инфективен процес. Дефиниции на поимите „инфекција“, „инфективен процес“, „заразна болест“ Терминот „Инфекција“ (лат. Infectio - инфекција) - - презентација. Тема „Инфективен процес. Принципи на класификација на заразни болести“

„Заразен процес“ е фраза што никого не изненади долги години. Болестите на оваа група го придружуваат човештвото во текот на неговото постоење. За подобро да разберете како да се заштитите од инфекција, треба подетално да го разгледате овој концепт и неговите карактеристики.

генерални информации

Прво ќе се запознаете со главните термини. Значи, инфекцијата сè уште не е болест. Го претставува само моментот на инфекција. Го опфаќа влегувањето на патогенот во телото и почетокот на неговиот развој.

Инфективниот процес е веќе состојбата во која сте по инфекцијата. Односно, тоа е еден вид реакција на телото на оние патогени бактерии кои почнале да се размножуваат и да го инхибираат функционирањето на системите. Тој се обидува да се ослободи од нив, да си ги врати функциите.

Заразен процес и заразна болест се практично исти концепти. Сепак, вториот термин вклучува манифестација на состојбата на телото во форма на симптоми и знаци. Во повеќето случаи, болеста завршува со закрепнување и целосно уништување на штетните бактерии.

Знаци на IP

Инфективниот процес има одредени карактеристики што го разликуваат од другите патолошки феномени. Меѓу нив се следниве:

1. Висок степен на заразност. Секој болен човек станува извор на патогени за другите луѓе.

1. Воздух. Најчесто, патогените микроорганизми влегуваат во респираторниот систем, каде што почнуваат да се размножуваат. Тие се пренесуваат на друго лице кога зборува, кива, па дури и навлегува во телото со прашина.

2. Фекално-орален. Местото на локализација на таквите микроорганизми е желудникот и цревата. Микробите влегуваат во телото со храна или вода.

3. Контакт. Таквите болести често влијаат на кожата, мукозните мембрани. Предаде патогената микрофлораво овој случај, тоа е можно со допирање на здрава личност или со користење на контаминирани предмети.

4. Пренослив. Обезбедува локализација на штетни микроорганизми во крвта. Инфекцијата во овој случај се пренесува со помош на инсекти, како што се комарците.

5. Трансплацентарно. Овој пат вклучува влез на бактерии и бактерии од мајка на дете преку плацентата.

6. Вештачки. Во овој случај, инфекцијата се внесува во телото како резултат на какви било манипулации: во болница, салон за тетоважи, салон за убавина и други институции.

7. Сексуално, односно преку сексуален контакт.

Како што можете да видите, ако ги следите правилата за хигиена, можете да избегнете многу проблеми.

Што е „латентна инфекција“?

Мора да се каже дека патологијата не секогаш може да се манифестира. Инфекцијата може да живее во човечкото тело многу долго, без да се чувствува. Тоа се таканаречените „скриени инфекции“. Најчесто тие се пренесуваат сексуално. Првите симптоми може да се појават само по една недела. Во ова време, микроорганизмите веќе предизвикуваат сериозна штета на сите човечки системи.

Таквите инфекции вклучуваат: кламидија, сифилис, гонореја, трихомонијаза. Покрај тоа, тука може да се вклучат и херпес, папиломавирус, цитомегаловирус. Едно лице може да живее без воопшто да знае за присуството на овие проблеми. Честопати, патологијата може да се открие само со помош на специјални тестови. Латентните инфекции се многу подмолни, затоа треба да се грижите за себе и да се трудите да не се заразите со нив.

Карактеристики на третман на болеста

Постојат неколку фази на терапија:

1. Влијание врз патогенот со антибактериски, антивирусни, антифунгални лекови и антибиотици.

2. Спречување на понатамошен развој на процесот. Ова се прави со помош на терапија за детоксикација, земање антиинфламаторни лекови, имуномодулатори, мултивитамини.

3. Елиминација на симптомите.

Текот на инфективниот процес може да биде многу тежок, така што не можете секогаш без медицинска помош.

Превенција

Преземањето мерки на претпазливост не само што ќе ви помогне да останете здрави и среќни, туку и ќе ве заштити од можни сериозни компликации. Превенцијата е прилично едноставна:

1. Правилна исхрана и активен животен стил.

2. Одбивање на лоши навики: пушење, пиење алкохол.

3. Одржување уреден сексуален живот.

4. Заштита на организмот со помош на специјални лекови за време на екот на инфекцијата.

5. Постојано спроведување на сите потребни хигиенски процедури.

6. Навремена апел до докторот во случај на какви било проблеми.

Тоа се сите карактеристики на инфективниот процес. Бидете здрави и грижете се за себе.

Инфекција (инфекција - инфекција) - процес на пенетрација на микроорганизам во макроорганизам и негова репродукција во него.

Инфективен процес е процес на интеракција помеѓу микроорганизмот и човечкото тело.

Инфективниот процес има различни манифестации: од асимптоматски превоз до заразна болест (со закрепнување или смрт).

Заразна болест е екстремна форма на заразен процес.

Заразна болест се карактеризира со:

1) присуство на одреден жив патоген;

2) заразност, т.е. патогени може да се пренесат од болно лице на здраво, што доведува до широко ширење на болеста;

3) присуство на одреден период на инкубација и карактеристична последователна промена на периодите во текот на болеста (инкубација, продромална, манифестна (висина на болеста), рековалесценција (закрепнување));

4) развој на карактеристика за оваа болест клинички симптоми;

5) присуство на имунолошки одговор (повеќе или помалку продолжен имунитет по пренесувањето на болеста, развој на алергиски реакции во присуство на патоген во телото итн.)

Имињата на заразните болести се формираат од името на патогенот (вид, род, семејство) со додавање на суфиксите „oz“ или „az“ (салмонелоза, рикециоза, амебијаза итн.).

Развојот на инфективниот процес зависи од:

1) од својствата на патогенот;

2) за состојбата на макроорганизмот;

3) на услови животната средина, што може да влијае и на состојбата на патогенот и на состојбата на макроорганизмот.

За секоја клинички манифестирана заразна болест, се разликуваат следните периоди:

1. Инкубационен (латентен) период (IP);

2. Период на прекурсори или продромален период;

3. Периодот на главните манифестации на болеста;

4. Периодот на исчезнување (рецесија на клиничките манифестации) на болеста;

5. Период на опоравување (конвалесценција: рано и доцно, со или без резидуални ефекти).

Период на инкубацијае времето поминато од моментот на инфекција до појавата на првите знаци на болеста. За секоја заразна болест, ИП има свое времетраење, понекогаш строго дефинирано, понекогаш флуктуирачко, па вообичаено е да се распредели просечното времетраење на ИП за секоја од нив. Во овој период, патогенот се размножува и токсините се акумулираат до критична вредност, кога, според овој тип на микроби, се јавуваат првите клинички манифестации на болеста. За време на ИП, се случуваат сложени процеси на предклеточно и клеточно ниво, но сè уште нема органски и системски манифестации на болеста.

Период на предвесници, или продромалниот период, не се забележува кај сите заразни болести и обично трае 1-2-3 дена. Се карактеризира со почетни болни манифестации кои немаат никакви карактеристични клинички карактеристики карактеристични за одредена заразна болест. Поплаките на пациентите во овој период се општа малаксаност, мала главоболка, болка и болки во телото, студ и умерена треска.

Периодот на главните манифестации на болеста, таканаречениот „стационарен“ период, пак, може да се подели на фаза на зголемување на болните појави, период на врвот на болеста и нејзино опаѓање. За време на подемот и врвот на болеста, главните клинички манифестации се појавуваат во одредена низа (фази), карактеризирајќи ја како независна клинички дефинирана болест. За време на периодите на раст и врвот на болеста во телото на заболениот, се јавува максимална акумулација на патогенот и токсичните материи поврзани со неговата витална активност: егзо- и ендотоксини, како и неспецифични фактори на интоксикација и воспаление. Ефектот на егзотоксините врз човечкото тело во споредба со ендотоксините е поопределен, понекогаш јасно локален, со оштетување на анатомските структури на органи и ткива својствени за оваа болест. Дејството на различни ендотоксини, иако помалку диференцирано, сепак може да се разликува кај различни болести не само по сериозност, туку и по некои карактеристики.

период на реконвалесценцијасе манифестира со намалување на сериозноста на симптомите на болеста, особено треска. опаѓање покачена температурателото може да биде брзо (критичен пад на температурата) и бавно, постепено (намалување на литичката температура). Пациентите имаат апетит, спиењето се нормализира, има зголемување на силата, обновување на телесната тежина изгубена за време на болеста; постои интерес за околината, често каприциозност и зголемени барања за внимание кон сопствената личност, што е поврзано со астенија и нарушување на адаптивните механизми.

Во зависност од бројот на видови на патогени вклучени во инфективниот процесинфекциите се поделени на моно-и полиинфекции. Во медицинската литература, полиинфекциите најчесто се нарекуваат мешани инфекцииили мешани инфекции. До

според времетраењето, тогаш тука лекарите разликуваат остар,субакутен,хроничнаи бавноинфекции. Како по правило, повеќето инфекции продолжуваат како акутни, т.е. во рок од еден месец во кој се реализираат сите периоди од заразниот процес. Ако инфективниот процес се пролонгира до три месеци, таквите инфекции се сметаат за субакутни, а ако продолжуваат повеќе од три месеци, се сметаат за хронични.

Улогата на микроорганизмите во развојот на заразна болест. Патогеност и вирулентност на микроорганизмите. Фактори на патогеност, главни групи и значење во појавата на заразна болест. Концептот на задолжителни патогени, опортунистички и непатогени микроорганизми.

патогеност(од грчки. патос, болест + генос, раѓање) - е потенцијалната способност на микроорганизмите да предизвикаат болест, што е специфичен генетски определена карактеристика.
Вирулентност (од лат. вирулентус- отровен, заразен го одразува степенот на патогеност, е мерка за патогеноста на микробот. Овој имот, индивидуален атрибут на секој вирус патоген микроорганизам.Соеви на еден или друг вид врз основа на тоа може да се поделат на високо-, умерено-, слабо вирулентени авирулентен(на пр. соеви на вакцини).
Вирулентноста на еден или друг вид на култура се одредува во експериментите на инфицирање на лабораториски животни со пресметката DLM (Доза леталис минимум) - доза на бактерии, вируси, токсини и други штетни агенси кои предизвикуваат смрт на 95% од животните земени во експериментот. Попрецизни податоци за вирулентноста и токсичноста се дадени со дефиницијата DL50 (Dosis letalis 50), дозата на агенсот што се испитува, кој, под дадените услови на експериментот, предизвикува смртоносен ефект кај 50% од животните земени во експериментот.

фактори на патогеност
Патогеноста како биолошка карактеристика на бактериите се остварува преку нивните три својства: заразност, инвазивности токсигеност.

Под заразност (или инфективност) ја разбираат способноста на патогените да навлезат во телото и да предизвикаат болест, како и способноста на микробите да се пренесат со помош на еден од механизмите за пренос, задржувајќи ги нивните патогени својства во оваа фаза и надминувајќи ги површинските бариери (кожата и мукозните мембрани ). Тоа се должи на присуството во патогени на фактори кои придонесуваат за негово приврзување кон клетките на телото и нивна колонизација.
Под инвазивност да ја разбере способноста на патогените да ги надминат заштитните механизми на телото, да се размножуваат, да навлезат во неговите клетки и да се шират во него.
Токсигеност бактерии поради нивното производство на егзотоксини. Токсичност поради присуството на ендотоксини. Егзотоксините и ендотоксините имаат посебен ефект и предизвикуваат длабоки нарушувања во виталната активност на телото.

Инфективните, инвазивните (агресивни) и токсигенските (токсични) својства се релативно неповрзани едни со други, тие се манифестираат различно кај различни микроорганизми.

Карактеризација на бактериски егзотоксини. Молекуларни и клеточни аспекти на дејството на егзотоксините во однос на клетките на макроорганизмите. Структура и значење во развојот на токсичните ефекти на бактериските липополисахариди (ЛПС).

Липополисахаридните комплекси на CS, главно Грам-бактерии, се ослободуваат само по смртта на бактериите. Липидот А се смета за суштински дел од ендотоксинот, но токсичните својства на ендотоксинот се одредуваат од целата LPS молекула, бидејќи само липидот А е помалку токсичен од молекулата на LPS како целина. Формирањето на ендотоксини е својствено за ентеробактерии, бруцела, рикеција и бацил од чума.

2. Помалку токсични од егзотоксините.

3. Неспецифичен: во крвниот серум на луѓе кои биле болни и при имунизација на животни со различни LPS, се наоѓаат антитела со мала специфичност и се забележува слична клиничка слика.

4. Дејствувајте брзо.

5. Тие се хаптени или слаби антигени, имаат слаба имуногеност. Серумот на животно имунизирано со ендотоксин има слаба антитоксична активност и не го неутрализира ендотоксинот.

6. Термостабилен, не инактивиран од температурата, кога се загрева, активноста на ендотоксинот се зголемува.

7. Не се хемиски деактивирани (не се претвораат во токсоиди кога се третираат со формалин).

Постои физиолошки механизмивнесување на многу мали (од редот на нанограми) количества на ендотоксин во крвотокот. Апсорбирајќи се во дебелото црево и влегувајќи во црниот дроб, поголемиот дел од ендотоксинот нормално се елиминира од фагоцитите, но дел продира во системската циркулација, предизвикувајќи голем број физиолошки ефекти.

Кога мали дози на ендотоксин влегуваат во крвта, се забележува следново:

стимулација на фагоцитоза, зголемена отпорност на телото;
зголемување на телесната температура како резултат на дејството на токсинот на крвните клетки (гранулоцити, моноцити), од кои се ослободуваат ендогени пирогени (IL1), кои делуваат на хипоталамусните терморегулаторни центри;
активирање на комплементот преку алтернативен пат;
поликлонална стимулација и пролиферација на Б-лимфоцити, синтеза на IgM;
спроведување на антитуморен имунитет (секреција на TNF);
активирање на антивирусна заштита.

Кога големи дози на ендотоксин влегуваат во крвта, тој се развивазаразно-токсичен шок (ИТС) - изразена системска реакција на организмот како резултат на изложеност на ендотоксини и бактериски производи на клеточните мембрани, компонентите за коагулација на крвта и комплементот Грамфлора почесто предизвикува ТТС (во 70% од случаите), тоа е потешка, смртноста е повисока (60 -90% за Грам-етиологија и 30-40% за Грам+).

ТСС се развива на позадината на зголемена интоксикација: пациентот има слабост, отежнато дишење, тахикардија, хипотензија, треска, проследено со нагло зголемување на температурата, гадење, повраќање, дијареа и често се забележува состојба на прострација. ITS се манифестира со нарушена микроциркулација, интраваскуларна коагулација и ткивна некроза. Често завршува со сепса со фатален исход.

Симптомите на ТСС може да се појават или да се интензивираат по употреба на бактерицидни антибиотици, што е поврзано со интензивна бактериолиза и ослободување на ендотоксини (реакција на егзацербација на Херксхајмер-Јариш-Лукашевич или реакција на бактериолиза). Ова ја потврдува вклученоста на производите за распаѓање на бактериските клетки во патогенезата на шок. Затоа, со висок ризик од учество на Грам-бактерии како етиолошки фактори кога TSS е изложен на ризик, предност треба да се даде на бактериостатски антибиотици.

Ендотоксинскиот шок е најдемонстративен кај менингококната инфекција. Меѓу претставниците на нормалната микрофлора, главен носител на ендотоксин се Грам-микроорганизмите од семејството Bacteroideaceae.Оваа реакција се јавува и кај инфекции кои се јавуваат без шок. На пример, при третман на секундарен свеж сифилис, по првите инјекции на пеницилин, пациентите доживуваат зголемување на телесната температура и зголемено воспаление во областа на сифилис - розеолата добива позаситена розово-црвена боја. Ова се должи на интензивната лиза на бледата спирохета и зголемениот имунолошки одговор на производите на распаѓање.

Инфекција- ова е состојба на инфекција која се јавува како резултат на пенетрација на m-s во макроорганизмот.

инфективен процесе динамиката на интеракцијата помеѓу микро- и макроорганизмот.

Ако патогенот и животинскиот организам (домаќин) се сретнат, тогаш тоа речиси секогаш води до инфекција или инфективен процес, но не секогаш до заразна болест со нејзините клинички манифестации. Така, концептите на инфекција и заразна болест не се идентични (првиот е многу поширок).

Форми на инфекција :

Очигледна инфекција или заразна болест - највпечатлива, клинички изразена форма на инфекција. Патолошкиот процес се карактеризира со одредени клинички и патолошки карактеристики.
Латентна инфекција (асимптоматски, латентен) - инфективниот процес не се манифестира надворешно (клинички). Но, предизвикувачкиот агенс на инфекција не исчезнува од телото, туку останува во него, понекогаш во изменета форма (L-форма), задржувајќи ја способноста да се врати во бактериска форма со нејзините вродени својства.
Имунизирачка субинфекција – патогенот што влегува во телото предизвикува специфични имунолошки реакции, умира или се излачува; телото не станува извор на инфективниот агенс и функционални нарушувањане се појавуваат.
Микроносење – инфективниот агенс е присутен во телото на клинички здраво животно. Макро- и микроорганизмите се во состојба на рамнотежа.

Латентна инфекција и пренос на микроби не се иста работа. На латентна инфекцијаможно е да се утврдат периодите (динамиката) на инфективниот процес (појава, тек и изумирање), како и развој на имунолошки реакции. Ова не може да се направи со микроби.

За појава на заразна болест, неопходна е комбинација од следниве фактори:

присуство на микробиолошки агенс;
чувствителност на макроорганизмот;
присуство на средина во која се одвива оваа интеракција.

Форми на текот на заразна болест :

Суперакутен (молња) проток.Во овој случај, животното умира поради брзо развивање на септикемија или токсинемија. Времетраење: неколку часа. Типичните клинички знаци во оваа форма немаат време да се развијат.
Акутен тек. Времетраење: од еден до неколку дена. Типичните клинички знаци во оваа форма се појавуваат насилно.
Субакутен проток.Времетраење: подолг од акутен. Типичните клинички знаци во оваа форма се помалку изразени. Карактеристични се патолошки промени.
Хроничен тек.Времетраење: може да се одолговлекува со месеци, па дури и со години. Типичните клинички знаци се благи или отсутни. Болеста зема таков тек кога патогенот нема висока вирулентност или телото е доволно отпорно на инфекција.
Неуспешно проток.Со абортус, развојот на болеста одеднаш запира (прекинува) и се јавува закрепнување. Времетраење: абортусната болест е краткотрајна. Се појавува во блага форма. Типичните клинички знаци се благи или отсутни. Како причина за ваквиот тек на болеста се смета зголемената отпорност на животното.

Периоди (динамика) на заразна болест :

1-ви период - инкубација (скриена) -од моментот кога патогенот влегува во телото до појава на првите, сè уште нејасни, клинички знаци.

2-ри период - претклинички (продромални, прекурсори на болеста) -трае од моментот на појавување на првите, нејасни, вообичаени клинички знаци до нивниот целосен развој.

3-ти период - клинички (целосен развој на болеста, висина на болеста) -придружено со развој на главните клинички знаци карактеристични за оваа болест.

4-ти период - изумирање (клиничко закрепнување, реконвалесценција).

5-ти период - целосно закрепнување.

ИНФЕКТИВЕН ПРОЦЕС И ИНФЕКТИВНИ БОЛЕСТИ

Навлегувањето на микроорганизми во внатрешно опкружувањена човечкото тело доведува до нарушување на хомеостазата на телото, што може да се манифестира како комплекс од физиолошки (адаптивни) и патолошки реакции, познати како инфективен процес,или инфекција.Опсегот на овие реакции е доста широк, неговите екстремни полови се клинички изразени лезии и асимптоматска циркулација. Терминот „инфекција“ (од лат. инфекција- да воведе нешто штетно и доцна. инфекција- инфекција) може да го одреди и самиот инфективен агенс и фактот на неговото влегување во телото, но поправилно е да се користи овој термин за да се однесува на целиот сет на реакции помеѓу патогенот и домаќинот.

Според И.И. Мечников, „...инфекцијата е борба меѓу два организми“. Домашниот вирусолог В.Д. Соловјов го сметал инфективниот процес како „посебен вид еколошка експлозија со нагло зголемување на меѓуспецифичната борба помеѓу организмот домаќин и патогените бактерии кои го нападнале“. Познатите инфектолози А.Ф. Билибин и Г.П. Руднев (1962) го дефинира како комплексен сет на „физиолошки заштитни и патолошки реакции кои се јавуваат под одредени услови на животната средина како одговор на дејството на патогените микроби“.

Современата научна дефиниција за инфективниот процес ја даде В.И. Покровски: „Инфективниот процес е комплекс од меѓусебни адаптивни реакции како одговор на воведувањето и репродукцијата на патоген микроорганизам во макроорганизам, насочени кон враќање на нарушената хомеостаза и биолошка рамнотежа со околината“.

Така, учесници во инфективниот процес се микроорганизмот кој ја предизвикува болеста, организмот домаќин (човек или животно) и одредени, вклучително и социјални, еколошки услови.

Микроорганизампретставува непосредна причина за заразна болест, ја одредува специфичноста на нејзините клинички манифестации, влијае на текот и исходот на болеста. Неговите главни специфични квалитети:

патогеност;

вирулентност;

Токсигеност;

лепливост;

Патогеност - способност на патогенот да навлезе во човечкото или животинското тело, да живее и да се размножува во него, предизвикувајќи морфолошки и функционални

Токсигеноста на патогенот е способноста да синтетизира и лачи егзо- и ендотоксини.Егзотоксините се протеини кои ги лачат микроорганизмите во процесот на живот. Тие покажуваат специфичен ефект, што доведува до селективни патоморфолошки и патофизиолошки нарушувања во органите и ткивата (предизвикувачки агенси на дифтерија, тетанус, ботулизам, колера, итн.). Ендотоксините се ослободуваат по смртта и уништувањето на микробната клетка. Бактериски ендотоксини - структурни компонентинадворешната мембрана на речиси сите грам-негативни микроорганизми, биохемиски претставувајќи липополисахариден комплекс (ЛПС-комплекс). Структурната и функционалната анализа на молекулата на комплексот LPS покажа дека липидот А е биолошки активното место (локалитет) кое ги одредува сите главни својства на природен препарат на LPS комплекс.Се карактеризира со изразена хетерогеност, што им овозможува на одбраната на телото да го препознае. Дејството на ендотоксините не е специфично, што се манифестира со слични клинички знаци на болеста.

Лепливост и инвазивност на микроорганизмите - способност да се фиксираат на клеточните мембрани и да навлезат во клетките и ткивата.Овие процеси се олеснети со лиганд-рецепторни структури и капсули на патогени кои ја спречуваат апсорпцијата од фагоцитите, како и флагели и ензими кои ги оштетуваат клеточните мембрани.

Еден од најважните механизми за зачувување на патогенот во организмот на домаќинот е микробната перзистенција, која се состои во формирање на атипични форми без ѕидови на микроорганизмот - L-форми, или филтрибилни форми. Во исто време, забележано е нагло преструктуирање на метаболичките процеси, изразено во забавување или целосно губење на ензимските функции, неможност да расте на изборни хранливи материи за оригиналните клеточни структури и губење на чувствителноста на антибиотици.

Вирулентноста е квалитативна манифестација на патогеност.Знакот е нестабилен, во истиот вид на патогенот, може да се промени за време на инфективниот процес, вклучително и под влијание на антимикробна терапија. Со одредени карактеристики на макроорганизмот (имунодефициенција, повреда на бариерните одбранбени механизми) и условите на животната средина, опортунистичките микроорганизми, па дури и сапрофитите можат да станат виновници за развој на заразна болест.

Местото на воведување на патоген патоген во човечкото тело се нарекува влезна порта на инфекција, клиничката слика на болеста често зависи од нивната локализација.Својствата на микроорганизмот и патот на неговото пренесување ја одредуваат разновидноста на влезните порти.

Тие можат да бидат:

Кожа (на пример, за предизвикувачки агенси на тифус, чума, антракс, маларија);

Мукозните мембрани на респираторниот тракт (особено, за вирусот на грип и менингокок);

Гастроинтестинален тракт (на пример, за патогени на тифусна треска, дизентерија);

Генитални органи (за патогени на сифилис, ХИВ инфекција, гонореја).

Кај различни заразни болести, може да има една (колера, грип) или неколку (бруцелоза, туларемија, чума) влезни порти. Формирањето на инфективниот процес и сериозноста на клиничките манифестации на заразна болест се значително под влијание на инфективната доза на патогени.

Од влезната порта, патогенот може да се дисеминира главно по лимфоген или хематоген пат.

Кога ќе се најде патоген во крвта и лимфата, се користат следниве термини:

-бактериемија(присуство на бактерии во крвта);

-фунгемијата(присуство на габи во крвта);

-виремија(вируси во крвта);

Циркулацијата на микробиолошки токсини се дефинира со терминот токсинемија.Кај некои заразни болести, бактериемија и токсемија се забележуваат истовремено (на пример, кај тифусна треска, менингококна инфекција), во други, токсемија се развива претежно (дизентерија, дифтерија, ботулизам, тетанус). Дисеминирајќи се во човечкото тело, патогените можат да влијаат на различни системи, органи, ткива, па дури и одредени типови на клетки, т.е. покажуваат одредена селективност, тропизам. На пример, вирусите на грип се тропски за епителот на респираторниот тракт, патогените на дизентерија - до цревниот епител, маларијата - до еритроцитите.

Макроорганизмот е активен учесник во инфективниот процес, кој ја одредува можноста за нејзино појавување, формата на манифестацијата, сериозноста, времетраењето и исходот. Човечкото тело има различни вродени или индивидуално стекнати фактори за заштита од агресија на патоген агенс. Заштитните фактори на макроорганизмот помагаат да се спречи заразна болест, а доколку се развие и да се надмине заразниот процес. Тие се поделени на неспецифични и специфични.

Неспецифичните заштитни фактори се многубројни и разновидни во однос на механизмите на антимикробно дејство. Надворешни механички бариери

рами за повеќето микроорганизми се непроменети кожата и мукозните мембрани.

Заштитни својства кожатаи мукозните мембрани обезбедуваат:

Лизозим;

Тајните на лојните и потните жлезди;

Секреторен IgA;

фагоцитни клетки;

Нормална микрофлора која спречува интервенција и колонизација на кожата и мукозните мембрани од патогени микроорганизми.

Исклучително важна бариера за цревни инфекции- кисела средина на желудникот. Механичкото отстранување на патогените од телото е олеснето со цилиите на респираторниот епител и подвижноста на тенкото и дебелото црево. Крво-мозочната бариера служи како моќна внатрешна бариера за пенетрација на микроорганизми во ЦНС.

Неспецифични инхибитори на микроорганизми вклучуваат ензими на гастроинтестиналниот тракт, крв и други биолошки течностиорганизмот (бактериолизини, лизозим, пропердин, хидролази, итн.), како и многу биолошки активни супстанции [IFN, лимфокини, простагландини (PG) итн.].

Следејќи ги надворешните бариери, фагоцитните клетки и системот на комплементот претставуваат универзални форми на заштита на макроорганизмите. Тие служат како врски помеѓу неспецифичните заштитни фактори и специфичните имунолошки реакции. Фагоцитите, претставени со гранулоцити и клетки од системот на макрофаги-моноцити, не само што ги апсорбираат и уништуваат микроорганизмите, туку и ги претставуваат микробните антигени на имунокомпетентните клетки, иницирајќи имун одговор. Компонентите на системот на комплементот, кои се прикачуваат на AT молекулите, го обезбедуваат нивниот ефект на лизирање на клетките што го содржат соодветниот Ag.

Најважниот механизам за заштита на макроорганизмот од ефектите на патоген патоген е формирањето на имунитет како комплекс од хуморални и клеточни реакции кои го одредуваат имунолошкиот одговор. Имунитетот го одредува текот и исходот на инфективниот процес, служејќи како еден од водечките механизми кои ја одржуваат хомеостазата на човечкото тело.

Хуморалните реакции се должат на активноста на антителата синтетизирани како одговор на пенетрацијата на Аг.

АТ се претставени со имуноглобулини од различни класи:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

Во најраната фаза на имунолошкиот одговор, првите се формираат IgMкако филогенетски најстариот. Тие се активни против многу бактерии, особено во реакциите на аглутинација (РА) и лиза. Значајни кредити IgGсе појавуваат на 7-8-ми ден по дејството на антигенскиот стимул. Сепак, со повторена изложеност на Ag, тие се формираат веќе на 2-3-тиот ден, што се должи на формирањето на имунолошки мемориски клетки во динамиката на примарниот имунолошки одговор. Во секундарниот имунолошки одговор, титарот IgGзначително го надминува титарот IgM.Во форма на мономери IgAциркулираат во крвта и ткивните течности, но димерите се од особено значење IgA,одговорен за имунолошкиот

реакции на мукозните мембрани, каде што ги неутрализираат микроорганизмите и нивните токсини. Затоа, тие се нарекуваат и секреторни AT,бидејќи тие главно се наоѓаат не во крвниот серум, туку во тајните на гастроинтестиналниот тракт, респираторните и гениталните патишта. Посебно важна улогаси играат со цревни инфекции и САРС. Заштитни функции IgDи IgEне е целосно истражен. Познато е дека IgEвклучени во развојот на алергиски реакции.

Специфичноста на антителата се должи на нивната строга кореспонденција со Ag на патогенот што го предизвикал нивното формирање и интеракцијата со нив. Меѓутоа, антителата можат да реагираат и со антигени на други микроорганизми кои имаат слична антигенска структура (вообичаени антигенски детерминанти).

За разлика од хуморалните реакции, кои се реализираат преку антитела кои циркулираат во телото, клеточните имунолошки одговори се реализираат преку директно учество на имунокомпетентните клетки.

Регулирањето на имунолошкиот одговор се врши на генетско ниво (гени на имунореактивност).

Животна срединакако третата компонента на инфективниот процес влијае на нејзината појава и природата на текот, влијаејќи и на микро- и на макроорганизмот. Температурата, влажноста и прашината на воздухот, сончевото зрачење, антагонизмот на микроорганизмите и други бројни природни фактори на животната средина ја одредуваат одржливоста на патогените патогени и влијаат на реактивноста на макроорганизмот, намалувајќи ја неговата отпорност на многу инфекции.

Социјалните фактори на надворешното опкружување кои влијаат на развојот на инфективниот процес се исклучително важни:

Влошување на еколошката состојба и условите за живот на населението;

Неухранетост;

Стресни ситуации во врска со социо-економски и воени конфликти;

здравствена состојба;

Достапност на квалификувани Медицинска негаитн. Форми на инфективен процесможе да бидат различни во зависност од

својства на патогенот, услови на инфекција и почетна состојба на макроорганизмот. Досега не сите се доволно проучени и јасно окарактеризирани. Главните форми на инфективниот процес може да се претстават во форма на следната табела (Табела 2-1).

Табела 2-1.Главните форми на инфективниот процес

Минливи(асимптоматски, здрав) кочија- еднократно (случајно) откривање во човечкото тело на патоген (или кој било друг) микроорганизам во ткива кои се сметаат за стерилни (на пример, во крвта). Фактот на минлив превоз се одредува во низа последователни ба-

териолошки анализи. Во исто време, тековно постоечките методи на испитување не дозволуваат да се идентификуваат клинички, патолошки и лабораториски знаци на болеста.

Превозот на патогени микроорганизми е возможен во фаза на закрепнување од заразна болест (конвалесцентна кочија). Карактеристично е за голем број вирусни и бактериски инфекции. Во зависност од времетраењето, реконвалесцентниот превоз е поделен на акутен(до 3 месеци по клиничкото закрепнување) и хронична(над 3 месеци). Во овие случаи, превозот е асимптоматски или повремено се манифестира на субклиничко ниво, но може да биде придружен со формирање на функционални и морфолошки промениво телото, развој на имунолошки реакции.

Непривидна инфекција- една од формите на инфективниот процес, која се карактеризира со отсуство на клинички манифестации на болеста, но придружена со зголемување на титарите на специфични антитела како резултат на развојот на имунолошки реакции на антигенот на патогенот.

Манифестни формиинфективниот процес претставуваат голема група на заразни болести предизвикани од изложеност на човечкото тело на различни микроорганизми - бактерии, вируси, протозои и габи. За развој на заразна болест, не е доволно само да се воведе патоген патоген во човечкото тело. Макроорганизмот мора да биде подложен на оваа инфекција, да реагира на патогенот со развој на патофизиолошки, морфолошки, заштитни, адаптивни и компензаторни реакции кои ги одредуваат клиничките и другите манифестации на болеста. Во исто време, микро- и макроорганизмот комуницираат во одредени, вклучително и социо-економски, еколошки услови кои неизбежно влијаат на текот на заразната болест.

Поделбата на болестите на заразни и незаразни е прилично условна.

Во основа, традиционално се заснова на два критериуми карактеристични за инфективниот процес:

присуство на патоген;

Заразност (заразност) на болеста.

Но, во исто време, не секогаш се почитува задолжителна комбинација на овие критериуми. На пример, предизвикувачкиот агенс на еризипел - β-хемолитички стрептокок од групата А - исто така предизвикува развој на незаразен гломерулонефритис, дерматитис, ревматски процес и други болести, а самата еризипела, како една од формите на стрептококна инфекција, се смета практично незаразни. Затоа, со третман на заразни болести се соочуваат не само специјалисти за заразни болести, туку и претставници на речиси сите клинички специјалности. Очигледно, повеќето човечки болести може да се класифицираат како заразни. Создавањето служба за заразни болести, историски воспоставена како резултат на развојот на специјализацијата во медицината, има за цел да обезбеди квалификувана помош на заразни пациенти во пред-болница (дома), болница (во болница) и диспанзер (набљудување по излегувањето од болница) фази.

Со типична отворена инфекција, јасно се изразуваат клиничките знаци и општите карактеристики карактеристични за заразна болест:

Редоследот на променливи периоди;

Можноста за развој на егзацербации, релапси и компликации, акутни, фулминантни (фулминантни), долготрајни и хронични форми;

Формирање на имунитет.

Тежината на очигледните инфекции може да биде различна:

Лесно;

Среден;

тешки.

Специфична форма на болест позната како бавни инфекции,предизвикуваат приони.

Тие се карактеризираат со:

Многу месеци или дури и многу години период на инкубација;

Бавен, но стабилно прогресивен тек;

Комплекс на чудни лезии на поединечни органи и системи;

Развој на онколошка патологија;

Неизбежна смрт.

Атипични очигледни инфекцииможе да продолжи како избришани, латентни и мешани инфекции. Избришаната (субклиничка) инфекција е варијанта на манифестната форма, во која клиничките знаци на болеста и промената на нејзините периоди не се јасно изразени, често минимално, а имунолошките реакции се нецелосни. Дијагнозата на избришана инфекција предизвикува значителни тешкотии, што придонесува за продолжување на заразна болест поради недостаток на навремен полноправен третман.

Можеби истовремена појава на две заразни болести предизвикани од различни патогени. Во такви случаи, тие зборуваат за мешана инфекција, или мешана инфекција.

Развојот на заразна болест може да се должи на ширењето на патогени патогени кои претходно биле во човечкото тело во форма на заспана латентна фокус на инфекција или активирање на опортунистичка, па дури и нормална флора што ја населува кожата и мукозните мембрани. Таквите болести се познати како ендогени инфекции (автоинфекција).

Како по правило, тие се развиваат против позадината на имунодефициенција поврзани со различни причини:

Тешки соматски заболувања;

Хируршки интервенции;

Употреба на токсични лековити соединенија, зрачење и хормонски третман;

ХИВ инфекција.

Можно е повторно да се зарази со истиот патоген со последователниот развој на болеста (обично во изразена форма). Доколку таквата инфекција се случила по завршувањето на примарниот инфективен процес, таа се дефинира како реинфекција.Треба да се разликуваат од реинфекции и, особено, мешани инфекции суперинфекција,кои произлегуваат од инфекција со нов инфективен агенс на позадината на веќе постоечка заразна болест.

ОПШТИ КАРАКТЕРИСТИКИ НА ИНФЕКТИВНИТЕ БОЛЕСТИ

Општо прифатениот термин „заразни болести“ го воведе германскиот лекар Кристоф Вилхелм Хуфеланд.

Главните знаци на заразни болести:

Специфичен патоген како непосредна причина за болеста;

Заразност (заразност) или појава на неколку (многу) болести предизвикани од заеднички извор на инфекција;

Доста често склоност кон широка дистрибуција на епидемијата;

Цикличност на курсот (сукцесивно менување на периодите на болеста);

Можноста за развој на егзацербации и релапси, долготрајни и хронични форми;

Развој на имунолошки реакции на патоген антиген;

Можноста за развој на превоз на патогенот. патогени

Специфични предизвикувачки агенси на заразни болести може да бидат:

бактерија;

Рикеција;

Кламидија;

микоплазми;

печурки;

Вируси;

Приони.

Колку е поголема заразноста на болеста, толку е поголема нејзината склоност кон широко распространето ширење на епидемијата. Болестите со најизразена заразност, кои се карактеризираат со тежок тек и висока смртност, се комбинираат во група на особено опасни инфекции.

Таквите болести вклучуваат:

Чума;

колера;

жолта треска;

Ласа треска, ебола, Марбург.

Цикличен текзаеднички за повеќето заразни болести. Се изразува во последователна промена на одредени периоди на болеста:

Инкубација (скриена);

Продромална (почетна);

Периодот на главните манифестации (висина на болеста);

Избледување на симптомите (рана реконвалесценција);

Закрепнување (реконвалесценција).

Период на инкубација

Скриен временски период помеѓу моментот на инфекција (продирање на патогенот во телото) и појавата на првите клинички симптоми на болеста. Времетраењето на периодот на инкубација е различно за различни инфекции, па дури и за индивидуални пациенти со иста заразна болест.

Времетраењето на овој период зависи од:

Од вирулентноста на патогенот и неговата инфективна доза;

Локализација на влезните порти;

Состојбата на човечкото тело пред болеста, нејзиниот имунолошки статус.

Утврдувањето на условите за карантин, преземањето превентивни мерки и решавањето на многу други епидемиолошки прашања се спроведуваат земајќи го предвид времетраењето на периодот на инкубација на заразна болест.

Продромален (почетен) период

Болеста обично трае не повеќе од 1-2 дена, не е забележана кај сите инфекции.

Во продромалниот период, клиничките знаци на болеста немаат јасни специфични манифестации и често се исти кај различни болести:

Зголемување на телесната температура;

Главоболка;

Мијалгија;

артралгија;

малаксаност;

Кршеност;

Намален апетит итн.

Периодот на главните манифестации (висина) на болеста

Овој период се карактеризира со појава и (често) зголемување на најкарактеристичните клинички и лабораториски знаци специфични за одредена заразна болест. Степенот на нивната сериозност е максимален кај манифестните форми на инфекција.

Со проценка на овие знаци, можете:

Направете правилна дијагноза;

Проценете ја сериозноста на болеста;

Претпоставете ја најблиската прогноза;

Спречете го развојот на вонредни услови.

Различното дијагностичко значење на симптомите ни овозможува да ги поделиме на одлучувачки, поддржувачки и сугестивен.

. Одлучувачки симптоми карактеристични специјално за специфична заразна болест (на пример, дамки Филатов-Коплик-Белски со сипаници, хеморагичен ѕвездест осип со елементи на некроза со менингококемија).

. Придружни симптоми се типични за оваа болест, но можат да се најдат и кај некои други (жолтица кај вирусен хепатитис, менингеални симптоми кај менингитис итн.).

. Сугестивни симптоми помалку специфични и слични кај голем број заразни болести (треска, главоболка, треска и сл.).

Период на исчезнување на симптомите (рана реконвалесценција)

Врвниот период го следи со поволен тек на заразна болест. Се карактеризира со постепено исчезнување на главните симптоми.

Една од нејзините први манифестации е намалувањето на телесната температура. Тоа може да се случи брзо, во текот на неколку часа (криза) или постепено, во текот на неколку дена од болеста (лиза).

Период на опоравување (реконвалесценција)

Се развива по исчезнувањето на главните клинички симптоми. Клиничкото закрепнување речиси секогаш се случува пред целосно да исчезнат морфолошките нарушувања предизвикани од болеста.

Во секој случај, времетраењето на последните два периоди на заразна болест е различно, што зависи од многу причини:

Форми на болеста и нејзината тежина;

Ефективноста на третманот;

Карактеристики на имунолошкиот одговор на телото на пациентот итн.

Со целосно закрепнување, сите функции нарушени поради заразна болест се обновуваат, со нецелосно закрепнување остануваат одредени резидуални ефекти.

Во многу заразни болести, исто така, постои можноста за развој на егзацербации и рецидиви, долготрајни и хронични форми.Причините за овие состојби се различни и не се добро разбрани.

Тие можат да бидат поврзани со специфичните карактеристики на сите три компоненти на инфективниот процес:

Патоген;

макроорганизам;

услови на животната средина.

За секој пациент, текот на заразна болест има индивидуални карактеристики.

Тие може да се должат на:

Претходната физиолошка состојба на најважните органи и системи (преморбидна позадина) на пациентот;

Природата на храната;

Карактеристики на формирање на неспецифични и специфични заштитни реакции;

Историја на вакцинација итн.

Бројни фактори на животната средина влијаат на состојбата на макроорганизмот и, следствено, на текот на заразна болест:

Температура;

Влажност;

Нивото на зрачење итн.

Од особено значење е влијанието на социјалните фактори врз развојот на заразна болест кај луѓето:

миграција на населението;

Природата на храната;

стресни ситуации итн.

Следниве аспекти на влошената еколошка ситуација имаат негативен ефект врз макроорганизмот:

Радијација;

Контаминација на гас;

Канцерогени материи итн.

Влошувањето на надворешното опкружување, најзабележливо во последниве децении, има активно влијание врз варијабилноста на микроорганизмите, како и врз формирањето на неповолна преморбидна позадина кај луѓето (особено, состојби на имунодефициенција). Како резултат на тоа, типичната клиничка слика и текот на многу заразни болести значително се менуваат.

Во практиката на лекарите за заразни болести, следните концепти се вкорениле:

Класичен и модерен тек на заразна болест;

Атипични, абортирани, избришани форми;

Егзацербации и рецидиви.

Атипични форми на заразна болест се сметаат за состојби кои се разликуваат во доминацијата во нејзините клинички манифестации на знаци кои не се карактеристични за оваа болест или отсуство на типични симптоми.На пример, доминација на менингеални симптоми (менинготиф) или отсуство на розова егзантем кај тифусна треска. До атипични формивклучуваат абортус, кој се карактеризира со исчезнување на клиничките манифестации на болеста без нејзин развој типични знаци. Со избришан тек на болеста, симптомите карактеристични за неа се отсутни, а општите клинички манифестации се благи и краткорочни.

Егзацербација на заразна болест се смета за повторено влошување на општата состојба на пациентот со зголемување на карактеристичните клинички знаци на болеста по нивното слабеење или исчезнување. Ако главните патогномонични знаци на болеста повторно се развијат кај пациентот по целосно исчезнување на клиничките манифестации на болеста, тие зборуваат за нејзин релапс.

Покрај егзацербациите и рецидивите, можно е во кој било период на заразна болест развој на компликации.Тие се условно поделени на специфични (патогенетски поврзани со основната болест) и неспецифични.

Виновникот специфични компликациие предизвикувачкиот агенс на оваа заразна болест. Тие се развиваат поради невообичаена сериозност на типични клинички и морфолошки манифестации на болеста (на пример, акутна хепатална енцефалопатија кај вирусен хепатитис, перфорација на илеални улкуси при тифусна треска) или поради атипична локализација на оштетување на ткивото (на пример, ендокардитис или артритис кај салмонелоза).

Компликациите предизвикани од микроорганизми од друг вид (на пример, бактериска пневмонија со грип) се сметаат за неспецифични.

Најопасните компликации на заразни болести:

Инфективно-токсичен шок (ИТС);

Акутна хепатална енцефалопатија;

Акутна бубрежна инсуфициенција(OPN);

оток на мозокот;

Белодробен едем;

Хиповолемичен, хеморагичен и анафилактичен шок.

За нив се дискутира во соодветните поглавја од посебниот дел од учебникот.

Многу заразни болести се можноста за развој на микробиолошки превоз.Превозот е посебна форма на инфективниот процес, во кој макроорганизмот по интервенцијата на патогенот не е во можност целосно да го елиминира, а микроорганизмот повеќе не е во состојба да ја одржува активноста на заразната болест. Механизмите за развој на превозот досега не се доволно проучени, методите за ефикасна рехабилитација на хроничните носители сè уште не се развиени во повеќето случаи. Се претпоставува дека формирањето на превозот се заснова на промена на имунолошките одговори, при што се манифестира селективна толеранција на имунокомпетентните клетки кон патогенот Ag и неможноста на мононуклеарните фагоцити да ја завршат фагоцитозата.

Формирањето носач може да се олесни со:

Вродени, генетски детерминирани карактеристики на макроорганизмот;

Слабеење на заштитните реакции поради претходни и истовремени заболувања;

Намалена имуногеност на патогенот (намалување на неговата вирулентност, трансформација во L-форми).

Следниве фактори се поврзани со формирањето на превозот:

Хронични воспалителни заболувања на различни органи и системи;

Хелминтијази;

дефекти во третманот;

Природата на текот на заразна болест итн. Времетраењето на превозот на различни патогени микроорганизми може

варираат исклучително широко - од неколку дена (минлив превоз) до месеци и години (хроничен превоз). Понекогаш (на пример, со тифусна треска), државата носител може да опстојува доживотно.

ПАТОГЕНЕТСКИ МЕХАНИЗМИ НА СИНДРОМ НА ТРИЈАЊЕ НАСТАВЕНИ ПОД ВЛИЈАНИЕ НА ЛИПОПОЛИСАХАРИДНИОТ КОМПЛЕКС

Благодарение на бројни студии на домашни и странски научници, дешифрирани се механизмите на последователни одговори кои се јавуваат во човечкото тело под влијание на бактериските ендотоксини на повеќето микроорганизми. Комбинацијата на овие реакции е активирање или инхибиција функционална состојбаразлични органи и системи на телото, што се изразува во развојот на синдром на интоксикација. Од биолошка гледна точка, синдромот на интоксикација е системски одговор на телото на влијанието на странски агент.

Отпорот на човечкото тело на пенетрација на ендотоксинот во внатрешната средина започнува со активно уништување на патогенот со помош на клеточни (макрофаги, полиморфонуклеарни леукоцити и други фагоцити) и хуморални (специфични и неспецифични) фактори. Пред сè, постои препознавање на LPS и други молекули поврзани со патогенот. (PAMP)преку TLR.Без препознавање и откривање, заштитниот одговор на макроорганизмот е невозможен. Во оние случаи кога ендотоксинот успева да навлезе во крвта, се активира антиендотоксинскиот одбранбен систем (сл. 2-1). Може да се претстави како комбинација на неспецифични и специфични фактори.

Ориз. 2-1.Одбранбен систем против ендотоксин

Неспецифични фактори на заштита од антиендотоксинвклучуваат клеточни (леукоцити, макрофаги) и хуморални механизми. Учеството на хуморалните фактори во одбранбените реакции продолжува да се проучува, но фактот дека липопротеините со висока густина првенствено стојат на патот на ендотоксинот веќе не е оспорен. Поседувајќи единствена способност да го адсорбираат комплексот LPS, тие го неутрализираат и потоа го отстрануваат ендотоксинот од човечкото тело.

Протеините од акутната фаза на воспаление ги имаат истите својства:

Албумини;

преалбумини;

Трансферин;

Хаптоглобин.

Специфични фактори за заштита од антиендотоксинвклучуваат Повторно АТи гликопротеини (LBP) кои го врзуваат LPS комплексот за ЦД 14+ клетки. Повторно АТ

постојано се присутни во крвта, бидејќи се произведуваат како одговор на ефектите на ендотоксинот од цревата. Следствено, јачината на неутрализирачкиот антитоксин ефект зависи од нивната почетна концентрација, како и од способноста за нивна брза синтеза во случаи на прекумерно внесување на LPS комплекси.

Гликопротеинот (LBP) од групата на протеини од акутната фаза на воспаление се синтетизира од хепатоцитите. Неговата главна функција е да посредува во интеракцијата на LPS комплексот со специфични рецептори на миелоидните клетки. ЦД 14+. LPS-комплексот и LBP го подобруваат помирувачкиот ефект на липополисахаридите врз гранулоцитите, посредувајќи во производството на реактивни видови кислород, TNF и други цитокини.

Само по надминување на моќните механизми за заштита од антиендотоксин, комплексот LPS почнува да го врши својот ефект врз органите и системите на макроорганизмот. На клеточно ниво, главната цел на комплексот LPS е активирањето на арахидонската каскада, која станува водечки штетен фактор во ендогена интоксикација. Познато е дека регулирањето на клеточната активност се реализира и преку ослободување на арахидонска киселина од фосфолипидите на клеточната мембрана. Под дејство на катализатори, арахидонската киселина постепено се расцепува за да формира PG (арахидонска каскада). Вторите, преку системот на аденилат циклаза, ги регулираат функциите на клетките. Под дејство на LPS комплексот, метаболизмот на арахидонската киселина продолжува по патиштата на липоксигеназа и циклооксигеназа (сл. 2-2).

Ориз. 2-2.Формирање на биолошки активни супстанции од арахидонска киселина

Крајниот производ на патеката на липоксигеназата се леукотриените. Леукотриен Б4 ги подобрува реакциите на хемотакса и дегранулација, а леукотриените C4, D4, E4 ја зголемуваат васкуларната пропустливост и го намалуваат срцевиот минутен волумен.

Кога арахидонската киселина се расцепува по патеката на циклооксигеназата, се формираат простаноиди (средни и финални форми). Под дејство на LPS-комплексот, се појавува прекумерна количина на тромбоксан А 2, што предизвикува вазоконстрикција, како и агрегација на тромбоцити низ васкуларното корито. Како резултат на тоа, згрутчувањето на крвта се формира во мали садови и се развива

микроциркулаторни нарушувања што доведуваат до нарушување на ткивниот трофизам, задржување на метаболичките производи во нив и развој на ацидоза. Степенот на повреда на киселинско-базната состојба (ACH) во голема мера ја одредува јачината на интоксикација и сериозноста на болеста.

Развој на нарушувања на микроциркулацијата поради промени реолошки својствакрв - морфолошка основа на синдромот на интоксикација. Како одговор на зголеменото формирање на тромбоксан А2 предизвикано од комплексот LPS, васкулатурапочнува да лачи простациклин и антиагрегациски фактори кои ги обновуваат реолошките својства на крвта.

Ефектот на LPS комплексот врз патеката на циклооксигеназа на деградација на арахидонска киселина се реализира преку формирање на големо количество PGs (и нивните средни форми).

Нивната биолошка активност се манифестира:

Вазодилатација [еден од главните фактори за намалување крвен притисок(АД) па дури и развој на колапс];

Контракција на мазните мускули (побудување на перисталтичките бранови на тенкото и дебелото црево);

Зголемено излачување на електролити, проследено со вода во цревниот лумен.

Приливот на електролити и течност во цревниот лумен, во комбинација со зголемена перисталтика, клинички се манифестира со развој на дијареа што доведува до дехидрација.

Во овој случај, дехидрацијата на телото поминува низ неколку последователни фази:

Намален волумен на циркулирачка крвна плазма (задебелување на крвта, зголемен хематокрит);

Намалување на волуменот на екстрацелуларната течност (клинички тоа се изразува со намалување на тургорот на кожата);

Развој на клеточна прекумерна хидратација (акутен едем и оток на мозокот).

Покрај тоа, PG покажуваат пирогени својства, нивното прекумерно формирање доведува до зголемување на телесната температура.

Истовремено и во интеракција со арахидонската каскада, комплексот LPS ги активира миелоидните клетки, што доведува до формирање на широк опсег на ендогени липидни и протеински медијатори (првенствено цитокини), кои имаат исклучително висока фармаколошка активност.

Меѓу цитокините, TNF зазема водечко место во реализацијата на биолошките ефекти на комплексот LPS. Ова е еден од првите цитокини, чие ниво се зголемува како одговор на дејството на комплексот LPS. Придонесува за активирање на каскадата на цитокините (првенствено IL-1, IL-6, итн.).

Така, почетната штетна фаза на синдромот на интоксикација, кој се формира под влијание на комплексот LPS, се реализира преку активирање на арахидонските и цитокинските каскади, што резултира со дефект на контролниот систем на клеточните функции. Во такви ситуации, обезбедувањето на виталната активност на човечкото тело и одржувањето на неговата хомеостаза бара вклучување на повисоки регулаторни механизми. Задачите на вториот вклучуваат создавање услови за отстранување на изворот на патогенот на LPS-комплексите и враќање на неурамнотежените функции.

клеточни системи. Оваа улога ја вршат биолошки активни соединенија вклучени во адаптивни механизми, како и регулирање на системските реакции на телото.

За прв пат, улогата на глукокортикоидните хормони во развојот на синдромот на стрес како адекватен адаптивен одговор на оштетувањето ја утврди канадскиот биохемичар Ханс Сеље. Во екот на интоксикација, надбубрежниот кортекс се активира, што доведува до зголемено ослободување на глукокортикоиди во крвта. Овие реакции го контролираат крвниот притисок во услови на зголемена васкуларна пропустливост и остра промена на реолошките својства на крвта (зголемено формирање на тромби, микроциркулација и трофични нарушувања на органите). Со исцрпување на потенцијалните и резервните способности на надбубрежниот кортекс, акутен кардиоваскуларна инсуфициенција(колапс).

Регулаторната улога на системот ренин-ангиотензин-алдостерон се зголемува во екот на ендогена интоксикација, особено во однос на позадината на дехидрација на телото (дијареа при акутни цревни инфекции). Поради неговото активирање, телото се обидува да го одржува составот на вода-електролит во течни волумени, т.е. одржување на постојаноста на хомеостазата.

Активирањето на плазматската каликреиногенеза во услови на интоксикација доведува до промена фазни структурисистола на левата и десната комора на срцето.

Во екот на интоксикација се зголемува размената на серотонин и хистамин, што е директно поврзано со агрегација на тромбоцити во васкуларното корито и состојбата на микроциркулација.

Постои интензивна студија за учеството на катехоламинскиот систем во развојот на интоксикација, како и други системи вклучени во управувањето со виталните важни функцииорганизам.

Анализирајќи ги дадените податоци за познатите и проучени механизми за развој на синдромот на интоксикација, посебно внимание треба да се посвети на 2 одредби:

Редоследот на вклучување на механизмите за заштита;

Интеракција на различни системи за контрола на функциите на органи и системи на телото.

Точно интеракција на системите за управување насочени кон зачувување и(или) реставрација на хомеостазата на човечкото тело, може да се дефинира како синдром на адаптација.

Активирањето на регулаторните механизми кои произлегуваат како одговор на штетното дејство на комплексот LPS се реализира преку функционалноста на различни органи и системи. Со развојот на интоксикација, речиси сите системи на органски клетки се вклучени во процесот на одржување на хомеостазата на телото и отстранување на ендотоксинот. На сл. 2-3 ги прикажува системските реакции на телото наспроти позадината на интоксикација.

Врз основа на општите патолошки пристапи, беше развиен концепт за медицинското и биолошкото значење на синдромот на интоксикација во развојот на заразни болести. Синдромот на интоксикација е од единствена важност за клиниката за инфективни болести, бидејќи, од една страна, тој претставува универзален комплекс на клинички синдроми, чиј развој е типичен за повеќето заразни болести, без оглед на етиолошкиот фактор, а од друга страна, степенот на нејзината сериозност ја одредува тежината и исходот на болеста. Во општа патолошка смисла, синдромот на интоксикација е клинички

Ориз. 2-3.Системски реакции на телото како одговор на интоксикација

еквивалентно на итна адаптација на организмот во услови на микробна инвазија. Од исклучителна важност за клиниката за инфективни болести е утврдувањето на природата на неуспехот во регулацијата на адаптивниот потенцијал на телото, што клинички се манифестира со потешки форми на болеста, развој на компликации и во екстремни случаи. , смрт.

Мора да се нагласи дека промените во параметрите на функционалната состојба на еден орган или единствен клеточен систем во случај на синдром на интоксикација често не секогаш укажуваат на оштетување на овој орган или систем. Напротив, отстапувањата на индикаторите за функционалната состојба на органот од нормалата може да бидат показател за потребата да се компензираат оштетените функции или нивна привремена замена (на пример, тахикардија за време на дехидрација).

Патологијата на органите треба да се дискутира само ако инфективниот агенс директно влијае на ткивото на органот (на пример, со HAV)

или доаѓа до исцрпување на резервниот капацитет на телото при неговата напорна работа. Патолошките промени и реакциите на органските системи (позитивни или негативни) се претставени во делот „Посебен дел“.

Исклучително неповолен исход на заразни болести - развој на ITSH,и со некои од нив (на пример, во терминална фаза на колера, салмонелоза) и хиповолемичен шок(Сл. 2-4).

Клиничката слика на шок е опишана во соодветните делови од овој учебник. Сепак, неопходно е да се замисли кои механизми стојат во основата на оваа состојба, која е шок од патофизиолошка перспектива.

Според авторите на учебникот, може да дојде до шок на позадината на потрошените резерви на телото, без чие враќање се создаваат услови кои се неспоиви со животот. Сепак, оваа состојба може да биде реверзибилна ако резервите што недостасуваат се надополнат однадвор.

Во исто време, познато е дека во телото на лице кое починало од шок, во голем број случаи виталните резерви остануваат далеку од целосно искористување. Во оваа ситуација, шокот, очигледно, се јавува поради неуспехот на контролниот систем за функциите на органите и системите. На сегашното ниво на развој на биологијата и медицината, исклучително е тешко да се врати овој патогенетски механизам поради сè уште недоволното знаење во оваа област и, следствено, неможноста да се развие систем за борба против оваа состојба. Во овие случаи, шокот треба да се смета за неповратен.

ПАТОГЕНЕЗА НА ВИРУСНИ БОЛЕСТИ

Главната разлика помеѓу вирусите и другите инфективни агенси е механизмот на нивната репродукција. Вирусите не се способни за саморепликација. Патогенезата на вирусните инфекции се заснова на интеракцијата на геномот на вирусот со генетскиот апарат на осетливата клетка. Некои вируси можат да се реплицираат во широк спектар на клетки, додека други се реплицираат само во клетките на одредени ткива. Ова се должи на фактот дека бројот на специфични рецептори кои обезбедуваат интеракција на вирусот со клетките е ограничен во вториот случај. Целиот циклус на репликација на вирусот се изведува со користење на метаболичките и генетските ресурси на клетката. Затоа, природата на развојот на интерстицијалните процеси се определува, од една страна, со цитопатскиот ефект на вирусот врз клетките на даденото ткиво и орган, а од друга страна, со реакцијата на интерстицијалните и органските одбранбени системи. против вирусот. Вторите често се деструктивни по природа, што го влошува текот на болеста.

Ширењето на вирусите во телото може да биде локално или системско.

Со исклучок на лезиите предизвикани од вируси кои се шират низ нервното ткиво, вирусната инфекција продолжува со виремија. Виремијата се карактеризира со степенот на вирусно оптоварување, директно поврзан со степенот на општа токсикоза, сериозноста на состојбата на пациентот.

Виремијата доведува до прекумерно лачење на лимфокини од ендотелните клетки и оштетување на ѕидовите на крвните садови со развој на хеморагии, капиларна токсикоза, ткивен хеморагичен едем на белите дробови, бубрезите и другите паренхимни органи. Голем број на вируси се карактеризираат со индукција на програмирана клеточна смрт, т.е. апоптоза на заразените клетки.

Ориз.2 -4. Шема на развој на интоксикација (Малов В.А., Пак С.Г., 1992)

Многу вируси ги инфицираат имунокомпетентните клетки. Ова почесто се манифестира со дисфункција и намалување на бројот на Т-помошници, што доведува до хиперактивација на врската на Б-клетката на имунитетот, но со намалување на функционалноста на плазма клетките во синтезата на антитела со висок афинитет. Во исто време, постои зголемување на содржината и активирање на Т-супресорите, како и Б-клетките.

Постојат латентни форми на вирусни инфекции, во кои вирусите остануваат во телото долго време без клинички манифестации, но под влијание на негативни фактори можат повторно да се активираат и да предизвикаат егзацербација на болеста (повеќето херпес вируси), како и развој на бавни инфекции. Вторите се карактеризираат со долги период на инкубација(месеци и години), при што патогенот се размножува, предизвикувајќи очигледно оштетување на ткивото. Болеста завршува со развој на тешки лезии и смрт на пациентот (субакутен склерозирачки паненцефалитис, ХИВ инфекција, итн.).

ГЛАВНИ КЛИНИЧКИ МАНИФЕСТАЦИИ

ЗАРАЗНИ БОЛЕСТИ

Поделбата на болестите на заразни и неинфективни е многу условна. Во огромното мнозинство на случаи, болеста е резултат на интеракција на инфективен агенс (бактерии, вируси, итн.) и макроорганизам. Во исто време, многу видови на воспалителни лезии на белите дробови (пневмонија), срцето (септичен ендокардитис), бубрезите (нефритис, пиелонефритис), црниот дроб (апсцеси) и други органи не се формално класифицирани како заразни болести.

Ако епидемиолошкиот фактор се земе како основа за поделба на овие групи на болести, тогаш болестите како тетанус, бруцелоза, ботулизам и многу други класифицирани како заразни не претставуваат епидемиска опасност во тимот. Во исто време, хроничниот вирусен хепатитис, кој главно го лекуваат терапевти, може да се пренесе од човек на човек.

Земајќи ги предвид горенаведените околности, овој дел дава клинички опис на главните симптоми и синдроми кои се јавуваат при интеракцијата на микро- и макро-организмите во развојот на болестите, без разлика дали тие се класифицирани како заразни или неинфективни.

Огромното мнозинство на заразни болести се карактеризираат со општ токсичен синдром.Клинички, тоа е честа комбинација на треска со многу други манифестации на интоксикација.

Треска- секое зголемување на телесната температура над 37 °C. Неговиот карактер (температурна крива) е многу типичен за многу заразни болести, што е важна дијагностичка карактеристика. Не е карактеристично само за неколку манифестирани форми на заразни болести (на пример, колера и ботулизам). Треска, исто така, може да отсуствува кај блага, избришана или абортирана болест.

Главните критериуми за треска:

времетраење;

Висина на телесна температура;

Природата на температурната крива.

Најчесто, акутна треска се забележува не повеќе од 15 дена. Треска која трае од 15 дена до 6 недели се нарекува субакутна, повеќе од 6 недели - субхронична и хронична. По висина, температурата на телото е поделена на субфебрилна (37-38 ° C), умерена (до 39 ° C), висока (до 40 ° C) и хиперпиретична (над 41 ° C).

Според природата на температурната крива, земајќи ја предвид разликата помеѓу највисоката и најниската температура дневно, се разликуваат следните главни типови на треска.

. Постојана треска (febris continua).Типични се флуктуациите помеѓу утринските и вечерните температури кои не надминуваат 1 °C. Тоа е забележано кај тифус и тифус, јерсиниоза, лобарна пневмонија.

. Лаксатив или ремитентна треска (febris remittens).Дневните температурни флуктуации се типични (не паѓаат на нормата) кои се движат од 1-1,5 °C. Забележани се кај некои рикециоза, туберкулоза, гнојни заболувања итн.

. Интермитентна или повремена треска (febris intermittens).Редовните алтернации на периоди на зголемување на телесната температура се карактеристични, по правило, брзи и краткорочни (пароксизми на треска), со периоди без треска (апирексија). Во исто време, неговите минимални индикатори за 1 ден лежат во нормалниот опсег. Овој тип на треска е забележан кај маларија, некои септички состојби, висцерална лајшманиоза.

. Повторлива треска (фебрис се повторува).Претставен со наизменични напади на висока телесна температура со брз пораст, критичен пад и периоди на апирексија. Нападот на треска и апирексија траат неколку дена. Овој тип на треска е карактеристичен за повторлива треска.

. Бурна или исцрпувачка треска (febris hectica).Се карактеризира со нагло зголемување на телесната температура за 2-4 ° C и нејзино брзо паѓање до нормално нивои подолу, кои се повторуваат 2-3 пати во текот на денот и се придружени со обилно потење. Се јавува во сепса.

. Повлажна или повлажна треска (febris undulans).Температурната крива е карактеристична со промена на периодите на постепено зголемување на температурата до високи бројки и нејзино постепено намалување до субфебрилни или нормални индикатори. Овие периоди траат неколку дена (бруцелоза, некои форми на јерсиниоза, рекурентна тифусна треска).

. Неправилна или атипична треска (febris irregularis, sine atipica).Карактеристични се различни и неправилни дневни флуктуации со неопределено времетраење. Тие се забележани кај многу заразни болести (грип, дифтерија, тетанус, менингитис, антракс итн.).

. Обратна треска.Понекогаш тие се среќаваат со бруцелоза, септички состојби. Во овој случај, утринската телесна температура ја надминува вечерта.

За време на треската, се разликуваат три периоди:

се крева;

стабилизација;

Намалување на телесната температура.

Одвојувајќи ги овие периоди од нивните клиничка проценкаважно за дијагностицирање на заразна болест и за определување на сет мерки за медицинска нега на пациент.

Со акутен почеток на болеста (грип, тифус, менингококен менингитис, еризипел, лептоспироза, итн.), Зголемувањето на телесната температура до високи бројки се јавува брзо, во рок од 1 ден или дури неколку часа. Постепениот почеток на болеста е придружен со зголемување на треската во текот на неколку дена, како што се случува, на пример, во случаи на класичен тек на тифусна треска. Треската завршува или многу брзо, по неколку часа (критично намалување на температурата), или полека, постепено, во текот на неколку дена (литичко намалување).

Во некои случаи, кога тежок текзаразна болест, се забележува хипотермија - не зголемување, туку пад на телесната температура под нормалното ниво. Комбинацијата на хипотермија со зголемени симптоми на интоксикација и хемодинамски нарушувања е крајно неповолна и укажува на развој на ТСС.

Треска кај заразни болести обично е придружена со други манифестации на интоксикација поврзани со лезии на различни органи и системи. Со развојот на токсемија, пред сè, се забележуваат знаци на оштетување на ЦНС (главоболка, слабост, малаксаност, нарушување на спиењето) или поизразени знаци на токсична енцефалопатија (возбуда или апатија, емоционална лабилност, анксиозност, нарушена свест од различен степен нагоре. до длабока кома).

Интоксикацијата, исто така, доведува до нарушувања на кардиоваскуларната активност:

Брадикардија или тахикардија;

Глувост на срцеви звуци;

Намалување или зголемување на крвниот притисок.

Има промени во бојата на кожата и мукозните мембрани (иктерус, цијаноза, бледило или хиперемија), сувост на мукозните мембрани и жед, намалување на количината на излачена урина (олигурија, анурија) и многу други клинички симптоми.

Важни дијагностички карактеристики откриени при преглед на заразен пациент се промени во кожата и мукозните мембрани- нивната боја, еластичност и влажност, разни осип на нив. Бледилото на кожата може да укаже на спазам на крвните садови или таложење на крв во абдоминалната празнина (на пример, со TSS). Појавата на цијаноза е поврзана со тешки метаболички нарушувања и ткивна хипоксија (со менингококемија, тешка салмонелоза, сепса итн.).

Некои заразни болести (грип, тифус, псевдотуберкулоза) се карактеризираат со хиперемија на кожата, главно на лицето и горниот дел од телото. Поради оштетување на црниот дроб или хемолиза на црвените крвни зрнца, може да се забележи иктерично боење на кожата, склерата и мукозните мембрани (вирусен хепатитис, лептоспироза).

Сувоста на кожата и намалувањето на нејзината еластичност (тургор) укажуваат на значителна дехидрација. Тешко потење е забележано кај маларија, бруцелоза, сепса, пневмонија. Обично ги придружува фазите на критично намалување на телесната температура.

Се карактеризираат многу заразни болести осип на кожата (ексантем).

Елементите на осипот се доста разновидни:

розеола;

дамки;

Еритема;

хеморагии;

папули;

Везикули;

Пустули;

плускавци.

Подоцна, примарните елементи на осипот може да се заменат со формирање на лушпи, старечки дамки, чиреви и лузни. Од големо дијагностичко значење се природата на егзантемата, времето на неговото појавување (ден на болеста), секвенцата (фазите) на осипите, доминантната локализација, бројот на елементи на осипот и последователната динамика на нивниот развој.

Кај некои преносливи инфекции (туларемија, борелиоза, итн.), на местото на внесување на патогенот во кожата, примарен афект- место на воспаление на кожата, кое претходи на други клинички манифестации на болеста.

Испитувањето на мукозните мембрани открива enanthemсо формирање на везикули, ерозии и чиреви, мали хеморагии (Kiari-Avtsyn дамки на преодно превиткувањеконјунктива кај пациенти со тифус), фокуси на епителна некроза (дамки Belsky-Filatov-Koplik на букалната слузница кај мали сипаници).

Од големо дијагностичко значење се откриените промени во мукозните мембрани на очите:

Хиперемија на конјунктивата;

Инјекции на садови на склерата (грип, мали сипаници, лептоспироза);

Формирање на фибринозни филмови на конјунктивата со остар оток на очните капаци (дифтерија на окото, мембранозен аденовирусен конјунктивитис).

Може да забележите промени во бојата на мукозните мембрани - иктерус на склерата, мекото непце, френулум на јазикот со оштетување на црниот дроб, цијанотична нијанса на мукозните мембрани на орофаринксот со дифтерија.

Придружуваат многу заразни болести лимфаденопатија- зголемување лимфни јазли. При преглед и палпација се проценува нивната големина, конзистентност, болка, подвижност, нивната кохезија со околното ткиво и кожа (периаденитис). Во нејасни дијагностички случаи, се врши пункција и биопсија на лимфните јазли. Специфични промени во изолираните групи на лимфни јазли, таканаречениот регионален лимфаденит, се забележани кај чума, туларемија, фелиноза (болест на гребење на мачки), дифтерија и разни видови тонзилитис. Ваквите промени се нарекуваат регионални бидејќи се развиваат во близина на влезната порта на инфекцијата и го претставуваат местото на примарна локализација и акумулација на патогенот. Кога во процесот се вклучени 2-3 или повеќе групи лимфни јазли, тие зборуваат за генерализирана лимфаденопатија. Карактеристично е за ХИВ инфекција, бруцелоза, инфективна мононуклеоза, кламидија итн.

Некои инфекции се оштетување на зглобовитево форма на моно-, поли- и периартритис (бруцелоза, јерсиниоза, менингококна инфекција, борелиоза).

катарлален респираторен синдромсе изговара во АРВИ и се манифестира:

течење на носот;

кашлица;

кивање;

Болка и иритација во грлото и назофаринксот.

При испитување на пациентите, се открива хиперемија, во некои случаи отекување на мукозните мембрани на горниот респираторен тракт, рации од разновидна природа (лабава фоликуларна или лакунарна со ангина од кокна етиологија, фибринозна локализирана или честа појава со дифтерија итн.). Често развиваат бронхитис, бронхиолитис и пневмонија; вторите кај некои заразни болести се специфични (Q треска, легионелоза, микоплазмоза, орнитоза).

Промени во кардиоваскуларниот системкарактеристични за многу заразни болести и често се поврзани со развој на интоксикација. Меѓутоа, кај некои инфекции, промените во срцето и крвните садови се специфични манифестации на болеста (дифтерија, хеморагични трески, тифус, менингококна инфекција).

За клиничката слика на акутните цревни инфекции, најтипично дијареа.Обично се комбинира со различни диспептични нарушувања кои значително се разликуваат кај различни цревни инфекции - абдоминална болка, гадење и повраќање, нарушувања на апетитот, како и треска и други симптоми на општа интоксикација (шигелоза, салмонелоза, ешерихиоза, јерсиниоза, вирусен ентеритис, итн.) . Бидејќи природата на столицата е поврзана со развојот на патолошки процеси во различни делови на гастроинтестиналниот тракт, испитувањето игра важна улога во дијагнозата на цревните инфекции. Кога е зафатено тенкото црево, се забележува ентерична столица - честа и обилна, течна, водена, со честички од несварена храна, пенлива, гнасна, зеленикава или светложолта боја. На патолошки процесво дебелото црево, се забележува колитис - кашеста или полутечна конзистентност, кафеава, честа, волуменот на изметот има тенденција да се намалува со секое следно движење на дебелото црево. Во изметот може да се откријат патолошки нечистотии во форма на слуз или крв. Кај тешкиот колитис, столицата е скудна и се состои само од слуз, ленти или капки крв, понекогаш нечистотии од гној (ректално плукање).Во овој случај, може да се забележат лажни нагони и болни контракции на дебелото црево - тенезми.

Тифус-паратифусните болести може да го комплицираат развојот на тешко цревно крварење. Во овој случај, столицата добива катран изглед. (Мелена).

Во исто време, треба да се има на ум дека природата на столицата (првенствено неговата боја) може да се поврзе со прехранбените производи што ги користи пациентот (цвекло, боровинки, итн.).

Една од важните манифестации на многу заразни болести, придружена со циркулација на патогенот во крвта, е хепатолиенален синдром.Се изразува во комбинирано зголемување на црниот дроб и слезината, што се објаснува со активните реакции на ретикулохистиоцитното ткиво во овие органи.

Хепатолиенален синдром се формира со вирусен хепатитис, бруцелоза, лептоспироза, маларија, тифус, тифус паратифус и други.

заразни болести кои се јавуваат во генерализирана форма. Со помош на перкусии и палпација се проценува големината на црниот дроб и слезината, нивната конзистентност, чувствителност или болка на органите.

менингеален синдромсе развива со менингитис од различна етиологија. Обично се поврзува со општи токсични манифестации и промени цереброспиналната течност. Способноста да се идентификуваат неговите знаци е исклучително важна за рана дијагноза на болести и навремено започнување на полноправно лекување, од кое често зависи судбината на пациентот. Менингеалниот синдром вклучува церебрални и менингеални симптоми.

Церебрални симптоми - главоболка од дифузна, пукачка природа, растечка сила, ненадејно повраќање без претходно гадење и, како по правило, не донесување олеснување на пациентот, како и нарушена свест од различен степен, до длабока кома.

Симптоми на школка - аудитивна, визуелна и тактилна хиперестезија, болка при притискање на очното јаболко со затворени очни капаци, на местата на излез на гранките на тригеминалниот нерв и окципиталните нерви, со удари на черепот.

Заедно со церебралните и менингеалните симптоми, менингеалните симптоми се јавуваат во форма на вкочанети мускули на вратот, симптоми на Керниг, Бруџински итн.

Ригидноста на мускулите на вратот се открива кога се обидува пасивно да ја свитка главата на пациентот што лежи на грб до градите.

Симптомот на Керниг се изразува во неможноста за целосно пасивно проширување на коленото на ногата на пациентот претходно свиткана под прав агол во зглобот на колкот (проверено од двете страни).

Горниот симптом на Бруџински се одредува кај пациент што лежи на грб, истовремено со обид да се открие вкочанет врат: во овој случај, едната или двете нозе на пациентот спонтано се наведнуваат на коленото и зглобовите на колкот. Истото спонтано свиткување на нозете на пациентот во неговата положба на грб може да се случи при притискање на пубичниот зглоб или при проверка на симптомот Керниг (средно и пониски симптомиБруџински, соодветно).

Заедно со горенаведените главни менингеални симптоми, можно е присуство на многу други (Гилен, Гордон, симптом на суспензија или Лесаж, итн.).

За децата од првата година од животот карактеристично е испакнувањето и напнатоста на голем фонтанел. На постара возраст се појавува симптом на слетување (троножник): кога се обидува да седне во кревет, детето ги враќа рацете назад и ги потпира на креветот, потпирајќи го телото во исправена положба.

Тежината на поединечните знаци и менингеалниот синдром како целина може да биде различна, меѓутоа, во сите случаи, индицирана е лумбална пункција и проучување на цереброспиналната течност (CSF).

Во отсуство на промени во цереброспиналната течност кај пациент со позитивни менингеални симптоми, тие зборуваат за менингизам. Состојбата може да се развие кај заразни болести придружени со тешки општи токсични реакции, како што е грипот.

Заедно со наведените главни синдроми, кај некои заразни болести се откриваат специфични лезии на поединечни органи:

Бубрези - со хеморагична треска со бубрежен синдром (HFRS) и лептоспироза;

Генитални органи - со бруцелоза, заушки итн.

ОСНОВНИ МЕТОДИ ЗА ДИЈАГНОСТИКА НА ИНФЕКТИВНИ БОЛЕСТИ

Дијагнозата на заразни болести се заснова на комплексна употребаклинички, лабораториски и инструментални методи на испитување.

Клиничка дијагностика

Клиничките методи вклучуваат:

Идентификација на поплаки од пациентите;

Информации за анамнезата (медицинска историја, епидемиолошка историја, основни информации од историјата на животот);

Клинички преглед на пациентот.

Историја на заразна болестдознајте со активно испрашување на пациентот: детална идентификација на неговите поплаки за време на прегледот од лекар, времето и природата на почетокот на болеста (акутна или постепена), детален и конзистентен опис на појавата индивидуални симптомии нивниот развој во динамиката на болеста. Во овој случај, не треба да се ограничи на приказната на пациентот (ако неговата состојба дозволува), анамнестичките податоци се разјаснуваат што е можно подетално. Ова му дава можност на клиничарот да формира прелиминарен впечаток за веројатната клиничка дијагноза. Едно старо правило на лекарите вели: „Историјата е половина од дијагнозата“.

При собирање анамнестички информации од заразни пациенти, посебно внимание треба да се посвети на податоците епидемиолошка историја.Во овој случај, лекарот има за цел да добие информации за местото, околностите и условите под кои може да дојде до инфекција, како и за можни начинии методи на пренесување на инфективниот агенс на овој пациент. Тие ги дознаваат контактите и зачестеноста на комуникацијата на пациентот со други болни луѓе или животни, неговиот престој на места каде што може да се појави инфекција (во ендемични или епизоотски фокуси). Обрнете внимание на можноста од каснувања од инсекти и животни, какво било оштетување на кожата (повреди, повреди), терапевтски парентерални интервенции.

При разјаснување животна историјаобрнете внимание на условите за живот, храна, работа и одмор на пациентот. Информациите за претходните болести, вклучително и заразните, и третманот што се спроведува во текот на ова, се исклучително важни. Неопходно е да се открие дали пациентот е вакциниран (што и кога), дали има историја на индикации за давање серуми, имуноглобулини, крвни продукти и замени за крв, како и можни реакции на нив.

Клинички прегледпациентот се спроведува во одреден редослед во согласност со шемата на историјата на случајот. Доследното и детално испитување овозможува да се идентификуваат симптомите и синдромите карактеристични за заразна болест (видете го делот „Главните клинички манифестации на заразни болести“).

Прво, проценете ја општата состојба на пациентот:

Зачувување на свеста или степенот на нејзино нарушување;

Побудување или летаргија;

Ментални нарушувања;

Соодветно однесување.

Во согласност со утврдената процедура, се врши преглед:

Кожата и мукозните мембрани;

Периферни лимфни јазли;

Проценете ја состојбата на мускулно-скелетниот систем, респираторниот, кардиоваскуларниот систем, гастроинтестиналниот тракт, уринарните органи, гениталиите, нервниот систем.

Врз основа на информациите добиени од лекарот при идентификување на анамнестичките информации и податоците од клиничкиот преглед на пациентот, се формулира прелиминарна дијагноза.

Во согласност со дијагнозата (со проценка на формата и тежината на болеста, периодот на болеста, компликациите и истовремените заболувања), лекарот утврдува:

Местото на хоспитализација на пациентот во болница за заразни болести, оддел (ако е потребно, единица за интензивна нега), одделение или изолирана кутија;

Развијте план за лабораторија и инструментално испитување, консултации на специјалисти;

Изготвува план за лекување на пациентот (режим, диета, третман со лекови).

Сите овие податоци се внесуваат во медицинската историја.

Лабораториска и инструментална дијагностика

Методи на лабораторија и инструментална дијагностикаподелени на општи (на пример, општи тестови на крв и урина, х-зраци на органи градите) и специфични (специјални) кои се користат за да се потврди наводната дијагноза на заразна болест и да се процени тежината на болеста. Податоците од специфични студии се исто така неопходни за да се контролира закрепнувањето, да се утврдат условите и условите за отпуштање на пациентот.

Во зависност од нозолошката форма на болеста, нејзината природа и период, одредена студија може да биде предмет на:

Крв;

Измет;

Урина;

Спутум;

цереброспинална течност;

дуоденална содржина;

Миење од мукозните мембрани;

Топки и биопсии на органи;

испуштање на чирови;

пресечен материјал. Лабораториски методиистражување

Бактериолошки студииобезбедуваат сеење на хранливи подлоги од различен материјал земен од пациентот (крв, урина, цереброспинална течност, измет итн.), изолирање на чиста култура на патогенот, како и одредување на неговите својства, особено видот и чувствителноста на антибиотици. При појава на цревни инфекции, се врши бактериолошко испитување на остатоци од храна, што може да биде поврзано со инфекција на оние кои ја користеле. Бактериолошкото испитување трае најмалку неколку дена.

Виролошки истражувањавклучуваат изолација и идентификација на вируси. Кога се спроведуваат, се користат ткивни култури, пилешки ембриони, лабораториски животни. Доста често, ваквите студии се вршат во сигурни лаборатории.

Имунолошки методисе засноваат на откривање на патогенот Ag или антитела кон нив.

Ag на патогенот е откриен во измет, крвниот серум, цереброспиналната течност, плунката и други биолошки материјалдобиени од пациентот. За ова се применуваат:

Реакции на коаглутинација (RCA);

Реакции на аглутинација на латекс (RLA);

RNGA;

ИФА итн.

Реакциите се засноваат на употреба на специјални дијагностички препарати (diagnosticums), кои се носител (лиофилизиран стафилокок, латекс честички, еритроцити) со високо активен серум фиксиран на него против еден или друг патоген Ag. Реакциите се многу специфични и може да се користат како експресни дијагностички методи во раните фази на болеста.

Абс во целосниот крвен серум или неговите фракции кои содржат имуноглобулини од различни класи може да се детектираат со користење на многу специфични лабораториски методи.

Најпопуларните од нив:

РА - со бруцелоза, јерсиниоза, туларемија, некои рикециоза и други инфекции;

RNGA - со многу цревни инфекции;

RTGA - со различни вирусни инфекции.

Кај рикециозата и некои вирусни заболувања, реакцијата на фиксација на комплементот (RCC), радиоимуноанализата (RIA) и ELISA се од голема дијагностичка вредност. Истражувањата се вршат со познатиот Аг. Утврдувањето на припадноста на антителата кон различни класи на имуноглобулини помага да се разјасни фазата на инфективниот процес, да се разликува примарната заразна болест од рекурентната (на пример, тифус од Брил-Зинсерова болест), да се разликува заразната болест од пост- реакции на вакцинација.

Во исто време, методите за откривање на антитела, исто така, имаат значителни недостатоци. Како по правило, позитивните резултати од реакциите може да се добијат не порано од 2-та недела од болеста, кога серумските титри на антитела почнуваат да го надминуваат минималното дијагностичко ниво. Слабо или одложено формирање на антитела е забележано кај лица со намалена активност на имунолошкиот систем, како и кај многу заразни болести, чии предизвикувачи покажуваат висока имуносупресивна активност (јерсиниоза, абдоминална

тифус, итн.). Дијагностичката вредност на реакциите се зголемува при проучување на спарени серуми земени со интервал од 7-10 дена. Во овие случаи, се следи динамиката на зголемување на титрите на антителата, што е најважно кај вирусните инфекции, кога само зголемувањето на титрите во втората порција серум за 4 пати или повеќе има дијагностичка вредност.

Во последниве години, во здравствената пракса широко се користат и други имунолошки методи - одредување на маркери на вирусен хепатитис (Ag на вируси и антитела кон нив), определување на имуноглобулини од различни класи, квантитативна содржина на Т-лимфоцити, имуноблотирање, итн.

Во моментов, ензимот полимераза е од големо значење за дијагноза на заразни болести. верижна реакција(PCR), кој го детектира минималното количество на нуклеински киселини од речиси секој патоген агенс во различни биолошки течности и клеточни елементи на макроорганизмот.

Тестови за алергија на кожатасе користи за алергиска дијагноза на бруцелоза, туларемија, антракс, токсоплазмоза, пситакоза и други заразни болести. За да го направите ова, 0,1 ml од специфичен алерген (протеински екстракт од културата на патогенот) се инјектира интрадермално или се нанесува на исцрпена кожа. Тестот се смета за позитивен ако хиперемија, едем и инфилтрат се појават на местото на инјектирање на алерген по 24-48 часа, чија сериозност се користи за да се процени интензитетот на реакцијата.

Значајно место во практиката на специјалист за заразни болести заземаат биохемиските методи на истражување. Тие се особено популарни кај заразни болести придружени со оштетување на црниот дроб, бубрезите, кардиоваскуларните, ендокрини системиитн.

Инструментални методи на истражување

За диференцијална дијагнозанекои цревни инфекции и утврдување на природата и длабочината на оштетувањето на мукозната мембрана на директните и сигмоиден колондолго време практикувале сигмоидоскопија. Методот ви овозможува да ја испитате состојбата на мукозната мембрана на дебелото црево насекаде, но не подалеку од 30 см од анусот. Неодамна, сигмоидоскопијата е инфериорна во дијагностичка вредност во однос на фиброколоноскопијата и рендгенски преглед(иригоскопија), откривајќи патолошки промени на ниво на подлабоко лоцирани делови на цревата.

Со ехинококоза и алвеококоза, локализацијата и интензитетот на лезиите може да се детектираат со помош на скенирање на црниот дроб. При откривање на фокални лезии на висцералните органи, најпопуларните методи ултразвук(ултразвук). Тие се непроценливи во диференцијалната дијагноза на болести придружени со жолтица (вирусен хепатитис, неоплазми на црниот дроб и неговата порта област, камења во жолчните каналии жолчното кесеи сл.). За таа цел се користи и лапароскопија и пункциона биопсија на црниот дроб.

Исто така се користи во дијагнозата на заразни болести радиолошки методиистражување (особено проучување на белите дробови со АРВИ), електрокардиографија (ЕКГ) и компјутерска томографија (КТ).

Презентираните истражувачки методи најчесто се користат во инфективната практика, но за дијагноза на заразни болести и особено за диференцијална дијагноза, неопходно е да се користат сите други методи што ги користат лекарите.

ОПШТИ ПРИНЦИПИ ЗА ЛЕКУВАЊЕ НА ИНФЕКТИВНИ ПАЦИЕНТИ

Напредокот на полето на рана дијагноза и третман на заразни болести, големите достигнувања во епидемиологијата и подобрувањето на социјалните и животните услови на луѓето сега овозможуваат набљудување и лекување на пациенти со некои заразни болести кои претходно биле хоспитализирани во амбулантски поставки(во клиника и дома). Овие болести вклучуваат PTI, шигелоза, HAV и голем број други. Секако, пожелно е (со согласност на пациентите) нивна хоспитализација со наведените болести според клинички индикации - во случаи на тежок и долг тек, компликации, тешки пропратни заболувања.

Во исто време, општите принципи за третман на заразни пациенти во амбулантски и болнички услови остануваат исти.

Начин на заразни пациенти

Начинот на заразни пациенти го одредува лекарот што посетува во согласност со следните услови: сериозноста на болеста, времето на инфективниот процес, сериозноста на патологијата на одредени органи и системи, како и можноста за развој на компликации. . Режимот што му е препишан на пациентот е забележан во медицинската историја.

Режим I - строго кревет. На пациентот му е забрането да седне, а уште повеќе да станува; грижа за него, хранење и се медицински манипулациисе изведува со пациентот во кревет. Кај некои заразни болести (тифус и тифус итн.) строг одмор во кревет се пропишува долго време. Неопходно е да му се објаснат на пациентот причините за назначувањето одмор во кревет, можните последици од неговото прекршување и строго следете го неговото почитување.

Режим II - полу-кревет (оддел). Можно е пациентот самостојно да го посети тоалетот, просторијата за лекување, оброците во одделението, но се препорачува поголемиот дел од времето да го поминува во кревет.

Режим III - општ. Доделете со добро здравје и задоволителна состојба на пациентот, ако ризикот од компликации и последици од болеста е целосно исклучен. На пациентот му е дозволено самостојно да се служи, да ја посети трпезаријата.

Режимот на одделот за заразни болести важи и за медицински персонал, која треба да се труди што повеќе да ги елиминира факторите кои го нарушуваат мирот на пациентот:

Невоздржан и груб тон во справувањето со него;

Гласни разговори по одделенијата и ходниците.

Тишината е особено важна ноќе. Тежината на состојбата на пациентот не треба да се дискутира во негово присуство, дури и ако пациентот е во несвест.

Грижа за заразни болести

Квалификуваната грижа за заразните пациенти придонесува за нивно закрепнување, спречување на компликации и помага да се спречи инфекција на другите.

Многу е важно да се одржи рамномерен, мирен тон во комуникацијата со пациентите. Треба да се запомни дека раздразливоста и грубоста на пациентот може да бидат предизвикани не само ниско нивокултурата и моралните принципи, но и своевидната реакција на околината, поместувањата на психо-емоционалната состојба поради долгата и тешка заразна болест. Во исто време, треба да се упорно неопходни меркии принудете го пациентот да се придржува до режимот на инфективното одделение. Ова бара медицинскиот работник да ги знае основните принципи на медицинската етика и деонтологија, вклучувајќи ги карактеристиките на подреденост, професионалното однесување, изгледот и способноста да ги применува во секојдневните активности.

Во одделот за заразни болести, неопходно е систематски да се врши влажно чистење на просториите со употреба на средства за дезинфекција, вентилација на одделенијата. Посебно вниманиедаваат чистота на телото и креветот на пациентот. Пациентите се мијат во када или туш најмалку еднаш неделно. Ако ова е контраиндицирано, секојдневно бришете ја кожата на пациентот со крпа натопена со топла вода. Тешко болните пациенти се третираат со усната и носната шуплина, спречување на рани и конгестивна пневмонија и контрола на физиолошките функции.

Исхрана на болните

Исхраната на пациентите се врши земајќи ги предвид спецификите на развојот на заразна болест. Исхраната треба да биде висококалорична и да ги задоволува сите потреби на организмот прехранбени производи, течности, витамини и соли. Заразните пациенти и реконвалесцентите се хранат најмалку 4 пати на ден (појадок, ручек, попладневен чај и вечера) во строго дефинирано време. На тешко болните им се даваат мали порции храна 6-8 пати на ден.

Диететската исхрана ја пропишува лекарот што посетува, се следи исхраната на пациентот Медицинска сестра. Производите што ги носат посетителите се проверуваат во нивно присуство и веднаш се враќаат доколку не се во согласност со пропишаната диета. Неопходно е систематски да се контролираат условите за складирање на производи донесени до пациентот во маси покрај креветот и специјално назначени фрижидери.

Во принцип, исхраната на заразните пациенти се врши со користење на одредени видови диети кои одговараат на идентификуваната патологија.

Најчесто во инфективните болници се користат следните типови на диети.

Диетата број 2 е пропишана за акутни цревни инфекции за време на периодот на закрепнување долго време. Обезбедува механичко и термичко поштеда на гастроинтестиналниот тракт. Масата се меша, сите јадења се подготвуваат во пире и сечкана форма. Исклучи грав, грав, зелен грашок.

Диета број 4 се препорачува за дијареа, придружена со значителна иритација на гастроинтестиналната мукоза (дизентерија, салмонелоза, некои форми на ешерихиоза итн.). Дозволуваат чорби од месо, лигави супи, варено месо во форма на котлети и ќофтиња, варена риба, пасирани житарки, желе, желе, овошни сокови збогатени со витамини. Исклучете ги производите кои предизвикуваат процеси на ферментација и зголемена интестинална подвижност: зелка, цвекло, кисели краставички и пушено месо, зачини, млеко, природно кафе.

Малку изменета диета бр. 4 (во болниците за заразни болести понекогаш се нарекува диета бр. 4abt)пропишани за тифусна треска и паратифус во текот на целиот фебрилен период и 10-12 дена од апирексија. Исхраната обезбедува максимална механичка и хемиска поштеда на цревата, намалување на перисталтиката и процесите на ферментација. Тие дозволуваат чорби со малку маснотии од говедско или пилешко месо, лигави супи од житарки, пире од житарки на вода, месо во форма на ќофтиња, котлети од суфле или на пареа, варена риба, меко варени јајца, крекери од бел леб. Од 10-12-тиот ден на апирексија, исхраната се надополнува со вклучување на бел полупечен леб (до 150-200 g / ден). Храната треба да се збогати со витамини. Се препорачуваат бакнежи, бобинки и овошни сокови, пасирани јаболка. Количината на течност е 1,5-2 l / ден (чај, сок од брусница, супа од шипинка). Ограничете ги мастите, јаглехидратите, грубите влакна.

Диетата бр. 5а е индицирана во акутната фаза на вирусен хепатитис и при егзацербација на хроничен хепатитис. За да се минимизира оптоварувањето на црниот дроб, животинските масти и екстракти се ограничени, а пржената храна е исклучена. Јадењата се подготвуваат претежно во пире. Тие дозволуваат вчерашното печење леб, супи од зеленчук, житарки и тестенини на зеленчук или неконцентрирани супи од месо и риба, млеко и овошни супи; посно месо, риба и живина во варена форма; пасирани житарки (особено леќата) на вода или со додавање млеко; јајца, млеко, путер и растително масло (како адитиви на јадења); свежи млечни производи и урда (суфле); овошје, бобинки, џем, мед, бакнежи, желе, компоти, слаб чај. Исклучете ги грицките, печурките, спанаќот, киселицата, репата, ротквицата, лимонот, зачините, какаото, чоколадото.

Диета бр. 5 е пропишана за време на периодот на опоравување за акутен вирусен хепатитис или за време на ремисија со хроничен хепатитис. Покрај производите од диетата бр. 5а, дозволена е натопена харинга, некисела кисела зелка, зеленчук и зелена боја во сурова форма или во форма на салати, винегрети; млеко, сирење, омлети. Храната не се дроби.

Диета бр.15 (заедничка табела) е пропишана во отсуство на индикации за специјална диета. Физиолошки комплетна исхрана со висока содржина на витамини.

Во несвесна состојба на пациенти или со парализа на мускулите за голтање (на пример, со ботулизам, дифтерија), хранењето се врши преку назална сонда што ја вметнува лекар. Користете 100-200 ml загреана хранлива смеса од млеко, кефир, чорби, јајца, овошни сокови, путер итн. Преку сондата се инјектираат и течности и лекови.

Делумно ги надополнува калориите што му се потребни на тешко болен пациент парентерална исхрана, во која интравенски се администрира:

хидролизати;

Амино киселини;

сол;

витамини;

5% раствор на гликоза ♠ ;

Специјални хранливи мешавини.

Во фебрилни состојби и дехидрација, заразните пациенти често треба да пијат многу вода (до 2-3 l / ден). Препорачај минерална вода, чај со лимон, овошни пијалоци (брусница, црна рибизла и сл.), разновидни сокови од овошје и бобинки. Со дехидрација и деминерализација, се пропишува орална и интравенска администрација на полијонски кристалоидни изотонични раствори.

Медицински третман

Сеопфатниот медицински третман на заразните пациенти вклучува земање предвид на етиологијата и патогенезата на болеста, темелна анализа на индивидуалната состојба на пациентот, неговата возраст и имунолошки карактеристики, периодот и тежината на заразната болест, компликациите и истовремените заболувања.

Една од најважните области на комплексен третман на заразни пациенти е етотропен третман,тие. ефект врз патогенот. За време на неговото спроведување, се користат антибиотици и лекови за хемотерапија.

При изборот на лек, важно е да се следат одредени правила.

Предизвикувачкиот агенс мора да биде чувствителен на употребениот агенс.

Концентрацијата на лекот за хемотерапија (антибиотик) во фокусот на инфекцијата треба да биде доволна за да се потисне виталната активност на патогенот (бактерицидно или бактериостатски ефект).

Лекот треба да се администрира на таков начин и во таков интервал што потребната концентрација се одржува во фокусот на инфекцијата.

Негативниот ефект на лекот врз макроорганизмот треба да биде помал од неговиот лековит ефект.

Лекот треба да се администрира онолку долго колку што е потребно за целосно да се потисне виталната активност на патогенот.

Невозможно е во текот на третманот да се намали дозата на администрираниот лек, и покрај очигледното постигнување на терапевтски ефект.

Основните принципи на еотропниот третман се сведуваат на изолација и идентификација на предизвикувачкиот агенс на заразна болест, проучување на неговата чувствителност на лекови, избор на активниот и најмалку токсичен етиотропен лек (или неколку лекови во комбиниран третман), определување неговите оптимални дози, начин и времетраење на употреба, земајќи ги предвид можните несакани ефекти. Бидејќи навременоста на третманот е исклучително важна, често се започнува веднаш по земањето на материјалот за микробиолошко испитување, дури и пред да се изолира патогенот. Сепак, препорачливо е да се избегне доделување сет лековии медицински процедури, нивниот волумен треба да биде ограничен на минимумот неопходен во секој конкретен случај.

Во заразната практика, антибиотиците се широко користени. Препаратите од пеницилинската група (соли на бензилпеницилин, феноксиметилпеницилин, бицилин ♠, ампицилин, полусинтетички пеницилини - оксацилин, ампицилин, карбеницилин и др.) имаат бактерицидно дејство против коки (каузаторни инфекции, пензинеокласиумски агенси) како и патогени на дифтерија, лептоспироза, сибирски улкуси, листериоза. За

орална администрација. Генерациите на цефалоспорини I-IV се одликуваат со изразен бактерициден ефект против грам-позитивните (стафилококи и пневмококи), како и на повеќето грам-негативни бактерии. Лековите се со мала токсичност, но во исто време понекогаш можат да предизвикаат несакани манифестации во форма на алергиски и диспептични реакции, хеморагичен синдром, флебитис (кога се администрираат парентерално). Карбапенемите (имипенем, меропенем) кои припаѓаат на резервните антибиотици имаат најширок спектар на антимикробна активност. Тетрациклин, хлорамфеникол ♠, рифампицин се користат во третманот на јерсиниоза, рикециоза (тифус, болест Брил-Зинссер, Кју треска итн.), Борелиоза, тифусна треска и паратифусна треска, бруцелоза, легионелоза, како и микоплазмоза и кламидија. Со отпорност на патогени на пеницилин, левомицетин ♠ и тетрациклини, се користат аминогликозиди од различни генерации - стрептомицин, неомицин, канамицин, мономицин ♠ (I генерација), гентамицин, тобрамицин, сисомицин (II генерација), нетилмицин, амикацин (III генерација), итн., но нивниот спектар на дејство не ја опфаќа анаеробната флора, а токсичноста е многу поголема и затоа во моментов е забрането орално да се препишуваат лекови од првата генерација. Аминогликозидите се активни против грам-негативна флора, стафилококи, Pseudomonas aeruginosa (препарати од II-III генерации). Со кокални инфекции, како и голема кашлица, дифтерија и кампилобактериоза, се препишуваат макролиди (еритромицин, олеандомицин, итн.). Еден од најдобрите полусинтетички макролиди во однос на неговите фармаколошки својства е азитромицин. Во случај на габични заболувања активни се антифунгални антибиотици - нистатин, микосептин ♠ итн.

Бројот на нови антибиотици постојано расте. Многу лекови од природно потекло се заменуваат со полусинтетички антибиотици од III и IV генерации, кои имаат бројни предности. Сепак, треба да се запомни дека широката и неразумна употреба на антибиотици, долгите курсеви на антибиотска терапија може да предизвикаат непожелни последици: развој на сензибилизација со алергиски реакции, дисбиоза (дисбактериоза), намалување на активноста на имунолошкиот систем, зголемување на отпорноста на патогени соеви на микроорганизми и многу други.

Релативно нова група на лекови за еотропен третман на заразни болести - флуорохинолони. Сè почесто се користат во случаи на тешки форми на цревни бактериски инфекции (тифусна треска, јерсиниоза), микоплазмоза и кламидија.

При спроведување на етотропен третман, се препишуваат и други антимикробни агенси, во помала мера од антибиотиците кои предизвикуваат развој на отпорност на микроорганизми. Во третманот на пневмонија, тонзилитис и некои други заразни болести, може да се користат сулфаниламид препарати, особено со продолжено дејство. Нивното назначување во комбинација со антибиотици често дава синергистички терапевтски ефект. Во исто време, употребата на сулфонамиди може да предизвика негативни реакции: сензибилизација на телото, инхибиција на хематопоезата, супресија на нормалната микрофлора, формирање на камења во уринарните органи и иритирачки ефекти врз мукозните мембрани.

Дериватите на нитрофуран (фуразолидон, фурадонин ♠, фурагин ♠ итн.) се ефикасни во лекувањето на многу бактериски и протозоални болести, вклучително и

вклучувајќи ги и оние предизвикани од флора отпорна на антибиотици. Тие нашле примена во третманот на џардијаза, трихомонијаза, амебијаза.

Во практиката на лекување на заразни болести се повеќе се воведуваат антивирусни лекови. Тие се користат во етотропна терапија и превенција на грип (амантадин, римантадин ♠), херпес инфекција (ацикловир, итн.), вирусен хепатитис (рибавирин), ХИВ инфекција (азидотимидин Ψ). Сепак, клиничката ефикасност на овие лекови во многу случаи останува недоволно висока.

Во хроничниот тек на болеста, придржувањето кон третманот е од особено значење, односно строго придржување кон редовните лекови, кои во некои случаи се спроведуваат доживотно (на пример, со ХИВ инфекција). ХИВ-инфицирани лица кои редовно користат антиретровирусна терапија, долги години го задржуваат своето здравје и работоспособноста.

Лековите се користат и за лекување на заразни болести. специфична имунотерапија- имунолошки серуми (види Анекси, Табела 3), имуноглобулини и γ-глобулини, плазма на имунизирани донатори. Имуните серуми се поделени на антитоксични и антимикробни. Антитоксичните серуми се претставени со антидифтерија, антитетанус, антиботулин и антигангренозни серуми од различни видови. Тие содржат специфични антитоксични антитела, тие се користат за неутрализирање на патогените токсини кои слободно циркулираат во крвта кај соодветните болести. Клиничкиот ефект од употребата на антитоксични серуми е најизразен во раните фази на болеста, бидејќи серумите не се способни да ги неутрализираат токсините веќе врзани со клетките и ткивата. Антимикробните серуми содржат антитела на патогени патогени, тие ретко се користат во заразна пракса (анти-антракс глобулин).

Во третманот на многу заразни болести (грип, сипаници, лептоспироза, херпетична инфекција, антракс и др.) откриле употреба на имуноглобулини со висока концентрација на антитела, како и плазма на имунизирани донори (антистафилококни, антипсевдомонални итн.).

Во моментов, убиените вакцини се користат сè поограничено поради можноста за развој несакани реакциина баласт супстанциите содржани во нив, автоимуни реакции, имуносупресивен ефект, зголемена фреквенција на релапси на болеста.

Употребата на специфични лекови за имунотерапија бара медицински надзор и строго почитување на правилата наведени во упатствата за нивна употреба, бидејќи во некои случаи може да доведе до развој на компликации:

Анафилактичен шок;

серумска болест;

Двојна анафилактична реакција.

Анафилактичен шок - алергиска реакцијанепосреден тип кој се јавува кај лица со хиперсензитивност. Неговите главни патогенетски механизми вклучуваат формирање на имуни комплекси кои се фиксирани на клеточните структури со нивно последователно оштетување и ослободување на биолошки активни супстанции. Вториот, делувајќи на мазните мускули на крвните садови и бронхиите, доведува до развој на васкуларна парализа со зголемување на пропустливоста на ѕидовите на крвните садови, спазам на мазните мускули на органите. Ова го намалува волуменот на циркулирачката крв и срцевиот минутен волумен. Тешките компликации се развиваат во форма на акутна васкуларна инсуфициенција, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИК), церебрален и пулмонален едем, ларингеален едем со асфиксија, акутна бубрежна инсуфициенција и (или) акутна адренална инсуфициенција.

Анафилактичен шок се јавува ненадејно, веднаш по парентерална администрација медицински производ, и се карактеризира со бурен, често молња брз тек.

Клинички знаци на анафилактичен шок:

Општа анксиозност на пациентот;

Чувство на страв;

Главоболка;

Вртоглавица;

чувство на топлина;

Хиперемија;

Подуеност на лицето;

Гадење и повраќање;

Општа слабост.

Има чувство на притисок во градите, болка во срцето. Недостатокот на здив напредува брзо, дишењето е бучно, отежнато дишење, со тешкотии при вдишување и издишување. Може да има напади на задушување со кашлање. Понекогаш се забележува едем на Квинке, уртикарија. Во исто време, кожата станува бледа, потењето се зголемува, крвниот притисок паѓа, тахикардија се зголемува, свеста е нарушена. Со попостепен развој на состојба на шок, пациентите забележуваат чешање на кожата, вкочанетост на усните, јазикот, лицето.

Итна помош за анафилактичен шок е обезбедена на лице место.

Ги вклучува следните чекори.

Веднаш прекинете ја администрацијата на лекот што предизвика анафилактична реакција.

Нанесете турникет над местото на инјектирање.

Исечете го местото на инјектирање со разреден епинефрин ♠ (1 ml 0,1% адреналин ♠ разреден во 5-10 ml изотоничен раствор на натриум хлорид).

Нанесете мраз на местото на инјектирање.

Дајте им на болните хоризонтална положбасо малку подигнати нозе и свртена глава на едната страна.

Ставете грејна рампа на нозете.

Нанесете манжетна за тонометар, снимајте го времето, измерете и снимајте крвен притисок, пулс, дишење.

Инјектирајте интравенски 0,5-1 ml од 0,1% раствор на адреналин ♠ во 10-20 ml изотоничен раствор на натриум хлорид и 60 mg преднизолон. Повторете

воведување на адреналин ♠ интравенски на секои 10-20 минути додека пациентот не се извади од шок или, ако нема ефект, да се изврши интравенска капка инфузија (1-2 ml од 0,1% раствор на адреналин ♠ во 250 ml изотоничен раствор на гликоза ♠).

Во случај на бронхоспазам и пулмонален едем, инјектирајте 0,5 ml 0,1% раствор на атропин сулфат ♠ субкутано, интрамускулно - 1 ml 2,5% раствор на дипразин ♠, интравенски - 20 ml раствор од 40 mg гликоза. преднизолон.

Направете инфузија со интравенска инјекција капка по капка од 400 ml реополиглуцин ♠, 400 ml изотоничен раствор на натриум хлорид. Додадете 5.000 акциони единици (U) хепарин во раствор на декстран ♠, преднизон со брзина од 10 mg/kg (целата доза се администрира фракционо во текот на 2 часа), 2 ml од 0,25% раствор на дроперидол, 1 ml од 0,05 % раствор строфантин.

Субкутано се инјектира 2 ml од 10% раствор на кофеин, 2 ml од 25% раствор на кордиамин ♠.

Постојано снабдувајте кислород во текот на целиот третман.

Тешкиот тек на анафилактичен шок често ја одредува потребата од збир на мерки во единицата за интензивна нега:

антиконвулзивен третман;

Корекција на нарушувања на метаболизмот на вода-електролит и киселинско-базната рамнотежа;

интубација или трахеостомија;

IVL, итн.

Серумска болест се развива 6-12 дена по серумската администрација. Се манифестира со фебрилна реакција, појава на макулопапуларен осип на кожата, отекување на мукозните мембрани и лимфаденитис.

Двојна анафилактична реакција продолжува во 2 фази:

Прво, се развива анафилактичен шок;

Потоа - серумска болест.

игра важна улога во лекувањето на одредени инфекции неспецифична имунотерапија.Нејзиниот арсенал вклучува нормален човечки имуноглобулин, имуностимуланти и имуносупресиви. Тие се пропишани за зголемување на неспецифичната отпорност на организмот и регулаторниот ефект врз имунолошки систем. Во третманот на голем број вирусни инфекции (грип, вирусен енцефалитис, херпес инфекција), се користат IFN и стимуланси на нивното производство.

Пентоксил ♠, метилурацил ♠ и калиум оротат исто така се користат за стимулирање на леукопоезата. Спленин ♠ и апилак ♠ го забрзуваат закрепнувањето по тешки инфекции.

Имуномодулаторите левамизол, тималин ♠, Т-активин ♠, натриум нуклеинат и некои липополисахариди (пирогени ♠, продигиозан ♠) придонесуваат за регулирање на клеточниот имунитет и фагоцитозата.

Неопходно е да се обрне внимание на фактот дека индикациите за препишување лекови од оваа група се одредуваат од цел комплекс на различни фактори:

Карактеристики на патогенезата на болеста;

времето и сериозноста на болеста;

Состојба на неспецифични и специфични одбранбени фактори на телото.

Затоа, употребата на имунотропни лекови се препорачува само под динамична имунолошка контрола.

Патогенетски третманнасочени кон корекција на нарушувања на хомеостазата кај заразни болести.

Неговите методи и средства се засноваат на детално проучување на патогенетските механизми:

интоксикација;

Повреда на метаболизмот на вода-електролит и киселинско-базната рамнотежа;

Промени во реолошките својства на крвта;

микроциркулацијата;

имунолошки статус итн.

Една од главните области на патогенетски третман на заразни болести е употребата на лекови кои ја намалуваат интоксикацијата. Колоидни раствори - хемодез ♠, полидез ♠, реополиглуцин ♠, макродекс Ψ, желатинол ♠, албумин и многу други, администрирани интравенски со капка по капка во просечни дози од 200 до 400 ml, имаат изразени својства за детоксикација. Ефектот на детоксикација на 5% или 10% раствор на гликоза ♠, 0,9% раствор на натриум хлорид е помалку изразен. Во третманот на акутни цревни инфекции придружени со дијареа, детоксикацијата може да се засили со истовремена администрација на интравенски инфузии и орална администрација на нестероидни антиинфламаторни лекови (индометацин) и ентеросорбенти (ентеродеза ♠, полисорб ♠, активен јаглени сл.). Истовремено со детоксикација, се препишуваат салуретици (фуросемид, ласикс ♠ итн.) за подобрување на екскреторната способност на бубрезите.

Кај тешки заразни болести, се користат методи за екстракорпорална детоксикација:

Хемодијализа;

хемосорпција;

Плазмафереза;

Цитофереза.

Полијонските кристалоидни лекови се незаменливи лекови за корекција на дехидрација, киселинско-базна рамнотежа, реолошки и микроциркулаторни нарушувања. изотонични раствориза интравенски инфузии (трисол ♠, квартазол ♠, лактазол Ψ, итн.) и раствори на гликоза-сол за орална администрација (рехидрон ♠, оралит Ψ, цитроглукозолан Ψ). Нивната употреба истовремено помага да се намали интоксикацијата, бидејќи употребата на колоидни раствори во услови на дехидрација е контраиндицирана. Активноста на повеќенасочното дејство на оваа група лекови (рехидратација и детоксикација) се потенцира кај акутните цревни инфекции со истовремена администрација на инхибитори на биосинтезата на простаноидите (индометацин).

За да се спречат изразени манифестации на воспаленија и алергии кај многу заразни болести (енцефалитис, менингитис, инфективна мононуклеоза, бруцелоза, трихиноза и др.), се пропишуваат антихистаминици и глукокортикоиди (преднизолон, дексаметазон, хидрокортизон итн.). Хормоналните препарати се особено индицирани во случаи на ТСС и развој на акутна адренална инсуфициенција (менингококна инфекција, дифтерија), како и кај анафилактичен шок.

Заразните болести, особено цревните инфекции, често го комплицираат развојот на дисбиозата (дисбактериоза), што е значително олеснето со активниот и долготраен, но неопходен антибиотски третман.

Во корекција на дисбиозата, широко се користат пробиотиците, т.е. бактериски препарати кои ја обновуваат и регулираат цревната микрофлора (колибактерин ♠, бифидумбактерин ♠, лактобактерин ♠, бактисубтил ♠ итн.) и пребиотици (супстанции од немикробно потекло).

Регулирањето на процесите на протеолиза, фибринолиза, деполимеризација во патогенетскиот третман на заразни болести се врши со назначување на ензимски препарати. Во последниве години, широко се користат трипсин, химотрипсин, фибринолизин, стрептодеказа ♠, ε-аминокапроична киселина, деоксирибонуклеаза ♠ итн. комплициран тек на акутен вирусен хепатитис). Потребата да се поправат нарушувањата на секрецијата на гастроинтестиналните жлезди ја објаснува можноста за користење на панкреатин, фестал ♠, панзинорм ♠, мезим ♠, панкурмен Ψ и други ензимски препарати.

Задолжителна компонента во третманот на заразни пациенти е витаминската терапија. Недостатокот на витамини ја намалува отпорноста на телото и го олеснува развојот на заразен процес, често манифестиран со зголемување на интоксикација, развој на неповолен тек на болеста и компликации. Назначувањето на витамини Ц и групата Б кај заразни пациенти помага да се нормализираат метаболичките процеси, да се намали интоксикацијата и има позитивен имуномодулаторски ефект.

Кај заразни болести, широко се користи симптоматски третман - назначување на кардиоваскуларни и антиспазмодични лекови, лекови против болки, антипиретици, седативи, хипнотици, антиконвулзиви итн.

При тешки заразни болести и развој на компликации (ИТС, тромбохеморагичен синдром, церебрален едем, акутна респираторна и кардиоваскуларна инсуфициенција, конвулзивен синдром, акутна откажување на црниот дроби акутна бубрежна инсуфициенција) покажува интензивен комплексен патогенетски третман со користење на горенаведените и специјални методи на лекување (вентилација, хипербарична оксигенација итн.). Третманот често се спроведува во единиците за интензивна нега.

Според индивидуалните индикации за заразни болести, се користат методи на физиотерапија и балнеотерапија.

По многу заразни болести, се препорачува диспанзерско набљудување на реконвалесцентите, како и санаториумско лекување.

Навлегувањето на микроорганизмите во внатрешната средина на човечкото тело доведува до нарушување на хомеостазата на телото, што може да се манифестира како комплекс од физиолошки (адаптивни) и патолошки реакции, познати како инфективен процес или инфекција. Опсегот на овие реакции е доста широк, неговите екстремни полови се клинички изразени лезии и асимптоматска циркулација. Терминот " инфекција„(од лат. inficio - да се внесе нешто штетно и доцна лат. инфекцио - инфекција) може да го утврди и самиот инфективен агенс и фактот на неговото влегување во телото, но поправилно е да се користи овој термин за да се однесува на целата збир на реакции помеѓу патогенот и домаќинот.

Според И.И. Мечников, „...инфекцијата е борба меѓу два организми“. Домашниот вирусолог В.Д. Соловјов го сметал инфективниот процес како „посебен вид еколошка експлозија со нагло зголемување на меѓуспецифичната борба помеѓу организмот домаќин и патогените бактерии кои го нападнале“. Познатите инфектолози А.Ф. Билибин и Т.П. Руднев (1962) го дефинира како комплексен сет на „физиолошки заштитни и патолошки реакции кои се јавуваат под одредени услови на животната средина како одговор на дејството на патогените микроби“.

Токсигеност на патогенот- способност за синтетизирање и изолирање егзо- и ендотоксини. Егзотоксини- протеини што ги лачат микроорганизмите во процесот на живот. Тие покажуваат специфичен ефект, што доведува до селективни патоморфолошки и патофизиолошки нарушувања во органите и ткивата (предизвикувачки агенси на дифтерија, тетанус, ботулизам, колера, итн.). Ендотоксиниослободен по смртта и уништувањето на микробната клетка. Бактериските ендотоксини се структурни компоненти на надворешната мембрана на речиси сите грам-негативни микроорганизми, биохемиски претставуваат липополисахарид комплекс (ЛПС комплекс). Структурната и функционалната анализа на молекулата на комплексот LPS покажа дека липидот А е биолошки активното место (локалитет) кое ги одредува сите главни својства на природен препарат на LPS комплекс.Се карактеризира со изразена хетерогеност, што им овозможува на одбраната на телото да го препознае. Дејството на ендотоксините не е специфично, што се манифестира со слични клинички знаци на болеста,

Лепливост и инвазивност на микроорганизми- способност да се фиксира на клеточните мембрани и да навлезе во клетките и ткивата. Овие процеси се олеснети со присуството на структури на лиганд-рецептор во патогените микроорганизми, капсула која ја спречува апсорпцијата од фагоцитите, флагелите и ензимите кои ги оштетуваат клеточните мембрани.

Значи, еден од најважните механизми за зачувување на патогенот во организмот домаќин е микробиолошкиот упорност, што се состои во формирање на атипични форми без ѕидови на микроорганизмот - L-форми, или филтрибилни форми. Во исто време, забележано е нагло преструктуирање на метаболичките процеси, изразено во забавување или целосно губење на ензимските функции, неможност да расте на изборни хранливи материи за оригиналните клеточни структури и губење на чувствителноста на антибиотици.

Вирулентност- квалитативна манифестација на патогеност. Знакот е нестабилен, во истиот вид на патогенот, може да се промени за време на инфективниот процес, вклучително и под влијание на антимикробна терапија. Во присуство на одредени карактеристики на макроорганизмот (имунодефициенција, прекршување на бариерните одбранбени механизми) и условите на животната средина, опортунистичките микроорганизми, па дури и сапрофитите можат да станат виновници за развој на заразна болест.

Местото каде што патогенот влегува во човечкото тело се нарекува порта на инфекција, клиничката слика на болеста често зависи од нивната локализација. Својствата на микроорганизмот и патот на неговото пренесување ја одредуваат разновидноста на влезните порти. Тие можат да бидат кожа (на пример, за патогени на тифус, антракс, маларија), мукозни мембрани на респираторниот тракт (особено, за вирусот на грип и менингокок), гастроинтестинален тракт (на пример, за патогени, дизентерија), генитални органи (за патогени, ХИВ инфекција, ). Со различни заразни болести, може да има една (,) или неколку (бруцелоза,,) влезни порти. Инфективната доза на патогени, исто така, значително влијае на формирањето на инфективниот процес и сериозноста на клиничките манифестации на заразна болест.

макроорганизам- активен учесник во инфективниот процес, кој ја одредува можноста за нејзино појавување, формата на манифестацијата, сериозноста, времетраењето и исходот. Човечкото тело има различни вродени или индивидуално стекнати фактори за заштита од агресија на патоген агенс. Заштитните фактори на макроорганизмот помагаат да се спречи заразна болест, а доколку се развие и да се надмине заразниот процес. Тие се поделени на неспецифичен и специфичен.

Неспецифични заштитни факторисе многубројни и разновидни во однос на механизмите на антимикробно дејство. Надворешни механички бариери

За повеќето микроорганизми, неоштетената кожа и мукозните мембрани служат. Заштитните својства на кожата и мукозните мембрани ги обезбедуваат лизозимот, секретот на лојните и потните жлезди, секреторните, фагоцитните клетки, нормалната микрофлора која спречува интервенција и колонизација на кожата и мукозните мембрани од патогени микроорганизми. Исклучително важна бариера кај цревните инфекции е киселата средина на желудникот. Цилиите на респираторниот епител и интестиналниот мотилитет придонесуваат за механичко отстранување на патогените од телото. Крво-мозочната бариера служи како моќна внатрешна бариера за пенетрација на микроорганизми во ЦНС.

Неспецифичните инхибитори на микроорганизмите вклучуваат ензими на гастроинтестиналниот тракт, крв и други телесни течности (бактериолизини, лизозим, пропердин, хидролази, итн.), Како и многу биолошки активни супстанции [IFN, лимфокини, простагландини () итн.] .

Следејќи ги надворешните бариери, фагоцитните клетки и системот на комплементот претставуваат универзални форми на заштита на макроорганизмите. Тие служат како врски помеѓу неспецифичните заштитни фактори и специфичните имунолошки реакции. Фагоцитите, претставени со гранулоцити и клетки од системот на макрофаги-моноцити, не само што ги апсорбираат и уништуваат микроорганизмите, туку и ги претставуваат микробните антигени на имунокомпетентните клетки, иницирајќи имун одговор. Компонентите на системот на комплементот, со прицврстување на молекулите на АТ, го обезбедуваат нивниот ефект на лизирање на клетките што ги содржат соодветните антигени.

Најважниот механизам за заштита на макроорганизмот од ефектите на патоген патоген е формирањето на имунитет како комплекс од хуморални и клеточни реакции кои го одредуваат имунолошкиот одговор. го одредува текот и исходот на инфективниот процес, служејќи како еден од водечките механизми кои ја одржуваат хомеостазата на човечкото тело.

Хуморалните реакции се должат на активноста на АТ синтетизирана како одговор на пенетрацијата на Аг. AT се претставени со имуноглобулини од различни класи: IgM, IgG, IgD и IgE. Во најраната фаза на имунолошкиот одговор, IgM се првите кои се формираат како филогенетски најстари. Тие се активни против многу бактерии, особено во реакциите на аглутинација (РА) и лиза. Значајни титри на IgG се појавуваат на 7-8-ми ден по дејството на антигенскиот стимул. Сепак, со повторена изложеност на Ag, тие се формираат веќе на 2-3-ти ден, што се должи на формирањето на имунолошки мемориски клетки во динамиката на примарниот имунолошки одговор. Во секундарниот имунолошки одговор, титарот на IgG значително го надминува титарот на IgM. Во форма на мономери, тие циркулираат во крвта и ткивните течности, но од особено значење се димерите на IgA, кои се одговорни за имунолошките реакции на мукозните мембрани, каде што ги неутрализираат микроорганизмите и нивните токсини. Затоа, тие се нарекуваат и секреторен АТ, бидејќи главно се наоѓаат не во крвниот серум, туку во тајните на гастроинтестиналниот тракт, респираторните и гениталните патишта. Тие играат особено важна улога кај цревните инфекции и. Заштитните функции на IgD и IgE не се целосно разбрани. Познато е дека IgE е вклучен во развојот на алергиски реакции.

Специфичноста на АТ се должи на нивната строга кореспонденција со Ag на патогенот што го предизвикал нивното формирање и интеракцијата со нив. Меѓутоа, антителата можат да реагираат и со антигени на други микроорганизми кои имаат слична антигенска структура (вообичаени антигенски детерминанти).

За разлика од хуморалните реакции, кои се реализираат преку АТ што циркулира во телесните медиуми, клеточните имунолошки реакции се реализираат преку директно учество на имунокомпетентните клетки.

Регулирањето на имунолошкиот одговор се врши на генетско ниво (гени на имунореактивност).

Животната средина како трета компонента на инфективниот процес влијае на нејзината појава и природата на текот, влијаејќи и на микро- и на макроорганизмот. Температурата, влажноста и прашината на воздухот, сончевото зрачење, антагонизмот на микроорганизмите и други бројни природни фактори на животната средина ја одредуваат одржливоста на патогените патогени и влијаат на реактивноста на макроорганизмот, намалувајќи ја неговата отпорност на многу инфекции. Социјалните фактори на надворешното опкружување се исклучително важни: влошување на еколошката состојба и условите за живот на населението, неухранетост, стресни ситуации во врска со социо-економски и воени конфликти, здравствената состојба, достапноста на квалификувана медицинска нега, итн.

Формите на инфективниот процес може да бидат различни во зависност од својствата на патогенот, условите на инфекција и почетната состојба на макроорганизмот. Досега не сите се доволно проучени и јасно окарактеризирани.

Преоден (асимптоматски, „здрав“) превоз- еднократно („случајно“) откривање во човечкото тело на патоген (или кој било друг) микроорганизам во ткива кои се сметаат за стерилни (на пример, во крвта). Фактот за минлив превоз се одредува во серија последователни бактериолошки тестови. Во исто време, тековно постоечките методи на испитување не дозволуваат да се идентификуваат клинички, патолошки и лабораториски знаци на болеста.

Превозот на патогени микроорганизми е возможен во фаза на закрепнување од заразна болест (конвалесцентна кочија). Карактеристично е за голем број вирусни и бактериски инфекции. Во зависност од времетраењето, реконвалесцентниот превоз е поделен на акутен (до 3 месеци по клиничкото закрепнување) и хроничен (над 3 месеци). Како по правило, во овие случаи, превозот е асимптоматски или повремено се манифестира на субклиничко ниво, но може да биде придружен со формирање на функционални и морфолошки промени во телото, развој на имунолошки реакции.

непривидна форма.Една од формите на инфективниот процес, која се карактеризира со отсуство на клинички манифестации на болеста, но придружена со

зголемување на специфичните AT титри како резултат на развојот на имунолошки реакции на патогенот Ag.

Манифестните форми на инфективниот процес претставуваат широка група на заразни болести предизвикани од изложеност на човечкото тело на различни микроорганизми - бактерии, вируси, протозои и габи. За развој на заразна болест, не е доволно само да се воведе патоген патоген во човечкото тело. Макроорганизмот мора да биде подложен на оваа инфекција, да реагира на патогенот со развој на патофизиолошки, морфолошки, заштитни, адаптивни и компензаторни реакции кои ги одредуваат клиничките и другите манифестации на болеста. Во исто време, микро- и макроорганизмот комуницираат во одредени, вклучително и социо-економски, еколошки услови кои неизбежно влијаат на текот на заразната болест.

Поделбата на болестите на заразни и незаразни е прилично условна. Во основа, традиционално се заснова на два критериуми карактеристични за инфективниот процес: присуство на патогенот и заразност (заразност) на болеста. Но, во исто време, не секогаш се почитува задолжителна комбинација на овие критериуми. На пример, предизвикувачкиот агенс на еризипел - () - стрептокок од хемолитична група А - исто така предизвикува развој на незаразен гломерулонефритис, дерматитис, ревматски процес и други болести, а самата еризипела, како една од формите на стрептококна инфекција, се смета практично незаразна. Затоа, со третман на заразни болести се соочуваат не само специјалисти за заразни болести, туку и претставници на речиси сите клинички специјалности. Очигледно, повеќето човечки болести може да се класифицираат како заразни. Создавањето служба за заразни болести, историски воспоставена како резултат на развојот на специјализацијата во медицината, има за цел да обезбеди квалификувана помош на заразни пациенти во пред-болница (дома), болница (во болница) и диспанзер (набљудување по излегувањето од болница) фази.

Природата, активноста и времетраењето на клиничките манифестации на заразна болест, кои го одредуваат степенот на нејзината тежина, можат да бидат исклучително разновидни. Со типична отворена инфекција, јасно се изразуваат клиничките знаци и општите карактеристики кои се најкарактеристични за заразна болест: редоследот на променливи периоди, можност за развој на егзацербации, релапси и компликации, акутни, фулминантни (фулминантни), долготрајни и хронични форми, формирање на имунитет. Тежината на отворените инфекции може да биде различна - блага, умерена или тешка.

Некои вируси и приони предизвикуваат посебна форма на болест позната како бавни инфекции. Тие се карактеризираат со повеќемесечен, па дури и долгорочен, бавен, но стабилно прогресивен тек, комплекс на чудни лезии на поединечни органи и системи, развој на онколошка патологија и неизбежна смрт.

Атипични очигледни инфекции може да се појават како избришани, латентни и мешани инфекции. Избришаната (субклиничка) инфекција е варијанта на манифестната форма, во која клиничките знаци на болеста и промената на нејзините периоди не се јасно изразени, често минимално, а имунолошките реакции се нецелосни. Дијагнозата на избришана инфекција предизвикува значителни тешкотии, што придонесува за продолжување на заразната болест.

Развојот на заразна болест може да се должи на ширење на патогени патогени кои претходно биле во човечкото тело во форма на „заспана“ латентна фокус на инфекција, или активирање на опортунистичка, па дури и нормална флора што ја населува кожата и мукозните мембрани. . Ваквите болести се познати како ендогени инфекции (автоинфекции). Како по правило, тие се развиваат против позадината на имунодефициенција поврзани со различни причини - тешки соматски заболувања и хируршки интервенции, употреба на токсични лекови, зрачење и хормонска терапија, ХИВ инфекција.

Можно е повторно да се зарази со истиот патоген со последователниот развој на болеста (обично во изразена форма). Доколку таквата инфекција се случила по завршувањето на примарниот инфективен процес, таа се дефинира со терминот реинфекција. Треба да се разликуваат од реинфекции и, особено, мешани инфекции суперинфекцијакои произлегуваат од инфекција со нов инфективен агенс на позадината на веќе постоечка заразна болест.