Какие препараты принимать от давления при бронхиальной астме. Как взаимосвязаны гипертония и бронхиальная астма? Бронхиальная астма и артериальная гипертензия

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

Бронхиальная астма и артериальная гипертензия

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем - стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй - с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий - с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени - норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой - имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз - кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Бронхиальная астма и ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС - дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие - не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие - нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации - один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого - неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА - одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь - ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды - наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Бронхиальная астма и нарушения ритма сердца

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии.

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма - 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Выводы

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

В медицинской практике нередки случаи, когда люди с патологией дыхательной системы во время обострения болезни испытывают значительное повышение артериального давления (АД).

Патологии дыхательной системы, о которых пойдет речь, обобщенно обозначаются аббревиатурой ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких.

В эту группу включаются такие заболевания, как хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. Феномен, вызывающий гипертонию при астме, называется пульмоногенной (пульмональной) артериальной гипертензией.

Многие врачи отрицают наличие пульмоногенной гипертензии, настаивая на наличии двух, независимых друг от друга заболеваниях.

Однако не меньшее количество специалистов убеждены в непосредственной связи между этими патологиями. Их уверенность основана на следующих фактах:

• гипертонией страдают около 35% больных с различными формами ХОБЛ;
• обострение болезни влечет за собой подъем артериального давления;
• период ремиссии бронхолегочного заболевания связан с нормализацией АД.

Может ли бронхиальная астма давать осложнения в виде гипертонии?

Несмотря на то, что пульмональная гипертензия до сих пор не существует в качестве официально подтвержденного самостоятельно существующего заболевания, повышение артериального давления при бронхиальной астме продолжает преследовать огромное количество больных.

Лечить повышенное АД при этом нужно с особой осторожностью, т.к. многие средства для нормализации давления способы вызвать приступ удушья у пациента. Такие таблетки повышают тонус мелких бронхов, в связи с чем ухудшается их вентиляция.

Поэтому подбор лекарств должен осуществляться с большой аккуратностью.

Обычно, если пациент отмечает повышение АД только во время приступа астмы, достаточно бывает использовать только ингалятор (например, Сальбутамол), чтобы купировать разом оба симптома – удушье и повышение давления. Специфическое лечение гипертонии при этом не требуется. Иначе дело обстоит в ситуации, когда у пациента отмечается стойкая гипертензия, не связанная с фазами течения бронхиальной астмы. В этом случае пациенту подбирается препарат, не провоцирующий приступов удушья, и проводятся курсы лечения гипертензии в составе комплексной терапии.

Врачу также следует учитывать тот факт, что при длительном течении бронхиальной астмы у больного формируется «синдром легочного сердца», что на практике означает изменение фармакодинамики некоторых лекарственных средств, в том числе гипертензивных. При назначении препарата для борьбы с повышенным АД следует подбирать активное вещество и дозировку с учетом этой особенности организма пациента.

Сторонники теории о наличии пульмональной гипертензии как самостоятельного заболевания настаивают на том, что заболевания ХОБЛ, и в том числе бронхиальная астма, могут с течением времени вызывать стойкую гипертонию. Медики связывают это с гипоксией, которая преследует пациентов с бронхиальной астмой. Механизм возникновения этой взаимосвязи сложен и связан с нейромедиаторами ЦНС, но вкратце его можно описать следующим образом:

Правильность этого механизма отчасти подтверждается наблюдениями за больными в рамках клинических исследований.

Больные, не страдающие ХОБЛ, но испытывающие состояние ночного апноэ (периодические остановки дыхания из-за храпа), страдают повышенным артериальным давлением почти в 90% случаев!

При этом при остановке дыхания фиксируется активация симпатической системы, механизм действия которой был описан выше.

Кроме того, как было сказано ранее, длительное и тяжелое течение бронхиальной астмы способно провоцировать развитие симптомокомплекса, известного под названием «легочное сердце». Это словосочетание на практике означает неспособность правого желудочка сердца правильно выполнять свою функцию.

Легочное сердце может иметь различные последствия в зависимости от запущенности заболевания и наличия адекватного лечения. Одним из самых распространенных его симптомов является артериальная гипертензия.

Еще одна причина развития артериальной гипертензии на фоне бронхиальной астмы – применение гормональных препаратов для купирования приступов удушья.

Глюкокортикоиды, вводимые в виде таблетки (перорально) или инъекции (внутримышечно), способны вызывать серьезные побочные эффекты, связанные с нарушениями эндокринной системы. Помимо артериальной гипертензии при частом употреблении гормональных препаратов при астме может развиться сахарный диабет или остеопороз. Однако этих побочных эффектов лишены препараты местного действия, выпускаемые в виде ингаляторов и небулайзеров.

Как лечить гипертонию при бронхиальной астме?

Ранее в статье уже говорилось о том, что больному, страдающему гипертонией при бронхиальной астме, необходимо некоторое время наблюдать за своим состоянием.

Врач может даже попросить пациента вести дневник, регулярно отмечая там значения артериального давления, а также частоту и интенсивность приступов астмы, используемые для купирования симптомов препараты. На основании этих данных можно сделать вывод о том, зависит ли подъем артериального давления только от приступов удушья или преследует больного постоянно.

В случае если значения АД превышают норму только во время и после приступа астмы, специального лечения не требуется. Больному следует только подобрать правильный препарат, рассчитать дозировку и время приема для устранения симптомов астмы. В случае если удушье удается оперативно купировать ингаляциями, скачков давления можно избежать без применения специфических препаратов.

Выбор препаратов

Если же артериальная гипертензия присутствует у пациента постоянно, при назначении препарата врач должен решить следующие задачи. Препарат должен:

Практически всем перечисленным критериям отвечают препараты, действие которых основано на блокировании кальциевых каналов. Они уменьшают артериальное давление в легких, не приводя при этом к снижению бронхиальной проходимости.

Среди антагонистов кальция выделяют две основных группы препаратов:

• Дигидропиридиновые;
• Недигидропиридиновые.

Основное различие кроется в том, что первая группа препаратов не снижает частоту сердечных сокращений, а вторая – вызывает, поэтому не применяется в случае застойной сердечной недостаточности.

Дигидропиридиновые препараты:

• Фелодипин;

Недигидропиридиновые препараты:

• Верапамил;
• Дилтиазем.

Решение о применении того или иного препарата должно приниматься врачом с учетом состояния пациента и возможных рисков, связанных с осложнениями от приема. Особенно аккуратным следует быть при назначении лекарства пациенту с синдромом «легочного сердца», в идеале – назначить дополнительную консультацию у кардиолога.

Как осложняется лечение астмы при гипертонии?

Сложности в борьбе с астмой при сопутствующей гипертонии сопряжены с теми же проблемами, что и при подборе средства от гипертонии при астме. Необходимо убедиться в том, что средства, направленные на устранение обоих симптомов, совместимы между собой – т.е. не вступают в химическую реакцию и не усиливают побочных действий друг друга. Кроме того, следует:

В целом, при грамотной и своевременной диагностике заболевания и назначении совместимых между собой препаратов нового поколения, пациент может прожить много лет, не испытывая тяжелых гипертонических и астматических симптомов.

При этом важно понимать свою ответственность за своевременный прием препаратов в корректной дозировке и по возможности минимизировать «триггерные» факторы, провоцирующие приступы астмы либо гипертензии.

Бронхиальная астма при сопутствующих заболеваниях различных органов - особенности клинического течения астмы бронхиальной при различных параллельно протекающих заболеваниях.
Наиболее часто у больных бронхиальной астмой встречаются ринит аллергический, риносинусопатия аллергическая, ринит вазомоторный, полипоз носа и синусов, артериальная гипертония, различные эндокринные расстройства, патология нервной и пищеварительной систем.
Наличие артериальной гипертонии у больных бронхиальной астмой - общепризнанный факт. Частота сочетания этих заболеваний увеличивается. Основной фактор повышения системного артериального давления - центральные и регионарные гемодинамические расстройства: увеличение периферического сосудистого сопротивления, уменьшение пульсового кровенаполнения головного мозга, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения. Повышению артериального давления способствуют гипоксия и гиперкапния, сопровождающие хроническую бронхиальную обструкцию, а также влияние вазоактивных веществ (серотонина, катехоламинов и их предшественников). Выделяют две формы артериальной гипертензии при астме бронхиальной: гипертоническую болезнь (25 % больных), которая протекает доброкачественно и медленно прогрессирует и симптоматическую «пульмогенную» (преобладающая форма, 75% больных). При «пульмогенной» форме артериальное давление повышается в основном во время выраженной бронхиальной обструкции (приступ, обострение), а у части больных не достигает нормы и возрастает при обострении (стабильная фаза).
Бронхиальная астма часто сочетается с эндокринными расстройствами. Известна корреляция симптомов астмы с функцией женских половых органов. В пубертатном периоде у девушек и преклимактерическом у женщин тяжесть заболевания возрастает. У женщин, страдающих бронхиальной астмой, часто встречается предменструальный астматический синдром: обострение за 2-7 сут до начала менструации, реже - одновременно с ней; с началом менструации наступает значительное облегчение. Выраженных колебаний бронхиальной реактивности при этом не отмечается. У большинства больных выявляется дисфункция яичников.
Тяжело протекает бронхиальная астма при сочетании с гипертиреоидизмом, который значительно нарушает метаболизм глюкокортикостероидов. Особенно тяжелое течение бронхиальной астмы наблюдается на фоне болезни Аддисона (сочетание редкое). Иногда бронхиальная астма комбинируется с микседемой и сахарным диабетом (около 0,1 % случаев).
Бронхиальная астма сопровождается нарушениями ЦНС различного характера. В острой стадии наблюдаются психотические состояния с психомоторным возбуждением, психозы, коматозные состояния. При хроническом течении формируется вегетативная дистония с изменениями на всех уровнях вегетативной нервной системы. Астеноневротический синдром проявляется раздражительностью, утомляемостью, нарушением сна. Вегетативно-сосудистая дистония характеризуется рядом признаков: гипергидроз ладоней и стоп, красный и белый «дермографизм», тремор, вегетативные кризы типа симпатоадреналовых (внезапная одышка с частотой дыхания 34-38 в 1 мнн, чувство жара, тахикардия до 100-120 в 1 мин, подъем артериального давления до 150/80-190/100 мм рт. ст., учащенное обильное мочеиспускание, позывы к дефекации). Кризы развиваются изолированно, имитируют астматический приступ с субъективным ощущением удушья, однако затрудненного выдоха и хрипов в легких нет. Симптомы вегетативной дистонии возникают с началом астмы бронхиальной и учащаются параллельно ее обострениям. Вегетативная дисфункция проявляется слабостью, головокружением, потливостью, обморочными состояниями и способствует удлинению периода кашля, приступов удушья, остаточной симптоматики, более быстрому прогрессированию заболевания и относительной резистентности к терапии.
Существенное влияние на течение бронхиальной астмы могут оказать сопутствующие заболевания пищеварительной системы (дисфункция поджелудочной железы, нарушения функции печени, кишечника), которые находят у трети больных, особенно при длительной глюкокортикостероидной терапии.
Сопутствующие заболевания осложняют течение бронхиальной астмы, затрудняют ее лечение и нуждаются в соответствующей коррекции. Определенные особенности имеет терапия артериальной гипертензии при бронхиальной астме. «Пульмогенная» артериальная гипертензия, наблюдающаяся только во время приступов удушья (лабильная фаза), может нормализоваться после устранения бронхиальной обструкции без применения противогипертензивных препаратов. В случаях стабильной артериальной гипертонии при комплексном лечении используются препараты гидралазина, ганглиоблокаторы (арпенал, фубромеган, мерпанит, темехин, пеитамин), гипотиазид, верошпирон (обладает свойства ми блокатора альдостерона, корригирует нарушения электролитного обмена) 100-150 мг в сутки в течение трех недель. Могут быть эффективны адренергические препараты а-блокирующие, в частности пирроксан, применяются антагонисты кальция (коринфар, изоптин).
На неврогенные компоненты приступа бронхиальной астмы способны влиять ганглиоблокаторы и холинолитики (можно использовать в комплексе с бронхолитиками: арпенал или фубромеган - 0,05 г три раза в день; галидор - 0,1 г три раза в день; темехин - 0,001 г три раза в день), которые рекомендуются при легких приступах рефлекторного или условнорефлекторного характера, при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертонией и легочной гипертензией. Эти препараты необходимо применять под контролем артериального давления; противопоказаны они при гипотонии. Для лечения больных с преобладанием неврогенного компонента в патогенезе используются различные варианты новокаиновых блокад (при условии переносимости новокаина), психотерапия, гипносуггестивная терапия, электросон, рефлексотерапия, физиотерапия. Эти методы способны устранить состояние страха, условнорефлекторные механизмы приступов, тревожное настроение.
Лечение сопутствующего диабета проводится по общим правилам: диета, антидиабетические средства. При этом для коррекции углеводного обмена не рекомендуется применять бигуаниды, которые вследствие усиления анаэробного гликолиза (механизм сахароснижающего действия) могут усугублять клинику основного заболевания.
Наличие эзофагита, гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки создает трудности для проведения глюкокортикостероидной терапии. В случаях острых желудочно-кишеч
ных кровотечений более целесообразно использовать парентеральные глюкокортикостероидные препараты, предпочтительна альтернирующая схема лечения. Оптимальный путь лечения бронхиальной астмы, осложненной сахарным диабетом и язвенной болезнью,назначение глюкокортикостероидной терапии поддерживающей ингаляционной. При гипертиреоидизме может возникнуть необходимость в увеличенных дозах глюкокортикостероидных препаратов, так как избыток тиреоидных гормонов значительно повышает скорость и изменяет пути метаболизма последних. Лечение гипертиреоза улучшает течение бронхиальной астмы.
В случаях сопутствующей артериальной гипертензии, стенокардии и др. сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертиреоидизма необходимо с большой осторожностью использовать адренергические препараты В-стимулирующие. Лицам с нарушением функции пищеварительных желез целесообразно назначать ферментные препараты (фестал, дигестин, панзинорм), которые снижают всасывание аллергенов пищевых и могут способствовать уменьшению одышки, особенно при наличии аллергии пищевой. Больным с положительными результатами туберкулиновых тестов и туберкулезом в анамнезе при проведении длительной глюкокортикостероидной терапии профилактически назначают туберкулостатические препараты (изониазид).
Больным пожилого возраста применение адренергических препаратов В-стимулирующих и метилксантинов нежелательно в связи с их побочным влиянием на сердечно-сосудистую систему, особенно при коронарном атеросклерозе. К тому же бронходилатирующее действие адренергических препаратов с возрастом снижается. При выделении значительного количества жидкой мокроты у больных бронхиальной астмой этой возрастной группы полезны антихолинергические препараты, которые в ряде случаев оказываются более эффективны по сравнению с др. бронхолитическими средствами. Имеются рекомендации о применении синтетических андрогенов пожилым мужчинам, страдающим бронхиальной астмой с резким снижением андрогенной активности половых желез (сустанон-250 - 2 мл внутримышечно с интервалом 14-20 дней, курс - три - пять инъекций); при этом быстрее достигается ремиссия и снижается поддерживающая доза глюкокортикостероидных препаратов. Существуют указания о целесообразности применения антиагрегантов, в частности дипиридамола (курантил) - 250300 мг в сутки - и ацетилсалициловой кислоты (при отсутствии противопоказаний) - 1,53,0 г в сутки, особенно больным пожилого возраста, у которых бронхиальная астма сочетается с патологией сердечно-сосудистой системы. При нарушениях микроциркуляции и изменении реологических свойств крови используется гепарин в дозе 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 510 дней.
Проводится лечение сопутствующей патологии верхних дыхательных путей.

Ответ на этот вопрос зависит от многих факторов: как протекают приступы, когда они начинаются и что их провоцирует. Важно правильно определить все нюансы течения болезней, чтобы назначить корректное лечение и выбрать препараты.

Какая связь между болезнями?

На этот вопрос врачи не нашли однозначного ответа. Они отмечают: люди с заболеваниями дыхательных путей действительно часто сталкиваются с проблемой повышенного давления. Но далее мнения разделяются. Одни специалисты настаивают на существовании феномена пульмоногенной гипертензии, который и вызывает приступ давления при астматической болезни. Другие же специалисты этот факт отрицают, говоря о том, что астма и гипертония - два заболевания, которые не зависят друг от друга и не связаны между собой. Но связь между болезнями подтверждается следующими факторами:

• 35% людей, имеющих заболевания дыхательных путей, страдают гипертонией;
• при приступах (обострениях) давление поднимается, а в период ремиссии нормализуется.

Вернуться к оглавлению

Виды гипертонии

Различают артериальную гипертензию как симптом обострения, а также гипертонию, как болезнь, протекающую параллельно астмы. Гипертония бывает нескольких видов. Недуг разделяют по типу происхождения, течению заболевания, уровню:

Течение болезни

Артериальная гипертензия при бронхиальной астме лечится в зависимости от того, что ее вызывает. Поэтому важно понять течение болезни и что ее провоцирует. Давление может повышаться в момент астматического приступа. В таком случае убрать оба симптома поможет ингалятор, который купирует приступ удушья и снимает давление. Иная ситуация, если гипертония у пациента не привязана к астматическим приступам. В таком случае лечение гипертонии должно проходить в рамках комплексного курса терапии. Течение болезни

Подходящее лекарство от давления подбирает врач, учитывая возможность формирования у больного синдрома «легочного сердца» - заболевания, при котором правый сердечный желудочек не может нормально функционировать. Гипертонию может спровоцировать прием при астме гормональных препаратов. Доктор должен отследить характер течения болезни и назначить корректное лечение.

Особенности лечения гипертонии при астме

Бронхиальная астма и повышенное давление должны лечиться под наблюдением специалиста. Только врач может назначить правильные препараты от обеих болезней. Ведь каждое лекарственное средство может иметь побочные эффекты:

• Бета-адреноблокатор может стать причиной обструкции бронхов или бронхоспазма у астматика, блокировать эффект от использования противоастматических препаратов и ингаляций.
• АПФ препарат провоцирует сухой кашель, одышку.
• Диуретик может стать причиной гипокалиемии или гиперкапнии.
• Антагонисты кальция. Согласно исследованиям, препараты не дают осложнения на дыхательную функцию.
• Альфа-адреноблокатор. При приеме могут спровоцировать неправильную реакцию организма на гистамин.

Поэтому больным астмой и гипертонией так важно пройти обследование у специалиста для выбора препаратов и обеспечения корректного лечения. Любой лекарственный препарат при самолечении может усложнить не только текущие болезни, но и ухудшить общее состояние здоровья. Самостоятельно больной может облегчить течение бронхиальной болезни, чтобы не провоцировать приступы удушья, с помощью народных методов: травяных сборов, настоек и отваров, мазей и растирок. Но их выбор также должен быть согласован с врачом.

Лекарства от гипертонии при бронхиальной астме

Как понизить давление?

Давление может повышаться неожиданно и быстро. Избавление от недуга должно быть оперативным – он опасен для человека. Существует много вариантов, как понизить давление: от медицинских препаратов до трав, продуктов и других манипуляций.

Нормы показателей

Для взрослого человека норма давления – 120/80. Если показатели отклоняются в большую или меньшую сторону на 10 мм ртутного столба, тревожиться не стоит. Это также считается вариантом нормы, и многие люди живут с такими цифрами постоянно.

Если они повышаются до 140/90 и более, то имеет место гипертония. Состояние организма ухудшается, это доставляет человеку дискомфорт. Он может испытывать такие симптомы:

• головную боль;
• шум и пульсирование в ушах;
• головокружение;
• слабость;
• обмороки;
• тошноту;
• ощутимое сердцебиение;
• одышку;
• бессонницу и чувство тревоги.

Лучший способ узнавать, что давление повысилось – купить тонометр и научиться им пользоваться. Если такая патология наблюдается у вас часто – это повод срочно обратиться к врачу. Существует много современных препаратов, которые эффективно борются с гипертонией. Когда такое происходит редко, вы должны знать, как снизить давление самостоятельно.

Как понизить высокое давление

Если возникло высокое давление, существуют общие рекомендации, что делать в таких ситуациях. Для начала нужно убедиться, действительно ли показатели завышены. Измерьте и оцените результат. Если повышение незначительно, можно воспользоваться народными советами. Для нормализации состояния подойдет отвар трав.

Если причина скачка – пережитая стрессовая ситуация, нужно успокоиться, лечь и побыть в таком положении в тишине.

При сильном повышении поможет только медикаментозное лечение. Для таких случаев подходят препараты «Анаприлин», «Нифедипин», «Верапамил». Хорошо поставить капельницу с магнезией (сульфат магния), если есть такая возможность.

Таблетка может не подействовать сразу. Не нужно увеличивать дозу или пробовать другой препарат. Действие проявится в течение часа, нужно лечь и спокойно подождать. Переизбыток медикаментов только усугубит ситуацию.

После возвращения к нормальным показателям исключите провоцирующие факторы – не курите хотя бы в первое время, не пейте кофе, крепкий чай и алкоголь. Если снизить высокое давление не удалось – вызывайте скорую.

Медицинские препараты

К списку лекарств, которые могут быстро сбить высокое давление, относят следующие препараты:

Они не подходят для частого применения. Если вы имеете какое-либо хроническое заболевание, вызывающее гипертонические кризы, вам необходимо получить назначение врача и пройти курс лечения. Как понизить давление единовременного характера в этом случае – также подскажет специалист. Сбивать постоянно давление без воздействия на причину опасно для здоровья.

«Дибазол». Действующее вещество – Бендазол. Выпускается в форме таблеток с дозировкой по 20 мг и раствора для инъекций по 5 или 10 мг. Также есть вариант для детей – таблетки по 4 мг.

Препарат блокирует кациевые каналы в мышцах стенок сосудов. Оказываемое действие является одним из основных способов, как сбить давление.

Параллельно с этим, действующий компонент воздействует на другие части организма. Он повышает выработку интерферона и антител, с помощью которых мы боремся с инфекциями, а также увеличивает возбуждение нейронных связей в спинном мозге.

Применяют по 1 таблетке за 2 часа до или после еды. Курс лечения назначает врач, исходя из индивидуальных показаний. Запрещено применение при гиперчувствительности к компонентам.

«Пентамин». Относится к группе ганглиоблокаторов. Форма выпуска – 5%-ный раствор для инъекций. Показан при гипертоническом кризе, спазме сосудов, почечных коликах, бронхиальной астме, отеках мозга и легких.

Нельзя использовать при гипотонии, наличии глаукомы, после инфаркта миокарда, тромбофлебите, почечной или печеночной недостаточности, поражениях ЦНС.

Применяться может двумя способами – внутривенно (при гипертоническом кризе и в других экстренных ситуациях) и внутримышечно (при спазме сосудов). Начальная дозировка составляет 1 мл. раствора. Максимальная разовая доза – 3 мл. После введения препарата пациент должен полежать не менее 2 часов, так как можно скинуть давление слишком резко и ухудшить состояние.

«Фуросемид». Это мочегонный препарат. Благодаря выводу лишней жидкости из организма уменьшается нагрузка на стенки сосудов, что позволяет понизить артериальное давление.

Форма выпуска – таблетки по 40 мг действующего вещества. Показания: отеки при заболеваниях внутренних органов (печени, почек, сердца) и артериальная гипертония.

Снижающие давление при гипертонии таблетки имеют противопоказания:

• почечная или печеночная недостаточность,
• нарушения мочевыводящей системы,
• пониженное давление,
• беременность и лактация,
• возраст до 3 лет,
• нарушение водно-солевого обмена,
• гиперчувствительность к компонентам препарата.

Повышенное давление предполагает дозировкумг. Это средство обычно применяют в комплексе с другими препаратами от гипертонии. При совместном применении доза другого лекарства сокращается вдвое.

«Анаприлин». Действующее вещество – Пропранолол. Выпускают в форме таблеток по 10 и 40 мг. Относится к группе бета-адреноблокаторов – это понижающие давление и антиаритмические препараты. Оказывает сопутствующие влияния на организм – сокращение матки, повышение тонуса бронхов, снижение внутриглазного давления.

Применяют по 40 мг 2 раза в день. Максимальная доза за сутки – 320 мг.

«Нифедипин». Лекарственная форма - таблетки по 10 мг. Назначение – стенокардия и гипертония. Причисляется к группе блокаторов кальциевых каналов. Применяют по 1 таблетке 2 или 3 раза в сутки во время или после еды. Суточный максимум – 40 мг.

«Верапамил». Также является блокатором кальциевых каналов. Выпускают таблетки по 40 и 80 мг. Показания: стенокардия, нарушения нормального ритма сердца, артериальная гипертензия.

Разовая доза –мг. Возможно применение 3-4 раза в день. Но обычно количество приемов и дозировка рассчитываются индивидуально лечащим врачом.

Немедикаментозные способы решения проблемы

Как снять высокое давление, не прибегая к помощи лекарств? Можно воспользоваться народными рецептами, а именно – отварами трав. Для этих целей используют лекарственные растения, обладающие еще и седативным эффектом:

Все эти травы можно найти в любой аптеке. На упаковке указана дозировка и правильный способ приготовления. Не допускайте передозировки – в больших количествах отвары из лекарственных растений могут принести вред здоровью. Рекомендаций производителя, как бороться с высоким давлением, нужно строго придерживаться.

Заваривать траву можно не только для приема внутрь. Добавьте отвар в ванну с теплой водой и полежите в ней полчаса. Эта процедура успокоит и поможет уменьшить показатели давления.

Какие продукты могут помочь снизить давление

Необычный способ, чтобы снизить артериальное давление – это использовать пищевые продукты. К природным лекарям относятся орехи, молоко, бананы, чеснок. Для улучшения состояния организма полезно употреблять ягоды.

Справиться с недугом поможет кефир. Наливаем его в стакан, добавляем ложку корицы, перемешиваем и быстро выпиваем.

Другой продукт, способный снижать давление, это свекла. В народной медицине известен рецепт смеси свекольного сока и меда. Он поможет немного сбросить показатели тонометра. Смешивать продукты нужно в равных количествах. Существуют рекомендации для курсового приема этого природного лекарства. По ½ чайной ложки принимать 3 раза в день. Продолжительность лечения – 1 месяц.

Не пейте свежевыжатый сок свеклы. Пусть он настояться в течение суток. Иначе действие его будет обратным – он повредит сосуды.

Любители народных рецептов знают, как снизить давление – с помощью арбузных семечек. Их высушивают и измельчают в блендере до состояния порошка. В таком виде принимать его по ½ чайной ложки 3 раза в сутки в течение 3-4 недель.

Есть рецепт для пожилых людей, который поможет не только снять давление, но и укрепить организм в целом. Лимон и апельсин порезать на части и растолочь до состояния каши вместе с цедрой. Одного приема цитрусовой смеси в день будет достаточно для положительного результата. Перед едой съедайте по одной чайной ложке этого средства.

Как быстро сбить давление?

Если иногда вы чувствуете недомогание, а показатели тонометра сильно превышают норму, нужно запомнить несколько правил, как понизить давление без применения лекарств. Вот основные рекомендации:

1. Воздействие горячего потока воды на затылок в течение нескольких минут.
2. Контрастные ванночки. В течение получаса погружать ноги попеременно в горячую и холодную воду с интервалом в 2-3 минуты.
3. Горячие ванночки. Руки держим в горячей водеминут.
4. Смешиваем 3 компонента: половину лимона (можно измельчить в блендере), ложку меда и стакан минеральной воды. Выпиваем получившее средство залпом и ждем облегчения – гипертония снижается через 30 минут.
5. Массаж. Этот метод успокоит и поможет опустить давление, как расслабляющее и седативное средство. Особенно, если кто-нибудь близкий сделает его. Но при желании можно справиться и самому. Начинаем с головы, шеи, грудной клетки. Опускаемся до живота и области лопаток. После процедуры следует полежать, чтобы не почувствовать себя плохо при снижении.
6. Смочить ткань в яблочном уксусе и прикладывать к ступням. Эффект начнется через 15 минут.
7. Свежий воздух. Если нет возможности выйти из помещения и прогуляться, обязательно откройте окна.
8. Задерживайте дыхание в течение 2-3 минут. Это делается на выдохе на 8-10 секунд.

Если есть вариант, как снизить давление без лекарств – воспользуйтесь им. Когда такой скачок давления связан не с внутренним заболеванием, а спровоцирован внешними факторами (стресс, погода), альтернативные методы действительно помогают. И они гораздо полезнее и безопаснее лекарств.

На вопрос «как сбить высокое артериальное давление» существует много вариантов ответов. Самый распространенный – лекарственные препараты. Но есть много других действенных способов. При отсутствии эффекта от самостоятельного лечения вызывайте врача – длительное время развития патологии может быть опасным. Постарайтесь оградить себя от стрессовых ситуаций. Больше бывайте на свежем воздухе, занимайтесь легкими физическими упражнениями, правильно питайтесь, избавьтесь от лишнего веса и вредных привычек – гипертония обойдет вас стороной.

Препараты от давления не вызывающие кашель: что делать при приеме

Медикаментозное лечение гипертонии необходимо, так как это позволит нормализовать состояние АД и предупредить развитие ряда осложнений, таких как инфаркт и инсульт.

Однако препараты от артериальной гипертензии можно принимать лишь после назначения врача. Ведь существуют различные группы лекарств, оказывающих разное действие и имеющие ряд побочных эффектов, таких как головокружение, повышенное мочеиспускание кашель и прочее.

Без медикаментозной терапии не обойтись, ведь повышенное давление оказывает медленное разрушающее воздействие на весь организм. Но чаще всего от гипертонической болезни страдают почки, сердце и головной мозг.

Сто делать, чтобы предупредить развитие осложнений? Антигипертензивные лекарства следует принимать регулярно, ведь только так удастся контролировать АД.

Все препараты от повышенного давления делятся на группы. Их могут использовать в качестве монотерапии или сочетать друг с другом для усиления эффекта и ослабления побочных действий.

Виды препаратов от давления

Диуретики. Мочегонные лекарства позволяют быстро снизить показатели давления посредством выведения из организма солей и лишней жидкости. Для быстрой нормализации АД рекомендовано применение калийсберегающих диуретиков и салуретиков (Дикарб, Гипотиазид, Фуросемид и прочие).

Эти мочегонные лекарства выводят из организма не только воду, но и соли кальция и натрия. Однако дефицит солей калия негативно отражается на функционировании мышц, включая миокард.

Но что делать, если надо понизить АД? По этим причинам вместе с салуретиками следует принимать препараты, содержащие соли калия – Аспаркам либо Панангин.

Калийсберегающие диуретики при артериальной гипертензии, такие как Триамтерен, не выводят калий. Но в случае их неграмотного использования они могут накапливаться в крови, что также неблагоприятно воздействует на организм.

Стоит заметить, что мочегонные средства не вызывают кашель, но они могут спровоцировать расстройство водно-солевого баланса, вследствие чего развиваются такие побочные эффекты как:

1. тошнота
2. головокружение;
3. недомогание;
4. проблемы с сердцем;
5. понижение давления и прочее.

Популярные диуретики – это Гидрохлоротиазид, Спиронолактон, Индапамид, Триампур, Диувер и прочие.

Бета-адреноблокаторы. Используются для понижения высокого давления, возникающего на фоне проблем с сердцем, например, ИБС. Препараты воздействуют на сердечно-сосудистую систему адреналина, они блокируют бета-рецепторы адреналина, который чувствителен к этому веществу.

При этом сосуды, включая коронарные, расширяются, вследствие чего нормализуется сердечный ритм и снижаются показатели давления. Как правило, бета-адреноблокаторы, такие Бисопролол, Метопролол, Целипролол прописывают молодым пациентам, имеющими проблемы с сердцем.

Вследствие сужения периферических сосудов, БАБ не следует принимать пациентам с нарушенным кровообращением в конечностях.

Блокаторы кальциевых каналов. Помимо понижения давления, такие лекарства используют при заболеваниях сердца. БКК блокируют поступление кальция в мышечные клетки, ингибируя их сокращение.

При недостатке кальция гладкая мускулатура стенок сосудов не сокращается необходимым образом. Вследствие этого сосуды расслабляются, внутри них облегчается ток крови и уменьшается давление.

Яркими представителями БКК являются следующие препараты:

Ингибиторы АПФ. Такие таблетки расширяют кровеносные сосуды. АПФ – является ферментом, принимающим участие в синтезе вещества, имеющего сильный сосудосуживающий эффект – ангиотензин II.

В основном ингибиторы АПФ показаны при гипертонии, развивающейся на фоне болезней сердца и почек. Также препараты, принадлежащие к этой группе, показаны при высоком диастолическом давлении и в случае повышенной нагрузки на сердечную мышцу.

Однако, при регулярном приеме ингибиторов АПФ появляется сухой кашель. Что делать в таком случае? Зачастую врач прописывает антигипертензивные препараты, принадлежащие к другой группе.

Популярные средства из этой группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Эти препараты контролируют показатели давления на протяжении 24 часов. Однако, чтобы добиться устойчивого понижения АД их нужно пить не менее 3 месяцев.

Примечательно, что блокаторы рецепторов ангиотензина 2 практически не оказывают побочных действий, в том числе они не вызывают кашель.

Средства центрального действия. Популярные представители этой лекарственной группы Моксонидин, Метилдопа и Альбарел. Такие лекарства связываются в нервных клетках с рецепторами, регулируя активность СНС и уменьшая интенсивность сосудосуживающих сигналов. Вследствие этого убирается спазм сосудов, а цифры давления падают.

Стоит заметить, что таблетки, оказывающие центральное действие, предыдущего поколения (Клофелин) сейчас практически не используются при лечении гипертонической болезни.

Какие препараты от давления вызывают кашель?

Чаще всего сухой кашель развивается после приема ингибиторов АПФ. Как правило, именно такое побочное действие заставляет делать отмену лечения.

Стоит заметить, что кашель может появиться вследствие терапии любыми лекарствами из этой группы. Но чаще всего такой негативный симптом развивается на фоне лечени Эналаприлом и Каптоприлом. Причем кашель в два раза чаще возникает после приема Эналаприла.

Стоит заметить, что после приема ингибиторов АПФ пациентами с ХСН такой побочный эффект появляется намного чаще, нежели у гипертоников (26% и 15%). К причинам его возникновения относят повышение концентрации брадикинина, который собирается в верхних дыхательных путях, вызывая кашель.

Кроме того, предполагается наследственная предрасположенность к появлению кашля после приема ингибиторов АПФ. При этом пациент ощущает неприятное щекотание в задней стенке глотки.

В основном, кашель пароксизмальный, сухой, длительный и отрывистый. Часто он усиливается, когда больной находится в положении лежа, что может привести к охриплости и даже к недержанию мочи и рвоты.

Причем эти явления не сопровождаются гиперчувствительностью, симптомами бронхиальной обструкции либо изменениями в работе почек. Что делать, чтобы устранить кашель после приема ИАПФ? Согласно данным некоторых исследований, чтобы устранить кашель достаточно уменьшить дозировку препарата.

Время от начала терапии ингибиторами АПФ и до момента возникновения неприятного симптома может составлять от 1 суток до 1 года. Но в среднем он появляется через 14.5 недели после регулярного приема средства.

Стоит заметить, что кашлевой рефлекс, развивающийся на фоне приема ИАПФ, в основном не опасен для здоровья пациента, зачастую он просто доставляет дискомфорт. Но было установлено, что у больных с таким симптом ухудшается качество жизни также они более подвержены депрессивным состояниям.

Чтобы установить, вызван ли кашель использованием ингибиторов АПФ, их прием нужно отменить на 4 дня. Как правило, симптом исчезает через 1-14 дней. Но если лечение возобновить, то он может развиться снова.

Что делать и какие лекарства можно использовать для подавления кашлевого рефлекса после приема ИАПФ? Чтобы устранить кашель применяются следующие препараты:

Помимо ингибиторов АПФ, кашель может развиться на фоне понижения давления с помощью бета-блокаторов. Такие препараты влияют на чувствительные рецепторы, находящиеся в сосудах, сердце и бронхах.

Когда сосуды сужаются появляется сухой непродуктивный кашель. Также он может возникать при физической активности и смене положения тела.

Какие лекарства безопаснее всего использовать при артериальной гипертензии?

Сегодня при лечении гипертонической болезни все чаще используют блокаторы кальциевых каналов. Они оказывают специфическое влияние на органы и минимальное количество побочных реакций.

Новые таблетки из этой группы могут связываться с кальциевыми каналами в клеточных мембранах, располагающихся в сосудистых стенках и миокарде.

Когда кальций попадает в клетку происходит следующее:

• повышение возбудимости и проводимости;
• активация обменных процессов;
• сокращение мышц;
• увеличение потребления кислорода.

Однако некоторые современные таблетки из этой группы ущемляют такие процессы. К ним принадлежат следующие препараты:

Блокаторы кальциевых каналов имеют ряд преимуществ. Так, помимо понижения давления, они улучшают общее самочувствие гипертоников и хорошо переносятся в пожилом возрасте. А современные БКК снижают гипертрофию в левом желудочке и не подавляют физическую и умственную активность.

Кроме того, блокаторы кальциевых каналов не вызывают депрессивных состояний и не увеличивают бронхиальный тонус, чего нельзя сказать про адреноблокаторы. Поэтому такие лекарства рекомендованы, если гипертония сочетается с бронхо-обструктивными болезнями.

Также БКК улучшают выделительную функцию почек и положительно влияют на углеводный обмен мочевой кислоты и липидов. Благодаря этому свойству они превосходят тиазидные мочегонные средства и адреноблокаторы.

Кроме БКК, при гипертонии все чаще используются диуретики, которые выводят из организма соли и жидкость, уменьшая объем крови, тем самым снижая показатели давления. Современные безопасные диуретики – это:

Также при гипертонической болезни для усиления эффекта и уменьшения побочных реакций, включая кашель, принято комбинировать антигипертензивные препараты.

Стоит заметить, что при грамотной комбинации некоторые лекарства нейтрализуют побочные действия друг друга. Поэтому каждый пациент, страдающий от высокого давления, должен знать сочетаемость препаратов, используемых в процессе терапии артериальной гипертензии.

Во время лечения комбинированными препаратами существенно снижается частота развития гипертонических осложнений. Зачастую комбинируют 2 или 3 средства. Самыми действенными сочетаниями из 2 лекарств считаются:

1. Ингибитор АПФ + мочегонное средство;
2. Антагонист кальция + блокатор рецепторов;
3. Блокатор рецепторов + диуретик;
4. Антагонист кальция + ингибитор АПФ;
5. Антагонист кальция + мочегонный препарат.

Такие комбинации является оптимальным решением при лечении гипертонической болезни. Действенными сочетаниями из трех препаратов считаются:

• ИАПФ + АКД + ББ;
• АКД + ББ + диуретик;
• БРА + АКД + ББ;
• ББ + БРА + диуретик;
• ИАПФ + АК + диуретик;
• ББ + диуретик + ИАПФ;
• БРА + АК + диуретик.

Кроме того, существуют комбинированные препараты, сочетающие в одной таблетке сразу два действующих компонента. К ним относят Энзикс дуо форте (эналаприл и индапамид), Лодоз, Арител плюс (гидрохлоротиазид и бисопролол), Ко-диован (гидрохлоротиазид и валсартан) и Логимакс (метопролол и фелодипин).

Также популярными комбинированными средствами являются Гизаар, Лориста Н/НД, Лозап плюс (гидрохлоротиазид и лозартан), Эксфорж (амлодипин и валсартан), Атаканд плюс (гидрохлоротиазид и кандесартан) и Тарка (верапамил и трандолаприл).

Однако абсолютно безопасных средств, не вызывающих никаких побочных реакций, не существует. Но есть современные антигипертензивные лекарства, которые имеют ряд преимуществ среди других лекарственных средств. Это позволяет им оказывать минимальное количество побочных реакций, ведь новые компоненты делают такие таблетки не такими опасными.

Одними из лучших современных противогипертонических средств являются селективные агонисты имидазолиновых рецепторов. Такие препараты редко провоцируют появление побочных реакций, быстро нормализуют АД и у них практически нет противопоказаний. Популярные лекарства из этой группы – Моноксидин либо Рилменидин.

Кроме того, стоит выбирать препараты, оказывающие быстрое действие и пролонгированный эффект, что позволяет максимально снизить риск развития побочных реакций. Поэтому предпочтительнее выбирать комплексные средства, которые практически не оказывают побочных реакций, что делает их оптимальным выбором в борьбе с гипертонической болезнью.

Одним из наиболее безопасных препаратов третьего поколения является Физиотенз. После его приема практически не отмечается повышенной сонливости, кашля и пересыхания слизистой рта.

Это новое средство от повышенного давления без побочных реакций, не оказывающее неблагоприятного воздействия на дыхательную функцию, поэтому Физиотенз можно принимать даже при бронхиальной астме. Кроме того, лекарство увеличивает чувствительность к инсулину, что немаловажно для инсулинозависимых пациентов, страдающих от сахарного диабета. Подробно о видах таблеток, расскажут сами пациенты в видео в этой статье.

Что такое электрическая ось сердца?

Электрическая ось сердца – это понятие, отражающее суммарный вектор электродинамической силы сердца, или его электрическую активность, и практически совпадающее с анатомической осью. В норме этот орган имеет конусообразную форму, направленную узким концом вниз, вперед и влево, а электрическая ось имеет полувертикальное положение, то есть также направлена вниз и влево, и при проекции на систему координат может находиться в диапазоне от +0 до +90 0.

• Причины отклонений от нормы
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

Нормальным считается заключение ЭКГ, в котором указано какое–либо из следующих положений оси сердца: не отклонена, имеет полувертикальное, полугоризонтальное, вертикальное или горизонтальное положение. Ближе к вертикальному положению ось находится у худощавых высоких людей астенического телосложения, а к горизонтальному - у крепких коренастых лиц гиперстенического телосложения.

Диапазон положения электрической оси в норме

Например, в заключении ЭКГ пациент может увидеть такую фразу: «ритм синусовый, ЭОС не отклонена…», или «ось сердца занимает вертикальное положение», это значит, что сердце работает правильно.

В случае наличия заболеваний сердца электрическая ось сердца наряду с сердечным ритмом является одним из первых ЭКГ – критериев, на которые врач обращает внимание, а при расшифровке ЭКГ лечащим врачом обязательно определение направления электрической оси.

Как определить положение электрической оси

Определение положения оси сердца проводится врачом функциональной диагностики, расшифровывающим ЭКГ, с помощью специальных таблиц и схем, по углу α («альфа»).

Второй способ определения положения электрической оси – это сравнение комплексов QRS, отвечающих за возбуждение и сокращение желудочков. Так, если зубец R имеет большую амплитуду в I грудном отведении, чем в III, то имеет место левограмма, или отклонение оси влево. Если в III больше, чем в I, то правограмма. В норме зубец R выше во II отведении.

Причины отклонений от нормы

Самостоятельным заболеванием отклонение оси вправо или влево не считается, но оно может говорить о заболеваниях, приводящих к нарушению деятельности сердца.

Отклонение оси сердца влево чаще развивается при гипертрофии левого желудочка

Отклонение оси сердца влево может встречаться в норме у здоровых лиц, профессионально занимающихся спортом, но чаще развивается при гипертрофии левого желудочка. Это увеличение массы сердечной мышцы с нарушением его сокращения и расслабления, необходимых для нормальной работы всего сердца. Гипертрофия может быть вызвана такими заболеваниями:

• кардиомиопатия (увеличение массы миокарда или расширение сердечных камер), обусловленная анемией, нарушениями гормонального фона в организме, ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом, изменением структуры миокарда после миокардита (воспалительного процесса в сердечной ткани);
• длительно существующая артериальная гипертония, особенно с постоянно высокими цифрами давления;
• пороки сердца приобретенного характера, в частности стеноз (сужение) или недостаточность (неполное смыкание) аортального клапана, приводящие к нарушению внутрисердечного тока крови, и, следовательно, повышенной нагрузке на левый желудочек;
• пороки сердца врожденного характера часто являются причиной отклонения электрической оси влево у ребенка;
• нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса – полная или неполная блокада, приводящая к нарушению сократимости левого желудочка, при этом ось отклонена, а ритм остается синусовым;
• мерцательная аритмия, тогда по ЭКГ характерно не только отклонение оси, но еще и наличие не синусового ритма.

У взрослых такое отклонение, как правило, является признаком гипертрофии правого желудочка, которая развивается при таких заболеваниях:

• заболевания бронхолегочной системы – длительная бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, эмфизема легких, приводящие к повышению кровяного давления в легочных капиллярах и увеличивающие нагрузку на правый желудочек;
• пороки сердца с поражением трикуспидального (трехстворчатого) клапана и клапана легочной артерии, отходящей от правого желудочка.

Чем больше степень гипертрофии желудочков, тем сильнее отклонена электрическая ось, соответственно, резко влево и резко вправо.

Симптомы

Электрическая ось сердца сама по себе не вызывает каких-то симптомов у пациента. Нарушения самочувствия появляются у пациента, если гипертрофия миокарда приводит к выраженным нарушениям гемодинамики и к сердечной недостаточности.

Для заболевания характерны боли в области сердца

Из признаков заболеваний, сопровождающихся отклонением оси сердца влево или вправо, характерны головные боли, боли в области сердца, отеки нижних конечностей и на лице, одышка, приступы удушья и т. д.

При появлении любых неприятных кардиологических симптомов следует обратиться к врачу для проведения ЭКГ, а если на кардиограмме обнаружено не нормальное положение электрической оси, необходимо выполнить дообследование, чтобы установить причину такого состояния, особенно если оно выявлено у ребенка.

Диагностика

Для определения причины при отклонении по ЭКГ оси сердца влево или вправо врач кардиолог или терапевт может назначить дополнительные методы исследования:

1. УЗИ сердца – наиболее информативный метод, позволяющий оценить анатомические изменения и выявить гипертрофию желудочков, а также определить степень нарушения их сократительной функции. Особенно важным этот метод является для обследования новорожденного ребенка на предмет врожденной патологии сердца.
2. ЭКГ с нагрузкой (ходьба по беговой дорожке – тредмил тест, велоэргометрия) позволяют выявить ишемию миокарда, которая может быть причиной отклонений электрической оси.
3. Суточное мониторирование ЭКГ в том случае, если выявлено не только отклонение оси, но еще и наличие ритма не из синусового узла, то есть имеют место нарушения ритма.
4. Рентгенография грудной клетки - при выраженной гипертрофии миокарда характерно расширение сердечной тени.
5. Коронароангиография (КАГ) – выполняется для уточнения характера поражений коронарных артерий при ишемической болезни а.

Лечение

Непосредственно отклонение электрической оси в лечении не нуждается, так как это не болезнь, а критерий, по которому можно предположить наличие у пациента той или иной сердечной патологии. В случае если после дообследования будет выявлено какое – то заболевание, необходимо как можно скорее начинать его лечение.

В заключение следует отметить, что если пациент видит в заключении ЭКГ фразу о том, что электрическая ось сердца занимает не нормальное положение, это должно его насторожить и побудить обратиться к врачу для выяснения причины такого ЭКГ - признака, даже в том случае, если никаких симптомов не возникает.

У больных бронхиальной астмой часто наблюдается повышение артериального давления (АД), возникает гипертония. Чтобы нормализовать состояние пациента, врачу необходимо внимательно подбирать при астме таблетки от давления. Многие препараты, применяемые в лечении гипертензии, могут спровоцировать приступы удушья. Терапия должна проводиться с учётом двух заболеваний, чтобы избежать осложнений.

Причины появления астмы и артериальной гипертонии разные, факторы риска, особенности течения заболеваний не имеют общих признаков. Но часто на фоне приступов бронхиальной астмы у больных наблюдается повышение давления. По статистике такие случаи частые, происходят регулярно.

Становится ли бронхиальная астма причиной развития гипертензии у больных, или это два параллельных заболевания, развивающихся самостоятельно? Современная медицина имеет два противоположных мнения относительно вопроса взаимосвязи патологий.

Одни врачи говорят о необходимости установления у астматиков с повышенным давлением отдельного диагноза - пульмоногенная гипертензия.

Медики указывают на прямые причинно-следственные связи между патологиями:

• у 35% астматиков развивается артериальная гипертензия;
• во время астматического приступа АД резко повышается;
• нормализация давления сопровождается улучшением астматического состояния (отсутствие приступов).

Приверженцы этой теории считают астму главным фактором развития хронического лёгочного сердца, вызывающего стабильное повышение давления. По статистике у детей, имеющих бронхиальные приступы, такой диагноз возникает намного чаще.

Вторая группа врачей говорит об отсутствии зависимости и связи между двумя заболеваниями. Болезни развиваются отдельно одна от другой, но их наличие влияет на постановку диагноза, эффективность лечения, безопасность препаратов.

Независимо от того, существует ли взаимосвязь бронхиальной астмы и гипертензии, наличие патологий следует учитывать для выбора правильного курса лечения. Многие таблетки, снижающие давление, противопоказаны пациентам-астматикам.

Теория о пульмоногенной гипертензии связывает развитие гипотонии при бронхиальной астме с недостатком кислорода (гипоксией), который возникает у астматиков во время приступов. Какой механизм появления осложнений?

1. Нехватка кислорода пробуждает сосудистые рецепторы, что становится причиной увеличения тонуса вегетативной нервной системы.
2. Нейроны увеличивают активность всех процессов в организме.
3. Повышается количество вырабатываемого в надпочечниках гормона (альдостерона).
4. Альдостерон вызывает повышенную стимуляцию стенок артерий.

Этот процесс становится причиной резкого увеличения артериального давления. Данные подтверждены клиническими исследованиями, проводимыми во время приступов бронхиальной астмы.

При длительном периоде заболевания, когда лечение астмы проводится сильнодействующими препаратами, это становится причиной нарушений в работе сердца. Правый желудочек перестаёт нормально функционировать. Такое осложнение называется синдромом лёгочного сердца и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Гормональные средства, применяемые в лечении бронхиальной астмы для помощи в критическом состоянии, также способствуют повышению давления у больных. Уколы с глюкокортикоидами или пероральные препараты при частом употреблении нарушают работу эндокринной системы. Следствием становится развитие гипертензии, сахарного диабета, остеопороза.

Бронхиальная астма может вызывать артериальную гипертензию сама по себе. Основной причиной развития гипертонии становятся препараты, применяемые астматиками для купирования приступов.

Существуют факторы риска, при которых чаще наблюдается повышение давление у больных астмой:

• лишний вес;
• возраст (после 50 лет);
• развитие астмы без эффективного лечения;
• побочные действия препаратов.

Некоторые факторы риска можно устранить, скорректировав образ жизни и следуя рекомендациям лечащего врача по приёму медикаментов.

Для того чтобы вовремя приступить к лечению гипертонии, астматикам следует знать симптомы повышенного артериального давления:

1. Сильная головная боль.
2. Тяжесть в голове.
3. Шум в ушах.
4. Тошнота.
5. Общая слабость.
6. Частый пульс.
7. Сердцебиение.
8. Потливость.
9. Онемение рук и ног.
10. Тремор.
11. Боли в грудине.

Особенно тяжелое течение заболевания осложняется судорожным синдромом во время приступа удушья. Больной теряет сознание, может развиться отёк мозга, грозящий летальным исходом.

Выбор лекарства от гипертонии при бронхиальной астме зависит от того, что провоцирует развитие патологии. Врач проводит тщательный опрос пациента для того, чтобы установить, как часто случаются приступы удушья и когда наблюдается повышение давления.

Возможны два варианта развития событий:

• АД растёт во время астматического приступа;
• давление не зависит от приступов, постоянно повышенное.

Первый вариант не требует специального лечения гипертензии. Существует необходимость устранить приступ. Для этого врач подбирает противоастматическое средство, указывает дозировку и продолжительность его использования. В большинстве случаев ингаляции с помощью баллончика купируют приступ, снижают давление.

Если увеличение АД не зависит от приступов и ремиссии бронхиальной астмы, необходимо подобрать курс лечения от гипертонии. При этом препараты должны быть максимально нейтральными по наличию побочных эффектов, не вызывающими обострение основного заболевания астматиков.

Существует несколько групп лекарственных средств, применяемых в лечении артериальной гипертонии. Врач выбирает препараты, которые не наносят вреда дыхательной системе пациента, чтобы не осложнить течение бронхиальной астмы.

Ведь разные группы медикаментов имеют побочные эффекты:

1. Бета-адреноблокаторы вызывают спазм тканей в бронхах, нарушается вентиляция лёгких, увеличивается одышка.
2. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) провоцируют сухой кашель (возникает у 20% принимающих их пациентов), одышку, усугубляющие состояние астматиков.
3. Диуретики вызывают снижение уровня калия в сыворотке крови (гипокалиемию), увеличение углекислого газа в составе крови (гиперкапния).
4. Альфа-адреноблокаторы увеличивают чувствительность бронхов к гистамину. При оральном употреблении практически безопасные препараты.

В комплексном лечении важно учесть влияние средств, купирующих астматический приступ, на появление гипертензии. Группа бета-адреномиметиков (Беротек, Сальбутамол) при длительном употреблении провоцируют повышение АД. Врачи наблюдают такую тенденцию после увеличения дозы вдыхаемого аэрозоля. Под его воздействием происходит стимуляция мышц миокарда, что вызывает увеличение сердечного ритма.

Приём гормональных препаратов (Метилпреднизолон, Преднизолон) вызывает нарушение кровотока, увеличивает напор потока на стенки сосудов, что вызывает резкие скачки АД. Аденозинергические средства (Аминофиллин, Эуфиллин) приводят к нарушению сердечного ритма, вызывая повышение давления.

Важно, чтобы препараты, лечащие гипертензию, не усугубляли течение бронхиальной астмы, а средства для устранения приступа не вызывали повышение артериального давления. Комплексный подход обеспечит эффективное лечение.

Критерии, по которым врач осуществляет выбор препаратов при астме от давления:

• снижение симптомов гипертензии;
• отсутствие взаимодействия с бронхолитиками;
• антиоксидантные характеристики;
• снижение способности к образованию тромбов;
• отсутствие противокашлевого эффекта;
• препарат не должен влиять на уровень кальция в крови.

Препараты группы антагонистов кальция отвечают всем требованиям. Проведённые исследования показали, что эти средства не нарушают работу дыхательной системы даже при регулярном использовании. Врачи используют блокаторы кальциевых каналов в комплексной терапии.

Существует две группы препаратов такого действия:

• дигидропиридиновые (Фелодипин, Никардипин, Амлодипин);
• недигидропиридиновые (Изоптин, Верапамил).

Чаще используются медикаменты первой группы, они не увеличивают частоту сердечных сокращений, что является важным преимуществом.

В комплексной терапии также применяются мочегонные препараты (Лазикс, Урегит), кардиоселективные средства (Конкор), калийсберегающая группа препаратов (Триампур, Верошпирон), диуретики (Тиазид).

Выбор медикаментозных средств, их формы, дозировки, частоты применения и длительности употребления может осуществлять только врач. Самостоятельное лечение грозит развитием тяжелых осложнений.

Особенно аккуратно подбирать курс лечения необходимо астматикам с «синдромом лёгочного сердца». Врач назначает дополнительные диагностические методы, для того чтобы оценить общее состояние организма.

Народная медицина предлагает широкий выбор методов, которые помогают снизить частоту появления астматических приступов, а также понизить АД. Целебные сборы трав, настойки, растирания уменьшают болевые ощущения во время обострения. Использование средств народной медицины также необходимо согласовать с лечащим врачом.

Больные бронхиальной астмой могут избежать развития артериальной гипертензии, если будут следовать рекомендациям врача относительно лечения и образа жизни:

1. Снимать приступы удушья местными препаратами, уменьшая воздействие токсинов на весь организм.
2. Проводить регулярный контроль частоты пульса и АД.
3. При появлении нарушений сердечного ритма или стабильном повышении давления обращаться к врачу.
4. Делать кардиограмму два раза в год для своевременного выявления патологий.
5. Принимать поддерживающие препараты в случае развития хронической гипертензии.
6. Избегать увеличенных физических нагрузок, стрессов, провоцирующих перепады давления.
7. Отказаться от вредных привычек (курение усугубляет астму и гипертонию).

Бронхиальная астма не является приговором и прямой причиной развития артериальной гипертонии. Своевременно поставленный диагноз, корректный курс лечения, учитывающий симптомы, факторы риска и побочные явления, профилактика осложнений позволят пациентам с астмой прожить много лет.