Unutrašnja sluznica respiratornog trakta obložena je epitelom. Respiratornog sistema. Metabolička funkcija pluća

benigni tumori. Najčešći benigni tumori nazofarinksa su papiloma i juvenilni (juvenilni) angiofibrom.

Papilomačešće lokaliziran na stražnjoj površini mekog nepca, rjeđe na bočnim i stražnjim zidovima nazofarinksa. Njegov izgled podsjeća na male gomoljaste izrasline na širokoj bazi, tumor ima meku teksturu. U djetinjstvu, nazofaringealni papilomi se češće kombiniraju s patologijom larinksa, a kod odraslih se mogu pojaviti pojedinačni oblici.

Hirurško liječenje. Papilomi se mogu ukloniti ultrazvučnim dezintegratorom ili laserskom zrakom.

Juvenilni angiofibrom- jedan od najčešćih tumora nazofarinksa, histološki benigni, ima lokalno destruktivan, progresivan rast i sklon je recidivu bez stvaranja metastaza.

Ovaj tumor se razvija kod dječaka i mladića od 14 do 25 godina, nalazi se na krovu nazofarinksa. Ima sfernu površinu, plavkasto-ružičaste boje, široku bazu i vrlo gustu teksturu.

Klinička slika je prilično karakteristična. Tumor raste relativno brzo. Progresivno se pogoršava nosno disanje, uz to postepeno opada sluh na jednom, rjeđe na oba uha. Angiofibrome karakteriziraju epistaksa. Kako tumor raste, povećava se intenzitet i učestalost krvarenja. Iz nazofarinksa angiofibrom prodire u nosnu šupljinu i paranazalne sinuse, prvenstveno u sinus sfenoidne kosti. Tumor može uzrokovati uništenje baze lubanje i prodrijeti u njenu šupljinu. Ujedno se navedenim simptomima pridružuje i glavobolja.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s adenoidnim izraslinama, papilomom, karcinomom, fibrosarkomom.

Tretman hirurški. Glavna poteškoća koja nastaje prilikom izvođenja operacija angiofibroma je obilno, po život opasno krvarenje pacijenta. Da bi se spriječila ova komplikacija, vanjska karotidna arterija se preliminarno veže na strani tumora (ponekad obje vanjske karotidne arterije). Tumor se uklanja iz širokog vanjskog pristupa: pravi se Moore rez sa disekcijom gornje usne duž srednje linije (slika 1d).

Maligni tumori. Ovu patologiju nazofarinksa karakterizira širok raspon dobi, iako bolest prevladava kod starijih osoba. U mladoj dobi, sarkomi i lifoepiteliomi su češći. Kod starijih i starijih pacijenata dominira rak. Muškarci obolijevaju 3-4 puta češće od žena.

Prema histološkoj strukturi maligni tumori nazalnog dijela ždrijela dijele se na epitelne i neepitelne neoplazme. Ratio rak i sarkomi, prema većini savremenih autora, je 2:1. Najčešći epitelni tumori nazofarinksa su karcinomi skvamoznih i prelaznih ćelija.

Karcinom nazofarinksa najčešće ima oblik asimetričnog infiltrata, lokaliziranog na stražnjoj ili bočnoj stijenci, karakteriziranog endofitno-ulceroznim oblikom nosa.

kliničku sliku. Simptomi malignih tumora nazofarinksa mogu se podijeliti na rane (nazalne) i kasne (slika 2).

Rani simptomi uključuju - postupno rastuće kršenje nosnog disanja, kršenje slušne funkcije (prema provodljivom tipu) na strani lezije, krvarenje iz nosa, popratni sinusitis, glavobolja.

Kasni simptomi ukazuju na oštećenje nervnih struktura.

Kada tumor prodre u srednju lobanjsku jamu dolazi do oštećenja III, IV, VI para kranijalnih nerava i manifestuje se sljedećim simptomima: ptoza, silazni strabizam, poremećena abdukcija očne jabučice prema van, egzoftalmus, diplopija. U teškim slučajevima - potpuna nepokretnost - oftalmoplegija.

Prilikom prodiranja u prednju lobanjsku jamu zahvaćen je drugi par kranijalnih nerava (n. opticus) - smanjen vid, gubitak vidnih polja.

Prodor patološkog procesa u pterygopalatinsku jamu karakterizira Troterov sindrom - neuralgija u temporo-facijalnoj regiji, pareza mekog nepca, hipoestezija ili anestezija obraza na strani lezije.

Kod oštećenja parafaringealnog prostora javljaju se znaci oštećenja IX, X, XI, XII para kranijalnih nerava - devijacija jezika prvo na zdravu stranu, zatim na bolesnu stranu (XII), poremećena pokretljivost larinksa (X), prolaps mekog nepca (IX), prolaps ramena na zahvaćenoj strani (XI).

Fig.2.Šema širenja malignih tumora nazofarinksa (Abyzov R.A., 2004)

Metastaze u regionalnim cervikalnim čvorovima, prema većini autora, često su jedini znak malignog tumora nazofarinksa pri prvom dolasku pacijenta. Treba napomenuti da se regionalne metastaze podjednako često uočavaju u slučaju karcinoma i sarkoma. Najčešće se regionalne metastaze pojavljuju u gornjem jugularnom limfnom čvoru ispod digastričnog mišića i u limfadenoidnom tkivu retrofaringealnog prostora. Osim toga, zahvaćeni su submandibularni, mentalni, supraklavikularni limfni čvorovi, što je posljedica masivne invazije jugularnih limfnih čvorova. Često se metastaze javljaju u limfnim čvorovima suprotne strane, što je povezano s prisustvom brojnih anastomoza između limfnih žila vrata.

Tretman. Među svim ORL onkologijama, nazofarinks ostaje “non grata” (nepovredivi) organ za hiruršku intervenciju. To je zbog anatomske strukture ovog organa, rasta neoplazmi prema kranijalnoj šupljini ili u parafaringealni prostor sa destrukcijom okolnih tkiva, kao i ranim i regionalnim metastazama. Liječenje zračenjem i lijekovima (kemoterapeutsko) ostaju glavne metode.

Stručnjaci ne mogu točno navesti uzrok razvoja takve bolesti kao što je angiofibrom. Postoji nekoliko teorija koje se koriste za objašnjenje uzroka patologije:

hormonska teorija.

Česta dijagnoza bolesti kod djece u adolescenciji ukazuje na to da poremećena hormonska pozadina može postati određeni faktor rizika. Međutim, informacije o ovoj pretpostavci su kontradiktorne: neki naučnici ne priznaju mogućnost negativnog uticaja hormonske neravnoteže, dok drugi potvrđuju uključenost funkcije gonada. Stručnjaci još nisu doneli konačan zaključak.

genetska teorija.

Ova se pretpostavka smatra jednom od najčešćih. Informacija o potpunom ili nepotpunom odsustvu ili kršenju Y i X kromosoma u stanicama neoplazme služi kao potvrda. Ovi zaključci nisu konačni i zahtijevaju daljnja istraživanja.

Teorija uticaja starosti.

Neki stručnjaci smatraju da je bolest rezultat starosnih promjena u tijelu.

Osim toga, postoje sugestije o utjecaju određenih faktora na razvoj bolesti.

Faktori rizika za razvoj angiofibroma mogu uključivati:

povrede lica, glave, nosa itd.;
upalne bolesti, posebno upale s kroničnim tijekom (na primjer, kronični sinusitis, itd.);
prisutnost opasnosti, loša ekologija, neprihvatljiv način života itd.

Patogeneza

Angiofibrom se može pojaviti u gotovo bilo kojoj dobi, kod ljudi bilo kojeg spola i rase.

Najčešća neoplazma nazofarinksa: angiofibrom se razvija na bazi faringealne glavne fascije i predstavlja bazalni ili bazosfenoidni tip tumora. Proliferacija pokriva površinu sfenoidne kosti i/ili područje stražnjih etmoidnih stanica (sfenoetmoidalni izgled).

U nekim slučajevima bolest počinje iz područja pterygopalatine fossa, šireći se u nosnu šupljinu i u prostor iza čeljusti. Ovaj tip rasta angiofibroma dijagnosticira se u pterigo-maksilarnoj varijanti razvoja tumora.

Ova neoplazma se smatra benignom, iako često brzo raste, zahvaćajući susjedna tkiva, šupljine i sinuse. Posebno je opasan angiofibrom, koji je urastao u šupljinu lubanje.

Simptomi angiofibroma

Angiofibroma izvana podsjeća na mali (3-15 mm) pojedinačni čvor, koji ima jasno definirane konture i elastičnu strukturu. Boja formacije može varirati od ružičasto-žute do smeđe.

Čvor se u pravilu blago uzdiže iznad okolnih tkiva.

U nekim slučajevima, čvorić ima bogatu kapilarnu mrežu i prozirnu strukturu: to se može vidjeti mikroskopom.

Tumor se češće nalazi na mukoznim tkivima gornjih disajnih puteva, odnosno na gornjim ili donjim ekstremitetima, rjeđe na organima (na primjer, bubrezima).

Prvi znakovi neoplazme ovise o njenoj lokaciji. Na primjer, ako je zahvaćen nazofarinks, pacijent se žali na poteškoće u nosnom disanju, sve do njegovog potpunog odsustva. Kongestija se može javiti samo na jednoj strani, koja se postepeno pogoršava. Istovremeno, nikakve kapi za nos ne uklanjaju ovaj problem.

Vremenom se javlja hrkanje (čak i kada ste budni), osećaj suvoće u grlu, jednostrani ili dvostrani gubitak sluha. Može doći do čestih bolova u glavi, krvarenja iz nosa spontane prirode.

Angiofibrom se u početnoj fazi ne manifestira uvijek promjenama u krvnoj slici. Kod većine pacijenata znaci anemije - smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina - već se otkrivaju u kasnijim patološkim fazama.

Angiofibrom kod djeteta može ličiti na znakove adenoida, pa je u djetinjstvu uobičajeno razlikovati ove patologije.

Kod djece se najčešće dijagnosticiraju neokoštavajući fibromi i metafizni defekti, koji su relativno česte skeletne patologije kod pedijatrijskih pacijenata.

Kako tumor raste, stanje pacijenta se pogoršava. Spavanje postaje nemirno, apetit je poremećen, crte lica se mijenjaju (moguće su deformacije i asimetrija).

faze

Juvenilni angiofibrom je uslovno podijeljen u nekoliko faza:

Neoplazma ima ograničen rast koji se ne proteže dalje od nosne šupljine.
Neoplazma raste u pterygopalatinsku fosu ili nazalne sinuse.
Tumor se širi u orbiti ili infratemporalnu jamu bez intrakranijalnog rasta (stadijum) ili sa ekstraduralnim rastom (stadijum).
Tumor karakterizira intraduralni rast bez zahvata kavernoznog sinusa, hipofize ili optičke hijazme (stadij), ili sa zahvaćenošću ovih područja (stadij).

Forms

Klasifikacija bolesti vezana je za lokalizaciju tumora, kao i za neke njegove strukturne i patogenetske karakteristike.

Angiofibrom nazofarinksa je benigna formacija koja se sastoji od vaskularnog i vezivnog tkiva i razvija se u nazofaringealnoj šupljini. Najčešće se bolest kao što je angiofibrom nosa nalazi kod dječaka adolescenata, pa se naziva i terminom "juvenilni, juvenilni angiofibrom", ovo je najčešća neoplazma kod pedijatrijskih pacijenata.
Angiofibrom kože se često pogrešno smatra hemangiomom: to je formacija vezivnog tkiva koja izgleda kao bradavica. Takav tumor u većini slučajeva je okrugao, ima bazu i prodire duboko u kožu. Najčešće se nalazi na gornjim i donjim ekstremitetima, kao i na vratu i licu. Uglavnom su bolesne žene 30-40 godina.
Angiofibrom larinksa je benigna formacija koja zauzima područje glasnih žica. Sličan naziv za bolest je angiofibrom glasnih žica. Tumor ima crvenkastu ili plavkastu nijansu, ima neravnu strukturu i nalazi se na nozi. Prvi znakovi bolesti su pojava karakteristične promuklosti do potpunog gubitka glasa.
Angiofibromi lica nalaze se u različitim dijelovima lica. Možete ih pronaći u bilo kojoj dobi. Glavni klinički simptom bolesti je iznenadna pojava male guste ili elastične izrasline. Obično nema drugih simptoma. Ako se tumor stalno dodiruje i oštećuje, onda može krvariti i brzo rasti. Često se obrazovanje nalazi u nosnoj ili ušnoj šupljini, na kapcima.
Angiofibromi lica kod tuberozne skleroze tipične su manifestacije ove patologije. Tuberozna skleroza je nasljedna neuroektodermalna bolest čija su glavna obilježja konvulzivni napadi, mentalna retardacija i pojava neoplazmi poput angiofibroma. Neoplazme se nalaze kod više od polovine pacijenata koji boluju od tuberozne skleroze. Možete ih pronaći već nakon 4 godine života.
Angiofibrom baze lubanje je najrjeđi i ujedno najteži oblik bolesti, u kojem se formira benigna formacija u koštanoj strukturi baze lubanje. Bolest je teško dijagnosticirati u ranoj fazi, zbog sličnosti s hipertrofičnim i upalnim patologijama nazalne i ždrijela regije. Angiofibroma ovog tipa je sklona brzom rastu s destrukcijom kranijalnih kostiju i širenjem na susjedne anatomske strukture mozga. Ogromna većina dječaka i mladih od 7-25 godina je bolesna.
Angiofibrom mekih tkiva se često razvija kod pacijenata na koži, na mliječnim žlijezdama i tetivama. Utječe pretežno na meka tkiva na udovima, trupu, licu ili vratu. U nekim slučajevima tumorski procesi se razvijaju i u području unutrašnjih organa - u maternici, jajnicima, plućima i mliječnim žlijezdama.
Angiofibrom bubrega je benigna formacija koja može trajati dugo vremena bez ikakvih simptoma. Rijetko se bolest otkriva zbog pojave bolova u bubrezima. Bolest se liječi kirurški: uz malu veličinu neoplazme moguće je dinamičko praćenje tumora.

Komplikacije i posljedice

Sama po sebi takva neoplazma kao što je angiofibrom spada u niz benignih, a samo u izuzetno rijetkim slučajevima bolest može postati maligna.

Međutim, razvoj tumora se često odvija brzo. Brzo povećanje obrazovanja može izazvati uništavanje obližnjih struktura: čak su i gusta tkiva, poput kostiju, oštećena. Stoga brzi rast tumora može uzrokovati produžena i masivna krvarenja (često ponavljajuća), deformacije dijela lica, poremećaje i respiratorne vidne funkcije. Kako bi se spriječile komplikacije angiofibroma, vrlo je važno na vrijeme utvrditi prisustvo neoplazme i započeti liječenje.

Dijagnoza angiofibroma

Dijagnoza bolesti ima svoje karakteristike. Prije svega, liječnik će tokom pregleda obratiti pažnju na broj patoloških formacija, njihovu prirodu. Pacijentu će se postavljati pitanja o prisustvu ovakvih patologija kod članova porodice i rođaka, o otkrivanju malignih bolesti kod najbližih, o mogućim poremećajima centralnog nervnog sistema.

Ako se otkrije više tumorskih žarišta, tada se pacijentu preporučuje pregled na tuberkuloznu sklerozu ili MEN I.

Krvni testovi će ukazati na prisustvo anemije i upale u tijelu. Tako se može uočiti smanjenje nivoa hemoglobina na 80 g/l i eritrocita na 2,4 na 10¹²/l. Biohemija krvi često pokazuje smanjenje ukupnog proteina, albumina i povećanje ALT, AST i alkalne fosfataze.

Biopsija tkiva - proučavanje dijela tkiva mikroskopom, omogućit će vam da precizno odredite dobar kvalitet neoplazme.

Osim toga, liječnik često propisuje analizu krvi za specifične markere tumora kako bi isključio malignitet.

Dodatna instrumentalna dijagnostika često uključuje fibroskopiju ili endoskopiju. Takvi postupci se izvode pomoću posebnog uređaja - endoskopa, koji će vam omogućiti da otkrijete i pregledate tumor u šupljinama, na primjer, u nazofarinksu. Ova metoda će pomoći u procjeni površinskog stanja tumora, vizualizaciji vaskularne mreže i utvrđivanju prisutnosti upalne reakcije.

Liječenje angiofibroma

U velikoj većini slučajeva pacijentima s angiofibromima propisuje se kirurško liječenje. Volumen i vrsta kirurške intervencije odabiru se uzimajući u obzir stadij i lokalizaciju patološkog fokusa.

Ako tumorski proces ima značajno širenje i prodire ga velikim brojem krvnih žila, tada će možda biti potrebno unaprijed pripremiti pacijenta. Ovo se radi kako bi se smanjio rizik od krvarenja tokom i nakon operacije.

Liječenje može uključivati sljedeće metode:

Rentgenska endovaskularna okluzija - koristi se kada je nemoguće provesti potpunu kiruršku intervenciju, kao početnu fazu terapije zračenjem. Primjena metode omogućava smanjenje volumena intraoperativnog gubitka krvi.
Liječenje zračenjem - pomaže u oko 50% slučajeva angiofibroma, ali može biti praćeno velikim brojem komplikacija. Iz tog razloga se koristi samo kada je nemoguće provesti cjelovitu kiruršku intervenciju.

Lijekovi

Liječenje lijekovima usmjereno je na uklanjanje glavnih bolnih znakova angiofibroma, kao i na ublažavanje i produženje života pacijenata.

Kada se pojavi bol, preporučuje se uzimanje Baralgina ili No-shpu 1-2 tab. do tri puta dnevno. Trajanje prijema - od jedne do četiri sedmice.
Za poboljšanje rada organa i jačanje krvnih žila, Stimol se propisuje u količini od 1 pakiranja dva puta dnevno, kao i multivitaminski kompleksi - na primjer, Duovit 2 tab. dnevno tokom 4 nedelje ili Vitrum 1 tab. dnevno tokom 4-12 nedelja.

Kombinirana kemoterapija se koristi prema potrebi na individualnoj osnovi. Može se ponuditi:

kombinacija Adriamicina, Sarkolizina i Vinkristina;
kombinacija Vinkristina, Dekarbazina, Adriamicina, Ciklofosfamida.

Na primjer, takav tretman se može primijeniti prije i/ili nakon operacije.

vitamini

Kvalitetno liječenje angiofibroma ne može se zamisliti bez vitaminske terapije. Konzumiranje određenih vitamina ni na koji način ne utiče na rast tumora, ali pomaže u jačanju krvnih sudova, sprečavanju anemije i normalizaciji funkcije imunog sistema.

Vitamin A će služiti kao prevencija sekundarne infekcije, poboljšati turgor tkiva i ubrzati oporavak. Ovaj vitamin se može dobiti konzumiranjem biljne hrane ili kupiti u apotekama u kapsulama sa uljnim rastvorom vitamina.
Tokoferol sprečava stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim sudovima, podmlađuje i obnavlja tkiva. Lijek je dostupan u bilo kojoj ljekarni bez recepta, a prisutan je i u proizvodima kao što su puter i suncokretovo ulje, orašasti plodovi, sjemenke i mlijeko.
Askorbinska kiselina je uključena u regulaciju regenerativnih reakcija u tijelu, normalizira proizvodnju hormona. Askorbinska kiselina se može dobiti iz vitaminskih preparata ili iz prehrambenih proizvoda, koji uključuju bobičasto voće, jabuke, kivi, agrume, zelje, kupus.
B vitamini regulišu neuroendokrinu funkciju. Mogu se dobiti u dovoljnim količinama konzumiranjem mesnih proizvoda, orašastih plodova, mlijeka.
Vitamin K poboljšava zgrušavanje krvi, otklanja manja krvarenja. Vitamin je dio mnogih multivitaminskih proizvoda i monopreparata.

Fizioterapijski tretman

Kod angiofibroma se može propisati fizioterapija, koja pojačava učinak lijekova na tumor. Često se propisuju onkodestruktivni efekti: fotodinamika, laserska terapija visokog intenziteta, decimetarska terapija, ultrazvuk. Istovremeno je moguće koristiti citolitičke tehnike, koje uključuju, posebno, citostatsku elektroforezu.

Sveobuhvatno liječenje pacijenata koji su podvrgnuti operaciji uklanjanja takve neoplazme kao angiofibroma uključuje sljedeće fizioterapeutske metode:

imunosupresivne procedure (elektroforeza sa imunosupresivima);
hemomodificirajuće procedure (niskofrekventna magnetna terapija).

Za normalizaciju autonomnih poremećaja koriste se elektrosleep terapija, transkranijalna elektroanalgezija, niskofrekventna magnetna terapija i galvanizacija.

Nakon potpunog uklanjanja angiofibroma, kontraindikacije za fizioterapiju su opće prirode.

Alternativno liječenje

Da biste se riješili tumora - angiofibroma, preporučuje se da obratite pažnju na prehranu: određeni proizvodi mogu pomoći u zaustavljanju širenja bolesti.

Paradajz je čest gosti na našem stolu. Stručnjaci savjetuju jesti pet velikih paradajza dnevno, kao i dodavanje paradajz paste ili soka u obroke.
Preporučuje se da se sok od cvekle pomeša sa medom u jednakim delovima i pije tri puta dnevno pre jela, po 100 ml.
Orase treba zdrobiti zajedno sa ljuskom, preliti kipućom vodom, insistirati petnaest minuta. Proporcija - 300 g orašastih plodova na 1 litar vode. Infuziju treba uzimati tri puta dnevno po 1 tbsp. l.

Angiofibrom raste prilično brzo, ali kliničke manifestacije ne počinju odmah uznemiravati pacijente.

Povećane poteškoće u nosnom disanju. Hipozmija i anosmija (smanjenje i nestanak čula mirisa). Nasal. Gubitak sluha na jednom ili oba uha. krvarenje iz nosa; kako bolest napreduje, njihov intenzitet i učestalost se povećavaju. Glavobolja. Deformacija skeleta lica (u kasnijim fazama dovodi do pomaka okolnih tkiva).

Kada se tumor proširi na područje oko, moguće je oštećenje vida (smanjenje vidne oštrine, egzoftalmus (pomak očne jabučice prema naprijed (ispupčene oči), ponekad sa pomakom u stranu), ograničenje pokretljivosti očne jabučice, dvostruki vid (diplopija), itd.).

Forms

Postoje tri oblika angiofibroma ovisno o smjeru njegovog rasta:

tumor može započeti svoj rast na svodu nazofarinksa i odatle rasti do baze lubanje; tumor iz tijela sfenoidne kosti raste u etmoidni labirint, sinuse, nosnu šupljinu i orbitu; angiofibroma također može započeti svoj rast u području pterygopalatine fossa i rasti u nosnu šupljinu.

Vrsta deformacije okolnih tkiva ovisi o smjeru rasta angiofibroma, na primjer, angiofibrom koji raste u smjeru orbite uzrokovat će pomak očne jabučice, njegov rast također može poremetiti dotok krvi u različite dijelove mozga , komprimiraju nervne formacije.

Postoji klinička i anatomska klasifikacija juvenilnog angiofibroma, u kojoj se razlikuju dva oblika:

bazalno-često: karakteriziraju ga takvi klinički simptomi kao što su otežano nazalno disanje, anosmija (nedostatak prepoznavanja mirisa), nazalnost, oštećenje sluha (gubitak sluha na jednom, rjeđe oba uha), upala u paranazalnim sinusima, znaci kompresije II i III grane trigeminalnog nerva, egzoftalmus (ispupčene oči) i diplopija (dvostruki vid); intrakranijalno-uobičajeno: uz to sliku dopunjuju znaci oštećenja I grane trigeminalnog živca, oticanje glave vidnog živca, oticanje obraza sa strane širenja tumora, oštećenje II, III i VI par kranijalnih nerava - ptoza (spuštanje kapka), oticanje kapka, smanjenje vida.

Klasifikacija po fazama:

I stadij - tumor je ograničen na nosnu šupljinu; Faza II - širenje tumora u pterygopalatinsku fosu ili maksilarne, etmoidne ili sfenoidne sinuse; Faza IIIa - širenje tumora u orbitu ili infratemporalnu jamu bez intrakranijalnog rasta; IIIb stadijum - stadijum IIIa sa širenjem van dura mater; IVa stadijum - širenje tumora ispod dura mater bez zahvata kavernoznog sinusa (velika vena u bazi mozga), hipofize (koordinator aktivnosti svih endokrinih žlezda u telu) i optičkog hijazme (područje gdje se ukrštaju optički živci); IVb stadijum - zahvaćenost tumorskim procesom kavernoznog sinusa, hipofize ili optičke hijazme.

Razlozi

Smatra se da je ovaj tumor posljedica abnormalnog razvoja u embrionalnom periodu.

LookMedBook vas podsjeća da što prije potražite pomoć od specijaliste, veće su šanse da očuvate svoje zdravlje i smanjite rizik od komplikacija:

Dijagnostika

Analiza pritužbi i anamneza bolesti: progresivne teškoće u nosnom disanju; hiposmija i anosmija (smanjenje ili potpuno odsustvo mirisa); nazalnost; gubitak sluha na jedno ili oba uha; krvarenje iz nosa; glavobolja; smetnje vida (smanjenje vidne oštrine, ispupčene oči, dvostruki vid, itd.). Prednja i stražnja rinoskopija omogućuje vam da vidite zaobljenu, glatku ili kvrgavu površinu tumora jarko crvene ili cijanotične boje; prilikom palpacije sondom tumor počinje krvariti. Radiografija (ponekad vam ne dozvoljava da precizno odredite veličinu tumora i prostor koji zauzima). Kompjuterska tomografija je preciznija metoda za određivanje granica tumora i njegove veličine. Nosna endoskopija ili fibroskopija. Endoskopija se izvodi nakon lokalne anestezije, čime se pacijent pošteđuje neugodnosti tokom zahvata. Doktor ubacuje endoskop u nosnu šupljinu kroz nozdrvu i pregledava nosnu šupljinu. Uzimanje biopsije (mjesta tumora za daljnje histološko ispitivanje) je praćeno visokim rizikom od krvarenja, stoga se ne koristi uvijek. Angiografija vam omogućava da vizualizirate odnos tumora sa sistemom karotidne arterije (važno pri planiranju kirurškog liječenja). Kompletna krvna slika će pokazati anemiju zbog čestih krvarenja iz nosa. Moguća je i konsultacija sa onkologom.

Liječenje angiofibroma nazofarinksa kod mladih

Liječenje je samo hirurško. Izvodi se pod endoskopskom kontrolom (endoskop je „optički uređaj“, koji se koristi za detaljniji pregled udaljenih dijelova nosne šupljine, pruža vizualnu kontrolu operacije).

Vrste operacija:

operacije koje koriste pristup tumoru prirodnim putevima (kroz nos ili usta); operacija pomoću štedljivog pristupa kroz maksilarni sinus i nosnu šupljinu (sa rezom ispod usne); operacija pomoću proširenog pristupa kroz maksilarni sinus i nosnu šupljinu (sa rezom na licu); operacija korištenjem pristupa kroz nebo.

Prije operacije, kako bi se smanjio rizik od krvarenja, poželjno je izvršiti embolizaciju (vještačko začepljenje) tumorskih žila.

Komplikacije i posljedice

Razvoj obilnog teškog krvarenja i ireverzibilnih neuroloških komplikacija (na primjer, gubitak vidnih polja) kada tumor uraste u šupljinu lubanje. Širenje tumora u nosnu šupljinu. Anemija kao posljedica čestih obilnih krvarenja iz nosa (stanje u kojem je smanjen sadržaj crvenih krvnih zrnaca u krvotoku ili nedovoljna količina hemoglobina u njima).

Prevencija angiofibroma nazofarinksa kod mladih

Prevencija ove bolesti ne postoji. Kada se pojave prvi znakovi (sve veće poteškoće u nosnom disanju, smanjen osjećaj mirisa do potpunog nestanka, učestalo krvarenje iz nosa), koji ukazuju na prisutnost ove bolesti, odmah se obratite liječniku.

Dodatno

Benigni tumori su patološke formacije nastale kao posljedica kršenja mehanizama koji kontroliraju diobu i rast stanica. Imaju strukturu sličnu tkivima iz kojih potiču (mišićno, koštano, hrskavično tkivo itd.). Benigni tumori imaju tendenciju sporog rasta. Kako rastu, dolazi do gnječenja susjednih organa i tkiva. Tumori karakterizirani benignim rastom uglavnom nisu skloni recidivu (odnosno recidivu bolesti nakon uspješno završene terapije), ne metastaziraju (tj. sekundarna tumorska žarišta u drugim organima) i dobro reagiraju na tretman.

Kod djece u periodu hormonske prilagodbe (u drugoj deceniji života) ponekad se javljaju benigne i maligne neoplazme koje nastaju iz najrazličitijih tkiva. Angiofibrom se odnosi na one benigne tumore, koji se zasnivaju na vezivnom tkivu (fibroma) i vaskularnom tkivu različite zrelosti (angiom). Ako se takav tumor nalazi u predjelu luka nazofarinksa, tada se naziva angiofibrom nazofarinksa.

Uzroci angiofibroma nazofarinksa

Po prirodi procesa, takav se tumor smatra benignim, ali posebnost njegovog rasta i razvoja podsjeća na maligni proces. Ova bolest je drugačija po tome što se češće javlja kod dječaka od 9-10 do 16-18 godina, zbog čega ima drugačiji naziv - juvenilni angiofibrom(maloletnik). U dobi od 20 godina obično prolazi kroz obrnute promjene i regresiju. Mnogo rjeđe, bolest se javlja kod mladića mlađih od 28-30 godina.

Trenutno ne postoji specifično mišljenje o tome zašto se javlja angiofibroma nazofarinksa, ali se mnogi znanstvenici slažu da su glavni uzrok razvoja tumora ostaci nerazvijenog embrionalnog tkiva koji se nalaze u nazofarinksu. Osnova tumora su žile različitih veličina i debljina koje se nalaze na haotičan način, kao i vezivno tkivo. Vaskularni tumor se hrani iz vanjske karotidne arterije. Juvenilni angiofibrom se nalazi na sledećim mestima nazofarinksa:

Osnova sfenoidne kosti (tijelo). Stražnji zid etmoidne kosti. Faringealna fascija.

Iz ovih anatomskih formacija nazofarinksa tumor može prerasti u organe koji se nalaze u susjedstvu, odnosno nosne prolaze, očne duplje, etmoidni labirint, sfenoidni i etmoidni sinus, uzrokujući mnoge probleme i nelagodu. Ova bolest je sklona recidivu ili recidivu razvoja patološkog rasta tumora u okolna tkiva i nakon terapije.

Klinička slika i dijagnoza angiofibroma nazofarinksa

Kako vizualno izgleda angiofibrom nazofarinksa?

Klinika bolesti je prilično karakteristična i odlikuje se nizom izraženih simptoma. To je zbog brzog rasta tumora u susjednim tkivima. Klinička slika umnogome zavisi od mesta rasta vaskularnog i vezivnog tkiva. Simptomi angiofibroma nazofarinksa uključuju:

Iznenadni gubitak sluha (na jedno ili oba uha). Otežano disanje kroz nos. Krvarenje iz nosa koje se pogoršava kako tumor raste. Nazalna kongestija. Jake glavobolje nalik migreni. Deformacija mekih i tvrdih tkiva lica i lobanje. Izbočenje (egzoftalmus) ili pomak očne jabučice. Asimetrija lica i spušteni gornji kapci.

Dijagnoza bolesti se zasniva na sljedećim testovima i podacima:

Pregled pacijenta i prikupljanje pritužbi. Arteriografija (angiografija) karotidnih arterija. Kompjuterska (magnetna rezonanca) tomografija nosa ili lobanje. Biopsija tkiva (sa endoskopskim pregledom nosne šupljine).

Obavezno provesti diferencijalnu dijagnozu sa bolestima kao npr adenoidi kod dece, tumor mozga, hoanalni polipi, sarkom, papiloma. Analizu za biopsiju tkiva pokušavaju provesti samo u bolnici (u operacionoj jedinici), jer nakon uzimanja biopsije može doći do krvarenja iz žila nosa.

Liječenje angiofibroma nazofarinksa

S obzirom na to da bolest često dovodi do recidiva, liječenje je uvijek hirurško i po mogućnosti radikalno. Bolest može napredovati nekoliko godina, ali se u nekim slučajevima manifestira kao maligna neoplazma, odnosno brzo raste. Stoga, ako se posumnja na angiofibrom nazofarinksa i postavi dijagnoza, hirurški zahvat se izvodi što je prije moguće.

Tokom operacije može doći do krvarenja iz nosa, pa se karotidna arterija (vanjska) često veže prije operacije. Obično se koristi opća anestezija i, ovisno o lokaciji tumora, bira se jedan od sljedećih pristupa:

Endoral, kada je pristup nosnoj šupljini kroz usta. Endonazalni - pristup je kroz nazalne prolaze. Transaksilarni pristup, koji zahtijeva endoskopsku kontrolu.

Tokom operacije, u nekim slučajevima, kada dođe do velikog gubitka krvi, vrši se transfuzija darovane krvi. U periodu nakon operacije propisuju se sljedeći lijekovi:

Transfuzija rastvora koji poboljšavaju reologiju krvi i nadoknađuju gubitak krvi. Antibiotska terapija (smanjuje rizik od infekcije). Terapija usmjerena na povećanje zgrušavanja krvi.

Da bi se smanjio broj recidiva, mnogi onkolozi ORL savjetuju da nakon operacije prođu tečaj zračne terapije. U rijetkim slučajevima, bolest se može razviti u malignu neoplazmu, ali je općenito prognoza povoljna.

Kod djece adolescenata hormonalne promjene ponekad su praćene pojavom novotvorina, dobroćudnih i malignih. Mogu se formirati iz različitih tkiva.

Veliki Hipokrat još u 5. veku pre nove ere. opisao bolest, koja se u modernoj medicini naziva angiofibrom. Ovo je benigni tumor koji se pojavljuje u nazofarinksu. Zasnovan je na tkivu - fibroma (vezivni) i angioma (vaskularni). Utječe na nazofarinks dječaka od 10 godina i mladića do 21 godine (nakon 20 godina, u pravilu, počinje regresija), pa se naziva i "maloljetnim". Vrlo rijetko bolest zahvati muškarce od 28-30 godina.

Ova neoplazma može rasti s dubokim oštećenjem tkiva koje se proteže do krvnih žila. A ovo je veliki problem ako ga trebate ukloniti.

Oblici juvenilnog angiofibroma

Fokusirajući se na smjer rasta juvenilnog angiofibroma nazofarinksa, stručnjaci nazivaju njegove oblike:

svod nazofarinksa (početak), razvija se u bazu lubanje; tijelo sfenoidne kosti (geneza), rastući, zahvaća nosnu šupljinu, orbitu, sinuse, etmoidni labirint; od početka - pterygopalatina fossa - u nosnu šupljinu.

Trend rasta neoplazme utječe na izobličenje tkiva u blizini nazofarinksa. Tumor koji raste prema orbiti prepun je pomaka očne jabučice, uzrokuje poremećaj u opskrbi mozga krvlju i vrši pritisak na nervne završetke.

Kliničko-anatomskom klasifikacijom nazivaju se dva oblika ove bolesti: bazalna i intrakranijalna uobičajena.

Razvoj neoplazmi - angiofibroma nazofarinksa - je benigni, međutim, zbog karakteristika rasta, predispozicije za ponavljanje, neoplazma se smatra malignom.

Simptomi

Bolest prati naglo pogoršanje sluha.

Budući da se kod angiofibroma vrlo brzo zahvaćaju obližnja tkiva, bolest se otkriva kao živopisni znakovi:

oštro pogoršanje sluha (jedno ili dva uha); krvarenje iz nosa (češće i sve jače s rastom tumora); nazalno; otežano disanje na nos; oslabljene glavobolje; smanjenje (često nestanak) mirisa.

Ovisno o smjeru širenja angiofibroma nazofarinksa, kliničku sliku dopunjuju:

izobličenje skeleta lica, mekih i tvrdih tkiva; slabljenje sposobnosti razlikovanja najsitnijih detalja; ograničenje pokretljivosti i oštećenje očne jabučice (pomak ili izbočenje); diplopija; asimetrija lica, spušteni gornji kapci; oticanje obraza (na strani zahvaćenoj tumorom).

Prepoznavanje bolesti

Dijagnoza može zahtijevati endoskopiju.

Dijagnoza patologije - angiofibroma nazofarinksa - rezultat pregleda pacijenta, analize njegovih pritužbi i provođenja:

MRI - lobanja ili nazofarinks se podvrgavaju (za određivanje veličine i granice tumora); rendgenski pregled arterija; endoskopija (pregled šupljine endoskopom); biopsija (zahvaćenih tkiva za pregled) je prepuna krvarenje, provodi se u hitnim slučajevima; detaljnim pregledom nosne šupljine uz pomoć alata (rinoskopija) se vidi površina (priroda i boja tkiva) novotvorine; rendgenski pregled krvnih žila pokazuje da li se karotidna arterija je zahvaćena tumorom (važno je znati u slučaju neizbježne operacije).

Za određivanje nivoa hemoglobina potrebna je opšta analiza krvi. Ponekad je propisana konsultacija sa onkologom.

Prilikom postavljanja dijagnoze važno je razlikovati angiofibrom od klinike s adenoidima, tumorima mozga, polipima, papilomima i sarkomima.

Tretman

Liječenje se provodi hirurški.

Angiofibrom nazofarinksa podrazumijeva odlučnu akciju u liječenju - operaciju. Prije kirurškog uklanjanja neoplazme obično se provodi zračna terapija. Budući da postoji visok rizik od krvarenja tokom operacija, vanjska karotidna arterija se često podvezuje.

Operacije uklanjanja angiofibroma provode se endoskopom za detaljan pregled udaljenih područja nosne šupljine.

Hirurška intervencija u opštoj anesteziji bira se u zavisnosti od lokacije maligne formacije:

pristup tumoru kroz nos ili usnu šupljinu; olakšan - sa disekcijom ispod usne (kroz nosnu šupljinu i sinus gornje čeljusti); raspoređeni prolaz - incizija lica; pristup kroz nebo.

Ukoliko tokom operacije pacijent pretrpi veliki gubitak krvi, potrebna je transfuzija davaoca. U postoperativnoj fazi, lekar propisuje:

antibiotici (zaštita od moguće infekcije); transfuzija rastvora koji nadoknađuju gubitak krvi; lekovi koji potiču zgrušavanje krvi.

Tumor nazofarinksa: vjerojatnost komplikacija i posljedica

Od mogućih komplikacija s nazofaringealnim angiofibromom, vjerovatno su sljedeće:

teško krvarenje sa otežanim zaustavljanjem; nedostatak perifernog vida (neurološka komplikacija), kada tumor zahvata kranijalnu šupljinu; anemija zbog jakih i čestih krvarenja iz nosa; prodiranje novotvorine u nosnu šupljinu.

Juvenilni angiofibrom nazofarinksa ne podrazumijeva preventivne mjere - nemoguće je spriječiti stvaranje tumora. Međutim, kako ne biste započeli tok pojave bolesti, odmah se obratite liječniku kod prvih karakterističnih manifestacija: ponavljajućih krvarenja iz nosa, nemogućnosti razlikovanja mirisa i drugih.

Tema 22. RESPIRATORNI SISTEM

Respiratorni sistem uključuje različite organe koji obavljaju funkcije provodljivosti zraka i disanja (razmjena plinova): nosna šupljina, nazofarinks, larinks, dušnik, ekstrapulmonalni bronhi i pluća.

Glavna funkcija respiratornog sistema je vanjsko disanje, odnosno apsorpcija kisika iz udahnutog zraka i dotok krvi u njega, kao i uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela (razmjenu plinova vrše pluća, njihovi acini). Unutarnje, tkivno disanje javlja se u obliku oksidativnih procesa u stanicama organa uz sudjelovanje krvi. Uz to, respiratorni organi obavljaju i niz drugih važnih funkcija izmjene plinova: termoregulaciju i vlaženje udahnutog zraka, čišćenje od prašine i mikroorganizama, taloženje krvi u bogato razvijenom vaskularnom sistemu, učešće u održavanju zgrušavanja krvi zbog na proizvodnju tromboplastina i njegovog antagonista (heparina), učešće u sintezi određenih hormona i u metabolizmu vode i soli, metabolizmu lipida, kao i u formiranju glasa, mirisa i imunološkoj zaštiti.

Razvoj

Na 22-26. dan intrauterinog razvoja, na ventralnom zidu prednjeg crijeva pojavljuje se respiratorni divertikulum, rudiment respiratornih organa. Od prednjeg crijeva ga odvajaju dva uzdužna ezofagotrahealna (traheoezofagealna) utora koji strše u lumen prednjeg crijeva u obliku grebena. Ovi grebeni se, približavajući se, spajaju i formira se ezofagotrahealni septum. Kao rezultat toga, prednji dio crijeva je podijeljen na dorzalni dio (jednjak) i ventralni dio (dušnik i plućni pupoljci). Kako se odvaja od prednjeg crijeva, respiratorni divertikulum, koji se izdužuje u kaudalnom smjeru, formira strukturu koja leži duž srednje linije, budući dušnik; završava se sa dva sakularna izbočina. To su plućni pupoljci, čiji najudaljeniji dijelovi čine respiratorni pupoljci. Dakle, epitel koji oblaže rudiment traheje i plućne pupoljke je endodermalnog porijekla. Iz endoderme se razvijaju i sluzne žlijezde disajnih puteva, koje su derivati epitela. Ćelije hrskavice, fibroblasti i SMC potiču iz splanhičnog mezoderma koji okružuje prednje crijevo. Desni plućni bubreg je podijeljen na tri, a lijevi - na dva glavna bronha, što predodređuje prisustvo tri režnja pluća s desne strane i dva s lijeve strane. Pod induktivnim uticajem okolnog mezoderma, grananje se nastavlja i kao rezultat toga nastaje bronhijalno stablo pluća. Do kraja 6. mjeseca postoji 17 filijala. Kasnije se javlja 6 dodatnih grana, proces grananja završava nakon rođenja. Po rođenju, pluća sadrže oko 60 miliona primarnih alveola, njihov broj se brzo povećava u prve 2 godine života. Tada se stopa rasta usporava, a do 8-12 godina broj alveola dostiže približno 375 miliona, što je jednako broju alveola kod odraslih.

Faze razvoja. Diferencijacija pluća prolazi kroz sljedeće faze - žljezdani, tubularni i alveolarni.

stadijum žlezde(5 - 15 nedelja) karakteriše se daljim grananjem disajnih puteva (pluća poprimaju izgled žlezde), razvojem hrskavice dušnika i bronhija, pojavom bronhijalnih arterija. Epitel koji oblaže respiratorni pupoljak sastoji se od cilindričnih ćelija. U 10. sedmici iz ćelija cilindričnog epitela disajnih puteva pojavljuju se peharaste ćelije. Do 15. sedmice formiraju se prve kapilare budućeg respiratornog odjela.

tubularni stadijum(16 - 25 sedmica) karakterizira pojava respiratornih i terminalnih bronhiola obloženih kubičnim epitelom, kao i tubula (prototipovi alveolarnih vrećica) i rast kapilara do njih.

Alveolarni(ili fazu terminalne vrećice (26-40 tjedana)) karakterizira masivna transformacija tubula u vrećice (primarne alveole), povećanje broja alveolarnih vrećica, diferencijacija alveolocita tipa I i II i pojava surfaktanta. Do kraja 7. mjeseca značajan dio ćelija kubičnog epitela respiratornih bronhiola se diferencira u ravne ćelije (alveolociti tipa I), usko povezane krvnim i limfnim kapilarima, te postaje moguća izmjena plinova. Ostale ćelije ostaju kockaste (alveolociti tipa II) i počinju proizvoditi surfaktant. U posljednja 2 mjeseca prenatalnog i nekoliko godina postnatalnog života, broj terminalnih vrećica se stalno povećava. Zrele alveole prije rođenja su odsutne.

plućna tečnost

Prilikom rođenja, pluća su ispunjena tekućinom koja sadrži velike količine hlorida, proteina, nešto sluzi iz bronhijalnih žlijezda i surfaktanta.

Nakon rođenja, plućna tečnost se brzo resorbuje iz krvnih i limfnih kapilara, a mala količina se uklanja kroz bronhije i dušnik. Surfaktant ostaje kao tanki film na površini alveolarnog epitela.

Malformacije

Traheoezofagealna fistula nastaje kao rezultat nepotpunog cijepanja primarnog crijeva na jednjak i dušnik.

Principi organizacije respiratornog sistema

Lumen disajnih puteva i plućnih alveola - spoljašnja sredina. U disajnim putevima i na površini alveola - nalazi se sloj epitela. Epitel dišnih puteva obavlja zaštitnu funkciju, koja se obavlja, s jedne strane, samom činjenicom prisustva sloja, as druge strane, zbog izlučivanja zaštitnog materijala - sluzi. Proizvode ga peharaste ćelije prisutne u epitelu. Osim toga, ispod epitela nalaze se žlijezde koje također luče sluz, izvodni kanali ovih žlijezda se otvaraju prema površini epitela.

Dišni putevi funkcionišu kao jedinica vazdušnog spoja. Karakteristike vanjskog zraka (temperatura, vlažnost, kontaminacija različitim vrstama čestica, prisustvo mikroorganizama) prilično se razlikuju. Ali zrak koji ispunjava određene zahtjeve mora ući u respiratorni odjel. Funkciju dovođenja vazduha u potrebne uslove imaju disajni putevi.

Strane čestice se talože u mukoznom filmu koji se nalazi na površini epitela. Nadalje, kontaminirana sluz se uklanja iz disajnih puteva svojim stalnim kretanjem prema izlazu iz respiratornog sistema, nakon čega slijedi kašalj. Takvo stalno kretanje mukoznog filma osiguravaju sinkrone i valovite oscilacije cilija koje se nalaze na površini epitelnih stanica usmjerenih prema izlazu iz dišnih puteva. Osim toga, pomjeranjem sluzi do izlaza onemogućava se da dođe do površine alveolarnih stanica, kroz koje dolazi do difuzije plinova.

Kondicioniranje temperature i vlažnosti udahnutog zraka vrši se uz pomoć krvi koja se nalazi u vaskularnom krevetu zida dišnih puteva. Ovaj proces se događa uglavnom u početnim dijelovima, odnosno u nosnim prolazima.

Sluzokoža disajnih puteva je uključena u odbrambene reakcije. Epitel sluzokože sadrži Langerhansove ćelije, dok sopstveni sloj sadrži značajan broj različitih imunokompetentnih ćelija (T- i B-limfociti, plazma ćelije koje sintetišu i luče IgG, IgA, IgE, makrofage, dendritske ćelije).

Mastociti su veoma brojni u sopstvenom mukoznom sloju. Histamin mastocita uzrokuje bronhospazam, vazodilataciju, hipersekreciju sluzi iz žlijezda i mukozni edem (kao rezultat vazodilatacije i povećane propusnosti zida postkapilarnih venula). Osim histamina, mastociti, uz eozinofile i druge stanice, luče niz medijatora čije djelovanje dovodi do upale sluznice, oštećenja epitela, smanjenja SMC i sužavanja lumena dišnih puteva. Svi navedeni efekti su karakteristični za bronhijalnu astmu.

Dišni putevi ne kolabiraju. Klirens se stalno mijenja i prilagođava u vezi sa situacijom. Kolaps lumena dišnih puteva sprečava prisustvo u njihovom zidu gustih struktura formiranih u početnim delovima kostiju, a zatim i hrskavičnog tkiva. Promjenu veličine lumena dišnih puteva osiguravaju nabori sluznice, aktivnost glatkih mišićnih stanica i struktura zida.

Regulacija MMC tona. Tonus SMC disajnih puteva regulišu neurotransmiteri, hormoni, metaboliti arahidonske kiseline. Efekat zavisi od prisustva odgovarajućih receptora u SMC. SMC zidovi disajnih puteva imaju M-holinergičke receptore, histaminske receptore. Neurotransmiteri se luče iz završetaka nervnih završetaka autonomnog nervnog sistema (za vagusni nerv - acetilholin, za neurone simpatičkog stabla - norepinefrin). Bronhokonstrikciju izazivaju kolin, supstanca P, neurokinin A, histamin, tromboksan TXA2, leukotrieni LTC4, LTD4, LTE4. Bronhodilataciju izazivaju VIP, epinefrin, bradikinin, prostaglandin PGE2. Smanjenje MMC (vazokonstrikcije) uzrokovano je adrenalinom, leukotrienima, angiotenzinom-II. Histamin, bradikinin, VIP, prostaglandin PG imaju opuštajući učinak na SMC krvnih sudova.

Vazduh koji ulazi u respiratorni trakt se podvrgava hemijskom ispitivanju. Obavljaju ga olfaktorni epitel i hemoreceptori u zidu disajnih puteva. Takvi kemoreceptori uključuju osjetljive završetke i specijalizirane kemoosjetljive stanice sluznice.

disajnih puteva

Dišni putevi respiratornog sistema uključuju nosnu šupljinu, nazofarinks, larinks, dušnik i bronhije. Kada se vazduh kreće, on se pročišćava, vlaži, temperatura udahnutog vazduha približava se temperaturi tela, prijem gasova, temperaturni i mehanički podražaji, kao i regulacija zapremine udahnutog vazduha.

Osim toga, larinks je uključen u proizvodnju zvuka.

nosna šupljina

Podijeljen je na predvorje i samu nosnu šupljinu, koju čine respiratorni i mirisni region.

Predvorje je formirano šupljinom, koja se nalazi ispod hrskavičnog dijela nosa, prekrivena slojevitim skvamoznim epitelom.

Ispod epitela u sloju vezivnog tkiva nalaze se lojne žlijezde i čekinjasti korijen dlake. Čekinje dlake obavljaju vrlo važnu funkciju: zadržavaju čestice prašine iz udahnutog zraka u nosnoj šupljini.

Unutrašnja površina same nosne šupljine u respiratornom dijelu obložena je mukoznom membranom koja se sastoji od višerednog prizmatičnog trepljastog epitela i vezivnog tkiva lamina propria.

Epitel se sastoji od nekoliko tipova ćelija: trepljastih, mikroviloznih, bazalnih i peharastih. Interkalirane ćelije se nalaze između trepetljastih ćelija. Peharaste ćelije su jednoćelijske mukozne žlijezde koje luče svoju tajnu na površini trepljastog epitela.

Lamina propria je formirana od labavog, vlaknastog, neformiranog vezivnog tkiva koje sadrži veliki broj elastičnih vlakana. Sadrži terminalne dijelove mukoznih žlijezda, čiji se izvodni kanali otvaraju na površini epitela. Tajna ovih žlijezda, kao i tajna peharastih ćelija, vlaži sluznicu.

Sluzokoža nosne šupljine je vrlo dobro snabdjevena krvlju, što doprinosi zagrijavanju udahnutog zraka u hladnoj sezoni.

Limfne žile formiraju gustu mrežu. Povezani su sa subarahnoidalnim prostorom i perivaskularnim omotačima različitih dijelova mozga, kao i sa limfnim žilama glavnih pljuvačnih žlijezda.

Sluzokoža nosne šupljine ima bogatu inervaciju, brojne slobodne i inkapsulirane nervne završetke (mehano-, termo- i angioreceptori). Osetljiva nervna vlakna potiču iz semilunarnog ganglija trigeminalnog nerva.

U predjelu gornje nosne školjke, sluznica je prekrivena posebnim olfaktornim epitelom koji sadrži receptorske (olfaktorne) ćelije. Sluzokoža paranazalnih sinusa, uključujući frontalne i maksilarne sinuse, ima istu građu kao i sluznica respiratornog dijela nosne šupljine, s jedinom razlikom što je njihova vlastita vezivnotkivna ploča znatno tanja.

Larinks

Organ respiratornog sistema koji nosi vazduh, složene strukture, uključen je ne samo u provođenje vazduha, već iu proizvodnju zvuka. Larinks u svojoj strukturi ima tri membrane - mukoznu, fibrokartilaginalnu i advencijalnu.

Sluzokoža ljudskog larinksa, pored glasnih žica, obložena je višerednim trepljastim epitelom. Mukozna lamina propria, formirana od labavog vlaknastog neformiranog vezivnog tkiva, sadrži brojna elastična vlakna koja nemaju specifičnu orijentaciju.

U dubokim slojevima sluznice, elastična vlakna postupno prelaze u perihondrij, a u srednjem dijelu larinksa prodiru između prugastih mišića glasnih žica.

U srednjem dijelu larinksa nalaze se nabori sluznice koji formiraju takozvane prave i lažne glasne žice. Nabori su prekriveni slojevitim skvamoznim epitelom. Mješovite žlijezde leže u mukoznoj membrani. Zbog kontrakcije prugasto-prugastih mišića ugrađenih u debljinu glasnica, mijenja se veličina jaza između njih, što utječe na visinu zvuka koji proizvodi zrak koji prolazi kroz larinks.

Fibrokartilaginozna membrana se sastoji od hijalinskih i elastičnih hrskavica okruženih gustim vlaknastim vezivnim tkivom. Ova školjka je neka vrsta skeleta larinksa.

Adventicija se sastoji od vlaknastog vezivnog tkiva.

Larinks je odvojen od ždrijela epiglotisom, koji se temelji na elastičnoj hrskavici. U predjelu epiglotisa dolazi do prijelaza sluzokože ždrijela u sluznicu larinksa. Na obje površine epiglotisa sluznica je prekrivena slojevitim skvamoznim epitelom.

Traheja

Ovo je zračni organ respiratornog sistema, koji je šuplja cijev koja se sastoji od sluzokože, submukoze, fibrokartilaginoznih i adventivnih membrana.

Sluzokoža je uz pomoć tanke submukoze povezana s donjim gustim dijelovima dušnika i zbog toga ne stvara nabore. Obložena je višerednim prizmatičnim trepljastim epitelom u kojem se razlikuju trepljaste, peharaste, endokrine i bazalne ćelije.

Cilijatne prizmatične ćelije trepere u smjeru suprotnom od udahnutog zraka, najintenzivnije na optimalnoj temperaturi (18 - 33°C) iu blago alkalnoj sredini.

Peharaste ćelije - jednoćelijske endoepitelne žlijezde, luče mukozni sekret koji vlaži epitel i stvara uslove za prianjanje čestica prašine koje ulaze sa zrakom i uklanjaju se pri kašljanju.

Sluz sadrži imunoglobuline koje luče imunokompetentne ćelije sluzokože, a koji neutrališu mnoge mikroorganizme koji uđu sa vazduhom.

Endokrine ćelije imaju piramidalni oblik, zaobljeno jezgro i sekretorne granule. Nalaze se i u dušniku i u bronhima. Ove ćelije luče peptidne hormone i biogene amine (noradrenalin, serotonin, dopamin) i regulišu kontrakciju mišićnih ćelija disajnih puteva.

Bazalne ćelije su kambijalne ćelije ovalnog ili trokutastog oblika.

Submukoza dušnika sastoji se od labavog vlaknastog neformiranog vezivnog tkiva, bez oštre granice koja prelazi u gusto vlaknasto vezivno tkivo perihondrija otvorenih hrskavičnih poluprstenova. U submukozi se nalaze mješovite proteinsko-sluzne žlijezde čiji se izvodni kanali, tvoreći na svom putu nastavke u obliku bočice, otvaraju na površini sluzokože.

Fibrokartilaginozna membrana dušnika sastoji se od 16-20 hijalinskih hrskavičnih prstenova, koji nisu zatvoreni na stražnjem zidu dušnika. Slobodni krajevi ovih hrskavica povezani su snopovima glatkih mišićnih ćelija pričvršćenih za vanjsku površinu hrskavice. Zbog ove strukture, stražnja površina dušnika je mekana, savitljiva. Ovo svojstvo zadnjeg zida dušnika je od velike važnosti: pri gutanju, bolusi hrane koji prolaze kroz jednjak, koji se nalazi neposredno iza dušnika, ne nailaze na prepreke njegovog hrskavičnog skeleta.

Advencijalna membrana dušnika sastoji se od labavog, vlaknastog, nepravilnog vezivnog tkiva koje povezuje ovaj organ sa susjednim dijelovima medijastinuma.

Krvne žile dušnika, kao i u larinksu, formiraju nekoliko paralelnih pleksusa u njegovoj sluznici, a ispod epitela - gustu kapilarnu mrežu. Limfne žile formiraju i pleksuse, od kojih je površinski direktno ispod mreže krvnih kapilara.

Nervi koji se približavaju dušniku sadrže spinalna (cerebrospinalna) i autonomna vlakna i tvore dva pleksusa, čije grane završavaju u njegovoj sluznici sa nervnim završecima. Mišići zadnjeg zida dušnika inerviraju se iz ganglija autonomnog nervnog sistema.

Pluća

Pluća su upareni organi koji zauzimaju veći dio grudnog koša i stalno mijenjaju svoj oblik ovisno o fazi disanja. Površina pluća prekrivena je seroznom membranom (visceralna pleura).

Struktura. Pluća se sastoje od grana bronha, koji su dio disajnih puteva (bronhijalno stablo), i sistema plućnih vezikula (alveola), koji djeluju kao respiratorni dijelovi respiratornog sistema.

Sastav bronhijalnog stabla pluća uključuje glavne bronhe (desni i lijevi), koji se dijele na ekstrapulmonalne lobarne bronhe (veliki bronhi prvog reda), a zatim na velike zonske ekstrapulmonalne (po 4 u svakom pluću) bronhe (bronhije drugog reda). Intrapulmonalni segmentni bronhi (10 u svakom plućnom krilu) se dijele na bronhije III-V reda (subsegmentalne), srednjeg promjera (2-5 mm). Srednji bronhi se dijele na male (1-2 mm u promjeru) bronhije i terminalne bronhiole. Iza njih počinju respiratorni dijelovi pluća koji obavljaju funkciju izmjene plina.

Struktura bronhija (iako nije ista u cijelom bronhijalnom stablu) ima zajedničke karakteristike. Unutarnja ljuska bronha - sluznica - obložena je poput dušnika trepljastim epitelom čija se debljina postupno smanjuje zbog promjene oblika stanica od visokog prizmatičnog do niskog kubičnog. Među epitelnim ćelijama, pored treptastih, peharastih, endokrinih i bazalnih, u distalnim dijelovima bronhijalnog stabla nalaze se i sekretorne stanice (Clara ćelije), obrubljene (četkice) i netrepkaste stanice kod ljudi i životinja.

Sekretorne ćelije karakteriše vrh u obliku kupole, bez cilija i mikrovila i ispunjen sekretornim granulama. Sadrže zaobljeno jezgro, dobro razvijen endoplazmatski retikulum agranularnog tipa i lamelarni kompleks. Ove ćelije proizvode enzime koji razgrađuju surfaktant koji oblaže respiratorne odjeljke.

Cilijarne ćelije nalaze se u bronhiolama. Prizmatičnog su oblika. Njihov apikalni kraj uzdiže se nešto iznad nivoa susjednih cilijarnih ćelija.

Apikalni dio sadrži nakupine granula glikogena, mitohondrija i granula nalik sekretu. Njihova funkcija nije jasna.

Granične ćelije se razlikuju po jajolikom obliku i prisustvu kratkih i tupih mikroresica na apikalnoj površini. Ove ćelije su retke. Vjeruje se da funkcioniraju kao hemoreceptori.

Lamina propria bronhijalne sluzokože je bogata uzdužno usmjerenim elastičnim vlaknima, koja osiguravaju istezanje bronha pri udisanju i njihovo vraćanje u prvobitni položaj pri izdisaju. Sluzokoža bronhija ima uzdužne nabore zbog kontrakcije kosih snopova glatkih mišićnih ćelija koje odvajaju sluznicu od submukozne baze vezivnog tkiva. Što je promjer bronha manji, to je mišićna ploča sluznice relativno deblja. U sluznici bronha, posebno velikih, nalaze se limfni folikuli.

AT submukoznog vezivnog tkiva leže terminalni dijelovi mješovitih mukozno-proteinskih žlijezda. Nalaze se u grupama, posebno na mjestima koja su bez hrskavice, a izvodni kanali prodiru u sluznicu i otvaraju se na površini epitela. Njihova tajna vlaži mukoznu membranu i pospješuje prianjanje, omotavanje prašine i drugih čestica koje se potom oslobađaju prema van. Sluz ima bakteriostatska i baktericidna svojstva. U bronhima malog kalibra nema žlijezda (prečnik 1-2 mm).

Fibrokartilaginozna membrana, kako se kalibar bronha smanjuje, karakterizira postupna promjena otvorenih hrskavičnih prstenova u glavnim bronhima hrskavičnim pločama (lobarni, zonalni, segmentni, subsegmentni bronhi) i otočićima hrskavičnog tkiva (u bronhima srednje veličine). U bronhima srednje veličine hijalinsko tkivo hrskavice zamjenjuje se elastičnim hrskavičnim tkivom. U bronhima malog kalibra fibrokartilaginozna membrana je odsutna.

outdoor adventitia građena od fibroznog vezivnog tkiva, prelazeći u interlobarno i interlobularno vezivno tkivo plućnog parenhima. Među ćelijama vezivnog tkiva nalaze se tkivni bazofili, koji su uključeni u regulaciju sastava međustanične supstance i zgrušavanje krvi.

Terminalne (terminalne) bronhiole su oko 0,5 mm u prečniku. Njihova mukozna membrana je obložena jednim slojem kubičnog trepljastog epitela, u kojem se nalaze četkice i sekretorne Clara stanice. U lamini propria sluznice ovih bronhiola nalaze se uzdužno protežuća elastična vlakna između kojih leže pojedinačni snopovi glatkih mišićnih stanica. Kao rezultat toga, bronhiole se lako rastežu tokom udisaja i vraćaju se u prvobitni položaj tokom izdisaja.

Respiratorni odjel. Strukturna i funkcionalna jedinica respiratornog dijela pluća je acinus. To je sistem alveola koji se nalazi u zidu respiratornih bronhiola, alveolarnim kanalima i vrećicama koje vrše razmjenu plinova između krvi i zraka alveola. Acinus počinje respiratornom bronhiolom 1. reda, koja je dihotomno podijeljena na respiratorne bronhiole 2., a zatim i 3. reda. U lumenu bronhiola otvaraju se alveole, koje se u tom smislu nazivaju alveolarnim. Svaka respiratorna bronhiola trećeg reda, zauzvrat, podijeljena je na alveolarne kanale, a svaki alveolarni kanal završava s dvije alveolarne vrećice. Na ušću alveola alveolarnih kanala nalaze se mali snopovi glatkih mišićnih ćelija, koji su vidljivi u poprečnim presjecima u obliku dugmastih zadebljanja. Acinusi su međusobno odvojeni tankim slojevima vezivnog tkiva, 12-18 acinusa čine plućni lobulu. Respiratorne bronhiole su obložene jednoslojnim kockastim epitelom. Mišićna ploča postaje tanja i raspada se u zasebne, kružno usmjerene snopove glatkih mišićnih ćelija.

Na zidovima alveolarnih prolaza i alveolarnih vrećica nalazi se nekoliko desetina alveola. Njihov ukupan broj kod odraslih dostiže u prosjeku 300 - 400 miliona. Površina svih alveola s maksimalnim udisajem kod odrasle osobe može doseći 100 m 2, a pri izdisanju se smanjuje za 2 - 2,5 puta. Između alveola nalaze se tanke vezivnotkivne pregrade kroz koje prolaze krvne kapilare.

Između alveola nalaze se poruke u obliku rupa prečnika oko 10 - 15 mikrona (alveolarne pore).

Alveole izgledaju kao otvorene vezikule. Unutrašnju površinu oblažu dvije glavne vrste ćelija: respiratorne alveolarne ćelije (alveolociti tipa I) i velike alveolarne ćelije (alveolociti tipa II). Osim toga, kod životinja postoje ćelije tipa III u alveolama - obrubljene.

Alveolociti tipa I imaju nepravilan, spljošten, izdužen oblik. Na slobodnoj površini citoplazme ovih stanica nalaze se vrlo kratke citoplazmatske izrasline okrenute ka šupljini alveola, što značajno povećava ukupnu površinu kontakta zraka s površinom epitela. Njihova citoplazma sadrži male mitohondrije i pinocitne vezikule.

Važna komponenta vazdušno-krvne barijere je alveolarni kompleks surfaktanta. Ima važnu ulogu u sprečavanju kolapsa alveola pri izdisaju, kao i u sprečavanju njihovog prodiranja kroz alveolarnu stijenku mikroorganizama iz udahnutog zraka i transudiranja tekućine iz kapilara interalveolarnih septa u alveole. Surfaktant se sastoji od dvije faze: membranske i tečne (hipofaze). Biohemijska analiza surfaktanta je pokazala da sadrži fosfolipide, proteine i glikoproteine.

Alveolociti tipa II su nešto veći po visini od ćelija tipa I, ali su njihovi citoplazmatski procesi, naprotiv, kratki. U citoplazmi se otkrivaju veće mitohondrije, lamelarni kompleks, osmiofilna tijela i endoplazmatski retikulum. Ove ćelije se takođe nazivaju sekretornim zbog njihove sposobnosti da luče lipoproteinske supstance.

U zidu alveola se također nalaze ćelije četkice i makrofagi koji sadrže zarobljene strane čestice i višak surfaktanta. Citoplazma makrofaga uvijek sadrži značajnu količinu lipidnih kapljica i lizosoma. Oksidacija lipida u makrofagima je praćena oslobađanjem topline koja zagrijava udahnuti zrak.

Surfaktant

Ukupna količina surfaktanta u plućima je izuzetno mala. Na 1 m 2 alveolarne površine ima oko 50 mm 3 surfaktanta. Debljina njegovog filma je 3% ukupne debljine vazdušno-krvnih barijera. Komponente surfaktanta iz krvi ulaze u alveolocite tipa II.

Moguća je i njihova sinteza i skladištenje u lamelarnim tijelima ovih ćelija. 85% komponenti surfaktanta se reciklira, a samo mala količina se ponovo sintetiše. Uklanjanje surfaktanta iz alveola odvija se na nekoliko načina: kroz bronhijalni sistem, kroz limfni sistem i uz pomoć alveolarnih makrofaga. Glavna količina surfaktanta se proizvodi nakon 32. sedmice trudnoće, dostižući maksimalnu količinu do 35. sedmice. Prije rođenja stvara se višak surfaktanta. Nakon rođenja, ovaj višak uklanjaju alveolarni makrofagi.

Respiratorni distres sindrom novorođenčeta razvija se kod prijevremeno rođenih beba zbog nezrelosti alveolocita tipa II. Zbog nedovoljne količine surfaktanta koji ove stanice luče na površinu alveola, potonje su nerazširene (atelektaza). Kao rezultat, razvija se respiratorna insuficijencija. Zbog alveolarne atelektaze dolazi do izmjene plinova kroz epitel alveolarnih kanala i respiratornih bronhiola, što dovodi do njihovog oštećenja.

Compound. Plućni surfaktant je emulzija fosfolipida, proteina i ugljikohidrata, 80% glicerofosfolipida, 10% kolesterola i 10% proteina. Emulzija formira monomolekularni sloj na površini alveola. Glavna komponenta surfaktanta je dipalmitoilfosfatidilholin, nezasićeni fosfolipid koji čini više od 50% fosfolipida surfaktanta. Surfaktant sadrži niz jedinstvenih proteina koji pospješuju adsorpciju dipalmitoilfosfatidilholina na granici između dvije faze. Među surfaktantnim proteinima izolovani su SP-A, SP-D. Proteini SP-B, SP-C i surfaktant glicerofosfolipidi odgovorni su za smanjenje površinske napetosti na granici zrak-tečnost, dok su SP-A i SP-D proteini uključeni u lokalne imunološke odgovore posredovanjem fagocitoze.

SP-A receptori su prisutni u alveolocitima tipa II i u makrofagima.

Regulacija proizvodnje. Formiranje surfaktantnih komponenti u fetusu olakšavaju glukokortikosteroidi, prolaktin, hormoni štitnjače, estrogeni, androgeni, faktori rasta, inzulin, cAMP. Glukokortikoidi pojačavaju sintezu SP-A, SP-B i SP-C u plućima fetusa. Kod odraslih, proizvodnju surfaktanta reguliraju acetilkolin i prostaglandini.

Surfaktant je komponenta odbrambenog sistema pluća. Surfaktant sprečava direktan kontakt alveolocita sa štetnim česticama i infektivnim agensima koji ulaze u alveole sa udahnutim vazduhom. Ciklične promjene površinske napetosti koje se javljaju tokom udisaja i izdisaja pružaju mehanizam čišćenja koji ovisi o dahu. Obmotane surfaktantom, čestice prašine se transportuju iz alveola u bronhijalni sistem, odakle se uklanjaju sa sluzom.

Surfaktant regulira broj makrofaga koji migriraju u alveole iz interalveolarnih septa, stimulirajući aktivnost ovih stanica. Bakterije koje ulaze u alveole sa zrakom opsoniziraju se surfaktantom, koji olakšava njihovu fagocitozu alveolarnim makrofagima.

Surfaktant je prisutan u bronhijalnim sekretima, oblažući trepljaste ćelije i ima isti hemijski sastav kao surfaktant pluća. Očigledno, surfaktant je potreban za stabilizaciju distalnih disajnih puteva.

imunološka zaštita

makrofagi

Makrofagi čine 10-15% svih ćelija u alveolarnim septama. Mnogi mikronabori su prisutni na površini makrofaga. Ćelije formiraju prilično duge citoplazmatske procese koji omogućavaju makrofagima da migriraju kroz interalveolarne pore. Nalazeći se unutar alveole, makrofag se može pričvrstiti za površinu alveole uz pomoć procesa i uhvatiti čestice. Alveolarni makrofagi luče ?1-antitripsin - glikoprotein iz porodice serinskih proteaza koji štiti alveolarni elastin od: cijepanja leukocita elastazom. Mutacija gena ?1-antitripsina dovodi do kongenitalnog emfizema (oštećenja elastičnog okvira alveola).

Putevi migracije. Ćelije opterećene fagocitiranim materijalom mogu migrirati u različitim smjerovima: uz acinus i u bronhiole, gdje makrofagi ulaze u mukoznu membranu koja se neprestano kreće duž površine epitela prema izlazu iz dišnih puteva; unutra - u unutrašnju sredinu tela, odnosno u interalveolarne septe.

Funkcija. Makrofagi fagocitiziraju mikroorganizme i čestice prašine koje uđu s udahnutim zrakom, imaju antimikrobno i protuupalno djelovanje posredovano kisikovim radikalima, proteazama i citokinima. U makrofagima pluća, funkcija predstavljanja antigena je slabo izražena. Štaviše, ove ćelije proizvode faktore koji inhibiraju funkciju T-limfocita, što smanjuje imunološki odgovor.

Ćelije koje predstavljaju antigen

Dendritske ćelije i Langerhansove ćelije pripadaju sistemu mononuklearnih fagocita, one su glavne ćelije pluća koje predstavljaju antigen. Dendritske ćelije i Langerhansove ćelije su brojne u gornjim respiratornim putevima i traheji. Sa smanjenjem kalibra bronha, broj ovih ćelija se smanjuje. Kako Langerhansove ćelije pluća i dendritične ćelije koje predstavljaju antigen eksprimiraju molekule MHC klase 1. Ove ćelije imaju receptore za Fc fragment IgG, fragment komponente C3b komplementa, IL-2, sintetiziraju brojne citokine, uključujući IL-1 , IL-6, faktor tumorske nekroze, stimulišu T-limfocite, pokazujući povećanu aktivnost protiv antigena koji se prvi put pojavio u tijelu.

Dendritske ćelije

Dendritske ćelije nalaze se u pleuri, interalveolarnim septama, peribronhijalnom vezivnom tkivu i u limfoidnom tkivu bronhija. Dendritične ćelije, koje se razlikuju od monocita, prilično su pokretne i mogu migrirati u međućelijskoj tvari vezivnog tkiva. Pojavljuju se u plućima prije rođenja. Važno svojstvo dendritskih ćelija je njihova sposobnost da stimulišu proliferaciju limfocita. Dendritske ćelije imaju izdužen oblik i brojne dugačke procese, jezgro nepravilnog oblika i obilje tipičnih staničnih organela. Nema fagosoma, jer stanice praktički nemaju fagocitnu aktivnost.

Langerhansove ćelije

Langerhansove ćelije su prisutne samo u epitelu disajnih puteva i odsutne u alveolarnom epitelu. Langerhansove ćelije se razlikuju od dendritskih ćelija, a takva diferencijacija je moguća samo u prisustvu epitelnih ćelija. Povezujući se sa citoplazmatskim procesima koji prodiru između epiteliocita, Langerhansove ćelije formiraju razvijenu intraepitelnu mrežu. Langerhansove ćelije su morfološki slične dendritskim ćelijama. Karakteristična karakteristika Langerhansovih ćelija je prisustvo u citoplazmi specifičnih granula gustih elektronskim lamelarnom strukturom.

Metabolička funkcija pluća

U plućima metabolizira niz biološki aktivnih tvari.

Angiotenzini. Aktivacija je poznata samo za angiotenzin I, koji se pretvara u angiotenzin II. Pretvorbu katalizira enzim koji pretvara angiotenzin lokaliziran u endotelnim stanicama alveolarnih kapilara.

inaktivacija. Mnoge biološki aktivne tvari se djelomično ili potpuno inaktiviraju u plućima. Dakle, bradikinin je inaktiviran za 80% (uz pomoć enzima koji konvertuje angiotenzin). U plućima se serotonin inaktivira, ali ne uz sudjelovanje enzima, već izlučivanjem iz krvi dio serotonina ulazi u trombocite. Prostaglandini PGE, PGE2, PGE2a i norepinefrin se inaktiviraju u plućima uz pomoć odgovarajućih enzima.

Pleura

Pluća su sa vanjske strane prekrivena pleurom koja se naziva plućna (ili visceralna). Visceralna pleura se čvrsto spaja sa plućima, njena elastična i kolagenska vlakna prelaze u intersticijalno tkivo, pa je teško izolovati pleuru bez ozljede pluća. Visceralna pleura sadrži ćelije glatkih mišića. U parijetalnoj pleuri, koja oblaže vanjski zid pleuralne šupljine, ima manje elastičnih elemenata, a glatke mišićne ćelije su rijetke.

Snabdijevanje krvi u plućima odvija se kroz dva vaskularna sistema. S jedne strane, pluća dobijaju arterijsku krv iz sistemske cirkulacije kroz bronhijalne arterije, a sa druge strane dobijaju vensku krv za izmjenu plinova iz plućnih arterija, odnosno iz plućne cirkulacije. Grane plućne arterije, koje prate bronhijalno stablo, dopiru do baze alveola, gdje formiraju kapilarnu mrežu alveola. Kroz alveolarne kapilare, čiji promjer varira u rasponu od 5 - 7 mikrona, eritrociti prolaze u 1 red, što stvara optimalne uvjete za izmjenu plinova između eritrocitnog hemoglobina i alveolarnog zraka. Alveolarne kapilare se okupljaju u postkapilarne venule, koje se spajaju i formiraju plućne vene.

Bronhijalne arterije polaze direktno od aorte, hrane bronhije i parenhim pluća arterijskom krvlju. Prodirući u zid bronha, granaju se i formiraju arterijske pleksuse u njihovoj submukozi i sluznici. U sluzokoži bronha, žile velikog i malog kruga komuniciraju anastomozom grana bronhijalnih i plućnih arterija.

Limfni sistem pluća sastoji se od površinskih i dubokih mreža limfnih kapilara i krvnih sudova. Površna mreža se nalazi u visceralnoj pleuri. Duboka mreža se nalazi unutar plućnih lobula, u interlobularnim septama, koja leži oko krvnih sudova i bronhija pluća.

inervacija Obavljaju ga simpatički i parasimpatički nervi i mali broj vlakana koji dolaze iz kičmenih živaca. Simpatički živci provode impulse koji uzrokuju dilataciju bronha i stezanje krvnih žila, dok parasimpatički nervi provode impulse koji, naprotiv, izazivaju bronhijalnu konstrikciju i proširenje krvnih žila. Grananja ovih nerava formiraju nervni pleksus u slojevima vezivnog tkiva pluća, koji se nalazi duž bronhijalnog stabla i krvnih sudova. U nervnim pleksusima pluća nalaze se veliki i mali gangliji od kojih odlaze nervne grane koje inerviraju, po svoj prilici, glatko mišićno tkivo bronha. Identificirani su nervni završeci duž alveolarnih kanala i alveola.

Iz knjige 100 kineskih iscjeliteljskih vježbi. Izliječite se! od Shin Soo

Iz knjige Najbolje za zdravlje od Bragga do Bolotova. Veliki vodič za moderni wellness autor Andrey Mokhovoy

Iz knjige Kako ostati mlad i dugo živjeti autor Jurij Viktorovič Ščerbatih

Iz knjige Zdrav čovjek u vašem domu autor Elena Yurievna Zigalova

Iz knjige Kupatilo i sauna za zdravlje i ljepotu autor Vera Andreevna Solovjeva

Iz knjige Nordijsko hodanje. Tajne slavnog trenera autor Anastasia Poletaeva

Na zidovima alveolarnih prolaza i alveolarnih vrećica nalazi se nekoliko desetina alveola. Njihov ukupan broj kod odraslih dostiže u prosjeku 300 - 400 miliona. Površina svih alveola s maksimalnim udisajem kod odrasle osobe može doseći 100 m2, a pri izdisanju se smanjuje za 2 - 2,5 puta. Između alveola nalaze se tanke vezivnotkivne pregrade kroz koje prolaze krvne kapilare.

Između alveola nalaze se poruke u obliku rupa prečnika oko 10 - 15 mikrona (alveolarne pore).

Surfaktant

Ukupna količina surfaktanta u plućima je izuzetno mala. Na 1 m2 alveolarne površine ima oko 50 mm3 surfaktanta. Debljina njegovog filma je 3% ukupne debljine vazdušno-krvnih barijera. Komponente surfaktanta iz krvi ulaze u alveolocite tipa II.

Respiratorni distres sindrom novorođenčeta razvija se kod nedonoščadi zbog nezrelosti alveolocita tipa II. Zbog nedovoljne količine surfaktanta koji ove stanice luče na površinu alveola, potonje su nerazširene (atelektaza). Kao rezultat, razvija se respiratorna insuficijencija. Zbog alveolarne atelektaze dolazi do izmjene plinova kroz epitel alveolarnih kanala i respiratornih bronhiola, što dovodi do njihovog oštećenja.

Compound. Plućni surfaktant je emulzija fosfolipida, proteina i ugljikohidrata, 80% glicerofosfolipida, 10% kolesterola i 10% proteina. Emulzija formira monomolekularni sloj na površini alveola. Glavna komponenta surfaktanta je dipalmitoilfosfatidilholin, nezasićeni fosfolipid koji čini više od 50% fosfolipida surfaktanta. Surfaktant sadrži niz jedinstvenih proteina koji pospješuju adsorpciju dipalmitoilfosfatidilholina na granici između dvije faze. Među surfaktantnim proteinima izolovani su SP-A, SP-D. Proteini SP-B, SP-C i surfaktant glicerofosfolipidi odgovorni su za smanjenje površinske napetosti na granici zrak-tečnost, dok su SP-A i SP-D proteini uključeni u lokalne imunološke odgovore posredovanjem fagocitoze.