Jama kostna. Budowa i skład kości. Związane z wiekiem zmiany w kościach

66367 1

Kość reprezentuje bardzo doskonałą wyspecjalizowaną różnorodność tkanek środowiska wewnętrznego.

System ten harmonijnie łączy w sobie przeciwstawne właściwości, takie jak wytrzymałość mechaniczna i plastyczność funkcjonalna, procesy neoformacji i destrukcji.

Tkanka kostna składa się z komórek i substancji międzykomórkowej, które charakteryzują się pewną histoarchitektoniką. Głównymi komórkami tkanki kostnej są osteoblasty, osteocyty i osteoklasty.

osteoblasty mają kształt owalny lub sześcienny. Duże lekkie jądro nie znajduje się w środku, jest nieco przesunięte na obrzeże cytoplazmy. Często w jądrze znajduje się kilka jąderek, co świadczy o dużej aktywności syntetycznej komórki.

Badania mikroskopowe elektronowe wykazały, że znaczna część cytoplazmy osteoblastów jest wypełniona licznymi rybosomami i polisomami, kanalikami ziarnistej retikulum endoplazmatycznego, kompleksem Golgiego, mitochondriami i specjalnymi pęcherzykami macierzy. Osteoblasty wykazują aktywność proliferacyjną, są producentami substancji międzykomórkowej i odgrywają główną rolę w mineralizacji macierzy kostnej. Syntetyzują i wydzielają związki chemiczne, takie jak fosfataza alkaliczna, kolageny, osteonektyna, osteopontyna, osteokalcyna, białka morfogenetyczne kości itp. Pęcherzyki macierzy osteoblastów zawierają liczne enzymy, które uwolnione poza komórką inicjują procesy mineralizacji kości.

Matryca organiczna tkanki kostnej syntetyzowana przez osteoblasty składa się głównie (90-95%) z kolagenu typu I, kolagenów III-V i innych typów, a także białek niekolagenowych (osteokalcyna, osteopontyna, osteonektyna, fosfoproteiny, białka morfogenetyczne kości) i substancje glikozaminoglikanowe. Białka o charakterze niekolagenowym mają właściwości regulatorów mineralizacji, substancji osteoindukcyjnych, czynników mitogennych, regulatorów szybkości powstawania włókienek kolagenowych. Trombospondyna promuje adhezję osteoblastów do osteoidu podokostnowego ludzkiej kości. Osteokalcyna jest uważana za potencjalny wskaźnik funkcji tych komórek.

Ultrastruktura osteoblastów wskazuje, że ich aktywność funkcjonalna jest różna. Obok funkcjonalnie aktywnych osteoblastów o wysokiej aktywności syntetycznej występują komórki nieaktywne. Najczęściej zlokalizowane są na obwodzie kości od strony kanału szpikowego i wchodzą w skład okostnej. Struktura takich komórek charakteryzuje się niską zawartością organelli w cytoplazmie.

Osteocyty są bardziej zróżnicowanymi komórkami niż osteoblasty. Mają kształt procesowy.

Wyrostki osteocytów zlokalizowane są w kanalikach penetrujących zmineralizowaną macierz kostną w różnych kierunkach. Spłaszczone ciałka osteocytów znajdują się w specjalnych zagłębieniach – lukach – i otoczone są ze wszystkich stron zmineralizowaną macierzą kostną. Znaczną część cytoplazmy osteocytu zajmuje jajowate jądro. Organelle syntezy w cytoplazmie są słabo rozwinięte: występuje kilka polisomów, krótkie kanaliki retikulum endoplazmatycznego i pojedyncze mitochondria. Ze względu na to, że kanaliki sąsiednich luk zespalają się ze sobą, wyrostki osteocytów łączą się ze sobą za pomocą wyspecjalizowanych połączeń szczelinowych. W niewielkiej przestrzeni wokół ciał i wyrostków osteocytów krąży płyn tkankowy, zawierający określone stężenie Ca 2+ i PO 4 3-, może zawierać niezmineralizowane lub częściowo zmineralizowane włókna kolagenowe.

Funkcją osteocytów jest utrzymanie integralności macierzy kostnej poprzez udział w regulacji mineralizacji kości oraz odpowiadanie na bodźce mechaniczne. Obecnie gromadzi się coraz więcej danych, że komórki te biorą czynny udział w procesach metabolicznych zachodzących w substancji międzykomórkowej kości, w utrzymaniu stałej równowagi jonowej w organizmie. Czynność czynnościowa osteocytów w dużej mierze zależy od fazy ich cyklu życiowego oraz działania czynników hormonalnych i cytokinowych.

osteoklasty- Są to duże komórki wielojądrzaste z silnie oksyfilną cytoplazmą. Są częścią systemu fagocytarno-makrofagowego organizmu, pochodnymi monocytów krwi.

Na obrzeżach komórki określa się pofałdowaną granicę pędzla. W cytoplazmie znajduje się wiele rybosomów i polisomów, mitochondriów, kanalików retikulum endoplazmatycznego, kompleks Golgiego jest dobrze rozwinięty. Charakterystyczną cechą ultrastruktury osteoklastów jest obecność dużej liczby lizosomów, fagosomów, wakuoli i pęcherzyków.

Osteoklasty mają zdolność tworzenia kwaśnego środowiska lokalnie przy swojej powierzchni w wyniku intensywnych procesów glikolizy zachodzących w tych komórkach. Kwaśne środowisko w obszarze bezpośredniego kontaktu cytoplazmy osteoklastów z substancją międzykomórkową sprzyja rozpuszczaniu soli mineralnych i stwarza optymalne warunki do działania proteolitycznego i szeregu innych enzymów lizosomów. Cytochemicznym markerem osteoklastów jest aktywność izoenzymu kwaśnej fosfatazy zwanej kwaśną nitrofenylofosfatazą. Funkcje osteoklastów to resorpcja (niszczenie) tkanki kostnej oraz udział w procesie remodulacji struktur kostnych podczas rozwoju embrionalnego i postnatalnego.

Substancja międzykomórkowa tkanek kostnych składa się ze składników organicznych i nieorganicznych. Związki organiczne reprezentowane są przez kolagen typu I, III, IV, V, IX, XIII (około 95%), białka niekolagenowe (białka morfogenetyczne kości, osteokalcyna, osteopontyna, trombospondyna, sialoproteina kości itp.), glikozaminoglikany i proteoglikany. Część nieorganiczna macierzy kostnej jest reprezentowana przez kryształy hydroksyapatytu zawierające duże ilości jonów wapnia i fosforu; w znacznie mniejszych ilościach zawiera sole magnezu, potasu, fluorki, wodorowęglany.

Substancja międzykomórkowa kości jest stale aktualizowana. Destrukcja starej substancji międzykomórkowej jest procesem dość złożonym i jeszcze nie do końca wyjaśnionym w wielu szczegółach, w którym biorą udział wszystkie typy komórek tkanki kostnej oraz szereg czynników humoralnych, jednak szczególnie zauważalną i ważną rolę odgrywają osteoklasty.

Rodzaje kości

W zależności od struktury mikroskopowej wyróżnia się dwa główne typy tkanki kostnej - siatkowatą (gruboziarnistą) i blaszkowatą.

Siateczkowa tkanka kostna Jest szeroko reprezentowany w embriogenezie i wczesnej postnatalnej histogenezie kości szkieletu, au dorosłych występuje w miejscach przyczepu ścięgien do kości, wzdłuż linii przerostu szwów czaszkowych, a także w okolicy złamań .

Zarówno w embriogenezie, jak i podczas regeneracji, siatkowata tkanka kostna jest z czasem zawsze zastępowana przez kość blaszkowatą. Charakterystyczny w budowie siateczkowo-włóknistej tkanki kostnej jest nieuporządkowany, rozproszony układ komórek kostnych w substancji międzykomórkowej. Potężne wiązki włókien kolagenowych są słabo zmineralizowane i biegną w różnych kierunkach. Gęstość osteocytów w siateczkowo-włóknistej tkance kostnej jest większa niż w tkance blaszkowatej i nie mają one określonej orientacji w stosunku do włókien kolagenowych (oseinowych).

blaszkowata tkanka kostna jest główną tkanką w składzie prawie wszystkich ludzkich kości. W tego typu tkance kostnej zmineralizowana substancja międzykomórkowa tworzy specjalne płytki kostne o grubości 5-7 mikronów.

Każda płytka kostna to zbiór blisko rozmieszczonych równoległych włókien kolagenowych impregnowanych kryształami hydroksyapatytu. W sąsiednich płytkach włókna znajdują się pod różnymi kątami, co daje kości dodatkową wytrzymałość. Pomiędzy płytkami kostnymi w lukach komórki kostne - osteocyty - leżą w uporządkowany sposób. Procesy osteocytów przez kanaliki kostne wnikają do otaczających płytek, wchodząc w kontakty międzykomórkowe z innymi komórkami kostnymi. Istnieją trzy układy płytek kostnych: otaczający (ogólnie są to zewnętrzne i wewnętrzne), koncentryczny (wchodzący w skład osteonu), interkalarny (są to pozostałości zapadających się osteonów).

W składzie kości wyróżnia się zwartą i gąbczastą substancję. Oba są utworzone przez blaszkowatą tkankę kostną. Cechy histoarchitektoniki kości blaszkowatej zostaną przedstawione poniżej przy opisie kości jako narządu.

Choroby stawów
W I. Mazurow

Składniki chemiczne tkanki kostnej

Tkanka kostna jest klasyfikowana jako bardzo gęsta wyspecjalizowana tkanka łączna i dzieli się na gruboziarnistą włóknistą i blaszkowatą. Tkanka kostna gruboziarnista jest dobrze reprezentowana u zarodków, au dorosłych występuje tylko w miejscach przyczepu ścięgien do kości i przerośniętych szwów czaszki. Blaszkowata tkanka kostna stanowi podstawę większości kości cylindrycznych i płaskich.

Tkanka kostna pełni ważne funkcje w organizmie:

1. Funkcja układu mięśniowo-szkieletowego jest zdeterminowana składem biochemicznym faz organicznych i nieorganicznych kości, ich architekturą i ruchomym połączeniem przegubowym w system dźwigni.

2. Funkcją ochronną kości jest tworzenie kanałów i jam dla mózgu, rdzenia kręgowego i szpiku kostnego, a także dla narządów wewnętrznych (serce, płuca itp.).

3. Funkcja hematopoetyczna polega na tym, że w mechanizmach hematopoezy bierze udział cała kość, a nie tylko szpik kostny.

4. Odkładanie składników mineralnych i regulacja gospodarki mineralnej: w kościach koncentruje się do 99% wapnia, ponad 85% fosforu i do 60% magnezu organizmu.

5. Funkcję buforową kości zapewnia jej zdolność do łatwego oddawania i przyjmowania jonów w celu stabilizacji składu jonowego środowiska wewnętrznego organizmu oraz utrzymania równowagi kwasowo-zasadowej.

Tkanka kostna, podobnie jak inne rodzaje tkanki łącznej, składa się z komórek i substancji zewnątrzkomórkowej. Zawiera trzy główne typy komórek - osteoblasty, osteoklasty i osteocyty. Substancja pozakomórkowa zasadniczo zawiera macierz organiczną zbudowaną z fazy mineralnej. Silne włókna kolagenu typu I w kości są odporne na rozciąganie, a kryształy mineralne są odporne na ściskanie. Kiedy kość jest moczona w rozcieńczonych roztworach kwasów, jej składniki mineralne są wypłukiwane, a pozostaje elastyczny, miękki, półprzezroczysty składnik organiczny, który zachowuje kształt kości.

Mineralna część kości

Cechą składu chemicznego tkanki kostnej jest wysoka zawartość składników mineralnych. Substancje nieorganiczne stanowią tylko około 1/4-1/3 objętości kości, a resztę objętości zajmuje macierz organiczna. Jednak specyficzne masy organicznych i nieorganicznych składników kości są różne, dlatego średnio nierozpuszczalne minerały stanowią połowę masy kostnej, a nawet więcej w jej gęstych częściach.

Funkcje fazy mineralnej tkanki kostnej są częścią funkcji całej kości. Składniki mineralne:

1) tworzą szkielet kości,

2) nadają kształt i twardość kości,

3) wzmacniają ochronne szkielety kostne organów i tkanek,

4) stanowią magazyn substancji mineralnych organizmu.

Część mineralna kości składa się głównie z fosforanów wapnia. Ponadto zawiera węglany, fluorki, wodorotlenki i cytryniany. Skład kości obejmuje większość Mg 2+, około jednej czwartej całkowitego Na + organizmu i niewielką część K +. Kryształy kostne składają się z hydroksyapatytów - Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2. Kryształy mają postać płytek lub pałeczek o wymiarach 8-15/20-40/200-400 Ǻ. Ze względu na właściwości nieorganicznej struktury krystalicznej elastyczność kości jest zbliżona do sprężystości betonu. Szczegółowy opis fazy mineralnej kości oraz cechy mineralizacji przedstawiono poniżej.

Organiczna matryca kostna

Matryca organiczna kości to w 90% kolagen, reszta jest reprezentowana przez niekolagenowe białka i proteoglikany.

Tworzą się włókna kolagenowe macierzy kostnej kolagen typu I, który jest również częścią ścięgien i skóry. Proteoglikany kostne to głównie siarczan chondroityny, co jest bardzo ważne dla metabolizmu kości. Wraz z białkami tworzy podstawową substancję kości i odgrywa ważną rolę w metabolizmie Ca 2+. Jony wapnia wiążą się z grupami siarczanowymi siarczanu chondroityny, który jest zdolny do aktywnej wymiany jonowej, ponieważ jest polianionem. Kiedy ulega degradacji, wiązanie Ca 2+ zostaje przerwane.

Białka macierzy specyficzne dla kości

Osteokalcyna (masa cząsteczkowa 5,8 kDa) występuje tylko w kościach i zębach, gdzie jest białkiem dominującym i najlepiej zbadanym. Jest to mała (49 reszt aminokwasowych) struktura białkowa niekolagenowy charakter,zwany także glutą kostnąmoje białko lub białko glukozowe. Do syntezy osteoblasty potrzebują witaminy K (filochinon lub menachinon). W cząsteczce osteokalcyny znaleziono trzy reszty kwasu γ-karboksyglutaminowego, co wskazuje na zdolność wiązania wapnia. Rzeczywiście, białko to jest silnie związane z hydroksyapatytem i bierze udział w regulacji wzrostu kryształów dzięki wiązaniu Ca 2+ w kościach i zębach. Zsyntetyzowane m.in. do przestrzeni pozakomórkowej kości, aleczęść jego hituem do krwioobiegu, gdzie można go analizować. Wysoki poziom parathormonu (PTH)hamuje aktywność wytwarzających osteoblasty osteokalcynę i zmniejsza jej zawartość w tkance kostnej i krwi. Synteza osteokalcyny jest kontrolowana przez witaminę D 3 , co wskazuje na asocjację białka z mobilizacją wapnia. Zaburzenia metabolizmu tego białka powodują dysfunkcję tkanki kostnej. Z tkanki kostnej wyizolowano wiele podobnych białek, które są nazywane „białkami takimi jak osteokalcyna”.

Sialoproteina kości (masa cząsteczkowa 59 kDa) występuje tylko w kościach. Wyróżnia się wysoką zawartością kwasów sialowych, zawiera tripeptyd ARG-GLY-ASP, typowy dla białek posiadających zdolność wiązania się z komórkami i zwanych „integrynami” (białka integralne błon plazmatycznych pełniące rolę receptorów dla białka macierzy pozakomórkowej). Następnie stwierdzono, że wiązanie sialoproteiny z komórkami odbywa się za pośrednictwem specjalnego receptora, który zawiera sekwencję 10 GLU, co nadaje mu właściwości wiązania wapnia.

Około połowa reszt CEP tego białka jest połączona z fosforanem, więc można je uznać za fosfoproteinę. Funkcja białka nie jest w pełni poznana, ale jest ściśle związana z komórkami i apatytem. Uważa się, że białko wchodzi w skład anabolicznej fazy tworzenia kości. Syntezę białek hamuje aktywna postać witaminy D, a pobudza substancja hormonalna – deksametazon. Sialoproteina kostna ma zdolność selektywnego wiązania gronkowca złocistego.

osteopontyna (masa cząsteczkowa 32,6 kDa) jest kolejnym anionowym białkiem macierzy kostnej o właściwościach zbliżonych do sialoproteiny kostnej, ale o mniejszej zawartości węglowodanów. Zawiera segmenty ujemnie naładowanego ASP, jest fosforylowana w CEP, zawiera tripeptyd ARG-GLY-ASP zlokalizowany w miejscu swoistego wiązania się z integrynami. Synteza osteopontyny jest stymulowana przez witaminę D, co odróżnia ją od sialoproteiny kostnej. Białko to znajduje się w jasnej strefie osteoklastów związanych ze składnikiem mineralnym. Fakty te sugerują, że osteopontyna bierze udział w przyciąganiu prekursorów osteoklastów i wiązaniu ich z macierzą mineralną. Hipotezę tę potwierdza fakt, że osteoklasty mają dużą liczbę receptorów integryny, które mogą wiązać się z osteopontyną. Oprócz tkanki kostnej osteopontyna znajduje się w kanalikach dystalnych nerek, łożysku i ośrodkowym układzie nerwowym.

Glikoproteina kwasu kostnego (masa cząsteczkowa 75 kDa) jest izolowany ze zmineralizowanej macierzy tkanki kostnej, zawiera dużo kwasów sialowych i fosforanów. W tkance kostnej uczestniczy w procesach mineralizacji wraz z wieloma innymi kwaśnymi białkami bogatymi w fosforany.

osteonektyna (masa cząsteczkowa 43 kDa). Białko to ma domenę wiążącą Ca i kilka regionów bogatych w KLU. Domena nie zawiera kwasu γ-karboksy-glutaminowego, chociaż przypomina strukturą białka biorące udział w krzepnięciu krwi. Osteonektyna wiąże się z kolagenem i apatytem. Białko to jest szeroko rozpowszechnione w tkankach. Być może jest syntetyzowany w każdej rosnącej tkance.

trombospondyna (masa cząsteczkowa 150 kDa). Białko jest szeroko rozpowszechnione w organizmie, izolowane z płytek krwi i znajdowane w kościach. Składa się z trzech podjednostek, posiada sekwencję ARG-GLY-ASP, która pozwala mu wiązać się z powierzchnią komórek. Wiąże się również z innymi białkami kości.

Modelowanie i przebudowa kości

Kość, mimo całej swojej twardości, podlega zmianom. Cała jego gęsta macierz pozakomórkowa jest przesiąknięta kanałami i jamami wypełnionymi komórkami, które stanowią około 15% masy zbitej kości. Komórki biorą udział w trwającym procesie odbudowy tkanki kostnej. Procesy modelowania i przebudowy zapewniają ciągłą odnowę kości oraz modyfikację ich kształtu i struktury.

Modelowanie to tworzenie nowej kości, niezwiązane ze wstępnym niszczeniem starej tkanki kostnej. Modelowanie odbywa się głównie w dzieciństwie i prowadzi do zmiany architektury ciała, natomiast u dorosłych prowadzi do adaptacyjnej modyfikacji tej architektury w odpowiedzi na wpływy mechaniczne. Proces ten jest również odpowiedzialny za stopniowe powiększanie się kręgów w wieku dorosłym.

Ryż. 23.Procesy przebudowy kości (wg Bartla)

Przebudowa jest dominującym procesem w szkielecie dorosłego człowieka i nie towarzyszy mu zmiana struktury szkieletu, ponieważ w tym przypadku tylko oddzielny odcinek starej kości jest zastępowany nową ( Ryż. 23). Taka odnowa kości przyczynia się do zachowania jej właściwości mechanicznych. Przebudowie ulega rocznie od 2 do 10% szkieletu. Hormon przytarczyc, tyroksyna, hormon wzrostu i kalcytriol zwiększają tempo przebudowy, podczas gdy kalcytonina, estrogeny i glukokortykoidy je zmniejszają. Czynnikami stymulującymi są występowanie mikropęknięć oraz w pewnym stopniu efekty mechaniczne.

Mechanizmy tworzenia kości

Macierz kostna jest regularnie aktualizowana ( Ryż. 23). Tworzenie kości jest złożonym procesem obejmującym wiele elementów. Komórki pochodzenia mezenchymalnego – fibroblasty i osteoblasty – syntetyzują i wydzielają do środowiska włókienka kolagenowe, które wnikają do macierzy złożonej z glikozaminoglikanów i proteoglikanów.

Składniki mineralne pochodzą z otaczającej cieczy, która jest „przesycona” tymi solami. Najpierw zachodzi zarodkowanie, tj. utworzenie powierzchni z jądrami krystalizacji, na której może już łatwo powstać sieć krystaliczna. Tworzenie kryształów szkieletu mineralnego kości wyzwala kolagen. Badania mikroskopowe elektronowe wykazały, że tworzenie sieci krystalicznej minerałów rozpoczyna się w strefach rozmieszczonych w regularnych odstępach, które pojawiają się pomiędzy włóknami włókien kolagenowych, gdy są one przesunięte o ¼ ich długości. Następnie pierwsze kryształy stają się centrami zarodkowania dla całkowitego osadzania się hydroksyapatytu pomiędzy włóknami kolagenu.

Aktywne osteoblasty wytwarzają osteokalcynę, która jest swoistym markerem przebudowy kości. Mając kwas γ-karboksyglutaminowy, osteokalcyna wiąże się z hydroksyapatytem i wiąże Ca 2+ w kościach i zębach. Gdy znajdzie się we krwi, ulega szybkiemu podziałowi na fragmenty o różnej długości ( Ryż. 25), które są wykrywane za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego. W tym przypadku rozpoznawane są określone regiony N-MID i N-końcowych fragmentów osteokalcyny, więc region C-końcowy jest identyfikowany niezależnie od stopnia rozszczepienia cząsteczki polipeptydu.

Tworzenie kości zachodzi tylko w pobliżu osteoblastów, a mineralizacja rozpoczyna się w chrząstce, która składa się z kolagenu osadzonego w macierzy proteoglikanów. Proteoglikany zwiększają rozciągliwość sieci kolagenowej oraz zwiększają stopień jej pęcznienia. W miarę wzrostu kryształy wypierają proteoglikany, które są rozkładane przez hydrolazy lizosomalne. Wypierana jest również woda. Gęsta, w pełni zmineralizowana kość jest praktycznie odwodniona. Kolagen jest w nim 20% wagowo.

Ryż. 25.Krążące fragmenty osteokalcyny (liczby to kolejne numery aminokwasów w łańcuchu peptydowym)

Mineralizacja kości charakteryzuje się oddziaływaniem 3 czynników.

1). Lokalny wzrost stężenia jonów fosforanowych. W procesie kostnienia ważną rolę odgrywa fosfataza alkaliczna, która jest zawarta zarówno w osteoblastach, jak i osteoklastach. Fosfataza alkaliczna bierze udział w tworzeniu podstawowej materii organicznej kości oraz mineralizacji. Jednym z mechanizmów jego działania jest miejscowy wzrost stężenia jonów fosforu do stanu nasycenia, a następnie procesy wiązania soli wapniowo-fosforowych na organicznej macierzy kości. Kiedy tkanka kostna jest odbudowywana po złamaniach, zawartość fosfatazy alkalicznej w kalusie gwałtownie wzrasta. Z naruszeniem tworzenia kości zmniejsza się zawartość i aktywność fosfatazy alkalicznej w kościach, osoczu krwi i innych tkankach. Przy krzywicy, która charakteryzuje się wzrostem liczby osteoblastów i niedostatecznym uwapnieniem substancji podstawowej, wzrasta zawartość i aktywność fosfatazy alkalicznej w osoczu krwi.

2). Adsorpcja jonów Ca 2+. Ustalono, że wbudowywanie Ca 2+ w kości jest procesem aktywnym. Dobitnie świadczy o tym fakt, że żywe kości odbierają Ca 2+ intensywniej niż stront. Po śmierci takiej selektywności już nie obserwuje się. Selektywna zdolność kości w stosunku do wapnia zależy od temperatury i objawia się dopiero przy 37°C.

3). zmiana pH. W procesie mineralizacji pH ma znaczenie. Wraz ze wzrostem pH tkanki kostnej fosforan wapnia osadza się szybciej w kościach. Kość zawiera stosunkowo dużą ilość cytrynianu (około 1%), który wpływa na utrzymanie pH.

Procesy rozpadu kości

W miarę rozpadu macierzy kostnej kolagen typu I ulega rozkładowi, a jego małe fragmenty dostają się do krwioobiegu. Wiązania poprzeczne pirydynoliny, usieciowane C- i N-telopeptydy oraz określone aminokwasy są wydalane z moczem. Analiza ilościowa produktów degradacji kolagenu typu I umożliwia ocenę szybkości resorpcji kości. Najbardziej swoistymi markerami resorpcji kości są fragmenty peptydowe kolagenu-I.

Rozszczepienie C-telopeptydu następuje na bardzo początkowym etapie degradacji kolagenu. Dzięki temu inne metabolity kolagenu praktycznie nie wpływają na jego stężenie w surowicy krwi. Produkty rozszczepienia C-telopeptydu kolagenu typu I składają się z dwóch oktapeptydów prezentowanych w formie β i połączonych sieciowaniem (te struktury nazywane są β-Crosslaps). Dostają się do krwi, gdzie ich ilość jest określana za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego. W nowo utworzonej kości końcowe liniowe sekwencje oktapeptydów zawierają kwas α-asparaginowy, ale wraz ze starzeniem się kości kwas α-asparaginowy izomeryzuje do postaci β. Zastosowane w analizie przeciwciała monoklonalne specyficznie rozpoznają oktapeptydy zawierające właśnie kwas β-asparaginowy ( Ryż. 26).

Ryż. 26.Specyficzne β-oktapeptydy w C-telopeptydzie kolagenu

Istnieją markery tworzenia i resorpcji kości, które charakteryzują funkcje osteoblastów i osteoklastów ( patka.).

Tabela.Biochemiczne markery metabolizmu kostnego

Markery tworzenia kości

Markery resorpcja kości

osocze: osteokalcyna, całkowita i
specyficzna fosfataza alkaliczna kości, prokolagenowa
C- i N-peptydy

osocze: kwaśna fosfataza oporna na winian, pyri dinolina i dezoksypirydynolina, produkty degradacji kolagenu typu I (N - i C-telopeptydy);

mocz: pirydynolina i dezoksypirydynolina, produkty degradacji kolagenu Wpisz - i C-telopeptydy, wapń ina czczo hydroksyproliny i glikozydów hydroksylizyny

Markery biochemiczne dostarczają informacji na temat patogenezy chorób szkieletu oraz tempa przebudowy. Można je wykorzystać do monitorowania skuteczności leczenia w krótkim czasie i identyfikacji pacjentów z szybką utratą masy kostnej. Markery biochemiczne mierzą średnie tempo przebudowy całego szkieletu, a nie poszczególnych jego obszarów.

Starzenie się kości.W okresie dojrzewania i dojrzewania masa kostnastale wzrasta i osiąga maksymalny w wieku 30-40 lat. Zazwyczaj całkowita masa kostna u kobietmniej niż u mężczyzn, w wyniku mniejszej objętości kości; Alegęstość kości u obu płci jest taka sama.Z wiekiem zarówno mężczyźni, jak i kobiety zaczynają tracićmasy kostnej, ale dynamika tego procesu jest innaw zależności od płci. Od około 50 roku życia ludzieu obu płci masa kostna zmniejsza się liniowo o 0,5-1,0% rocznie. Z biochemicznego punktu widzenia skład i równowaga składników organicznych i mineralnych tkanki kostnej nie ulegają zmianie, ale stopniowo zmniejsza się ich ilość.

Patologia tkanki kostnej.Normalna ilość nowo utworzonej tkanki kostnejrównowartość zniszczonej kwoty. W wyniku naruszenia procesów mineralizacji kości może dojść do nadmiernego nagromadzenia macierzy organicznej, osteomalacji.W wyniku nieprawidłowego wytworzenia macierzy organicznej i zmniejszenia jej uwapnienia może dojść do powstania innego rodzaju dysosteogenezy, osteoporozy. Zarówno w pierwszym, jak iw drugim przypadku naruszenia wymiany tkanki kostnej wpływają na stan tkanek zęba i wyrostka zębodołowego kości szczęki.

Osteomalacja - rozmiękanie kości na skutek upośledzonego tworzenia macierzy organicznej i częściowej resorpcji składników mineralnych kości. Patologia polega na: 1) syntezie nadmiernych ilości osteoidu podczas przebudowy kości, 2) spadku mineralizacji (wymywanie fazy mineralnej z kości). Na chorobę ma wpływ długotrwały bezruch, złe odżywianie, zwłaszcza niedobór askorbinianu i witaminy D, a także naruszenie metabolizmu witaminy D i defekt jelitowych lub innych receptorów dla kalcytriolu, kalcytoniny.

Osteoporoza - Jest to ogólna degeneracja tkanki kostnej, polegająca na utracie części zarówno składników organicznych, jak i nieorganicznych. P W osteoporozie zniszczenie kości nie jest przez nią kompensowaneformacji, równowaga tych procesów staje się negatywny. Osteoporoza często występuje przy braku witaminy C, złym odżywianiu i długotrwałym unieruchomieniu.

Osteoporoza jest ogólnoustrojową chorobą kości, która wiąże się nie tylko z utratą masy kostnej, ale także z pogorszeniem mikroarchitektury kości, co prowadzi do zwiększonej łamliwości kości i zwiększonego ryzyka złamań. Osteoporoza charakteryzuje się zmniejszeniem poprzeczek kostnych na jednostkę objętości kości, ścieńczeniem i całkowitą resorpcją niektórych z tych elementów bez zmniejszenia rozmiaru kości:

Ryż. 27. Zmiany struktury kostnej w osteoporozie (według N. Fleisha)

Regulacja osteogenezy kości i tkanek gęstych zęba przez białka

W tkance kostnej, której odmianami są zębina i cement, zawiera do 1% białek regulujących osteogenezę. Należą do nich morfogeny, mitogeny, czynniki chemotaksji i chemoatrakcji. Są to głównie białka kostne, ale niektóre z nich są ważne w budowie tkanek zęba.

morfogeny - są to glikoproteiny uwalniane z zapadającej się tkanki kostnej i działające na komórki pluripotencjalne, powodując ich różnicowanie we właściwym kierunku.

Najważniejszym z nich jest białko morfogenetyczne kości, składający się z czterech podjednostek o całkowitej masie cząsteczkowej 75,5 kDa. Osteogeneza pod wpływem tego białka przebiega według typu endochrzęstnego, tj. najpierw powstaje chrząstka, a następnie kość. Białko to pozyskiwane jest w czystej postaci i wykorzystywane jest przy słabej regeneracji kości.

Oddany, ale mało przestudiowany czynnik Tillmanna o masie cząsteczkowej 500-1000 kDa, która szybko powoduje śródbłoniastą osteogenezę (bez tworzenia chrząstki), ale w małej objętości. W ten sposób rozwija się kość żuchwy.

Z zębiny uzyskano również czynnik morfogenetyczny - białko stymulujące wzrost zębiny. W szkliwie nie stwierdzono morfogenów.

Mitogeny (najczęściej glikofosfoproteiny) działają na komórki wstępnie zróżnicowane, które zachowały zdolność do podziału, zwiększają swoją aktywność mitotyczną. Biochemiczny mechanizm działania opiera się na inicjacji replikacji DNA. Kilka z tych czynników zostało wyizolowanych z kości: Ekstrakcyjny czynnik wzrostu kości, czynnik wzrostu szkieletu. Nie znaleziono jeszcze mitogenów w zębinie i szkliwie.

Chemotaksja i czynniki chemoatrakcyjne są glikoproteinami, które pod wpływem morfo- i mitogenów warunkują ruch i przyczepianie nowo powstałych struktur. Najbardziej znane z nich to fibronektyna, osteonektyna i osteokalcyna. kosztem fibronektyna i przeprowadzana jest interakcja między komórkami a substratami, białko to przyczynia się do przyczepiania tkanki dziąseł do szczęki. osteonektyna będąc produktem osteoblastów warunkuje migrację preosteoblastów i wiązanie apatytów na kolagenie, czyli za jego pomocą składnik mineralny wiąże się z kolagenem. Osteokalcyna- białko wyznaczające obszary kości, które powinny ulec rozpadowi (resorpcji). Jego obecność w starym obszarze kości (do którego musi przyczepić się osteoklast, aby zniszczyć ten obszar) sprzyja chemotaksji osteoklastów w tym miejscu. Białko to zawiera kwas γ-karboksyglutaminowy i jest zależne od witaminy K. W konsekwencji osteokalcyna należy do grupy tzw. białek gla, które są inicjatorami mineralizacji i tworzą jądra krystalizacji. W szkliwie podobne funkcje pełnią amelogeniny.

Morfogeny, mitogeny, czynniki chemotaksji i chemoatrakcji pełnią ważną funkcję biologiczną, łącząc proces niszczenia tkanek i nowotworu. Niszcząc, komórki uwalniają je do środowiska, gdzie czynniki te powodują powstawanie nowych skrawków tkanek, wpływając na różne etapy różnicowania komórek progenitorowych.

Znaleziono związki tzw keylony , którego działanie jest odwrotne do wpływu morfo- i mitogenów. Są silnie związane z morfo-, mitogenami i zapobiegają regeneracji kości. W związku z tym pojawia się istotny problem w opracowaniu metod regulacji syntezy morfo-, mitogenów i czynników chemotaksji.

Wiadomo, że syntezę morfogenów kości pobudzają aktywne formy witaminy D (kalcytriole) i tyrokalcytonina, a hamują glikokortykosteroidy i hormony płciowe. W konsekwencji spadek produkcji hormonów płciowych w okresie menopauzy, a także stosowanie glikokortykosteroidów zmniejszają zdolności regeneracyjne kości i przyczyniają się do rozwoju osteoporozy. Powikłania procesów zrostu (konsolidacji) złamań są możliwe w przypadkach, gdy pacjent przeszedł już kurację glikokortykosteroidami lub sterydami anabolicznymi. Ponadto długotrwałe stosowanie sterydów anabolicznych może wywołać złamanie, ponieważ aktywnemu wzrostowi masy mięśniowej towarzyszyć będzie spadek siły szkieletu. Należy również zauważyć, że szybkość i kompletność uzupełnienia ubytku kostnego podczas przeszczepu kości jest zdeterminowana ilością morfogenów w przeszczepianej tkance. Dlatego im starszy dawca, tym mniejsze prawdopodobieństwo pomyślnego zastąpienia wady. Kość pobrana od młodych dawców zostanie słabo zastąpiona, jeśli w niedawnej historii byli leczeni glikokortykosteroidami lub hormonami anabolicznymi. Te momenty biochemicznej regulacji osteogenezy muszą być brane pod uwagę w praktyce implantologii stomatologicznej.

Wpływ pirofosforanów i bisfosfonianów na resorpcję kości

Pirofosforan (kwas pirofosforowy) jest metabolitem powstającym podczas reakcji enzymatycznych poprzez odszczepienie od ATP. Ponadto jest hydrolizowany przez pirofosfatazę, więc we krwi i moczu jest bardzo mało pirofosforanów. Natomiast w kościach pirofosforan (jako przedstawiciel polifosforanów) wiąże się z kryształami hydroksyapatytu, ograniczając ich nadmierny rozrost przez rodzaj zwapnień ektopowych.

Struktura pirofosforanu ( A) i bisfosfoniany ( B) stosowany w leczeniu osteoporozy

Bisfosfoniany mają duże podobieństwo strukturalne do pirofosforanów, ale ichwiązanie P-C-P jest bardzo stabilne i odporne na rozszczepienie, w przeciwieństwie do wiązania P-O-Ppirofosforan. Podobnie jak pirofosforany, bisfosfoniany mają ładunki ujemne (przejście OH → O -) i łatwo wiążą się z jonami Ca 2+ na powierzchni kryształu hydroksyapatyt.

Zwiększone powinowactwo do wapniaobecność grup -OH na miejscu - R1 . W rezultacie zatrzymuje się nie tylko wzrost kryształów, ale także ich rozpuszczanie, a więc zatrzymuje się resorpcja kości. Właściwości antyresorpcyjnebisfosfoniany amplifikować ze względu na wpływ na osteoklasty, szczególnie jeśli na miejscu - R2 znajduje się aromatyczny heterocykl zawierający 1-2 atomy azotu. Gromadzące się w kwaśnym środowisku strefy resorpcji kostnej,bisfosfoniany przenikają do osteoklastu (głównym mechanizmem jest endocytoza), osadzają się jak pirofosforany w enzymach, ATP i zakłócają ich normalne funkcjonowanie, co prowadzi do naruszenia metabolizmu, metabolizmu energetycznego komórki, a następnie do jej śmierci. Zmniejszenie liczby osteoklastów pomaga zmniejszyć ich resorpcyjny wpływ na tkankę kostną. Różne zamienniki R1 i R2 inicjować szereg dodatkowych działań niepożądanych bisfosfonianów.

Fosforany wapnia są podstawą mineralnego składnika macierzy zewnątrzkomórkowej

Ortofosforany wapnia to sole trójzasadowego kwasu fosforowego. Jony fosforanowe znajdują się w organizmie (PO 4 3 – ) oraz ich formy jedno- i dwupodstawione (H 2 PO 4 – i HPO 4 2 – ). Wszystkie sole fosforanu wapnia są białymi proszkami, które są słabo rozpuszczalne lub nierozpuszczalne w wodzie, ale rozpuszczalne w rozcieńczonych kwasach. Tkanki zębów, kości i zębiny zawierają sole HPO 4 2 – lub PO 4 3– . Pirofosforany znajdują się w kamieniu nazębnym. W roztworach jon pirofosforanowy ma znaczący wpływ na krystalizację niektórych ortofosforanów wapnia. Uważa się, że efekt ten jest ważny w kontrolowaniu wielkości kryształów w kościach zawierających niewielkie ilości pirofosforanów.

Naturalne formy fosforanów wapnia

Whitlockit - jedna z form bezwodnego fosforanu fosforanu trójwapniowego - βCa 3 (PO 4) 2. Whitlockit zawiera jony dwuwartościowe (Mg 2 + Mn 2+ lub Fe 2+), które są częścią sieci krystalicznej, na przykład (CaMg) 3 (PO 4) 2. Około 10% jego fosforanów ma postać HPO 4 2 – . Minerał jest rzadki w organizmie. Tworzy rombowe kryształy, które można znaleźć w składzie kamienia nazębnego oraz w obszarach uszkodzeń próchniczych szkliwa.

monetyt (CaHPO4) i szczotka (CaHPO 4 · 2H 2 O) - drugorzędowe sole kwasu fosforowego. Również rzadko spotykany w ciele. Brushyt znajduje się w składzie zębiny, kamienia nazębnego. Monetyt krystalizuje w postaci trójkątnych płytek, ale czasami występują patyki i graniastosłupy. Kryształy brushytu mają kształt klina. Rozpuszczalność kryształów monetytu zależy od pH i gwałtownie wzrasta poniżej pH 6,0. Rozpuszczalność brushytu w tych warunkach również wzrasta, ale w jeszcze większym stopniu. Po podgrzaniu brushyt zamienia się w monetyt. Podczas długiego przechowywania oba minerały ulegają hydrolizie do hydroksyapatytu Ca 10 (PO 4) 6 (OH ) 2 .

Odpowiednio, wraz z fosforanem monowapniowym w składzie amorficznych soli kość, ząb, kamień nazębny są pośrednie uwodnione fosforany di-, tri-, czterowapniowe . Ponadto tutaj jest dihydrat pirofosforanu wapnia . Faza amorficzna kości jest ruchomym magazynem minerałów w organizmie.

Fosforan oktawapniowy Ca 8 (HPO 4) 2 (PO 4) 4 5H 2 O, jego formuła jest również przedstawiona jako Ca 8 H 2 (PO 4) 6 5H 2 O. Jest głównym i ostatnim ogniwem pośrednim między kwaśnymi fosforanami - monetytem i bruszytem , a główna sól - hydroksyapatyt. Jak brushyt i apatyt, to jest częścią kości, zęba, kamienia nazębnego. Jak widać ze wzoru, fosforan oktawapniowy zawiera kwaśny jon fosforanowy, ale nie ma grupy hydroksylowej. Zawartość wody w nim jest bardzo różna, ale częściej 5H 2 O. Swoją budową przypomina kryształy apatytu, ma budowę warstwową z naprzemiennymi warstwami soli o grubości 1,1 nm i warstwami wody o grubości 0,8 nm. Biorąc pod uwagę jego bliski związek z apatytem, odgrywa ważną rolę w zarodkowaniu soli apatytu. Kryształy fosforanu ośmiowapniowego rosną w postaci cienkich płytek o długości do 250 µm. Podobnie jak monetyt i buszyt, fosforan oktawapniowy jest nietrwały w wodzie, ale to właśnie on najłatwiej ulega hydrolizie do apatytu, zwłaszcza w ciepłym roztworze zasadowym. Niskie stężenia fluoru (20-100 µg/l) gwałtownie przyspieszają tempo hydrolizy, dlatego jony F- są niezbędne do odkładania apatytu w gęstych tkankach.

Apetyt . Apatyty mają ogólny wzór Ca 10 (PO 4) 6 X 2, gdzie X to najczęściej OH – lub F – . Fluorapatyty Ca 10 (PO 4) 6 F 2 są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, głównie jako minerały glebowe. Wykorzystywane są do produkcji fosforu w przemyśle. W świecie zwierzęcym dominują hydroksyapatyty Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2. Są główną formą, w jakiej fosforany wapnia występują w kościach i zębach. Hydroksyapatyty tworzą bardzo stabilną sieć jonową (temperatura topnienia powyżej 1600ºC), jony są w niej utrzymywane dzięki siłom elektrostatycznym i pozostają ze sobą w bliskim kontakcie. Jony fosforanowe RO 4 3 – mają największe wymiary, dlatego zajmują dominujące miejsce w sieci jonowej. Każdy jon fosforanowy jest otoczony 12 sąsiadującymi jonami Ca 2+ i OH – , z czego 6 jonów znajduje się w tej samej warstwie sieci jonowej, w której znajduje się jon PO 4 3 – , aw górnej i dolnej warstwie sieci jonowej znajdują się po 3 dodatkowe jony. Idealny hydroksyapatyt tworzy kryształy, które „na przecięciu” mają sześciokątny kształt ( Ryż. 31). Każdy kryształ pokryty jest otoczką hydratową, pomiędzy kryształkami znajdują się odstępy. Wielkość kryształów hydroksyapatytu w zębinie jest mniejsza niż w szkliwie.

Ryż. 31. Heksagonalny model kryształów hydroksyapatytu

Apatyty są dość stabilnymi związkami, ale są zdolne do wymiany z otoczeniem. W rezultacie w siatce kryształów hydroksyapatytu pojawiają się inne jony. Jednak tylko niektóre jony mogą wchodzić w skład struktury hydroksyapatytów. Dominującym czynnikiem determinującym możliwość podstawienia jest wielkość atomu. Podobieństwo ładunków ma drugorzędne znaczenie. Ta zasada zastępowania nazywana jest substytucją izomorficzną, podczas której całkowity rozkład ładunku jest utrzymywany zgodnie z zasadą: Ca 10-x (HPO 4) x (PO 4) 6-x (OH) 2-x, gdzie 0<х<1. Потеря ионов Ca 2+ частично компенсируется потерей ионов OH – и присоединением ионов H + к фосфату.

Prowadzi to do zmiany kształtu i wielkości kryształów, co wpływa na właściwości hydroksyapatytów. Reakcje izomorficznej substytucji jonów istotnie wpływają na wytrzymałość i wzrost kryształów hydroksyapatytu oraz determinują intensywność procesów mineralizacji twardych tkanek zęba.

Tabela 9 Podstawialne jony i podstawniki w składzie hydroksyapatytów

Wymienne jony	Zastępcy
Ca2+	Mg 2+ , Sr 2+ , Na + , rzadziej: Ba 2+, Pb 2+, M o 2+, Cr 2+, K +, H 3 O +, 2H +
PO 4 3–	HPO 4 2–, CO 3 2–, C 6 H 3 O 6 3– (cytrynian), H 2 RO 4 –, AsO 3 3–
Oh-	F – , Cl – , Br – , J – , rzadziej: H 2 O, CO 3 2–, O 2

1. Zastąpienie jonów wapnia (Ca 2+) protonami (H +), jonami hydroniowymi (H3O+), stront (Sr 2+), magnez (Mg 2+) i inne kationy.

W środowisku kwaśnym jony wapnia są zastępowane przez protony zgodnie ze schematem:

Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 + 2H + → Ca 9 H 2 (RO 4) 6 (OH) 2 + Ca 2+.

Ostatecznie obciążenie kwasem prowadzi do zniszczenia kryształów.

Jony magnezu mogą wypierać wapń lub zajmować wolne miejsca w składzie kryształów hydroksyapatytu, tworząc apatyt magnezowy :

Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 + Mg 2+ → Ca 9 Mg (RO 4) 6 (OH) 2 + Ca 2+

Podstawienie to charakteryzuje się spadkiem stosunku molowego Ca/P i prowadzi do uszkodzeń strukturalnych oraz zmniejszenia odporności kryształów hydroksyapatytu na niekorzystne oddziaływania fizyczne i chemiczne.

Oprócz apatytu magnezu w jamie ustnej występują mniej dojrzałe formy minerałów magnezu: nevberit - Mg HPO 4 3H 2 O i struwit - Mg HPO 4 6H 2 O. Ze względu na obecność jonów magnezu w ślinie minerały te powstają w niewielkiej ilości w płytce nazębnej i dalej, gdy mineralizuje do stanu kamień może dojrzewać do form apatytowych.

Jony strontu, podobnie jak jony magnezu, mogą wypierać wapń lub zastępować luki w sieci krystalicznej hydroksyapatytów, tworząc apatyt strontu :

Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 + Sr 2+ → Ca 9 Sr (RO 4) 6 (OH) 2 + Ca 2+.

Działając w nadmiarze, stront wprawdzie wypiera wapń z sieci krystalicznej, ale sam nie jest w niej zatrzymywany, co prowadzi do porowatości kości. Efekt ten nasila brak wapnia. Takie zmiany są charakterystyczne dla choroby Kashin-Beka („choroba Urowa”), która dotyka ludzi, głównie we wczesnym dzieciństwie, mieszkających w dolinie rzeki Urow na Terytorium Zabajkalskim, w regionie Amur i sąsiednich prowincjach Chin. Cierpienie zaczyna się od bólu stawów, następnie dochodzi do uszkodzenia tkanki kostnej wraz ze zmiękczeniem nasad kości, a procesy kostnienia są zaburzone. Chorobie towarzyszą krótkie palce. Na obszarach endemicznych gleba i woda zawierają 2,0 razy mniej wapnia i 1,5-2,0 razy więcej strontu niż normalnie. Istnieje inna teoria patogenezy „choroby Urowa”, według której patologia rozwija się w wyniku braku równowagi fosforanów i manganu w środowisku, co jest również typowe dla tych obszarów. Jest prawdopodobne, że obie te teorie wzajemnie się uzupełniają.

Na terenach skażonych radionuklidami niekorzystne działanie apatytu strontu na organizm człowieka potęguje możliwość odkładania się radioaktywnego strontu.

2. Zastąpienie jonów fosforanowych (PO 4 3–) jonami wodorofosforanowymi (HPO 4 2–) lub jonami węglanowymi i wodorowęglanowymi (CO 3 2– i HCO 3 –).

Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 + HRO 4 2– → Ca 10 (HPO 4)(RO 4) 5 (OH) 2 + RO 4 3–

Ładunek kationów wapnia nie jest w tym przypadku w pełni kompensowany przez aniony (promień jonowy jest ważniejszy niż ładunek podstawnika). Podwójna wymiana prowadzi do niestabilności jonu Ca 2+, może opuścić kryształ:

Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 + 2HRO 4 2– → Ca 9 (HPO 4) 2 (RO 4) 4 (OH) 2 + Ca 2+ + 2RO 4 3–

Podstawienie jonem węglanowym prowadzi do powstania apatyty węglanowe i zwiększa stosunek Ca/P, ale kryształy stają się luźniejsze i bardziej kruche.

Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 + CO 3 2– → Ca 10 (RO 4) 5 (CO 3) (OH) 2 + RO 4 3–

Intensywność tworzenia węglanowo-apatytu zależy od całkowitej ilości wodorowęglanów w organizmie, diety i obciążeń stresowych.

Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 + 3 HCO 3 - + 3H + → Ca 10 (RO 4) 4 (CO 3) 3 (OH) 2 + 2H 3 RO 4

Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 + 3CO 3 2– → Ca 10 (RO 4) 4 (CO 3) 3 (OH) 2 + 2RO 4 3–

Ogólnie, jeśli zasadowa sól fosforanowa wapnia wytrąci się w temperaturze pokojowej lub temperaturze ciała w obecności jonu węglanowego lub wodorowęglanowego, powstały apatyt będzie zawierał kilka procent węglanu lub wodorowęglanu. Węglan zmniejsza krystaliczność apatytu i czyni go bardziej amorficznym. Struktura ta przypomina strukturę apatytu kostnego lub szkliwa. Wraz z wiekiem zwiększa się ilość apatytu węglanowego.

Minerały zawierające węgiel, oprócz apatytu węglanowego, znajdują się w jamie ustnej wodorowęglan wapnia Ca(HCO 3) 2 i wedelit CaC 2 O 4 H 2 O jako składnik drugorzędny Tatar.

3. Zastąpienie fluorków grupą hydroksylową (OH -) (F–), chlorki (Cl -) i inne jony:

W środowisku wodnym oddziaływanie jonów F – z hydroksyapatytem zależy od stężenia fluoru. Jeśli zawartość fluoru jest stosunkowo niska (do 500 mg/l), wówczas zachodzą podstawienia i kryształy hydroksyfluoro- lub fluorapatyt:

Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 + F – → Ca 10 (RO 4) 6 OHF + OH –

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 2F – → Ca 10 (RO 4) 6 F 2 + 2OH –

Hydroksyfluorapatyt – Ca 10 (PO 4) 6 (OH )F jest wariantem pośrednim między hydroksyapatytem a fluoroapatytem. Fluorapatyt - Ca 10 (PO 4) 6 F 2 - najbardziej stabilny ze wszystkich apatytów, temperatura topnienia 1680º C. Kryształy fluorapatytu mają kształt heksagonalny: oś a = 0,937 nm, oś c = 0,688 nm. Gęstość kryształów wynosi 3,2 g/cm3.

Obie reakcje podstawienia w sieci krystalicznej jonów OH - na jony F - gwałtownie zwiększają odporność hydroksyapatytów na rozpuszczanie w środowisku kwaśnym. Ta właściwość hydroksyfluoro- i fluorapatytów jest uważana za wiodący czynnik w zapobiegawczym działaniu fluorków przeciw próchnicy. Jony cynku i cyny mają takie samo, ale znacznie słabsze działanie. Przeciwnie, w obecności jonów węglanowych i cytrynianowych rozpuszczalność kryształów apatytu wzrasta:

Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 + CO 3 2– + 2H + → Ca 10 (RO 4) 6 CO 3 + 2H 2 O

Jednocześnie wysokie stężenia jonów F (powyżej 2 g/l) niszczą kryształy apatytu:

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 20 F- → 10 CaF 2 +6 PO 4 3– + 2 OH – .

Powstający fluorek wapnia - CaF 2 - związek nierozpuszczalny, może być włączony w płytce nazębnej i kamieniu nazębnym. Ponadto w tych warunkach jony fluoru będą wiązać jony wapnia na powierzchni zęba, zapobiegając ich penetracji w szkliwo.

Występuje również w kamieniu nazębnym fluorapatyt oktalowo-wapniowy Ca 8 (PO 4) 6 F 2, ten rodzaj minerału powstaje stopniowo w miarę starzenia się kamienia.

Etapy wymiany pierwiastków sieci krystalicznej apatytów

Utworzone w roztworach kryształy apatytu mogą zmieniać się w wyniku wymiany z jonami obecnymi w tym samym roztworze. W systemach żywych ta właściwość apatytów czyni je bardzo wrażliwymi na skład jonowy krwi i płynu międzykomórkowego, który z kolei zależy od rodzaju pożywienia i składu spożywanej wody. Sam proces wymiany elementów sieci krystalicznej przebiega w kilku etapach, z których każdy ma swoje własne tempo.

Pierwszy etap przebiega dość szybko - w ciągu kilku minut. Jest to wymiana przez dyfuzję między powłoką hydratacyjną kryształu a ruchomym płynem, w którym zanurzony jest kryształ. Wymiana prowadzi do wzrostu stężenia poszczególnych jonów w bezpośrednim sąsiedztwie kryształu. Ten etap obejmuje wiele jonów, różniących się wielkością i właściwościami.

Na drugim etapie zachodzi wymiana między jonami powłoki hydratacyjnej a powierzchnią kryształów. Tutaj pierwiastki są odrywane od powierzchni kryształu i zastępowane jonami pochodzącymi z powłoki hydratacyjnej. Proces obejmuje głównie jony wapnia, magnezu, strontu, sodu, kwasu fosforowego i węglowego, fluoru, chloru, a czasami inne jony mniej więcej równej wielkości. Dla wielu jonów ten etap jest poza zasięgiem. Czas trwania etapu to kilka godzin.

Na trzecim etapie jony wnikają głęboko w sieć krystaliczną. Jest to proces najwolniejszy, trwający tygodnie, miesiące, czasem ponad rok. Etap odbywa się w formie zastępowania izomorficznego lub uzupełniania wakatów. Głównymi są tutaj jony wapnia, magnezu, fosforanów, strontu i fluoru.

Każda ludzka kość jest złożonym narządem: zajmuje określone miejsce w ciele, ma swój własny kształt i strukturę oraz spełnia swoją własną funkcję. Wszystkie rodzaje tkanek biorą udział w tworzeniu kości, ale dominuje tkanka kostna.

Ogólna charakterystyka kości ludzkich

Chrząstka pokrywa tylko powierzchnie stawowe kości, zewnętrzna strona kości pokryta jest okostną, a szpik kostny znajduje się wewnątrz. Kości zawierają tkankę tłuszczową, naczynia krwionośne i limfatyczne oraz nerwy.

Kość ma wysokie właściwości mechaniczne, jego wytrzymałość można porównać z wytrzymałością metalu. Skład chemiczny żywej kości ludzkiej zawiera: 50% wody, 12,5% substancji organicznych o charakterze białkowym (osseina), 21,8% substancji nieorganicznych (głównie fosforan wapnia) oraz 15,7% tłuszczu.

Rodzaje kości według kształtu podzielone na:

Rurowe (długie - ramię, udo itp.; krótkie - paliczki palców);
płaski (czołowy, ciemieniowy, łopatkowy itp.);
gąbczasty (żebra, kręgi);
mieszany (w kształcie klina, jarzmowy, dolna szczęka).

Struktura ludzkich kości

Podstawową jednostką strukturalną tkanki kostnej jest osteon, co jest widoczne pod mikroskopem przy małym powiększeniu. Każdy osteon zawiera od 5 do 20 koncentrycznie ułożonych płytek kostnych. Przypominają włożone w siebie cylindry. Każda płytka składa się z substancji międzykomórkowej i komórek (osteoblastów, osteocytów, osteoklastów). W centrum osteonu znajduje się kanał - kanał osteonu; przepływają przez nią naczynia krwionośne. Płytki kostne interkalowane znajdują się pomiędzy sąsiednimi osteonami.

Kość jest tworzona przez osteoblasty uwalniając substancję międzykomórkową i zanurzając się w niej, przekształcają się w osteocyty - komórki o postaci procesowej, niezdolne do mitozy, o słabo eksprymowanych organellach. W związku z tym uformowana kość zawiera głównie osteocyty, a osteoblasty znajdują się tylko w obszarach wzrostu i regeneracji tkanki kostnej.

Najwięcej osteoblastów znajduje się w okostnej - cienkiej, ale gęstej płytce tkanki łącznej zawierającej wiele naczyń krwionośnych, zakończeń nerwowych i limfatycznych. Okostna zapewnia wzrost kości w grubości i odżywianie kości.

osteoklasty zawierają dużą liczbę lizosomów i są zdolne do wydzielania enzymów, co może tłumaczyć rozpuszczanie przez nie substancji kostnej. Komórki te biorą udział w niszczeniu kości. W stanach patologicznych w tkance kostnej ich liczba gwałtownie wzrasta.

Osteoklasty są również ważne w procesie rozwoju kości: w procesie budowania ostatecznego kształtu kości niszczą zwapniałą chrząstkę, a nawet nowo powstałą kość, „korygując” jej pierwotny kształt.

Budowa kości: substancja zwarta i gąbczasta

Na nacięciu, na odcinkach kości, wyróżnia się dwie jej struktury - zwarta sprawa(płytki kostne są ułożone gęsto i w sposób uporządkowany), zlokalizowane powierzchownie i gąbczasta substancja(elementy kości leżą luźno), leżące wewnątrz kości.

Taka budowa kości w pełni odpowiada podstawowej zasadzie mechaniki budowli – zapewnić maksymalną wytrzymałość konstrukcji przy jak najmniejszej ilości materiału iz dużą łatwością. Potwierdza to również fakt, że położenie układów rurkowych i głównych belek kostnych odpowiada kierunkowi działania sił ściskających, rozciągających i skręcających.

Struktura kości jest dynamicznym systemem reaktywnym, który zmienia się przez całe życie człowieka. Wiadomo, że u osób wykonujących ciężką pracę fizyczną zwarta warstwa kości osiąga stosunkowo duży rozwój. W zależności od zmiany obciążenia poszczególnych części ciała może zmieniać się położenie belek kostnych i struktura kości jako całości.

Połączenie ludzkich kości

Wszystkie stawy kostne można podzielić na dwie grupy:

Ciągłe połączenia, wcześniej w rozwoju filogenezy, nieruchome lub nieaktywne w funkcji;
połączenia przerywane, późniejszy w rozwoju i bardziej mobilny w działaniu.

Pomiędzy tymi formami następuje przejście – od ciągłej do nieciągłej lub odwrotnie – półstawny.

Ciągłe połączenie kości odbywa się poprzez tkankę łączną, chrząstkę i tkankę kostną (kości samej czaszki). Nieciągłe połączenie kości lub stawu to młodsze tworzenie połączenia między kośćmi. Wszystkie stawy mają wspólny plan strukturalny, obejmujący jamę stawową, torebkę stawową i powierzchnie stawowe.

Jama stawowa jest przydzielany warunkowo, ponieważ zwykle nie ma pustki między torebką stawową a końcami stawowymi kości, ale jest płyn.

Torba stawowa pokrywa powierzchnie stawowe kości, tworząc hermetyczną torebkę. Worek stawowy składa się z dwóch warstw, których zewnętrzna warstwa przechodzi do okostnej. Warstwa wewnętrzna wydziela do jamy stawowej płyn, który pełni rolę środka poślizgowego, zapewniając swobodny poślizg powierzchni stawowych.

Rodzaje stawów

Powierzchnie stawowe kości stawowych pokryte są chrząstką stawową. Gładka powierzchnia chrząstki stawowej sprzyja ruchom w stawach. Powierzchnie stawowe są bardzo zróżnicowane pod względem kształtu i wielkości, zwykle porównuje się je z figurami geometrycznymi. Stąd i nazwy stawów według kształtu: kulisty (ramię), eliptyczny (promieniowo-nadgarstkowy), cylindryczny (promieniowo-łokciowy) itp.

Ponieważ ruchy przegubów wykonywane są wokół jednej, dwóch lub wielu osi, stawy są również zwykle dzielone przez liczbę osi obrotu na wieloosiowe (kuliste), dwuosiowe (eliptyczne, siodłowe) i jednoosiowe (cylindryczne, blokowe).

W zależności od liczba kości ruchomych stawy dzielą się na proste, w których połączone są dwie kości, i złożone, w których łączy się więcej niż dwie kości.

Struktura szkieletu każdego dorosłego obejmuje 206 różnych kości, z których wszystkie różnią się budową i rolą. Na pierwszy rzut oka wydają się twarde, nieelastyczne i pozbawione życia. Jest to jednak błędne wrażenie, nieustannie zachodzą w nich różne procesy metaboliczne, destrukcyjne i regeneracyjne. Wraz z mięśniami i więzadłami tworzą specjalny system, który nazywa się "tkanka mięśniowo-szkieletowa", której główną funkcją jest układ mięśniowo-szkieletowy. Tworzy się z kilku rodzajów specjalnych komórek, które różnią się budową, cechami funkcjonalnymi i znaczeniem. Komórki kostne, ich budowa i funkcje zostaną omówione dalej.

Struktura tkanki kostnej

Cechy blaszkowatej tkanki kostnej

Tworzą go płytki kostne o grubości 4-15 mikronów. Te z kolei składają się z trzech składników: osteocytów, substancji podstawowej i cienkich włókien kolagenowych. Z tej tkanki powstają wszystkie kości dorosłego człowieka. Włókna kolagenowe pierwszego typu leżą równolegle do siebie i są zorientowane w określonym kierunku, podczas gdy w sąsiednich płytkach kostnych są skierowane w przeciwnym kierunku i krzyżują się prawie pod kątem prostym. Pomiędzy nimi znajdują się ciała osteocytów w szczelinach. Taka struktura tkanki kostnej zapewnia jej największą wytrzymałość.

Gąbczasta kość

Istnieje również nazwa „substancja beleczkowata”. Jeśli narysujemy analogię, to struktura jest porównywalna do zwykłej gąbki, zbudowanej z płytek kostnych z komórkami między nimi. Są one ułożone w sposób uporządkowany, zgodnie z rozłożonym obciążeniem funkcjonalnym. Z gąbczastej substancji zbudowane są głównie nasady kości długich, niektóre są mieszane i płaskie, a wszystkie są krótkie. Widać, że są to głównie lekkie i jednocześnie mocne części ludzkiego szkieletu, które są obciążone w różnych kierunkach. Funkcje tkanki kostnej są bezpośrednio związane z jej budową, która w tym przypadku zapewnia dużą powierzchnię dla przeprowadzanych na niej procesów metabolicznych, daje dużą wytrzymałość w połączeniu z niewielką masą.

Gęsta (zwarta) substancja kostna: co to jest?

Trzonki kości rurkowatych składają się z zwartej substancji, dodatkowo pokrywa ich nasady cienką płytką od zewnątrz. Jest przebity wąskimi kanałami, przez które przechodzą włókna nerwowe i naczynia krwionośne. Niektóre z nich są zlokalizowane równolegle do powierzchni kości (centralne lub hawerskie). Inne wychodzą na powierzchnię kości (otwory zasilające), przez które tętnice i nerwy przenikają do wewnątrz, a żyły na zewnątrz. Kanał centralny wraz z otaczającymi płytkami kostnymi tworzy tzw. układ hawerski (osteon). Jest to główna zawartość substancji zwartej i są one uważane za jej jednostkę morfofunkcjonalną.

Osteon - jednostka strukturalna tkanki kostnej

Jego drugie imię to system Haversa. Jest to zbiór płytek kostnych, które wyglądają jak cylindry włożone jedna w drugą, przestrzeń między nimi wypełniona jest osteocytami. W centrum znajduje się kanał Haversa, przez który przechodzą naczynia krwionośne zapewniające metabolizm w komórkach kostnych. Pomiędzy sąsiednimi jednostkami strukturalnymi znajdują się płytki śródmiąższowe (śródmiąższowe). W rzeczywistości są to pozostałości po osteonach, które istniały wcześniej i zapadły się w momencie przebudowy tkanki kostnej. Istnieją również płytki ogólne i otaczające, które tworzą odpowiednio najbardziej wewnętrzną i najbardziej zewnętrzną warstwę zwartej substancji kostnej.

Okostna: struktura i znaczenie

Na podstawie nazwy można stwierdzić, że zakrywa kości od zewnątrz. Jest do nich przyczepiony za pomocą włókien kolagenowych zebranych w grube pęczki, które przenikają i splatają się z zewnętrzną warstwą płytek kostnych. Ma dwie wyraźne warstwy:

zewnętrzny (jest tworzony przez gęstą włóknistą, nieuformowaną tkankę łączną, dominują w nim włókna położone równolegle do powierzchni kości);
warstwa wewnętrzna jest dobrze wyrażona u dzieci i mniej zauważalna u dorosłych (jest utworzona przez luźną włóknistą tkankę łączną, w której znajdują się płaskie komórki w kształcie wrzeciona - nieaktywne osteoblasty i ich prekursory).

Okostna pełni kilka ważnych funkcji. Po pierwsze, jest troficzny, to znaczy odżywia kość, ponieważ zawiera naczynia na powierzchni, które wnikają do środka wraz z nerwami przez specjalne otwory odżywcze. Kanały te odżywiają szpik kostny. Po drugie regeneracja. Tłumaczy się to obecnością komórek osteogennych, które po stymulacji przekształcają się w aktywne osteoblasty, które wytwarzają macierz i powodują odbudowę tkanki kostnej, zapewniając jej regenerację. Po trzecie, funkcja mechaniczna lub wspierająca. To znaczy zapewnienie mechanicznego połączenia kości z innymi przyczepionymi do niej strukturami (ścięgnami, mięśniami i więzadłami).

Funkcje tkanki kostnej

Wśród głównych funkcji są następujące:

Silnik, wsparcie (biomechaniczne).
Ochronny. Kości chronią mózg, naczynia krwionośne i nerwy, narządy wewnętrzne itp. przed uszkodzeniem.
Hematopoetyczny: w szpiku kostnym zachodzi hemo- i limfopoeza.
Funkcje metaboliczne (udział w metabolizmie).
Naprawcze i regeneracyjne, polegające na odbudowie i regeneracji tkanki kostnej.
rola morfogenezy.
Tkanka kostna jest swoistym magazynem minerałów i czynników wzrostu.