Saluran gastrousus terbentuk pada bayi baru lahir. Penyakit saluran gastrousus pada bayi baru lahir, rawatan. Fungsi motor saluran gastrousus pada kanak-kanak kecil

Sistem pencernaan mula terbentuk sangat awal - sudah dari hari ke-7-8 perkembangan intrauterin janin, jadi pada masa kelahiran ia sudah menjadi sistem yang cukup matang. Tetapi, walaupun ini, sistem penghadaman hanya disesuaikan dengan asimilasi susu ibu atau campuran pemakanan khas, dan dalam kes tidak makanan yang dimakan oleh orang dewasa. Dari segi komponennya, sistem pencernaan kanak-kanak tidak berbeza dengan orang dewasa. Ia termasuk saluran gastrousus secara langsung dan termasuk rongga mulut, farinks, esofagus, perut, кишечник!} dan pencernaan Organ khusus atau sekumpulan sel yang mensintesis dan merembeskan bahan - rahsia. Bergantung pada tempat rembesan, terdapat kelenjar endokrin (endokrin), yang tidak mempunyai saluran perkumuhan khas dan merembeskan bahan yang dihasilkannya - hormon - terus ke dalam darah atau limfa, dan kelenjar rembesan luaran (exocrine), yang mempunyai saluran perkumuhan. melalui mana rahsia dikeluarkan sama ada pada permukaan badan (peluh, lacrimal, susu), atau dalam organ berongga (contohnya, dalam saluran gastrousus dan sistem genitouriner).

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" title=" (!LANG:Kelenjar">железы!}, yang membentuk dan merembeskan bahan aktif yang mencerna nutrien yang masuk ke dalam badan.

Dinding organ saluran gastrousus dibentuk oleh tiga komponen: dalaman - Membran mukus. Razg. Membran nipis yang melapisi permukaan dalaman organ berongga haiwan dan manusia (contohnya, perut, ureter, sinus paranasal, dll.) dan dibasahi oleh rembesan kelenjar.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip16" id="jqeasytooltip16" title=" (!LANG:Mukosa">слизистая оболочка , средняя - мышечный слой и наружная - се­розная оболочка. Несмотря на кажущуюся общность строения, пище­варительная система ребенка очень сильно отличается от пищеварительной системы взрослого человека.!}

Selepas kelahiran, kanak-kanak hanya makan susu ibu atau campuran semasa tindakan menghisap kerana keanehan struktur rongga mulut. Rongga mulut kanak-kanak adalah sangat kecil berbanding dengan orang dewasa, dan kebanyakannya diduduki oleh lidah. Lidah agak besar, pendek, lebar dan tebal.

Otot-otot pipi dan bibir berkembang dengan sangat baik, di samping itu, kehadiran ketulan lemak padat (ketulan lemak bish) di pipi menjadikannya kelihatan tembam atau tebal. Pada gusi, serta di pipi, terdapat kawasan padat yang menyerupai rupa penggelek. Berkat struktur rongga mulut bayi inilah proses menghisap menjadi mungkin.

Permukaan dalaman rongga mulut ditutup dengan membran mukus, yang juga mempunyai ciri-ciri sendiri: ia sangat halus, mudah cedera dan dibekalkan dengan saluran darah. Sehingga umur 3-4 bulan слюнные железы!} kanak-kanak itu belum cukup berkembang, yang menyebabkan beberapa kekeringan membran mukus, tetapi selepas usia ini Pemilihan. 1. Pembebasan badan manusia atau haiwan daripada hasil akhir metabolisme (cth karbon dioksida, urea), air berlebihan, atau garam dan organik. Comm., diterima dalam badan dengan makanan atau terbentuk dalam badan; perlu untuk mengekalkan homeostasis; pada manusia ia dijalankan melalui buah pinggang, paru-paru, kulit, pencernaan. saluran. Sinonim: perkumuhan. 2. Hasil akhir metabolisme, bahan asing dan air berlebihan, garam, dsb., dari mana badan dilepaskan melalui sistem perkumuhan, contohnya, air kencing, najis, peluh, dsb. Syn.: excreta.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip20" id="jqeasytooltip20" title=" (!LANG:Pilih">выделение!} air liur meningkat dengan ketara, sehinggakan kanak-kanak itu tidak mempunyai masa untuk menelannya, dan ia mengalir keluar.

Ciri-ciri struktur esofagus pada kanak-kanak adalah seperti berikut: ia pendek, sempit dan terletak tinggi.

Esofagus pada bayi baru lahir bermula pada tahap vertebra serviks III-IV, pada usia 2 tahun ia mencapai vertebra serviks IV-V, dan pada usia 12 tahun ia berada pada tahap vertebra VI-VII, iaitu, ia mempunyai lokasi yang sama seperti pada orang dewasa. Panjang dan lebar esofagus juga meningkat dengan usia, dan jika pada bayi adalah 10-12 cm, dan lebarnya 5 cm, maka pada usia 5 tahun esofagus memanjang hingga 16 cm dan mengembang hingga 1.5 cm Esofagus dibekalkan dengan baik dengan darah, tetapi lapisan ototnya kurang berkembang. Perut anak juga mempunyai ciri-ciri tersendiri. Pertama sekali, lokasi perut itu sendiri berubah dengan usia. Jika pada bayi baru lahir ia mendatar, maka pada usia 1-1.5 tahun, apabila kanak-kanak mula berjalan, ia terletak lebih menegak. Sudah tentu, dengan usia, jumlah perut juga meningkat: dari 30-35 ml semasa lahir hingga 1000 ml oleh 8 tahun. Ibu-ibu sedar bahawa bayi sangat kerap menelan udara dan meludah, tetapi hanya sedikit orang yang tahu bahawa proses ini juga disebabkan oleh keanehan struktur perut, atau lebih tepatnya, tempat di mana esofagus masuk ke dalam perut: pintu masuk ke perut menutup penggelek otot, perkembangan berlebihan yang tidak membenarkan makanan cepat masuk ke dalam perut dan membuat regurgitasi mungkin.

Lapisan mukus dalam perut dibekalkan dengan baik dengan darah, kerana ia mengandungi sejumlah besar saluran darah. Perkembangan lapisan otot dihalang, ia kekal kurang berkembang untuk masa yang lama. Kelenjar perut kurang berkembang, dan jumlahnya jauh lebih rendah daripada jumlah kelenjar pada orang dewasa, yang membawa kepada kandungan jus pencernaan gastrik yang rendah pada kanak-kanak bulan pertama kehidupan dan penurunan keasidannya. Walau bagaimanapun, walaupun aktiviti pencernaan kecil, jus gastrik mengandungi jumlah bahan yang mencukupi yang memecahkan komponen susu ibu dengan baik. Walau bagaimanapun, pada usia 2 tahun, perut kanak-kanak menjadi, dari segi ciri struktur dan fisiologinya, hampir sama seperti pada orang dewasa.

Zat besi mula berkembang paling intensif pada masa remaja.

Pankreas boleh dikatakan tidak berbelah bahagi ke dalam lobulus, tetapi pada usia 10-12, sempadan menjadi jelas kelihatan.

Hati, seperti kebanyakan organ bayi baru lahir yang lain, tidak matang dari segi fungsi, walaupun ia agak besar dan menonjol dari bawah tepi gerbang kosta kanan sebanyak 1-2 cm. Contohnya, pada bayi baru lahir, hati adalah 4% daripada badan. berat badan, manakala pada orang dewasa - hanya 2%. I Sama seperti pankreas, hati memperoleh struktur lobed hanya dalam 1-2 tahun. Pada usia 7 tahun, pinggir bawah hati sudah berada pada tahap gerbang kosta, dan pada usia 8 tahun, strukturnya sepadan dengan orang dewasa. Peranan utama hati untuk tubuh adalah pendidikan. Juga, kebanyakan bahan yang diserap dalam usus dinetralkan dalam hati, nutrien terkumpul (polisakarida kompleks, molekul yang dibina daripada sisa glukosa. Ia adalah rizab tenaga yang digerakkan dengan pantas bagi organisma hidup, ia terkumpul terutamanya di dalam hati. dan otot Pecahan glikogen - glikogenolisis - dijalankan dalam beberapa cara , dan di dalam hati sebahagian besar daripadanya dihidrolisiskan dengan pembentukan glukosa bebas yang memasuki darah.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip4" id="jqeasytooltip4" title=" (!LANG:Glikogen">гликоген) и образуется !} желчь!}, yang seterusnya terlibat dalam pencernaan makanan. Apabila kanak-kanak itu membesar dan pelbagai jenis makanan dimasukkan ke dalam dietnya, jumlah hempedu yang dirembeskan secara beransur-ansur meningkat. Satu lagi komponen sistem pencernaan ialah usus. Usus terdiri daripada usus kecil dan besar.

Fungsi utama usus kecil adalah pencernaan protein, karbohidrat dan, serta penyerapan bahan yang diperlukan untuk tubuh yang diperoleh daripada mereka, bagaimanapun, pada kanak-kanak, ia tetap tidak matang untuk masa yang lama, dan oleh itu tidak berfungsi dengan baik. . Di samping itu, usus kecil pada kanak-kanak menduduki yang tidak kekal

kedudukan, yang ditentukan oleh tahap pengisiannya dan panjang yang agak panjang daripada orang dewasa.

Usus besar juga kekal tidak matang semasa lahir.Dalam tempoh 12-24 jam pertama selepas kelahiran, usus kanak-kanak kekal steril, tetapi selepas 4-5 hari melalui Mulut, mulut; m. (pl. mulut, mulut, mulut). biol. Pintu masuk ke saluran makanan pada wanita dan manusia

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip12" id="jqeasytooltip12" title=" (!LANG:Mulut">рот , верхние дыхательные пути и прямую кишку в кишечник попадают различные !} Kingdom mikroskopik., preim. organisma unisel, aerobik dan anaerobik yang berkaitan dengan prokariot; mempunyai berbeza bentuk: berbentuk batang (bacilli), sfera (cocci), lingkaran (spirochetes, spirilla, vibrios), berbentuk bintang dan anulus; tidak bergerak atau boleh bergerak dengan bantuan flagella; beberapa B. membentuk spora untuk menunggu keadaan yang tidak menguntungkan; diedarkan di mana-mana - dalam air, udara, tanah

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip19" id="jqeasytooltip19" title=" (!LANG:Bakteria">бактерии!} seperti bakteria bifidum, lactobacilli dan sejumlah kecil Escherichia coli. Penjajahan usus dengan bakteria membawa kepada penghadaman makanan dan pendidikan yang lebih baik.

Ciri-ciri umum usus pada bayi dan kanak-kanak kecil ialah kebolehtelapannya yang meningkat, lapisan otot dan pemuliharaan yang kurang berkembang, bekalan darah yang kaya dan peningkatan kerentanan. Disebabkan oleh fakta bahawa sel-sel otot dalam badan kanak-kanak kurang terlatih, makanan bergerak perlahan melalui saluran gastrousus.

Kekerapan perbuatan buang air besar pada bayi yang baru lahir adalah sama dengan kekerapan penyusuan dan adalah 6-7 kali sehari, pada bayi - 4-5, pada kanak-kanak separuh kedua kehidupan - 2-3 kali sehari. Pada usia dua tahun, kekerapan membuang air besar menjadi sama seperti orang dewasa: 1-2 kali sehari.

Pengenalan: Kecacatan kongenital saluran gastrousus adalah salah satu masalah neonatologi yang paling sukar dan kepakaran berkaitan pembedahan pediatrik, resusitasi, rawatan rapi, dll. Kelazimannya sangat tidak sekata dan, menurut WHO, berkisar antara 3.1 hingga 20 setiap 1000 bayi baru lahir . Sepanjang dekad yang lalu, kemajuan yang ketara telah dibuat dalam diagnosis dan rawatan penyakit ini. Yang paling penting dalam amalan klinikal adalah kecacatan esofagus, perut, duodenum dan usus kecil.

Perkembangan usus Penyakit pembedahan saluran gastrousus dan organ perut yang lain sering menimbulkan kesukaran diagnostik yang hebat, terutamanya pada kanak-kanak kecil. Untuk memudahkan diagnosis, adalah disyorkan untuk berpandukan pelan pemeriksaan yang jelas. Sebagai contoh, kami memberikan cadangan I. M. Berkovich dan M. B. Kossyura untuk memeriksa saluran pencernaan. Peperiksaan sedemikian dijalankan, apabila boleh, untuk petunjuk khusus. Anomali dalam perkembangan saluran pencernaan agak kerap dan menyumbang kira-kira 1/3 daripada jumlah anomali. Tempoh pertama sehingga minggu ke-8 perkembangan embrio. Sehingga minggu ke-5 perkembangan, usus terletak di satah sagittal pada mesenterium dorsal primer; tumbuh lebih cepat daripada rongga perut dan memasuki tali pusat dalam bentuk hernia umbilical fisiologi sementara. Selanjutnya, konglomerat gelung usus berputar ke kiri, gelung usus kecil dan besar membesar panjang, bahagian usus yang semakin meningkat disesarkan secara relatif antara satu sama lain dan relatif terhadap dinding badan, dan gabungan membetulkan hasil putaran, pertumbuhan dan anjakan usus. Tempoh pertama berakhir pada minggu ke-8 dengan memutar usus tengah lawan jam sebanyak 90° dan bergerak dari sagittal ke satah mendatar. Tempoh kedua sehingga selesai putaran usus. Rongga perut tumbuh ke arah sagittal, dan pada minggu ke-10, sebahagian daripada gelung usus diset semula sendiri; putaran lawan jam berterusan sehingga 180 °, sekum berada di kawasan epigastrik. Dengan putaran lanjut sehingga 270°, cecum masuk ke kuadran atas kanan, terletak di bawah arteri mesenterik superior, dan usus besar berada di hadapan. Tempoh ketiga, caecum turun ke kawasan iliac kanan, usus kecil belum dipasang pada dinding belakang rongga perut. Tempoh keempat diikuti dengan perlekatan usus ke dinding abdomen posterior. Mesenterium usus kecil bercantum di sepanjang garis bermula di kuadran kiri atas tepat di atas arteri mesenterik superior dan turun secara serong ke kuadran kanan bawah. Pelanggaran yang berlaku dalam tempoh pembangunan tertentu: dalam tempoh pertama, hernia tali pusat; dalam tempoh II, pelanggaran putaran usus; dalam tempoh III, kedudukan tinggi caecum, lokasi proses di belakang caecum; dalam tempoh IV, lampiran tidak mencukupi (sempit) mesentery usus kecil, "mesentery biasa", caecum mudah alih. Putaran usus berhenti selepas putaran 90° lawan jam pertama. Usus kecil terletak di sebelah kanan, kolon buta dan menaik di sebelah kiri. Berhenti selepas berpusing 180° lawan jam, atau dipanggil malrotation I. Bahagian bawah duodenum melepasi di bawah akar mesenterium, sekum dan kolon menaik terletak di garis tengah, anterior duodenum atau ke kanan, bersebelahan dengan tulang belakang. Selepas putaran biasa 00° lawan jam, putaran selanjutnya adalah dalam arah bertentangan, iaitu mengikut arah jam, sebanyak 90180°. Bahagian bawah duodenum terletak di hadapan mesentery P. malrotation. Sindrom Liadd: volvulus kongenital midgut dan mampatan lumen duodenal oleh jalur peritoneal atau sekum yang melepasi duodenum. Pelanggaran putaran perut dan duodenum: berlaku kedua-duanya dalam arah biasa (lawan arah jam) dan dalam arah yang bertentangan.

Halangan kongenital saluran gastrousus - pelanggaran fungsi pemindahan motor perut dan usus, disebabkan oleh kecacatan kongenital, terutamanya menunjukkan dirinya pada bayi baru lahir. Mengikut punca halangan kongenital saluran gastrousus, anomali saluran gastrousus dikelaskan seperti berikut: 1. Kelemahan tiub pencernaan. 2. Kelemahan dinding saluran penghadaman. 3. Pelanggaran putaran usus. 4. Anomali lain yang membawa kepada gangguan patensi saluran gastrousus (pankreas berbentuk cincin atau ladam; saluran menyimpang, tumor, sista; kecacatan kongenital saluran vitelline; cystofibrosis pankreas (disebabkan oleh fakta bahawa ia disertai oleh ileus meconium Menurut mekanisme, halangan kongenital saluran gastrousus dibahagikan kepada stenosis luaran dan dalaman, hiliran menjadi akut, subakut, ileus kronik, mengikut tahap pelanggaran patensi tiub usus menjadi ileus lengkap dan separa. usus) dan rendah (halangan derivatif usus tengah dan posterior dari bahagian awal usus kecil).

Stenosis pilorik Stenosis pilorik adalah salah satu punca muntah yang paling biasa pada bayi baru lahir. Hubungan telah diperhatikan antara kekerapan kes dan hubungan saudara ibu bapa. Keluarga - kecenderungan keturunan diturunkan dalam 6.9%, penyakit utama (4: 1) lelaki telah ditubuhkan. Kecacatan itu berkembang pada peringkat awal embriogenesis (minggu ke-67) disebabkan oleh peletakan otot bahagian pilorik perut yang berlebihan dan pelanggaran pemuliharaan parasimpatetik kawasan ini. Keterukan dan masa permulaan gejala stenosis pilorik ditentukan oleh tahap penyempitan pilorus dan keupayaan pampasan perut kanak-kanak. Manifestasi klinikal penyakit ini biasanya berlaku pada 3-4 minggu kehidupan. Muntah "air pancut" muncul selepas hampir setiap penyusuan. Jumlah muntah melebihi jumlah penyusuan terakhir. Ciri adalah ketiadaan kekotoran hempedu di dalamnya. Najisnya sedikit, berwarna hijau gelap kerana kandungan susu yang rendah dan penguasaan hempedu dan rembesan kelenjar usus. Jumlah air kencing yang dikeluarkan dan jumlah kencing dikurangkan. Air kencing pekat, mengotorkan lampin secara intensif. Perhatikan kekurangan berat badan yang berkaitan dengan usia. Dalam kes yang teruk, terdapat pelanggaran metabolisme air - elektrolit dan CBS akibat kehilangan klorin dengan asid hidroklorik semasa muntah. Yang terakhir membawa kepada peningkatan rizab alkali dalam darah dan rupa alkalosis sederhana. Diagnosis stenosis pilorik adalah berdasarkan sejarah, pemeriksaan pesakit, dan dalam kes yang sukar mengenai penggunaan kaedah penyelidikan khas. Perhatian khusus dalam stenosis pilorik diberikan kepada pemeriksaan abdomen, di mana ia adalah mungkin untuk mengesan peningkatan di kawasan epigastrik berbanding bahagian bawah yang tenggelam, untuk mengenal pasti gejala jam pasir ciri akibat peristalsis dalam perut buncit. Penjelasan diagnosis dijalankan dengan palpasi pilorus. Pilorus harus diraba di pinggir luar otot rektus kanan atau di bawahnya pada paras tengah garis yang menghubungkan proses xiphoid dan pusar. Palpasi harus mendalam, hampir ke dinding perut posterior, yang mungkin dengan ketenangan sepenuhnya kanak-kanak. Adalah dinasihatkan untuk menjalankan kajian selepas makan, kerana perut kosong mengecut dan menggantikan pilorus di bawah hati, di mana ia tidak selalu mungkin untuk mengesannya. Pilorus yang menebal diraba dalam bentuk pembentukan padat, bujur, agak mudah alih. Dalam kombinasi dengan manifestasi klinikal, pengesanan palpasi pilorus yang diperbesarkan adalah petunjuk langsung untuk campur tangan pembedahan.

Pemeriksaan sinar-X dalam stenosis pilorik sebagai kaedah diagnostik khas semakin kurang penting. Gejala radiologi stenosis pilorik adalah berbeza-beza: pengekalan jisim kontras dalam perut selama lebih daripada 24 jam, "peristalsis pembahagian" perut, gejala "paruh antral", "antena", "kurungan kerinting", dll. Walau bagaimanapun, gejala patognomonik untuk stenosis pilorik berdasarkan kontras saluran pilorik yang menyempit hanya berlaku pada 18% kanak-kanak yang sakit. Pada masa ini, ini memaksa untuk mengehadkan tanda-tanda untuk penggunaan kaedah X-ray sebanyak mungkin. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, gastroskopi telah digunakan secara meluas untuk mendiagnosis stenosis pilorik. Secara endoskopi, dalam semua pesakit, penyempitan tajam pintu masuk pilorus dan ketiadaan peristalsisnya dicatatkan. Pilorus yang diubah tidak boleh dibuka melalui insuflasi udara atau terus melalui endoskop, walaupun selepas pemberian atropin. Hubungan tertentu antara keadaan kardia dan keterukan perjalanan stenosis pilorik telah didedahkan. Bentuk penyakit yang teruk diperhatikan apabila stenosis pilorik digabungkan dengan fungsi normal bahagian kardial perut, yang membawa kepada kelewatan yang lama dalam makanan dalam perut, hipersekresi dan kehilangan klorin dan kalium yang lebih ketara. Manifestasi esofagitis pada kanak-kanak ini adalah sederhana. Gabungan stenosis pilorik dengan kekurangan jantung membawa kepada permulaan awal regurgitasi yang kerap, kurang kesesakan dalam perut dan, dengan itu, kurang kehilangan elektrolit, tetapi kepada bentuk esofagitis yang lebih teruk. Penggunaan kaedah endoskopik adalah progresif, kerana ia menyumbang kepada diagnosis awal stenosis pilorik dan membolehkan anda menentukan skema penyediaan praoperasi rasional pesakit. Diagnosis pembezaan stenosis pilorik dijalankan dengan keadaan yang pada bayi disertai dengan muntah. Selalunya adalah perlu untuk membezakan stenosis pilorik kongenital daripada pylorospasm. Walaupun persamaan besar penyakit ini, adalah mungkin untuk membezakan stenosis pilorik berdasarkan data klinikal tanpa kesukaran yang besar. Ini sebahagian besarnya difasilitasi oleh jadual N. I. Langovoy yang terkenal, serta penggunaan terapi antispastik dan agen neuroplegik (pipolphen 2.5 mg 3 kali sehari secara lisan). Kriteria endoskopik untuk diagnosis pembezaan stenosis pilorik dan pylorospasm telah dibangunkan. Dengan stenosis pilorik, terdapat kandungan makanan dalam perut semasa perut kosong, penyempitan berterusan saluran pilorik tidak membenarkan sistem optik masuk ke dalam duodenum, dan peristalsis pembahagian perut jelas kelihatan. Dengan pylorospasm, rongga perut semasa perut kosong bebas daripada kandungan makanan, peristalsis pilorus dikesan dengan baik, dan sfinkter pilorik dengan bebas membenarkan gastroduodenoscope dilalui di luar perut. Stenosis pilorik kadangkala dibezakan daripada bentuk sindrom adreno-genital yang kehilangan garam (sindrom Debre Fibiger). Biasa adalah permulaan ciri dari minggu ke-34 kehidupan, muntah yang banyak, penurunan berat badan yang progresif, gangguan homeostasis yang jelas. Diagnosis pembezaan adalah berdasarkan kajian biokimia air kencing. Perkumuhan 17-KS yang berlebihan (sebanyak 210 mg/hari) dalam air kencing adalah nilai diagnostik yang hebat, kerana ia dianggap patognomonik untuk sindrom adrenogenital. Diagnosis pembezaan stenosis pilorik dijalankan dengan sindrom frenopilorik, yang memberikan gambaran klinikal yang agak serupa. Asas penyakit ini adalah hernia pembukaan esofagus diafragma dengan pergerakan sebahagian perut ke dalam rongga dada dan penguncupan spastik saluran pilorik. Kaedah X-ray mempunyai nilai diagnostik yang menentukan. Perlu diingati tentang kecacatan usus seperti stenosis kongenital duodenum, pemampatan lumennya oleh saluran yang tidak normal atau pankreas anulus, stenosis prepilorik kongenital, dan lain-lain yang memberikan gambaran klinikal yang serupa dengan stenosis pilorik. Diagnosis dalam setiap kes dibuat berdasarkan pemeriksaan X-ray. Rawatan stenosis pilorik adalah pembedahan. Hasil rawatan adalah baik.

Kecacatan duodenum Halangan lengkap duodenum boleh disebabkan oleh atresia, bentuk agangliosis yang teruk, pankreas anulus dan saluran yang menyimpang. Manifestasi klinikal penyakit ini adalah serupa. Gejala utama adalah muntah, yang berlaku pada penghujung hari pertama. Bahagian pertama muntah dalam kebanyakan kes terdiri daripada cecair amniotik yang ditelan dan kandungan perut, tetapi campuran hempedu mungkin. Meconium diperhatikan pada hampir semua kanak-kanak, tetapi jumlahnya agak kurang. Ia berwarna lebih cerah dan mengandungi banyak palam lendir. Seorang kanak-kanak dengan halangan lengkap duodenum biasanya tenang, menghisap dengan memuaskan, dan keadaan umumnya pada hari-hari pertama kehidupan sedikit terganggu. Pada pemeriksaan, perhatikan rupa perut. Apabila perut dan duodenum penuh dengan kandungan, terdapat pembengkakan kawasan epigastrik dan penarikan balik bahagian abdomen yang tinggal, di mana nada perkusi yang dipendekkan ditentukan. Dalam kes yang jarang berlaku, anda boleh melihat peristalsis perut. Selepas muntah, bengkak hilang, dinding perut kelihatan sama rata. Pada palpasi, perut lembut sepanjang, manakala kanak-kanak tetap tenang. Semasa auskultasi, bunyi peristaltik tidak kedengaran. Diagnosis disahkan oleh radiografi. Hasilkan radiografi tinjauan langsung dan sisi dada dan perut dalam kedudukan menegak kanak-kanak. Gejala ciri untuk halangan lengkap duodenum ialah kehadiran dua tahap mendatar cecair dan dua gelembung gas yang sepadan dengan perut dan duodenum yang buncit. Tiada gas di seluruh rongga perut. Satu tahap kepunyaan perut juga boleh dikesan, yang sama mungkin dengan atresia duodenal dan atresia pyloric perut. Untuk tujuan diagnosis pembezaan keadaan ini, siasatan dimasukkan ke dalam perut, kandungannya disedut dan pemeriksaan x-ray diulang. Apabila gelembung gas kedua muncul pada radiograf kedua, diagnosis halangan lengkap duodenum dibuat. Dengan pemeliharaan satu gelembung udara, diagnosis atresia pyloric perut ditubuhkan. Halangan separa duodenum pada bayi baru lahir mungkin disebabkan oleh putaran usus tengah yang tidak lengkap, membran dalaman yang mempunyai lubang, stenosis kongenital, dan asal abnormal arteri mesenterik superior. Ketiadaan tanda patognomonik, kepelbagaian gejala klinikal dan masa atipikal penampilannya menjadikan diagnosis halangan separa agak sukar. Dalam kebanyakan kes, simptom utama adalah muntah sekejap-sekejap, regurgitasi, dan sakit perut yang sekejap-sekejap dan berulang dari semasa ke semasa. Pemeriksaan klinikal tidak membenarkan untuk mengesahkan atau menolak diagnosis halangan dan mengenal pasti punca penyakit. Penentu untuk diagnosis adalah pemeriksaan X-ray, yang dilakukan dalam beberapa peringkat. Pada mulanya, radiografi tinjauan rongga perut dan toraks dilakukan dalam kedudukan menegak. Kemudian mengecualikan atau mengesahkan kehadiran putaran usus tengah yang tidak lengkap, sebagai punca halangan separa yang paling biasa pada bayi baru lahir. Untuk tujuan ini, irigografi dengan udara dijalankan. Kajian ini membolehkan anda mencari kubah sekum. Lokasinya di hati menunjukkan kehadiran giliran yang tidak lengkap atau sindrom Ledd. Dalam kes di mana irigografi mendedahkan lokasi normal kolon, gunakan peringkat akhir kajian saluran gastrousus dengan penggantungan barium. Semasa kajian, bentuk, kedudukan dan keadaan esofagus, perut dan bahagian lain saluran penghadaman dinilai secara konsisten. Penunjuk laluan terjejas ialah kehadiran jisim kontras dalam perut selama lebih daripada 3 jam. Sebagai peraturan, kajian mengambil masa 68 jam. Masa ini cukup untuk membuat diagnosis halangan usus pada tahap bukan sahaja duodenum, tetapi juga di bahagian bawah. Halangan separa duodenum memerlukan rawatan pembedahan. Punca akhir halangan dijelaskan semasa operasi.

Sindrom Ledd Ileus berulang disebabkan oleh volvulus "midgut" di sekeliling arteri mesenterik superior dan fiksasi tinggi sekum. Patogenesis sindrom Ladd. Dalam erti kata pembedahan, usus tengah merangkumi bahagian-bahagian usus dari duodenum ke tengah kolon melintang. Halangan usus berlaku akibat mampatan duodenum oleh sekum tetap tidak normal, diikuti oleh volvulus usus tengah, mempunyai mesenterium biasa, mengikut darjah lawan jam. dalam - penyongsangan tidak berpusing; d - volvulus diluruskan, tetapi terdapat mampatan luar duodenum oleh sekum yang belum membuat pusingan; pemprosesan dijalankan mengikut kaedah Ladd, i.e. hirisan peritoneum di sebelah kanan sekum dan anjakannya ke kiri dan ke bawah; e - pandangan akhir; duodenum turun ke kanan dan usus besar ke kiri

Klinik sindrom Ledda Ia dibezakan oleh ketidakstabilan manifestasi gejala. Tanda-tanda pertama adalah muntah dan regurgitasi hempedu pada kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan. Secara berkala terdapat serangan sakit di perut, disertai dengan muntah yang kerap. Dalam sesetengah kes, salah satu pengulangan volvulus membawa kepada perkembangan halangan usus akut dengan kemerosotan progresif dalam keadaan kanak-kanak, sehingga keadaan kolaptoid. Terdapat: 1. Sakit teruk paroksismal di bahagian perut. 2. Kelewatan kerusi dan gas. 3. Muntah berulang. 4. Bengkak kawasan epigastrik dan penarikan balik perut bawah. 5. Palpasi tidak bermaklumat. Diagnosis X-ray sindrom Ledd Pada radiografi tinjauan organ perut, terdapat dua tahap cecair dalam perut dan duodenum, sejumlah kecil gas dalam usus. Apabila radiografi organ perut dengan kontras (barium sulfat) - kontras terkumpul dalam perut buncit dan duodenum dan diedarkan dalam bahagian kecil di sepanjang gelung usus kecil, mempunyai rupa konglomerat. Apabila irigografi - ternyata sekum, tetap di bawah hati. Tomografi yang dikira boleh mendedahkan volvulus usus tengah di sekitar arteri penghubung biasa.

Rawatan Sindrom Ledd Pengurusan praoperasi Kanak-kanak dengan muntah berterusan mungkin 10-15% mengalami dehidrasi, mempunyai tanda-tanda hipovolemia dan hipokloremia, menyebabkan keperluan untuk penghidratan semula dengan cepat dengan garam. Infusi jangka panjang, bagaimanapun, tidak ditunjukkan kerana laparotomi pantas adalah penting untuk kelangsungan hidup kanak-kanak. Langkah tambahan, seperti penempatan tiub nasogastrik, penyediaan akses vena yang memuaskan, dan pemberian antibiotik parenteral, harus dilakukan secepat mungkin. Rawatan Pembedahan Pembedahan Ledda membetulkan anomali utama dalam penyimpangan dengan atau tanpa volvulus usus tengah. Operasi ini terdiri daripada beberapa langkah penting yang mesti dijalankan dalam urutan yang betul: 1. Pembuangan usus tengah dan semakan akar mesentery; 2. Penyongsangan (reversal) penyongsangan lawan jam; 3. Memotong berat peritoneal Ledd dengan meluruskan duodenum selari dengan saluran perut kanan; 4. Apendektomi; 5. Lokasi sekum di kuadran bawah kiri. Dengan nekrosis teruk pada usus kecil, operasi mungkin tidak menjanjikan.

Kecacatan usus kecil Kecacatan utama ialah atresia (lengkap dan bermembran), stenosis kongenital, penggandaan, kilasan, gangguan pemuliharaan dinding. Dalam tempoh neonatal, kecacatan lebih kerap dikesan, disertai dengan halangan lengkap. Gejala klinikal adalah akut dan, bergantung pada tahap halangan, muncul pada hari ke-12 kehidupan. Gejala utama juga muntah. Bahagian pertamanya mengandungi cecair amniotik yang ditelan, kemudian campuran hempedu bercantum, dan dalam kes lanjut, kandungan usus. Keadaan kanak-kanak semakin teruk, exsicosis dan toksikosis meningkat. Aspirasi muntah boleh menyebabkan radang paru-paru. Perut bengkak sama rata. Timpanitis perkusi sepanjang. Auskultasi menentukan peningkatan peristaltik, yang kadang-kadang kelihatan melalui dinding perut. Kerusi boleh 23 kali sehari, sama seperti pada pesakit dengan halangan lengkap duodenum. Diagnosis disahkan oleh pemeriksaan sinar-X. Tanda-tanda ciri halangan lengkap usus kecil adalah kehadiran pada radiografi tinjauan banyak peringkat di bahagian atas rongga perut dan ketiadaan gas sepenuhnya di bahagian bawah (gejala "zon senyap"). Data sinar-X sangat meyakinkan bahawa mereka menjadikannya tidak perlu untuk menggunakan penggantungan radiopaque untuk menjelaskan diagnosis.

Kecacatan kolon Kecacatan kolon sebahagiannya nyata dan mesti diperbetulkan serta-merta selepas kelahiran anak, sebahagiannya di kemudian hari. Kumpulan pertama termasuk bentuk akut penyakit Hirschsprung, kes jarang atresia kolon, ketiadaan kongenital dubur dan rektum, dan kumpulan kedua termasuk kecacatan anorektal yang lain. Penyakit Hirschsprung pada bayi baru lahir berlaku dalam bentuk akut, kerana gejala klinikal muncul pada hari ke-23 kehidupan. Gejala pertama penyakit ini mungkin ketiadaan kerusi dan peningkatan progresif secara beransur-ansur dalam kembung. Dalam tempoh kemudian, muntah dengan hempedu muncul. Apabila cuba mendapatkan najis dengan enema, air siram sukar dikembalikan atau tidak diterima sama sekali. Perut membengkak secara mendadak, saiznya diperbesarkan akibat kembung perut yang ketara pada bahagian utama usus. X-ray abdomen biasa mendedahkan gelung usus yang melebar dan pelbagai tahap cecair. Diagnosis ditentukan oleh kaedah irigografi kontras. Tujuan kajian adalah untuk menubuhkan zon spastik, menentukan panjang dan tahap penyempitannya, serta diameter kolon yang diperbesarkan. Manifestasi klinikal dan kaedah diagnostik yang serupa digunakan pada bayi baru lahir yang disyaki atresia kolon. Rawatan penyakit ini adalah pembedahan. Atresia dubur dan rektum (mudah). Tanda-tanda pertama penyakit ini muncul 10-12 jam selepas kelahiran dan terdiri daripada kebimbangan kanak-kanak, ketegangan berkala, dan gangguan tidur. Kerusi hilang. Sekiranya kecacatan tidak diiktiraf, maka klinik halangan usus rendah berkembang. Untuk pengiktirafan atresia tepat pada masanya, pemeriksaan pencegahan perineum semasa lahir dan jika tiada mekonium dalam 610 jam pertama adalah perlu. Tahap atresia ditubuhkan oleh pemeriksaan sinar-X. Dengan atresia dubur, adalah penting untuk memindahkan anak dari hospital bersalin ke jabatan pembedahan. Atresia dubur dan rektum (dengan fistula). Dengan ketiadaan dubur dan rektum, fistula paling kerap terbuka ke dalam sistem pembiakan. Patologi yang sama diperhatikan secara eksklusif pada kanak-kanak perempuan. Fistula sering berkomunikasi dengan vestibule faraj, kurang kerap dengan faraj. Tanda utama atresia dengan fistula ke dalam sistem pembiakan ialah pembebasan mekonium dan gas melalui celah alat kelamin dari hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak. Keputusan mengenai taktik rawatan dibuat oleh pakar bedah. Sekiranya fistula pendek dan cukup lebar dan kanak-kanak mempunyai najis yang lebih kurang biasa, maka kecacatan itu diperbetulkan pada usia yang lebih tua. Sekiranya fistula sempit dan pengosongan usus yang lengkap tidak berlaku, maka kecacatan itu dihapuskan pada minggu pertama kehidupan. Taktik yang sama diikuti dengan fistula yang terbuka ke perineum. Diagnosis mereka tidak begitu sukar.

Hernia diafragma adalah kecacatan yang dicirikan oleh penonjolan hernia organ perut ke dalam rongga dada melalui kecacatan pada diafragma. Kekerapan purata kecacatan adalah 1 kes bagi setiap 2500 bayi baru lahir. Bentuk hernia diafragma terpencil mempunyai asal usul multifaktorial. Selalunya hernia diafragma adalah sebahagian daripada sindrom kromosom dan gen yang diketahui. Hernia diafragma boleh benar atau salah. Hernia sebenar difahami sebagai penonjolan saccular ke dalam rongga dada diafragma yang ditipis. Kantung hernia dalam bentuk hernia ini terdiri daripada diafragma yang menipis, lembaran peritoneal dan pleura viseral. Hernia sebenar jarang berlaku. Hernia palsu lebih kerap ditentukan: mereka tidak mempunyai kantung hernia, dan organ perut menembusi ke dalam rongga dada melalui pembukaan semula jadi yang diperbesar atau kecacatan embrio dalam diafragma; ia biasanya terletak di sebelah kiri. Kecacatan diafragma adalah pelbagai saiz - dari kecil hingga ketiadaan kubah diafragma sepenuhnya. Bergantung pada saiz pembukaan, limpa, perut, gelung usus, dan lobus kiri hati bergerak ke dalam rongga dada. Organ-organ ini memampatkan paru-paru dan menggantikan organ-organ mediastinum, dan jantung bukan sahaja disesarkan, tetapi juga berputar di sekitar paksi membujur, manakala vena cava diregangkan dan cacat. Omphalocele adalah kecacatan kongenital yang dicirikan oleh penonjolan usus dan organ perut lain ke dalam rongga tali pusat. Omphalocele adalah anomali yang agak biasa pada bayi baru lahir, kekerapannya adalah 1 dalam 4-6 ribu kelahiran. Lebih kerap kelahiran kanak-kanak dengan kecacatan ini diperhatikan pada wanita yang lebih tua. Etiologi kecacatan adalah heterogen. Kecacatan terpencil bertemu secara sporadis lebih kerap. Banyak kajian menunjukkan kemungkinan berlakunya kecacatan teratogenik (mengambil antikonvulsan asid valproik semasa trimester pertama kehamilan). Omphalocele juga merupakan gejala beberapa sindrom keturunan. Omphalocele ialah hernia pada tali pusat. Saiz kecacatan cincin umbilical adalah dari kecil (diameter 1-2 cm) hingga kecacatan besar yang meliputi seluruh dinding perut. Dinding kantung hernia diwakili oleh unsur-unsur peritoneum dan amnion yang diregangkan dan ditipis. Kantung hernia biasanya utuh, tetapi dalam % kes ia mungkin pecah semasa bersalin atau sejurus selepas kelahiran. Kandungan hernia biasanya gelung usus kecil, hernia tersebut adalah kecil. Kadang-kadang kantung hernia mengandungi organ dalaman lain rongga perut (hati, limpa). Dengan hernia gergasi, hati dilokalkan secara berpusat dan sepenuhnya menduduki kantung hernia. Rongga perut dalam kes hernia gergasi biasanya dikurangkan saiznya. Kanak-kanak dengan hernia gergasi juga dicirikan oleh rongga dada kecil berbentuk loceng, hipoplasia paru-paru, dan gangguan pernafasan. Kematian dalam omphalocele adalah % terutamanya disebabkan oleh kes hernia besar, pramatang berlaku dalam % kes. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, kadar kelangsungan hidup kanak-kanak dengan omphalocele semakin meningkat disebabkan oleh peningkatan dalam kualiti rawatan dan kejururawatan kanak-kanak dengan kecacatan ini. Gastroschisis adalah kecacatan yang dicirikan oleh penonjolan organ perut, lebih kerap gelung usus yang tidak dilindungi oleh membran melalui kecacatan dinding perut yang terletak di sisi tali pusat. Kekerapan kecacatan, menurut pelbagai sumber, berkisar antara 0.94 hingga 4.7 setiap kelahiran. Beberapa laporan menyebut peningkatan dalam kekerapan kecacatan dalam beberapa tahun kebelakangan ini.

muntah adalah tindakan refleks kompleks yang melibatkan pusat muntah, yang terletak di medulla oblongata, berhampirannya adalah pusat pernafasan, vasomotor, batuk kiri dan pusat autonomi lain. Semua pusat saling berkaitan secara fungsional, jadi muntah disertai dengan perubahan dalam pernafasan, gangguan peredaran darah, dan pembebasan sejumlah besar air liur.

memuntahkan- pelepasan makanan yang dimakan tanpa usaha, tanpa pengecutan otot dinding perut anterior, sejurus selepas makan atau selepas tempoh yang singkat. Keadaan umum kanak-kanak tidak terganggu, tiada gejala vegetatif, selera makan dan mood tidak berubah.
Pada bayi baru lahir dan kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan, terdapat kecenderungan untuk regurgitasi, yang disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi perut pada bayi baru lahir - kelemahan sfinkter jantung dengan sfinkter pilorik yang berkembang dengan baik, kedudukan mendatar perut dan kanak-kanak itu sendiri, tekanan tinggi dalam rongga perut, sejumlah besar makanan (1/5 berat badan setiap hari). Menyumbang kepada regurgitasi makan berlebihan dan aerophagia.

Pada terlebih makan regurgitasi berlaku serta-merta selepas makan atau selepas tempoh masa tertentu dalam jumlah kecil susu yang tidak berubah atau sedikit curdled. Keadaan umum kanak-kanak tidak menderita, dia mendapat berat badan. Semasa penimbangan kawalan, jumlah susu yang dimakan oleh bayi baru lahir ditentukan, yang jauh lebih banyak daripada yang diperlukan oleh norma. Apabila lebihan penyusuan, disarankan untuk menukar masa penyusuan atau memerah dahulu bahagian susu yang mudah disedut, tetapi kurang kaya dengan bahan makanan.

Aerophagia- menelan sejumlah besar udara semasa penyusuan, berlaku pada kanak-kanak yang hiperexcitable, menghisap rakus, dari minggu ke-2-3 kehidupan dengan sedikit susu dalam kelenjar susu atau botol, apabila kanak-kanak itu tidak menangkap areola, dengan lubang besar pada puting, kedudukan mendatar botol apabila puting tidak diisi sepenuhnya dengan susu, dengan hipotensi otot umum yang berkaitan dengan ketidakmatangan badan.

Aerophagia lebih kerap berlaku pada neonatus dengan berat lahir rendah atau sangat tinggi. Kanak-kanak gelisah selepas makan, terdapat bengkak di kawasan epigastrik. 5-10 minit selepas makan, regurgitasi susu yang tidak berubah dicatatkan. Dengan aerophagia, perlu berbincang dengan ibu tentang teknik penyusuan yang betul. Selepas memberi makan, perlu memegang kanak-kanak tegak selama 15-20 minit, yang menyumbang kepada pelepasan udara yang ditelan semasa memberi makan. Adalah disyorkan untuk meletakkan kanak-kanak dengan hujung kepala yang tinggi.
Regurgitasi dan muntah boleh menjadi salah satu gejala penting dalam banyak penyakit yang berkaitan dengan patologi saluran gastrousus itu sendiri (utama) dan menyebabkan di luar saluran pencernaan (sekunder). Muntah fungsional dan organik juga dibezakan. Muntah organik dikaitkan dengan kecacatan saluran gastrousus. Terdapat 3 kumpulan utama penyebab yang membawa kepada muntah sekunder:

1. penyakit berjangkit,
2. patologi serebrum,
3. gangguan metabolik.

Bentuk muntah yang berfungsi

Patologi berfungsi yang paling biasa pada saluran gastrousus ialah kekurangan kardia. Bayi yang baru lahir tidak mempunyai sphincter yang jelas di kawasan peralihan esofagus ke perut, penutupan kardia berlaku oleh radas injap. Ketidakcukupan kardia mungkin disebabkan oleh pelanggaran pemuliharaan bahagian bawah esofagus (sering diperhatikan dalam ensefalopati perinatal), peningkatan tekanan intra-perut dan intragastrik dalam penyakit tertentu.
Dengan kekurangan kardia, regurgitasi berlaku sejurus selepas makan, dalam kedudukan mendatar kanak-kanak, kerap, tidak banyak. Esofagitis refluks, yang berkembang dengan patologi ini, boleh menyebabkan perkembangan kekurangan kardiovaskular. Kanak-kanak itu mengalami sianosis, kelemahan, adynamia, tachyarrhythmia, sesak nafas, pembesaran hati, oliguria, berdehit muncul di dalam paru-paru.

Rawatan. Adalah disyorkan untuk meletakkan kanak-kanak di atas perut dengan hujung kepala dinaikkan sebanyak 10°, pemakanan pecahan 40-50 ml sehingga 10 kali sehari, pencegahan aerophagia. Daripada ubat-ubatan yang ditetapkan: bethanechol, domperidone (motilium), cerucal atau raglan 30 minit sebelum makan 3 kali sehari.

Achalasia esofagus (kardiospasme)- penyempitan berterusan bahagian jantung akibat pemuliharaan terjejas sebagai manifestasi patologi kongenital atau pelbagai penyakit. Pada masa yang sama, pembukaan kardia semasa menelan terganggu, atonia esofagus diperhatikan, makanan berlarutan di atas kardia spasmodik, dan esofagus secara beransur-ansur mengembang.
Gejala utama pada bayi baru lahir adalah muntah semasa menyusu dengan susu yang baru dimakan, kesukaran menelan, nampaknya kanak-kanak itu "tercekik" semasa makan. Aspirasi berulang boleh mengakibatkan radang paru-paru.
Diagnosis disahkan oleh pemeriksaan endoskopik dan x-ray.
Rawatan. Makanan pecahan yang disyorkan sehingga 10 kali sehari, dos besar vitamin B: intramuskular, antispasmodik, penenang, 0.25% larutan novocaine 1 sudu teh sebelum setiap penyusuan, 2.5% larutan chlorpromazine dan pipolfen, 0.25 % larutan droperidol dengan novocaine - melantik 1 sudu kecil. 3 kali sehari 30 minit sebelum makan.

Pylorospasm- kekejangan otot pilorus, menyebabkan kesukaran mengosongkan perut. Peningkatan nada bahagian pilorik dikaitkan dengan hipertonisitas bahagian simpatetik sistem saraf akibat ensefalopati perinatal, hipoksia. Biasanya, kanak-kanak dengan pylorospasm adalah hiperexcitable, regurgitasi sekejap-sekejap muncul dari hari-hari pertama kehidupan, apabila jumlah makanan meningkat, muntah muncul. Muntah adalah setiap hari, bukan bilangan kali yang sama pada siang hari, muntah kelihatan lebih dekat dengan penyusuan seterusnya, muntah banyak, kandungan masam curdled tanpa hempedu, jumlah tidak melebihi jumlah makanan yang dimakan. Kanak-kanak itu, walaupun muntah, mendapat berat badan, walaupun tidak mencukupi, akibatnya kekurangan zat makanan berkembang. Kerusi itu biasa. Diagnosis disahkan secara radiografi.
Rawatan. Pada permulaan pemakanan, anda boleh memberi 1 sudu teh 10% semolina, yang menyumbang kepada pembukaan mekanikal pilorus. Terapi spasmolitik dan sedatif.

Bentuk muntah organik (kecacatan saluran gastrousus)

Atresia esofagus- salah satu kecacatan esofagus yang paling biasa, selalunya digabungkan dengan fistula trakeoesofagus yang lebih rendah. Manifestasi klinikal: dari jam pertama kehidupan, lendir berbuih dirembes dari mulut dan hidung kanak-kanak, yang, selepas sedutan, terkumpul lagi, radang paru-paru aspirasi berkembang. Adalah mungkin untuk mendiagnosis atresia esofagus menggunakan probing, probe tidak masuk ke dalam perut (halangan dirasakan), udara dengan cepat dimasukkan dengan picagari melalui probe keluar dengan bunyi bising melalui hidung atau mulut, dan dengan patensi normal ia senyap masuk ke dalam perut. Rawatan dijalankan.

Halangan usus kongenital.
Punca-punca halangan usus kongenital mungkin kecacatan tiub usus itu sendiri (atresia, stenosis, membran), kecacatan organ lain yang membawa kepada mampatan usus, penyumbatan oleh mekonium likat yang tebal.
Secara klinikal, halangan usus kongenital menunjukkan dirinya secara akut pada bayi baru lahir dari hari-hari pertama atau jam kehidupan. Bergantung pada tahap halangan terbahagi kepada halangan usus tinggi dan rendah. Dengan adanya halangan di duodenum, halangan usus menampakkan dirinya sebagai bahagian atas, dan dengan adanya halangan di jejunum, ileum, dan usus besar, sebagai yang rendah.
Dengan halangan usus yang tinggi, kandungan yang terkumpul di dalam perut dan duodenum dilepaskan ke luar dengan muntah dan regurgitasi. Muntah muncul pada hari pertama atau jam kehidupan, banyak, kandungan gastrik (kadang-kadang bercampur dengan hempedu), jarang; jika kanak-kanak diberi makan, maka muntah muncul selepas makan, jumlah muntah kira-kira sepadan dengan jumlah susu yang diterima oleh kanak-kanak semasa memberi makan. Muntah yang berlebihan boleh menyebabkan dehidrasi dan perkembangan pneumonia aspirasi. Mekonium dikeluarkan, dan tidak ada najis pada masa akan datang, terdapat pelepasan mekonium jangka panjang (dalam masa 5-6 hari) dalam bahagian kecil. Terdapat kembung di bahagian atas, yang hilang selepas muntah atau mengosongkan semasa menyelidik, dan kemudian muncul semula. Di jabatan lain, perut mungkin tenggelam. Gejala exicosis diperhatikan.
Diagnosis disahkan secara radiografi.
Halangan usus rendah. Hampir sejurus selepas kelahiran, kembung perut diperhatikan, yang tidak hilang selepas muntah atau pengosongan buatan perut. Mekonium tidak lulus, ketulan lendir, berwarna sedikit hijau, dicatatkan sebagai ganti najis. Muntah muncul pada hari ke-2-3 kehidupan, dalam muntah mungkin terdapat campuran kandungan usus (muntah "najis"), muntah lebih kerap daripada dengan halangan yang tinggi, tetapi kurang banyak. Keadaan umum menderita dengan ketara, gejala mabuk dinyatakan, dengan diagnosis lewat penyakit, gejala peritonitis muncul: perut membengkak secara mendadak, palpasi dalam tidak tersedia, rangkaian vena subkutaneus pada perut diucapkan, bengkak pada tisu subkutan. di dinding perut anterior, terutamanya di bahagian bawah, naungan sianotik kulit meliputi pada perut.
Diagnosis halangan usus rendah disahkan secara radiografi.
Persediaan praoperasi di hospital bersalin: pemansuhan pemakanan enteral, pasang tiub gastrik untuk mengosongkan perut secara tetap.

Atresia dubur dan rektum.

Peruntukkan:

1. atresia dubur dan rektum tanpa fistula;
2. atresia dubur dan rektum dengan fistula (luaran - perineal, dalaman - fistula dengan kencing, sistem pembiakan).

Dengan atresia dubur dan rektum, ketiadaan dubur dapat dilihat dan ketiadaan pelepasan mekonium dicatatkan.
Rawatan adalah pembedahan atau konservatif khusus dalam jabatan pembedahan.

Bentuk muntah sekunder (simptomatik)

Muntah boleh menjadi salah satu gejala penyakit berjangkit, serebrum, gangguan metabolik.

Muntah yang dikaitkan dengan patologi serebrum. Penyebab muntah dan regurgitasi yang paling biasa pada bayi baru lahir adalah patologi sistem saraf pusat asal hipoksia, traumatik atau berjangkit. Sebagai tambahan kepada muntah, gejala kerosakan otak diperhatikan pada bayi baru lahir: tangisan lemah yang membosankan atau tangisan yang menusuk, mengerang, membonjol dan ketegangan fontanelle besar, sindrom kemurungan atau pengujaan sistem saraf pusat, sindrom sawan, dll. Muntah. dalam kes kerosakan kepada sistem saraf pusat dikaitkan dengan kedua-dua mekanisme pusat: peningkatan tekanan intrakranial, sel otak edema, kerengsaan pusat muntah, dan dengan gangguan sistem autonomi yang mengawal fungsi organ pencernaan, yang membawa, dalam khususnya, kepada pylorospasm.
Muntah dalam patologi sistem saraf pusat boleh menjadi "pancutan air" yang berterusan atau ditunjukkan oleh regurgitasi.
Rawatan sindrom muntah terhadap latar belakang patologi serebrum - penyakit asas dirawat.

Dispepsia makanan. Memandangkan ciri fisiologi sedia ada sistem pencernaan bayi baru lahir, sebarang kesilapan dalam pemakanan boleh menyebabkan gangguan dyspeptik:

1. peralihan pantas kepada pemakanan buatan,
2. memberi makan dengan campuran yang tidak disesuaikan,
3. ketidakpatuhan peraturan untuk penyediaan dan penyimpanan campuran,
4. memberi makan berlebihan,
5. pemakanan yang tidak teratur.

Melanggar pecahan karbohidrat, yang sering berlaku apabila kanak-kanak ditambah dengan teh manis, makan berlebihan dengan campuran manis, kembung perut, kebimbangan, regurgitasi, najis cair, berair, berbuih, kuning, mungkin terdapat campuran kehijauan, dengan bau masam, dalam analisis najis sejumlah besar bakteria iodofilik.
Melanggar pencernaan protein, najis longgar, kuning-coklat, dengan bau yang tidak menyenangkan yang tajam, kembung perut, sembelit dicatatkan. X baru lahir jarang.
Jenis dispepsia yang paling biasa pada bayi baru lahir adalah pelanggaran pencernaan dan penyerapan lemak. Pada masa yang sama, najis mempunyai penampilan berkilat dengan ketulan berkerut putih; dalam analisis najis, lemak neutral dan asid lemak didapati.
Dispepsia pemakanan pada bayi baru lahir boleh menyebabkan penambahan berat badan yang tidak mencukupi, tetapi dengan bentuk dispepsia ini praktikalnya tidak ada penurunan berat badan dan dehidrasi, tidak ada gejala mabuk.
Rawatan. Dalam masa 8-12 jam, minuman pecahan ditetapkan (larutan glukosa-garam, air, larutan glukosa 5%). Kemudian penyusuan susu ibu disambung semula, bermula dengan S daripada jumlah yang ditetapkan dan dibawa ke jumlah penuh dalam masa 2-3 hari. Bilangan penyusuan meningkat sehingga 8-10 kali. Sekiranya mustahil untuk memberi makan bayi dengan susu ibu, formula susu yang disesuaikan dipilih. Tetapkan bifidumbacterin, pancreatin, festal dan banyak lagi.
Sapukan decoctions herba dengan tindakan astringen: rizom cinquefoil, burnet, serpentin, buah-buahan ceri burung, beri biru, anak benih alder; herba dengan tindakan anti-radang - bunga chamomile, wort St. John, pudina; tindakan karminatif - rumput dill, buah jintan, adas, batang yarrow, bunga chamomile, pudina. Kukus 10 g setiap 200 ml air, rebus dalam tab mandi air selama 30 minit, sejuk dan bawa isipadu hingga 200 ml dengan air masak. Beri kanak-kanak 5 ml 3-4 kali sehari 15 minit sebelum memberi makan.

Dysbacteriosis. Fetus adalah steril dalam rahim semasa kehamilan fisiologi, mula dijajah oleh mikroorganisma semasa bersalin di saluran kelahiran, selepas kelahiran, mikroorganisma dari persekitaran memasuki saluran gastrousus kanak-kanak. Menjelang akhir hari pertama, usus kanak-kanak dihuni oleh pelbagai mikroorganisma - cocci, enterobacteria, yis, oportunistik dan patogenik - dan dysbacteriosis sementara berkembang. Menjelang hari ke-7-8 kehidupan, mikrobiocenosis usus bayi baru lahir ditubuhkan: mikroflora utama adalah 95% bifidobakteria, mikroflora yang disertakan adalah lactobacilli dan strain normal Escherichia coli, mikroflora sisa adalah saprophytes dan mikrob bukan oportunistik (enterococci, -staphylococci patogenik, proteus, yis, dll.), bahagian ini tidak boleh lebih daripada 1%.
Proses pembentukan mikroflora usus yang normal telah menjadi lebih lama, yang dikaitkan dengan dysbiocenosis faraj dan usus ibu dan kakitangan hospital bersalin, ketidakpatuhan piawaian kebersihan semasa menjaga bayi baru lahir, kelekatan bayi yang lewat pada payudara, penurunan dalam keseluruhan kereaktifan imunologi bayi baru lahir dalam patologi (asfiksia, trauma kelahiran, jangkitan intrauterin, HDN, kehilangan darah, dll.), terapi antibiotik.
Dysbacteriosis adalah perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam komposisi mikroflora usus.
Dysbacteriosis ditunjukkan oleh gangguan dyspeptik yang berterusan. Terdapat kembung, regurgitasi, selera makan berkurangan, najis dicairkan, dipercepatkan, dengan sayur-sayuran, zarah yang tidak dicerna, bau yang tidak menyenangkan, pemulihan perlahan berat badan dicatatkan, penambahan berat badan yang lemah pada bulan pertama kehidupan.
Rawatan. Adalah lebih baik untuk memberi makan kanak-kanak dengan susu ibu; jika tiada penyusuan, campuran dengan bahan tambahan bioaktif ditunjukkan - lisozim, bifidobakteria, imunoglobulin; campuran susu diperkaya dengan faktor perlindungan - disesuaikan dengan penambahan bacillus acidophilus, lacto- atau bifidobacteria, lysozyme, immunoglobulins ("Malyutka", "Bifidolact", dll.).
Rawatan ubat dijalankan dalam 2 peringkat:
Peringkat I - penindasan pertumbuhan mikroorganisma oportunistik. Sekiranya terdapat pertumbuhan utama staphylococcus, Escherichia coli atau Proteus, maka bakteriofaj yang sesuai ditetapkan. Sekiranya terdapat peningkatan dalam beberapa jenis mikrob, maka furadonin atau furazolidone, bactisubtil ditetapkan selama 5-7 hari.
Peringkat II - normalisasi mikroflora usus: bifidumbacterin, lactobacterin, bactisubtil, pancreatin, festal dan banyak lagi. Tempoh rawatan peringkat II dipilih secara individu, secara purata 3-4 minggu.

Komplikasi.
Dehidrasi adalah komplikasi gastroenteritis yang paling biasa dan teruk. Kehilangan air dan elektrolit (natrium, klorida, kalium) melalui usus dengan cirit-birit. Peruntukkan 3 darjah dehidrasi, masing-masing, penurunan berat badan: I - sehingga 5% daripada jisim; II - 6-10%; III - lebih daripada 10%.
Dengan dehidrasi sederhana, mungkin terdapat sedikit penarikan balik fontanel besar, bola mata, mulut kering membran mukus, dan penurunan diuresis. BP biasanya normal, dan kanak-kanak mungkin lesu atau gelisah.
Tekanan darah mungkin berkurangan, nadi semakin cepat, pengisian lemah, penurunan diuresis adalah ciri. Kanak-kanak itu sangat lesu, mungkin ada sawan, kemudian - kehilangan kesedaran, koma. Peningkatan hematokrit dan hemoglobin dalam darah, hiponatremia, hipokalemia. Dengan cirit-birit yang teruk, kanak-kanak boleh kehilangan lebih daripada 15% berat badan dalam beberapa jam, yang biasanya disertai dengan kejutan hipovolemik.

Komplikasi lain dalam jangkitan usus akut adalah kurang biasa: sepsis, DIC, radang paru-paru, jangkitan saluran kencing, otitis, meningitis.
Dalam diagnosis, pembenihan agen patogen dari najis adalah sangat penting. Dalam kajian najis, hasil terbaik diperoleh dengan menyemai pada peringkat awal penyakit sebelum permulaan terapi antibiotik. Untuk penyelidikan, zarah najis segar yang paling diubah suai dipilih.
Diagnosis spesifik cirit-birit virus dijalankan oleh mikroskop elektron najis dan pelbagai kaedah imunologi.

Rawatan jangkitan usus akut

Prinsip asas rawatan jangkitan usus akut pada kanak-kanak:

1. Diet.
2. terapi rehidrasi.
3. Terapi enzim.
4. Terapi simtomatik.
5. Terapi etiotropik.
6. terapi sindromik.
7. Pengawasan dan kawalan.

Sistem pencernaan setiap hari terdedah kepada kesan patologi faktor eksogen, jadi penyakit gastrousus berlaku di hampir semua orang. Perlu diingat bahawa sistem pencernaan termasuk saluran gastrousus, hati dan pankreas. Kami mencadangkan agar anda mempertimbangkan secara terperinci penyakit saluran gastrousus dan memahami puncanya. Kami juga menggariskan secara cetek kaedah untuk mendiagnosis dan merawat patologi saluran gastrousus.

Struktur sistem pencernaan dan fungsi setiap organ

Struktur saluran gastrousus

Saluran gastrousus adalah sistem untuk memproses makanan dan mendapatkan nutrien, vitamin dan mineral daripadanya, serta mengeluarkan sisa. Panjang saluran pencernaan orang dewasa adalah purata 9 meter. Saluran gastrousus bermula di mulut dan berakhir di dubur. Tapak utama: rongga mulut dan farinks, esofagus, perut, usus kecil dan besar.

Penyakit rongga mulut adalah isu yang berasingan dan doktor gigi menangani rawatan mereka. Ini termasuk penyakit gigi, mukosa mulut, kelenjar air liur. Daripada penyakit pharynx, tumor paling kerap boleh dijumpai, tetapi peratusan pengesanannya adalah kecil.

Fungsi saluran penghadaman

Setiap organ saluran gastrousus melakukan fungsinya sendiri:

• Esofagus bertanggungjawab untuk menghantar bolus makanan yang dihancurkan ke perut. Di antara perut dan esofagus terdapat sphincter esofagus-gastrik khas, masalah yang menjadi punca penyakit esofagus.
• Di dalam perut, pecahan protein makanan dipecahkan oleh tindakan jus gastrik. Di dalam perut adalah persekitaran berasid, dan di bahagian lain saluran gastrousus - beralkali. Seterusnya, bolus makanan bergerak melalui sfinkter ke dalam duodenum 12.
• Duodenum merangsang penguraian aktif makanan disebabkan oleh asid hempedu dan enzim pankreas yang masuk ke sana melalui papila duodenum utama.
• Baki bahagian usus kecil (jejunum dan ileum) memastikan penyerapan semua nutrien kecuali air.
• Di dalam usus besar, najis terbentuk kerana penyerapan air. Terdapat mikroflora yang kaya di sini, yang menyediakan sintesis nutrien dan vitamin yang diserap melalui mukosa kolon.

Penyakit esofagus dan perut

Esofagus adalah tiub berongga yang menghubungkan mulut dan perut. Penyakitnya dikaitkan dengan patologi organ lain, khususnya, sphincter dan perut esofagus-gastrik. Esofagus juga mengalami kekurangan zat makanan, seperti bahagian lain saluran gastrousus. Makanan berlemak, goreng, pedas mengganggu fungsi perut dan menyumbang kepada refluks kandungan gastrik berasid ke dalam esofagus. Patologi ini dipanggil refluks atau penyakit refluks gastroesophageal (GERD).

Bagaimanakah refluks dari perut ke esofagus berlaku?

Menarik: Pedih ulu hati adalah tanda kandungan perut berasid memasuki esofagus. Manifestasi adalah gejala refluks esofagitis, tetapi bukan penyakit bebas.

Lebih separuh daripada populasi mempunyai GERD, dan jika tidak dirawat dengan usia, penyakit ini membawa kepada pembentukan kawasan atipikal epitelium pada mukosa esofagus - esofagus Barett berkembang. Ini adalah keadaan prakanser yang, tanpa rawatan, bertukar menjadi onkopatologi malignan.

Petua: Jadi, gastrik yang kelihatan tidak berbahaya boleh menyebabkan seseorang itu hilang upaya. Oleh itu, patut dipertimbangkan, mungkin prinsip pemakanan yang betul masih harus diikuti?

Penyakit perut diketahui semua orang. Ini adalah gastritis dan ulser peptik. Namun, kita juga sering tidak memikirkan tentang komplikasi mereka. Mengapa mereka boleh berbahaya? Kedua-dua patologi ini disertai dengan pelanggaran integriti dinding gastrik dan lambat laun mencapai plexus choroid. Apabila kecacatan menjejaskan beberapa saluran, pendarahan gastrik muncul. Patologi pembedahan kecemasan ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

• Mual, muntah dengan campuran darah;
• Kelemahan, peluh sejuk;
• Najis hitam adalah tanda utama pendarahan dari saluran GI atas.

Penting: ulser peptik perut dan duodenum berbahaya untuk perkembangan perforasi - pecah dinding organ berongga dengan pelepasan kandungannya ke dalam rongga perut dan perkembangan peritonitis. Komplikasi ini dirawat hanya dengan pembedahan terbuka.

Patologi usus kecil

Patologi usus kecil yang paling biasa ialah ulser duodenal. Banyak yang diketahui tentang masalah gastrousus ini, jadi kami mencadangkan agar anda mempertimbangkan penyakit usus kecil yang kurang biasa, tetapi masih berbahaya.

• Enteritis adalah keradangan usus kecil yang berkembang akibat penggunaan produk berkualiti rendah. Ini adalah penyakit akut, yang dalam kebanyakan kes mempunyai kursus ringan, terutamanya jika faktor yang memprovokasi dihapuskan. Manifestasi penyakit ini adalah muntah dan cirit-birit, serta kemerosotan keadaan umum akibat mabuk. Enteritis sering sembuh tanpa rawatan, tetapi kes dengan kursus yang berpanjangan, muntah yang tidak terkawal dan dehidrasi memerlukan penjagaan khusus.
• Penyakit seliak adalah intoleransi terhadap gluten protein yang terdapat dalam gandum, rai dan barli. Memandangkan kebanyakan makanan mengandungi bahan ini, kehidupan seseorang dengan enteropati bebas gluten adalah sukar. Penyakit ini tiada ubatnya. Perkara utama ialah mengenal pasti dan menghapuskan faktor yang memprovokasi dalam masa. Patologi menampakkan diri pada zaman kanak-kanak dari saat makanan yang tidak dapat ditolerir diperkenalkan ke dalam diet. Dengan rayuan yang tepat pada masanya kepada pakar pediatrik, pengenalan penyakit seliak tidak sukar, dan orang yang mengikuti diet khas melupakan masalah mereka selama-lamanya.
• Penyakit Crohn adalah penyakit autoimun kronik. Penyakit ini bermula dengan sakit akut, serupa dengan apendisitis. Oleh kerana keradangan kronik, penyerapan nutrien terjejas, yang membawa kepada keletihan umum. Selain kesakitan, gejala penyakit Crohn termasuk cirit-birit dan darah dalam najis, dan pesakit boleh melaporkan sehingga 10 pergerakan usus setiap hari.

Sudah tentu, yang paling berbahaya adalah tumor usus kecil. Untuk masa yang lama, penyakit saluran gastrousus ini berlaku tanpa gejala. Selalunya, pakar mengesan mereka hanya apabila pesakit menangani halangan usus, yang disebabkan oleh penyumbatan lengkap lumen usus oleh tumor yang semakin meningkat. Oleh itu, jika terdapat kes onkopatologi usus dalam keluarga anda, atau jika anda kerap bimbang tentang sembelit, diikuti dengan cirit-birit dan sakit perut yang samar-samar, hubungi pakar untuk pemeriksaan pencegahan.

Penyakit kolon

Sukar untuk menulis semua penyakit saluran gastrousus dalam satu artikel, jadi kami akan memilih patologi usus besar yang paling serius - ini adalah kolitis ulseratif, poliposis dan diverticulosis.

Kolitis ulseratif tidak spesifik merujuk kepada penyakit kronik saluran gastrousus yang mempunyai sifat autoimun, seperti penyakit Crohn. Patologi adalah pelbagai ulser pada mukosa kolon yang berdarah. Gejala utama penyakit ini adalah cirit-birit bercampur dengan darah dan lendir. Penyakit ini memerlukan terapi hormon dan diet jangka panjang. Dengan pengesanan tepat pada masanya dan pengurusan pesakit yang betul, kolitis ulseratif dikawal sepenuhnya, yang membolehkan pesakit menjalani kehidupan yang normal.

Poliposis usus selalunya tanpa gejala dan hanya dikesan apabila kanser berkembang dengan latar belakang polip jangka panjang. Poliposis ditemui pada kolonoskopi. Selalunya polip adalah penemuan sampingan semasa pemeriksaan untuk patologi lain.

Penting: Polip sering dikesan dalam ahli keluarga yang sama, jadi jika saudara-mara anda mengalami poliposis atau onkopatologi kolon, selepas 40 tahun, anda harus menjalani pemeriksaan pencegahan. Sekurang-kurangnya, ini adalah ujian darah ghaib najis, dan idealnya kolonoskopi.

Diverticulosis adalah patologi di mana pelbagai protrusi - diverticula - terbentuk di dinding usus. Penyakit ini mungkin tanpa gejala, tetapi dengan keradangan diverticula (diverticulitis), terdapat sakit di perut, darah dalam najis, dan perubahan sifat najis. Komplikasi diverticulosis yang berbahaya terutamanya adalah pendarahan usus dan penembusan kolon, serta halangan usus akut atau kronik. Dengan rawatan tepat pada masanya ke klinik, patologi mudah didiagnosis dan dirawat.

Apakah rupa divertikula kolon?

Antara patologi biasa lain dalam usus besar, penyakit Crohn juga boleh berkembang. Penyakit ini, seperti yang ditunjukkan, bermula di usus kecil, tetapi tanpa rawatan merebak ke seluruh saluran pencernaan.

Ingat: Penyakit yang ditemui pada awal perkembangannya adalah yang paling mudah untuk dirawat.

Punca masalah penghadaman

Mengapa penyakit tiub pencernaan berkembang? Sebab utama adalah kekurangan zat makanan. Secara khusus, faktor yang mengganggu fungsi saluran gastrousus termasuk:

• Makanan berkualiti rendah, makanan segera, penggunaan produk separuh siap;
• Makanan tidak teratur, makan berlebihan;
• Makan sejumlah besar makanan pedas, goreng, asap, makanan dalam tin;
• Penyalahgunaan alkohol, minuman berkarbonat.

Satu lagi punca penyakit gastrousus ialah penggunaan ubat yang tidak terkawal. Apabila menetapkan terapi untuk penyakit kronik, ubat-ubatan harus diambil secara munasabah, jika perlu, di bawah nama perencat pam proton (Omez). Juga, anda tidak boleh menggunakan sebarang ubat sendiri. Ini terutama berlaku untuk ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), yang pesakit sering mengambil tanpa kawalan untuk sakit kepala. Semua NSAID meningkatkan keasidan kandungan gastrik, mewujudkan flora yang agresif di dalam perut, menyebabkan hakisan dan ulser.

Kaedah untuk mendiagnosis penyakit gastrousus

Penyakit saluran gastrousus mempunyai gejala yang sama. Maka adalah penting bagi pakar untuk memahami bahagian tiub penghadaman yang terjejas. Terdapat kaedah diagnostik yang membolehkan pemeriksaan disasarkan pada saluran gastrousus atas atau bawah (FEGDS dan kolonoskopi), serta kaedah yang sesuai untuk memeriksa keseluruhan tiub pencernaan (radiografi dengan kontras dan endoskopi kapsul).

• FEGDS untuk pemeriksaan membran mukus esofagus, perut dan duodenum 12. Kaedah ini membolehkan untuk menubuhkan diagnosis seperti penyakit refluks gastroesophageal, esofagitis, gastritis, ulser gastrik dan ulser duodenal.
• Kolonoskopi digunakan untuk mendiagnosis patologi kolon. Seperti FEGDS, teknik ini membolehkan anda mengambil bahagian mukosa atau neoplasma usus untuk pemeriksaan histologi.
• X-ray dipertingkatkan kontras dilakukan dengan mengambil satu siri imej selepas pesakit meminum larutan barium, yang benar-benar selamat. Barium secara beransur-ansur menyelubungi dinding semua organ saluran gastrousus, membolehkan anda mengenal pasti penyempitan, diverticula, dan neoplasma.
• Endoskopi kapsul adalah kaedah moden untuk mendiagnosis penyakit gastrousus, yang tidak dilakukan di setiap klinik. Intinya ialah pesakit menelan kapsul khas dengan kamera video. Dia bergerak melalui usus, merakam imej. Akibatnya, doktor menerima data yang sama seperti selepas FEGDS dan kolonoskopi, tetapi tanpa rasa tidak selesa untuk pesakit. Kaedah ini mempunyai dua kelemahan yang ketara: kos yang tinggi dan kemustahilan untuk mengambil biopsi.

Apakah rupa kapsul untuk diagnostik endoskopik saluran pencernaan?

Sebagai tambahan kepada kaedah instrumental untuk diagnosis penyakit saluran gastrousus, pelbagai ujian ditetapkan.

Dalam tempoh ekstrauterin, saluran gastrousus adalah satu-satunya sumber untuk mendapatkan nutrien dan air yang diperlukan untuk mengekalkan kehidupan dan untuk pertumbuhan dan perkembangan janin.

Ciri-ciri sistem pencernaan pada kanak-kanak

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi sistem pencernaan

Kanak-kanak kecil (terutamanya yang baru lahir) mempunyai beberapa ciri morfologi yang biasa untuk semua bahagian saluran gastrousus:

• membran mukus nipis, lembut, kering, mudah cedera;
• lapisan submukosa bervaskular yang kaya, yang terdiri terutamanya daripada serat longgar;
• tisu elastik dan otot yang kurang berkembang;
• fungsi rembesan rendah tisu kelenjar yang memisahkan sejumlah kecil jus pencernaan dengan kandungan enzim yang rendah.

Ciri-ciri sistem pencernaan ini menjadikannya sukar untuk mencerna makanan jika yang terakhir tidak sesuai dengan usia kanak-kanak, mengurangkan fungsi penghalang saluran gastrousus dan membawa kepada penyakit yang kerap, mewujudkan prasyarat untuk tindak balas sistemik umum kepada mana-mana patologi. kesan dan memerlukan penjagaan yang sangat berhati-hati dan teliti terhadap membran mukus.

Rongga mulut kanak-kanak

Dalam bayi yang baru lahir dan kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan, rongga mulut mempunyai beberapa ciri yang memastikan tindakan menghisap. Ini termasuk: jumlah rongga mulut yang agak kecil dan lidah yang besar, perkembangan otot mulut dan pipi yang baik, pertindihan selaput lendir gusi seperti roller dan lipatan melintang pada membran mukus bibir, lemak. badan (ketulan Bish) dalam ketebalan pipi, yang dicirikan oleh keanjalan yang ketara disebabkan oleh dominasi mereka mengandungi asid lemak pepejal. Kelenjar air liur kurang berkembang. Walau bagaimanapun, air liur yang tidak mencukupi adalah terutamanya disebabkan oleh ketidakmatangan pusat saraf yang mengawalnya. Apabila mereka matang, jumlah air liur meningkat, dan oleh itu, pada usia 3-4 bulan, kanak-kanak sering mengalami apa yang dipanggil air liur fisiologi disebabkan oleh automatisme menelannya yang belum berkembang.

Pada bayi baru lahir dan bayi, rongga mulut agak kecil. Bibir bayi yang baru lahir tebal, pada permukaan dalamannya terdapat rabung melintang. Otot bulat mulut berkembang dengan baik. Pipi bayi yang baru lahir dan kanak-kanak kecil adalah bulat dan cembung kerana kehadiran antara kulit dan otot bukal yang berkembang dengan baik dari badan berlemak bulat (ketulan lemak Bish), yang kemudiannya, bermula dari umur 4 tahun, secara beransur-ansur atrofi.

Lelangit keras adalah rata, membran mukusnya membentuk lipatan melintang yang dinyatakan dengan lemah, dan lemah dalam kelenjar. Lelangit lembut agak pendek, terletak hampir mendatar. Tirai palatine tidak menyentuh dinding pharyngeal posterior, yang membolehkan kanak-kanak bernafas semasa menghisap. Dengan penampilan gigi susu, peningkatan ketara dalam saiz proses alveolar rahang berlaku, dan gerbang lelangit keras meningkat, seolah-olah. Lidah bayi baru lahir pendek, lebar, tebal dan tidak aktif; papila yang jelas kelihatan pada membran mukus. Lidah menduduki seluruh rongga mulut: apabila rongga mulut ditutup, ia bersentuhan dengan pipi dan lelangit keras, menonjol ke hadapan di antara rahang di ruang depan mulut.

Membran mukus rongga mulut

Membran mukus rongga mulut pada kanak-kanak, terutamanya pada usia awal, adalah nipis dan mudah terdedah, yang mesti diambil kira apabila merawat rongga mulut. Membran mukus bahagian bawah rongga mulut membentuk lipatan yang ketara, ditutup dengan sejumlah besar villi. Tonjolan dalam bentuk roller juga terdapat pada selaput lendir pipi di celah antara rahang atas dan bawah.Selain itu, terdapat lipatan melintang (roller) pada lelangit keras, penebalan seperti roller pada gusi. . Semua pembentukan ini menyediakan pengedap rongga mulut dalam proses menghisap. Pada membran mukus di kawasan lelangit keras di sepanjang garis tengah pada bayi baru lahir terdapat nodul Bohn - pembentukan kekuningan - sista pengekalan kelenjar air liur, hilang pada akhir bulan pertama kehidupan.

Membran mukus rongga mulut pada kanak-kanak 3-4 bulan pertama kehidupan agak kering, yang disebabkan oleh perkembangan kelenjar air liur yang tidak mencukupi dan kekurangan air liur. Kelenjar air liur (parotid, submandibular, sublingual, kelenjar kecil mukosa mulut) pada bayi baru lahir dicirikan oleh aktiviti rembesan yang rendah dan merembeskan sedikit air liur pekat dan likat yang diperlukan untuk melekatkan bibir dan menutup rongga mulut semasa menghisap. Aktiviti fungsional kelenjar air liur mula meningkat pada usia 1.52 bulan; pada kanak-kanak berumur 34 bulan, air liur sering mengalir keluar dari mulut kerana ketidakmatangan peraturan air liur dan menelan air liur (air liur fisiologi). Pertumbuhan dan perkembangan kelenjar air liur yang paling intensif berlaku antara umur 4 bulan dan 2 tahun. Pada usia 7 tahun, seorang kanak-kanak mengeluarkan air liur sebanyak orang dewasa. Tindak balas air liur pada bayi baru lahir selalunya neutral atau sedikit berasid. Dari hari-hari pertama kehidupan, air liur mengandungi osamilase dan enzim lain yang diperlukan untuk pemecahan kanji dan glikogen. Pada bayi baru lahir, kepekatan amilase dalam air liur adalah rendah; semasa tahun pertama kehidupan, kandungan dan aktivitinya meningkat dengan ketara, mencapai tahap maksimum pada 2-7 tahun.

Tekak dan laring pada kanak-kanak

Farinks bayi yang baru lahir mempunyai bentuk corong, tepi bawahnya diunjurkan pada paras cakera intervertebral antara C I | dan C 1 V . Menjelang usia remaja, ia turun ke tahap C vl -C VII. Laring pada bayi juga mempunyai bentuk berbentuk corong dan terletak berbeza daripada orang dewasa. Pintu masuk ke laring terletak tinggi di atas pinggir bawah posterior tirai palatine dan disambungkan ke rongga mulut. Makanan bergerak ke tepi laring yang menonjol, jadi bayi boleh bernafas dan menelan pada masa yang sama tanpa mengganggu menghisap.

Menghisap dan menelan kanak-kanak

Menghisap dan menelan adalah refleks semula jadi tanpa syarat. Dalam bayi baru lahir yang sihat dan matang, mereka sudah terbentuk pada masa kelahiran. Apabila menyusu, bibir bayi menggenggam erat puting payudara. Rahang memerahnya, dan komunikasi antara rongga mulut dan udara luar terhenti. Tekanan negatif dicipta dalam rongga mulut kanak-kanak, yang difasilitasi dengan menurunkan rahang bawah bersama-sama dengan lidah ke bawah dan belakang. Kemudian susu ibu memasuki ruang jarang rongga mulut. Semua elemen alat pengunyah bayi yang baru lahir disesuaikan untuk proses menghisap payudara: selaput gingiva, lipatan melintang palatine yang jelas dan badan berlemak di pipi. Penyesuaian rongga mulut bayi yang baru lahir kepada menghisap juga merupakan retrognathia infantil fisiologi, yang kemudiannya bertukar menjadi orthognathia. Dalam proses menghisap, kanak-kanak membuat pergerakan berirama rahang bawah dari depan ke belakang. Ketiadaan tuberkel artikular memudahkan pergerakan sagital mandibula kanak-kanak.

Esofagus kanak-kanak

Esofagus ialah tiub otot berbentuk gelendong yang dilapisi dari dalam dengan membran mukus. Semasa lahir, esofagus terbentuk, panjangnya pada bayi baru lahir adalah 10-12 cm, pada usia 5 tahun - 16 cm, dan pada 15 tahun - 19 cm Nisbah antara panjang esofagus dan panjang badan kekal secara relatif. malar dan adalah lebih kurang 1:5. Lebar esofagus pada bayi baru lahir adalah 5-8 mm, pada usia 1 tahun - 10-12 mm, pada usia 3-6 tahun - 13-15 mm dan pada usia 15 tahun - 18-19 mm. Dimensi esofagus mesti diambil kira semasa fibro-esophago-gastroduodenoscopy (FEGDS), bunyi duodenal dan lavage gastrik.

Penyempitan anatomi esofagus pada bayi baru lahir dan kanak-kanak tahun pertama kehidupan dinyatakan dengan lemah dan terbentuk dengan usia. Dinding esofagus pada bayi baru lahir adalah nipis, membran otot kurang berkembang, ia tumbuh secara intensif sehingga 12-15 tahun. Membran mukus esofagus pada bayi adalah lemah dalam kelenjar. Lipatan longitudinal muncul pada usia 2-2.5 tahun. Submukosa berkembang dengan baik, kaya dengan saluran darah.

Di luar tindakan menelan, laluan faring ke dalam esofagus ditutup. Peristalsis esofagus berlaku semasa pergerakan menelan.

Saluran gastrousus dan saiz esofagus pada kanak-kanak bergantung pada umur.

Semasa bius dan rawatan rapi, pemeriksaan perut sering dilakukan, jadi pakar anestesi mesti mengetahui dimensi umur esofagus (jadual).

Jadual. Saiz esofagus pada kanak-kanak bergantung kepada umur

Pada kanak-kanak kecil, terdapat kelemahan fisiologi sfinkter jantung dan, pada masa yang sama, perkembangan yang baik pada lapisan otot pilorus. Semua ini terdedah kepada regurgitasi dan muntah. Ini mesti diingat semasa anestesia, terutamanya dengan penggunaan relaxant otot, kerana dalam kes ini regurgitasi mungkin - kebocoran pasif (dan oleh itu lewat diperhatikan) kandungan perut, yang boleh menyebabkan aspirasi dan perkembangan teruk. pneumonia aspirasi.

Kapasiti perut meningkat mengikut kadar umur sehingga 1-2 tahun. Peningkatan selanjutnya dikaitkan bukan sahaja dengan pertumbuhan badan, tetapi juga dengan keunikan pemakanan. Nilai anggaran kapasiti perut pada bayi baru lahir dan bayi dibentangkan dalam jadual.

Jadual. Kapasiti gastrik pada kanak-kanak kecil

Apakah saiz esofagus pada kanak-kanak?

Nilai-nilai ini sangat anggaran, terutamanya dalam keadaan patologi. Sebagai contoh, dengan halangan saluran gastrousus atas, dinding perut boleh meregangkan, yang membawa kepada peningkatan kapasitinya sebanyak 2-5 kali.

Fisiologi rembesan gastrik pada kanak-kanak yang berumur berbeza, pada dasarnya, tidak berbeza daripada orang dewasa. Keasidan jus gastrik mungkin agak lebih rendah daripada orang dewasa, tetapi ini selalunya bergantung pada sifat diet. pH jus gastrik pada bayi adalah 3.8-5.8, pada orang dewasa pada ketinggian pencernaan sehingga 1.5-2.0.

Motilitas perut dalam keadaan normal bergantung pada sifat pemakanan, serta pada impuls neuroreflex. Aktiviti tinggi saraf vagus merangsang gastrospasme, dan saraf splanchnic merangsang kekejangan pilorik.

Masa laluan makanan (chyme) melalui usus pada bayi baru lahir adalah 4-18 jam, pada kanak-kanak yang lebih tua - sehingga sehari. Daripada masa ini, 7-8 jam dihabiskan melalui usus kecil dan 2-14 jam melalui usus besar. Dengan pemberian makanan tiruan kepada bayi, masa penghadaman boleh mencapai sehingga 48 jam.

perut bayi

Ciri-ciri perut kanak-kanak

Perut bayi yang baru lahir mempunyai bentuk silinder, tanduk lembu jantan atau mata kail dan terletak tinggi (salur masuk perut berada pada tahap T VIII -T IX, dan bukaan pilorik berada pada tahap T x1. -T x | 1). Apabila kanak-kanak itu membesar dan berkembang, perutnya menurun, dan pada usia 7 tahun, salur masuknya (dengan badan tegak) diunjurkan antara T X | dan T X|| , dan output - antara T x || dan L. Pada bayi, perut terletak secara mendatar, tetapi sebaik sahaja kanak-kanak mula berjalan, ia secara beransur-ansur mengambil kedudukan yang lebih menegak.

Bahagian jantung, fundus dan bahagian pilorik perut pada bayi baru lahir lemah, pilorus lebar. Bahagian pintu masuk perut sering terletak di atas diafragma, sudut antara bahagian perut esofagus dan dinding fundus perut bersebelahan dengannya tidak cukup jelas, membran otot bahagian kardial perut adalah juga kurang berkembang. Injap Gubarev (lipatan mukosa yang menonjol ke dalam rongga esofagus dan menghalang pemulangan makanan) hampir tidak dinyatakan (ia berkembang pada 8-9 bulan kehidupan), sfinkter jantung berfungsi lebih rendah, manakala bahagian pilorik perut berfungsi secara fungsional. berkembang dengan baik sejak lahir.

Ciri-ciri ini menentukan kemungkinan refluks kandungan perut ke dalam esofagus dan perkembangan lesi peptik membran mukusnya. Di samping itu, kecenderungan kanak-kanak tahun pertama kehidupan untuk regurgitasi dan muntah dikaitkan dengan ketiadaan cengkaman ketat esofagus oleh kaki diafragma, serta gangguan pemuliharaan dengan peningkatan tekanan intragastrik. Menelan udara semasa menghisap (aerophagia) juga menyumbang kepada regurgitasi dengan teknik penyusuan yang tidak betul, frenulum lidah yang pendek, menghisap rakus, pengeluaran susu yang terlalu cepat dari payudara ibu.

Pada minggu-minggu pertama kehidupan, perut terletak dalam satah frontal serong, ditutup sepenuhnya di hadapan oleh lobus kiri hati, dan oleh itu fundus perut dalam kedudukan terlentang terletak di bawah bahagian antral-pyloric, oleh itu. , untuk mengelakkan aspirasi selepas makan, kanak-kanak harus diberi kedudukan yang tinggi. Menjelang akhir tahun pertama kehidupan, perut memanjang, dan dalam tempoh 7 hingga 11 tahun, ia memperoleh bentuk yang serupa dengan orang dewasa. Pada usia 8 tahun, pembentukan bahagian jantungnya selesai.

Kapasiti anatomi perut bayi baru lahir adalah 30-35 cm3, pada hari ke-14 kehidupan ia meningkat kepada 90 cm3. Kapasiti fisiologi kurang daripada anatomi, dan pada hari pertama kehidupan hanya 7-10 ml; pada hari ke-4 selepas permulaan pemakanan enteral, ia meningkat kepada 40-50 ml, dan pada hari ke-10 - sehingga 80 ml. Selepas itu, kapasiti perut meningkat setiap bulan sebanyak 25 ml dan pada akhir tahun pertama kehidupan ialah 250-300 ml, dan pada 3 tahun - 400-600 ml. Peningkatan intensif dalam kapasiti perut bermula selepas 7 tahun dan pada 10-12 tahun ialah 1300-1500 ml.

Membran otot perut pada bayi baru lahir kurang berkembang, ia mencapai ketebalan maksimum hanya pada usia 15-20 tahun. Membran mukus perut pada bayi baru lahir tebal, lipatannya tinggi. Semasa 3 bulan pertama kehidupan, permukaan membran mukus meningkat sebanyak 3 kali ganda, yang menyumbang kepada penghadaman susu yang lebih baik. Pada usia 15 tahun, permukaan mukosa gastrik meningkat 10 kali ganda. Dengan usia, bilangan lubang gastrik meningkat, di mana bukaan kelenjar gastrik terbuka. Menjelang kelahiran, kelenjar gastrik secara morfologi dan berfungsi kurang berkembang, bilangan relatifnya (setiap 1 kg berat badan) pada bayi baru lahir adalah 2.5 kali kurang daripada pada orang dewasa, tetapi meningkat dengan cepat dengan permulaan pemakanan enteral.

Alat rembesan perut pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan kurang berkembang, kebolehan fungsinya rendah. Jus gastrik bayi mengandungi komponen yang sama seperti jus gastrik orang dewasa: asid hidroklorik, chymosin (susu kental), pepsin (memecahkan protein kepada albumoses dan pepton) dan lipase (memecahkan lemak neutral kepada asid lemak dan gliserol) .

Kanak-kanak pada minggu pertama kehidupan dicirikan oleh kepekatan asid hidroklorik yang sangat rendah dalam jus gastrik dan jumlah keasidannya yang rendah. Ia meningkat dengan ketara selepas pengenalan makanan pelengkap, i. apabila beralih daripada pemakanan laktotropik kepada normal. Selari dengan penurunan pH jus gastrik, aktiviti karbonik anhidrase, yang terlibat dalam pembentukan ion hidrogen, meningkat. Pada kanak-kanak 2 bulan pertama kehidupan, nilai pH ditentukan terutamanya oleh ion hidrogen asid laktik, dan seterusnya oleh asid hidroklorik.

Sintesis enzim proteolitik oleh sel utama bermula pada tempoh antenatal, tetapi kandungan dan aktiviti fungsinya pada bayi baru lahir adalah rendah dan secara beransur-ansur meningkat dengan usia. Peranan utama dalam hidrolisis protein pada bayi baru lahir dimainkan oleh pepsin janin, yang mempunyai aktiviti proteolitik yang lebih tinggi. Pada bayi, turun naik yang ketara dalam aktiviti enzim proteolitik telah diperhatikan bergantung pada sifat pemakanan (dengan pemberian makanan buatan, penunjuk aktiviti lebih tinggi). Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan (tidak seperti orang dewasa), aktiviti lipase gastrik yang tinggi dicatatkan, yang memastikan hidrolisis lemak tanpa ketiadaan asid hempedu dalam persekitaran neutral.

Kepekatan rendah asid hidroklorik dan pepsin dalam perut pada bayi baru lahir dan bayi menentukan penurunan fungsi perlindungan jus gastrik, tetapi pada masa yang sama menyumbang kepada pemeliharaan Ig, yang datang dengan susu ibu.

Pada bulan pertama kehidupan, fungsi motor perut berkurangan, peristalsis lembap, dan gelembung gas diperbesar. Kekerapan kontraksi peristaltik pada bayi baru lahir adalah yang paling rendah, kemudian ia meningkat secara aktif dan selepas 3 tahun ia stabil. Pada usia 2 tahun, ciri struktur dan fisiologi perut sepadan dengan ciri orang dewasa. Pada bayi, peningkatan dalam nada otot perut di kawasan pilorik adalah mungkin, manifestasi maksimumnya adalah pylorospasm. Pada usia yang lebih tua, cardiospasm kadang-kadang diperhatikan. Kekerapan kontraksi peristaltik pada bayi baru lahir adalah yang paling rendah, kemudian ia meningkat secara aktif dan selepas 3 tahun ia stabil.

Pada bayi, perut adalah mendatar, dengan bahagian pilorik berhampiran garis tengah dan kelengkungan kecil menghadap ke belakang. Apabila kanak-kanak mula berjalan, paksi perut menjadi lebih menegak. Pada usia 7-11 tahun, ia terletak dengan cara yang sama seperti pada orang dewasa. Kapasiti perut pada bayi baru lahir ialah 30 - 35 ml, pada usia 1 tahun ia meningkat kepada 250 - 300 ml, pada usia 8 tahun ia mencapai 1000 ml. Sfinkter jantung pada bayi sangat kurang berkembang, dan pilorik berfungsi dengan memuaskan. Ini menyumbang kepada regurgitasi yang sering diperhatikan pada usia ini, terutamanya apabila perut buncit akibat menelan udara semasa menghisap ("aerophagy fisiologi"). Dalam mukosa gastrik kanak-kanak kecil, terdapat lebih sedikit kelenjar daripada pada orang dewasa. Dan walaupun sebahagian daripada mereka mula berfungsi walaupun dalam rahim, secara amnya, alat rembesan perut pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan kurang berkembang dan kebolehan berfungsinya rendah. Komposisi jus gastrik pada kanak-kanak adalah sama seperti pada orang dewasa (asid hidroklorik, asid laktik, pepsin, rennet, lipase, natrium klorida), tetapi keasidan dan aktiviti enzim jauh lebih rendah, yang bukan sahaja menjejaskan pencernaan, tetapi juga menentukan a fungsi perut penghalang rendah. Ini menjadikannya sangat perlu untuk memerhatikan rejim kebersihan dan kebersihan semasa memberi makan kanak-kanak (tandas payudara, tangan bersih, perahan susu yang betul, kemandulan puting dan botol). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah ditetapkan bahawa sifat bakterisida jus gastrik disediakan oleh lisozim yang dihasilkan oleh sel-sel epitelium cetek perut.

Pematangan alat rembesan perut berlaku lebih awal dan lebih intensif pada kanak-kanak yang diberi susu formula, yang dikaitkan dengan penyesuaian badan kepada makanan yang lebih sukar dihadam. Keadaan fungsian dan aktiviti enzimatik bergantung kepada banyak faktor: komposisi bahan dan kuantitinya, nada emosi kanak-kanak, aktiviti fizikalnya, dan keadaan amnya. Telah diketahui umum bahawa lemak menyekat rembesan gastrik, manakala protein merangsangnya. Suasana tertekan, demam, mabuk disertai dengan penurunan selera makan yang tajam, iaitu, penurunan rembesan jus gastrik. Penyerapan dalam perut adalah tidak penting dan terutamanya melibatkan bahan seperti garam, air, glukosa, dan hanya sebahagiannya - produk pecahan protein. Motilitas perut pada kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan menjadi perlahan, peristalsis lembap, gelembung gas diperbesar. Masa pemindahan makanan dari perut bergantung pada sifat penyusuan. Jadi, susu wanita kekal di dalam perut selama 2-3 jam, lembu - untuk masa yang lebih lama (3-4 jam dan bahkan sehingga 5 jam, bergantung pada sifat penampan susu), yang menunjukkan kesukaran mencerna yang terakhir dan keperluan untuk beralih kepada penyusuan yang lebih jarang berlaku.

Usus kanak-kanak

Usus bermula dari pilorus dan berakhir di dubur. Membezakan antara usus kecil dan besar. Usus kecil dibahagikan kepada duodenum, jejunum dan ileum; usus besar - pada buta, kolon (menaik, melintang, menurun, sigmoid) dan rektum. Panjang relatif usus kecil pada bayi baru lahir adalah besar: 1 m setiap 1 kg berat badan, manakala pada orang dewasa ia hanya 10 cm.

Pada kanak-kanak, usus agak lebih panjang daripada orang dewasa (pada bayi, ia melebihi panjang badan sebanyak 6 kali, pada orang dewasa, sebanyak 4 kali), tetapi panjang mutlaknya berbeza-beza secara individu dalam had yang luas. Caecum dan apendiks adalah mudah alih, yang terakhir sering terletak secara tidak tipikal, sehingga menyukarkan untuk mendiagnosis keradangan. Kolon sigmoid agak lebih panjang daripada orang dewasa, dan pada sesetengah kanak-kanak juga membentuk gelung, yang menyumbang kepada perkembangan sembelit primer. Dengan usia, ciri-ciri anatomi ini hilang. Disebabkan penetapan lemah membran mukus dan submukosa rektum, ia mungkin prolaps dengan sembelit dan tenesmus yang berterusan pada kanak-kanak yang lemah. Mesenterium lebih panjang dan mudah diregangkan, dan oleh itu kilasan, intususepsi, dsb., mudah berlaku. Omentum pada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun adalah pendek, jadi kemungkinan penyetempatan peritonitis di kawasan yang terhad pada rongga perut hampir dikecualikan. Daripada ciri histologi, perlu diperhatikan keterukan vili yang baik dan banyaknya folikel limfa yang kecil.

Semua fungsi usus (pencernaan, penyerapan, penghalang dan motor) pada kanak-kanak berbeza daripada orang dewasa. Proses pencernaan, yang bermula di dalam mulut dan perut, berterusan di dalam usus kecil di bawah pengaruh jus pankreas dan hempedu yang dirembeskan ke dalam duodenum, serta jus usus. Alat rembesan saluran usus biasanya terbentuk pada masa kelahiran kanak-kanak, dan walaupun pada kanak-kanak terkecil, enzim yang sama ditentukan dalam jus usus seperti pada orang dewasa (enterokinase, alkali fosfatase, erepsin, lipase, amilase. , maltase, laktase, nuklease), tetapi secara ketara kurang aktif. Hanya lendir yang dirembeskan dalam usus besar. Di bawah pengaruh enzim usus, terutamanya pankreas, terdapat pecahan protein, lemak dan karbohidrat. Proses pencernaan lemak adalah sangat sengit kerana aktiviti enzim lipolitik yang rendah.

Pada kanak-kanak yang disusui, lipid yang diemulsikan oleh hempedu dibelah sebanyak 50% di bawah pengaruh lipase susu ibu. Pencernaan karbohidrat berlaku dalam parietal usus kecil di bawah pengaruh amilase jus pankreas dan 6 disaccharidases yang disetempat di sempadan berus enterosit. Dalam kanak-kanak yang sihat, hanya sebahagian kecil daripada gula yang tidak mengalami penguraian enzimatik dan ditukar dalam usus besar kepada asid laktik melalui penguraian bakteria (penapaian). Proses pembusukan dalam usus bayi yang sihat tidak berlaku. Produk hidrolisis yang terbentuk akibat pencernaan kavitary dan parietal diserap terutamanya dalam usus kecil: glukosa dan asid amino ke dalam darah, gliserol dan asid lemak ke dalam limfa. Dalam kes ini, kedua-dua mekanisme pasif (penyebaran, osmosis) dan pengangkutan aktif dengan bantuan bahan pembawa memainkan peranan.

Ciri-ciri struktur dinding usus dan kawasannya yang besar menentukan pada kanak-kanak kecil kapasiti penyerapan yang lebih tinggi daripada orang dewasa dan, pada masa yang sama, fungsi penghalang yang tidak mencukupi disebabkan oleh kebolehtelapan membran mukus yang tinggi untuk toksin, mikrob dan faktor patogen lain. . Komponen penyusun susu manusia paling mudah diserap, protein dan lemaknya pada bayi baru lahir sebahagiannya diserap tanpa terbelah.

Fungsi motor (motor) usus dijalankan pada kanak-kanak dengan sangat bertenaga kerana pergerakan bandul yang mencampur makanan, dan peristaltik, menggerakkan makanan ke pintu keluar. Motilitas aktif dicerminkan dalam kekerapan pergerakan usus. Pada bayi, buang air besar berlaku secara refleks, dalam 2 minggu pertama kehidupan sehingga 3-6 kali sehari, kemudian kurang kerap, pada akhir tahun pertama kehidupan ia menjadi tindakan sewenang-wenangnya. Dalam 2 hingga 3 hari pertama selepas kelahiran, bayi mengeluarkan mekonium (najis asal) berwarna hitam kehijauan. Ia terdiri daripada hempedu, sel epitelium, lendir, enzim, dan cecair amniotik yang ditelan. Najis bayi baru lahir yang sihat mempunyai tekstur lembik, warna kuning keemasan, dan bau masam. Pada kanak-kanak yang lebih tua, kerusi itu dihiasi, 1-2 kali sehari.

Duodenum kanak-kanak

Duodenum bayi yang baru lahir mempunyai bentuk anulus (lengkungan terbentuk kemudian), permulaan dan penghujungnya terletak pada tahap L. Pada kanak-kanak yang berumur lebih dari 5 bulan, bahagian atas duodenum berada pada tahap T X | 1; bahagian menurun beransur-ansur menurun pada umur 12 tahun ke tahap L IM L IV . Pada kanak-kanak kecil, duodenum sangat mudah alih, tetapi pada usia 7 tahun, tisu adiposa muncul di sekelilingnya, yang membetulkan usus, mengurangkan mobilitinya.

Di bahagian atas duodenum, chyme gastrik berasid dialkalikan, disediakan untuk tindakan enzim yang berasal dari pankreas dan terbentuk di dalam usus, dan bercampur dengan hempedu. Lipatan membran mukus duodenum pada bayi baru lahir lebih rendah daripada pada kanak-kanak yang lebih tua, kelenjar duodenal kecil, kurang bercabang daripada orang dewasa. Duodenum mempunyai kesan pengawalseliaan pada keseluruhan sistem pencernaan melalui hormon yang dirembeskan oleh sel endokrin membran mukusnya.

Usus kecil kanak-kanak

Jejunum menduduki kira-kira 2/5, dan ileum 3/5 daripada panjang usus kecil (tidak termasuk duodenum). Ileum berakhir dengan injap ileocecal (injap Bauhinian). Pada kanak-kanak kecil, kelemahan relatif injap ileocecal diperhatikan, dan oleh itu kandungan sekum, yang paling kaya dengan flora bakteria, boleh dibuang ke dalam ileum, menyebabkan insiden lesi keradangan yang tinggi pada bahagian terminalnya.

Usus kecil pada kanak-kanak menduduki kedudukan yang tidak stabil, bergantung pada tahap pengisiannya, kedudukan badan, nada usus dan otot dinding perut anterior. Berbanding dengan orang dewasa, gelung usus terletak lebih padat (disebabkan oleh saiz hati yang agak besar dan keterbelakangan pelvis kecil). Selepas 1 tahun hidup, apabila pelvis berkembang, lokasi gelung usus kecil menjadi lebih malar.

Usus kecil bayi mengandungi jumlah gas yang agak besar, yang jumlahnya berkurangan secara beransur-ansur sehingga ia hilang sepenuhnya pada usia 7 tahun (pada orang dewasa, gas biasanya tiada dalam usus kecil).

Membran mukus nipis, kaya dengan vaskularisasi dan telah meningkatkan kebolehtelapan, terutamanya pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan. Kelenjar usus pada kanak-kanak lebih besar daripada orang dewasa. Bilangan mereka meningkat dengan ketara semasa tahun pertama kehidupan. Secara umum, struktur histologi membran mukus menjadi serupa dengan orang dewasa pada usia 5-7 tahun. Pada bayi baru lahir, folikel limfoid tunggal dan kumpulan terdapat dalam ketebalan membran mukus. Pada mulanya, mereka bertaburan di seluruh usus, dan kemudiannya mereka dikumpulkan terutamanya di ileum dalam bentuk folikel limfatik kumpulan (tompok Peyer). Salur limfatik banyak, mempunyai lumen yang lebih luas daripada orang dewasa. Limfa yang mengalir dari usus kecil tidak melalui hati, dan produk penyerapan masuk terus ke dalam darah.

Lapisan otot, terutamanya lapisan longitudinalnya, kurang berkembang pada bayi baru lahir. Mesentery pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil adalah pendek, panjangnya meningkat dengan ketara semasa tahun pertama kehidupan.

Di dalam usus kecil, peringkat utama proses kompleks pemisahan dan penyerapan nutrien berlaku dengan tindakan gabungan jus usus, hempedu dan rembesan pankreas. Pecahan nutrien dengan bantuan enzim berlaku di dalam rongga usus kecil (pencernaan perut) dan secara langsung pada permukaan membran mukusnya (parietal, atau membran, pencernaan, yang mendominasi pada masa bayi semasa tempoh pemakanan susu). .

Alat rembesan usus kecil biasanya terbentuk melalui kelahiran. Walaupun pada bayi baru lahir, enzim yang sama boleh ditentukan dalam jus usus seperti pada orang dewasa (enterokinase, alkali fosfatase, lipase, amilase, maltase, nuklease), tetapi aktiviti mereka lebih rendah dan meningkat dengan usia. Keistimewaan asimilasi protein pada kanak-kanak kecil termasuk perkembangan tinggi pinositosis oleh epiteliosit mukosa usus, akibatnya protein susu pada kanak-kanak pada minggu pertama kehidupan boleh masuk ke dalam darah dalam bentuk yang tidak diubahsuai, yang boleh menyebabkan rupa AT kepada protein susu lembu. Pada kanak-kanak yang berumur lebih daripada setahun, protein mengalami hidrolisis untuk membentuk asid amino.

Sudah dari hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak, semua bahagian usus kecil mempunyai aktiviti hidrolitik yang agak tinggi. Disakarida dalam usus muncul walaupun dalam tempoh pranatal. Aktiviti Maltase agak tinggi semasa lahir dan kekal begitu pada orang dewasa; aktiviti sucrase meningkat sedikit kemudian. Pada tahun pertama kehidupan, korelasi langsung diperhatikan antara umur kanak-kanak dan aktiviti maltase dan sucrase. Aktiviti laktase meningkat dengan cepat pada minggu-minggu terakhir kehamilan, dan selepas kelahiran, peningkatan aktiviti berkurangan. Ia kekal tinggi sepanjang tempoh penyusuan, pada usia 4-5 tahun terdapat penurunan yang ketara di dalamnya, ia adalah yang terkecil pada orang dewasa. Perlu diingatkan bahawa rlactose susu manusia diserap lebih perlahan daripada oslaktosa susu lembu, dan sebahagiannya memasuki usus besar, yang menyumbang kepada pembentukan mikroflora usus gram-positif pada kanak-kanak yang disusui.

Oleh kerana aktiviti lipase yang rendah, proses mencerna lemak adalah sangat sengit.

Penapaian dalam usus bayi melengkapkan pemecahan enzimatik makanan. Tidak ada reput dalam usus kanak-kanak yang sihat pada bulan pertama kehidupan.

Penyerapan berkait rapat dengan pencernaan parietal dan bergantung kepada struktur dan fungsi sel-sel lapisan permukaan mukosa usus kecil.

Usus besar kanak-kanak

Usus besar pada bayi baru lahir mempunyai panjang purata 63 cm. Pada akhir tahun pertama kehidupan, ia memanjang hingga 83 cm, dan seterusnya panjangnya lebih kurang sama dengan ketinggian kanak-kanak itu. Semasa lahir, kolon tidak melengkapkan perkembangannya. Bayi yang baru lahir tidak mempunyai proses omental (ia muncul pada tahun ke-2 kehidupan kanak-kanak), jalur kolon hampir tidak kelihatan, haustras kolon tidak hadir (mereka muncul selepas 6 bulan). Jalur kolon, haustra dan proses omental akhirnya terbentuk pada usia 6-7 tahun.

Caecum pada bayi baru lahir mempunyai bentuk berbentuk kon atau corong, lebarnya mengatasi panjangnya. Ia terletak tinggi (pada bayi baru lahir terus di bawah hati) dan turun ke fossa iliac kanan pada pertengahan masa remaja. Semakin tinggi sekum, semakin kurang berkembang kolon menaik. Injap ileocecal pada bayi baru lahir kelihatan seperti lipatan kecil. Pembukaan ileocecal adalah anulus atau segi tiga, ternganga. Pada kanak-kanak berumur lebih dari setahun, ia menjadi seperti celah. Apendiks pada bayi yang baru lahir mempunyai bentuk kon, pintu masuk ke dalamnya terbuka luas (injap terbentuk pada tahun pertama kehidupan). Apendiks mempunyai mobiliti yang hebat kerana mesenterium yang panjang dan boleh diletakkan di mana-mana bahagian rongga perut, termasuk secara retrocecally. Selepas kelahiran, folikel limfoid muncul di apendiks, mencapai perkembangan maksimum mereka dalam 10-14 tahun.

Kolon mengelilingi gelung usus kecil. Bahagian menaik bayi yang baru lahir sangat pendek (2-9 cm) dan meningkat selepas kolon mengambil kedudukan terakhirnya. Bahagian kolon melintang pada bayi yang baru lahir biasanya mempunyai kedudukan serong (bengkok kirinya terletak lebih tinggi daripada kanan) dan hanya pada usia 2 tahun mengambil kedudukan mendatar. Mesenterium bahagian melintang kolon pada bayi baru lahir adalah pendek (sehingga 2 cm), dalam masa 1.5 tahun lebarnya meningkat kepada 5-8.5 cm, yang menyebabkan usus menjadi dapat bergerak dengan mudah apabila perut dan usus kecil berada. diisi. Bahagian kolon yang menurun pada bayi baru lahir mempunyai diameter yang lebih kecil daripada bahagian kolon yang lain. Ia mudah alih lemah dan jarang mempunyai mesenterium.

Kolon sigmoid pada bayi baru lahir agak panjang (12-29 cm) dan mudah alih. Sehingga 5 tahun, ia terletak tinggi di rongga perut kerana keterbelakangan pelvis kecil, dan kemudian turun ke dalamnya. Mobilitinya disebabkan oleh mesenterium yang panjang. Pada usia 7 tahun, usus kehilangan mobilitinya akibat pemendekan mesentery dan pengumpulan tisu adiposa di sekelilingnya. Usus besar menyediakan penyerapan air dan fungsi takungan pemindahan. Di dalamnya, penyerapan makanan yang dicerna selesai, bahan yang tinggal dipecahkan (kedua-duanya di bawah pengaruh enzim yang datang dari usus kecil dan bakteria yang mendiami usus besar), dan pembentukan najis berlaku.

Membran mukus usus besar pada kanak-kanak dicirikan oleh beberapa ciri: crypt yang mendalam, epitelium yang lebih rata, kadar percambahannya yang lebih tinggi. Rembesan jus kolon dalam keadaan normal adalah tidak penting; bagaimanapun, ia meningkat secara mendadak dengan kerengsaan mekanikal membran mukus.

Rektum kanak-kanak

Rektum bayi yang baru lahir mempunyai bentuk silinder, tidak mempunyai ampulla (pembentukannya berlaku pada tempoh pertama zaman kanak-kanak) dan bengkok (mereka terbentuk serentak dengan selekoh sakral dan coccygeal tulang belakang), lipatannya tidak dinyatakan. Pada kanak-kanak dalam bulan pertama kehidupan, rektum agak panjang dan kurang tetap, kerana tisu lemak tidak berkembang. Rektum menduduki kedudukan terakhir selama 2 tahun. Pada bayi yang baru lahir, membran otot kurang berkembang. Oleh kerana submukosa yang berkembang dengan baik dan penetapan membran mukus yang lemah berbanding dengan submukosa, serta perkembangan sfinkter dubur yang tidak mencukupi pada kanak-kanak kecil, prolaps sering berlaku. Dubur pada kanak-kanak terletak lebih dorsal daripada orang dewasa, pada jarak 20 mm dari tulang ekor.

Ciri-ciri fungsi usus kanak-kanak

Fungsi motor usus (motor) terdiri daripada pergerakan bandul yang berlaku di dalam usus kecil, kerana kandungannya bercampur, dan pergerakan peristaltik yang menggerakkan chyme ke arah usus besar. Kolon juga dicirikan oleh pergerakan anti-peristaltik, menebal dan membentuk najis.

Kemahiran motor pada kanak-kanak lebih aktif, yang menyumbang kepada pergerakan usus yang kerap. Pada bayi, tempoh laluan bubur makanan melalui usus adalah dari 4 hingga 18 jam, dan pada kanak-kanak yang lebih tua - kira-kira sehari. Aktiviti motor usus yang tinggi, digabungkan dengan penetapan gelungnya yang tidak mencukupi, menentukan kecenderungan untuk intususepsi.

Buang air besar pada kanak-kanak

Semasa jam pertama kehidupan, meconium (najis asal) dikeluarkan - jisim melekit berwarna hijau gelap dengan pH kira-kira 6.0. Meconium terdiri daripada epitelium desquamated, lendir, sisa-sisa cecair amniotik, pigmen hempedu, dan lain-lain. Pada hari ke-2-3 kehidupan, najis ditambah kepada mekonium, dan dari hari ke-5, najis mengambil ciri penampilan bayi yang baru lahir. Pada kanak-kanak bulan pertama kehidupan, buang air besar biasanya berlaku selepas setiap penyusuan - 5-7 kali sehari, pada kanak-kanak dari bulan ke-2 kehidupan - 3-6 kali, dalam 1 tahun - 12 kali. Dengan makanan bercampur dan buatan, buang air besar lebih jarang berlaku.

Kal pada kanak-kanak yang menyusu, lembek, berwarna kuning, tindak balas masam dan bau masam; dengan pemberian makanan buatan, najis mempunyai konsistensi yang lebih tebal (seperti dempul), lebih ringan, kadang-kadang dengan warna kelabu, tindak balas neutral atau alkali, bau yang lebih tajam. Warna kuning keemasan najis pada bulan pertama kehidupan kanak-kanak adalah disebabkan oleh kehadiran bilirubin, kehijauan - biliverdin.

Pada bayi, buang air besar berlaku secara refleks, tanpa penyertaan kehendak. Dari akhir tahun pertama kehidupan, seorang kanak-kanak yang sihat secara beransur-ansur terbiasa dengan fakta bahawa buang air besar menjadi tindakan sewenang-wenangnya.

Pankreas

Pankreas, organ parenkim rembesan luaran dan dalaman, adalah kecil pada bayi baru lahir: jisimnya adalah kira-kira 23 g, dan panjangnya 4-5 cm. Sudah pada 6 bulan, jisim kelenjar itu berganda, dengan 1 tahun ia meningkat. sebanyak 4 kali, dan pada 10 tahun - 10 kali.

Pada bayi yang baru lahir, pankreas terletak jauh di dalam rongga perut pada tahap T x, i.e. lebih tinggi daripada orang dewasa. Oleh kerana penetapan yang lemah pada dinding posterior rongga perut pada bayi baru lahir, ia lebih mudah alih. Pada kanak-kanak usia awal dan lebih tua, pankreas berada pada tahap L n . Zat besi tumbuh paling intensif dalam 3 tahun pertama dan dalam tempoh akil baligh.

Menjelang kelahiran dan pada bulan pertama kehidupan, pankreas tidak cukup dibezakan, banyak vaskularisasi dan miskin dalam tisu penghubung. Pada usia awal, permukaan pankreas licin, dan pada usia 10-12, tuberosity muncul, disebabkan oleh pengasingan sempadan lobulus. Lobus dan lobul pankreas pada kanak-kanak adalah lebih kecil dan bilangannya sedikit. Bahagian endokrin pankreas lebih berkembang semasa lahir daripada bahagian eksokrin.

Jus pankreas mengandungi enzim yang memastikan hidrolisis protein, lemak dan karbohidrat, serta bikarbonat, yang mewujudkan tindak balas alkali persekitaran yang diperlukan untuk pengaktifannya. Pada bayi baru lahir, sejumlah kecil jus pankreas dirembeskan selepas rangsangan, aktiviti amilase dan kapasiti bikarbonat adalah rendah. Aktiviti amilase dari lahir hingga 1 tahun meningkat beberapa kali. Apabila beralih kepada diet biasa, di mana lebih separuh daripada keperluan kalori dilindungi oleh karbohidrat, aktiviti amilase meningkat dengan cepat dan mencapai nilai maksimumnya dalam 6-9 tahun. Aktiviti lipase pankreas pada bayi baru lahir adalah rendah, yang menentukan peranan besar lipase kelenjar air liur, jus gastrik dan lipase susu ibu dalam hidrolisis lemak. Aktiviti lipase kandungan duodenal meningkat pada akhir tahun pertama kehidupan, mencapai tahap dewasa pada usia 12 tahun. Aktiviti proteolitik rahsia pankreas pada kanak-kanak semasa bulan pertama kehidupan agak tinggi, ia mencapai maksimum pada usia 4-6 tahun.

Jenis pemakanan mempunyai kesan yang ketara terhadap aktiviti pankreas: dengan pemakanan buatan, aktiviti enzim dalam jus duodenal adalah 4-5 kali lebih tinggi daripada dengan pemakanan semula jadi.

Pada bayi yang baru lahir, pankreas adalah kecil (panjang 5-6 cm, pada usia 10 tahun ia adalah tiga kali lebih besar), terletak jauh di dalam rongga perut, pada tahap vertebra toraks X, dalam tempoh umur berikutnya - pada tahap vertebra lumbar I. Ia kaya dengan vaskularisasi, pertumbuhan intensif dan pembezaan strukturnya berterusan sehingga 14 tahun. Kapsul organ kurang padat daripada pada orang dewasa, terdiri daripada struktur serat halus, dan oleh itu, pada kanak-kanak dengan edema radang pankreas, pemampatannya jarang diperhatikan. Saluran perkumuhan kelenjar adalah luas, yang menyediakan saliran yang baik. Sentuhan rapat dengan perut, akar mesenterium, plexus solar dan saluran hempedu biasa, yang mana pankreas dalam kebanyakan kes mempunyai saluran keluar biasa ke duodenum, sering membawa kepada reaksi mesra dari organ-organ zon ini dengan penyinaran luas kesakitan.

Pankreas pada kanak-kanak, seperti pada orang dewasa, mempunyai fungsi luaran dan intrasecretory. Fungsi eksokrin adalah untuk menghasilkan jus pankreas. Ia mengandungi albumin, globulin, unsur surih dan elektrolit, serta satu set besar enzim yang diperlukan untuk pencernaan makanan, termasuk proteolitik (trypsin, chymopsin, elastase, dll.), lipolitik (lipase, fosfolipase A dan B, dll.) dan amilolitik (alfa dan beta-amilase, maltase, laktase, dll.). Irama rembesan pankreas dikawal oleh mekanisme neuro-refleks dan humoral. Peraturan humoral dijalankan oleh secretin, yang merangsang pemisahan bahagian cecair jus pankreas dan bikarbonat, dan pancreozymin, yang meningkatkan rembesan enzim bersama-sama dengan hormon lain (cholecystokinin, hepatokinin, dll.) yang dihasilkan oleh membran mukus. duodenum dan jejunum di bawah pengaruh asid hidroklorik. Aktiviti rembesan kelenjar mencapai tahap rembesan dewasa pada usia 5 tahun. Jumlah isipadu jus yang dipisahkan dan komposisinya bergantung pada jumlah dan sifat makanan yang dimakan. Fungsi intrasecretory pankreas dijalankan oleh sintesis hormon (insulin, glukagon, lipocaine) yang terlibat dalam pengawalan metabolisme karbohidrat dan lemak.

Hati pada kanak-kanak

Saiz hati pada kanak-kanak

Hati pada masa kelahiran adalah salah satu organ terbesar dan menduduki 1/3-1/2 daripada jumlah rongga perut, tepi bawahnya menonjol dengan ketara dari bawah hipokondrium, dan lobus kanan juga boleh menyentuh puncak iliac. . Pada bayi baru lahir, jisim hati adalah lebih daripada 4% daripada berat badan, dan pada orang dewasa - 2%. Dalam tempoh selepas bersalin, hati terus berkembang, tetapi lebih perlahan daripada berat badan: jisim awal hati berganda sebanyak 8-10 bulan dan tiga kali ganda sebanyak 2-3 tahun.

Oleh kerana kadar peningkatan jisim hati dan badan yang berbeza pada kanak-kanak dari 1 hingga 3 tahun, pinggir hati keluar dari bawah hipokondrium kanan dan mudah diraba 1-3 cm di bawah gerbang kosta sepanjang. garis midclavicular. Dari umur 7 tahun, pinggir bawah hati tidak keluar dari bawah gerbang kosta dan tidak dapat dirasakan dalam kedudukan yang tenang; di garis tengah tidak melampaui sepertiga atas jarak dari umbilicus ke proses xiphoid.

Pembentukan lobulus hati bermula pada janin, tetapi pada masa kelahiran, lobulus hati tidak ditandakan dengan jelas. Pembezaan terakhir mereka selesai dalam tempoh selepas bersalin. Struktur lobulated didedahkan hanya pada akhir tahun pertama kehidupan.

Cabang-cabang vena hepatik terletak dalam kumpulan padat dan tidak berselang-seli dengan cabang-cabang vena portal. Hati adalah plethorik, akibatnya ia meningkat dengan cepat dengan jangkitan dan mabuk, gangguan peredaran darah. Kapsul berserabut hati adalah nipis.

Kira-kira 5% daripada isipadu hati pada bayi baru lahir dikira oleh sel hematopoietik, seterusnya bilangannya berkurangan dengan cepat.

Dalam komposisi hati, bayi yang baru lahir mempunyai lebih banyak air, tetapi kurang protein, lemak dan glikogen. Pada usia 8 tahun, struktur morfologi dan histologi hati menjadi sama seperti pada orang dewasa.

Fungsi hati dalam badan kanak-kanak

Hati melakukan pelbagai dan fungsi yang sangat penting:

• menghasilkan hempedu, yang terlibat dalam pencernaan usus, merangsang aktiviti motor usus dan membersihkan kandungannya;
• menyimpan nutrien, terutamanya glikogen berlebihan;
• melakukan fungsi penghalang, melindungi tubuh daripada bahan patogen eksogen dan endogen, toksin, racun, dan mengambil bahagian dalam metabolisme bahan ubat;
• mengambil bahagian dalam metabolisme dan penukaran vitamin A, D, C, B12, K;
• semasa perkembangan janin adalah organ hematopoietik.

Pembentukan hempedu bermula sudah dalam tempoh pranatal, tetapi pembentukan hempedu pada usia awal diperlahankan. Dengan usia, keupayaan pundi hempedu untuk menumpukan hempedu meningkat. Kepekatan asid hempedu dalam hempedu hepatik pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan adalah tinggi, terutamanya pada hari-hari pertama selepas kelahiran, yang membawa kepada perkembangan kolestasis subhepatik yang kerap (sindrom penebalan hempedu) pada bayi baru lahir. Pada usia 4-10 tahun, kepekatan asid hempedu berkurangan, dan pada orang dewasa ia meningkat semula.

Tempoh neonatal dicirikan oleh ketidakmatangan semua peringkat peredaran hepato-usus asid hempedu: ketidakcukupan pengambilannya oleh hepatosit, perkumuhan melalui membran tiub, aliran hempedu perlahan, diskolia akibat penurunan sintesis hempedu sekunder asid dalam usus dan tahap penyerapan semula yang rendah dalam usus. Kanak-kanak menghasilkan lebih banyak asid lemak atipikal, kurang hidrofobik dan kurang toksik berbanding orang dewasa. Pengumpulan asid lemak dalam saluran hempedu intrahepatik menyebabkan peningkatan kebolehtelapan persimpangan antara sel dan peningkatan kandungan komponen hempedu dalam darah. Hempedu kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan mengandungi kurang kolesterol dan garam, yang menentukan jarang pembentukan batu.

Pada bayi baru lahir, asid lemak bergabung terutamanya dengan taurin (pada orang dewasa - dengan glisin). Konjugat taurin lebih larut dalam air dan kurang toksik. Kandungan asid taurocholic yang agak tinggi dalam hempedu, yang mempunyai kesan bakteria, menentukan jarang perkembangan keradangan bakteria saluran empedu pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan.

Sistem enzimatik hati, yang menyediakan metabolisme yang mencukupi pelbagai bahan, tidak cukup matang semasa lahir. Pemakanan buatan merangsang perkembangan awal mereka, tetapi membawa kepada ketidakseimbangan mereka.

Selepas kelahiran, sintesis albumin kanak-kanak berkurangan, yang membawa kepada penurunan nisbah albumin-globulin dalam darah.

Pada kanak-kanak, transaminasi asid amino berlaku lebih aktif di hati: semasa kelahiran, aktiviti aminotransferases dalam darah kanak-kanak adalah 2 kali lebih tinggi daripada dalam darah ibu. Pada masa yang sama, proses transaminasi tidak cukup matang, dan bilangan asid penting untuk kanak-kanak adalah lebih besar daripada untuk orang dewasa. Jadi, pada orang dewasa terdapat 8 daripadanya, kanak-kanak di bawah umur 5-7 tahun memerlukan histidin tambahan, dan kanak-kanak dalam 4 minggu pertama kehidupan juga memerlukan sistein.

Fungsi pembentukan urea hati terbentuk pada usia 3-4 bulan; sebelum itu, kanak-kanak mempunyai perkumuhan ammonia yang tinggi dalam air kencing pada kepekatan urea yang rendah.

Kanak-kanak tahun pertama kehidupan tahan terhadap ketoasidosis, walaupun mereka menerima diet yang kaya dengan lemak, dan pada usia 2-12 tahun, sebaliknya, mereka terdedah kepadanya.

Dalam bayi yang baru lahir, kandungan kolesterol dan esternya dalam darah jauh lebih rendah daripada ibu. Selepas permulaan penyusuan selama 3-4 bulan, hiperkolesterolemia diperhatikan. Dalam 5 tahun akan datang, kepekatan kolesterol pada kanak-kanak kekal lebih rendah daripada orang dewasa.

Pada bayi yang baru lahir pada hari-hari pertama kehidupan, aktiviti glucuronyl transferase yang tidak mencukupi dicatatkan, dengan penyertaan yang konjugasi bilirubin dengan asid glukuronik dan pembentukan bilirubin "langsung" larut air berlaku. Kesukaran dalam perkumuhan bilirubin adalah punca utama jaundis fisiologi pada bayi baru lahir.

Hati melakukan fungsi penghalang, meneutralkan bahan berbahaya endogen dan eksogen, termasuk toksin dari usus, dan mengambil bahagian dalam metabolisme bahan perubatan. Pada kanak-kanak kecil, fungsi peneutralan hati tidak cukup berkembang.

Fungsi hati pada kanak-kanak kecil agak rendah. Sistem enzimatiknya sangat tidak dapat dipertahankan pada bayi baru lahir. Khususnya, metabolisme bilirubin tidak langsung yang dikeluarkan semasa hemolisis eritrosit tidak lengkap, mengakibatkan jaundis fisiologi.

Pundi hempedu pada kanak-kanak

Pundi hempedu pada bayi baru lahir biasanya tersembunyi oleh hati, bentuknya boleh berbeza. Dimensinya meningkat dengan usia, dan pada usia 10-12 tahun, panjangnya meningkat kira-kira 2 kali. Kadar perkumuhan hempedu pundi hempedu pada bayi baru lahir adalah 6 kali lebih rendah daripada orang dewasa.

Pada bayi baru lahir, pundi hempedu terletak jauh di dalam ketebalan hati dan mempunyai bentuk berbentuk gelendong, panjangnya kira-kira 3 cm. Ia memperoleh bentuk berbentuk pir yang tipikal dalam 6-7 bulan dan mencapai tepi hati dengan 2 tahun.

Hempedu kanak-kanak berbeza dalam komposisi daripada hempedu orang dewasa. Ia adalah miskin dalam asid hempedu, kolesterol dan garam, tetapi kaya dengan air, mucin, pigmen, dan dalam tempoh neonatal, sebagai tambahan, urea. Ciri ciri dan kelebihan hempedu kanak-kanak adalah dominasi asid taurocholic berbanding asid glikokolik, kerana asid taurocholic meningkatkan kesan bakteria hempedu, dan juga mempercepatkan pemisahan jus pankreas. Hempedu mengemulsikan lemak, melarutkan asid lemak, meningkatkan peristalsis.

Mikroflora usus kanak-kanak

Semasa perkembangan janin, usus janin adalah steril. Penjajahannya oleh mikroorganisma berlaku pertama semasa laluan saluran kelahiran ibu, kemudian melalui mulut apabila kanak-kanak bersentuhan dengan objek sekeliling. Perut dan duodenum mengandungi flora bakteria yang sedikit. Dalam usus kecil dan terutama usus besar, ia menjadi lebih pelbagai, bilangan mikrob meningkat; flora mikrob bergantung terutamanya pada jenis penyusuan kanak-kanak. Apabila menyusu, flora utama ialah B. bifidum, pertumbuhannya digalakkan oleh (3-laktosa susu manusia. Apabila makanan pelengkap dimasukkan ke dalam diet atau kanak-kanak itu dipindahkan ke penyusuan susu lembu, Escherichia coli gram-negatif, yang merupakan mikroorganisma patogen bersyarat, mendominasi dalam usus. Oleh itu, dispepsia lebih biasa pada kanak-kanak yang diberi susu formula. Menurut konsep moden, flora usus normal melakukan tiga fungsi utama:

Penciptaan penghalang imunologi;

Pencernaan akhir sisa makanan dan enzim pencernaan;

Sintesis vitamin dan enzim.

Komposisi normal mikroflora usus (eubiosis) mudah terganggu di bawah pengaruh jangkitan, diet yang tidak betul, serta penggunaan agen antibakteria dan ubat lain yang tidak rasional, yang membawa kepada keadaan dysbacteriosis usus.

Data sejarah mengenai mikroflora usus

Kajian mikroflora usus bermula pada tahun 1886, apabila F. Escherich menggambarkan Escherichia coli (Bacterium coli centipae). Istilah "dysbacteriosis" pertama kali diperkenalkan oleh A. Nissle pada tahun 1916. Kemudian, peranan positif mikroflora usus normal dalam tubuh manusia telah dibuktikan oleh I. I. Mechnikov (1914), A. G. Peretz (1955), A. F. Bilibin (1967), V. N. Krasnogolovets (1968), A. S. Bezrukova (1975), A. A. Vorobyov et al. (1977), I.N. Blokhina et al. (1978), V. G. Dorofeichuk et al. (1986), B. A. Shenderov et al. (1997).

Ciri-ciri mikroflora usus pada kanak-kanak

Mikroflora saluran gastrousus mengambil bahagian dalam pencernaan, menghalang perkembangan flora patogen dalam usus, mensintesis sejumlah vitamin, mengambil bahagian dalam ketidakaktifan bahan dan enzim aktif secara fisiologi, menjejaskan kadar pembaharuan enterosit, peredaran enterohepatik hempedu. asid, dsb.

Usus janin dan bayi baru lahir adalah steril dalam tempoh 10-20 jam pertama (fasa aseptik). Kemudian kolonisasi usus oleh mikroorganisma bermula (fasa kedua), dan fasa ketiga - penstabilan mikroflora - berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu. Pembentukan biocenosis mikrob usus bermula dari hari pertama kehidupan, pada hari ke-7-9 pada kanak-kanak jangka penuh yang sihat, flora bakteria biasanya diwakili terutamanya oleh Bifidobacterium bifldum, Lactobacillus acidophilus. Dengan pemakanan semula jadi, B. bifidum berlaku di kalangan mikroflora usus, dengan pemakanan buatan, L. acidophilus, B. bifidum dan enterococci hadir dalam jumlah yang hampir sama. Peralihan kepada diet biasa untuk orang dewasa disertai dengan perubahan dalam komposisi mikroflora usus.

Mikrobiocenosis usus

Pusat sistem mikroekologi manusia ialah mikrobiocenosis usus, yang berdasarkan mikroflora normal (asli), yang melaksanakan beberapa fungsi penting:

Mikroflora asli:

• mengambil bahagian dalam pembentukan penentangan penjajahan;
• menghasilkan bacteriocins - bahan seperti antibiotik yang menghalang pembiakan flora putrefaktif dan patogenik;
• menormalkan peristalsis usus;
• mengambil bahagian dalam proses pencernaan, metabolisme, detoksifikasi xenobiotik;
• mempunyai sifat imunomodulator sejagat.

Membezakan mikroflora mukoid(M-microflora) - mikroorganisma yang berkaitan dengan mukosa usus, dan mikroflora rongga(P-microflora) - mikroorganisma disetempat terutamanya dalam lumen usus.

Semua wakil flora mikrob yang berinteraksi dengan makroorganisma dibahagikan kepada empat kumpulan: flora obligat (mikroflora usus utama); fakultatif (mikroorganisma patogenik dan saprofit bersyarat); sementara (mikroorganisma rawak tidak mampu tinggal lama dalam makroorganisma); patogenik (agen penyebab penyakit berjangkit).

Mikroflora wajib usus - bifidobakteria, lactobacilli, E. coli penuh, propionobacteria, peptostreptococci, enterococci.

Bifidobakteria pada kanak-kanak, bergantung pada umur, berkisar antara 90% hingga 98% daripada semua mikroorganisma. Secara morfologi, ia adalah batang gram-positif, tidak bergerak dengan penebalan berbentuk kelab di hujung dan bercabang pada satu atau kedua-dua kutub, anaerobik, tidak membentuk spora. Bifidobakteria dibahagikan kepada 11 spesies: B. bifidum, B. ado-lescentis, B. infantis, B. breve, B. hngum, B. pseudolongum, B. thermophilum, B. suis, B. asteroides, B. indu.

Dysbacteriosis adalah pelanggaran keseimbangan ekologi mikroorganisma, dicirikan oleh perubahan dalam nisbah kuantitatif dan komposisi kualitatif mikroflora asli dalam mikrobiocenosis.

Dysbacteriosis usus adalah pelanggaran nisbah antara mikroflora anaerobik dan aerobik terhadap penurunan bilangan bifidobakteria dan lactobacilli, E. coli normal dan peningkatan bilangan mikroorganisma yang terdapat dalam jumlah yang kecil atau biasanya tiada dalam usus (mikroorganisma oportunistik) .

Metodologi untuk kajian sistem pencernaan

Keadaan organ pencernaan dinilai oleh aduan, hasil menyoal ibu dan data kaedah penyelidikan objektif:

peperiksaan dan pemerhatian dalam dinamik;

rabaan;

perkusi;

makmal dan penunjuk instrumental.

Aduan anak

Yang paling biasa ialah aduan sakit perut, hilang selera makan, regurgitasi atau muntah, dan disfungsi usus (cirit-birit dan sembelit).

Menyoal seorang kanak-kanak

Persoalan ibu yang diarahkan oleh doktor membolehkan anda menjelaskan masa permulaan penyakit, kaitannya dengan ciri pemakanan dan rejimen, penyakit masa lalu, dan sifat keturunan keluarga. Yang paling penting ialah penjelasan terperinci tentang isu pemakanan.

Sakit perut adalah gejala biasa yang mencerminkan pelbagai patologi zaman kanak-kanak. Kesakitan yang timbul buat kali pertama memerlukan, pertama sekali, pengecualian patologi pembedahan rongga perut - apendisitis, intususepsi, peritonitis. Mereka juga boleh disebabkan oleh penyakit berjangkit akut (influenza, hepatitis, campak), jangkitan usus virus dan bakteria, keradangan saluran kencing, pleuropneumonia, reumatik, perikarditis, penyakit Shenlein-Genoch, periarteritis nodosa. Sakit perut berulang pada kanak-kanak yang lebih tua diperhatikan dalam penyakit seperti gastritis, duodenitis, cholecystitis, pankreatitis, ulser peptik perut dan duodenum, kolitis ulseratif. Gangguan fungsi dan pencerobohan helminthic juga boleh disertai dengan sakit perut.

Kehilangan selera makan yang berkurangan atau berpanjangan (anoreksia) pada kanak-kanak selalunya disebabkan oleh faktor psikogenik (beban sekolah, konflik keluarga, disfungsi neuroendokrin semasa akil baligh), termasuk pemberian makanan yang tidak betul kepada kanak-kanak (pemberian makan paksa). Walau bagaimanapun, biasanya penurunan selera makan menunjukkan rembesan perut yang rendah dan disertai dengan gangguan trofik dan metabolik.

Muntah dan regurgitasi pada bayi baru lahir dan bayi mungkin disebabkan oleh stenosis pilorik atau pylorospasm. Pada kanak-kanak yang sihat pada usia ini, aerophagia membawa kepada regurgitasi yang kerap, yang diperhatikan dengan melanggar teknik penyusuan, frenulum lidah yang pendek, dan dada yang ketat pada ibu. Pada kanak-kanak berumur 2-10 tahun, mengalami diatesis neuro-arthritic, muntah asetonemia mungkin berlaku secara berkala disebabkan oleh gangguan metabolik akut yang boleh diterbalikkan. Kemunculan muntah berkaitan dengan kerosakan TsNS, penyakit berjangkit, keracunan adalah mungkin.

Cirit-birit pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan sering mencerminkan disfungsi usus akibat kesilapan pemakanan kualitatif atau kuantitatif, pelanggaran rejimen, terlalu panas (dispepsia mudah) atau disertai dengan penyakit demam akut (dispepsia parenteral), tetapi juga boleh menjadi gejala enterocolitis dengan jangkitan usus.

Sembelit - buang air besar yang jarang berlaku selepas 48 jam atau lebih. Ia boleh disebabkan oleh kedua-dua gangguan fungsi (dyskinesia) usus besar, dan kerosakan organiknya (penyempitan kongenital, fisur dubur, penyakit Hirschsprung, kolitis kronik) atau penyakit radang perut, hati dan saluran hempedu. Pemakanan (pengambilan makanan, serat yang lemah) dan faktor berjangkit adalah penting. Kadang-kadang sembelit dikaitkan dengan tabiat menangguhkan perbuatan buang air besar dan pelanggaran yang terhasil terhadap nada segmen bawah kolon, dan pada bayi dengan kekurangan zat makanan kronik (stenosis pilorik). Pada kanak-kanak yang mempunyai berat badan yang mencukupi, menyusu, najis kadang-kadang jarang disebabkan oleh penghadaman yang baik dan sejumlah kecil toksin dalam usus.

Apabila memeriksa perut, perhatikan saiz dan bentuknya. Pada kanak-kanak yang sihat dari umur yang berbeza, ia sedikit menonjol di atas paras dada, dan kemudiannya agak rata. Peningkatan saiz perut boleh disebabkan oleh beberapa sebab:

• hipotensi otot dinding perut dan usus, yang sering diperhatikan dalam riket dan distrofi;
• kembung perut yang berkembang dengan cirit-birit pelbagai etiologi, sembelit berterusan, dysbacteriosis usus, pankreatitis, fibrosis kistik pankreas;
• peningkatan dalam saiz hati dan limpa dalam hepatitis kronik, penyakit darah sistemik, kegagalan peredaran darah dan patologi lain;
• kehadiran cecair dalam rongga perut akibat peritonitis, asites;
• neoplasma rongga perut dan ruang retroperitoneal.

Bentuk perut juga mempunyai nilai diagnostik: peningkatan seragamnya diperhatikan dengan perut kembung, hipotensi otot dinding perut anterior dan usus (perut "katak" - dengan riket, penyakit seliak), membonjol tempatan dengan sindrom hepatolienal pelbagai etiologi, tumor rongga perut dan ruang retroperitoneal. Penarikan balik perut boleh diperhatikan apabila kanak-kanak itu kelaparan, stenosis pilorik, meningitis, difteria. Pada pemeriksaan, anda boleh menentukan keadaan pusar pada bayi baru lahir, pengembangan rangkaian vena dalam sirosis hati, perbezaan otot garis putih dan tonjolan hernia, dan pada kanak-kanak yang kekurangan zat pada bulan pertama kehidupan, motilitas usus. , yang meningkat dengan stenosis pilorik, intususepsi dan proses patologi lain.

Palpasi perut dan organ perut kanak-kanak

Palpasi perut dan organ perut paling baik dilakukan dalam kedudukan pesakit di belakangnya dengan kaki sedikit bengkok, dengan tangan yang hangat, bermula dari pusar, dan perlu cuba mengalih perhatian perhatian kanak-kanak dari prosedur ini. Palpasi dangkal dilakukan dengan pergerakan tangensial ringan. Ia memungkinkan untuk menentukan keadaan kulit perut, nada otot dan ketegangan dinding perut. Dengan palpasi yang mendalam, kehadiran titik yang menyakitkan, infiltrat didedahkan, saiz, tekstur, sifat permukaan pinggir bawah hati dan limpa, peningkatan nodus limfa mesenterik dalam tuberkulosis, limfogranulomatosis, retikulosis dan penyakit lain, spastik. atau keadaan atonik usus, pengumpulan najis.

Palpasi juga boleh dilakukan dalam kedudukan menegak kanak-kanak dengan lengan separuh condong ke hadapan dan diturunkan. Pada masa yang sama, hati dan limpa disiasat dengan baik, cecair bebas dalam rongga perut ditentukan. Pada kanak-kanak yang lebih tua, palpasi bimanual organ perut digunakan.

Perkusi perut kanak-kanak

Pemeriksaan perut kanak-kanak

Akhir sekali, mulut dan faring kanak-kanak diperiksa. Pada masa yang sama, perhatian diberikan kepada bau dari mulut, keadaan membran mukus pipi dan gusi (kehadiran aphthae, ulser, pendarahan, lapisan kulat, bintik Filatov-Koplik), gigi, lidah (macroglossia). dengan myxedema), papillary crimson - dengan demam merah, bersalut - dengan penyakit saluran gastrousus, "geografi" - dengan diatesis exudative-catarrhal, "varnis" - dengan hypovitaminosis B12).

Kawasan dubur diperiksa pada kanak-kanak yang lebih muda dalam kedudukan di sisi, di selebihnya - dalam kedudukan lutut-siku. Pada pemeriksaan, perkara berikut didedahkan: fisur dubur, penurunan nada sfinkter dan ternganganya dengan disentri, prolaps rektum dengan sembelit berterusan atau selepas jangkitan usus, kerengsaan membran mukus semasa pencerobohan cacing kremi. Pemeriksaan digital kolonoskopi rektum dan sigmoid boleh mengesan polip, tumor, striktur, batu najis, ulser membran mukus, dll.

Sangat penting dalam menilai keadaan sistem pencernaan adalah pemeriksaan visual najis. Pada bayi dengan disfungsi enzim usus (dispepsia mudah), najis dyspeptik sering diperhatikan, yang kelihatan seperti telur cincang (cecair, kehijauan, bercampur dengan ketulan putih dan lendir, tindak balas asid). Najis yang sangat ciri dalam kolitis, disentri. Najis berdarah tanpa campuran najis dengan latar belakang keadaan umum teruk yang berkembang secara akut mungkin pada kanak-kanak dengan intususepsi usus. Najis berubah warna menunjukkan kelewatan dalam aliran hempedu ke dalam usus dan diperhatikan pada kanak-kanak dengan hepatitis, penyumbatan atau atresia saluran hempedu. Bersama dengan menentukan kuantiti, konsistensi, warna, bau dan kekotoran patologi yang dapat dilihat oleh mata, ciri-ciri najis ditambah dengan data mikroskopi (coprogram) mengenai kehadiran leukosit, eritrosit, lendir dalam tinja, serta telur helmin. , sista lamblia. Di samping itu, kajian bakteriologi dan biokimia najis dijalankan.

Penyelidikan makmal dan instrumental

Kajian ini serupa dengan kajian yang dijalankan pada orang dewasa. Yang paling penting ialah endoskopi, yang kini digunakan secara meluas, yang membolehkan menilai secara visual keadaan membran mukus perut dan usus, membuat biopsi yang disasarkan, mengesan neoplasma, ulser, hakisan, striktur kongenital dan diperolehi, diverticula, dll. Endoskopi pemeriksaan kanak-kanak usia awal dan prasekolah dijalankan di bawah anestesia am. Pemeriksaan ultrabunyi organ parenkim, radiografi saluran hempedu dan saluran gastrousus (dengan barium), bunyi gastrik dan duodenal, penentuan enzim, parameter darah biokimia dan imunologi, analisis biokimia hempedu, rheohepatografi, laparoskopi dengan biopsi hati yang disasarkan dan kajian morfologi seterusnya biopsi juga digunakan. .

Kepentingan khusus adalah kaedah penyelidikan makmal dan instrumental dalam diagnosis penyakit pankreas, yang, disebabkan lokasinya, tidak dapat menerima kaedah pemeriksaan fizikal secara langsung. Saiz dan kontur kelenjar, kehadiran batu dalam saluran perkumuhan, anomali perkembangan dikesan oleh duodenografi relaksasi, serta pancreatocholangiography retrograde, echopancreatography. Pelanggaran fungsi eksokrin yang diperhatikan dalam fibrosis kistik, sista selepas trauma, atresia bilier, pankreatitis, disertai dengan perubahan dalam tahap enzim utama yang ditentukan dalam serum darah (amilase, lipase, trypsin dan perencatnya), dalam air liur (isoamylase), air kencing dan kandungan duodenal. Penunjuk penting ketidakcukupan fungsi pankreas eksokrin ialah steatorrhea yang berterusan. Aktiviti intrasecretory pankreas boleh dinilai berdasarkan kajian sifat lengkung glisemik.