Sindrom karotidnog sinusa. Vaskularni refleks. Hipersenzitivni karotidni sinus i sindrom karotidnog sinusa Vidi takođe Ateroskleroza
ime: Sindrom karotidnog čvora
Sindrom karotidnog čvora
Kod sindroma karotidnog čvora, stimulacija jednog ili oba preosjetljiva karotidna čvora smještena na bifurkaciji zajedničkih karotidnih arterija dovodi do kratkih epizoda sinkope. Postoje 4 vrste.Faktori rizika
Klinička slika
Dijagnostika
tretman:
Vodeća taktika. Metoda izbora je podešavanje pejsmejkera (2-komorni).Terapija lekovima
Komplikacije
Sinonimi
Vidi također Ateroskleroza
ICD. G90.0 Idiopatska periferna autonomna neuropatija Klinički, vrlo je važno razlikovati sindrom preosjetljivosti karotidnog čvora i sindrom bolesnog sinoatrijalnog čvora.Kod sindroma karotidnog čvora, stimulacija jednog ili oba preosjetljiva karotidna čvora smještena na bifurkaciji zajedničkih karotidnih arterija dovodi do kratkih epizoda sinkope. Postoje 4 vrste.
Frekvencija. 50% pregledanih pacijenata starijih od 65 godina sa čestim epizodama vrtoglavice ili sinkope u anamnezi. Preovlađujući Dob- starije osobe. Preovlađujući rod- muško.
Etiologija
Faktori rizika
Klinička slika
Dijagnostika
diferencijalna dijagnoza.
Vagalne reakcije, posturalna hipotenzija, primarna insuficijencija autonomnog nervnog sistema, hipovolemija, aritmije, patološki sinusni sindrom i druga stanja praćena niskim minutnim volumenom, cerebrovaskularna insuficijencija, emocionalni poremećaji.
LIJEČENJE
Taktika vođenja. Metoda izbora je podešavanje pejsmejkera (dvokomornog).
Terapija lekovima
Komplikacije
Aktuelnost i prognoza.
Kod ateromatoznih lezija karotidne ili bazilarne arterije, prognoza nije baš povoljna.
Popratna patologija
Prevencija.
Treba izbjegavati izlaganje provocirajućim faktorima koji mogu stimulirati karotidni čvor (zategnuta kragna, brijanje, okretanje glave u ovom smjeru, naprezanje tokom defekacije).
Sinonimi
U pojavi sindrom karotidnog sinusa uključeni su kardijalni, vazomotorni i cerebralni faktori. Već u normi, test s pritiskom na sinusnu regiju (mehanička iritacija akumulacije nervnih završetaka u području karotidnog sinusa) uzrokuje smanjenje krvnog tlaka, bradikardiju, perifernu vazodilataciju i promjene u hemijskom sastavu krvi (naročito promjene u napetosti CO2). U patologiji su ovi refleksi toliko naglo povećani da se čak i uz blagu iritaciju karotidnog sinusa može primijetiti zastoj srca na nekoliko sekundi i pad krvnog tlaka na 50 mm Hg (Rossier).
Otkazivanje Srca a pad krvnog pritiska klinički često dovodi do kratkotrajnog gubitka svijesti. Međutim, nakon iritacije karotidnog sinusa, uočava se i kratkotrajni gubitak svijesti bez istovremene promjene pulsa ili krvnog tlaka, pa treba razmišljati o saučesnici cerebralnog faktora.
U zavisnosti od toga da li dolaze do izražaja usporavanje srčane aktivnosti, pad krvnog tlaka ili teže uočljivi učinak na moždane centre, razlikuju vagalni, vazomotorni i cerebralni tip, a vazomotorni tip se gotovo uvijek kombinira s vagalnim tipom.
Kod pacijenata sa tzv sindrom karotidnog sinusa kod raznih pokreta koji mogu izazvati iritaciju karotidnog sinusa - okretanje glave, naginjanje glave unazad, preuske kragne, u težim slučajevima dolazi do napadaja gubitka svijesti koji povremeno mogu biti praćeni i konvulzijama, tako da je potrebna diferencijalna dijagnostika. razlikovati ne samo od drugih kardio-vaskularnih oblika, već i od epilepsije. U blažim slučajevima ne dolazi do gubitka svijesti, već se javljaju manje ili više izražene vrtoglavice, osjećaj težine u udovima, opšta slabost i povraćanje. Samo povremeno se javlja nevoljna defekacija.
Dijagnoza zasniva se prvenstveno na rezultatima testa pritiska na karotidni sinus: ako se uz blagu kompresiju karotidnog sinusa, koji se u pravilu nalazi na nivou ugla donje čeljusti, javlja značajna bradikardija ili čak zastoj srca u roku od nekoliko sekundi, dijagnoza sindroma karotidnog sinusa postaje pouzdana. Istovremeno, lako se otkriva i mehanizam koji direktno uzrokuje napade kod pacijenta (često na stereotipni način), ponekad povezan s profesionalnim aktivnostima (na primjer, snažan nagib glave prema naprijed tijekom određenih radnji).
U srcu patološkog povećanja refleksna ekscitabilnost karotidnog sinusa gotovo uvijek leže aterosklerotične promjene, rjeđe patološki procesi u blizini sinusa (limfomi, tumori) ili psihoneuroze.
Kršenja pretežno vaskularne funkcije(periferni vazomotorni kolaps). Iznova i iznova se pokušavaju razlikovati kolaps i šok kao različiti oblici zatajenja periferne cirkulacije. Međutim, ova vrsta diferencijacije nije izvodljiva uz krevet. Klinički za kolaps, odn. šoka, karakteristične su sljedeće pojave: bljedilo kože, pad arterijskog i venskog pritiska, pomračenje svesti do gubitka svesti, tahikardija, ali i oštra bradikardija, trome široke zjenice, plitko i ubrzano disanje, sklonost povraćanju i znoj; subjektivno, pacijenti imaju osjećaj hladnoće u rukama i stopalima, vrlo oštru slabost i često poseban osjećaj pritiska u abdomenu.
posttraumatski kolaps sa ili bez gubitka krvi uzrokovan je raznim vrstama ozljeda i lako se prepoznaje (vidi također sindrom zgnječenja).
Vago-vazalni refleks(sinonim: vazopresorski refleks). Čini se da je pad krvnog tlaka u ovom obliku posljedica refleksne dilatacije arteriola.Tačan mehanizam nije poznat. Pouzdano je samo da je reverzni venski tok u srce naglo smanjen. Pojava ovog refleksa zavisi od mnogo faktora. Prije svega, refleksni mehanizam aktiviraju mentalni faktori (nesreća, punkcija vene, neugodna poruka itd.). Svima je poznat ovaj situacijski kolaps kod visoko osjetljivih ljudi. Za razliku od histeričnog napadaja, postoji istinski pad krvnog tlaka, što je ključno za dijagnozu.
Kao refleksni šok poznato je stanje kolapsa nakon teških ozljeda trbuha (što odgovara iskustvu Goltza sa udaranjem žabe u trbuh). U ovu grupu spadaju i rijetki refleksni kolaps prilikom pleuralnih punkcija i plućni refleks s naglim porastom pritiska u plućnoj cirkulaciji zbog plućne embolije. Snažan udarac u područje karotidnog sinusa uzrokuje refleksni "nokaut" - kolaps.
Edukativni video o uzrocima gubitka svijesti i vrstama kolapsa
U slučaju problema sa gledanjem, preuzmite video sa straniceJavlja se dosta često (1-2% među ostalim uzrocima sinkope). Najčešće se patologija opaža kod starijih muškaraca s koronarnom bolešću srca ili arterijskom hipertenzijom. Gubitak svijesti može nastati kod oštrih okreta glave, preopterećenja vrata, tokom jela. To je dodatno olakšano nošenjem košulja sa uskom kragnom, čvrsto vezanom kravatom.
Kod kardioinhibitorne varijante dolazi do oštrog smanjenja srčanog ritma sve do asistole (refleksno zaustavljanje sinusnog čvora ili AV blok visokog stepena). Kod vazodepresorske varijante dolazi do pada krvnog pritiska bez razvoja bradijaritmija. U cerebralnoj varijanti dolazi do gubitka svijesti bez promjena u srčanom ritmu i krvnom tlaku, praćeno pojavom žarišnih neuroloških simptoma.
Određeni lijekovi mogu povećati karotidni refleks:
- srčani glikozidi, obzidan (kardioinhibitorna reakcija);
- diuretici, vazodilatatori (povećana vazodepresivna komponenta).
Dijagnoza sindroma karotidnog sinusa
Masaža karotidnog sinusa (test je kontraindikovana u prisustvu buke preko karotidnih arterija) izvodi se u ležećem položaju uz istovremeno snimanje EKG-a i merenje krvnog pritiska. Masaža u području pulsiranja karotidnih arterija izvodi se naizmjenično sa svake strane, postupno povećavajući stupanj pritiska, ali ne duže od 20 sekundi.
Normalno, mladi ljudi imaju blagi pad otkucaja srca i pad krvnog pritiska za manje od 10 mm Hg. Art., kod starijih osoba pad krvnog tlaka ponekad doseže 20-40 mm Hg. Kriterijumi za povećanu osjetljivost karotidnog sinusa: pojava asistolnog perioda dužeg od 3 s (kardioinhibitorna varijanta) i smanjenje sistolnog krvnog tlaka za više od 50 mm Hg. Art. (vazodepresorska varijanta).
U nedostatku ovih znakova, test se provodi u sjedećem položaju pacijenta (detekcija vazodepresivne komponente). S razvojem kardioinhibitorne varijante, test treba ponoviti nakon primjene 1 mg atropina (da bi se isključila istovremena vazodepresivna komponenta). Apsolutni dokaz prisustva sindroma karotidnog sinusa je samo pojava nesvjestice tokom testa.
književnost:
Pozdnyakov Yu.M., Krasnitsky V.B. Urgentna kardiologija - M.: Shiko, 1997, -249s.
Sindrom bolesnih sinusa (SSS) se u pravilu razvija kod starijih osoba zbog sklero-degenerativnih procesa koji zahvaćaju provodni sistem srca (PSS), aterosklerotične (uključujući postinfarktnu) kardioskleroze. Elektrofiziološki, SSSU se manifestuje smanjenjem automatske funkcije sinusnog čvora (SA) i/ili poremećajem sinoaurikularne (SA) provodljivosti.
Važno je naglasiti da u početnim fazama razvoja SSSU smanjenje automatizma SS češće dovodi ne do teške bradikardije, zabilježene noću Holter monitoringom (HM) EKG-om, već do izostanka adekvatnog povećanja srčane frekvencije. stopa kao odgovor na vježbanje - do takozvane "hronotropne insuficijencije". Ovo je vjerovatno zbog utjecaja kompenzacijskog povećanja simpatičke aktivnosti, što još uvijek omogućava izbjegavanje teške bradikardije, ali više ne osigurava povećanje broja otkucaja srca tokom vježbanja.
Konstantna hipersimpatikotonija kod takvih pacijenata očituje se u rigidnosti ritma - odsustvu pravilnih fluktuacija srčanog ritma tokom dana, smanjenju varijabilnosti srčane frekvencije (HRV), otkrivenom metodama matematičke analize.
SSSU, po pravilu, zahteva diferencijalnu dijagnozu sa takozvanom vagotonskom disfunkcijom SU (VDS), koja se zasniva na povećanju tonusa parasimpatičkog dela autonomnog nervnog sistema i/ili povećanju osetljivosti SU na parasimpatičke uticaje. U pravilu, takvo povećanje parasimpatičkog tonusa povezano je s patološkim viscero-visceralnim refleksima i, u većini slučajeva, može se eliminirati lijekovima atropina.
Posebna vrsta sinusne disfunkcije je sindrom karotidnog sinusa (SCS), u kojem se razvija teška depresija sinusnog trakta (do zastoja), na primjer, prilikom mehaničkog djelovanja na zonu karotidnog sinusa.
Diferencijalna dijagnoza SSSU, VDSU i SCS zahteva integrisani pristup - detaljno uzimanje anamneze, fizički pregled, EKG registraciju, dinamički EKG, veći broj uzoraka i elektrofiziološku studiju (EPS) sa denervacijom leka (MD). Ovo je klinička opservacija pacijenta kod kojeg je sveobuhvatnim pregledom utvrđena kombinacija SSS i SCS.
Pacijent F., star 45 godina, primljen je u kliniku instituta 22.10.99. godine sa pritužbama na umor, slabost, rijetku vrtoglavicu. U anamnezi od 3 godine bilježi porast krvnog tlaka na 190/120 mm Hg. 30. jula 1999. godine doživio je akutni infarkt miokarda donjeg zida lijeve komore. Akutni period je protekao bez komplikacija.
Od septembra 1999. EKG na pozadini sinusne bradikardije na inspiraciji počeo je da bilježi periode asistole u trajanju do 3800 ms. Svakodnevno praćenje EKG-a rađeno je više puta, pri čemu je tokom dana zabeležen sinusni ritam (SR) sa otkucajima srca od 43 do 102 otkucaja/min. sa pauzama do 2054 ms, nisu otkrivene druge značajne aritmije. Kako bi se razjasnila dijagnoza i odredila taktika upravljanja, pacijent je hospitaliziran u klinici instituta.
Prilikom prijema u bolnicu stanje pacijenta je bilo zadovoljavajuće. Fizikalnim pregledom puls 52 otkucaja/min, ritmičan, krvni pritisak 150/110 mm. rt. čl., umjereno povećanje veličine srca lijevo, srčani tonovi su prigušeni, ritmični, inače - bez odstupanja od norme. Opšti testovi krvi i urina bez patologije, pokazatelji metabolizma lipida - holesterol 4,5 mmol/l, B- i pre-B-lipoproteini - 80 konvencionalnih jedinica, elektroliti u granicama normale (K - 4,3 mmol/l, Na - 138,6 mmol/l ), glukoza - 4,0 mmol/l, protrombin - 90%.
Standardni EKG pokazuje umjerenu sinusnu bradikardiju sa otkucajima srca od 57 otkucaja/min. Cicatricijalne promjene u području stražnjeg zida hipertrofirane lijeve komore. Povećanje lijevog atrijuma. Za vreme udisaja registrovane su pauze do 3400 ms zbog blokade SA 2. stepena, perioda zamene ritma iz atrioventrikularnog spoja (videti sl. 1a).
Rice. Slika 1. EKG pacijenta F., 45 godina: a - test zadržavanja daha (maksimalni RR interval dostiže 2900 ms),
b- masaža karotidnog sinusa desno (vrijednost pauze 4300 ms).
Sa 3-dnevnim EKG praćenjem od 25 do 27.10.99 otkucaji srca od 43 do 96 otkucaja/min. Skrenuta je pažnja na nedostatak adekvatnog povećanja otkucaja srca (maksimalni broj otkucaja srca za fizičku aktivnost - 96 otkucaja/min), postekstrasistoličke pauze do 2600 ms. U analizi HRV-a došlo je do naglašenog smanjenja indikatora kao što je sigma, RR50, posebno noću, kada je uočena rigidna bradikardija u ne-REM fazi spavanja.
Prilikom ehokardiografske studije, frakcija izbacivanja - 62%, teška hipertrofija lijeve klijetke, hipokinezija gornjeg i srednjeg dijela donjeg zida lijeve komore.
Da bi se isključila preosjetljivost karotidnog sinusa, urađen je test sa masažom zone karotidnog sinusa pod EKG kontrolom. Dobijeni su sljedeći rezultati: kod masaže karotidnog sinusa, desno je zabilježen period asistole u trajanju od 4300 ms, a lijevo pauza u trajanju od 2340 ms (vidi sliku 1b).
Konsultovan sa okulistom. Pregledom fundusa uočeni su znaci hipertenzivne angiopatije retinalnih sudova.29.10.1999.godine, radi razjašnjenja funkcije SU, urađen je transezofagealni EPS sa MD, pri čemu su dobijeni podaci koji ukazuju na organsku leziju SU. . Povećanje vremena oporavka funkcije SU (VVFSU) doseglo je 1560 ms na pozadini početnog ritma i 1640 ms nakon MD, a korigirani EVFSU (CVVFSU) - u početku 510 ms i 540 ms nakon denervacije.
Registrovano je obnavljanje aktivnosti pejsmejkera drugog reda, pojava sekundarnih pauza nakon MD (sl. 2). Pacijent je podvrgnut testu brzom intravenskom injekcijom adenozin trifosfata (ATP) prema metodi koju smo razvili. Sa uvođenjem 20 mg ATP-a nakon atropinizacije, registrovan je maksimalni interval P-P=2020 ms (slika 3), što prema našim podacima ukazuje na organsku patologiju SU.
Rice. Slika 2. Neki rezultati transezofagealnog EPS-a sa MD kod pacijenta F., 45 godina: a - određivanje VVFSU na pozadini početnog ritma (vrijednost sekundarne pauze je 1560 ms), b - EKG nakon atropinizacije ( PP = 640 ms), c - EKG nakon MD (RR dostiže 1100 ms), d - određivanje VVFSU nakon MD (1680 ms).
Rice. 3. EKG bolesnika F., 45 godina. - provođenje testa brzom intravenskom injekcijom 20 mg ATP-a nakon atropinizacije. Vrijednost maksimalnog RR intervala je 2020 ms. Objašnjenja u tekstu.
Tako je pacijentu na osnovu sveobuhvatnog pregleda postavljena dijagnoza SSSU. Istovremeno, rezultati masaže karotidnog sinusa pokazali su da pacijent ima samostalnu patologiju - sindrom karotidnog sinusa, a izražene pauze zabilježene na pozadini zadržavanja daha sugeriraju da je to zasnovano na preosjetljivosti SU na parasimpatičke utjecaje. .
Tako je na osnovu anamneze, kliničkih podataka, rezultata pregleda postavljena dijagnoza: IHD. Postinfarktna kardioskleroza (MI na 07,99 g). Hipertenzija 2. faza. Cirkulatorna insuficijencija 0 tbsp. SSSU. Sindrom karotidnog sinusa.
Uzimajući u obzir da je vrlo često uzrok SSSU koronarna arterijska bolest, a pacijent ima anamnezu infarkta miokarda donjeg zida, sljedeći korak je trebao biti koronarna angiografija za procjenu stanja koronarnih arterija. U budućnosti, s oštećenjem koronarne arterije koja opskrbljuje SU moguće je kirurško liječenje uz ponovnu procjenu funkcije SU. Međutim, pacijent je kategorički odbio koronarografiju, pa je, uprkos nepostojanju apsolutnih indikacija, zbog visokog rizika od iznenadne smrti, predložena ugradnja PEKS-a. 5. novembra 1999. godine pacijent je prebačen na kliniku za kardiohirurgiju radi ugradnje PEKS-a u fiziološkom režimu.
LITERATURA
1. Kushakovsky M.S. Aritmije srca - Sankt Peterburg: ICF "Foliant", 1999-640 str.
2. Srčane aritmije: Mehanizmi, dijagnoza, liječenje, u 3 toma / ur. BJ Mandela; M., Medicina, 1996.
3. Shulman V.A., Egorov D.F., Matjušin G.V., Vygovsky A.B. Sindrom bolesnog sinusa. S.Pb, Krasnojarsk, 1995, 439 str.
4. Gukov A.O., Ždanov A.M. Neurokardiogena (vazovagalna) sinkopa. Ruski medicinski časopis, 1999, N6.
5. Chireikin L.V., Medvedev M.M., Biskup A.B. O učinku brze intravenske primjene adenozin trifosfata na provodni sistem srca Bilten aritmologije 1994, N3, str. 10-16.