Patologi penyakit pulmonari obstruktif kronik. Penyakit pulmonari obstruktif kronik - maklumat umum, etiologi, patogenesis. Petunjuk untuk nasihat pakar

Patogenesis COPD menentukan perkembangan penyakit paru-paru yang agak berbahaya, penuh dengan komplikasi yang serius. Penyakit ini merupakan masalah mendesak kerana kelazimannya dan risiko kecacatan manusia. Banyak pusat saintifik di seluruh dunia terlibat dalam kajian penyakit dan kaedah menanganinya.

WHO telah membangunkan beberapa kriteria untuk membantu menilai tahap keterukan penyakit. Patogenesis COPD yang ditetapkan membantu menggunakan kriteria ini dengan betul dan membangunkan skim untuk rawatan, pencegahan dan pemulihan pesakit.

Intipati penyakit

Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit yang menyebabkan pengurangan aliran udara yang tidak dapat dipulihkan dalam saluran pernafasan. Perubahan dalam aliran sentiasa beralih ke arah hadnya, dan disebabkan oleh tindak balas keradangan tisu paru-paru kepada kesan pelbagai zarah dan gas. Patologi pertama kali berlaku dalam mukosa bronkial, di mana, sebagai tindak balas kepada kesan patogen, rembesan enzim berubah: pengeluaran lendir meningkat, pemisahan rembesan bronkial terganggu. Jangkitan ditambah kepada proses ini, yang membawa kepada satu siri tindak balas refleksif yang akhirnya membawa kepada fenomena yang merosakkan dalam bronkus, bronkiol dan alveoli.

Kembali ke atas

Etiologi penyakit

Etiologi dan patogenesis COPD adalah berdasarkan mekanisme pengaruh bersama faktor genetik dan faktor persekitaran.

Persoalan etiologi penyakit ini masih di peringkat kontroversi dan perbincangan oleh saintis.

Sebab-sebab yang tidak menimbulkan keraguan tentang kebolehpercayaan termasuk parameter dalaman - kekurangan alpha-antitrypsin; pengaruh luar - merokok dan bahan berbahaya yang digunakan dalam aktiviti profesional (kadmium, silikon, dll.).

Dengan tahap kebarangkalian yang tinggi, etiologi COPD adalah disebabkan oleh sebab-sebab berikut: dalaman - patologi kelahiran, khususnya pramatang, hiperreaktiviti bronkial, keturunan, tahap lgE yang tinggi; luaran - kekotoran berbahaya di udara, gaya hidup dan diet, perokok pasif, terutamanya pada zaman kanak-kanak.

Merokok diiktiraf sebagai faktor provokasi utama dalam perkembangan penyakit ini, dan perkadaran pesakit COPD yang merokok mencapai 80% daripada semua kes penyakit yang berdaftar. Sesak nafas yang disebabkan oleh penyakit ini muncul pada perokok kira-kira 40 tahun, iaitu hampir 15 tahun lebih awal daripada bukan perokok.

Penyebab COPD kedua yang paling biasa ialah pendedahan pekerjaan kepada habuk yang mengandungi silikon dan kadmium.

Dalam hal ini, industri perlombongan dianggap sebagai industri yang paling berbahaya, dan profesion yang termasuk dalam kumpulan risiko maksimum ialah pelombong, pembina konkrit, ahli metalurgi, pekerja kereta api; pekerja yang terlibat dalam pemprosesan selulosa, bijirin dan kapas.

Kembali ke atas

Patogenesis penyakit

Patogenesis COPD adalah berdasarkan proses ciri berikut, seperti tindak balas keradangan, ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase, dan tekanan oksidatif.

Proses keradangan yang bersifat kronik meluas ke kebanyakan kawasan sistem pernafasan, parenkim dan saluran pulmonari. Kursus keradangan kronik membawa kepada pemusnahan tisu paru-paru secara beransur-ansur dan patologi yang tidak dapat dipulihkan. Baki dua proses patogenesis juga disebabkan oleh perkembangan tindak balas keradangan dalam kombinasi dengan pengaruh faktor luaran dan dalaman.

Akibat tindak balas keradangan, terdapat peningkatan ketara dalam kepekatan sel-sel radang yang dipanggil: neutrofil, makrofaj dan T-limfosit, menyebabkan ketidakseimbangan patogenik. Jadi, neutrofil meningkatkan rembesan pelbagai jenis proteinase. Makrofaj merembeskan faktor nekrosis tumor, leukotriene, dan T-limfosit menyumbang kepada sitolisis sel epitelium alveolar.

Peranan paling penting dalam perkembangan COPD dimainkan oleh faktor nekrosis tumor dan interleukin, yang secara aktif memusnahkan struktur paru-paru dan meningkatkan keradangan neutrofilik.

Dalam proses keradangan, oksidan terbentuk secara aktif yang boleh memusnahkan protein, lemak, asid nukleik yang menyebabkan kematian sel.

Akibat tekanan oksidatif, ketidakseimbangan proteinase meningkat. Di bawah pengaruhnya, halangan bronkial yang bersifat boleh balik dikesan.

Kembali ke atas

fisiologi patologi

Patogenesis COPD berkembang ke arah penampilan gangguan patologi seperti pengeluaran lendir yang berlebihan, disfungsi silia, halangan bronkial, pemusnahan parenkim dan emfisema, pertukaran gas terjejas, hipertensi pulmonari, kejadian "cor pulmonale" , patologi sistemik.

Dalam proses perkembangan penyakit, elemen utama fisiologi patologi berikut harus diperhatikan:

Sekatan pergerakan aliran udara, halangan kepada aliran. Proses patogenesis membawa kepada halangan bronkus, yang mewujudkan halangan untuk keluar dari aliran semasa menghembus nafas; hiperinflasi yang terhasil membawa kepada penurunan dalam jumlah udara yang disedut, sesak nafas dan keletihan pramatang, yang seterusnya, mengganggu fungsi kontraktil otot pernafasan.
Anomali pertukaran gas: hipoksemia dan hiperkapnia berkembang, karbon dioksida terkumpul dan pengangkutan oksigen merosot.
Pengeluaran lendir yang berlebihan: membawa kepada ciri batuk dengan kahak.
Hipertensi pulmonari: disebabkan kekejangan arteri pulmonari kecil dan berkembang pada peringkat akhir COPD; perkembangan hipertensi pulmonari membawa kepada atrofi ventrikel jantung kanan dan penampilan "cor pulmonale".
Keterukan manifestasi pernafasan: diprovokasi oleh penambahan jangkitan virus atau bakteria, pendedahan kepada faktor luaran (komponen udara berbahaya); tindak balas keradangan semakin kuat, aliran udara semakin berkurangan kerana peningkatan hiperinflasi dan kemunculan sumber rintangan baru terhadap pergerakan aliran; ketidakseimbangan pengudaraan boleh menyebabkan hipoksia yang rumit; pemburukan manifestasi pernafasan COPD juga mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung, radang paru-paru.
Gangguan sistemik: pelanggaran irama pernafasan dan hiperinflasi menjejaskan fungsi sistem kardiovaskular dan metabolisme dalam badan, yang membawa kepada permulaan penyakit lain (iskemia, diabetes, kemurungan, dll.), Penurunan ketara dalam nada otot dan cachexia .

Proses berikut memainkan peranan paling penting dalam patogenesis COPD:

proses keradangan,

ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase dalam paru-paru,

tekanan oksidatif.

Keradangan kronik menjejaskan semua bahagian saluran pernafasan, parenkim dan saluran paru-paru. Dari masa ke masa, proses keradangan memusnahkan paru-paru dan membawa kepada perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan. Ketidakseimbangan enzim dan tekanan oksidatif mungkin disebabkan oleh keradangan, faktor persekitaran atau genetik.

Dalam patogenesis COPD, disfungsi sistem pertahanan tempatan paru-paru adalah penting. Sistem ini diwakili oleh mekanisme tidak spesifik dan khusus. Tindakan mekanisme pertahanan tidak spesifik, khususnya fagositosis, ditujukan terhadap mana-mana agen asing, manakala mekanisme khusus dilaksanakan melalui faktor tindak balas imun tempatan. Terdapat beberapa pautan sistem perlindungan tempatan paru-paru:

radas mucociliary - sel bersilia dan sifat reologi mukus;

pautan humoral - imunoglobulin, lisozim, laktoferin, antiprotease, pelengkap, interferon;

pautan selular - makrofaj alveolar (AM), neutrofil dan limfosit, serta tisu limfoid yang berkaitan dengan bronko (BALT).

Pautan utama dalam perkembangan penyakit ini adalah pelanggaran fungsi eskalatori alat mukosiliari, yang merupakan mekanisme perlindungan utama saluran pernafasan. Adalah diketahui bahawa keberkesanan pembersihan bronkial bergantung pada sifat reologi rembesan bronkial, kerja terkoordinasi alat ciliary, dan penguncupan otot licin dinding bronkial.

Merokok jangka panjang mengganggu fungsi eskalator radas mukosiliari. Hipersekresi mukus (salah satu tanda awal COPD) berlaku di bawah pengaruh asap tembakau dan pelbagai jenis bahan pencemar. Pada masa yang sama, hypersecretion digabungkan dengan perubahan dalam sifat reologi rembesan bronkial, yang menjadi lebih likat dan padat disebabkan oleh peningkatan dalam sialo-, sulfo- dan fucomucins. Kahak likat, asap tembakau, bahan pencemar, toksin virus dan bakteria menghalang fungsi silia dan pada masa yang sama membawa kepada disfungsi sel bersilia akibat penyerapan semula mucin berlebihan daripada lumen bronkial.

Perubahan dalam sifat viskoelastik rembesan bronkial disertai oleh perubahan kualitatif yang ketara dalam komposisi yang terakhir: kandungan komponen tidak spesifik imuniti tempatan dalam rembesan, yang mempunyai aktiviti antivirus dan antimikrobial - interferon, laktoferin dan lisozim - berkurangan. Seiring dengan ini, kandungan IgA rembesan berkurangan. Semua ini membawa kepada pelanggaran pengangkutan mucociliary, perkembangan kekurangan mucociliary, pengumpulan lendir dalam lumen bronkus dan jangkitan berikutnya dengan flora mikrob.

Pelanggaran pembersihan mukosiliari dan kehadiran kekurangan imuniti tempatan mewujudkan keadaan optimum untuk penjajahan mikroorganisma. Lendir bronkial yang tebal dan likat dengan potensi bakteria yang berkurangan adalah tempat pembiakan yang baik untuk pelbagai mikroorganisma (virus, bakteria, kulat). Dalam keadaan tertentu, pesakit ini mempunyai pengaktifan jangkitan pernafasan. Ini mungkin disebabkan oleh pengaktifan semula autoflora atau hasil daripada superinfeksi dengan mikroorganisma pneumotropik, yang mana pesakit COPD sangat sensitif.

Selari dengan pelanggaran pengangkutan mucociliary dalam bronkus, apa yang dipanggil "tekanan oksidatif" terbentuk (gabungan peningkatan aktiviti oksidan dan pengurangan aktiviti antioksidan), yang menyumbang kepada pengaktifan neutrofil semasa keradangan. Neutrofil yang diaktifkan adalah sumber utama radikal bebas oksigen (superoksida, hidrogen peroksida, asid hipoklorik) dalam saluran pernafasan; di samping itu, mereka telah meningkatkan aktiviti myeloperoxidase, mengedarkan elastase neutrofil darah, yang tertumpu dalam kuantiti yang banyak di dalam paru-paru di bawah pengaruh faktor pencetus (asap tembakau menyebabkan neutrofil berhijrah ke saluran pernafasan terminal). Dalam COPD, terdapat peningkatan dalam bilangan neutrofil, makrofaj dan T-limfosit, terutamanya CD8+.

Neutrofil. Dalam sputum, lavage bronchoalveolar mendedahkan peningkatan bilangan neutrofil yang diaktifkan. Peranan mereka dalam COPD masih belum jelas. Perokok tanpa COPD juga mempunyai neutrofilia sputum. Dalam kajian sputum yang diinduksi, peningkatan kepekatan myeloperoxidase dan lipocaine neutrofilik manusia ditentukan, yang menunjukkan pengaktifan neutrofil. Semasa eksaserbasi, bilangan neutrofil dalam lavage bronchoalveolar juga meningkat. Neutrofil merembeskan proteinase: neutrofil elastase, neutrofil cathepsin G, dan neutrofil proteinase-3.

Makrofaj ditemui dalam bronkus besar dan kecil, parenkim paru-paru, serta di tempat-tempat pemusnahan dinding alveolar semasa perkembangan emfisema, yang dikesan oleh pemeriksaan histologi kahak dan lavage, biopsi bronkial dan kajian kahak yang disebabkan. Makrofaj merembeskan faktor nekrosis tumor (TNF), interleukin 8 (IL-8), leukotriene-B4 (LTV4), yang menyumbang kepada kemotaksis neutrofil. limfosit. Sel CD8+ yang terdapat pada biopsi bronkial merembeskan perforin, granzyme-B dan TNF, agen ini mendorong sitolisis dan apoptosis epiteliosit alveolar.

Eosinofil. Tahap peptida kationik eosinofilik dan peroksidase eosinofilik pada pesakit dengan COPD dalam kahak teraruh meningkat. Ini menunjukkan kemungkinan kehadiran mereka. Ini mungkin tidak dikaitkan dengan eosinofilia - peningkatan dalam aktiviti elastase neutrofilik boleh menyebabkan degranulasi eosinofil dalam jumlah normalnya.

sel epitelium. Pendedahan bahan pencemar bawaan udara seperti nitrogen dioksida (NO2), ozon (O3), gas ekzos diesel kepada epiteliosit hidung dan bronkial membawa kepada sintesis dan pembebasan mediator keradangan (eicosanoids, sitokin, [molekul lekatan], dll.). Terdapat pelanggaran peraturan oleh epiteliosit terhadap fungsi molekul lekatan E-selectin, yang bertanggungjawab untuk penglibatan neutrofil dalam proses tersebut. Pada masa yang sama, rembesan oleh kultur sel epitelium bronkial yang diperoleh daripada pesakit COPD dalam eksperimen menghasilkan jumlah mediator inflamasi (TNF-α atau IL-8) yang lebih rendah daripada budaya serupa daripada bukan perokok atau perokok, tetapi tanpa COPD.

mediator keradangan.

Faktor nekrosis tumor memainkan peranan utama dalam COPD? (TNF-?), interleukin 8 (IL-8), leukotriene-B4 (LTV4). Mereka mampu memusnahkan struktur paru-paru dan mengekalkan keradangan neutrofilik. Kerosakan yang disebabkan olehnya merangsang lagi keradangan dengan melepaskan peptida kemotaktik daripada matriks ekstraselular.

LTV4 ialah faktor kemotaksis neutrofil yang kuat. Kandungannya dalam kahak pesakit COPD meningkat. Pengeluaran LTV4 dikaitkan dengan makrofaj alveolar.

IL-8 terlibat dalam penglibatan terpilih neutrofil dan mungkin disintesis oleh makrofaj, neutrofil, dan sel epitelium. Ia hadir dalam kepekatan tinggi dalam kahak dan bilas yang disebabkan oleh pesakit COPD.

TNF mengaktifkan faktor transkripsi nuklear-kB (NF-kB), yang seterusnya mengaktifkan gen IL-8 dalam epiteliosit dan makrofaj. TNF ditentukan dalam kepekatan tinggi dalam sputum, serta dalam biopsi bronkial pada pesakit dengan COPD. Pada pesakit dengan penurunan berat badan yang teruk, tahap TNF serum meningkat, yang menunjukkan kemungkinan penyertaan faktor dalam perkembangan cachexia.

Perubahan patofisiologi dalam COPD termasuk perubahan patologi berikut:

- hipersekresi lendir
- disfungsi bulu mata
- halangan bronkial,
-hiperinflasi paru-paru
- pemusnahan parenkim dan emfisema paru-paru,
-gangguan pertukaran gas,
- hipertensi pulmonari
- cor pulmonale.

Halangan bronkial dalam pesakit COPD terbentuk disebabkan oleh komponen yang boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan. Komponen boleh balik terbentuk akibat kekejangan otot licin, edema mukosa bronkial dan hipersekresi mukus, yang timbul di bawah pengaruh pembebasan pelbagai mediator anti-radang (IL-8, faktor nekrosis tumor, protease neutrofil. dan radikal bebas). Komponen halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan ditentukan dengan mengembangkan emfisema, hiperplasia epitelium, hipertrofi sel otot licin dan fibrosis peribronkial. Oleh kerana pelanggaran sifat keanjalan paru-paru, mekanik pernafasan berubah dan keruntuhan ekspirasi terbentuk, yang merupakan penyebab paling penting bagi halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan. Fibrosis peribronchial adalah akibat daripada keradangan kronik; menjejaskan pembentukan komponen tidak boleh balik kurang daripada emfisema. Perkembangan emfisema membawa kepada pengurangan dalam vasculature di kawasan tisu paru-paru yang tidak mampu pertukaran gas. Akibatnya, aliran darah diagihkan semula di kawasan tisu paru-paru yang dipelihara, dan gangguan pengudaraan-perfusi yang ketara berlaku. Hubungan pengudaraan-perfusi yang tidak sekata adalah salah satu elemen penting dalam patogenesis COPD. Perfusi kawasan yang kurang pengudaraan membawa kepada penurunan dalam pengoksigenan arteri, pengudaraan yang berlebihan di kawasan yang kurang perfusi membawa kepada peningkatan dalam pengudaraan ruang mati dan kelewatan dalam pelepasan CO2. Hipoksia kronik membawa kepada erythrocytosis pampasan - polisitemia sekunder dengan peningkatan yang sepadan dalam kelikatan darah dan peredaran mikro terjejas, yang memburukkan lagi ketidakpadanan pengudaraan-perfusi. Komponen penting dalam patogenesis COPD ialah keletihan otot pernafasan, yang seterusnya mengurangkan kerja pernafasan dan memburukkan lagi gangguan pengudaraan. Oleh itu, hipoksia arteri berkembang disebabkan oleh pengudaraan yang tidak sekata dan pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi. Hasil COPD adalah perkembangan hipertensi pulmonari precapillary akibat vasokonstriksi arteriol pulmonari kecil dan saluran alveolar akibat hipoksia alveolar. Secara beransur-ansur mengembangkan hipertrofi ventrikel kanan jantung. Sindrom cor pulmonale kronik terbentuk; dengan dekompensasi, ia menunjukkan dirinya pertama sebagai sementara, dan kemudian sebagai kegagalan ventrikel kanan yang berterusan.

COPD (penyakit pulmonari obstruktif kronik) adalah penyakit yang berkembang akibat tindak balas keradangan terhadap tindakan rangsangan persekitaran tertentu, dengan kerosakan pada bronkus distal dan perkembangan emfisema, dan yang ditunjukkan oleh penurunan progresif dalam aliran udara. kadar dalam paru-paru, peningkatan, serta kerosakan pada organ lain.

COPD menduduki tempat kedua dalam kalangan penyakit tidak berjangkit kronik dan keempat di kalangan punca kematian, dan angka ini semakin meningkat. Disebabkan fakta bahawa penyakit ini tidak dapat dielakkan progresif, ia menduduki salah satu tempat pertama di antara punca kecacatan, kerana ia membawa kepada pelanggaran fungsi utama badan kita - fungsi pernafasan.

COPD adalah masalah yang benar-benar global. Pada tahun 1998, kumpulan saintis inisiatif mencipta Inisiatif Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik (GOLD). Tugas utama GOLD adalah penyebaran maklumat yang luas tentang penyakit ini, sistematisasi pengalaman, penjelasan punca dan langkah pencegahan yang sepadan. Idea utama yang ingin disampaikan oleh doktor kepada manusia: COPD boleh dicegah dan dirawat postulat ini malah termasuk dalam definisi kerja moden COPD.

Punca COPD

COPD berkembang dengan gabungan faktor predisposisi dan agen persekitaran yang memprovokasi.

Faktor predisposisi

kecenderungan keturunan. Telah terbukti bahawa kekurangan kongenital enzim tertentu menyebabkan perkembangan COPD. Ini menjelaskan sejarah keluarga penyakit ini, serta fakta bahawa tidak semua perokok, walaupun dengan pengalaman yang lama, jatuh sakit.
Jantina dan umur. Lelaki berusia lebih 40 tahun lebih menderita COPD, tetapi ini boleh dijelaskan oleh penuaan badan dan tempoh merokok. Data diberi bahawa kini kadar kejadian di kalangan lelaki dan wanita hampir sama. Sebab untuk ini mungkin penyebaran merokok di kalangan wanita, serta peningkatan sensitiviti badan wanita terhadap perokok pasif.
Sebarang kesan negatif yang menjejaskan perkembangan organ pernafasan kanak-kanak dalam tempoh pranatal dan awal kanak-kanak, meningkatkan risiko COPD pada masa hadapan. Dengan sendirinya, keterbelakangan fizikal juga disertai dengan penurunan jumlah paru-paru.
Jangkitan. Jangkitan pernafasan yang kerap pada zaman kanak-kanak, serta peningkatan kerentanan kepada mereka pada usia yang lebih tua.
Hiperreaktiviti bronkial. Walaupun hiperreaktiviti bronkial adalah mekanisme utama pembangunan, faktor ini juga dianggap sebagai faktor risiko COPD.

Faktor yang memprovokasi

Patogenesis COPD

Pendedahan kepada asap tembakau dan perengsa lain pada individu yang mudah terdedah membawa kepada keradangan kronik pada dinding bronkus. Kuncinya ialah kekalahan jabatan distal mereka (iaitu, yang terletak lebih dekat dengan parenchyma dan alveoli paru-paru).

Akibat keradangan, terdapat pelanggaran rembesan normal dan pelepasan lendir, penyumbatan bronkus kecil, jangkitan mudah bercantum, keradangan merebak ke lapisan submukosa dan otot, sel-sel otot mati dan digantikan oleh tisu penghubung (proses pembentukan semula bronkial). ). Pada masa yang sama, pemusnahan parenchyma tisu paru-paru, jambatan antara alveoli berlaku - emfisema berkembang, iaitu, hiperairiness tisu paru-paru. Paru-paru kelihatan membengkak dengan udara, keanjalannya berkurangan.

Bronkus kecil semasa menghembus nafas tidak mengembang dengan baik - udara hampir tidak keluar dari tisu emfisematous. Pertukaran gas biasa terganggu, kerana jumlah penyedutan juga berkurangan. Akibatnya, gejala utama semua pesakit dengan COPD berlaku - sesak nafas, terutamanya diperburuk oleh pergerakan, berjalan.

Kegagalan pernafasan mengakibatkan hipoksia kronik. Seluruh badan mengalami ini. Hipoksia yang berpanjangan membawa kepada penyempitan lumen saluran pulmonari - berlaku, yang membawa kepada pengembangan jantung kanan (cor pulmonale) dan penambahan kegagalan jantung.

Mengapa COPD dikhususkan sebagai nosologi yang berasingan?

Kesedaran tentang istilah ini sangat rendah sehinggakan kebanyakan pesakit yang sudah menghidap penyakit ini tidak mengetahui bahawa mereka menghidap COPD. Walaupun diagnosis sedemikian dibuat dalam dokumentasi perubatan, dalam kehidupan seharian kedua-dua pesakit dan doktor, "emphysema" yang dikenali sebelum ini masih berlaku.

Komponen utama dalam perkembangan COPD sememangnya keradangan kronik dan emfisema. Jadi mengapa, kemudian, COPD dipilih sebagai diagnosis yang berasingan?

Atas nama nosologi ini, kita melihat proses patologi utama - halangan kronik, iaitu, penyempitan lumen saluran udara. Tetapi proses halangan juga terdapat dalam penyakit lain.

Perbezaan antara COPD dan asma bronkial ialah dalam COPD, halangan hampir atau tidak dapat dipulihkan sepenuhnya. Ini disahkan oleh pengukuran spirometri menggunakan bronkodilator. Dalam asma bronkial, selepas penggunaan bronkodilator, terdapat peningkatan dalam FEV1 dan PSV lebih daripada 15%. Halangan ini dianggap sebagai boleh diterbalikkan. Dengan COPD, nombor ini berubah sedikit.

Bronkitis kronik mungkin mendahului atau mengiringi COPD, tetapi ia adalah penyakit bebas dengan kriteria yang jelas (batuk berpanjangan dan), dan istilah itu sendiri membayangkan kerosakan hanya pada bronkus. Dengan COPD, semua unsur struktur paru-paru terjejas - bronkus, alveoli, saluran darah, pleura. Tidak selalu bronkitis kronik disertai dengan gangguan obstruktif. Sebaliknya, peningkatan pengeluaran sputum tidak selalu diperhatikan dalam COPD. Jadi, dalam erti kata lain, boleh ada bronkitis kronik tanpa COPD, dan COPD tidak sesuai dengan definisi bronkitis.

Penyakit pulmonari obstruktif kronik

Oleh itu, COPD kini merupakan diagnosis berasingan, mempunyai kriterianya sendiri, dan sama sekali tidak menggantikan diagnosis lain.

Kriteria Diagnostik untuk COPD

Anda boleh mengesyaki COPD dengan kehadiran gabungan semua atau beberapa tanda, jika ia berlaku pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun:

Pengesahan COPD yang boleh dipercayai adalah penunjuk spirometri nisbah isipadu ekspirasi paksa dalam 1 saat kepada kapasiti vital paksa paru-paru (FEV1 / FVC), dijalankan 10-15 minit selepas penggunaan bronkodilator (beta-sympathomimetics, salbutamol). , berotek atau 35-40 minit selepas antikolinergik bertindak pendek -ipratropium bromide). Nilai penunjuk ini<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Langkah spirometri lain, seperti aliran ekspirasi puncak, dan pengukuran FEV1 tanpa ujian bronkodilator, boleh digunakan sebagai ujian saringan, tetapi tidak mengesahkan diagnosis COPD.

Daripada kaedah lain yang ditetapkan untuk COPD, sebagai tambahan kepada minimum klinikal biasa, seseorang boleh mencatatkan x-ray paru-paru, oksimetri nadi (penentuan ketepuan oksigen darah), gas darah (hipoksemia, hiperkapnia), bronkoskopi, CT dada, kahak. peperiksaan.

Klasifikasi COPD

Terdapat beberapa klasifikasi COPD mengikut peringkat, keterukan, pilihan klinikal.

Pengelasan mengikut peringkat mengambil kira keterukan gejala dan data spirometri:

Peringkat 0. Kumpulan risiko. Kesan faktor buruk (merokok). Tiada aduan, fungsi paru-paru tidak terjejas.
Peringkat 1. COPD ringan.
Peringkat 2. Kursus COPD yang sederhana.
Peringkat 3. Kursus yang teruk.
Peringkat 4. Kursus yang sangat teruk.

Laporan GOLD terkini (2011) yang dicadangkan untuk mengecualikan klasifikasi mengikut peringkat, ia kekal klasifikasi keparahan berdasarkan FEV1:

Pada pesakit dengan FEV1/FVC<0,70:

EMAS 1: FEV1 ringan ≥80% diramalkan
EMAS 2: Sederhana 50% ≤ FEV1< 80%.
EMAS 3: Teruk 30% ≤ FEV1< 50%.
EMAS 4: FEV1 yang sangat teruk<30%.

Perlu diingatkan bahawa keterukan gejala tidak selalu dikaitkan dengan tahap halangan bronkial. Pesakit dengan halangan ringan mungkin terganggu oleh dyspnea yang agak teruk, dan, sebaliknya, pesakit dengan GOLD 3 dan GOLD 4 mungkin berasa agak sihat untuk masa yang lama. Untuk menilai keterukan dyspnea pada pesakit, soal selidik khas digunakan, keterukan gejala ditentukan dalam mata. Ia juga perlu memberi tumpuan kepada kekerapan eksaserbasi dan risiko komplikasi dalam menilai perjalanan penyakit.

Oleh itu, laporan ini mencadangkan, berdasarkan analisis gejala subjektif, data spirometri dan risiko eksaserbasi, untuk membahagikan pesakit kepada kumpulan klinikal - A, B, C, D.

Pengamal juga membezakan bentuk klinikal COPD:

Varian emfisematous COPD. Daripada aduan pada pesakit sedemikian, sesak nafas mendominasi. Batuk diperhatikan kurang kerap, kahak mungkin tidak. Hipoksemia, hipertensi pulmonari datang lewat. Pesakit sedemikian, sebagai peraturan, mempunyai berat badan yang rendah, warna kulit berwarna merah jambu-kelabu. Mereka dipanggil "puffers merah jambu".
varian bronkitis. Pesakit sedemikian mengadu terutamanya batuk kahak, sesak nafas kurang mengganggu, mereka mengembangkan cor pulmonale dengan cepat dengan gambaran kegagalan jantung yang sepadan - sianosis, edema. Pesakit sedemikian dipanggil "puffers biru".

Pembahagian kepada varian emfisematous dan bronkitis agak bersyarat, bentuk campuran lebih kerap diperhatikan.

Semasa perjalanan penyakit, fasa kursus yang stabil dan fasa eksaserbasi dibezakan.

Pemburukan COPD

Keterukan COPD adalah keadaan akut yang berkembang apabila gejala penyakit melampaui perjalanan biasa. Terdapat peningkatan dalam sesak nafas, batuk dan kemerosotan keadaan umum pesakit. Terapi konvensional, yang dia gunakan sebelum ini, tidak menghentikan gejala ini kepada keadaan biasa, perubahan dalam dos atau rejimen rawatan diperlukan. Biasanya, kemasukan ke hospital diperlukan untuk memburukkan lagi COPD.

Diagnosis eksaserbasi hanya berdasarkan aduan, anamnesis, manifestasi klinikal, dan juga boleh disahkan oleh kajian tambahan (spirometri, kiraan darah lengkap, mikroskopi dan pemeriksaan bakteriologi sputum, oksimetri nadi).

Punca-punca pemburukan paling kerap adalah jangkitan virus pernafasan dan bakteria, kurang kerap - faktor lain (pendedahan kepada faktor berbahaya di udara sekeliling). Kejadian biasa pada pesakit dengan COPD ialah peristiwa yang mengurangkan fungsi paru-paru dengan ketara, dan kembali ke garis dasar mungkin mengambil masa yang lama, atau penstabilan akan berlaku pada peringkat penyakit yang lebih teruk.

Semakin kerap eksaserbasi berlaku, semakin teruk prognosis penyakit dan semakin tinggi risiko komplikasi.

Komplikasi COPD

Disebabkan fakta bahawa pesakit dengan COPD wujud dalam keadaan hipoksia yang berterusan, mereka sering mengalami komplikasi berikut:

Rawatan COPD

Prinsip asas langkah terapeutik dan pencegahan untuk COPD:

Untuk berhenti merokok. Pada pandangan pertama, momen yang mudah, tetapi paling sukar untuk dilaksanakan.
Farmakoterapi. Permulaan awal rawatan ubat asas boleh meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara, mengurangkan risiko pemburukan dan meningkatkan jangka hayat.
Rejimen terapi ubat harus dipilih secara individu, dengan mengambil kira keterukan kursus, pematuhan pesakit terhadap rawatan jangka panjang, ketersediaan dan kos ubat untuk setiap pesakit individu.
Vaksinasi influenza dan pneumokokus harus ditawarkan kepada pesakit COPD.
Kesan positif pemulihan fizikal (latihan) telah terbukti. Kaedah ini sedang dibangunkan, sementara tiada program terapeutik yang berkesan. Cara paling mudah yang boleh ditawarkan kepada pesakit adalah berjalan kaki setiap hari selama 20 minit.
Dalam kes penyakit yang teruk dengan kegagalan pernafasan yang teruk, penyedutan oksigen jangka panjang sebagai cara penjagaan paliatif meningkatkan keadaan pesakit dan memanjangkan hayat.

Untuk berhenti merokok

Penghentian tembakau telah terbukti mempunyai kesan yang signifikan terhadap perjalanan dan prognosis COPD. Walaupun fakta bahawa proses keradangan kronik dianggap tidak dapat dipulihkan, pemberhentian merokok memperlahankan perkembangannya, terutamanya pada peringkat awal penyakit.

Ketagihan tembakau adalah masalah serius yang memerlukan banyak masa dan usaha bukan sahaja untuk pesakit itu sendiri, tetapi juga untuk doktor dan saudara-mara. Kajian jangka panjang khas telah dijalankan dengan sekumpulan perokok, yang menawarkan pelbagai aktiviti yang bertujuan untuk memerangi ketagihan ini (perbualan, pujukan, nasihat praktikal, sokongan psikologi, pergolakan visual). Dengan pelaburan perhatian dan masa sedemikian, adalah mungkin untuk mencapai pemberhentian merokok dalam 25% pesakit. Lebih-lebih lagi, semakin lama dan lebih kerap perbualan diadakan, semakin besar kemungkinan ia berkesan.

Program anti-tembakau menjadi sasaran negara. Terdapat keperluan bukan sahaja untuk menggalakkan gaya hidup sihat, tetapi juga untuk menggubal hukuman untuk merokok di tempat awam. Ini akan membantu mengehadkan bahaya dari sekurang-kurangnya perokok pasif. Asap tembakau amat berbahaya untuk wanita hamil (kedua-dua perokok aktif dan pasif) dan kanak-kanak.

Bagi sesetengah pesakit, ketagihan tembakau adalah serupa dengan ketagihan dadah, dan dalam kes ini, temu bual tidak akan mencukupi.

Sebagai tambahan kepada pergolakan, terdapat juga cara dadah untuk memerangi merokok. Ini adalah tablet gantian nikotin, semburan, gula-gula getah, tompok kulit. Keberkesanan beberapa antidepresan (bupropion, nortriptyline) dalam pembentukan pemberhentian merokok jangka panjang juga telah terbukti.

Farmakoterapi untuk COPD

Terapi ubat untuk COPD bertujuan untuk melegakan simptom, mencegah pemburukan, dan melambatkan perkembangan keradangan kronik. Adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya atau menyembuhkan proses yang merosakkan dalam paru-paru dengan ubat yang sedia ada sekarang.

Ubat utama yang digunakan untuk merawat COPD ialah:

Bronkodilator

Bronkodilator, digunakan untuk merawat COPD, melegakan otot licin bronkus, dengan itu mengembangkan lumennya dan memudahkan laluan udara semasa menghembus nafas. Semua bronkodilator telah ditunjukkan untuk meningkatkan toleransi senaman.

Bronkodilator termasuk:

Perangsang beta bertindak pendek ( salbutamol, fenoterol).
Perangsang beta bertindak lama ( salmoterol, formoterol).
Antikolinergik bertindak pendek ipratropium bromida - atrovent).
Antikolinergik bertindak lama ( tiotropium bromida - spiriva).
Xanthines ( eufillin, teofilin).

Hampir semua bronkodilator sedia ada digunakan dalam bentuk penyedutan, yang lebih baik daripada pemberian oral. Terdapat pelbagai jenis penyedut (aerosol dos bermeter, penyedut serbuk, penyedut diaktifkan nafas, bentuk cecair untuk penyedutan nebulizer). Dalam pesakit yang teruk, serta pada pesakit yang kurang upaya intelek, lebih baik melakukan penyedutan melalui nebulizer.

Kumpulan ubat ini adalah yang utama dalam rawatan COPD; ia digunakan pada semua peringkat penyakit sebagai monoterapi atau (lebih kerap) dalam kombinasi dengan ubat lain. Untuk terapi kekal, penggunaan bronkodilator bertindak panjang adalah lebih baik. Sekiranya perlu untuk menetapkan bronkodilator bertindak pendek, kombinasi lebih disukai fenoterol dan ipratropium bromida (berodual).

Xanthines (eufillin, theophylline) digunakan dalam bentuk tablet dan suntikan, mempunyai banyak kesan sampingan, dan tidak disyorkan untuk rawatan jangka panjang.

Hormon glukokortikosteroid (GCS)

GCS adalah agen anti-radang yang kuat. Mereka digunakan pada pesakit dengan tahap yang teruk dan sangat teruk, dan juga ditetapkan dalam kursus pendek untuk pemburukan pada peringkat sederhana.

Bentuk aplikasi terbaik ialah kortikosteroid yang disedut ( beclomethasone, fluticasone, budesonide). Penggunaan bentuk kortikosteroid sedemikian meminimumkan risiko kesan sampingan sistemik kumpulan ubat ini, yang tidak dapat dielakkan berlaku apabila diambil secara lisan.

Monoterapi GCS tidak disyorkan untuk pesakit COPD, lebih kerap mereka ditetapkan dalam kombinasi dengan agonis beta bertindak panjang. Ubat gabungan utama: formoterol + budesonide (symbicort), salmoterol + fluticasone (seretide).

Dalam kes yang teruk, serta semasa eksaserbasi, kortikosteroid sistemik boleh ditetapkan - prednisolon, deksametason, kenalog. Terapi jangka panjang dengan ubat-ubatan ini penuh dengan perkembangan kesan sampingan yang teruk (lesi erosif dan ulseratif saluran gastrousus, sindrom Itsenko-Cushing, diabetes steroid, osteoporosis, dan lain-lain).

Bronkodilator dan kortikosteroid (dan lebih kerap gabungan daripadanya) adalah ubat utama yang paling berpatutan yang ditetapkan untuk COPD. Doktor memilih rejimen rawatan, dos dan kombinasi secara individu untuk setiap pesakit. Apabila memilih rawatan, bukan sahaja rejimen GOLD yang disyorkan untuk kumpulan klinikal yang berbeza adalah penting, tetapi juga status sosial pesakit, kos ubat dan ketersediaannya untuk pesakit tertentu, keupayaan untuk belajar, dan motivasi.

Ubat lain yang digunakan dalam COPD

Mucolytics(agen penipisan kahak) ditetapkan dengan kehadiran kahak likat, sukar untuk mengeluarkan dahak.

Perencat Phosphodiesterase-4 roflumilast (Daxas) adalah ubat yang agak baru. Ia mempunyai kesan anti-radang yang berpanjangan, adalah sejenis alternatif kepada GCS. Ia digunakan dalam tablet 500 mg 1 kali sehari pada pesakit dengan COPD yang teruk dan sangat teruk. Kecekapan tingginya telah terbukti, tetapi penggunaannya terhad kerana kos ubat yang tinggi, serta peratusan kesan sampingan yang agak tinggi (loya, muntah, cirit-birit, sakit kepala).

Terdapat kajian bahawa dadah fenspiride (Erespal) mempunyai kesan anti-radang yang serupa dengan kortikosteroid, dan juga boleh disyorkan untuk pesakit tersebut.

Daripada kaedah rawatan fisioterapeutik, kaedah pengudaraan perkusi intrapulmonari paru-paru semakin popular: alat khas menjana jumlah kecil udara yang dibekalkan ke paru-paru dengan kejutan cepat. Daripada urutan pneumomas sedemikian, bronkus yang runtuh diluruskan dan pengudaraan paru-paru diperbaiki.

Rawatan eksaserbasi COPD

Matlamat rawatan eksaserbasi adalah untuk menguruskan eksaserbasi semasa sebanyak mungkin dan mencegah pemburukan masa depan. Bergantung pada keparahan, eksaserbasi boleh dirawat secara pesakit luar atau di hospital.

Prinsip asas rawatan eksaserbasi:

Ia adalah perlu untuk menilai dengan betul keterukan keadaan pesakit, mengecualikan komplikasi yang boleh menyamar sebagai pemburukan COPD, dan segera menghantar kemasukan ke hospital dalam situasi yang mengancam nyawa.
Dengan pemburukan penyakit, penggunaan bronkodilator bertindak pendek adalah lebih baik daripada yang bertindak panjang. Dos dan kekerapan pentadbiran biasanya meningkat berbanding biasa. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan spacer atau nebulizer, terutamanya pada pesakit kritikal.
Dengan kesan bronkodilator yang tidak mencukupi, pentadbiran intravena aminofilin ditambah.
Jika monoterapi sebelum ini digunakan, gabungan beta-stimulan dengan antikolinergik (juga bertindak pendek) digunakan.
Dengan kehadiran gejala keradangan bakteria (tanda pertama yang merupakan penampilan sputum purulen), antibiotik spektrum luas ditetapkan.
Sambungan pentadbiran intravena atau oral glukokortikosteroid. Alternatif kepada penggunaan sistemik kortikosteroid ialah penyedutan pulmicort melalui nebulizer 2 mg dua kali sehari selepas penyedutan berodual.
Terapi oksigen berdos dalam rawatan pesakit di hospital melalui kateter hidung atau topeng Venturi. Kandungan oksigen dalam campuran yang disedut adalah 24-28%.
Aktiviti lain - mengekalkan keseimbangan air, antikoagulan, rawatan penyakit bersamaan.

Menjaga pesakit COPD yang teruk

Seperti yang telah disebutkan, COPD adalah penyakit yang semakin berkembang dan tidak dapat dielakkan membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan. Kelajuan proses ini bergantung kepada banyak perkara: keengganan pesakit untuk merokok, pematuhan terhadap rawatan, keupayaan kewangan pesakit, kebolehan ingatannya, dan ketersediaan rawatan perubatan. Bermula dengan tahap COPD yang sederhana, pesakit dirujuk ke MSEC untuk menerima kumpulan kurang upaya.

Dengan tahap kegagalan pernafasan yang sangat teruk, pesakit tidak boleh melakukan aktiviti rumah biasa, kadang-kadang dia tidak boleh mengambil beberapa langkah. Pesakit ini memerlukan penjagaan yang berterusan. Penyedutan untuk pesakit yang sakit teruk hanya dilakukan dengan bantuan nebulizer. Secara ketara memudahkan keadaan berjam-jam terapi oksigen aliran rendah (lebih daripada 15 jam sehari).

Untuk tujuan ini, penumpu oksigen mudah alih khas telah dibangunkan. Mereka tidak memerlukan pengisian dengan oksigen tulen, tetapi menumpukan oksigen terus dari udara. Terapi oksigen meningkatkan jangka hayat pesakit sedemikian.

pencegahan COPD

COPD adalah penyakit yang boleh dicegah. Adalah penting bahawa tahap pencegahan COPD bergantung sangat sedikit kepada doktor. Langkah-langkah utama harus diambil sama ada oleh orang itu sendiri (berhenti merokok) atau oleh kerajaan (undang-undang anti-merokok, memperbaiki alam sekitar, menggalakkan dan merangsang gaya hidup sihat). Telah terbukti bahawa pencegahan COPD menguntungkan dari segi ekonomi dengan mengurangkan kejadian dan mengurangkan ketidakupayaan penduduk yang bekerja.

Video: COPD dalam program "Hidup sihat"

Video: apakah itu COPD dan bagaimana untuk mengesannya dalam masa

1457 0

Maklumat am

Sehingga kini, terdapat kontroversi mengenai definisi penyakit ini.

Program GOLD (Strategi global: diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit pulmonari obstruktif kronik, 2003), berdasarkan laporan kumpulan kerja Institut Jantung, Paru-paru dan Darah Kebangsaan (AS) dan Pertubuhan Kesihatan Sedunia, memberikan perkara berikut takrifan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD): “COPD dicirikan oleh had aliran udara yang tidak boleh diterbalikkan sepenuhnya.

Had aliran udara biasanya progresif dan disebabkan oleh tindak balas abnormal paru-paru kepada pendedahan kepada pelbagai zarah dan gas berbahaya.

Pada pendapat kami, definisi ini hanya mencerminkan beberapa aspek patofisiologi dan etiologi penyakit dan tidak dapat memuaskan hati doktor. Ia tidak mengandungi intipati penyakit.

Takrifan penyakit yang paling sesuai ialah definisi COPD, yang diberikan oleh Persatuan Saintifik Pulmonologi All-Russian:

Penyakit pulmonari obstruktif kronik - penyakit keradangan kronik utama dengan lesi utama saluran pernafasan distal, parenkim paru-paru dan pembentukan emfisema; ia dicirikan oleh pengehadan aliran udara dengan perkembangan halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan (atau tidak boleh diterbalikkan sepenuhnya) yang disebabkan oleh tindak balas keradangan berterusan tidak spesifik yang produktif.

Penyakit ini berkembang pada individu yang terdedah dan dimanifestasikan oleh batuk, kahak dan peningkatan sesak nafas, mempunyai ciri progresif yang berterusan dengan hasil dalam kegagalan pernafasan kronik dan cor pulmonale. Formulasi ini termasuk sifat keradangan penyakit, kerosakan pada parenchyma paru-paru bersama dengan saluran pernafasan, dan perkembangan mantap halangan separa boleh balik.

Seperti yang diketahui, kekalahan saluran pernafasan distal adalah yang paling tipikal untuk bronkitis obstruktif kronik (COB). Dalam COPD, lesi bronkus distal dikaitkan dengan COPD. Oleh itu, COB, bersama-sama dengan emfisema pulmonari sekunder, termasuk dalam konsep penyakit pulmonari obstruktif kronik. Dalam hal ini, American Thoracic Society memberikan definisi berikut: “COPD ialah keadaan penyakit yang dicirikan oleh kehadiran halangan bronkial akibat bronkitis kronik dan emfisema; halangan adalah progresif, mungkin disertai dengan hiperreaktiviti bronkial, dan mungkin sebahagiannya boleh diterbalikkan."

Oleh itu, "bronkitis obstruktif kronik" dan "emfisema pulmonari" termasuk dalam perumusan penyakit paru-paru obstruktif kronik, jadi mereka tidak boleh dikaitkan dengan diagnosis COPD, kerana COPD tidak wujud tanpa bronkitis obstruktif kronik dan emfisema. Perkara lain ialah tahap perkembangan emfisema mungkin berbeza bergantung pada peringkat perkembangan penyakit.

Seperti yang akan dilihat dari pembentangan berikut, penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah penyakit yang meluas, tetapi pada masa yang sama, diagnosis sedemikian mula dibuat hanya dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Dalam hal ini, persoalan timbul: adakah COPD penyakit baru atau nama baru untuk penyakit "lama"? Anehnya, soalan ini tidak dapat dijawab dengan jelas. COPD adalah penyakit baru, doktrin yang telah berkembang sebagai hasil daripada semakan dan perubahan dalam idea tentang penyakit "lama" - bronkitis obstruktif kronik.

Sebelum ini, penyakit ini didiagnosis sebagai COB, yang diketahui rumit sangat awal oleh emfisema pulmonari sekunder (obstruktif). Jadi, pada tahun 1995, apabila diagnosis COPD di Amerika Syarikat baru sahaja mula dibuat oleh doktor, 14 juta pesakit COPD telah dikenal pasti, dan 12.5 juta daripada mereka telah didiagnosis dengan COPD.

Persoalan lain timbul: adakah terdapat penggantian satu istilah (COB) untuk satu lagi (COPD) dan adakah mungkin untuk meninggalkan istilah sebelumnya untuk merujuk kepada penyakit? Kita boleh dengan selamat mengatakan bahawa istilah COB tidak sepenuhnya mencerminkan intipati penyakit, di mana terdapat luka bukan sahaja pada saluran pernafasan, tetapi juga parenkim paru-paru.

Adalah tidak betul untuk memanggil penyakit ini bronkitis obstruktif kronik walaupun pada peringkat awal, apabila emfisema pulmonari belum ditakrifkan dengan jelas: pertama, penyakit pulmonari obstruktif kronik sebagai unit nosologi bebas bermula dengan kemasukan serentak dalam proses semua mekanisme patogenetik, kedua-duanya bronkial dan parenkim, dan, kedua, adalah tidak betul untuk menamakan penyakit yang sama secara berbeza pada peringkat perkembangan yang berbeza.

Konsep kumulatif "Bronkitis obstruktif kronik. Emfisema pulmonari dan COPD juga tidak bersamaan, kerana bronkitis dan emfisema tidak mencerminkan keseluruhan isipadu keadaan patologi dalam saluran pernafasan dan parenkim paru-paru dalam COPD. Elemen utama COPD ialah proses keradangan kronik, yang melibatkan semua struktur morfologi bronkus dengan saiz yang berbeza, tisu interstisial (peribronchial), alveoli dan saluran darah.

Penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah bentuk nosologi bebas. Dia tergolong dalam apa yang dipanggil penyakit pulmonari obstruktif (OBD), menduduki tempat pertama dalam kekerapannya. Oleh itu, apabila membuat diagnosis COPD, OPD lain harus dikecualikan: asma bronkial, fibrosis kistik, bronchiolitis, bronchiectasis (dengan bronkitis sekunder).

Berdasarkan perkara di atas, diagnosis "bronkitis obstruktif kronik" sebagai penyakit utama tidak mempunyai hak untuk wujud dan tidak boleh dibuat oleh doktor.

kepentingan sosial

Penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah salah satu punca utama morbiditi dan kematian di seluruh dunia. Bilangan pesakit dengan COPD secara langsung berkaitan dengan kelaziman di kalangan penduduk salah satu faktor risiko utama penyakit - merokok. Jadi, menurut WHO, dengan purata morbiditi COPD kira-kira 1%, di negara yang mempunyai prevalensi merokok yang tinggi, peratusan ini meningkat kepada 6-10.

COPD adalah penyakit separuh kedua kehidupan dan lebih kerap berkembang selepas 45 tahun, terutamanya selepas 55 tahun. Di kalangan orang yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalens COPD di Amerika Syarikat mencapai 10%. Penyakit ini lebih biasa pada lelaki, tetapi di negara-negara di mana kelaziman merokok di kalangan lelaki dan wanita adalah lebih kurang sama, perbezaan ini kabur.

Perlu diingatkan bahawa data mengenai kelaziman COPD di pelbagai negara adalah tidak tepat (diremehkan), kerana penyakit ini biasanya didiagnosis pada peringkat akhir, dengan gambaran klinikal terperinci, memaksa pesakit untuk mendapatkan bantuan perubatan.

Menurut statistik perubatan rasmi, terdapat kira-kira setengah juta pesakit dengan COPD di Persekutuan Rusia, manakala menurut hasil kajian epidemiologi terpilih, bilangan pesakit ini harus dari 5 hingga 10 juta.

COPD sebagai punca kematian dalam kumpulan umur 45 tahun ke atas di negara maju berada pada kedudukan ke-4-5 dan merupakan antara punca utama dalam struktur kematian. Di Rusia, kadar kematian bagi lelaki ialah 142 setiap 100,000 (data dari 1995).

Di banyak negara, termasuk Persekutuan Rusia, kedua-dua kelaziman penyakit dan kematian akibat COPD mempunyai trend menaik yang stabil. Bagi setiap seratus pesakit, 12-15 kes baru COPD didiagnosis setiap tahun.

Disebabkan fakta bahawa COPD tidak dapat dielakkan membawa kepada perkembangan kekurangan pulmonari, cor pulmonale kronik dengan dekompensasi seterusnya, penyakit ini adalah salah satu punca paling biasa kecacatan sementara dan terutamanya kekal. Kos ekonomi bagi setiap pesakit adalah 3 kali lebih tinggi daripada asma, dan di Amerika Syarikat melebihi $1,500 setiap pesakit setahun.

Selaras dengan kajian antarabangsa dalam rangka projek Global Damage from Diseases, COPD antara punca kematian dan hilang upaya menjelang 2020 akan menduduki tempat ke-5 di antara semua penyakit di dunia - selepas penyakit jantung iskemik (CHD), kemurungan, kemalangan jalan raya dan penyakit serebrovaskular.

Dalam semakan ke-10 ICD, COPD ditetapkan seperti berikut:

J 44.0 - COPD dalam peringkat pemburukan etiologi virus (kecuali virus influenza).

J 44.1 - COPD dalam peringkat akut tanpa menyatakan punca keterukan.

J 44.8 - COPD, kursus teruk (terutamanya bronkitis atau jenis emfisematous), kegagalan pernafasan (RD) III dengan atau tanpa kegagalan jantung kongestif (CHF).

J 44.9 - COPD tidak ditentukan, teruk. Kor pulmonale kronik. DN III, CHF II atau III darjah.

Etiologi dan patogenesis. Patomorfologi

Faktor etiologi utama (dalam kesusasteraan moden mereka sering dipanggil faktor risiko) adalah bahan pencemar, yang merupakan pelbagai kekotoran yang terkandung dalam udara yang disedut, yang secara mekanikal dan kimia mempunyai kesan merengsa patogen pada membran mukus bronkus dan alveoli.

Bahan pencemar asap tembakau harus diletakkan di tempat pertama. Dalam 80-90% pesakit, perkembangan COPD dikaitkan dengan merokok. Asap tembakau mengandungi kira-kira 4,000 bahan toksik dalam keadaan pepejal, terlarut dan gas. Perkembangan penyakit ini terutamanya disebabkan oleh pendedahan kepada komponen gas asap tembakau, yang termasuk karbon monoksida, hidrogen sianida, nitrik oksida, dan lain-lain, tetapi komponen lain asap tembakau juga mempunyai kesan patogenik. Merokok pasif juga boleh menyebabkan perkembangan COPD. Seiring dengan ini, kedua-dua perokok aktif dan pasif menyebabkan peningkatan sensitiviti bronkus dan perkembangan COPD yang lebih pesat apabila terdedah kepada faktor etiologi lain.

Tempat kedua diduduki oleh bahan pencemar yang bersifat pengeluaran perindustrian. Ini termasuk organik (kapas, linen, tepung, gambut) dan habuk bukan organik (simen, kapur, arang batu, kuarza, dll.), serta wap dan gas toksik (pelbagai asid, klorin, sulfur dioksida, karbon monoksida, ozon, berbahaya bahan yang terbentuk semasa kimpalan gas dan elektrik). Pada masa ini, antara faktor etiologi profesional, kadmium dan silikon dianggap paling patogenik.

Mari kita namakan profesion utama yang dikaitkan dengan peningkatan risiko COPD: pelombong; pekerja pembinaan yang berkaitan dengan simen; pekerja dalam industri metalurgi (kerja logam panas); pekerja yang terlibat dalam pemprosesan bijirin, kapas dan pengeluaran kertas; pekerja kereta api. Bronkitis kronik dan COPD, yang berkembang pada pekerja dalam profesion berbahaya, adalah penyakit pekerjaan. Untuk perkembangan mereka, merokok mempunyai kesan potentiating.

Punca penyakit ini mungkin pencemaran udara ambien oleh bahan pencemar, antaranya, menurut WHO, sulfur dioksida, nitrogen oksida dan ozon adalah kepentingan utama. Penentuan kepekatan bahan ini digunakan untuk menilai pencemaran udara. Pencemaran boleh disebabkan oleh pelepasan ke dalam atmosfera produk pembakaran tidak lengkap pelbagai jenis bahan api, gas ekzos kenderaan dan produk pengeluaran kimia.

Dengan pendedahan jangka panjang (biasanya 10-20 tahun) kepada faktor etiologi di atas, COPD berkembang dalam kira-kira 20% orang, manakala tempoh pendedahan yang diperlukan untuk perkembangan penyakit pada pesakit individu boleh berbeza dengan ketara. Dalam hal ini, kepentingan faktor risiko dalaman ditunjukkan, dengan kehadirannya penyedutan bahan pencemar membawa kepada perkembangan penyakit yang lebih pesat. Tempoh penyedutan bahan pencemar yang diperlukan untuk perkembangan penyakit bergantung pada tahap keterukan mereka. Dalam kes yang tidak menguntungkan, COPD boleh berkembang seawal beberapa tahun selepas permulaan merokok.

Faktor risiko dalaman termasuk kekurangan perlindungan, khususnya mekanisme imun, ketidakseimbangan dalam sistem protease-inhibitor, terutamanya disebabkan oleh kekurangan yang ditentukan secara genetik. alfa 1 -antitrypsin (AAT). Walau bagaimanapun, di Amerika Syarikat, kekurangan AAT kongenital telah dikenal pasti dalam hanya 1% pesakit dengan COPD. Menurut beberapa penulis, kongenital (lebih kerap) atau memperoleh peningkatan sensitiviti dan hiperreaktiviti bronkus terhadap tindakan rangsangan luar adalah lebih penting untuk perkembangan penyakit.

Salah satu sebab untuk perkembangan COPD adalah penyakit radang kronik sistem bronkopulmonari yang berlaku pada zaman kanak-kanak dan berterusan pada masa hadapan. Dalam kes ini, lebih kerap bukan COPD yang berkembang, tetapi sindrom obstruktif (penyakit pulmonari obstruktif) yang dikaitkan dengan bronchiolitis, serta bronkitis sekunder dalam bronchiectasis dan fibrosis kistik. Tetapi dalam kes yang jarang berlaku, terutamanya dengan kekurangan kongenital dalam 1-antitrypsin dan sindrom dyskinesia ciliary, COPD juga boleh berkembang.

Patogenesis COPD dikaitkan dengan kesan faktor etiologi pada bronkus, termasuk bronkus distal dengan diameter kurang daripada 2 mm, termasuk bronkiol pernafasan, pada parenkim paru-paru (alveoli) dan saluran pulmonari (arteriol, kapilari, venula).

Peringkat pertama kesan sedemikian adalah pembentukan dalam struktur ini proses keradangan kronik yang dikaitkan dengan pengaktifan di bawah pengaruh faktor etiologi sel yang terlibat dalam keradangan. Peranan utama adalah kepunyaan neutrofil, peranan pelindungnya diputarbelitkan di bawah pengaruh merokok dan bahan pencemar lain.

Di bawah keadaan ini, neutrofil, yang bilangannya meningkat secara mendadak apabila terdedah kepada bahan pencemar, mula mengeluarkan mediator pro-radang yang mempunyai kesan kemotaktik pada neutrofil lain, prostaglandin vasoaktif, dan beberapa bahan yang mempunyai kesan pemusnahan yang kuat, terutamanya protease. (elastase) dan radikal oksigen.

Bersama-sama dengan neutrofil, makrofaj, T-limfosit, eosinofil dan sel epitelium terlibat dalam pembentukan keradangan. Mereka merembeskan mediator yang meningkatkan keradangan neutrofilik: faktor nekrosis tumor, interleukin-8 dan leukotriene B4.

Proses keradangan kronik berkembang terutamanya di saluran pernafasan, terutamanya di bahagian distal. Catarrhal, catarrhal-purulent (dengan penambahan jangkitan sekunder) keradangan epitelium bronkial dalam trakea, lobar, segmental, bronkus subsegmental dan bronkiol berkembang.

Bersama dengan keradangan, dalam patogenesis COPD, peranan penting dimainkan oleh peningkatan peroksidasi lipid, apa yang dipanggil tekanan oksidatif, iaitu, pembebasan sejumlah besar radikal bebas yang melebihi keperluan fisiologi, yang mempunyai kekuatan yang kuat. kesan merosakkan. Asap tembakau (dan faktor etiologi lain) adalah sumber oksida eksogen yang paling banyak dikaji kerana kandungan O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl. Sebilangan besar oksidan juga dirembeskan oleh "sel radang" utama (dengan fungsinya diselewengkan!) - neutrofil dan makrofaj.

Keradangan bronkus membawa kepada hipertrofi kelenjar trakeobronkial, hiperplasia dan metaplasia sel goblet, peningkatan dalam kelenjar submukosa, yang disertai oleh hiperproduksi lendir bronkial dengan peningkatan kelikatan dan kemerosotan sifat reologi, dan kerosakan dan penurunan. dalam bilangan sel epitelium bersilia akibat keradangan menjadikannya sukar untuk mengosongkan lendir ini, akibatnya bahagian lendir yang sentiasa tertahan di saluran pernafasan.

Ketidakcukupan mucociliary berkembang, iaitu, ketidakcukupan fungsi epitelium bersilia untuk merembeskan lendir (dari lat. lendir - lendir + lat. cilium - bulu mata). Kekurangan mucociliary adalah mekanisme patogenetik awal COPD, ia dikaitkan dengan penampilan gejala klinikal pertama penyakit - batuk dan dahak.

Disebabkan oleh keradangan dan kesan merosakkan oksidan, potensi antiprotease tempatan berkurangan, dan perencat protease dinyahaktifkan. Di bawah keadaan ini, elastase memusnahkan unsur-unsur struktur dinding alveolar, dan emfisema terbentuk. Oleh itu, emfisema pulmonari berkembang dari peringkat awal COPD, selari dengan proses keradangan dalam bronkus. Dalam hal ini, emfisema pulmonari tidak boleh dianggap sebagai komplikasi, tetapi manifestasi wajib penyakit.

Lebih kerap, bentuk emfisema sentrilobular berkembang, pada mulanya di bahagian atas paru-paru dengan terus merebak ke bahagian lain paru-paru. Selepas itu, emfisema boleh memperoleh watak panacinar dan panlobular.

Pelanggaran sifat keanjalan paru-paru akibat emfisema dikaitkan dengan pelanggaran mekanik pernafasan, peningkatan tekanan intratoraks dengan pembentukan keruntuhan ekspirasi bronkus dan bronkiol kecil, yang merupakan penyebab paling penting bagi halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan. .

Faktor yang paling penting dalam perkembangan COPD ialah penambahan jangkitan yang tidak dapat dielakkan. Lekatan mikrob pada mucin mukus bronkial dan epitelium bronkus, diikuti oleh penjajahan mereka dan perkembangan jangkitan, difasilitasi oleh kerosakan pada integriti epitelium bronkial, kekurangan mukosiliari, gangguan imuniti tempatan dan sistemik.

Tanda-tanda kekurangan imun tempatan yang paling ciri dalam COPD, perkembangan yang dikaitkan dengan kesan imunosupresif faktor etiologi, adalah penurunan dalam pengeluaran IgA, laktoferin, lisozim dan perencatan tindak balas T-limfosit kepada mitogen standard. Pada masa yang sama, pada peringkat awal jangkitan, beberapa pengukuhan mekanisme perlindungan diperhatikan, dan kemudian kekurangannya berkembang.

Penjajahan bakteria dalam saluran pernafasan sudah menunjukkan kekurangan faktor perlindungan, termasuk kekurangan imuniti tempatan. Peruntukan ini adalah asas untuk penggunaan terapi vaksin: dalam GOLD, vaksinasi dimasukkan dalam senarai mandatori langkah terapeutik pada semua peringkat COPD.

Pemeriksaan mikrobiologi saluran pernafasan distal menggunakan teknik bronkologi khas yang melindungi bahan yang diperoleh daripada pencemaran mendedahkan virus pneumotropik (virus syncytial pernafasan, adenovirus, virus influenza) dalam 30% dan bakteria, lebih kerap pneumococcus, Haemophilus influenzae dan moraxella, dalam 50% . Akses dan pengaktifan jangkitan bakteria biasanya mengikuti jangkitan virus pada saluran pernafasan.

Kegigihan jangkitan adalah faktor penting dalam penyelenggaraan dan perkembangan proses keradangan kronik, secara langsung dan ke tahap yang lebih besar disebabkan oleh pengaktifan sel effector utama: neutrofil, makrofaj, limfosit, sel epitelium dan endothelial. Bersama-sama dengan ini, ia adalah penyebab paling biasa pemburukan penyakit, yang boleh dianggap sebagai lonjakan kualitatif dalam perkembangannya. Oleh itu, jangkitan saluran pernafasan boleh dikaitkan dengan faktor terpenting dalam patogenesis COPD.

Merumuskan perkara di atas, kami menekankan sekali lagi bahawa COPD adalah berdasarkan proses keradangan kronik yang tidak berjangkit dan progresif. Ia diperhatikan dalam kedua-dua saluran udara pusat dan periferal, parenkim paru-paru, dan saluran paru-paru. Yang paling penting ialah kekalahan saluran pernafasan periferi (bronkiol dan bronkus kecil dengan diameter dalaman kurang daripada 2 mm).

Ia adalah dengan penyempitan (halangan) bahagian-bahagian saluran pernafasan ini bahawa pelanggaran fungsi pernafasan luaran oleh jenis obstruktif dikaitkan, dan terutamanya dengan ini - perkembangan kekurangan pernafasan (pulmonari). Perkembangan kegagalan pernafasan, iaitu, pelanggaran pertukaran gas, dikaitkan dengan penurunan bukan sahaja dalam pengudaraan, tetapi juga dalam penyebaran gas dan perfusi. Dalam hal ini, kerosakan pada parenchyma (emphysema) dan saluran peredaran pulmonari menyumbang kepada genesis DN.

Halangan bronkial dalam COPD terdiri daripada 2 komponen: boleh balik dan tidak boleh balik. Komponen yang boleh diterbalikkan dikaitkan dengan manifestasi atau akibat keradangan yang boleh dihapuskan sebagai hasil rawatan - ini adalah edema radang, hipersekresi mukus, bronkospasme.

Komponen halangan yang tidak dapat dipulihkan adalah disebabkan oleh manifestasi atau akibat keradangan sedemikian yang tidak dihapuskan oleh rawatan. Ini termasuk perubahan fibrotik pada dinding bronkus, bronkiol, dan tisu peribronkial dan keruntuhan ekspirasi bronkus dan bronkiol kecil yang berkaitan dengan emfisema pulmonari.

Selagi komponen halangan yang boleh diterbalikkan berterusan, seseorang boleh mengharapkan untuk mencapai kesan daripada ubat asas (bronkodilator), mucolytics, dan dalam kes pemburukan COPD yang berkaitan dengan jangkitan, daripada pelantikan agen antimikrob. Sekiranya tiada komponen halangan yang boleh diterbalikkan, penekanan dalam rawatan adalah pada terapi oksigen, meningkatkan fungsi otot pernafasan, dan mencegah dan merawat eksaserbasi berjangkit.

Perubahan dalam saluran pulmonari dalam COPD dalam bentuk penebalan dinding vaskular akibat percambahan endothelium dan hipertrofi membran otot akibat keradangan diperhatikan sudah pada peringkat awal penyakit, walaupun sebelum permulaan gangguan fungsi pernafasan luaran (FVD). Perubahan pada dinding vaskular membawa kepada penurunan dalam pengeluaran nitrik oksida (NO) oleh sel endothelial, yang membawa kepada kekejangan arteri kecil dan arteriol, peningkatan rintangan vaskular, mengaktifkan pengagregatan platelet dan memihak kepada trombosis intravaskular.

Pelanggaran fungsi endothelial kapal yang diubah suai keradangan bulatan kecil kini sangat penting dalam genesis hipertensi pulmonari. Nampaknya, disfungsi endothelial adalah pautan pertama dalam rantaian faktor patogenetik hipertensi pulmonari.

Pada masa akan datang, mereka disertai oleh pengurangan anatomi saluran peredaran pulmonari akibat emfisema, di mana terdapat peningkatan tekanan intra-alveolar, atrofi septa alveolar, pecahnya, pemusnahan sebahagian besar daripada arteriol dan kapilari pulmonari.

Hipertensi pulmonari membawa kepada peningkatan rintangan vaskular dalam bulatan kecil, peningkatan beban pada ventrikel kanan dan hipertrofinya (cor pulmonale) dengan dekompensasi seterusnya. Di sini kami hanya menekankan bahawa perkembangan hipertensi pulmonari dan cor pulmonale adalah hasil semula jadi COPD.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

PENYAKIT PULMONARI OBSTRUKTIF KRONIK (COPD) -

penyakit radang kronik utama paru-paru dengan lesi utama saluran pernafasan distal dan parenkim, pembentukan emfisema, patensi bronkial terjejas dengan perkembangan halangan bronkial yang tidak boleh diterbalikkan atau tidak dapat dipulihkan sepenuhnya yang disebabkan oleh tindak balas keradangan patologi. Penyakit ini berkembang pada orang yang terdedah dan dimanifestasikan oleh batuk, kahak dan peningkatan sesak nafas, mempunyai ciri progresif yang berterusan dengan hasil dalam kegagalan pernafasan kronik dan cor pulmonale.

COPD adalah salah satu penyakit yang paling biasa.

Menurut WHO, prevalens COPD di kalangan lelaki ialah 9.34:1000, di kalangan wanita - 7.33:1000. Orang yang berumur lebih dari 40 tahun mendominasi.

Di Rusia, terdapat kira-kira 1 juta pesakit dengan COPD (data rasmi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia), tetapi sebenarnya bilangan mereka mungkin melebihi 11 juta orang (data dari kajian epidemiologi).

Pengelasan COPD dikelaskan mengikut keterukan (peringkat) penyakit. Terdapat 4 peringkat COPD.

Menurut cadangan antarabangsa [Inisiatif Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik (GOLD), 2003], ciri penentu dan penyatuan semua peringkat COPD ialah penurunan nisbah FEV^FVC< 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III peringkat) dan kursus teramat teruk (peringkat IV), - adalah nilai penunjuk FEV (ditentukan selepas pelantikan bronkodilator).

Peringkat I: COPD ringan. FEV /FVC< 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - Nilai FEV, > 80% daripada nilai yang dijangkakan. Biasanya, tetapi tidak selalu, COPD disertai dengan batuk kronik dan pengeluaran kahak. Oleh itu, hanya dalam 25% kes penyakit itu didiagnosis tepat pada masanya (data Persatuan Pernafasan Eropah), i.e. pada peringkat ini dalam perkembangan COPD.

Peringkat II: kursus sederhana COPD. FEV/FVC< 70 %. Ini adalah peringkat di mana pesakit mendapatkan rawatan perubatan kerana sesak nafas atau penyakit yang semakin teruk, dicirikan oleh peningkatan gangguan obstruktif (50%< ОФВ 1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

Peringkat III: perjalanan COPD yang teruk. FEV/FVC< 70 %. Dicirikan oleh peningkatan selanjutnya dalam sekatan aliran udara (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Peringkat IV: COPD yang sangat teruk. FEV /FVC< 70%. Pada peringkat ini, kualiti hidup merosot dengan ketara, dan keterukan boleh mengancam nyawa. Penyakit ini mendapat kursus melumpuhkan. Ia dicirikan oleh halangan bronkial yang sangat teruk (FEV,< 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Etiologi. Faktor risiko utama untuk membangunkan COPD ialah:

1) merokok (kedua-dua aktif dan pasif);

2) pendedahan kepada bahaya pekerjaan (habuk, bahan pencemar kimia, wap asid dan alkali) dan bahan pencemar industri (S0 2 , K0 2 , asap hitam, dsb.);

3) pencemaran udara atmosfera dan domestik (asap daripada masakan dan bahan api fosil);

4) kecenderungan keturunan (paling kerap, kekurangan g anti-

tripsin);

5) penyakit pernafasan pada awal kanak-kanak, berat badan rendah

badan semasa lahir.

Kajian epidemiologi mengesahkan bahawa merokok aktif adalah faktor risiko yang paling penting untuk COPD. Hanya 10% daripada kes COPD dikaitkan semata-mata dengan faktor risiko lain.

Setiap faktor ini boleh bertindak secara bersendirian atau digabungkan antara satu sama lain.

Patogenesis. Pendedahan kepada asap tembakau dan gas toksik mempunyai kesan menjengkelkan pada reseptor saraf vagus yang merengsa yang terletak di epitelium bronkial, yang membawa kepada pengaktifan mekanisme kolinergik sistem saraf autonomi, yang direalisasikan oleh tindak balas bronkospastik.

Di bawah pengaruh faktor risiko pada peringkat pertama perkembangan penyakit, pergerakan silia epitelium ciliated bronkus terganggu sehingga berhenti sepenuhnya. Metaplasia epitelium berkembang dengan kehilangan sel epitelium bersilia dan peningkatan bilangan sel goblet. Komposisi rembesan bronkial berubah (kelikatan dan lekatannya meningkat), yang mengganggu pergerakan silia yang ditipis dengan ketara. Terdapat pelanggaran pengangkutan mucociliary dalam bronkus, yang menyumbang kepada berlakunya mucostasis, menyebabkan sekatan saluran udara kecil dan seterusnya mewujudkan keadaan optimum untuk penjajahan mikroorganisma.

Akibat utama kesan faktor etiologi (faktor risiko) adalah perkembangan keradangan kronik tertentu, biomarkernya adalah neutrofil. Bersama-sama dengan neutrofil, makrofaj dan T-limfosit mengambil bahagian dalam pembentukan dan pelaksanaan keradangan. Di bawah pengaruh faktor pencetus, neutrofil yang beredar dalam darah tertumpu dalam jumlah besar di dalam paru-paru dan merupakan sumber utama radikal bebas, bahan aktif biologi dan enzim. Neutrofil merembeskan sejumlah besar myeloperoxidase, elastase neutrofil, metalloproteases, yang, bersama-sama dengan interleukin dan faktor nekrosis tumor, adalah mediator utama keradangan dalam COPD. Dalam keadaan kepekatan tinggi neutrofil dalam saluran pernafasan, keseimbangan sistem "proteolisis-antiproteolisis" dan "oksidan-antioksidan" terganggu. "Tekanan oksidatif" berkembang, yang seterusnya menyumbang kepada pembebasan sejumlah besar radikal bebas dalam saluran pernafasan. Oleh kerana "tekanan oksidatif", perencat protease tempatan berkurangan, yang, bersama-sama dengan pembebasan sejumlah besar protease oleh neutrofil, membawa kepada pelanggaran stroma elastik alveoli, penglibatan parenkim paru-paru dalam proses patologi dan perkembangan emfisema.

Seluruh kompleks mekanisme keradangan membawa kepada pembentukan dua proses utama ciri COPD: bronkial terjejas

patensi dan perkembangan emfisema sentrilobular, panlobular. Halangan bronkial pada pesakit dengan COPD terbentuk kerana komponen boleh balik (kekejangan otot licin, edema mukosa dan hipersecretion mukus) dan tidak dapat dipulihkan (pembentukan keruntuhan ekspirasi bronkus dan bronkiol kecil, fibrosis peribronkial dan emfisema dengan perubahan dalam mekanik pernafasan). Pada peringkat pertama perkembangan COPD, halangan bronkial terbentuk terutamanya disebabkan oleh komponen boleh balik. Apabila penyakit itu berlanjutan, komponen yang tidak dapat dipulihkan menjadi yang utama yang melanggar patensi bronkial.

Perbezaan utama antara perkembangan COPD dan CB ialah emfisema bukanlah komplikasi, tetapi manifestasi penyakit, yang berkembang selari dengan perubahan yang berlaku di saluran pernafasan.

Perkembangan emfisema membawa kepada pengurangan rangkaian vaskular di kawasan tisu paru-paru yang tidak mampu pertukaran gas, mengakibatkan gangguan pengudaraan-perfusi yang jelas. Keadaan dicipta untuk meningkatkan tekanan dalam lembangan arteri pulmonari. Pada peringkat ini, hipertensi pulmonari terbentuk dengan perkembangan selanjutnya kor pulmonale.

Perubahan patologi ciri COPD terdapat dalam tulang rawan (diameter lebih daripada 2 mm) dan bronkus distal (kurang daripada 2 mm) generasi ke-9-17 dan acini, termasuk bronkiol pernafasan, saluran alveolar, kantung, dinding alveolar, serta seperti dalam paru-paru.arteriol, venula dan kapilari. Oleh itu, COPD dicirikan oleh perkembangan proses keradangan kronik saluran pernafasan, parenchyma paru-paru dan saluran darah, di mana peningkatan bilangan neutrofil, makrofaj dan T-limfosit dikesan dalam pelbagai formasi anatomi organ pernafasan.

gambaran klinikal. Pada saya peringkat carian diagnostik mendedahkan simptom utama COPD: batuk kronik, pengeluaran kahak dan / atau sesak nafas. Apabila mengkaji anamnesis, banyak perhatian diberikan untuk mengenal pasti faktor risiko untuk perkembangan COPD (merokok dan asap tembakau, habuk industri dan bahan kimia, asap dari peralatan pemanasan rumah dan pembakaran akibat memasak) kerana fakta bahawa penyakit itu mula berkembang lama. sebelum timbulnya simptom yang teruk dan berlarutan lama.tanpa simptom klinikal yang jelas. Apabila penyakit ini berkembang, COPD dicirikan oleh keterukan manifestasi klinikal dan kursus yang progresif.

Keterukan gejala utama bergantung kepada keparahan penyakit dan fasa kursus - stabil atau pemburukan. Keadaan dianggap stabil apabila perkembangan penyakit dapat dikesan semasa pemantauan dinamik jangka panjang pesakit (6-12 bulan), dan keterukan gejala tidak berubah dengan ketara selama beberapa minggu atau bahkan bulan. Eksaserbasi dicirikan oleh kemerosotan dalam keadaan pesakit, yang ditunjukkan oleh peningkatan gejala dan gangguan fungsi yang berlaku secara tiba-tiba atau beransur-ansur dan berlangsung sekurang-kurangnya 5 hari.

Pada peringkat pertama carian diagnostik, analisis menyeluruh terhadap aduan yang dikemukakan oleh pesakit dijalankan. Dalam kes di mana pesakit meremehkan keadaannya dan tidak mengadu sendiri, doktor, apabila bercakap dengan pesakit, harus secara aktif mengesan kehadiran batuk dan pengeluaran dahak.

batuk(ia adalah perlu untuk menentukan kekerapan kejadian dan keamatannya) adalah gejala terawal, menampakkan dirinya pada usia 40-50

wanita kehidupan. Ia diperhatikan setiap hari atau bersifat berselang-seli (lebih kerap diperhatikan pada siang hari, jarang pada waktu malam).

Kahak(ia perlu untuk mengetahui sifat dan jumlahnya), sebagai peraturan, ia dikeluarkan dalam jumlah yang kecil pada waktu pagi (jarang> 50 ml sehari), mempunyai ciri lendir. Kemunculan sputum purulen dan peningkatan jumlahnya adalah tanda-tanda pemburukan penyakit. Kemunculan darah dalam kahak menunjukkan satu lagi punca batuk (kanser paru-paru, batuk kering, atau bronkiektasis), walaupun jaluran darah dalam kahak mungkin muncul pada pesakit COPD akibat batuk yang berterusan.

Batuk kronik dan pengeluaran kahak yang berlebihan dalam kebanyakan kes telah lama mendahului gangguan pengudaraan yang membawa kepada dyspnoea.

Dyspnea(ia adalah perlu untuk menilai keparahannya, hubungannya dengan aktiviti fizikal) adalah tanda kardinal COPD dan berfungsi sebagai sebab majoriti pesakit pergi ke doktor, kerana ia adalah faktor utama yang mengehadkan aktiviti fizikal mereka. Selalunya, diagnosis COPD ditubuhkan pada peringkat penyakit ini. Dyspnea yang dirasai semasa melakukan senaman berlaku secara purata 10 tahun selepas batuk. Sangat jarang, kemunculan penyakit ini boleh bermula dengan sesak nafas. Ini berlaku dengan kehadiran emfisema, yang berkembang dalam situasi di mana seseorang bersentuhan dengan bahan pencemar yang tersebar halus (kurang daripada 5 mikron) di tempat kerja, serta dalam kekurangan keturunan tebuan-antitrypsin, yang membawa kepada perkembangan awal emfisema panlobular. .

Apabila fungsi paru-paru berkurangan, dyspnea menjadi lebih ketara dan boleh berbeza-beza dalam julat yang sangat luas: daripada rasa kekurangan udara semasa melakukan senaman fizikal yang biasa kepada kegagalan pernafasan yang teruk. Pesakit menggambarkan sesak nafas dengan cara yang berbeza: "meningkatkan usaha semasa bernafas", "berat", "kebuluran udara", "kesukaran bernafas". Sesak nafas dalam COPD dicirikan oleh perkembangan (peningkatan berterusan), ketekunan (setiap hari), pemburukan dengan tenaga dan dengan jangkitan pernafasan.

Di samping itu, pesakit mungkin terganggu oleh sakit kepala pagi, mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam akibat hipoksia dan hiperkapnia yang berkembang pada peringkat akhir penyakit.

Apabila mengumpul anamnesis, perhatian diberikan kepada kajian faktor-faktor yang memprovokasi pemburukan penyakit (jangkitan bronkopulmonari, peningkatan pendedahan kepada faktor-faktor yang merosakkan eksogen, aktiviti fizikal yang tidak mencukupi, dll.), Kekerapan eksaserbasi dan kemasukan ke hospital untuk COPD. Apabila penyakit itu berlanjutan, selang antara eksaserbasi menjadi lebih pendek, dan dengan peningkatan keterukan, mereka menjadi hampir berterusan.

Kehadiran penyakit bersamaan (patologi sistem kardiovaskular, saluran gastrousus) yang berlaku di lebih daripada 90% pesakit COPD dan menjejaskan keterukan COPD dan sifat terapi ubat kompleks ditentukan. Keberkesanan dan toleransi terapi yang ditetapkan sebelum ini, keteraturan pelaksanaannya oleh pesakit sedang dijelaskan.

Pada peringkat II carian diagnostik, maklumat yang paling banyak boleh diperolehi pada peringkat manifestasi klinikal lanjutan penyakit dan perkembangan komplikasi. Pada peringkat awal penyakit, gejala klinikal mungkin tidak hadir. Gejala patologi yang boleh dikesan semasa penyakit itu berkembang bergantung pada keterukan halangan bronkial, emfisema dan keterukan hiperinflasi pulmonari.

inflasi (regangan berlebihan paru-paru), kehadiran komplikasi seperti kegagalan pernafasan dan cor pulmonale kronik.

Memeriksa pesakit, menilai penampilannya, tingkah laku, reaksi sistem pernafasan terhadap perbualan, pergerakan di sekitar pejabat. Bibir dikumpulkan dalam "tiub", kedudukan paksa badan menunjukkan COPD yang teruk. Warna kulit dinilai: sianosis kelabu pusat biasanya berfungsi sebagai manifestasi hipoksemia; acrocyanosis yang dikesan pada masa yang sama biasanya akibat kegagalan jantung. Memeriksa dada, perhatikan bentuknya - cacat, "berbentuk tong", tidak aktif semasa bernafas, penarikan balik paradoks (penarikan balik) ruang intercostal bawah pada inspirasi (tanda Hoover) dan penyertaan dalam tindakan pernafasan otot bantu dada, tekan perut, pengembangan ketara sel-sel dada di bahagian bawah adalah semua tanda-tanda COPD yang teruk. Dengan perkusi dada, bunyi perkusi berkotak dan sempadan bawah paru-paru yang diturunkan (tanda-tanda emfisema) ditentukan. Gambar auskultasi paru-paru bergantung pada kelaziman emfisema atau halangan bronkial. Oleh itu, dengan emfisema, pernafasan melemahkan vesikular, dan pada pesakit dengan halangan bronkial yang teruk, sebagai peraturan, ia sukar, dan gejala auskultasi utama adalah kering, kebanyakannya berdehit, diperburuk oleh tamat tempoh paksa, tiruan batuk, dalam kedudukan terlentang .

Dengan halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan, tanda-tanda kegagalan pernafasan mendominasi, hipertensi pulmonari meningkat, dan cor pulmonale kronik terbentuk. Sukar untuk mengenal pasti tanda-tanda cor pulmonale berkompensasi semasa pemeriksaan fizikal, bunyi jantung sukar didengar, tetapi adalah mungkin untuk mengenal pasti aksen nada II di atas arteri pulmonari. Adalah mungkin untuk mengesan denyutan di kawasan epigastrik disebabkan oleh ventrikel kanan. Apabila penyakit itu berlanjutan, sianosis meresap ditentukan. Pada masa akan datang, cor pulmonale decompensated terbentuk: hati membesar, pastositi muncul, dan kemudian bengkak kaki dan kaki.

Pada pesakit dengan penyakit sederhana dan teruk, dua bentuk klinikal COPD dibezakan - emphysematous (panacinar emphysema, "pink puffers") dan bronkitis (centroacinar emphysema, "blue puffiness"). Perbezaan utama mereka diberikan dalam jadual. 5. Walau bagaimanapun, dalam amalan, bentuk campuran penyakit ini adalah yang paling biasa.

Kepekaan kaedah fizikal (objektif) pemeriksaan pesakit dalam mendiagnosis COPD dan menentukan keparahannya adalah rendah. Mereka menyediakan garis panduan untuk hala tuju lanjut penyelidikan diagnostik menggunakan kaedah instrumental dan makmal.

Peringkat III carian diagnostik adalah peringkat penentu dalam diagnosis COPD.

Kajian FVD berfungsi sebagai kaedah yang paling penting dalam diagnosis COPD dan pembezaan daripada CB. Ia perlu dilakukan pada semua pesakit dengan batuk kronik dan pengeluaran kahak, sejarah faktor risiko walaupun tanpa dyspnea, untuk mengesan COPD pada peringkat awal penyakit. Kajian ini dijalankan bukan sahaja untuk membuat diagnosis, tetapi juga untuk menentukan keterukan penyakit, memilih terapi individu, menilai keberkesanannya, menjelaskan prognosis perjalanan penyakit dan dalam pemeriksaan kapasiti kerja.