Pengurusan peredaran. Perubahan dalam sifat reologi darah pada pesakit dengan sindrom metabolik Tiga pilihan adalah mungkin di sini

Reologi darah(dari perkataan Yunani rheos- aliran, aliran) - kecairan darah, ditentukan oleh jumlah keseluruhan keadaan berfungsi sel darah (mobiliti, kebolehubah bentuk, aktiviti pengagregatan eritrosit, leukosit dan platelet), kelikatan darah (kepekatan protein dan lipid), osmolariti darah (kepekatan glukosa). Peranan utama dalam pembentukan parameter rheologi darah adalah milik sel darah, terutamanya eritrosit, yang membentuk 98% daripada jumlah keseluruhan sel darah. .

Perkembangan mana-mana penyakit disertai dengan perubahan fungsi dan struktur dalam sel darah tertentu. Kepentingan khusus ialah perubahan dalam eritrosit, yang membrannya adalah model organisasi molekul membran plasma. daripada organisasi struktur membran sel darah merah sebahagian besarnya bergantung pada aktiviti pengagregatan dan kebolehubah bentukannya, yang merupakan komponen terpenting dalam peredaran mikro. Kelikatan darah adalah salah satu ciri penting peredaran mikro yang mempengaruhi parameter hemodinamik dengan ketara. Bahagian kelikatan darah dalam mekanisme pengawalseliaan tekanan darah dan perfusi organ dicerminkan oleh undang-undang Poiseuille: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, di mana Rlok= 8Lh / pr4, L ialah panjang salur, h ialah kelikatan darah, r ialah diameter salur. (Rajah 1).

Sebilangan besar kerja klinikal mengenai hemorheologi darah pada pesakit dengan kencing manis(DM) dan sindrom metabolik (MS), mendedahkan penurunan dalam parameter yang mencirikan kebolehubah bentukan eritrosit. Pada pesakit diabetes, pengurangan keupayaan eritrosit untuk berubah bentuk dan peningkatan kelikatan adalah hasil daripada peningkatan jumlah hemoglobin terglikasi (HbA1c). Telah dicadangkan bahawa kesukaran yang terhasil dalam peredaran darah dalam kapilari dan perubahan tekanan di dalamnya merangsang penebalan membran bawah tanah dan membawa kepada penurunan dalam pekali penghantaran oksigen ke tisu, i.e. sel darah merah yang tidak normal memainkan peranan pencetus dalam perkembangan angiopati diabetik.

Eritrosit normal masuk keadaan biasa Ia mempunyai bentuk cakera biconcave, kerana luas permukaannya adalah 20% lebih besar berbanding dengan sfera dengan isipadu yang sama. Eritrosit normal dapat berubah bentuk dengan ketara apabila melalui kapilari, sementara tidak mengubah isipadu dan luas permukaannya, yang menyokong resapan gas pada tahap tinggi sepanjang mikrovaskulatur pelbagai organ. Telah ditunjukkan bahawa dengan kecacatan eritrosit yang tinggi, pemindahan maksimum oksigen ke sel berlaku, dan dengan kemerosotan dalam kecacatan (peningkatan ketegaran), bekalan oksigen ke sel berkurangan secara mendadak, dan tisu pO2 jatuh.

Kebolehubah bentuk adalah harta yang paling penting eritrosit, yang menentukan keupayaan mereka untuk melaksanakan fungsi pengangkutan. Keupayaan eritrosit untuk menukar bentuknya pada isipadu dan luas permukaan yang tetap membolehkan mereka menyesuaikan diri dengan keadaan aliran darah dalam sistem peredaran mikro. Kebolehubah bentukan eritrosit adalah disebabkan oleh faktor seperti kelikatan intrinsik (kepekatan hemoglobin intrasel), geometri selular (mengekalkan bentuk cakera dwicekung, isipadu, nisbah permukaan kepada isipadu) dan sifat membran yang memberikan bentuk dan keanjalan eritrosit.
Kebolehubah bentuk sebahagian besarnya bergantung pada tahap kebolehmampatan lipid dwilapisan dan ketekalan hubungannya dengan struktur protein membran sel.

Sifat elastik dan likat membran eritrosit ditentukan oleh keadaan dan interaksi protein sitoskeleton, protein integral, kandungan optimum ion ATP, Ca ++, Mg ++ dan kepekatan hemoglobin, yang menentukan kecairan dalaman eritrosit. Faktor-faktor yang meningkatkan ketegaran membran eritrosit termasuk: pembentukan sebatian stabil hemoglobin dengan glukosa, peningkatan kepekatan kolesterol di dalamnya dan peningkatan kepekatan Ca ++ dan ATP bebas dalam eritrosit.

Pelanggaran kebolehubah bentuk eritrosit berlaku apabila berubah spektrum lipid membran dan, di atas semua, melanggar nisbah kolesterol / fosfolipid, serta dengan kehadiran produk kerosakan membran akibat peroksidasi lipid (LPO). Produk LPO mempunyai kesan ketidakstabilan pada keadaan struktur dan fungsi eritrosit dan menyumbang kepada pengubahsuaian mereka.
Kebolehubah bentukan eritrosit berkurangan disebabkan oleh penyerapan protein plasma, terutamanya fibrinogen, pada permukaan membran eritrosit. Ini termasuk perubahan dalam membran eritrosit itu sendiri, penurunan cas permukaan membran eritrosit, perubahan dalam bentuk eritrosit dan perubahan dalam plasma (kepekatan protein, spektrum lipid, tahap jumlah kolesterol fibrinogen, heparin). Peningkatan pengagregatan eritrosit membawa kepada gangguan metabolisme transcapillary, pembebasan bahan aktif secara biologi, merangsang lekatan dan pengagregatan platelet.

Kemerosotan kebolehubah bentuk eritrosit mengiringi pengaktifan proses peroksidasi lipid dan penurunan kepekatan komponen sistem antioksidan dalam pelbagai situasi atau penyakit tekanan, khususnya, dalam penyakit diabetes dan kardiovaskular.
Pengaktifan proses radikal bebas menyebabkan gangguan dalam sifat hemorheologi, direalisasikan melalui kerosakan pada eritrosit yang beredar (pengoksidaan lipid membran, peningkatan ketegaran lapisan bilipid, glikosilasi dan pengagregatan protein membran), mempunyai kesan tidak langsung pada penunjuk lain fungsi pengangkutan oksigen pengangkutan darah dan oksigen dalam tisu. Pengaktifan peroksidasi lipid yang ketara dan berterusan dalam serum membawa kepada penurunan kebolehubah bentukan eritrosit dan peningkatan dalam pengasingannya. Oleh itu, eritrosit adalah antara yang pertama bertindak balas terhadap pengaktifan LPO, pertama dengan meningkatkan kebolehubah bentukan eritrosit, dan kemudian sebagai pengumpulan produk dan penipisan LPO perlindungan antioksidan kepada peningkatan dalam ketegaran membran eritrosit, aktiviti pengagregatan mereka dan, dengan itu, kepada perubahan dalam kelikatan darah.

Sifat mengikat oksigen darah peranan penting dalam mekanisme fisiologi mengekalkan keseimbangan antara proses pengoksidaan radikal bebas dan perlindungan antioksidan dalam badan. Sifat darah ini menentukan sifat dan magnitud resapan oksigen ke tisu, bergantung kepada keperluan untuknya dan keberkesanan penggunaannya, menyumbang kepada keadaan prooksidan-antioksidan, yang ditunjukkan dalam situasi yang berbeza sama ada kualiti antioksidan atau prooksida.

Oleh itu, kebolehubah bentuk eritrosit bukan sahaja merupakan faktor penentu dalam pengangkutan oksigen ke tisu periferi dan memastikan keperluan mereka untuk itu, tetapi juga mekanisme yang menjejaskan keberkesanan pertahanan antioksidan dan, akhirnya, keseluruhan organisasi mengekalkan prooksidan. -keseimbangan antioksidan seluruh organisma.

Dengan rintangan insulin (IR), peningkatan dalam bilangan eritrosit dalam darah periferi telah dicatatkan. Dalam kes ini, peningkatan pengagregatan eritrosit berlaku disebabkan oleh peningkatan dalam bilangan makromolekul lekatan dan penurunan kebolehubah bentukan eritrosit diperhatikan, walaupun pada hakikatnya insulin pada kepekatan fisiologi meningkatkan dengan ketara sifat reologi darah.

Pada masa ini, satu teori diterima secara meluas yang menganggap gangguan membran sebagai punca utama manifestasi organ. pelbagai penyakit, khususnya dalam patogenesis hipertensi arteri dengan MS.

Perubahan ini juga berlaku dalam pelbagai jenis sel darah: eritrosit, platelet, limfosit. .

Pengagihan semula kalsium intrasel dalam platelet dan eritrosit melibatkan kerosakan pada mikrotubul, pengaktifan sistem kontraktil, dan tindak balas pelepasan biologi. bahan aktif(BAS) daripada platelet, mencetuskan lekatan, pengagregatan, vasokonstriksi tempatan dan sistemik (tromboksan A2).

Pada pesakit dengan hipertensi, perubahan dalam sifat elastik membran eritrosit disertai dengan penurunan cas permukaannya, diikuti dengan pembentukan agregat eritrosit. Kelajuan Maks pengagregatan spontan dengan pembentukan agregat eritrosit yang berterusan dicatatkan pada pesakit dengan gred III AH dengan perjalanan penyakit yang rumit. Pengagregatan eritrosit secara spontan meningkatkan pembebasan ADP intra-eritrosit, diikuti oleh hemolisis, yang menyebabkan pengagregatan platelet terkonjugasi. Hemolisis eritrosit dalam sistem peredaran mikro juga boleh dikaitkan dengan pelanggaran kebolehubah bentuk eritrosit, sebagai faktor pengehad dalam jangka hayat mereka.

Perubahan ketara dalam bentuk eritrosit diperhatikan dalam mikrovaskular, beberapa kapilari yang mempunyai diameter kurang daripada 2 mikron. Mikroskopi penting darah (lebih kurang darah asli) menunjukkan bahawa eritrosit yang bergerak dalam kapilari mengalami ubah bentuk yang ketara, sambil memperoleh pelbagai bentuk.

Pada pesakit hipertensi yang digabungkan dengan diabetes, peningkatan jumlah bentuk eritrosit yang tidak normal telah didedahkan: echinocytes, stomatocytes, spherocytes dan eritrosit lama dalam katil vaskular.

Leukosit memberi sumbangan besar kepada hemorheologi. Oleh kerana keupayaannya yang rendah untuk berubah bentuk, leukosit boleh didepositkan pada tahap mikrovaskular dan dengan ketara menjejaskan rintangan vaskular periferi.

Platelet menduduki tempat penting dalam interaksi selular-humoral sistem hemostasis. Data kesusasteraan menunjukkan pelanggaran aktiviti fungsi platelet yang sudah ada peringkat awal AG, yang dimanifestasikan oleh peningkatan dalam aktiviti pengagregatan mereka, peningkatan kepekaan terhadap induser pengagregatan.

Para penyelidik mencatatkan perubahan kualitatif dalam platelet pada pesakit dengan hipertensi di bawah pengaruh peningkatan kalsium bebas dalam plasma darah, yang berkorelasi dengan magnitud tekanan darah sistolik dan diastolik. Elektron - pemeriksaan mikroskopik platelet pada pesakit dengan hipertensi mendedahkan kehadiran pelbagai bentuk morfologi platelet yang disebabkan oleh peningkatan pengaktifan mereka. Ciri yang paling ketara ialah perubahan bentuk seperti jenis pseudopodial dan hyaline. Korelasi yang tinggi telah diperhatikan antara peningkatan bilangan platelet dengan bentuknya yang diubah dan kekerapan komplikasi trombotik. Pada pesakit MS dengan AH, peningkatan dalam agregat platelet yang beredar dalam darah dikesan. .

Dislipidemia menyumbang dengan ketara kepada hiperaktif platelet berfungsi. Peningkatan kandungan jumlah kolesterol, LDL dan VLDL dalam hiperkolesterolemia menyebabkan peningkatan patologi dalam pembebasan thromboxane A2 dengan peningkatan dalam agregasi platelet. Ini disebabkan oleh kehadiran reseptor lipoprotein apo-B dan apo-E pada permukaan platelet. Sebaliknya, HDL mengurangkan pengeluaran tromboksan, menghalang pengagregatan platelet, dengan mengikat kepada reseptor tertentu.

Hipertensi arteri dalam MS ditentukan oleh pelbagai faktor metabolik, neurohumoral, hemodinamik yang berinteraksi dan keadaan berfungsi sel darah. Normalisasi tahap tekanan darah mungkin disebabkan oleh jumlah perubahan positif dalam parameter darah biokimia dan reologi.

Asas hemodinamik AH dalam MS adalah pelanggaran hubungan antara output jantung dan TPVR. Pertama, terdapat perubahan fungsi dalam saluran darah yang dikaitkan dengan perubahan dalam reologi darah, tekanan transmural dan tindak balas vasokonstriktor sebagai tindak balas kepada rangsangan neurohumoral, kemudian perubahan morfologi saluran peredaran mikro yang mendasari pembentukan semula mereka. Dengan peningkatan tekanan darah, rizab dilatasi arteriol berkurangan, oleh itu, dengan peningkatan kelikatan darah, OPSS berubah ke tahap yang lebih besar daripada di keadaan fisiologi. Sekiranya rizab dilatasi katil vaskular telah habis, maka parameter rheologi menjadi sangat penting, kerana kelikatan darah yang tinggi dan pengurangan kecacatan eritrosit menyumbang kepada pertumbuhan OPSS, menghalang penghantaran oksigen yang optimum ke tisu.

Oleh itu, dalam MS akibat glikasi protein, khususnya eritrosit, yang didokumenkan kandungan yang tinggi HbAc1, terdapat pelanggaran parameter rheologi darah: penurunan keanjalan dan mobiliti eritrosit, peningkatan aktiviti pengagregatan platelet dan kelikatan darah, akibat hiperglikemia dan dislipidemia. Sifat reologi darah yang diubah menyumbang kepada pertumbuhan jumlah rintangan periferi pada tahap peredaran mikro dan dalam kombinasi dengan sympathicotonia, yang berlaku dengan MS, mendasari genesis AH. Pembetulan farmakologi (biguanid, fibrates, statin, penyekat beta selektif) glisemik dan profil lipid darah, menyumbang kepada normalisasi tekanan darah. Kriteria objektif untuk keberkesanan terapi berterusan dalam MS dan DM ialah dinamik HbAc1, penurunan di mana sebanyak 1% disertai dengan penurunan ketara secara statistik dalam risiko pembangunan. komplikasi vaskular(MEREKA, strok serebrum dsb.) sebanyak 20% atau lebih.

Serpihan artikel oleh A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA mereka. I.M. Sechenov

Sifat reologi darah sebagai cecair heterogen adalah sangat penting apabila ia mengalir melalui saluran mikro, lumennya setanding dengan saiz unsur-unsur yang terbentuk. Apabila bergerak dalam lumen kapilari dan arteri dan vena terkecil yang bersebelahan dengannya, eritrosit dan leukosit mengubah bentuknya - ia membengkok, meregang panjang, dan lain-lain. Aliran darah normal melalui saluran mikro hanya mungkin dalam keadaan jika: a) unsur berbentuk boleh berubah bentuk dengan mudah; b) mereka tidak melekat bersama dan tidak membentuk agregat yang boleh menghalang aliran darah malah menyumbat sepenuhnya lumen saluran mikro, dan c) kepekatan sel darah tidak berlebihan. Semua sifat ini penting terutamanya dalam eritrosit, kerana bilangannya dalam darah manusia adalah kira-kira seribu kali lebih besar daripada bilangan leukosit.

Kaedah yang paling mudah diakses dan digunakan secara meluas dalam klinik untuk menentukan sifat reologi darah pada pesakit ialah viskometrinya. Walau bagaimanapun, keadaan aliran darah dalam mana-mana viskometer yang diketahui pada masa ini adalah berbeza dengan ketara daripada keadaan yang berlaku dalam katil peredaran mikro yang hidup. Memandangkan ini, data yang diperoleh melalui viskometri hanya mencerminkan beberapa sifat reologi umum darah, yang boleh menggalakkan atau menghalang pengalirannya melalui saluran mikro dalam badan. Kelikatan darah, yang dikesan dalam viskometer, dipanggil kelikatan relatif, membandingkannya dengan kelikatan air, yang diambil sebagai satu unit.

Pelanggaran sifat reologi darah dalam mikrovessel terutamanya dikaitkan dengan perubahan sifat eritrosit dalam darah yang mengalir melaluinya. Perubahan darah sedemikian boleh berlaku bukan sahaja sepanjang sistem vaskular organisma, tetapi juga secara tempatan dalam mana-mana organ atau bahagian mereka, seperti, sebagai contoh, ia sentiasa berlaku dalam fokus keradangan. Di bawah adalah faktor utama yang menentukan pelanggaran sifat rheologi darah dalam mikrovesel badan.

8.4.1. Pelanggaran kebolehubah bentuk eritrosit

Eritrosit berubah bentuk semasa aliran darah, bukan sahaja melalui kapilari, tetapi juga dalam arteri dan urat yang lebih luas, di mana ia biasanya memanjang panjangnya. Keupayaan untuk berubah bentuk (kebolehubah bentuk) dalam eritrosit dikaitkan terutamanya dengan sifat-sifat membran luarnya, serta dengan kecairan tinggi kandungannya. Dalam aliran darah, membran berputar di sekeliling kandungan sel darah merah, yang juga bergerak.

Kebolehubah bentuk eritrosit sangat berubah-ubah dengan vivo. Ia secara beransur-ansur berkurangan dengan usia eritrosit, akibatnya halangan dicipta untuk laluan mereka melalui kapilari paling sempit (3 μm diameter) sistem retikuloendothelial. Diandaikan bahawa disebabkan oleh ini terdapat "pengiktirafan" sel darah merah lama dan penyingkirannya daripada sistem peredaran darah.

Membran eritrosit menjadi lebih tegar di bawah pengaruh pelbagai faktor patogenik, sebagai contoh, kehilangan ATP, hiperosmolariti, dll. Akibatnya, sifat reologi darah berubah sedemikian rupa sehingga pengalirannya melalui saluran mikro menjadi lebih sukar. Ini berlaku dalam penyakit jantung, diabetes insipidus, kanser, tekanan, dan lain-lain, di mana kecairan darah dalam mikrovessel berkurangan dengan ketara.

8.4.2. Pelanggaran struktur aliran darah dalam mikrovessel

Dalam lumen saluran darah, aliran darah dicirikan oleh struktur kompleks dikaitkan dengan: a) pengagihan tidak sekata eritrosit tidak terkumpul dalam aliran darah merentasi saluran; b) dengan orientasi pelik eritrosit dalam aliran, yang boleh berbeza-beza dari membujur ke melintang; c) dengan trajektori pergerakan eritrosit di dalam lumen vaskular; d) dengan profil halaju lapisan darah individu, yang boleh berbeza dari parabola hingga tumpul darjah yang berbeza-beza. Semua ini boleh memberi kesan yang ketara terhadap kecairan darah di dalam saluran.

Dari sudut pandangan pelanggaran sifat rheologi darah, perubahan dalam struktur aliran darah dalam mikrovessel dengan diameter 15-80 mikron, iaitu, agak lebih luas daripada kapilari, adalah sangat penting. Oleh itu, dengan perlambatan utama aliran darah, orientasi longitudinal eritrosit sering berubah kepada melintang, profil halaju dalam lumen vaskular menjadi membosankan, dan trajektori eritrosit menjadi huru-hara. Semua ini membawa kepada perubahan dalam sifat reologi darah, apabila rintangan terhadap aliran darah meningkat dengan ketara, menyebabkan kelembapan yang lebih besar dalam aliran darah dalam kapilari dan mengganggu peredaran mikro.

8.4.3. Peningkatan pengagregatan intravaskular sel darah merah menyebabkan stasis darah

Dalam kapal mikro

Keupayaan eritrosit untuk mengagregat, iaitu, untuk melekat bersama dan membentuk "lajur syiling", yang kemudiannya melekat bersama, adalah harta biasa mereka. Walau bagaimanapun, pengagregatan boleh dipertingkatkan dengan ketara di bawah pengaruh pelbagai faktor yang mengubah kedua-dua sifat permukaan eritrosit dan persekitaran di sekelilingnya. Dengan peningkatan pengagregatan, darah bertukar daripada penggantungan eritrosit dengan kecairan yang tinggi menjadi penggantungan jaringan, tanpa keupayaan ini sama sekali. Secara amnya, pengagregatan eritrosit mengganggu struktur normal aliran darah dalam saluran mikro dan mungkin merupakan faktor terpenting yang mengubah sifat reologi normal darah. Dengan pemerhatian langsung aliran darah dalam saluran mikro, seseorang kadangkala dapat melihat pengagregatan intravaskular sel darah merah, yang dipanggil "aliran darah berbutir". Dengan peningkatan pengagregatan intravaskular eritrosit dalam keseluruhan sistem peredaran darah, agregat boleh menyumbat arteriol precapillary terkecil, menyebabkan gangguan aliran darah dalam kapilari yang sepadan. Peningkatan pengumpulan eritrosit juga boleh berlaku secara tempatan, dalam mikrovessel, dan mengganggu sifat mikrorheologi darah yang mengalir di dalamnya sehingga aliran darah dalam kapilari menjadi perlahan dan berhenti sepenuhnya - stasis berlaku, walaupun fakta bahawa ar- perbezaan tekanan darah geriovenous di seluruh saluran mikro ini disimpan. Walau bagaimanapun, dalam kapilari arteri kecil dan urat mengumpul eritrosit, yang bersentuhan rapat antara satu sama lain, supaya sempadannya tidak lagi kelihatan ("homogenisasi darah"). Walau bagaimanapun, pada mulanya, dengan stasis darah, hemolisis atau pembekuan darah tidak berlaku. Untuk beberapa waktu, stasis boleh diterbalikkan - pergerakan eritrosit boleh disambung semula dan patensi mikrovessel dipulihkan semula.

Kejadian pengagregatan intracapillary eritrosit dipengaruhi oleh beberapa faktor:

1. Kerosakan pada dinding kapilari, menyebabkan peningkatan penapisan cecair, elektrolit dan protein berat molekul rendah (albumin) ke dalam tisu sekeliling. Akibatnya, kepekatan protein molekul tinggi - globulin dan fibrinogen - meningkat dalam plasma darah, yang seterusnya, merupakan faktor yang paling penting dalam meningkatkan pengagregatan eritrosit. Diandaikan bahawa penyerapan protein ini pada membran eritrosit mengurangkan potensi permukaannya dan menggalakkan pengagregatannya.

https://studopedia.org/8-12532.html

Ciri utama darah ialah kelikatannya, yang dibahagikan kepada jelas dan Caisson (dinamik):

Kelikatan darah yang ketara. Ia ditentukan oleh nisbah daya ricih dan kadar ricih, diukur dalam centipoise (cps) dan mencirikan kelakuan darah bukan Newtonian. Bergantung kepada keadaan, terutamanya eritrosit dan platelet.
kelikatan darah Caisson (dinamik).. Ia ditentukan dalam keadaan penyebaran darah lengkap dan bergantung kepada komposisi protein plasma. Ia diukur dalam centipoise (cps).

Faktor yang paling mempengaruhi kelikatan darah termasuk:

suhu dan,
hematokrit,
jumlah protein berat molekul tinggi dalam plasma,
tahap pengagregatan eritrosit dan keterbalikannya,
ciri ricih.

Had cecair darah. Ia menunjukkan daya minimum yang mesti dikenakan untuk menggerakkan satu lapisan darah berbanding lapisan yang lain (diukur dalam hari / cm 2).

Faktor pengagregatan. Ia menunjukkan kekuatan lekatan sel darah, iaitu kekuatan agregat dan (diukur dalam hari / cm 2).

Semua parameter kelikatan darah di atas ditentukan menggunakan viskometer sepaksi-silinder dengan silinder dalaman terapung bebas V.N. Zakharchenko, yang memungkinkan untuk membuat model dan merancang lengkung aliran darah dalam pelbagai tegasan ricih.

Penunjuk tidak langsung kelikatan darah ialah nilai hematokrit, bilangan eritrosit, tahap fibrinogen dan pecahan protein globulin, tahap jumlah lipid dan spektrumnya dalam plasma, serta paras gula darah. Dengan penyakit tertentu, sebagai contoh, dengan urat varikos pada lelaki, sebagai peraturan, penunjuk ini cukup untuk menilai kelikatan dan menetapkan petunjuk untuk pelantikan.

Tahap pengagregatan eritrosit- ditentukan menggunakan kalorimeter - nephelometer dan dinyatakan dalam unit ketumpatan optik (atau dalam peratus).

Tahap pengagregatan platelet- (ADP teraruh) ditentukan menggunakan agregometer jenis Elvi-840 (England), dinyatakan dalam unit ketumpatan optik (atau dalam peratus).

Ia bergerak pada kelajuan yang berbeza, yang bergantung pada pengecutan jantung, keadaan berfungsi aliran darah. Pada halaju aliran yang agak rendah, zarah darah adalah selari antara satu sama lain. Aliran ini adalah laminar, dengan aliran darah berlapis-lapis. Jika halaju linear darah meningkat dan menjadi lebih besar daripada nilai tertentu, alirannya menjadi tidak menentu (yang dipanggil aliran "bergelora").

Kelajuan aliran darah ditentukan menggunakan nombor Reynolds, nilainya di mana aliran laminar menjadi bergelora adalah kira-kira 1160. Data menunjukkan bahawa pergolakan aliran darah adalah mungkin di cawangan besar dan pada permulaan aorta. Kebanyakan saluran darah dicirikan oleh aliran darah laminar. Pergerakan darah melalui saluran juga merupakan parameter penting lain: "tegasan ricih" dan "kadar ricih".

Kelikatan darah akan bergantung kepada kadar ricih (dalam julat 0.1-120 s-1). Jika kadar ricih lebih besar daripada 100 s-1, perubahan dalam kelikatan darah tidak dinyatakan, selepas kadar ricih mencapai 200 s-1, kelikatan tidak berubah.

Tegasan ricih ialah daya yang bertindak per unit luas kapal dan diukur dalam pascal (Pa). Kadar ricih diukur dalam saat timbal balik (s-1), parameter ini menunjukkan kelajuan di mana lapisan bendalir bergerak secara selari bergerak relatif antara satu sama lain. Darah dicirikan oleh kelikatannya. Ia diukur dalam saat pascal dan ditakrifkan sebagai nisbah tegasan ricih kepada kadar ricih.

Bagaimanakah sifat darah dinilai?

Faktor utama yang mempengaruhi kelikatan darah ialah kepekatan sel darah merah, yang dipanggil hematokrit. Hematokrit ditentukan daripada sampel darah menggunakan sentrifugasi. Kelikatan darah juga bergantung pada suhu, dan juga ditentukan oleh komposisi protein. Fibrinogen dan globulin mempunyai pengaruh terbesar pada kelikatan darah.

Sehingga kini, tugas membangunkan kaedah untuk menganalisis reologi yang secara objektif akan mencerminkan sifat darah masih relevan.

Nilai utama untuk menilai sifat darah ialah keadaan pengagregatannya. Kaedah utama untuk mengukur sifat darah dijalankan menggunakan viskometer pelbagai jenis: peranti digunakan yang berfungsi mengikut kaedah Stokes, serta pada prinsip mendaftarkan getaran elektrik, mekanikal, akustik; rheometer putaran, viskometer kapilari. Penggunaan teknik reologi memungkinkan untuk mengkaji sifat biokimia dan biofizik darah untuk mengawal mikroregulasi dalam gangguan metabolik dan hemodinamik.

Sifat reologi darah (yang menentukan kecairannya) boleh berubah dengan ketara di bahagian aliran darah yang berlainan, yang dipengaruhi dengan ketara oleh faktor hidrodinamik dan geometri katil vaskular.

Kecairan darah ditentukan terutamanya oleh kelikatan dinamik darah. Plasma darah mempunyai kelikatan yang lebih tinggi daripada air (kira-kira 1.8 kali ganda) kerana kandungan protein di dalamnya, terutamanya globulin dan fibrinogen. Kelikatan darah keseluruhan adalah kira-kira 3 kali ganda daripada plasma dan meningkat apabila bilangan sel darah merah meningkat. Pada masa yang sama, dalam beberapa kes, kelikatan darah dengan hematokrit yang lebih rendah mungkin melebihi kelikatan darah dengan hematokrit yang lebih tinggi, tetapi dengan kandungan protein yang lebih rendah di dalamnya (Dintenfass L., 1962).

Aliran darah adalah heterogen dan terdiri daripada lapisan eritrosit, leukosit, platelet, molekul protein, serta molekul air, elektrolit, dll. Geseran antara lapisan individu adalah berbeza, yang menentukan kelikatan darah yang berbeza apabila komposisinya berubah. . Darah dicirikan oleh kelikatan yang lebih besar pada kelajuan rendah, tekanan rendah, dan juga dalam keadaan hipotermia. Kelikatan darah berkurangan dengan penurunan diameter kapal, tetapi dalam kapilari ia meningkat. Walau bagaimanapun, eritrosit berubah bentuk dan, di bawah keadaan fisiologi, mudah melalui kapilari, walaupun diameternya melebihi diameter kapilari. Pada masa yang sama, bertindak sebagai omboh, eritrosit menyumbang kepada pembaharuan cecair dan bahan meresap lain yang terletak di sepanjang dinding kapilari. Kelikatan dalam kapilari meningkat apabila melaluinya sebagai granulosit, kekakuan dan diameternya lebih besar daripada eritrosit (Adel R.

Et al., 1970) dan makrofaj yang lebih tegar dan likat (Roser B., Dintenfass L., 1966).

Dengan penurunan kadar aliran darah dalam sistem peredaran mikro pada tahap venula dan urat kecil, pembentukan eritrosit berlaku.

I dan M III I . 11 111 Ml.1 ІОН l|sentuhan permukaan) dan peningkatan dalam kelikatan darah. Di bawah keadaan fisiologi, agregat mudah hancur dengan peningkatan dalam halaju aliran darah. Penurunan halaju aliran darah dalam sistem peredaran mikro semasa kejutan lebih ketara, berpanjangan, dan pembentukan agregat eritrosit menjadi umum, yang juga difasilitasi oleh perubahan dalam sifat eritrosit (isipadu, bentuk, persekitaran dalaman, metabolisme) dan persekitaran mereka (Seleznev S. A., Vashetina S. M., Mazurkevich G. S., 1976). Pengagregatan RBC boleh menyumbang kepada perkembangan pembekuan intravaskular yang disebarkan, tetapi mungkin juga akibat daripadanya.

Pelanggaran sifat reologi darah pada mangsa dengan kejutan (traumatik, hemorrhagic, septik dan kardiogenik) dicirikan oleh perkembangan fasa: peningkatan awal dalam kelikatan darah apabila kejutan berkembang digantikan dengan penurunannya. Penurunan ketara dalam kelikatan darah menunjukkan gangguan yang mendalam dan berterusan dalam katil peredaran mikro (stasis dan penyerapan darah, perkembangan aliran plasma) dan merupakan ciri yang paling ciri keadaan terminal refraktori kepada resusitasi (Radzivil G. G., Minsker G. D., 1985).

Lebih lanjut mengenai topik INDIKATOR YANG MENCIRI SIFAT RHEOLOGI DARAH:

PERUBAHAN SIFAT-SIFAT FIZIKO-KIMIA DARAH DAN BEBERAPA PETUNJUK METABOLISME DALAM ANAFILAXIS
PERTUBUHAN BANTUAN KEPADA BARU LAHIR DALAM PERSEKUTUAN RUSIA. Penunjuk mencirikan kerja perkhidmatan neonatologi
Perubahan semasa dalam komposisi morfologi dan biokimia darah. Nilai rujukan (penunjuk normal) komposisi morfologi dan biokimia darah (Jadual 7.5-7.12)
Keanehan Parameter Darah Periferi pada Bayi Pramatang
BAB 2 Ciri-ciri umur parameter darah periferal dalam kanak-kanak yang sihat
Penunjuk keadaan berfungsi semasa dan mendesak sistem kardiovaskular. Parameter hemodinamik asas