djelovanje hemijskih iritansa.
Visceralni bol - nastaje kada su receptori unutrašnjih organa iritirani.
Karakter bolova: - tup;
- - bol;
- - bolno;
- - dugo;
- - visoka sposobnost zračenja.
Uzroci visceralnog bola:
- - istezanje šupljih organa;
- - spastične kontrakcije šupljih organa;
- - istezanje (spastična kontrakcija krvnih sudova organa);
- - ishemija;
- - hemijska iritacija membrana organa (PU);
- - snažna kontrakcija organa (kontrakcija crijeva).
Glavni mehanizmi nastanka boli.
Bol je rezultat interakcije dva sistema: bol (algični, nociceptivni), analgetik (analgetik, antinociceptivni).
Sistem protiv bolova uključuje 3 veze:
Receptor.
Dirigent link.
Centralna veza.
Receptori: Prema modernim konceptima, posebni, visoko diferencirani receptori su dizajnirani da percipiraju različite modalitete.
Grupe receptora za bol:
Mehanički
Posebno za percepciju brzih štetnih podražaja (djelovanje oštrih predmeta), stvaraju epikritični bol, povezan s A vlaknima, manje s C vlaknima.
Oštećenje oštrim predmetom napetosti receptora aktivacije ionskih kanala unosom Na ekscitacije receptora.
Polimodalni
- - povezana sa C vlaknima, manje sa A vlaknima, percipiraju djelovanje podražaja više od 1 modaliteta sa štetnom energetskom vrijednošću:
- a) mehanički nadražaji štetne vrijednosti (pritisak);
- b) zagrijavanje štetne vrijednosti;
- c) neke hemijske iritacije (kapsaicin - supstanca crvene paprike, bradikinin).
Mehanizam aktivacije receptora povezan je i sa aktivacijom jonskih kanala i sa aktivacijom sekundarnih glasnika.
Termalni receptori
- - vezani za C vlakna, aktivirani posebnim katjonskim kanalima podešenim na temperaturu gradacije; percipiraju i toplotne i hladne štetne efekte.
- 4) Tihi receptori
- - u normalnim uslovima nisu uključeni u proces, aktiviraju se tokom upalnog procesa. Na primjer: bradikinin, Pg - povećavaju osjetljivost receptora, pa se s upalom pojačavaju osjećaji bola - fenomen periferne senzibilizacije.
Prema modernim konceptima, razlikuju se 2 mehanizma
aktivnost nociceptora:
Primarno - nastaje na mjestu oštećenja zbog činjenice da je destrukcija ćelije praćena povećanjem broja K+ jona, stvaranjem Pg, bradikinina, snižavanjem pragova polimodalnih receptora, njihovom aktivacijom i pojavom impulsa. ide u centralni nervni sistem. Kod upale ulogu medijatora bola mogu imati i LT, IL-1, IL-8, TNFOL.
Sekundarni - impuls iz nerva se provodi ne samo u centralnom nervnom sistemu, već i paralelno, duž drugih terminala, retrogradno (tj. nazad do mesta oštećenja). Supstanca P se luči na krajevima ovih terminala.
Njegovi efekti:
vazodilatacija;
Aktivacija mastocita oslobađanje histamina iritacija nociceptora;
Aktivacija trombocita, oslobađanje serotonina, aktivacija nociceptora.
Konduktivni dio - ekscitacija ide duž senzornih vlakana do stražnjih rogova, gdje se ekscitacija prebacuje na drugi neuron puta.
Dostupne su 2 opcije:
Kod normalnih, ne previše čestih impulsa, u završecima se oslobađa β-glutamat, koji aktivira receptore 2 neurona koji sadrže propionat, brz bol.
Česti impulsi duž aferentnog puta oslobađanje neurotransmitera - glutamata i supstance P aktivacija neurona koji sadrži aspartat receptor 2 spor i jak bol (ovo je fenomen centralne senzibilizacije bola).
Vizuelni brežuljci - 3. neuron puta - odavde se ekscitacija diže do odgovarajuće senzorne zone moždane kore. Aktivacija retikularne formacije neophodna je za osjećaj stvaranja boli. Kolaterale puta bola uzdižu se u strukture limbičkog sistema – emocionalna boja bola.
Ekscitacija kortikalne zone neophodna je za osvještavanje bola i njegovu preciznu lokalizaciju.
Prvi osjećaj bola je neodređen, nediferenciran, ali vrlo bolan. Nastaje zbog ekscitacije jezgara vidnih tuberkula - talamičke boli između vidnih tuberkula i kortikalne zone, zbog uključivanja nespecifičnih talamičkih jezgara, dolazi do cirkulacije ekscitacije = reverbacije.
Antinociceptivni sistem (AS)
uključuje 2 odjela:
Određeni centri mozga sa silaznim antinociceptivnim putem;
Segmentni mehanizmi ili mehanizmi toka senzornog bola na ulazu (mehanizmi kapije).
A.S., dajući silazni put, ima centre - ovo je siva tvar koja okružuje Silvijev akvadukt (periferna siva tvar), neke šavne jezgre; siva tvar uz zidove treće komore i srednji prednji cerebralni snop u središnjem dijelu hipotalamusa.
Prva eferentna vlakna (vlakna koja luče enkefalin) silaze iz sive tvari, završavaju se u jezgrima raphe. Sljedeći neuron - (2) - je neuron raphe jezgara (serotonergički) - ova vlakna završavaju u stražnjim rogovima kičmene moždine na 3. neuronu silaznog puta (enkefalinergički), 3. neuron formira sinapse na presinaptičkom terminala aferentnog neurona.
Efekti enkefalina:
Smanjena amplituda potencijala na presinaptičkim membranama.
Smanjeno lučenje medijatora puta bola (-glutamat, supstanca P).
Inhibicija/blokiranje impulsa boli zbog presinaptičke inhibicije.
Segmentni mehanizmi boli:
Osnova mehanizma kapije regulacije toka bola je interakcija između impulsa bola i impulsa duž puteva taktilnog, temperaturnog osjeta kroz neurone (SG) želatinozne supstance.
Ovi neuroni su pobuđeni protokom temperature i taktilnom osjetljivošću i uzrokuju presinaptičku inhibiciju drugog neurona puta bola.
Među neuronima A.S. mnogi neuroni koji luče opioidne peptide (enkefaline, leu- i met-) i endorfine (29-31 AK).
Ranije su otkriveni opijatni receptori, tj. receptori koji stupaju u interakciju sa morfijumom (strani alkaloid).
Opioidni peptidi i njihovi receptori su raspoređeni u različitim područjima mozga (hipotalamus, limbički sistem, moždana kora).
Glavni efekti opioidnih peptida:
Igraju ulogu neurotransmitera A.S.
Uzbuditi centar zadovoljstva, izazvati osjećaj euforije.
Oni su modulatori (prilagođavaju tijelo).
Oni su komponente antistres sistema ili sistema za ograničavanje stresa.
Posebne vrste bola:
projektovani bol
Kada je nervno stablo oštećeno, javlja se osjećaj bola u odgovarajućem dijelu površine tijela, iako ovo područje nije iritirano.
Mehanizam: zbog sheme tijela kruto fiksiranog u kortikalnom prikazu.
neuralgija
- - bol povezan sa oštećenjem nervnih stabala.
- 3) Kauzalgija
- - nesnosna, uporna bol koja se javlja kod nepotpunog oštećenja senzornih vlakana nervnih stabala, uključujući i simpatička nervna vlakna. Do ekscitacije vlakana bola često dolazi po mehanizmu umjetnih sinapsi (ephaps) - nepotpuno oštećenje nervnih stabala i pojava struja oštećenja.
- 4) Fantomski bolovi
- - Bol u amputiranom udu.
- 2 hipoteze njihovog razvoja:
- 1. Pojačana impulsacija od patrljka posječenog ili potrganog živca do bola koji odgovara projekciji u korteksu bilo koje zone.
- 2. Uporna cirkulacija ekscitacije između talamusa i kortikalne zone – pobuđuje se projekcija amputiranog dijela tijela.
- 5) Reflektirani bol
- - Zone Zakharyin-Ged.
Mehanizam: Zasnovan je na principu inervacije svakog segmenta tijela od odgovarajućeg segmenta kičmene moždine.
- 2 hipoteze:
- 1. Hipoteza konvergencije puteva.
- -zasnovan je na fenomenu sumiranja ekscitacije na drugom neuronu.
- 2. Hipoteza facilitacije.
Tema 3. Patologija motoričkih funkcija CNS-a
klasifikacija:
Slabljenje motoričkih funkcija do potpunog gubitka (pareza, paraliza).
Povećana motorička funkcija (hiperkinezija).
Ataksija (poremećena koordinacija pokreta u mirovanju i tokom kretanja).
Pareza ili paraliza se javlja kada je oštećen piramidalni sistem koji omogućava precizne, fino koordinisane pokrete, uklj. i stečene motoričke sposobnosti (pisanje).
Centralna paraliza se razvija sa:
oštećenje tijela piramide.
oštećenje kortikalnih vlakana.
Periferna paraliza se razvija sa:
oštećenje tjelesno-motornog neurona.
oštećenje njegovih vlakana.
Znakovi centralne paralize:
Gubitak voljnih pokreta na suprotnoj strani tijela.
Hipertonus u odgovarajućim mišićima.
Klonus - ritmičke kontrakcije ekstremiteta sa oštrom iznenadnom iritacijom.
Očuvanje i jačanje tetivnih refleksa na oštećenoj strani.
Nema povrede trofizma mišića.
Slabljenje ili prestanak površinskih refleksa.
Postoje 2 glavna regulatorna sistema:
- 1) Piramidalni sistem.
- 2) Ekstrapiramidni sistem.
Do očuvanja hipertonusa i tetivnih refleksa dolazi jer su tetivni refleksi spinalni, a luk spinalnog refleksa je očuvan, pa perzistiraju uz centralnu paralizu. Nema mišićne distrofije i atrofije, jer mišićni živac nije poremećen, g-motoneuron inervira kontraktilne elemente intrafuzalnog vlakna.
Mehanizmi pojačanja refleksa tetiva:
Pojačana ekscitacija g-motornog neurona kičmene moždine zbog prestanka silaznih supraspinalnih utjecaja, uglavnom inhibicijskih, pojačane kontrakcije mišićnih elemenata intrafuzalnog vlakna i pojačanog istezanja annulospinalnih završetaka, pojačanog aferentnog protoka do motoneurona, pojačanog hipertoničnost mišićne kontrakcije.
Klonus je rezultat pojačanih refleksa tetiva sa povećanim efektom trzanja.
Slabljenje kožnih refleksa posljedica je oštećenja senzornih neurona rasutih u područjima motornog korteksa, kao i mogućeg oštećenja senzorne zone.
Babinski refleks je rezultat kršenja supraspinalnih utjecaja (divergencija prstiju u obliku lepeze kao odgovor na isprekidanu iritaciju).
Znakovi periferne paralize:
Odsustvo voljnih pokreta u odvojenom ekstremitetu koji odgovara oštećenom segmentu.
Odsustvo tetivnih refleksa, tk. refleksni luk je oštećen.
Hipotenzija mišića kao rezultat gubitka utjecaja proprioreceptora mišićnih vretena.
Atrofija/distrofija mišića kao rezultat njegove denervacije i poremećaja njegove veze sa trofičkim centrom.
Promjene u ekscitabilnosti mišićnog tkiva, uklj. kršenje električne ekscitabilnosti tkiva (povećanje reobaze i produženje trajanja kronoksije).
Brown-Sequardov sindrom:
(kod transekcije desne ili lijeve polovine kičmene moždine).
Poremećaj bola i temperaturne osjetljivosti na suprotnoj strani.
Poremećaj duboke i taktilne osjetljivosti na strani oštećenja.
Motorički poremećaji tipa centralne paralize na strani povrede kičmene moždine.
Hiperkineza.
Pretjerani, nasilni pokreti koji se ne povinuju volji osobe, neobični, pretenciozni.
Klasifikacija (u zavisnosti od porijekla):
Kičma.
Pyramidal.
Ekstrapiramidalni.
- 1. Spinalni (konvulzije) - trzanje (fascilacija) mišića. Oni nisu praćeni kretanjem udova u cjelini.
- 2. Piramidalni (konvulzije):
Po prirodi: - klonični;
Tonik.
Klonični - karakteriziraju brza naizmjenična kontrakcija i opuštanje mišićnih grupa, mogu biti uzrokovani dodirom na motorni korteks.
Tonik - spore kontrakcije mišićnih grupa i dijelova tijela, a tijelo se može smrznuti u neuobičajenom položaju, zbog istovremene kontrakcije mišića antagonista. Vjeruje se da tonične konvulzije nastaju kao posljedica kršenja kortikalnih utjecaja na subkortikalne formacije, na bazalne ganglije, tj. na elemente ekstrapiramidnog sistema.
Napadi sami po sebi nisu bolni, oni su simptomi koji se javljaju kod različitih bolesti, praćeni kršenjem funkcija i interakcija moždanih struktura.
Napadi su primarni (idiopatski; prava epilepsija) i sekundarni (uz razne bolesti: groznica kod djece, alkaloza, infektivne i upalne bolesti mozga, traume > formiranje glijalnih ožiljaka > pojava posttraumatske epilepsije).
Opći mehanizmi patogeneze napadaja:
Neuravnoteženost neurotransmitera.
Direktna stimulacija neurona tokom formiranja ožiljaka.
Slabljenje inhibicije u CNS-u.
Promjena ravnoteže elektrolita.
Zajednička karika u patogenezi je formiranje populacije hiperaktivnih neurona.
Individualna predispozicija za napade je različita.
- 3. Ekstrapiramidni (konvulzije).
- a) koreja.
- b) Atetoza.
- c) Parkinsonova bolest.
- d) Balizam.
Povezan sa oštećenjem ekstrapiramidnog sistema (EPS).
EPS je opsežan sistem jezgara i puteva.
- 1) Bazalni gangliji: striopalidarni sistem - kaudalno jezgro; putamen (jastuk); bleda lopta.
- 2) Crna supstanca.
- 3) Lewisovo jezgro.
- 4) Crveno jezgro.
- 5) Retikularna formacija moždanog stabla.
- 6) Vestibularna jedra.
Putanja prema dolje predstavljena je stazama:
Retikulospinalni.
Rubrospinal.
Vestibulospinal.
- a) koreja.
- 1) Javlja se kada je neostriatum oštećen, smanjena sekrecija GABA, dezinhibicija supstancije nigre (SN), povećanje proizvodnje dopamina, inhibicija neostriatuma, hipotenzija.
- 2) Oštećenje kaudalnog nukleusa i putamena (jastučića), pucanje povratnog prstena, dezinhibicija hiperkineze premotornog korteksa.
Priroda hiperkineze:
- - kontrakcija proksimalnih dijelova udova i grimasa mišića lica, ponekad stečena (reumatizam u djetinjstvu) i nasljedna (kongenitalna - Hutchingtonova koreja).
- b) Atetoza.
Javlja se kada je bočni dio blijede lopte oštećen. Hiperkinezije su u prirodi crvičastih pokreta udova i trupa, kao rezultat kontrakcije mišića antagonista distalnih mišićnih grupa i elemenata plastičnog tonusa.
c) balizam.
Karakterizira ga kretanje udova kao što je mlaćenje (fleksija, ekstenzija).
d) Parkinsonova bolest.
Javlja se sa primarnim oštećenjem crne supstance (SN).
- 1. Oštećenje SN, smanjenje oslobađanja dopamina, dezinhibicija striopalidarnog sistema, povećanje silaznog uticaja na motorne neurone, povećanje mišićnog tonusa, rigidnost.
- 2. Simptom "zupčanika".
- 3. Akinezija se manifestuje kao posebna poteškoća u pokretanju pokreta, pokreti su spori uz odsustvo dodatnih pokreta u motoričkim kompleksima.
- 4. Maskirana lica.
- 5. Tremor (tremor paraliza). Manifestira se u mirovanju, karakterizirano kao brza izmjena mišića antagonista u distalnim dijelovima.
Tremor se zasniva na pojačanoj ekscitaciji striopalidarnog sistema, jer inhibicijski utjecaji su oslabljeni, ali aktivni kortikalni utjecaji ostaju, dolazi do prodora ekscitacije u premotornu zonu korteksa, nema hiperkineza zbog povećane rigidnosti.
Cerebelarni tremor - dinamičan.
Ovo je kršenje koordinacije pokreta prilikom stajanja i hodanja.
Vrste ataksije:
- 1) Spinalni - poremećena aferentacija proprioreceptora.
- 2) Cerebralni (frontalni) - sa oštećenjem kore.
- 3) Cerebelarni.
- 4) Lavirint - u suprotnosti sa kontrolom ravnoteže.
Ataksija može biti statična (kada stoji) ili dinamička (pri hodanju).
Tema 4. Patofiziologija BND
BND je ponašanje obučene osobe, koje kombinuje urođene radnje ponašanja (instinkte) i učenje.
GNI se zasniva na višim moždanim funkcijama:
Percepcija.
Pažnja.
Sposobnost učenja.
Govor. bol kod autonomnog nervnog poremećaja
U srcu patologije VND je kršenje viših funkcija mozga i subkortikalnih struktura.
Kršenje GNI može biti posljedica funkcionalnih poremećaja (dinamika nervnih procesa u određenim dijelovima mozga); može biti organski, kao rezultat oštećenja različitih dijelova mozga.
Klasičan primjer funkcionalnih poremećaja.
Neuroze su psihogeni, neuropsihijatrijski poremećaji koji su nastali kao rezultat narušavanja interakcije osobe sa vanjskim okruženjem, kada zahtjevi vanjskog okruženja prevazilaze mogućnosti osobe i manifestiraju se određenim kliničkim simptomima, ali bez psihotičnih poremećaji (bez simptoma).
Neuroza je bolest ličnosti koja je nastala kao rezultat sukoba osobe s vanjskim okruženjem.
etiologija:
Pretjerano neuropsihičko prenaprezanje:
- a) socijalni problemi
- b) lične nevolje (proizvodna aktivnost),
- c) intimne nevolje (nesrećna ljubav),
- d) ekstremni uslovi (ratovi, zemljotresi).
Postoje 3 koncepta nastanka neuroza, postoji veza između specifičnih okolnosti i posljedica pretjeranog stresa.
Teorije neuroza:
Biološki (Peter Kuzmič Anohin).
Razlog psihoemocionalnog stresa osobe je neusklađenost između planiranog postignuća i stvarnog rezultata. Što je važniji cilj, motiv akcije, to neusklađenost izaziva više stresa.
II. Informativni (Pavel Vasiljevič Simonov).
Glavni razlog pretjeranog stresa je nedostatak potrebnih informacija, posebno u pozadini suvišnih, nepotrebnih informacija.
Formula za stepen neuropsihičkog stresa:
n - potrebno: informacije, vrijeme, energija;
c - postojeće: informacije, vrijeme, energija.
Što je važniji krajnji cilj i što je veća razlika između stvarnih i neophodnih uslova, to je veći stepen nervnog naprezanja.
Stepeni neuropsihičkog stresa:
Mobilizacija pažnje, ljudska aktivnost, porast MS.
Povećanje napetosti do pojave emocionalne pratnje (pojavljuju se aktivne stenične negativne emocije - ljutnja, bijes, agresija).
Razvoj asteničnih negativnih emocija (strah, depresija, melanholija).
Ova 3 stepena neuropsihičkog stresa su reverzibilna i kada se traumatska situacija eliminiše, sve se vraća u normalu.
Pojava neuroze, koja već zahtijeva poseban tretman.
Sh. Teorija deficita adaptivne energije - voljna energija = deficit socijalne komunikacije tokom formiranja ličnosti.
Predisponirana na neuroze – djeca koja odrastaju u izolaciji od svojih vršnjaka.
Faktori rizika za razvoj neuroza:
Starost (mladi muškarci, starije osobe - povećana astenizacija nervnog sistema zbog endokrinih promjena).
Ishrana (u hrani mora biti dovoljna količina proteina, posebno u prve 3 godine života, nedostatak proteina ireverzibilne promene u mozgu i BND).
Hipodinamija (smanjenje ekscitabilnosti i moždane aktivnosti, jer:
- a) smanjenje impulsa u mozgu, aktivacija kroz retikularnu formaciju moždanog stabla;
- b) ograničenje dotoka krvi u mozak zbog detreniranosti miokarda;
- c) cerebralna hipoksija).
- 4) Pušenje, alkohol.
- 5) Rad osobe povezan sa povećanim prenaponom (ljudi mentalnog rada).
- 6) Promena uslova života (urbanizacija stanovništva).
- 7) Određeni tip BND-a (i biološki i lično ljudski).
Tip BND je važna prirodna karakteristika osobe koja se zasniva na svojstvima nervnih procesa.
Principi BNI klasifikacije:
Odnos nervnih procesa i njihovih svojstava:
snaga - ravnoteža - pokretljivost
Po prvi put, metodu uslovnog refleksa (objektivizacija nervnih procesa) predložio je I.P. Pavlov:
Identificirana su 4 glavna tipa, koji su uporedivi sa klasifikacijom Hipokratovih temperamenata.
Temperament je prirodno određena osobina osobe, uključujući dinamička svojstva psihe, koja se očituju u svim ljudskim reakcijama.
Temperament je kasnije opisao Kant, Galen.
- * 1 tip prema Pavlovu - jak neuravnotežen tip sa prevlašću ekscitacije (kolerik prema Hipokratu).
- Tip 2 po Pavlovu - snažan, uravnotežen, pokretljiv (sangvinik).
- Tip 3 po Pavlovu - jak, uravnotežen, inertan (flegmatik).
- *4 tip po Pavlovu - slab tip (melanholik).
- * - nasljedna predispozicija za nastanak neuroza.
- 2) Zapravo ljudski tipovi BND-a.
- 1 princip - opšti biološki tipovi.
Ljudski tipovi - odraz vanjskog svijeta od strane osobe, koji zavisi od 1 i 2 signalnih sistema.
- a) čulno - dobar razvoj 1 signalnog sistema, slikovitost, elokvencija ljudskog mišljenja.
- b) apstraktno - dobar razvoj 2. signalnog sistema, konceptualni aparat se široko koristi u razmišljanju.
U zavisnosti od odnosa 1 i 2 signalnog sistema, postoje:
- 1) umjetnički (umjetnički tip).
- 2) razmišljanje (apstraktni tip).
- 3) mješoviti (srednji tip).
Ako predispozicija za razvoj neuroza zavisi od prirodno određenog biološkog tipa, onda klinički oblik zavisi od specifičnog ljudskog tipa GNA.
Glavni klinički oblici neuroze:
Neurastenija.
Opsesivna neuroza.
Razvija se kod ljudi mješovitog tipa, povezanog s dugotrajnim prekomjernim radom, mentalnom traumatizacijom.
- 1. Hiperstenik - povećana reaktivnost, razdražljivost (brzo se rasplamsa, brzo pregori).
- 2. Hipostenični - smanjenje snage nervnih procesa.
- 3. Astenični - slabljenje nervnih procesa, adinamizam itd.
Javlja se kod osoba umjetničkog tipa sa smanjenom inteligencijom. Karakteriziraju ga povećani ljudski zahtjevi prema okolini, demonstrativno ponašanje; senzorni poremećaji do potpune sljepoće i gluvoće; motorički poremećaji; autonomne reakcije kardiovaskularnog sistema (aritmije, promjene krvnog tlaka).
Pojavljuju se kod ljudi s preovlađujućim konceptualnim razmišljanjem. Ova neuroza se manifestuje fobijama, anksioznošću, ritualnim radnjama; nozofobija.
Patofiziološki aspekti poremećaja GNI kod neuroza:
Kršenje procesa ekscitacije.
Kršenje procesa inhibicije.
Vrste neuroza.
2 vrste u zavisnosti od poremećaja procesa: 1) ekscitacija, 2) inhibicija i 3) pokretljivost nervnih procesa.
Razlozi za pojavu neuroze:
Upotreba prekomjernih stimulansa.
Mehanizam: prenapon pobudnih procesa.
Jačanje djelovanja inhibitorne stimulacije.
Mehanizam: prenapon procesa kočenja.
Preopterećenje pokretljivosti nervnih procesa (promena signalne vrednosti stimulusa).
Istovremena upotreba pozitivnih i negativnih podražaja „povezivanje“ nervnih procesa, poremećena pokretljivost i ravnoteža procesa.
Razvoj kompleksne diferencijacije (poređenje kruga i elipse).
Patogeneza neuroze:
Astenizacija nervnih ćelija - smanjenje PC.
Smanjenje snage procesa inhibicije i ekscitacije.
Kršenje ravnoteže procesa.
Poremećaj pokretljivosti nervnih procesa:
- a) sa povećanom pokretljivošću (povećana labilnost procesa);
- b) sa smanjenjem pokretljivosti (povećana inercija).
- 5) Razvoj faznih fenomena (vidi parabiozu).
- 6) Autonomni poremećaji (poremećaji kardiovaskularnog sistema).
Liječenje neuroza.
Uklonite mentalne traume.
Korekcija nervnih procesa lekovima (sredstva za smirenje, sedativi, tablete za spavanje).
Pravilan način rada i odmora.
Sekundarne neuroze (somatogene) - neuroze koje nastaju pod utjecajem somatskih bolesti.
Mehanizam razvoja somatogenih neuroza:
Neželjeni efekti same bolesti (psihogeni).
Neuobičajeni aferentni impulsi iz zahvaćenih organa (bolni impulsi i hronični bol).
Poremećaj isporuke esencijalnih nutrijenata u moždano tkivo, hipoksija O2, pothranjenost.
Tema 5. Patologija autonomnog nervnog sistema
Simpatički nervni sistem (viši istraživač);
Parasimpatički nervni sistem (p.s.n.s.).
Simpatički nervni sistem je ergotropan, jer simpatička aktivacija vrši univerzalni katabolički efekat, obezbjeđuje opskrbu energijom za aktivnost tijela i efikasno korištenje energije.
ANS - 2 neurona, neuroni su prekinuti u autonomnim ganglijama.
Preganglijska vlakna - kratka, postganglijska vlakna - duga difuzna priroda raspodjele vlakana generalizirane reakcije. Sva svojstva izlučivanja preganglijalnih nervnih vlakana su holinergična.
Postganglijska vlakna su uglavnom adrenergična i luče norepinefrin, osim znojnih žlijezda i nekih vaskularnih membrana (holinergična).
S.S. efekti:
- - stimulacija kardiovaskularnog sistema,
- - proširenje bronhija itd.
Parasimpatički nervni sistem je trofotropan, jer stimuliše procese anabolizma i obnavljanja rezervi i formira depo nutrijenata.
Preganglijska vlakna (iz kraniobulbarnog i sakralnog dijela) u organima se prebacuju u intramuralne ganglije, postganglijska vlakna su kratke > lokalne parasimpatičke reakcije (kolinergičke).
P.S. efekti n.s.:
Nasuprot s.s.s.
Između simpatičkog i parasimpatičkog dijela nervnog sistema postoje uzajamno aktivirajući uticaji.
Simpatički nervni sistem održava aktivaciju
parasimpatička podjela kroz sljedeće mehanizme:
Central.
Reflex.
Peripheral.
- a) pojačan energetski metabolizam u svim nervnim centrima;
- b) supresija aktivnosti holinesteraze;
- c) povećanje sadržaja Ca2+ u krvi, aktivacija p.s. centri.
Povećan krvni pritisak, simpatički efekat, povećana iritacija baroreceptora, povećan tonus vagusnih nerava.
Glavni: supresija aktivnosti holinesteraze, uništavanje ACh.
Aktivira se parasimpatički nervni sistem
simpatički odjel putem sljedećih mehanizama:
Refleksna aktivacija iz refleksogenih zona.
Periferni mehanizmi viška K+ jona.
Vjeruje se da metabolički produkti A i HA (adrenohromi) imaju vagotropnu aktivnost.
Interakcija sistema obezbeđuje određenu ravnotežu simpatičkih i parasimpatičkih efekata, ali ta ravnoteža može biti poremećena, u pravcu prevlasti jednog ili drugog sistema.
Poremećaji funkcija ANS-a uključuju:
Funkcionalni poremećaji povezani s promjenama stanja centara.
Periferni poremećaji - oštećenje nervnih vlakana.
Centrogeni poremećaji (oštećenje diencefalne regije mozga).
Pogledajte Zaikov tutorijal.
Odredite povećanje tonusa vegetativnih centara i kršenje njihove ekscitabilnosti (tonus).
Glavna kršenja tona:
Simpatotonija - povećanje tonusa simpatičkih centara, praćeno povećanjem eferentnih impulsa i masivnim oslobađanjem medijatora. Istovremeno, povećanje sinteze medijatora nije praćeno povećanjem sinteze enzima koji ga uništavaju; produženo djelovanje medijatora je toničnost.
Vagotonija - povećanje tonusa parasimpatičkih centara.
Amfotonija - povećanje tonusa oba centra.
Simpatoergija - povećanje ekscitabilnosti simpatičkog odjela, reakcije su pojačane, ali kratkotrajne, jer povećana sinteza medijatora kombinira se s povećanjem sinteze enzima koji ga inaktiviraju. (NA inaktivira MAO, OAT).
Vagoergia - povećanje ekscitabilnosti parasimpatičkog odjela. Mnogo ACX, puno holinesteraze.
Amfoergija - povećanje ekscitabilnosti oba dijela autonomnog nervnog sistema.
Periferni sindromi su najbolje prisutni na površini tijela i povezani su s oštećenjem simpatičkih nervnih vlakana i uključuju:
Sindrom gubitka simpatičke inervacije:
- a) prestanak znojenja suhe kože;
- b) gubitak pilomotornog refleksa;
- c) tokom prvih 10 dana - hiperemija kao posljedica paralitičke arterijske hiperemije, kasnije se javlja cijanoza kao posljedica spazma arteriola i smanjenja protoka krvi.
Sindrom razdražljivosti:
- a) hiperhidroza kao rezultat aktivacije znojnih žlijezda;
- b) pojačan pilomotorni refleks;
- c) promjene na koži - zadebljanje, ljuštenje kože, stvaranje "rebrastih", "kandžastih" noktiju;
- d) simpatija;
- e) formiranje čira na području koje je zahvaćeno sindromom iritacije.
Sindrom preosjetljivosti denervacije.
- a) vaskularni spazam. Mehanizam: povećana osjetljivost denervacionog tkiva (njegovih receptura) na humoralne podražaje;
- b) povećana osjetljivost. Mehanizam: povećanje broja receptora bez liganda, povećanje ukupnog broja receptora.
Trofej. Distrofija.
Trofej - skup procesa koji pružaju:
održavanje staničnog metabolizma;
održavanje strukturne i morfološke organizacije ćelije;
osiguravaju optimalnu ćelijsku aktivnost.
Ovaj skup procesa uključuje:
ulazak hranljivih materija i gasova u ćeliju,
iskorišćavanje ulaznih supstanci od strane ćelije,
balansiranje procesa asimilacije i disimilacije,
sinteza makromolekula i plastičnih materijala,
uklanjanje metaboličkih produkata iz ćelije.
Normalno trofičko stanje ćelije je eutrofija.
Vrste trofičkih poremećaja:
Kvantitativno: - hipertrofija;
- - pothranjenost;
- - atrofija.
Kvalitativno: - distrofija.
Distrofija je kršenje trofizma, koje je popraćeno kršenjem staničnog metabolizma; kršenje svojstava staničnih formacija (membrana); kršenje svojstava mitohondrija. Promjene u genomu ćelije i antigena svojstva ćelije.
Sveukupni rezultat je narušavanje sposobnosti ćelije za samoobnavljanje i samoodržavanje.
Mehanizmi trofičke regulacije:
Humoralni, uključujući endokrine.
To su međućelijske interakcije.
Nervna kontrola - vrši se po refleksnom principu i učestvuju aferentni i eferentni nervi.
Neuralni kontrolni mehanizmi:
Metabolički efekti medijatora, oni su najdemonstrativniji u sprovođenju kontinuirane toničke impulse, što doprinosi kvantnom oslobađanju medijatora. Fazična impulsacija = diskretna, povezana sa specifičnom reakcijom efektora. Medijatori u malim količinama mogu stimulirati ćelijski metabolizam bez dostizanja jačine efekta organa.
Vaskularni - promjena u opskrbi krvlju organa.
Povećana permeabilnost histohematskih barijera.
Aferentni nervi vrše trofičke uticaje u zoni inervacije kroz antidromnu struju aksoplazme, tj. aksoplazma se kreće prema receptoru.
Endokrina kontrola - uticaj na metabolizam.
Distrofije uzrokovane bolestima nervnog sistema - neurogene distrofije.
Postoje 4 grupe neurogenih distrofija, prema
sa prirodom štete:
oštećenje aferentnih vlakana.
oštećenje eferentnih vlakana.
Oštećenje adrenergičkih vlakana.
Oštećenje nervnih centara - centrogene distrofije.
Karakteristike centrogenih distrofija:
Brzi razvoj degeneracije aferentnih vlakana.
Očuvanje eferentnih uticaja.
Promjena adrenergičkih utjecaja.
Promjena u oslobađanju neurohormona.
Patogeneza centrogenih distrofija:
Prekid aferentnih impulsa do centara, anestezija tkiva.
Pojačani impulsi do nervnih centara kao rezultat iritacije proksimalnog kraja oštećenog živca.
Povećana traumatizacija denerviranog organa.
Neobična impulsa duž eferentnih vlakana.
Promjene a/g svojstava tkiva uz uključivanje autoimunih procesa.
Neuobičajena osjetljivost efektora.
Manifestacije centrogenih distrofija:
dediferencijacija tkiva, odumiranje kombinacijskih elemenata (gubitak sposobnosti regeneracije);
rana smrt ćelije;
stvaranje čireva;
oštećenje imunološkog i autoimunog tkiva i infiltracija leukocita.
(Iz udžbenika P.F. Litvitskog)Razlikovati protopatski i epikritički bol (osetljivost na bol).
epikritički („brzo“, „prvo“, „upozorenje“) bol nastaje kao rezultat izlaganja podražajima male i srednje jačine. Osobine epikritičnog bola prikazane su u tabeli.
Uporednikarakteristikaepikritičkiiprotopatskibol. svojstvo bola | epikriticki bol | protopatski bol |
Izvor iritacije | kože, sluzokože | unutrašnjih organa i tkiva |
latentni period | kratko | dugo |
Trajanje nakon uklanjanja stimulusa | brzo prestaje | dugotrajno |
Vrsta provodnog vlakna | mijelinizirani, tip A | nemijelinizirani, tip C |
Prag percepcije | kratko | visoko |
Lokalizacija | tacno | difuzno |
Bilješka. Karakteristike različitih tipova nervnih vlakana date su u članku “Nervna vlakna” u prilogu “Priručnik”.
protopatski („spora“, „bolna“, „drevna“) bol nastaje pod uticajem jakih, „destruktivnih“, „velikih“ podražaja. Svojstva protopatskog bola data su u tabeli.
Samo kombinovana - i protopatska i epikritička - osetljivost omogućava suptilnu procenu lokalizacije udara, njegove prirode i jačine.
(Udžbenik P.F. Litvitsky)Klasifikacije bola.
Trenutno je predloženo nekoliko klasifikacija boli. U zavisnosti od lokacije oštećenja, bol se može podeliti na somatski površinski (u slučaju oštećenja kože), somatski dubok (u slučaju oštećenja mišićno-koštanog sistema), visceralni (u slučaju oštećenja unutrašnjih organa). Bol koji se javlja kada su periferni živci oštećeni naziva se neuropatska bol, a kada su strukture CNS-a oštećene, nazivaju se centralni bol. Ako se bol ne poklapa s mjestom ozljede, razlikuju se projicirani i reflektirani bol. Na primjer, kada su korijeni kičmenog stuba komprimirani, bol se projektuje u dijelove tijela koje oni inerviraju. Referentni bol nastaje zbog oštećenja unutrašnjih organa i lokaliziran je u udaljenim površinskim dijelovima tijela. Dakle, u odnosu na površinu kože, bol se odražava na odgovarajući dermatom, na primjer, u obliku Zakharyin-Ged zona.
U klinici, kako bi se fokusirali na uzroke boli, koristi se etiološka klasifikacija. Primjeri takvog bola su: postoperativni bol, bol od raka, bol od artritisa, itd.
Za diferenciranu terapiju bolnih sindroma od posebnog značaja je patogenetska klasifikacija zasnovana na identifikaciji glavnog, vodećeg mehanizma u nastanku patološkog bola. Prema ovoj klasifikaciji, postoje tri glavne vrste sindroma boli:
somatogeni (nociceptivni);
neurogeni;
psihogeni.
Zauzvrat, somatogeni bol se dijeli na:
somatski i visceralni. Klinički, među njima su: posttraumatski i postoperativni bolni sindromi, bolovi sa upalom zglobova, miofascijalni bolni sindromi, vaskularni bolovi, bolovi kod karcinoma, angina pektoris, bolovi kod kolelitijaze i mnogi drugi.
Razvoj neurogena Bolni sindromi su povezani sa oštećenjem perifernih ili centralnih struktura nociceptivnog sistema i stvaranjem upornih agregata hiperaktivnih neurona u njima.
Primjeri takvih bolnih sindroma su neuralgija trigeminusa, sindrom fantomske boli, talamički bol, kauzalgija.
Posebna grupa je psihogeni bol ili bol psihološke prirode, koja se može javiti bez obzira na somatsko, visceralno ili neuronsko oštećenje i u velikoj mjeri je određena psihološkim i društvenim faktorima.
Jedan od mehanizama za nastanak ove vrste boli je refleksna napetost mišića uzrokovana psiho-emocionalnim faktorima, što dovodi do razvoja ishemije tkiva i bolne nelagode u području napetosti. Najčešći primjer je tenziona glavobolja. U anksiozno-fobičnim stanjima, bol se može posmatrati kao proces konverzije koji psihološki sukob pretvara u fizičku patnju, koja se održava ili pojačava negativnim sjećanjima i mislima. Osim toga, psihogeni bol se može pojaviti kao zabluda ili halucinacija kod pacijenata sa psihozom i nestati kada se liječi osnovna bolest.
Po vremenskim parametrima, alocirati akutna i hronično bol.
Akutna bol je nova, nedavna bol koja je neraskidivo povezana s ozljedom koja ga je izazvala, a obično je simptom neke bolesti. Takav bol nestaje kada se oštećenje popravi.
Hronični bol često poprima status samostalne bolesti, nastavlja se dugo vremena i nakon što je uzrok akutnog bola otklonjen.
U nekim slučajevima uzrok kronične boli možda uopće nije utvrđen. Patogeneza sindroma kronične boli je složena i povezana je s formiranjem posebnog patodinamičkog stanja – patološkog algijskog sistema, koji je osnova stereotipnog ponašanja boli. U ovom slučaju, treba imati na umu da je bol, prije svega, neugodna senzacija, praćena emocionalnim stresom. Kako je definisano od strane Komisije za naručivanje termina IASP, aktivnost koja se javlja u nociceptorima i nociceptivnim putevima kao odgovor na štetne podražaje nije bol, već odražava proces detekcije i prijenosa signala. Konačna procjena (percepcija) nociceptivnih signala od strane naše svijesti u obliku senzacija, emocija i reakcija ovisi o mnogim psihološkim i društvenim faktorima. Bol je uvijek subjektivan. Istu iritaciju naša svijest može percipirati na različite načine. Sumnja u sebe, strah povećavaju bol, dok ljutnja i bijes smanjuju osjetljivost na bol. Percepcija bola ne zavisi samo od lokacije i prirode povrede, već i od uslova ili okolnosti pod kojima je povreda nastala, od psihičkog stanja osobe, njenog individualnog životnog iskustva i kulture. Zahvaljujući procesu prepoznavanja, poređenja trenutnog bola sa prethodnim iskustvom boli, u velikoj meri se određuje konačna manifestacija boli - jačina izraza lica, prisustvo ili odsustvo stenjanja, stepen patnje, koji se fiksiraju u posebnom pamćenju. kroz mehanizme pamćenja. “bolno ponašanje" karakterističan za pacijente koji pate od sindroma kronične boli. Treba naglasiti da sindrome kronične boli karakterizira kombinacija patogenetskih mehanizama, kada se glavnom glavnom mehanizmu (somatogeni ili neurogeni) dodaje psihogeni, koji pogoršava kliničke manifestacije boli. Stoga je u liječenju sindroma kronične boli, uz etiopatogenetsku terapiju, neophodna i promišljena korekcija lično-psiholoških problema psihoterapijskim metodama (hipnoza, auto-trening, grupna ili porodična psihoterapija).
Razlike u dobi i spolu u percepciji bola
Prilikom dijagnosticiranja i liječenja niza bolnih sindroma potrebno je uzeti u obzir osobitosti percepcije boli kod osoba različitog spola i različite dobi. Ovo je posebno važno u prisustvu bolnih sindroma visceralnog porijekla.Klinička zapažanja u većini slučajeva ukazuju da se intenzitet percepcije bola smanjuje s godinama.
Muškarci i žene različito doživljavaju i podnose bol. Iz hirurške prakse je poznato da se djevojčice i žene u prvim danima postoperativnog perioda češće žale na bol od dječaka i muškaraca. Prilikom stomatoloških zahvata uočeno je i da žene doživljavaju intenzivniji bol od muškaraca. Kada se pojave podražaji boli istog intenziteta kod žena, objektivni indikator bola (dilatacija zjenice) je izraženiji. Posebno istraživanje provedeno na novorođenčadi pokazalo je da djevojčice pokazuju izraženiju reakciju lica kao odgovor na bolne iritacije od dječaka. Smatra se da su posebnosti percepcije boli kod muškaraca i žena posljedica hormonalnih razlika među spolovima. Kod nekih bolnih stanja kod žena opisane su razlike u percepciji boli u zavisnosti od sazrevanja, trudnoće, menopauze i starenja. Kod muškaraca, neke patologije boli također pokazuju različit karakter u različitim periodima života. Osim toga, kod žena se različiti oblici boli mijenjaju ovisno o fazi menstrualnog ciklusa. Progesteron je povezan s analgezijom i anestezijom jer se neka bolna stanja (migrena) ublažavaju ili ublažavaju tokom trudnoće ili u srednjoj lutealnoj fazi menstrualnog ciklusa, a druge vrste bola se ublažavaju kod životinja tokom laktacije (kada su povišeni nivoi progesterona) . Estrogen može poboljšati zacjeljivanje rana i također može izazvati analgeziju, jer se neka stanja bola povećavaju nakon menopauze kada se estrogen smanji (npr. bol u zglobovima i vagini). Slična razmatranja se odnose na testosteron jer neki simptomi boli, kao što je angina, postaju izraženiji kod muškaraca kako testosteron opada s godinama.
Eksperimenti na životinjama pokazali su da polni hormoni, posebno estrogen i progesteron, utiču na opijatni sistem uključen u mehanizme antinocicepcije.
Broj djece i adolescenata koji pate od hroničnih bolnih sindroma različitog porijekla može doseći 10-12% ukupne populacije. Djevojčice češće imaju hroničnu bol od dječaka, a najveća incidencija kroničnog bola kod djevojčica se javlja u dobi od 12-14 godina. Bez obzira na spol, nekoliko sindroma kronične boli može biti prisutno istovremeno.
Kod pacijenata starijih od 65 godina povećava se broj bezbolnih srčanih udara i bezbolnih čireva na želucu. Međutim, to ne ukazuje na smanjenje percepcije boli. Kod starijih osoba smanjuje se plastičnost centralnog nervnog sistema, što se manifestuje odgođenim oporavkom i povećanjem trajanja boli nakon oštećenja tkiva.
Muškarci i žene različito doživljavaju bol. Kod djevojčica i žena, pragovi percepcije bola i tolerancije boli su niži nego kod dječaka i muškaraca. Žene češće nego muškarci doživljavaju glavobolje i visceralni bol, kako akutni tako i hronični, tokom svog života. Visceralni bol kod određenih patologija unutarnjih organa je manje predvidljiv kod žena nego kod muškaraca, zbog čega se ove patologije manje dijagnosticiraju i liječe kod žena. Stoga je u intraoperativnom i postoperativnom periodu ženama potrebno više ublažavanja bolova nego muškarcima.
Patofiziologija boli
Sada, imajući neke ideje o boli, važno je razumjeti razlike između akutne (fiziološke) i kronične boli i shvatiti da patološki (kronični) bol nije simptom bolesti, već samostalan patološki proces, odnosno bolest.
Fiziološki bol.
U razvoju ideja o percepciji boli od strane ljudskog tijela postoje 3 glavne faze (tri glavne teorije):
teorija "specifičnosti".
teorija kontrole kapije
teorija neuromatriksa
Prva faza.
Sredinom 20. vijeka, " teorija specifičnosti„Prema tome, bol je poseban senzorni sistem u kojem svaki štetni stimulans aktivira posebne receptore boli (nociceptore) koji prenose impulse boli posebnim nervnim putevima do kičmene moždine i centara za bol u mozgu, izazivajući zaštitni odgovor usmjeren na udaljavanje. od stimulusa (vidi prethodno poglavlje). Psihološki osjećaj bola, njegova percepcija i doživljaj prepoznati su kao adekvatni i proporcionalni fizičkoj traumi i perifernim oštećenjima. U praksi je ova odredba dovela do toga da su se pacijenti koji pate od bolova i nemaju očigledne znakove organske patologije počeli smatrati „hipohondričarima“, „neurotičarima“ i, u najboljem slučaju, upućivani na liječenje kod psihijatra ili psihoterapeuta.
Druga faza.
Mnogi istraživači su shvatili nesavršenost teorije specifičnosti, koja je centralnom nervnom sistemu dodijelila ulogu pasivnog primaoca bolnih impulsa. Paralelno s teorijom specifičnosti, predloženo je nekoliko varijanti "teorije obrazaca", zasnovanih na konceptu zbrajanja nervnih podražaja do određenog praga, iznad kojeg se javlja osjećaj boli.
Šezdesetih godina 20. veka teorija " kontrola kapije":
1. Prenos nervnih impulsa do centralnog nervnog sistema moduliran je posebnim mehanizmima "kapija" koji se nalaze u zadnjim rogovima kičmene moždine.
2. Mehanizmi kičmenih "kapija" su zauzvrat regulisani silažnim impulsima iz mozga.
3. Kada se dostigne kritični nivo, protok impulsa iz neurona kičmene moždine aktivira "Sistem akcije" - neuronske zone centralnog nervnog sistema koje formiraju složene bihevioralne odgovore na bol.
Teorija "kontrole kapije" bila je od velike praktične važnosti. Metode rezanja živaca počele su se zamjenjivati metodama utjecanja na informacije koje ulaze u kičmenu moždinu. Fizioterapeuti, refleksolozi i specijalisti terapeutske gimnastike koriste mnoge modulirajuće tehnike, uključujući akupunkturu i transkutanu električnu stimulaciju živaca (TENS u liječenju akutne i kronične boli).
Ova teorija prepoznaje kičmenu moždinu i mozak kao aktivne sisteme koji filtriraju, odabiru i djeluju na senzorne ulaze. Teorija je potvrdila centralni nervni sistem kao vodeću kariku u procesima boli.
Treća faza
Vremenom su se pojavile činjenice koje su bile neobjašnjive sa stanovišta teorije „kontrole kapije“. Praćenje pacijenata sa paraplegijom, tj. sa prekidom kičmene moždine, te pacijentima koji pate od fantomskih bolova, zadržavanje iskustva i osjećaja već nedostajućih dijelova tijela dovelo je do sljedećih zaključaka:
prvo, budući da se fantomski ud osjeća tako stvaran, slijedi da je njegov normalan osjećaj posljedica procesa u samom mozgu, što znači da se može javiti iu odsustvu ulaznih proprioceptivnih signala;
drugo, budući da se svi osjetilni osjećaji, uključujući bol, mogu javiti i u odsustvu nadražaja, može se pretpostaviti da izvori nastanka neuronskih obrazaca koji formiraju kvalitetu iskustva nisu u perifernom nervnom sistemu, već u neuronskom mreže mozga.
Shodno tome, percepcija vlastitog tijela i njegovih raznolikih osjeta određena je centralnim procesima u mozgu, genetski je određena i može se modificirati samo pod utjecajem perifernih signala i prošlih iskustava.
Ovaj zaključak je postao osnova teorije koja je odobrila novi konceptualni model nervnog sistema, teoriju neuromatriks.
Neuromatriks je opsežna mreža neurona koji formiraju funkcionalne petlje između talamusa i korteksa, korteksa i limbičkog sistema. Sinaptičke veze u ovoj neuronskoj mreži su genetski određene i, na neki način, čine majčinu "matricu" koja generiše, reprodukuje i modulira senzorne informacije.
Međutim, iako je neuromatriks predodređen genetskim faktorima, njegova sinaptička individualna arhitektura formirana je i određena senzornim signalima i utjecajima koji ulaze u nju tijekom života osobe. Neuromatriks je neodvojivo jedinstvo naslijeđa, iskustva i učenja.
Teorija neuromatriksa kaže da su sve kvalitativne karakteristike osjeta boli genetski određene i generirane u mozgu, a periferni podražaji su samo njihovi nespecifični „okidači“.
Prema novom konceptu, mozak ne samo da percipira, analizira i modulira ulazne senzorne signale. Ima sposobnost generiranja percepcije bola čak iu slučajevima kada vanjski impulsi i iritacije ne dolaze sa periferije.
Teorija neuromatriksa će vjerovatno imati značajnu kliničku vrijednost u liječenju perzistentnog, posebno fantomskog bola. Tako, na primjer, uvođenje lokalnog anestetika (lidokaina) u određena područja mozga (lateralni hipotalamus, zubasto jezgro, itd.), što se radi prilično lako i sigurno, može blokirati stvaranje neurosignatura bola na duži period. duže od trajanja farmakološkog djelovanja lijeka
Antinociceptivni sistem
Kompleks nociceptivnog sistema jednako je balansiran u organizmu kompleksom antinociceptivnog sistema koji obezbeđuje kontrolu nad aktivnostima struktura uključenih u percepciju, provođenje i analizu signala bola.
Sada je utvrđeno da signali boli koji dolaze sa periferije stimulišu aktivnost različitih dijelova centralnog nervnog sistema (periaduktalna siva tvar, raphe jezgra moždanog stabla, jezgra retikularne formacije, jezgro talamusa, unutrašnja kapsula, mali mozak, interneuroni stražnjih rogova kičmene moždine, itd.) koji djeluju prema dolje na prijenos nociceptivne aferentacije u dorzalnim rogovima kičmene moždine.
U mehanizmima razvoja analgezije najveći značaj pridaje se serotonergičkom, noradrenergičkom, GABAergičnom i opioidergičkom sistemu mozga.
Glavni od njih, opioidergički sistem, čine neuroni, čije tijelo i procesi sadrže opioidne peptide (beta-endorfin, met-enkefalin, leu-enkefalin, dinorfin).
Vezivanjem na određene grupe specifičnih opioidnih receptora (mu-, delta- i kapa-opioidni receptori), od kojih se 90% nalazi u dorzalnim rogovima kičmene moždine, pospješuju oslobađanje različitih kemikalija (gama-aminobutirna kiselina) koji inhibiraju prijenos impulsa boli.
Ovaj prirodni, prirodni sistem za ublažavanje bolova jednako je važan za normalno funkcionisanje kao i sistem za signalizaciju bola. Zahvaljujući njoj, manje ozljede poput nagnječenja prsta ili uganuća uzrokuju jake bolove samo na kratko - od nekoliko minuta do nekoliko sati, a da ne patimo danima i sedmicama, što bi se dešavalo u uslovima upornog bola do potpunog. iscjeljivanje.
Dakle, fiziološka nocicepcija uključuje četiri glavna procesa:
1. Transdukcija - proces u kojem se štetni efekat transformiše u obliku električne aktivnosti u slobodnim nekapsuliranim nervnim završecima (nociceptorima). Njihova aktivacija nastaje bilo zbog direktnih mehaničkih ili termičkih podražaja, bilo pod uticajem endogenih algogena tkiva i plazme nastalih tokom traume ili upale (histamin, serotonin, prostaglandini, prostaciklini, citokini, K+ i H+ joni, bradikinin).
2. Transmisija - provođenje impulsa koji su nastali duž sistema senzornih nervnih vlakana i puteva do centralnog nervnog sistema (tanki mijelin A-delta i tanki nemijelinski C-aferenti u aksonima kičmenih ganglija i stražnjim kičmenim korijenima , spinotalamički, spinomesencefalni i spinoretikularni putevi koji dolaze od neurona dorzalnih rogova kičmene moždine do formacija talamusa i limbičko-retikularnog kompleksa, talamokortikalnih puteva do somatosenzornih i frontalnih područja moždane kore).
3. Modulacija - proces promjene nociceptivnih informacija silažnim, antinociceptivnim utjecajima centralnog nervnog sistema, čiji su cilj uglavnom neuroni stražnjih rogova kičmene moždine (opioidergički i monoaminski neurohemijski antinociceptivni sistemi i sistem kontrole kapije) .
4. Percepcija - subjektivni emocionalni osjećaj koji se doživljava kao bol i nastaje pod utjecajem pozadinskih genetski uvjetovanih svojstava centralnog nervnog sistema i situacijski promjenjivih podražaja sa periferije (citiram autora