Apakah jumlah rintangan persisian? Rintangan vaskular Penurunan dalam opss

Istilah ini difahami jumlah rintangan keseluruhan sistem vaskular aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Nisbah ini diterangkan persamaan:

Seperti berikut dari persamaan ini, untuk mengira TPVR, adalah perlu untuk menentukan nilai tekanan arteri sistemik dan keluaran jantung.

Kaedah tanpa darah langsung untuk mengukur jumlah rintangan persisian belum dibangunkan, dan nilainya ditentukan daripada Persamaan Poiseuille untuk hidrodinamik:

di mana R ialah rintangan hidraulik, l ialah panjang salur, v ialah kelikatan darah, r ialah jejari salur.

Oleh kerana, apabila mengkaji sistem vaskular haiwan atau seseorang, jejari salur, panjang dan kelikatan darah mereka biasanya tidak diketahui, Franc, menggunakan analogi rasmi antara litar hidraulik dan elektrik, dipimpin Persamaan Poiseuille kepada paparan berikut:

di mana Р1-Р2 ialah perbezaan tekanan pada permulaan dan pada penghujung bahagian sistem vaskular, Q ialah jumlah aliran darah melalui bahagian ini, 1332 ialah pekali penukaran unit rintangan kepada sistem CGS.

Persamaan Frank digunakan secara meluas dalam amalan untuk menentukan rintangan vaskular, walaupun ia tidak selalu mencerminkan hubungan fisiologi sebenar antara aliran darah volumetrik, tekanan darah, dan rintangan vaskular terhadap aliran darah dalam haiwan berdarah panas. Ketiga-tiga parameter sistem ini sememangnya berkaitan dengan nisbah di atas, tetapi dalam objek yang berbeza, dalam situasi hemodinamik yang berbeza dan pada masa yang berbeza, perubahannya boleh saling bergantung pada tahap yang berbeza. Jadi, dalam kes tertentu, tahap SBP boleh ditentukan terutamanya oleh nilai OPSS atau terutamanya oleh CO.

nasi. 9.3. Peningkatan yang lebih ketara dalam rintangan kapal lembangan aorta toraks berbanding dengan perubahan dalam lembangan arteri brachiocephalic semasa refleks pressor.

Di bawah keadaan fisiologi biasa OPSS berkisar antara 1200 hingga 1700 dyn s ¦ cm, dalam kes hipertensi nilai ini boleh meningkat dua kali ganda berbanding norma dan bersamaan dengan 2200-3000 dyn s cm-5.

nilai OPSS terdiri daripada jumlah (bukan aritmetik) bagi rintangan jabatan vaskular serantau. Dalam kes ini, bergantung kepada keterukan perubahan yang lebih besar atau lebih kecil dalam rintangan serantau kapal, mereka masing-masing akan menerima jumlah darah yang lebih kecil atau lebih besar yang dikeluarkan oleh jantung. Pada rajah. 9.3 menunjukkan contoh tahap peningkatan yang lebih ketara dalam rintangan vesel lembangan aorta toraks menurun berbanding dengan perubahannya dalam arteri brachiocephalic. Oleh itu, peningkatan aliran darah di arteri brachiocephalic akan lebih besar daripada di aorta toraks. Mekanisme ini berdasarkan kesan "pemusatan" peredaran darah pada haiwan berdarah panas, yang memastikan pengagihan semula darah, terutamanya ke otak dan miokardium, di bawah keadaan yang teruk atau mengancam (kejutan, kehilangan darah, dll.).

Pertimbangkan untuk kekonkretan contoh pengiraan yang salah (ralat apabila dibahagikan dengan S) jumlah rintangan vaskular. Semasa generalisasi keputusan klinikal, data daripada pesakit yang berbeza ketinggian, umur dan berat digunakan. Untuk pesakit yang besar (contohnya, seratus kilogram), IOC sebanyak 5 liter seminit semasa rehat mungkin tidak mencukupi. Untuk purata - dalam julat normal, dan untuk pesakit dengan berat badan rendah, katakan, 50 kilogram - berlebihan. Bagaimana untuk mengambil kira keadaan ini?

Sepanjang dua dekad yang lalu, kebanyakan doktor telah mencapai persetujuan yang tidak dinyatakan: untuk mengaitkan penunjuk peredaran darah yang bergantung pada saiz seseorang ke permukaan badannya. Permukaan (S) dikira bergantung pada berat dan ketinggian mengikut formula (nomogram yang terbentuk dengan baik memberikan hubungan yang lebih tepat):

S=0.007124 W 0.425 H 0.723, W-berat; H-pertumbuhan.

Sekiranya seorang pesakit sedang dikaji, maka penggunaan indeks tidak relevan, tetapi apabila perlu membandingkan penunjuk pelbagai pesakit (kumpulan), untuk menjalankan pemprosesan statistik mereka, perbandingan dengan norma, maka hampir selalu diperlukan untuk menggunakan indeks.

Jumlah rintangan vaskular peredaran sistemik (RVR) digunakan secara meluas dan, malangnya, telah menjadi sumber kesimpulan dan tafsiran yang tidak berasas. Oleh itu, kami akan membincangkannya secara terperinci di sini.

Ingat formula di mana nilai mutlak jumlah rintangan vaskular dikira (OSS, atau OPS, OPSS, sebutan berbeza digunakan):

OSS \u003d 79.96 (BP-VD) IOC -1 din*s*cm - 5 ;

79.96 - pekali dimensi, BP - tekanan arteri purata dalam mm Hg. Art., VD - tekanan vena dalam mm Hg. Art., IOC - isipadu minit peredaran darah dalam l / min)

Biarkan orang besar (Eropah dewasa penuh) mempunyai IOC \u003d 4 liter seminit, BP-VD \u003d 70, maka OSS kira-kira (agar tidak kehilangan intipati persepuluh) akan mempunyai nilai

OSC=79.96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/[e-mel dilindungi] din*s*cm -5 ;

ingat - 1400 din * s * cm - 5 .

Biarkan orang kecil (kurus, pendek, tetapi agak berdaya maju) mempunyai IOC \u003d 2 liter seminit, BP-VD \u003d 70, dari sini OSS akan menjadi lebih kurang

79.96 (BP-VD) IOC -1 @80 70/ [e-mel dilindungi] dyne*s*cm -5 .

OPS pada orang kecil adalah lebih banyak daripada orang besar sebanyak 2 kali ganda. Kedua-duanya mempunyai hemodinamik biasa, dan membandingkan penunjuk OSS antara satu sama lain dan dengan norma tidak masuk akal. Walau bagaimanapun, perbandingan sedemikian dibuat dan kesimpulan klinikal dibuat daripadanya.

Untuk dapat membandingkan, indeks diperkenalkan yang mengambil kira permukaan (S) badan manusia. Mendarabkan jumlah rintangan vaskular (VRS) dengan S, kita mendapat indeks (VRS*S=IOVR) yang boleh dibandingkan:

IOSS \u003d 79.96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

Dari pengalaman pengukuran dan pengiraan, diketahui bahawa untuk orang besar S adalah kira-kira 2 m 2, untuk yang sangat kecil, mari kita ambil 1 m 2. Jumlah rintangan vaskular mereka tidak akan sama, tetapi indeksnya adalah sama:

ISS=79.96 70 4 -1 2=79.96 70 2 -1 1=2800.

Jika pesakit yang sama sedang dikaji tanpa perbandingan dengan orang lain dan dengan piawaian, agak boleh diterima untuk menggunakan anggaran mutlak langsung fungsi dan sifat CCC.

Sekiranya berbeza, terutamanya berbeza dalam saiz, pesakit sedang dikaji, dan jika pemprosesan statistik diperlukan, maka indeks harus digunakan.

Indeks keanjalan takungan vaskular arteri(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

dikira mengikut undang-undang Hooke dan model Frank. IEA adalah lebih besar, lebih besar CI, dan semakin kurang, lebih besar hasil kadar denyutan jantung (HR) dan perbezaan antara tekanan arterial sistolik (ADS) dan diastolik (ADD). Adalah mungkin untuk mengira keanjalan takungan arteri (atau modulus keanjalan) menggunakan halaju gelombang nadi. Dalam kes ini, modulus elastik hanya bahagian takungan vaskular arteri itu, yang digunakan untuk mengukur halaju gelombang nadi, akan dianggarkan.

Indeks keanjalan takungan vaskular arteri pulmonari (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

dikira sama dengan penerangan sebelumnya: IELA adalah lebih besar, lebih besar SI dan kurang, lebih besar hasil kadar penguncupan dan perbezaan antara tekanan arteri pulmonari sistolik (LADS) dan diastolik (LADD). Anggaran ini adalah sangat anggaran, kami berharap dengan penambahbaikan kaedah dan peralatan ia akan dipertingkatkan.

Indeks keanjalan takungan vaskular vena(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

dikira menggunakan model matematik. Sebenarnya, model matematik adalah alat utama untuk mencapai penunjuk sistemik. Dengan pengetahuan klinikal dan fisiologi yang ada, model tidak boleh mencukupi dalam erti kata biasa. Pengindividuan berterusan dan kemungkinan teknologi komputer memungkinkan untuk meningkatkan konstruktif model secara mendadak. Ini menjadikan model itu berguna, walaupun kecukupan yang lemah berhubung dengan kumpulan pesakit dan satu untuk pelbagai keadaan rawatan dan kehidupan.

Indeks keanjalan takungan vaskular vena pulmonari (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

dikira, seperti IEV, menggunakan model matematik. Ia purata kedua-dua keanjalan sebenar katil vaskular pulmonari dan pengaruh katil alveolar dan rejimen pernafasan di atasnya. B ialah faktor penalaan.

Jumlah indeks rintangan vaskular periferi (ISOS) telah dibincangkan sebelum ini. Kami ulangi secara ringkas untuk kemudahan pembaca:

IOSS=79.92 (BP-VD)/SI

Nisbah ini tidak menggambarkan secara eksplisit sama ada jejari vesel, atau cawangan dan panjangnya, atau kelikatan darah, dan banyak lagi. Tetapi ia memaparkan saling kebergantungan SI, OPS, AD dan VD. Kami menekankan bahawa memandangkan skala dan jenis purata (dari masa ke masa, sepanjang panjang dan keratan rentas kapal, dll.), yang merupakan ciri kawalan klinikal moden, analogi sedemikian berguna. Lebih-lebih lagi, ini adalah hampir satu-satunya pemformalan yang mungkin, jika, tentu saja, tugasnya bukan penyelidikan teori, tetapi amalan klinikal.

Penunjuk CCC (set sistem) untuk peringkat operasi CABG. Indeks dalam huruf tebal

penunjuk CCC	Jawatan	Dimensi	Kemasukan ke blok operasi	Tamat operasi	Purata masa dalam rawatan rapi sehingga estubasi
Indeks jantung	SI	l / (min m 2)	3.07±0.14	2.50±0.07	2.64±0.06
Kadar degupan jantung	kadar degupan jantung	bpm	80.7±3.1	90.1±2.2	87.7±1.5
Tekanan darah sistolik	IKLAN	mmHg.	148.9±4.7	128.1±3.1	124.2±2.6
Tekanan darah diastolik	TAMBAH	mmHg.	78.4±2.5	68.5±2.0	64.0±1.7
Purata tekanan arteri	NERAKA	mmHg.	103.4±3.1	88.8±2.1	83.4±1.9
Tekanan arteri pulmonari sistolik	LADS	mmHg.	28.5±1.5	23.2±1.0	22.5±0.9
Tekanan arteri pulmonari diastolik	LADD	mmHg.	12.9±1.0	10.2±0.6	9.1±0.5
Purata tekanan arteri pulmonari	LAD	mmHg.	19.0±1.1	15.5±0.6	14.6±0.6
Tekanan vena pusat	CVP	mmHg.	6.9±0.6	7.9±0.5	6.7±0.4
Tekanan vena pulmonari	LVD	mmHg.	10.0±1.7	7.3±0.8	6.5±0.5
Indeks ventrikel kiri	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5.05±0.51	5.3±0.4	6.5±0.4
Indeks ventrikel kanan	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8.35±0.76	6.5±0.6	8.8±0.7
Indeks rintangan vaskular	ISSE	din dengan m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Indeks rintangan vaskular pulmonari	ILSS	din dengan m 2 cm -5	172±13	187.5±14.0	206.8±16.6
Indeks keanjalan urat	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92.2±9.7	108.7±6.6
Indeks keanjalan arteri	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -satu	0.6±0.1	0.5±0.0	0.5±0.0
Indeks keanjalan urat pulmonari	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -satu	16.3±2.2	15.8±2.5	16.3±1.0
Indeks keanjalan arteri pulmonari	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -satu	3.3±0.4	3.3±0.7	3.0±0.3

Peranan fisiologi arteriol dalam pengawalan aliran darah

Pada skala badan, jumlah rintangan periferi bergantung pada nada arteriol, yang, bersama-sama dengan isipadu strok jantung, menentukan magnitud tekanan darah.

Di samping itu, nada arteriol boleh berubah secara tempatan, dalam organ atau tisu tertentu. Perubahan setempat dalam nada arteriol, tanpa mempunyai kesan ketara pada jumlah rintangan periferi, akan menentukan jumlah aliran darah dalam organ ini. Oleh itu, nada arteriol berkurangan dengan ketara dalam otot yang bekerja, yang membawa kepada peningkatan dalam bekalan darah mereka.

peraturan nada arteriol

Oleh kerana perubahan dalam nada arteriol pada skala keseluruhan organisma dan pada skala tisu individu mempunyai kepentingan fisiologi yang sama sekali berbeza, terdapat kedua-dua mekanisme tempatan dan pusat peraturannya.

Peraturan tempatan nada vaskular

Sekiranya tiada sebarang pengaruh pengawalseliaan, arteriol terpencil, tanpa endothelium, mengekalkan nada tertentu, yang bergantung pada otot licin itu sendiri. Ia dipanggil nada basal kapal. Ia boleh dipengaruhi oleh faktor persekitaran seperti pH dan kepekatan CO 2 (penurunan dalam yang pertama dan peningkatan dalam petunjuk kedua kepada penurunan nada). Reaksi ini ternyata menguntungkan dari segi fisiologi, kerana peningkatan aliran darah tempatan berikutan penurunan tempatan dalam nada arteriol, sebenarnya, akan membawa kepada pemulihan homeostasis tisu.

Hormon sistemik yang mengawal nada vaskular

Vasoconstrictor dan vasodilating saraf

Semua, atau hampir semua, arteriol badan menerima pemuliharaan bersimpati. Saraf simpatik mempunyai katekolamin (dalam kebanyakan kes, norepinephrine) sebagai neurotransmitter dan mempunyai kesan vasoconstrictive. Oleh kerana pertalian reseptor β-adrenergik untuk norepinephrine adalah rendah, kesan pressor mendominasi walaupun dalam otot rangka di bawah tindakan saraf simpatik.

Saraf vasodilator parasympatetik, yang neurotransmitternya adalah asetilkolin dan nitrik oksida, berlaku di dalam tubuh manusia di dua tempat: kelenjar air liur dan badan gua. Dalam kelenjar air liur, tindakan mereka membawa kepada peningkatan aliran darah dan peningkatan penapisan cecair dari saluran ke dalam interstitium dan seterusnya kepada rembesan air liur yang banyak, dalam badan gua, penurunan nada arteriol di bawah tindakan vasodilatasi. saraf menyediakan ereksi.

Penyertaan arteriol dalam proses patofisiologi

Keradangan dan tindak balas alahan

Fungsi terpenting tindak balas keradangan ialah penyetempatan dan lisis agen asing yang menyebabkan keradangan. Fungsi lisis dilakukan oleh sel-sel yang dihantar ke fokus keradangan oleh aliran darah (terutamanya neutrofil dan limfosit. Sehubungan itu, ternyata sesuai untuk meningkatkan aliran darah tempatan dalam fokus keradangan. Oleh itu, bahan-bahan yang mempunyai kesan vasodilatasi yang kuat - histamin dan prostaglandin E 2. daripada lima gejala klasik keradangan (kemerahan, bengkak, haba) disebabkan dengan tepat oleh vasodilatasi.Peningkatan aliran darah - oleh itu kemerahan; peningkatan tekanan dalam kapilari dan peningkatan dalam penapisan cecair daripada mereka - oleh itu edema (bagaimanapun, peningkatan dalam kebolehtelapan dinding juga terlibat dalam pembentukan kapilari), peningkatan dalam aliran darah yang dipanaskan dari teras badan - oleh itu, demam (walaupun di sini, mungkin, peningkatan dalam kadar metabolik dalam fokus keradangan memainkan peranan yang sama penting).

Walau bagaimanapun, histamin, sebagai tambahan kepada tindak balas keradangan pelindung, adalah pengantara utama alahan.

Bahan ini dirembeskan oleh sel mast apabila antibodi yang terserap pada membran mereka mengikat antigen daripada kumpulan immunoglobulin E.

Alahan kepada bahan berlaku apabila bilangan antibodi yang cukup besar dihasilkan terhadapnya dan ia diserap secara besar-besaran pada sel mast di seluruh badan. Kemudian, apabila terkena bahan (alergen) dengan sel-sel ini, mereka merembeskan histamin, yang menyebabkan pengembangan arteriol di tempat rembesan, diikuti dengan rasa sakit, kemerahan dan bengkak. Oleh itu, semua pilihan alahan, daripada selesema biasa dan urtikaria, kepada edema Quincke dan kejutan anaphylactic, sebahagian besarnya dikaitkan dengan penurunan nada arteriol yang bergantung kepada histamin. Perbezaannya ialah di mana dan seberapa besar pengembangan ini berlaku.

Varian alahan yang menarik (dan berbahaya) adalah kejutan anafilaksis. Ia berlaku apabila alergen, biasanya selepas suntikan intravena atau intramuskular, merebak ke seluruh badan dan menyebabkan rembesan histamin dan vasodilatasi ke seluruh badan. Dalam kes ini, semua kapilari diisi dengan darah secara maksimum, tetapi jumlah kapasiti mereka melebihi jumlah darah yang beredar. Akibatnya, darah tidak kembali dari kapilari ke urat dan atrium, kerja jantung yang berkesan adalah mustahil dan tekanan jatuh ke sifar. Reaksi ini berkembang dalam beberapa minit dan membawa kepada kematian pesakit. Langkah paling berkesan untuk kejutan anaphylactic ialah pemberian intravena bahan dengan kesan vasokonstriktor yang kuat - yang terbaik, norepinephrine.

Rintangan periferi total (TPR) ialah rintangan kepada aliran darah yang terdapat dalam sistem vaskular badan. Ia boleh difahami sebagai jumlah daya yang menentang jantung semasa ia mengepam darah ke dalam sistem vaskular.

Walaupun jumlah rintangan periferi memainkan peranan penting dalam menentukan tekanan darah, ia adalah semata-mata penunjuk kesihatan kardiovaskular dan tidak boleh dikelirukan dengan tekanan yang dikenakan pada dinding arteri, yang merupakan penunjuk tekanan darah.

Komponen sistem vaskular

Sistem vaskular, yang bertanggungjawab untuk aliran darah dari dan ke jantung, boleh dibahagikan kepada dua komponen: peredaran sistemik (peredaran sistemik) dan sistem vaskular pulmonari (peredaran paru-paru). Pembuluh darah pulmonari menghantar darah ke dan dari paru-paru, di mana ia beroksigen, dan peredaran sistemik bertanggungjawab untuk mengangkut darah ini ke sel-sel badan melalui arteri, dan mengembalikan darah ke jantung selepas dibekalkan dengan darah. Jumlah rintangan periferi menjejaskan operasi sistem ini dan, akibatnya, boleh menjejaskan bekalan darah ke organ dengan ketara.

Jumlah rintangan persisian diterangkan oleh persamaan tertentu:

CPR = perubahan tekanan / keluaran jantung

Perubahan tekanan adalah perbezaan antara tekanan arteri min dan tekanan vena. Purata tekanan arteri sama dengan tekanan diastolik ditambah satu pertiga daripada perbezaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan darah vena boleh diukur menggunakan prosedur invasif menggunakan instrumen khas yang membolehkan anda menentukan secara fizikal tekanan di dalam vena. Keluaran jantung ialah jumlah darah yang dipam oleh jantung dalam satu minit.

Faktor yang mempengaruhi komponen persamaan OPS

Terdapat beberapa faktor yang boleh mempengaruhi komponen persamaan OPS dengan ketara, dengan itu mengubah nilai jumlah rintangan persisian itu sendiri. Faktor-faktor ini termasuk diameter salur dan dinamik sifat darah. Diameter saluran darah adalah berkadar songsang dengan tekanan darah, jadi saluran darah yang lebih kecil meningkatkan rintangan, dengan itu meningkatkan RVR. Sebaliknya, saluran darah yang lebih besar sepadan dengan jumlah zarah darah yang kurang pekat yang memberikan tekanan pada dinding saluran, yang bermaksud tekanan yang lebih rendah.

Hidrodinamik darah

Hidrodinamik darah juga boleh menyumbang dengan ketara kepada peningkatan atau penurunan jumlah rintangan periferi. Di sebalik ini adalah perubahan dalam tahap faktor pembekuan dan komponen darah yang boleh mengubah kelikatannya. Seperti yang boleh dijangka, darah yang lebih likat menyebabkan lebih banyak rintangan kepada aliran darah.

Darah yang kurang likat bergerak lebih mudah melalui sistem vaskular, menyebabkan rintangan yang lebih rendah.

Analogi ialah perbezaan daya yang diperlukan untuk menggerakkan air dan molase.

Maklumat ini untuk rujukan sahaja, dapatkan nasihat doktor untuk rawatan.

Ensiklopedia Besar Minyak dan Gas

Rintangan periferi

Rintangan periferi ditetapkan dalam julat dari 0.4 hingga 2.0 mm Hg. sec / cm dalam langkah 0.4 mmHg. sec / cm Kontraktiliti dikaitkan dengan keadaan kompleks actomyosin, kerja mekanisme pengawalseliaan. Penguncupan diubah dengan menetapkan nilai MS daripada 1.25 kepada 1.45 dalam kenaikan 0.05, serta dengan mengubah bentuk aktif dalam beberapa tempoh kitaran jantung. Model ini membenarkan perubahan bentuk aktif dalam tempoh systole dan diastole yang berbeza, yang menghasilkan semula peraturan fungsi kontraktil LV dengan pengaruh berasingan pada saluran kalsium yang cepat dan perlahan. Kecacatan aktif diambil secara berterusan sepanjang keseluruhan diastole dan sama dari 0 hingga 0.004 dengan langkah 0.001, pertama dengan kecacatan aktif yang berterusan dalam sistol, kemudian dengan peningkatan serentak dalam nilainya pada penghujung tempoh penguncupan isovolumik dengan jumlah kecacatan pada diastole.

Rintangan periferi sistem vaskular adalah jumlah banyak rintangan individu setiap kapal.

Mekanisme utama pengagihan semula darah ialah rintangan periferi yang diberikan kepada aliran darah yang mengalir oleh saluran arteri kecil dan arteriol. Pada masa itu, hanya kira-kira 15% daripada darah memasuki semua organ lain, termasuk buah pinggang. Semasa rehat, hanya kira-kira 20% daripada darah yang dikeluarkan oleh jantung seminit jatuh pada keseluruhan jisim otot, yang membentuk kira-kira separuh daripada berat badan. Jadi, perubahan dalam keadaan hidup semestinya disertai dengan sejenis tindak balas vaskular dalam bentuk pengagihan semula darah.

Perubahan dalam tekanan sistolik dan diastolik pada pesakit ini berlaku secara selari, yang memberikan gambaran peningkatan rintangan periferal apabila hiperdinamia jantung meningkat.

Sepanjang 15 saat berikutnya, tekanan sistolik, diastolik dan min, kadar denyutan jantung, rintangan periferi, isipadu strok, kerja strok, kuasa strok dan output jantung ditentukan. Di samping itu, penunjuk kitaran jantung yang telah dikaji adalah purata, serta pengeluaran dokumen yang menunjukkan masa hari.

Data yang diperoleh menunjukkan bahawa semasa tekanan emosi, yang dicirikan oleh pecah katekolamin, kekejangan sistemik arteriol berkembang, yang menyumbang kepada pertumbuhan rintangan periferi.

Ciri-ciri perubahan tekanan darah pada pesakit ini juga adalah keterpurukan dalam memulihkan nilai awal tekanan diastolik, yang, dalam kombinasi dengan data piezografi arteri bahagian kaki, menunjukkan peningkatan berterusan dalam rintangan periferi mereka.

Nilai isipadu darah yang meninggalkan rongga dada pada masa t dari permulaan pengusiran Sam (t) dikira sebagai fungsi tekanan arteri, modulus pukal bahagian extrathoracic sistem aorta-arteri, dan rintangan periferi sistem arteri.

Rintangan terhadap aliran darah berbeza-beza bergantung kepada penguncupan atau kelonggaran otot licin dinding vaskular, terutamanya di arteriol. Dengan vasoconstriction (vasoconstriction), rintangan periferi meningkat, dan dengan pengembangannya (vasodilation) ia berkurangan. Peningkatan rintangan membawa kepada peningkatan tekanan darah, dan penurunan rintangan - kepada kejatuhannya. Semua perubahan ini dikawal oleh pusat vasomotor (vasomotor) medulla oblongata.

Mengetahui kedua-dua nilai ini, rintangan periferi dikira - penunjuk terpenting keadaan sistem vaskular.

Apabila komponen diastolik berkurangan dan indeks rintangan periferi meningkat, menurut penulis, trofisme tisu mata terganggu dan fungsi visual berkurangan walaupun dengan ophthalmotonus biasa. Pada pendapat kami, dalam situasi sedemikian, keadaan tekanan intrakranial juga patut diberi perhatian khusus.

Dengan mengambil kira bahawa dinamik tekanan diastolik secara tidak langsung mencerminkan keadaan rintangan periferi, kami percaya bahawa ia akan berkurangan semasa melakukan senaman fizikal pada pesakit yang diperiksa, kerana kerja otot sebenar akan membawa kepada pengembangan saluran otot ke tahap yang lebih besar daripada semasa. tekanan emosi, yang hanya menimbulkan kesediaan otot untuk bertindak.

Begitu juga, pengawalan berganda tekanan arteri dan halaju aliran darah isipadu dijalankan di dalam badan. Jadi, dengan penurunan tekanan darah, nada vaskular dan rintangan periferi terhadap aliran darah meningkatkan pampasan. Ini, seterusnya, membawa kepada peningkatan tekanan darah dalam katil vaskular ke tapak vasoconstriction dan penurunan tekanan darah di bawah tapak penyempitan ke arah aliran darah. Pada masa yang sama, halaju volumetrik aliran darah dalam katil vaskular berkurangan. Disebabkan oleh keunikan aliran darah serantau, tekanan darah dan halaju volum darah meningkat di otak, jantung dan organ lain, dan penurunan dalam organ lain. Akibatnya, corak peraturan berganda bersambung ditunjukkan: apabila tekanan darah dinormalkan, satu lagi nilai terkawal berubah - aliran darah volumetrik.

Angka-angka ini menunjukkan bahawa di latar belakang kepentingan penentu alam sekitar dan keturunan adalah lebih kurang sama. Ini menunjukkan bahawa pelbagai komponen yang memberikan nilai tekanan sistolik (isipadu strok, kadar nadi, nilai rintangan periferi) jelas diwarisi dan diaktifkan dengan tepat semasa sebarang kesan melampau pada badan, sambil mengekalkan homeostasis sistem. Pemeliharaan tinggi nilai pekali Holzinger dalam tempoh 10 min.

Rintangan vaskular periferi (OPVR)

Istilah ini difahami sebagai jumlah rintangan keseluruhan sistem vaskular terhadap aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Nisbah ini diterangkan oleh persamaan:

Digunakan untuk mengira nilai parameter ini atau perubahannya. Untuk mengira TPVR, adalah perlu untuk menentukan nilai tekanan arteri sistemik dan output jantung.

Nilai OPSS terdiri daripada jumlah (bukan aritmetik) bagi rintangan jabatan vaskular serantau. Dalam kes ini, bergantung kepada keterukan perubahan yang lebih besar atau lebih kecil dalam rintangan serantau kapal, mereka masing-masing akan menerima jumlah darah yang lebih kecil atau lebih besar yang dikeluarkan oleh jantung.

Mekanisme ini berdasarkan kesan "pemusatan" peredaran darah pada haiwan berdarah panas, yang memastikan pengagihan semula darah, terutamanya ke otak dan miokardium, di bawah keadaan yang teruk atau mengancam (kejutan, kehilangan darah, dll.).

Rintangan, perbezaan tekanan dan aliran dikaitkan dengan persamaan asas hidrodinamik: Q=AP/R. Oleh kerana aliran (Q) mestilah sama dalam setiap bahagian berturut-turut sistem vaskular, penurunan tekanan yang berlaku di seluruh setiap bahagian ini adalah pantulan langsung rintangan yang wujud dalam bahagian ini. Oleh itu, penurunan tekanan darah yang ketara apabila darah melalui arteriol menunjukkan bahawa arteriol mempunyai rintangan yang ketara terhadap aliran darah. Tekanan purata berkurangan sedikit dalam arteri, kerana mereka mempunyai sedikit rintangan.

Begitu juga, penurunan tekanan sederhana yang berlaku dalam kapilari adalah gambaran fakta bahawa kapilari mempunyai rintangan sederhana berbanding dengan arteriol.

Aliran darah yang mengalir melalui organ individu boleh berubah sepuluh kali atau lebih. Oleh kerana tekanan arteri min adalah penunjuk aktiviti sistem kardiovaskular yang agak stabil, perubahan ketara dalam aliran darah organ adalah akibat daripada perubahan jumlah rintangan vaskularnya terhadap aliran darah. Jabatan vaskular yang terletak secara konsisten digabungkan ke dalam kumpulan tertentu dalam organ, dan jumlah rintangan vaskular organ mestilah sama dengan jumlah rintangan jabatan vaskular yang berkaitan dengan sirinya.

Oleh kerana arteriol mempunyai rintangan vaskular yang jauh lebih besar berbanding dengan bahagian lain dalam katil vaskular, jumlah rintangan vaskular mana-mana organ ditentukan sebahagian besarnya oleh rintangan arteriol. Rintangan arteriol, sudah tentu, sebahagian besarnya ditentukan oleh jejari arteriol. Akibatnya, aliran darah melalui organ terutamanya dikawal oleh perubahan dalam diameter dalaman arteriol dengan penguncupan atau kelonggaran dinding otot arteriol.

Apabila arteriol organ berubah diameternya, bukan sahaja aliran darah melalui organ berubah, tetapi tekanan darah yang berlaku dalam organ ini juga mengalami perubahan.

Penyempitan arteriol menyebabkan penurunan tekanan yang lebih besar dalam arteriol, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah dan penurunan serentak dalam perubahan rintangan arteriol terhadap tekanan vaskular.

(Fungsi arteriol agak serupa dengan empangan: menutup pintu empangan mengurangkan aliran dan menaikkan paras dalam takungan di belakang empangan dan menurunkan paras selepasnya.)

Sebaliknya, peningkatan aliran darah organ yang disebabkan oleh pengembangan arteriol disertai dengan penurunan tekanan darah dan peningkatan tekanan kapilari. Disebabkan oleh perubahan dalam tekanan hidrostatik kapilari, penyempitan arteriol membawa kepada penyerapan semula cecair transcapillary, manakala pengembangan arteriol menggalakkan penapisan cecair transcapillary.

Salah satu penyakit utama jantung dan saluran darah ialah hipertensi arteri (AH). Ini adalah salah satu daripada wabak tidak berjangkit yang paling ketara, yang menentukan struktur morbiditi dan kematian kardiovaskular.

Proses pembentukan semula dalam AH melibatkan bukan sahaja jantung dan arteri elastik dan otot yang besar, tetapi juga arteri dengan diameter yang lebih kecil (arteri resistif). Dalam hal ini, tujuan kajian adalah untuk mengkaji keadaan rintangan vaskular periferal arteri brachiocephalic pada pesakit dengan pelbagai darjah hipertensi menggunakan kaedah penyelidikan bukan invasif moden.

Kajian ini dijalankan ke atas 62 pesakit AH berumur 29 hingga 60 tahun (min umur 44.3±2.4 tahun). Antaranya ialah 40 wanita dan 22 lelaki. Tempoh penyakit adalah 8.75±1.6 tahun. Kajian ini termasuk pesakit dengan ringan - AH-1 (BP sistolik dan BP diastolik, masing-masing, dari 140/90 hingga 160/100 mm Hg) dan sederhana - AH-2 (BP sistolik dan BP diastolik, masing-masing, dari 160/90 hingga 180/110 mmHg). Subkumpulan pesakit dengan tekanan darah normal tinggi (SBP dan DBP, masing-masing, sehingga 140/90 mm Hg) telah diasingkan daripada kumpulan mereka yang diperiksa yang menganggap diri mereka sihat.

Sebagai tambahan kepada parameter klinikal am, parameter ECHOCG dan ABPM dinilai dalam semua pesakit yang diperiksa; indeks rintangan periferi (Pourcelot-Ri dan Gosling-Pi), kompleks intima-media (IMC) dikaji dalam karotid biasa (CCA), dalaman arteri karotid (ICA) menggunakan ultrasound Doppler . Jumlah rintangan vaskular periferal (TPVR) dikira dengan kaedah yang diterima umum menggunakan formula Franck-Poiseuille. Pemprosesan statistik keputusan telah dijalankan menggunakan pakej perisian Microsoft Excel.

Analisis tekanan darah dan ciri-ciri ekokardiografi menunjukkan peningkatan yang ketara (ms<0,01) пульсового давления и толщины межжелудочковой перегородки, особенно в группе больных с АГ-2. В этом контингенте установлены признаки диастолической дисфункции левого желудочка и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) (р<0,05). В группе больных АГ-2 обнаружено утолщение КИМ (р<0,01) в сравнении с показателями здоровых лиц. При сравнительной оценке изучаемого показателя в группе больных АГ-1 и АГ-2 выявлено значительное превалирование комплекса интима- медиа у лиц с АГ-2 (р<0,05). В этой же группе лиц выявлено увеличение внутрипросветного диаметра ОСА и ВСА (р<0,01).

Apabila menganalisis indeks rintangan periferi (Pourcelot-Ri dan Gosling-Pi) mengikut CCA, peningkatan dalam Ri diperhatikan pada semua pesakit dengan AH (p<0,05) и тенденция к повышению Pi в группе лиц в высоким нормальным АД. По ВСА- достоверное повышение Pi и Ri в группе больных АГ-2 (р<0,05) и тенденция к повышению Pi в группе лиц с АГ1.

Analisis korelasi mewujudkan hubungan langsung antara tahap tekanan darah purata dan diameter saluran ekstrakranial (r = 0.51, p<0,01), ОПСС (r =0,56 , р<0,01) и индексами периферического сосудистого сопротивления (Pi и Ri) (r =0,61 и r=0,53 соответственно, р<0,01), что предполагает развитие сосудистого ремоделирования и умеренное уменьшение растяжимости сосудов по мере увеличения уровня среднего АД.

Oleh itu, peningkatan kronik yang berterusan dalam tekanan darah membawa kepada hipertrofi elemen otot licin media dengan perkembangan pembentukan semula vaskular arteri brachiocephalic.

Pautan bibliografi

URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3514 (tarikh akses: 03/16/2018).

calon dan doktor sains

Penyelidikan Asas

Jurnal itu telah diterbitkan sejak tahun 2003. Jurnal itu menerbitkan ulasan saintifik, artikel yang bermasalah dan bersifat praktikal saintifik. Jurnal ini dibentangkan di Perpustakaan Elektronik Saintifik. Jurnal ini didaftarkan dengan Centre International de l'ISSN. Nombor jurnal dan penerbitan diberikan DOI (Pengecam objek Digital).

Indeks rintangan persisian

ICA - arteri karotid dalaman

CCA - arteri karotid biasa

ECA - arteri karotid luaran

NBA - arteri supratrochlear

VA - arteri vertebra

OA - arteri utama

MCA - arteri serebrum tengah

ACA - arteri serebrum anterior

PCA - arteri serebrum posterior

GA - arteri oftalmik

RCA - arteri subclavian

PSA - arteri perhubungan anterior

PCA - arteri perhubungan posterior

LBF - halaju linear aliran darah

TKD - dopplerografi transkranial

AVM - kecacatan arteriovenous

BA - arteri femoral

RCA - arteri popliteal

PTA - arteri tibial posterior

ATA - arteri tibial anterior

PI - indeks denyutan

RI - Indeks Rintangan Periferi

SBI - Indeks Pengembangan Spektrum

Ultrasound Doppler arteri utama kepala

Pada masa ini, dopplerografi serebrum telah menjadi sebahagian daripada algoritma diagnostik untuk penyakit serebrovaskular. Asas fisiologi diagnostik ultrasound ialah kesan Doppler, yang ditemui oleh ahli fizik Austria Christian Andreas Doppler pada tahun 1842 dan diterangkan dalam karya "On the Colored Light of Binary Stars and Some Other Stars in the Heavens".

Dalam amalan klinikal, kesan Doppler pertama kali digunakan pada tahun 1956 oleh Satomuru semasa pemeriksaan ultrasound jantung. Pada tahun 1959, Franklin menggunakan kesan Doppler untuk mengkaji aliran darah dalam arteri utama kepala. Pada masa ini, terdapat beberapa teknik ultrasound berdasarkan penggunaan kesan Doppler, yang direka untuk mengkaji sistem vaskular.

Ultrasound Doppler biasanya digunakan untuk mendiagnosis patologi arteri utama, yang mempunyai diameter yang agak besar dan terletak secara cetek. Ini termasuk arteri utama kepala dan anggota badan. Pengecualian adalah saluran intrakranial, yang juga tersedia untuk pemeriksaan menggunakan isyarat ultrasonik berdenyut frekuensi rendah (1-2 MHz). Penyelesaian data ultrasound Doppler dihadkan oleh pengesanan: tanda-tanda stenosis tidak langsung, oklusi saluran utama dan intrakranial, tanda-tanda shunting arteriovenous. Pengesanan tanda-tanda Dopplerographic tanda-tanda patologi tertentu adalah petunjuk untuk pemeriksaan lebih terperinci pesakit - kajian dupleks saluran darah atau angiografi. Oleh itu, ultrasound Doppler merujuk kepada kaedah pemeriksaan. Walaupun begitu, ultrasound Doppler meluas, menjimatkan dan memberi sumbangan besar kepada diagnosis penyakit saluran kepala, arteri bahagian atas dan bawah.

Terdapat literatur khas yang mencukupi mengenai ultrasound Doppler, tetapi kebanyakannya ditumpukan kepada pengimbasan dupleks arteri dan urat. Manual ini menerangkan dopplerografi serebrum, pemeriksaan ultrabunyi Doppler pada bahagian kaki, metodologi dan penggunaannya untuk tujuan diagnostik.

Ultrasound ialah gerakan berayun seperti gelombang bagi zarah medium elastik dengan frekuensi melebihi Hz. Kesan Doppler terdiri daripada menukar frekuensi isyarat ultrasonik apabila dipantulkan daripada jasad yang bergerak berbanding dengan frekuensi asal isyarat yang dihantar. Peranti Doppler ultrasonik ialah peranti lokasi, yang prinsipnya adalah untuk memancarkan isyarat probing ke dalam badan pesakit, menerima dan memproses isyarat gema yang dipantulkan daripada elemen aliran darah yang bergerak di dalam vesel.

Anjakan kekerapan Doppler (∆f) - bergantung pada kelajuan pergerakan unsur darah (v), kosinus sudut antara paksi kapal dan arah pancaran ultrasonik (cos a), kelajuan penyebaran ultrasound dalam medium (c) dan frekuensi utama sinaran (f °). Pergantungan ini diterangkan oleh persamaan Doppler:

2 v f° cos a

Ia berikutan daripada persamaan ini bahawa peningkatan dalam halaju linear aliran darah melalui salur adalah berkadar dengan halaju zarah dan sebaliknya. Perlu diingatkan bahawa peranti hanya mendaftarkan anjakan frekuensi Doppler (dalam kHz), manakala nilai halaju dikira mengikut persamaan Doppler, manakala halaju perambatan ultrasound dalam medium diandaikan malar dan sama dengan 1540 m/sec, dan frekuensi sinaran primer sepadan dengan frekuensi sensor. Dengan penyempitan lumen arteri (contohnya, oleh plak), halaju aliran darah meningkat, manakala di tempat vasodilasi ia akan berkurangan. Perbezaan frekuensi, yang mencerminkan halaju linear zarah, boleh dipaparkan secara grafik dalam bentuk lengkung perubahan halaju bergantung kepada kitaran jantung. Apabila menganalisis lengkung yang diperoleh dan spektrum aliran, adalah mungkin untuk menilai halaju dan parameter spektrum aliran darah dan mengira beberapa indeks. Oleh itu, dengan menukar "bunyi" kapal dan perubahan ciri dalam parameter Doppler, seseorang secara tidak langsung boleh menilai kehadiran pelbagai perubahan patologi di kawasan yang dikaji, seperti:

- oklusi kapal dengan kehilangan bunyi dalam unjuran segmen yang dilenyapkan dan penurunan dalam halaju kepada 0, mungkin terdapat kebolehubahan dalam pelepasan atau liku-liku arteri, sebagai contoh, ICA;
- penyempitan lumen kapal akibat peningkatan kelajuan aliran darah dalam segmen ini dan peningkatan "bunyi" di kawasan ini, dan selepas stenosis, sebaliknya, kelajuan akan lebih rendah daripada biasa dan bunyi akan lebih rendah;
- arterio - shunt vena, kekusutan kapal, kekusutan dan, sehubungan dengan ini, perubahan dalam keadaan peredaran membawa kepada pengubahsuaian bunyi dan lengkung halaju yang paling pelbagai di kawasan ini.

2.1. Ciri-ciri penderia untuk dopplerography.

Pelbagai pemeriksaan ultrasound saluran darah dengan peranti Doppler moden disediakan melalui penggunaan sensor untuk pelbagai tujuan, yang berbeza dalam ciri-ciri ultrasound yang dipancarkan, serta dalam parameter reka bentuk (sensor untuk pemeriksaan pemeriksaan, sensor dengan khas pemegang untuk pemantauan, penderia rata untuk aplikasi pembedahan).

Untuk mengkaji kapal ekstrakranial, sensor dengan frekuensi 2, 4, 8 MHz digunakan, kapal intrakranial - 2, 1 MHz. Transduser ultrasonik mengandungi kristal piezoelektrik yang bergetar apabila terdedah kepada arus ulang alik. Getaran ini menghasilkan pancaran ultrasonik yang bergerak menjauhi kristal. Transduser Doppler mempunyai dua mod operasi: gelombang berterusan CW dan gelombang berdenyut PW. Sensor gelombang malar mempunyai 2 piezocrystals, satu sentiasa memancarkan, yang kedua - menerima radiasi. Dalam penderia PW, kristal yang sama menerima dan memancarkan. Mod sensor nadi membolehkan lokasi di pelbagai, kedalaman yang dipilih secara sewenang-wenangnya, dan oleh itu, ia digunakan untuk insonasi arteri intrakranial. Untuk probe 2 MHz, terdapat "zon mati" 3 cm, dengan kedalaman penembusan 15 cm bunyi; untuk sensor 4 MHz - 1.5 cm "zon mati", zon probing 7.5 cm; 8 MHz - 0.25 cm "zon mati", 3.5 cm kedalaman probing.

III. Doppler ultrasound MAG.

3.1. Analisis penunjuk Dopplerogram.

Aliran darah dalam arteri utama mempunyai beberapa ciri hidrodinamik, dan oleh itu, terdapat dua pilihan aliran utama:

- laminar (parabolik) – terdapat kecerunan halaju aliran lapisan tengah (halaju maksimum) dan dekat dinding (halaju minimum). Perbezaan antara kelajuan adalah maksimum dalam systole dan minimum dalam diastole. Lapisan tidak bercampur antara satu sama lain;
- bergelora - disebabkan oleh ketidakteraturan dinding vaskular, halaju aliran darah tinggi, lapisan bercampur, eritrosit mula membuat pergerakan huru-hara ke arah yang berbeza.

Dopplerogram - pantulan grafik anjakan kekerapan Doppler dari semasa ke semasa - mempunyai dua komponen utama:

- lengkung sampul surat - halaju linear dalam lapisan tengah aliran;
- Spektrum Doppler - ciri grafik nisbah berkadar kumpulan eritrosit yang bergerak pada kelajuan yang berbeza.

Apabila menjalankan analisis Doppler spektrum, parameter kualitatif dan kuantitatif dinilai. Pilihan kualiti termasuk:

1. bentuk lengkung Doppler (sampul spektrum Doppler)
2. kehadiran tetingkap "spektral".

Parameter kuantitatif termasuk:

1. Ciri-ciri halaju aliran.
2. Tahap rintangan persisian.
3. Penunjuk kinematik.
4. Keadaan spektrum Doppler.
5. Kereaktifan vaskular.

1. Ciri-ciri halaju aliran ditentukan oleh lengkung sampul surat. Peruntukkan:

– halaju aliran darah sistolik Vs (halaju maksimum)
– halaju aliran darah diastolik akhir Vd ;
- purata halaju aliran darah (Vm) - nilai purata halaju aliran darah untuk kitaran jantung dipaparkan. Purata halaju aliran darah dikira dengan formula:

- halaju aliran darah purata berwajaran, ditentukan oleh ciri-ciri spektrum Doppler (mencerminkan kelajuan purata eritrosit merentasi seluruh diameter saluran - halaju aliran darah purata sebenar)
- nilai diagnostik tertentu mempunyai penunjuk asimetri interhemisfera halaju linear aliran darah (CA) dalam saluran yang sama:

di mana V 1, V 2 - halaju linear purata aliran darah dalam arteri berpasangan.

2. Tahap rintangan periferi - kelikatan darah yang terhasil, tekanan intrakranial, nada saluran rintangan rangkaian vaskular pial-kapilari - ditentukan oleh nilai indeks:

– nisbah sistolik-diastolik (SCO) Stuart:

- indeks rintangan persisian, atau indeks kerintangan (IR) Pourselot (RI):

Indeks Gosling adalah yang paling sensitif berhubung dengan perubahan dalam tahap rintangan persisian.

Asimetri interhemisfera tahap rintangan periferi dicirikan oleh indeks pulsasi penghantaran (TPI) Lindegaard:

di mana PI ps, PI zs - indeks denyutan di arteri serebrum tengah pada bahagian yang terjejas dan sihat, masing-masing.

3. Indeks kinematik aliran secara tidak langsung mencirikan kehilangan tenaga kinetik oleh aliran darah dan dengan itu menunjukkan tahap rintangan aliran "proksimal":

Indeks kenaikan gelombang nadi (PWI) ditentukan oleh formula:

Di mana T o ialah masa permulaan sistol,

T s ialah masa untuk mencapai puncak LSC,

T c - masa yang diduduki oleh kitaran jantung;

4. Spektrum Doppler dicirikan oleh dua parameter utama: kekerapan (magnitud anjakan dalam halaju linear aliran darah) dan kuasa (dinyatakan dalam desibel dan mencerminkan bilangan relatif sel darah merah yang bergerak pada kelajuan tertentu). Biasanya, sebahagian besar kuasa spektrum adalah hampir dengan halaju sampul surat. Di bawah keadaan patologi yang membawa kepada aliran bergelora, spektrum "berkembang" - bilangan eritrosit meningkat, membuat pergerakan huru-hara atau bergerak ke dalam lapisan parietal aliran.

Indeks pengembangan spektrum. Ia dikira sebagai nisbah perbezaan antara halaju aliran darah sistolik puncak dan halaju aliran darah purata purata masa kepada halaju sistolik puncak. SBI = (Vps - NFV) / Vhs = 1 - TAV / Vps.

Keadaan spektrum Doppler boleh ditentukan menggunakan indeks spektrum penyebaran (ESI) (stenosis) Arbelli:

di mana Fo ialah pengembangan spektrum dalam bekas yang tidak berubah;

Fm - pengembangan spektrum dalam kapal yang diubah secara patologi.

Nisbah sistolik-diastolik. Nisbah magnitud halaju aliran darah sistolik puncak kepada halaju aliran darah akhir diastolik adalah ciri tidak langsung keadaan dinding vaskular, khususnya sifat elastiknya. Salah satu patologi yang paling kerap membawa kepada perubahan dalam nilai ini ialah hipertensi arteri.

5. Kereaktifan vaskular. Untuk menilai kereaktifan sistem vaskular otak, pekali kereaktifan digunakan - nisbah penunjuk yang mencirikan aktiviti sistem peredaran darah dalam keadaan rehat kepada nilainya terhadap latar belakang pendedahan kepada rangsangan beban. Bergantung pada jenis kaedah mempengaruhi sistem yang sedang dipertimbangkan, mekanisme pengawalseliaan akan cenderung untuk mengembalikan intensiti aliran darah serebrum ke tahap awal, atau mengubahnya untuk menyesuaikan diri dengan keadaan berfungsi baru. Yang pertama adalah tipikal apabila menggunakan rangsangan yang bersifat fizikal, yang kedua - kimia. Memandangkan integriti dan kesalinghubungan anatomi dan fungsi komponen sistem peredaran darah, apabila menilai perubahan dalam parameter aliran darah dalam arteri intrakranial (di arteri serebrum tengah) untuk ujian tekanan tertentu, adalah perlu untuk mempertimbangkan tindak balas bukan setiap arteri terpencil, tetapi dua nama yang sama pada masa yang sama, dan berdasarkan ini untuk menilai jenis tindak balas .

Pada masa ini, terdapat klasifikasi jenis tindak balas berikut kepada ujian beban berfungsi:

1) positif satu arah - dicirikan tanpa kehadiran asimetri pihak ketiga yang signifikan (signifikan bagi setiap ujian khusus) sebagai tindak balas kepada ujian tekanan berfungsi dengan perubahan piawai yang mencukupi dalam parameter aliran darah;
2) negatif satu arah - dengan tindak balas dua hala berkurangan atau tiada kepada ujian tekanan berfungsi;
3) berbilang arah - dengan tindak balas positif pada satu sisi dan negatif (paradoks) - pada kontralateral, yang boleh terdiri daripada dua jenis: a) dengan dominasi tindak balas di sisi lesi; b) dengan dominasi jawapan di sebelah bertentangan.

Reaksi positif satu arah sepadan dengan nilai rizab serebrum yang memuaskan, negatif berbilang arah dan satu arah - dikurangkan (atau tidak hadir).

Di antara beban fungsian sifat kimia, ujian penyedutan dengan penyedutan selama 1-2 minit campuran gas yang mengandungi 5-7% CO2 di udara paling sepenuhnya memenuhi keperluan ujian fungsian. Keupayaan saluran otak untuk berkembang sebagai tindak balas kepada penyedutan karbon dioksida boleh terhad secara mendadak atau hilang sepenuhnya, sehingga kemunculan tindak balas terbalik, dengan penurunan berterusan dalam tahap tekanan perfusi, yang berlaku, khususnya, dalam lesi aterosklerotik. MAH dan, terutamanya, ketidaksolvenan laluan bekalan darah cagaran.

Berbeza dengan hiperkapnia, hipokapnia menyebabkan penyempitan kedua-dua arteri besar dan kecil, tetapi tidak membawa kepada perubahan mendadak dalam tekanan dalam katil peredaran mikro, yang menyumbang kepada mengekalkan perfusi otak yang mencukupi.

Mekanisme tindakan yang serupa dengan ujian tekanan hiperkapnik ialah ujian Penahan Nafas. Reaksi vaskular, yang dinyatakan dalam pengembangan katil arteriol dan ditunjukkan oleh peningkatan halaju aliran darah dalam saluran serebrum yang besar, berlaku akibat peningkatan tahap CO2 endogen akibat pemberhentian sementara bekalan oksigen. Menahan nafas selama kira-kira beberapa saat membawa kepada peningkatan halaju aliran darah sistolik sebanyak 20-25% berbanding dengan nilai awal.

Sebagai ujian miogenik, yang berikut digunakan: ujian mampatan jangka pendek arteri karotid biasa, pengambilan sublingual 0.25–0.5 mg nitrogliserin, ujian orto dan anti-ortostatik.

Teknik untuk mengkaji kereaktifan serebrovaskular termasuk:

a) penilaian nilai awal LBF di arteri serebrum tengah (anterior, posterior) dari kedua-dua belah pihak;

b) menjalankan salah satu daripada ujian tekanan fungsian di atas;

c) penilaian semula selepas selang masa standard LBF dalam arteri yang dikaji;

d) pengiraan indeks kereaktifan, yang mencerminkan peningkatan positif dalam parameter halaju aliran darah maksimum (purata) purata masa sebagai tindak balas kepada beban fungsi yang digunakan.

Untuk menilai sifat tindak balas terhadap ujian beban berfungsi, klasifikasi jenis tindak balas berikut digunakan:

1) positif - dicirikan oleh perubahan positif dalam parameter penilaian dengan nilai indeks kereaktifan lebih daripada 1.1;
2) negatif - dicirikan oleh perubahan negatif dalam parameter penilaian dengan nilai indeks kereaktifan dalam julat dari 0.9 hingga 1.1;
3) paradoks - dicirikan oleh perubahan paradoks dalam parameter untuk menilai indeks kereaktifan kurang daripada 0.9.

3.2. Anatomi arteri karotid dan kaedah kajian mereka.

Anatomi arteri karotid biasa (CCA). Batang brachiocephalic berlepas dari gerbang aorta di sebelah kanan, yang membahagi pada tahap artikulasi sternoclavicular ke arteri karotid biasa (CCA) dan arteri subclavian kanan. Di sebelah kiri gerbang aorta, kedua-dua arteri karotid biasa dan arteri subclavian berlepas; CCA naik dan secara sisi ke paras sendi sternoklavikular, kemudian kedua-dua CCA naik selari antara satu sama lain. Dalam kebanyakan kes, CCA dibahagikan pada tahap pinggir atas rawan tiroid atau tulang hyoid ke dalam arteri karotid dalaman (ICA) dan arteri karotid luaran (ECA). Di luar CCA terletak vena jugular dalaman. Pada orang yang mempunyai leher pendek, pemisahan CCA berlaku lebih tinggi. Panjang CCA di sebelah kanan adalah purata 9.5 (7-12) cm, di sebelah kiri 12.5 (10-15) cm Pilihan CCA: CCA pendek 1-2 cm panjang; ketiadaannya - ICA dan ECA bermula secara bebas dari gerbang aorta.

Kajian mengenai arteri utama kepala dijalankan dengan pesakit berbaring di belakangnya, sebelum permulaan kajian, saluran karotid dipalpasi, denyutan mereka ditentukan. Transduser 4 MHz digunakan untuk mendiagnosis arteri karotid dan vertebra.

Untuk insonasi CCA, sensor diletakkan di sepanjang pinggir dalam otot sternokleidomastoid pada sudut darjah dalam arah tengkorak, secara berturut-turut menempatkan arteri di sepanjang keseluruhan panjangnya sehingga ke bifurkasi CCA. Aliran darah CCA diarahkan jauh dari sensor.

Rajah 1. Dopplerogram OSA adalah normal.

Dopplerogram OSA dicirikan oleh nisbah sistolik-diastolik yang tinggi (biasanya sehingga 25-35%), kuasa spektrum maksimum pada lengkung sampul surat, dan terdapat "tetingkap" spektrum yang jelas. Bunyi jarak pertengahan yang kaya staccato diikuti dengan bunyi frekuensi rendah yang berterusan. Dopplerogram OSA mempunyai persamaan dengan Dopplerogram NSA dan NBA.

CCA pada paras pinggir atas rawan tiroid terbahagi kepada arteri karotid dalaman dan luaran. ICA ialah cawangan terbesar CCA dan selalunya terletak di belakang dan sisi ECA. Kebekuan ICA sering diperhatikan, ia boleh bersifat unilateral atau dua hala. ICA, meningkat secara menegak, mencapai pembukaan luar saluran karotid dan melaluinya ke dalam tengkorak. Varian ICA: aplasia atau hipoplasia unilateral atau dua hala; pelepasan bebas dari gerbang aorta atau dari batang brachiocephalic; permulaan yang luar biasa rendah dari OCA.

Kajian ini dijalankan dengan pesakit berbaring telentang pada sudut rahang bawah dengan sensor 4 atau 2 MHz pada sudut 45-60 darjah ke arah tengkorak. Arah aliran darah sepanjang ICA dari sensor.

Dopplerogram normal ICA: pendakian curam cepat, puncak runcing, keturunan licin gigi gergaji perlahan. Nisbah sistolik-diastolik adalah kira-kira 2.5. Kuasa spektrum maksimum - sampul surat, terdapat "tetingkap" spektrum; bunyi muzik tiupan ciri.

Rajah.2. Dopplerogram ICA adalah normal.

Anatomi arteri vertebra (VA) dan metodologi penyelidikan.

PA ialah cabang arteri subclavian. Di sebelah kanan, ia bermula pada jarak 2.5 cm, di sebelah kiri - 3.5 cm dari permulaan arteri subclavian. Arteri vertebra dibahagikan kepada 4 segmen. Segmen awal VA (V1), terletak di belakang otot skala anterior, naik, memasuki pembukaan proses melintang vertebra serviks ke-6 (jarang 4-5 atau ke-7). Segmen V2 - bahagian serviks arteri melepasi saluran yang dibentuk oleh proses melintang vertebra serviks dan naik ke atas. Setelah keluar melalui pembukaan dalam proses melintang vertebra serviks ke-2 (segmen V3), VA meneruskan ke belakang dan ke sisi (selekoh pertama), menuju ke pembukaan proses melintang atlas (selekoh ke-2), kemudian beralih ke bahagian dorsal bahagian sisi atlas (lengkungan ke-3) berpusing ke tengah dan mencapai foramen magnum yang lebih besar (lengkungan ke-4), ia melalui membran atlanto-occipital dan dura mater ke dalam rongga tengkorak. Selanjutnya, bahagian intrakranial PA (segmen V4) pergi ke pangkal otak secara lateral dari medulla oblongata, dan kemudian ke anterior darinya. Kedua-dua PA di sempadan medulla oblongata dan pons bergabung menjadi satu arteri utama. Kira-kira dalam separuh daripada kes, satu atau kedua-dua PA mempunyai selekoh berbentuk S sehingga saat pertemuan.

Kajian PA dilakukan dengan pesakit berbaring telentang dengan sensor 4 MHz atau 2 MHz dalam segmen V3. Sensor diletakkan di sepanjang tepi posterior otot sternokleidomastoid 2-3 cm di bawah proses mastoid, mengarahkan pancaran ultrasonik ke orbit bertentangan. Arah aliran darah dalam segmen V3, disebabkan oleh kehadiran selekoh dan ciri-ciri individu perjalanan arteri, boleh menjadi langsung, terbalik dan dua arah. Untuk mengenal pasti isyarat PA, ujian dengan pengapit silang CCA homolateral dilakukan, jika aliran darah tidak berkurangan, maka isyarat PA.

Aliran darah dalam arteri vertebra dicirikan oleh denyutan berterusan dan tahap komponen halaju diastolik yang mencukupi, yang juga merupakan akibat daripada rintangan periferi yang rendah dalam arteri vertebra.

Rajah.3. Dopplerogram PA.

Anatomi arteri supratrochlear dan metodologi penyelidikan.

Arteri supratrochlear (SAA) adalah salah satu cabang terminal arteri oftalmik. Arteri oftalmik timbul dari bahagian medial bonjolan anterior siphon ICA. Ia memasuki orbit melalui saluran saraf optik dan membahagi pada bahagian medial ke cawangan terminalnya. NMA muncul dari rongga orbit melalui takuk hadapan dan beranastomosis dengan arteri supraorbital dan dengan arteri temporal cetek, cawangan ECA.

Kajian NBA dijalankan dengan mata tertutup dengan sensor 8 MHz, yang terletak di sudut dalam mata ke arah dinding atas orbit dan secara medial. Biasanya, arah aliran darah di sepanjang NMA ke sensor (aliran darah antegrade). Aliran darah dalam arteri supratrochlear mempunyai denyutan berterusan, tahap tinggi komponen halaju diastolik dan isyarat bunyi berterusan, yang merupakan akibat daripada rintangan periferi yang rendah dalam lembangan arteri karotid dalaman. Dopplerogram NBA adalah tipikal untuk saluran ekstrakranial (serupa dengan Dopplerogram ECA dan CCA). Puncak sistolik curam tinggi dengan kenaikan yang cepat, puncak yang tajam dan penurunan yang cepat, diikuti dengan penurunan yang lancar ke diastole, nisbah sistolik-diastolik yang tinggi. Kuasa spektrum maksimum tertumpu di bahagian atas Dopplerogram, berhampiran sampul surat; "tetingkap" spektrum dinyatakan.

Rajah.4. Dopplerogram NBA adalah perkara biasa.

Bentuk lengkung halaju aliran darah dalam arteri periferi (subclavian, brachial, ulnar, radial) berbeza dengan ketara daripada bentuk lengkung arteri yang membekalkan otak. Disebabkan oleh rintangan periferi yang tinggi bagi segmen katil vaskular ini, hampir tiada komponen halaju diastolik dan lengkung halaju aliran darah terletak pada isolin. Biasanya, lengkung halaju aliran arteri periferi mempunyai tiga komponen: denyutan sistolik akibat aliran darah langsung, aliran terbalik pada diastole awal akibat refluks arteri, dan puncak positif kecil pada diastole lewat selepas darah dipantulkan dari cusps injap aorta. Jenis aliran darah ini dipanggil utama.

nasi. 5. Dopplerogram arteri periferal, jenis aliran darah utama.

3.3. Analisis aliran Doppler.

Berdasarkan keputusan analisis Doppler, aliran utama boleh dibezakan:

1) aliran utama,

2) aliran stenosis,

4) aliran sisa,

5) perfusi sukar,

6) corak embolisme,

7) angiospasme serebrum.

1. Aliran utama dicirikan oleh penunjuk normal (untuk kumpulan umur tertentu) halaju aliran darah linear, kerintangan, kinematik, spektrum, kereaktifan. Ini ialah lengkung tiga fasa, yang terdiri daripada puncak sistolik, puncak retrogred yang berlaku dalam diastole disebabkan oleh aliran darah retrograde ke arah jantung sehingga injap aorta tertutup, dan puncak kecil antegrad ketiga berlaku pada penghujung diastole, dan adalah dijelaskan oleh berlakunya aliran darah antegrade yang lemah selepas darah dipantulkan dari cusps aorta.injap. Jenis utama aliran darah adalah ciri arteri periferi.

2. Dengan stenosis lumen kapal(varian hemodinamik: percanggahan antara diameter salur dan aliran darah isipadu normal, (penyempitan lumen salur lebih daripada 50%), yang berlaku dengan lesi aterosklerotik, mampatan salur oleh tumor, pembentukan tulang, kekusutan kapal) disebabkan oleh kesan D. Bernoulli, perubahan berikut berlaku:

meningkatkan halaju aliran darah yang kebanyakannya sistolik linear;
tahap rintangan periferi dikurangkan sedikit (disebabkan oleh kemasukan mekanisme autoregulasi yang bertujuan untuk mengurangkan rintangan periferi)
indeks kinematik aliran tidak berubah dengan ketara;
progresif, berkadar dengan tahap stenosis, pengembangan spektrum (indeks Arbelli sepadan dengan% stenosis diameter vesel)
penurunan kereaktifan serebrum, terutamanya disebabkan oleh penyempitan rizab vasodilator, dengan peluang terpelihara untuk vasokonstriksi.

3. Dengan lesi shunting sistem vaskular otak - stenosis relatif, apabila terdapat percanggahan antara aliran darah isipadu dan diameter normal vesel (kecacatan arteriovenous, arteriosinus anastomoses, perfusi berlebihan,) corak Dopplerographic dicirikan oleh:

peningkatan ketara (terutamanya disebabkan oleh diastolik) halaju aliran darah linear berkadaran dengan tahap pelepasan arteriovenous;
penurunan ketara dalam tahap rintangan periferi (disebabkan oleh kerosakan organik pada sistem vaskular pada tahap kapal rintangan, yang menentukan tahap rintangan hidrodinamik yang rendah dalam sistem)
pemeliharaan relatif indeks kinematik aliran;
ketiadaan perubahan ketara dalam spektrum Doppler;
penurunan mendadak dalam kereaktifan serebrovaskular, terutamanya disebabkan oleh penyempitan rizab vasoconstrictor.

4. Aliran baki- didaftarkan di dalam kapal yang terletak di distal ke zon oklusi hemodinamik yang ketara (trombosis, oklusi kapal, diameter stenosis%). Dikategorikan sebagai:

penurunan LBF, terutamanya dalam komponen sistolik;
tahap rintangan periferal berkurangan disebabkan oleh kemasukan mekanisme autoregulasi yang menyebabkan pelebaran rangkaian vaskular pial-kapilari;
kinematik berkurangan secara mendadak ("aliran lancar")
spektrum doppler kuasa yang agak rendah;
penurunan mendadak dalam kereaktifan, terutamanya disebabkan oleh rizab vasodilator.

5. Perfusi yang sukar- tipikal untuk vesel, segmen yang terletak berdekatan dengan zon kesan hidrodinamik tinggi yang luar biasa. Ia diperhatikan dengan hipertensi intrakranial, vasokonstriksi diastolik, hipokapnia dalam, hipertensi arteri. Dikategorikan sebagai:

penurunan LBF disebabkan oleh komponen diastolik;
peningkatan ketara dalam tahap rintangan periferi;
penunjuk kinematik dan spektrum berubah sedikit;
kereaktifan berkurangan dengan ketara: dengan hipertensi intrakranial - kepada beban hiperkapnik, dengan vasokonstriksi berfungsi - kepada hipokapnik.

7. Angiospasme serebrum- berlaku akibat penguncupan otot licin arteri serebrum dalam pendarahan subarachnoid, strok, migrain, hipo arteri dan hipertensi, gangguan dyshormonal dan penyakit lain. Ia dicirikan oleh halaju linear aliran darah yang tinggi, terutamanya disebabkan oleh komponen sistolik.

Bergantung pada peningkatan LBF, terdapat 3 darjah keterukan angiospasme serebrum:

darjah ringan - sehingga 120 cm / saat,

darjah sederhana - sehingga 200 cm / saat,

tahap teruk - lebih 200 cm / saat.

Peningkatan kepada 350 cm / saat dan ke atas membawa kepada pemberhentian peredaran darah di dalam saluran otak.

Pada tahun 1988 K.F. Lindegard mencadangkan untuk menentukan nisbah halaju sistolik puncak dalam arteri serebrum tengah dan arteri karotid dalaman dengan nama yang sama. Apabila tahap angiospasm serebrum meningkat, nisbah halaju antara MCA dan ICA berubah (dalam norma: V cma/Vvsa = 1.7 ± 0.4). Penunjuk ini juga membolehkan anda menilai tahap kekejangan MCA:

darjah ringan 2.1-3.0

darjah purata 3.1-6.0

teruk lebih daripada 6.0.

Nilai indeks Lindegard dalam julat dari 2 hingga 3 boleh dinilai sebagai penting secara diagnostik pada individu yang mengalami vasospasme berfungsi.

Pemantauan dopplerografi penunjuk ini membolehkan diagnosis awal angiospasm, apabila angiografi mungkin belum dikesan, dan dinamik perkembangannya, yang membolehkan rawatan yang lebih berkesan.

Nilai ambang halaju aliran darah sistolik puncak untuk angiospasm dalam ACA mengikut literatur ialah 130 cm/s, dalam PCA - 110 cm/s. Untuk OA, penulis yang berbeza mencadangkan nilai ambang yang berbeza untuk halaju aliran darah sistolik puncak, yang berbeza dari 75 hingga 110 cm/s. Untuk diagnosis angiospasm arteri basilar, nisbah halaju sistolik puncak OA dan PA pada tahap ekstrakranial diambil, nilai ketara = 2 atau lebih. Jadual 1 menunjukkan diagnosis pembezaan stenosis, angiospasm dan kecacatan arteriovenous.

Bab 4
Anggaran penunjuk nada vaskular dan aliran darah tisu dalam peredaran sistemik

Menentukan nada saluran arteri peredaran sistemik adalah elemen yang diperlukan dalam analisis mekanisme perubahan dalam hemodinamik sistemik. Harus diingat bahawa nada pelbagai saluran arteri mempunyai kesan yang berbeza terhadap ciri-ciri peredaran sistemik. Oleh itu, nada arteriol dan precapillary memberikan rintangan terbesar kepada aliran darah, itulah sebabnya saluran ini dipanggil rintangan, atau saluran rintangan. Nada saluran arteri besar mempunyai kesan yang lebih rendah pada rintangan periferi terhadap aliran darah.

Tahap tekanan arteri purata, dengan tempahan tertentu, boleh dibayangkan sebagai hasil keluaran jantung dan jumlah rintangan salur perintang. Dalam sesetengah kes, sebagai contoh, dengan hipertensi arteri atau hipotensi, adalah penting untuk mengenal pasti isu di mana perubahan dalam tahap tekanan darah sistemik bergantung - pada perubahan dalam prestasi jantung atau nada vaskular secara umum. Untuk menganalisis sumbangan nada vaskular kepada perubahan ketara dalam tekanan darah, adalah kebiasaan untuk mengira jumlah rintangan vaskular periferi.

4.1. Jumlah rintangan vaskular periferi

Nilai ini menunjukkan jumlah rintangan lapisan prakapilari dan bergantung kepada kedua-dua nada vaskular dan kelikatan darah. Jumlah rintangan vaskular periferal (OPVR) dipengaruhi oleh sifat percabangan kapal dan panjangnya, jadi biasanya semakin besar berat badan, semakin kurang OPSS. Disebabkan fakta bahawa ungkapan OPSS dalam unit mutlak memerlukan penukaran tekanan ke dalam dynes / cm 2 (sistem SI), formula untuk mengira OPSS adalah seperti berikut:

Unit ukuran OPSS - dyne cm -5

Antara kaedah untuk menilai nada batang arteri besar ialah penentuan halaju perambatan gelombang nadi. Dalam kes ini, ternyata mungkin untuk mencirikan sifat keanjalan-likat dinding saluran kedua-dua jenis yang kebanyakannya berotot dan elastik.

4.2. Kelajuan Gelombang Nadi dan Modulus Keanjalan Dinding Vaskular

Kelajuan perambatan gelombang nadi melalui saluran jenis elastik (S e) dan otot (S m) dikira berdasarkan sama ada pendaftaran segerak sphygmograms (SFG) arteri karotid dan femoral, karotid dan radial, atau rakaman segerak ECG dan SFG kapal yang sepadan. Adalah mungkin untuk menentukan C e dan C m dengan pendaftaran segerak rheogram bahagian kaki dan ECG. Pengiraan kelajuan adalah sangat mudah:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

di mana T ialah masa kelewatan gelombang nadi dalam arteri jenis elastik (ditentukan, sebagai contoh, oleh kelewatan kenaikan SFG arteri femoral berbanding kenaikan SFG arteri karotid atau dari gelombang R atau S ECG kepada peningkatan SFG femoral); T m - masa kelewatan gelombang nadi di dalam kapal jenis otot (ditentukan, sebagai contoh, dengan kelewatan SFG arteri radial berbanding SFG arteri karotid atau gelombang K ECG); L e - jarak dari fossa jugular ke pusat + jarak dari pusat ke penerima nadi pada arteri femoral (apabila menggunakan dua teknik SFG, jarak dari fossa jugular ke sensor pada arteri karotid harus dikurangkan dari jarak ini); L m ialah jarak dari sensor pada arteri radial ke fossa jugular (seperti dalam mengukur L e, panjang ke sensor nadi karotid mesti ditolak daripada nilai ini jika teknik dua SFG digunakan).

Modulus keanjalan kapal jenis elastik (E e) dikira dengan formula:

di mana E 0 - jumlah rintangan elastik, w - OPSS. E 0 ditemui oleh formula Wetzler:

di mana Q ialah kawasan keratan rentas aorta; T ialah masa turun naik utama nadi arteri femoral (lihat Rajah 2); Dengan e - kelajuan penyebaran gelombang nadi melalui kapal jenis elastik. E 0 boleh dikira dan tetapi Brezmer dan Bank:

di mana PI ialah tempoh tempoh buangan. N.N. Savitsky, dengan mengambil E 0 sebagai jumlah rintangan elastik sistem vaskular atau modulus keanjalan isipadunya, mencadangkan persamaan berikut:

di mana PD - tekanan nadi; D - tempoh diastole; MAP - min tekanan arteri. Ungkapan E 0 / w boleh, dengan ralat yang diketahui, juga dipanggil jumlah rintangan elastik dinding aorta, dan dalam kes ini formulanya lebih sesuai:

di mana T ialah tempoh kitaran jantung, MD ialah diastole mekanikal.

4.3. Indeks aliran darah serantau

Dalam amalan klinikal dan eksperimen, selalunya menjadi perlu untuk mengkaji aliran darah periferi untuk diagnosis atau diagnosis pembezaan penyakit vaskular. Pada masa ini, bilangan kaedah yang cukup besar untuk mengkaji aliran darah periferal telah dibangunkan. Pada masa yang sama, beberapa kaedah hanya mencirikan ciri kualitatif keadaan nada vaskular periferi dan aliran darah di dalamnya (sphygmo- dan phlebography), yang lain memerlukan peralatan khas yang canggih (transduser elektromagnet dan ultrasonik, isotop radioaktif, dll.) atau hanya boleh dilaksanakan dalam kajian eksperimen (resistography). ).

Dalam hal ini, yang menarik adalah kaedah tidak langsung, agak bermaklumat dan mudah dilaksanakan yang membolehkan kajian kuantitatif aliran darah arteri dan vena periferi. Yang terakhir termasuk kaedah plethysmography (VV Orlov, 1961).

Apabila menganalisis plethysmogram oklusal, anda boleh mengira kadar aliran darah isipadu (VFR) dalam cm 3/100 tisu/min:

di mana ΔV ialah pertambahan isipadu aliran darah (cm 3) sepanjang masa T.

Dengan peningkatan dos perlahan dalam tekanan dalam cuff oklusal (dari 10 hingga 40 mm Hg), adalah mungkin untuk menentukan nada vena (VT) dalam mm Hg/cm 3 setiap 100 cm 3 tisu mengikut formula:

di mana MAP ialah tekanan arteri min.

Untuk menilai kefungsian dinding vaskular (terutamanya arteriol), pengiraan indeks kekejangan (PS) dicadangkan, yang dihapuskan oleh kesan vasodilator tertentu (contohnya, iskemia 5 minit) (N.M. Mukharlyamov et al., 1981). ):

Perkembangan selanjutnya kaedah ini membawa kepada penggunaan electroplethysmography tetrapolar oklusif vena, yang memungkinkan untuk memperincikan penunjuk yang dikira, dengan mengambil kira nilai aliran masuk arteri dan aliran keluar vena (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al. ). Mengikut metodologi kompleks yang dibangunkan, beberapa formula untuk mengira penunjuk peredaran darah serantau dicadangkan:

Apabila mengira penunjuk aliran masuk arteri dan aliran keluar vena, nilai K 1 dan K 2 didapati dengan perbandingan awal data kaedah impedans dengan data kaedah penyelidikan kuantitatif langsung atau tidak langsung yang telah disahkan dan metrologi. wajar.

Kajian aliran darah periferi dalam peredaran sistemik juga boleh dilakukan dengan kaedah rheografi. Prinsip untuk mengira penunjuk rheogram diterangkan secara terperinci di bawah.

Sumber: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fisiologi peredaran sistemik. Formula dan pengiraan. Rostov University Press, 1984. 88 hlm.

kesusasteraan [tunjukkan]

Alexandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Beberapa kaedah tidak langsung untuk mengukur output jantung dan mendiagnosis hipertensi pulmonari. - Dalam buku: Masalah pulmonologi. L., 1980, keluaran. 8, hlm.189.
Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. dsb. Kawal selia hati. Kiev, 1969.
Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografi. Rostov n / a: Rumah Penerbitan Rost, U-ta, 1971.
Brin V.B. Struktur fasa sistol ventrikel kiri semasa pekak zon refleksogenik sinus karotid pada anjing dan anak anjing dewasa. - Pat. fiziol, dan pakar. terapi., 1975, No. 5, hlm. 79.
Brin V.B. Ciri-ciri berkaitan usia kereaktifan mekanisme penekan sinus karotid. - Dalam buku: Fisiologi dan biokimia ontogenesis. L., 1977, hlm.56.
Brin V.B. Pengaruh obzidan pada hemodinamik sistemik pada anjing dalam ontogeni. - Farmakol. dan Toxicol., 1977, No. 5, ms 551.
Brin V.B. Pengaruh alpha-blocker pirroxane pada hemodinamik sistemik dalam hipertensi vasorenal pada anak anjing dan anjing. - Lembu jantan. pakar biol. dan perubatan, 1978, No. 6, hlm. 664.
Brin V.B. Analisis ontogenetik perbandingan patogenesis hipertensi arteri. Abstrak untuk pertandingan itu uch. Seni. doc. sayang. Sains, Rostov n / D, 1979.
Brin V.B., Zonis B.Ya. Struktur fasa kitaran jantung pada anjing dalam otnogenesis selepas bersalin. - Lembu jantan. pakar biol. dan perubatan, 1974, No. 2, hlm. lima belas.
Brin V.B., Zonis B.Ya. Keadaan fungsi jantung dan hemodinamik bulatan kecil dalam kegagalan pernafasan. - Dalam buku: Kegagalan pernafasan di klinik dan eksperimen. Tez. laporan Vses. conf. Kuibyshev, 1977, hlm.10.
Brin V.B., Saakov B.A., Kravchenko A.N. Perubahan dalam hemodinamik sistemik dalam hipertensi renovaskular eksperimen pada anjing yang berbeza umur. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, jilid 19, no. 6, hlm. 411.
Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Dystonia vegetatif-vaskular. M., 1981.
Guyton A. Fisiologi peredaran darah. Isipadu minit jantung dan peraturannya. M., 1969.
Gurevich M.I., Bershtein S.A. Asas hemodinamik. - Kiev, 1979.
Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. dan lain-lain Penentuan keluaran jantung melalui termodilusi. - Fisiol. majalah USSR, 1967, jilid 53, No. 3, ms 350.
Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Penilaian kuantitatif output jantung dengan kaedah rheografi. - Perniagaan perubatan, 1976, No. 7, hlm.82.
Gurevich M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. Mengenai kebolehpercayaan menentukan keluaran jantung oleh reografi impedans toraks tetrapolar. - Fisiol. majalah USSR, 1978, jilid 24, no. 18, hlm. 840.
Dastan H.P. Kaedah untuk mengkaji hemodinamik pada pesakit dengan hipertensi. - Dalam buku: Hipertensi arteri. Prosiding Simposium Soviet-Amerika. M., 1980, hlm.94.
Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Nilai menentukan tekanan dalam peredaran pulmonari pada atlet. - Teori dan amalan budaya fizikal, 1971, No. 9, hlm.26.
Dushanin S.A., Morev A.G., Boychuk G.K. Mengenai hipertensi pulmonari dalam sirosis hati dan penentuannya dengan kaedah grafik. - Perniagaan perubatan, 1972, No. 1, hlm. 81.
Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Kajian peredaran darah serantau menggunakan impedansmetri. - Arkib Terapeutik, 1981, v.53, No. 12, hlm.16.
Zaslavskaya R.M. Kesan farmakologi pada peredaran pulmonari. M., 1974.
Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Hipertensi pulmonari pada zaman kanak-kanak. M., 1977.
Zonis B.Ya. Struktur fasa kitaran jantung mengikut kinetocardiography pada anjing dalam ontogenesis selepas bersalin. - Zhurn. evolusi. Biokimia dan Fisiol., 1974, jilid 10, No. 4, hlm. 357.
Zonis B.Ya. Aktiviti elektromekanik jantung pada anjing dari umur yang berbeza dalam norma dan dalam perkembangan hipertensi renovaskular, Abstrak tesis. dis. untuk pertandingan itu ac.st. Calon Sains Perubatan, Makhachkala, 1975.
Zonis B.Ya., Brin V.B. Kesan dos tunggal pirroxane penghalang alfa-adrenergik pada kardio dan hemodinamik pada orang yang sihat dan pesakit dengan hipertensi arteri, - Kardiologi, 1979, v. 19, No. 10, ms 102.
Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. Mengenai kemungkinan menentukan tekanan dalam peredaran pulmonari dengan kinetocardiogram dalam penyakit paru-paru kronik. - Ahli terapi. arkib, 4977, v.49, No. 6, hlm.57.
Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. dan Biomekanik otot jantung yang lain. M., 1981.
Karpman V.L. Analisis fasa aktiviti jantung. M., 1965
Kedrov A.A. Percubaan untuk mengukur peredaran darah pusat dan periferi dengan kaedah elektrometrik. - Perubatan Klinikal, 1948, v.26, No. 5, hlm.32.
Kedrov A.A. Electroplethysmography sebagai kaedah penilaian objektif peredaran darah. Abstrak dis. untuk pertandingan itu uch. Seni. cand. sayang. Sains, L., 1949.
Rheografi klinikal. Ed. prof. V.T. Shershneva, Kyiv, 4977.
Korotkov N.S. Mengenai persoalan kaedah untuk mengkaji tekanan darah. - Izvestiya VMA, 1905, No. 9, hlm.365.
Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Peredaran pulmonari. M., 1963.
Leriche R. Kenangan masa lalu saya. M., 1966.
Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Penggantian M.E. Aspek klinikal dan fisiologi electroplethysmography serantau paru-paru. Novosibirsk, 1974.
Marshall R.D., Shefferd J. Fungsi jantung dalam pesakit yang sihat dan bola. M., 1972.
Meyerson F.Z. Penyesuaian jantung kepada beban yang besar dan kegagalan jantung. M., 1975.
Kaedah untuk mengkaji peredaran darah. Di bawah pengarang am prof. B.I. Tkachenko. L., 1976.
Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Kerosakan sitotoksik pada jantung dan kejutan kardiogenik. Kiev, 1977.
Mukharlyamov N.M. Jantung pulmonari. M., 1973.
Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Kajian peredaran periferi menggunakan plethysmography oklusal automatik, - Ahli terapi. arkib, 1981, v.53, No. 12, hlm.3.
Oransky I.E. Kinetokardiografi Pecutan. M., 1973.
Orlov V.V. Plethysmography. M.-L., 1961.
Oskolkova M.K., Krasina G.A. Rheografi dalam Pediatrik. M., 1980.
Parin V.V., Meyerson F.Z. Esei mengenai fisiologi klinikal peredaran darah. M., 1960.
Parin V.V. Fisiologi patologi peredaran pulmonari Dalam buku: Panduan kepada fisiologi patologi. M., 1966, v.3, hlm. 265.
Petrosyan Yu.S. Kateterisasi jantung dalam kecacatan reumatik. M., 1969.
Povzhitkov M.M. Peraturan refleks hemodinamik. Kiev, 1175.
Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Penentuan keluaran jantung oleh reografi toraks tetrapolar dan kemungkinan metrologinya. - Kardiologi, 1977, v.17, No. 17, hlm.85.
Radionov Yu.A. Mengenai kajian hemodinamik dengan kaedah pencairan pewarna. - Kardiologi, 1966, v.6, No. 6, hlm.85.
Savitsky N.N. Asas biofizik peredaran darah dan kaedah klinikal untuk mengkaji hemodinamik. L., 1974.
Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Kaedah moden mengkaji keadaan kapal rintangan dan kapasitif di klinik. -Ahli terapi. arkib, 1979, jilid 51, no. 5, hlm. 46.
Sakharov M.P., Orlova Ts.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. Dua komponen pengecutan ventrikel jantung dan penentuannya berdasarkan teknik bukan invasif. - Kardiologi, 1980, v.10, No. 9, hlm.91.
Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Penilaian komprehensif peredaran darah dalam patologi eksperimen. L., 1976.
Syvorotkin M.N. Mengenai penilaian fungsi kontraktil miokardium. - Kardiologi, 1963, v.3, No. 5, hlm.40.
Tishchenko M.I. Asas biofizikal dan metrologi kaedah integral untuk menentukan isipadu strok darah manusia. Abstrak dis. untuk pertandingan itu uch. Seni. doc. sayang. Sains, M., 1971.
Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Perubahan pernafasan dalam jumlah strok ventrikel kiri orang yang sihat. - Fisiol. majalah USSR, 1973, jilid 59, No. 3, ms 459.
Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Diagnosis fungsional penyakit jantung. M., 1964.
Wigers K. Dinamik peredaran darah. M., 1957.
Feldman S.B. Anggaran fungsi kontraktil miokardium mengikut tempoh fasa systole. M., 1965.
Fisiologi peredaran darah. Fisiologi jantung. (Panduan Fisiologi), L., 1980.
Folkov B., Neil E. Peredaran. M., 1976.
Shershevsky B.M. Peredaran darah dalam bulatan kecil. M., 1970.
Shestakov N.M. 0 kerumitan dan kekurangan kaedah moden untuk menentukan jumlah darah yang beredar dan kemungkinan kaedah yang lebih mudah dan cepat untuk penentuannya. - Ahli terapi. arkib, 1977, No 3, hlm.115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. Mengenai peranan komponen formula untuk menentukan isipadu strok dengan kaedah reografi badan integral. -Ahli terapi. arkib, 1978, v.50, ?4, hlm.87.
Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. Pengukuran isipadu strolce oleh vbecy. Aerospace Med., 1967, Dis., hlm.1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med., 1942, Bd.62, S.424.
Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, No. I, S.II.
Burstin L. -Penentuan tekanan dalam pulmonari dengan rakaman grafik luaran. -Brit.Heart J., 1967, v.26, hlm.396.
Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogram. I. Kaedah merekod pergerakan prekardial. -Edaran, 1953, v.8, hlm.269
Fegler G. Pengukuran output jantung dalam haiwan yang dibius dengan kaedah termodilusi. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
Frank M.J., Levinson G.E. Indeks keadaan kontraktil miokardium pada manusia. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, hlm.1615
Hamilton W.F. Fisiologi keluaran jantung. -Edaran, 1953, v.8, hlm.527
Hamilton W.F., Riley R.L. Perbandingan kaedah Fick dan pewarna-pencairan untuk mengukur keluaran jantung pada manusia. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, hlm.309
Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Kardiografi impedans sebagai kaedah bukan invasif untuk memantau fungsi jantung dan parameter lain sistem kardiovaskular. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, hlm.724.
Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Benci kenaikan tekanan ventrikel kiri. Pengukuran tidak langsung dan kepentingan fisiologi. -Acer. J. Cardiol., 1965, v.15, hlm.660.
Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Hubungan daya-halaju dalam hati yang gagal dan tidak gagal bagi subjek dengan stenosis aorta. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
Mason D.T. Kegunaan dan had kadar kenaikan tekanan intraventrikular (dp/dt) dalam penilaian kontraksi iqyocardial pada manusia. -Amer. J. Cardiol., 1969, v.23, P.516
Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Kuantifikasi keadaan pengecutan haba manusia yang utuh. -Amer. J. Cardiol., 1970, v.26, hlm. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, no.51, s.981.
Ross J., Sobel B.E. Peraturan penguncupan jantung. -Amer. Rev. Physiol., 1972, v.34, hlm.47
Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. Penilaian penentuan oleh kardiografi impedans. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., hlm.104
Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Peraturan prestasi jantung. -Amer.J.Med., 1961, v.30, hlm.747
Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Hubungan ketegangan Masa Isometrik sebagai indeks pengecutan okardium. -Girculat.Res., 1963, v.12, hlm.597
Starr J. Kajian dibuat dengan mensimulasikan systole pada nekropsi. -Edaran, 1954, v.9, hlm.648
Veragut P., Krayenbuhl H.P. Anggaran dan kuantifikasi kontraktiliti miokardium dalam anjing dada tertutup. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, no. 2, hlm.96
Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler dan peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Jadual kandungan subjek "Fungsi Sistem Peredaran Darah dan Limfatik. Sistem Peredaran Darah. Hemodinamik Sistemik. Output Jantung.":
1. Fungsi sistem peredaran darah dan limfa. sistem peredaran darah. Tekanan vena pusat.
2. Klasifikasi sistem peredaran darah. Klasifikasi fungsional sistem peredaran darah (Folkova, Tkachenko).
3. Ciri-ciri pergerakan darah melalui saluran. Ciri-ciri hidrodinamik katil vaskular. Halaju aliran darah linear. Apakah output jantung?
4. Tekanan aliran darah. Kelajuan aliran darah. Skim sistem kardiovaskular (CVS).
5. Hemodinamik sistemik. Parameter hemodinamik. Tekanan arteri sistemik. Tekanan sistolik, diastolik. Tekanan sederhana. tekanan nadi.

7. Keluaran jantung. Jumlah minit peredaran darah. indeks jantung. Isipadu darah sistolik. Isipadu simpanan darah.
8. Kadar jantung (nadi). Kerja hati.
9. Penguncupan. Penguncupan jantung. Penguncupan miokardium. automatisme miokardium. pengaliran miokardium.
10. Membran sifat automatisme jantung. Perentak jantung. Perentak jantung. pengaliran miokardium. Perentak jantung sejati. perentak jantung terpendam.

Istilah ini difahami jumlah rintangan keseluruhan sistem vaskular aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Nisbah ini diterangkan persamaan:

Seperti berikut dari persamaan ini, untuk mengira TPVR, adalah perlu untuk menentukan nilai tekanan arteri sistemik dan keluaran jantung.

Kaedah tanpa darah langsung untuk mengukur jumlah rintangan persisian belum dibangunkan, dan nilainya ditentukan daripada Persamaan Poiseuille untuk hidrodinamik:

di mana R ialah rintangan hidraulik, l ialah panjang salur, v ialah kelikatan darah, r ialah jejari salur.

nasi. 9.3. Peningkatan yang lebih ketara dalam rintangan kapal lembangan aorta toraks berbanding dengan perubahan dalam lembangan arteri brachiocephalic semasa refleks pressor.