Patofizjologia bólu w zapaleniu. Patofizjologia bólu. zespoły bólowe. Etiologia, patogeneza narządów wewnętrznych i tkanek

Koncepcja i ogólna charakterystyka

Ból jest złożonym psycho-emocjonalnym nieprzyjemnym doznaniem, realizowanym przez specjalny system wrażliwości na ból i wyższe partie mózgu. Sygnalizuje wpływy, które powodują uszkodzenia tkanek lub już istniejące uszkodzenia wynikające z działania czynników egzogennych lub rozwoju procesów patologicznych. System percepcji i transmisji sygnału bólu nazywany jest także systemem nocyceptywnym2. Sygnały bólowe powodują odpowiedni efekt adaptacyjny - reakcje mające na celu wyeliminowanie efektu nocyceptywnego lub samego bólu, jeśli jest nadmierny. Dlatego w normalnych warunkach ból pełni rolę najważniejszego fizjologicznego mechanizmu obronnego. Osoby z wrodzoną lub nabytą (na przykład z powodu urazów, zmian zakaźnych) patologią układu nocyceptywnego, pozbawione wrażliwości na ból, nie zauważają uszkodzeń, które mogą prowadzić do poważnych konsekwencji. Różne rodzaje bólu (ostry, tępy, zlokalizowany, rozproszony, somatyczny, trzewny itp.) Są wykonywane przez różne struktury układu nocyceptywnego.

ból patologiczny. Oprócz opisanego powyżej bólu fizjologicznego występuje ból patologiczny. Główną cechą biologiczną odróżniającą ból patologiczny od bólu fizjologicznego jest jego nieprzystosowawcze lub bezpośrednie patogenne znaczenie dla organizmu. Przeprowadzany jest przez ten sam system nocyceptywny, ale zmieniony w stanach patologicznych i jest wyrazem naruszenia miary procesów realizujących ból fizjologiczny, przekształcenia tego ostatniego z ochronnego. w patologiczny mechanizm. Zespół bólowy jest wyrazem odpowiedniego układu patologicznego (algicznego).

Ból patologiczny powoduje rozwój zmian strukturalnych i funkcjonalnych oraz uszkodzeń w układzie sercowo-naczyniowym i narządach wewnętrznych, zwyrodnienie tkanek, upośledzenie reakcji autonomicznych, zmiany czynności układu nerwowego, hormonalnego i immunologicznego, sfery psycho-emocjonalnej i zachowania. Silny i długotrwały ból może wywołać silny wstrząs, niekontrolowany przewlekły ból może spowodować niepełnosprawność. Ból patologiczny staje się endogennym czynnikiem patogennym w rozwoju nowych procesów patologicznych i nabiera znaczenia niezależnego zespołu neuropatologicznego, a nawet choroby. Ból patologiczny jest słabo korygowany, a walka z nim jest bardzo trudna. Jeśli ból patologiczny pojawia się po raz drugi (z ciężkimi chorobami somatycznymi, nowotworami złośliwymi itp.), to często, przynosząc pacjentowi rozdzierające cierpienie, zaciemnia chorobę podstawową i) staje się głównym przedmiotem interwencji terapeutycznych mających na celu zmniejszenie cierpienie pacjenta.

Ból patologiczny pochodzenia obwodowego

Ten rodzaj patologicznego bólu występuje przy przewlekłym podrażnieniu narządu. bolesnych (nocyceptorów), z uszkodzeniem włókien nocyceptywnych, zwojów rdzeniowych i korzeni tylnych. Struktury te stają się źródłem intensywnej i często stałej stymulacji nocyceptywnej. Nocyceptory mogą być aktywowane intensywnie i przez długi czas podczas przewlekłych procesów zapalnych (na przykład zapalenia stawów), pod wpływem produktów rozpadu tkanek (na przykład z guzami) itp. Przewlekłe uszkodzenie (na przykład podczas ściskania blizn, zarośniętych tkanki kostnej itp.) oraz regenerujące nerwy czuciowe, zmienione zwyrodnieniowo (pod wpływem różnych zagrożeń, z endokrynopatiami), a włókna zdemielinizowane są bardzo wrażliwe na różne wpływy humoralne, nawet na te, na które nie reagują w normalnych warunkach (np. na przykład na działanie adrenaliny, jonów K+ itp.). Odcinki takich włókien stają się ektopowym źródłem stałej i znaczącej stymulacji nocyceptywnej.

Szczególnie istotną rolę takiego źródła odgrywa nerwiak – formacja chaotycznie przerośniętych, splecionych włókien nerwów czuciowych, która pojawia się, gdy są one zaburzone i trudne do regeneracji. Zakończenia te są bardzo wrażliwe na różne wpływy mechaniczne, termiczne, chemiczne i endogenne (na przykład na te same katecholaminy). Dlatego napady bólu (kauzalgia) z nerwiakami, a także z uszkodzeniem nerwów, mogą być wywoływane przez różne czynniki i zmiany stanu organizmu (na przykład podczas stresu emocjonalnego).

Stymulacja nocyceptywna z obwodu może wywołać napad bólu, jeśli pokona tak zwaną „kontrolę bramy” w rogach tylnych (Melzak, Wall), która składa się z aparatu neuronów hamujących (neurony substancji galaretowatej odgrywają ważną rolę w nim), który reguluje przepływ mijania i wznoszenia stymulacji nocyceptywnej. Taki efekt może wystąpić przy intensywnej stymulacji lub przy niewystarczających mechanizmach hamujących „kontroli bramy”.

Ból patologiczny pochodzenia centralnego

Ten rodzaj bólu patologicznego jest związany z hiperaktywacją neuronów nocyceptywnych na poziomie rdzeniowym i nadrdzeniowym, które tworzą agregaty, które są generatorami patologicznie wzmożonego pobudzenia ból patologiczny Może tworzyć się w różnych częściach układu nocyceptywnego, powodując występowanie różnego rodzaju bólu zespoły... Kiedy HPUV powstaje w tylnych rogach rdzenia kręgowego, występuje zespół bólowy pochodzenia rdzeniowego (ryc. 118), w jądrach nerwu trójdzielnego - neuralgia nerwu trójdzielnego (ryc. 119), w jądrach wzgórze - zespół bólu wzgórza. Obraz kliniczny ośrodkowych zespołów bólowych i charakter ich przebiegu zależą od cech strukturalnych i funkcjonalnych tych oddziałów układu nocyceptywnego, w których powstał HPSV, oraz od cech aktywności HPS.

Zgodnie z etapami rozwoju i mechanizmami aktywacji HPUV we wczesnych stadiach procesu patologicznego, napad bólu spowodowany aktywacją GPUV jest wywoływany przez bodźce nocyceptywne z pewnego pola receptywnego bezpośrednio związanego z GPUV (projekcja bólu strefy) (patrz ryc. 118, 119), w późniejszych etapach atak jest wywoływany przez bodźce o różnej intensywności i różnej modalności, z różnych pól receptorowych, a także może wystąpić spontanicznie. Specyfika ataku bólu (napadowego, ciągłego, krótkotrwałego, długotrwałego itp.) Zależy od cech funkcjonowania GPUV. Charakter samego bólu (tępy, ostry, zlokalizowany, rozproszony itp.) Zdeterminowany jest przez to, jakie formacje układu nocyceptywnego, realizując odpowiednie typy wrażliwości na ból, stały się częścią patologicznego (algicznego) układu leżącego u podstaw tego zespołu bólowego Rola patologii Wyznacznikiem, który tworzy patologiczny system tego zespołu, jest nadpobudliwe tworzenie się układu nocyceptywnego, w którym powstał pierwotny HPUV.Na przykład w zespole bólowym pochodzenia rdzeniowego rola determinanty patologicznej odgrywa system hiperaktywnych neuronów nocyceptywnych rogu tylnego (warstwa I-III lub/i V).

GPUV w centralnym aparacie układu nocyceptywnego powstaje pod wpływem różnych czynników. Może wystąpić przy przedłużonej stymulacji nocyceptywnej z peryferii. W tych warunkach ból pierwotnie pochodzenia obwodowego nabiera składowej centralnej i staje się zespołem bólowym pochodzenia rdzeniowego. Taka sytuacja występuje w przewlekłych nerwiakach i uszkodzeniach nerwów doprowadzających, w nerwobólach, w szczególności w nerwobólach nerwu trójdzielnego.

HPUV w ośrodkowym aparacie nocyceptywnym może również wystąpić podczas deaferentacji, ze względu na wzrost wrażliwości deaferentnych neuronów nocyceptywnych i upośledzoną kontrolę hamującą. Zespoły bólowe deaferentacji mogą pojawić się po amputacji kończyn, przecięciu nerwów i korzeni tylnych, po zerwaniu lub przecięciu rdzenia kręgowego. W takim przypadku pacjent może odczuwać ból w pozbawionej wrażliwości lub w nieistniejącej części ciała (na przykład w nieistniejącej kończynie, w częściach ciała poniżej przecięcia rdzenia kręgowego). Ten rodzaj bólu patologicznego nazywany jest bólem fantomowym (od fantom - duch). Wynika to z aktywności centralnego GPUV, którego aktywność nie zależy już od stymulacji nocyceptywnej z obwodu.

HPV w centralnych częściach układu nocyceptywnego może wystąpić z infekcyjnym uszkodzeniem tych części (zmiany opryszczkowe i syfilityczne, uraz, działanie toksyczne). W eksperymencie takie HPVC i odpowiadające im zespoły bólowe są odtwarzane przez wprowadzenie do odpowiednich części układu nocyceptywnego substancji, które albo powodują naruszenie mechanizmów hamujących, albo bezpośrednio aktywują neurony nocyceptywne (toksyna tężcowa, penicylina, jony K+ itp.).

W centralnym aparacie układu nocyceptywnego mogą tworzyć się wtórne HPV. Tak więc, po utworzeniu HPSV w tylnych rogach rdzenia kręgowego, po długim czasie może wystąpić wtórny HPSV we wzgórzu. W tych warunkach pierwotny HPUV może nawet zniknąć, jednak projekcja bólu na obwód może pozostać taka sama, ponieważ w proces zaangażowane są struktury tego samego układu nocyceptywnego. Często, gdy pierwotna HPSV jest zlokalizowana w rdzeniu kręgowym, w celu uniemożliwienia odbioru impulsów z niego do mózgu, wykonuje się częściowe (przerwanie dróg wstępujących) lub nawet całkowite przecięcie rdzenia kręgowego. Operacja ta jednak nie przynosi żadnego efektu lub powoduje jedynie krótkotrwałą ulgę w cierpieniu pacjenta.

Ból – algosy, czyli nocycepcja, to nieprzyjemne doznanie realizowane przez specjalny system wrażliwości na ból i wyższe partie mózgu związane z regulacją sfery psycho-emocjonalnej.

W praktyce ból zawsze sygnalizuje wpływ takich czynników egzogennych i endogennych, które powodują uszkodzenie tkanek, lub konsekwencje uszkadzających skutków. Impulsy bólu tworzą reakcję organizmu, która ma na celu uniknięcie lub wyeliminowanie powstałego bólu. W tym przypadku fizjologiczna adaptacyjna rola bólu, który chroni organizm przed nadmiernymi skutkami nocyceptywnymi, przekształca się w patologiczny. W patologii ból traci fizjologiczną jakość adaptacji i nabiera nowych właściwości - dezadaptacji, co jest jego patogennym znaczeniem dla organizmu.

ból patologiczny jest realizowany przez zmieniony system wrażliwości na ból i prowadzi do rozwoju strukturalnych i funkcjonalnych przesunięć i uszkodzeń w układzie sercowo-naczyniowym, narządach wewnętrznych, łożysku mikrokrążenia, powoduje dystrofię tkanek, upośledzenie reakcji autonomicznych, zmiany w czynności nerwowej, hormonalnej , odpornościowy i inne układy organizmu. Ból patologiczny przygnębia psychikę, powoduje rozdzierające cierpienie pacjenta, czasami przesłaniając chorobę i prowadząc do niepełnosprawności.

Centralne źródła bólu patologicznego. Przedłużona i wystarczająco intensywna stymulacja nocyceptywna może spowodować powstanie generatora patologicznie wzmożonego pobudzenia (GPUV), które może tworzyć się na każdym poziomie OUN w obrębie układu nocyceptywnego. HPUV morfologicznie i funkcjonalnie jest agregatem hiperaktywnych neuronów, które odtwarzają intensywny niekontrolowany strumień impulsów lub sygnał wyjściowy. Mechanizmy motywacyjne do tworzenia GPU mogą być:

1. Długotrwała, wyraźna i długotrwała depolaryzacja błony neuronu;

2. Naruszenia mechanizmów hamujących w sieciach neuronowych;

3. Częściowa deaferentacja neuronów;

4. Zaburzenia troficzne neuronów;

5. Uszkodzenia neuronów i zmiany w ich otoczeniu.

W warunkach naturalnych występowanie HPSV następuje pod wpływem (1) przedłużonej i wzmożonej stymulacji synaptycznej neuronów, (2) przewlekłej hipoksji, (3) niedokrwienia, (4) zaburzeń mikrokrążenia, (5) przewlekłej traumatyzacji struktur nerwowych, (6) działanie trucizn neurotoksycznych, (7) naruszenie propagacji impulsów wzdłuż nerwów doprowadzających.

Warunkiem tworzenia i działania GPU jest niewydolność mechanizmów hamujących w populacji zainteresowanych neuronów. Duże znaczenie ma zwiększenie pobudliwości neuronu oraz aktywacja synaptycznych i niesynaptycznych połączeń międzyneuronalnych. Wraz ze wzrostem zaburzeń populacja neuronów zamienia się w generator, który generuje intensywny i długotrwały strumień impulsów.

Przyczyny występowania HPUV w tylnych rogach rdzenia kręgowego i jądrach nerwu trójdzielnego mogą być zwiększone i przedłużona stymulacja z obwodu, na przykład z uszkodzonych nerwów. W tych warunkach ból pochodzenia obwodowego nabiera właściwości generatora ośrodkowego i może mieć charakter zespołu bólowego ośrodkowego. Warunek wstępny Niewystarczająca inhibicja neuronów tego układu jest przyczyną powstania i funkcjonowania bolesnego HPS w każdym ogniwie układu nocyceptywnego.

Powoduje Wystąpienie HPSV w układzie nocyceptywnym może być częściową deaferentacją neuronów, na przykład po pęknięciu lub uszkodzeniu nerwu kulszowego lub korzeni tylnych. W tych warunkach aktywność padaczkopodobną rejestruje się elektrofizjologicznie, początkowo w odśrodkowym rogu tylnym (objaw powstawania HPUV), a następnie w jądrach wzgórza i korze czuciowo-ruchowej. Występujący w tych warunkach zespół bólowy deaferentacji ma charakter zespołu bólu fantomowego – bólu kończyny lub innego narządu, który jest nieobecny w wyniku amputacji. HPUV, a zatem zespół bólowy, może wystąpić w tylnych rogach rdzenia kręgowego i jądrach wzgórza, gdy są one lokalnie narażone na niektóre preparaty farmakologiczne - drgawki i substancje biologicznie czynne (na przykład toksyna tężcowa, jony potasu itp.). Na tle działania GPU zastosowanie mediatorów hamujących - glicyny, GABA itp. na obszarze ośrodkowego układu nerwowego, w którym działa, zatrzymuje zespół bólowy na czas działania mediatora. Podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu blokerów kanału wapniowego - werapamilu, nifedypiny, jonów magnezu, a także leków przeciwdrgawkowych, na przykład karbamazepamu.

Pod wpływem działającego GPUV zmienia się stan czynnościowy innych części układu wrażliwości na ból, wzrasta pobudliwość ich neuronów i pojawia się tendencja do powstawania populacji komórek nerwowych o wydłużonej, zwiększonej aktywności patologicznej. Z biegiem czasu wtórne HPUV mogą tworzyć się w różnych częściach systemu nocyceptywnego. Najistotniejsze dla organizmu jest zaangażowanie w proces patologiczny wyższych partii tego układu – wzgórza, kory somatosensorycznej i czołowo-oczodołowej, które odpowiadają za odczuwanie bólu i decydują o jego naturze.

131 (prywatny). system antynocyceptywny. System wrażliwości na ból - nocycepcja obejmuje jego antypodę funkcjonalną - system antynocyceptywny, który pełni funkcję regulatora aktywności nocycepcji. Strukturalnie system antynocyceptywny jest reprezentowany przez formacje rdzenia kręgowego i mózgu, w których realizowane są przekaźnikowe funkcje nocycepcji. Włókna nerwowe, które przewodzą wrażliwość na ból i są aksonami neuronów pseudojednobiegunowych zwojów przykręgosłupowych, wchodzą do rdzenia kręgowego jako część tylnych korzeni i tworzą kontakty synaptyczne ze specyficznymi neuronami nocyceptywnymi rogów tylnych. Tworzą się skrzyżowane i nieskrzyżowane aksony tych neuronów droga spinothalamiczna zajmujące przednio-boczne obszary istoty białej rdzenia kręgowego. W odcinku rdzeniowo-wzgórzowym izoluje się części neordzeniowe (zlokalizowane z boku) i paleospinalne (zlokalizowane przyśrodkowo). W wzgórze zawiera trzeci neuron którego akson dociera do strefy somatosensorycznej Kora mózgowa(S I i S II). Aksony jąder śródbłonkowych wzgórza części paleo-rdzeniowej odcinka rdzeniowo-wzgórzowego wystają na korę limbiczną i czołową.

Dlatego ból patologiczny (ponad 250 odcieni bólu) występuje, gdy uszkodzenie lub podrażnienie obu struktur nerwów obwodowych (nocyceptory, obwodowe włókna nocyceptywne) i ośrodkowego (synapsy na różnych poziomach rdzenia kręgowego, pętla przyśrodkowego tułowia, w tym wzgórze wewnętrzne, kapsułka, kora mózgowa). Ból patologiczny powstaje w wyniku powstawania patologicznego układu algicznego w układzie nocyceptywnym.

Realizacja działania układu antynocyceptywnego odbywa się poprzez wyspecjalizowane mechanizmy neurofizjologiczne i neurochemiczne.

System antynocyceptywny zapewnia zapobieganie i eliminację powstałego patologicznego bólu - patologicznego układu algicznego. Włącza się przy nadmiernych sygnałach bólowych, osłabiając przepływ bodźców nocyceptywnych z jego źródeł, a tym samym zmniejsza intensywność odczuwania bólu. W ten sposób ból pozostaje pod kontrolą i nie nabiera patologicznego znaczenia. Staje się jasne, że jeśli aktywność układu antynocyceptywnego jest mocno zaburzona, to nawet bodźce bólowe o minimalnym natężeniu powodują nadmierny ból. Obserwuje się to w niektórych postaciach wrodzonej i nabytej niewydolności układu antynocyceptywnego. Ponadto może wystąpić rozbieżność w natężeniu i jakości powstawania wrażliwości na ból epikrytyczny i protopatyczny.

W przypadku niewydolności układu antynocyceptywnego, której towarzyszy powstawanie bólu o nadmiernym natężeniu, konieczna jest dodatkowa stymulacja antynocycepcji (bezpośrednia stymulacja elektryczna niektórych struktur mózgu). Najważniejszym ośrodkiem modulacji bólu jest okolica śródmózgowia, zlokalizowana w rejonie wodociągu Sylviana. Aktywacja okołowodociągowej istoty szarej powoduje przedłużoną i głęboką analgezję. Hamujące działanie tych struktur odbywa się drogami zstępującymi, od neuronów serotoninergicznych i noradrenergicznych, które wysyłają swoje aksony do struktur nocyceptywnych rdzenia kręgowego, które wykonują ich hamowanie presynaptyczne i postsynaptyczne.

Opioidowe leki przeciwbólowe działają stymulująco na układ antynocyceptywny, choć mogą również działać na struktury nocyceptywne. Znacząco aktywują funkcje układu antynocyceptywnego oraz niektóre zabiegi fizjoterapeutyczne, zwłaszcza akupunkturę (akupunkturę).

Możliwa jest również sytuacja odwrotna, gdy aktywność układu antynocyceptywnego pozostaje niezwykle wysoka i wówczas może wystąpić zagrożenie gwałtownego spadku, a nawet stłumienia wrażliwości na ból. Taka patologia występuje podczas tworzenia ogniska zwiększonego wzbudzenia w strukturach samego układu antynocyceptywnego. Jako przykłady tego rodzaju można wskazać utratę wrażliwości na ból podczas histerii, psychozy i stresu.

Pytanie 132. Nauczanie Pawłowa o nerwicy Etiologia i mechanizmy powstawania stanów nerwicowych. Nerwica jako stan przedwymiotny W nerwicy IP Pawłow rozumiał długotrwałe zakłócenie wyższej aktywności nerwowej spowodowane przeciążeniem procesów nerwowych w korze mózgowej przez działanie bodźców zewnętrznych o nieodpowiedniej sile lub czasie trwania. W Pawłowa koncepcji nerwic istotne jest po pierwsze psychogenne występowanie załamania wyższej aktywności nerwowej, co wyznacza granice między nerwicami a zaburzeniami odwracalnymi o charakterze niepsychogennym, a po drugie związek postaci klinicznych nerwic z typami o wyższej aktywności nerwowej, co pozwala nam rozważyć klasyfikację nerwic nie tylko z klinicznego, ale także patofizjologicznego punktu widzenia. Istnieją 3 klasyczne postacie nerwic: neurastenia, histeria (nerwica histeryczna) i zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne. Psychastenię omówiono w części poświęconej psychopatii. NEURASTENIA- najczęstsza postać nerwic; wyraźne osłabienie układu nerwowego w wyniku przeciążenia procesu drażliwego lub hamującego lub ich ruchliwości. Obraz kliniczny- stan drażliwego osłabienia: połączenie zwiększonej drażliwości i pobudliwości ze zwiększonym zmęczeniem i wyczerpaniem. 3 etapy (formy) neurastenii. Charakteryzuje się początkowy etap naruszenie aktywnego hamowania, objawiające się głównie drażliwością i pobudliwością - tak zwaną neurastenią hipersteniczną (podrażnieniową). W drugim, pośrednim etapie gdy pojawia się labilność procesu pobudzania, przeważa drażliwe osłabienie. W trzecim etapie (hipostenicznyneurastenia) z rozwojem zahamowania ochronnego, osłabienia i wyczerpania dominują letarg, apatia, zwiększona senność i obniżony nastrój. NEUROZA HISTERYCZNA- grupa psychogennych stanów nerwicowych z zaburzeniami somatowegetatywnymi, czuciowymi i motorycznymi, jest drugą najczęstszą postacią nerwicy, występuje znacznie częściej w młodym wieku i znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn, a szczególnie łatwo występuje u osób cierpiących z psychopatii kręgów histerycznych. Obraz kliniczny: objawy skrajnie różnorodne, polimorficzne i zmienne schematycznie dzieli się na zaburzenia psychiczne, ruchowe, czuciowe i wegetatywno-trzewne. Na zaburzenia ruchu histeria obejmuje napady konwulsyjne, niedowład, paraliż, w tym astazję-abazję, która jest bardzo charakterystyczna dla histerii, hiperkinezy, przykurczów, mutyzmu, otępienia histerycznego itp. Zaburzeń sensorycznych najbardziej typowe są ślepota histeryczna, głuchota (afonia) oraz zaburzenia czucia pod postacią hipestezji, przeczulicy i parestezji. Zaburzenia wegetatywno-somatyczne w nerwicy histerycznej objawiają się zaburzeniami oddychania, czynności serca, przewodu pokarmowego i funkcji seksualnych. NEUROZA OBSERWACJIłączy różne stany neurotyczne z obsesyjnymi myślami, ideami, ideami, popędami, działaniami i lękami; występuje znacznie rzadziej niż neurastenia i nerwica histeryczna; u mężczyzn i kobiet obserwuje się je z taką samą częstotliwością. I. P. Pavlov wskazał na potrzebę odróżnienia psychastenii jako szczególnego temperamentu od nerwicy obsesyjno-kompulsywnej („nerwica kompulsywna”). obraz kliniczny. Zaburzenie obsesyjno-kompulsywne występuje łatwiej u osób o typie psychicznym (według I.P. Pavlova), zwłaszcza gdy organizm jest osłabiony chorobami somatycznymi i zakaźnymi. Zjawiska obsesyjne są bardzo liczne i różnorodne, najbardziej typowe fobie jak również obsesyjne myśli, wspomnienia, wątpliwości, działania, popędy. Częściej występują: kardiofobia, rakofobia, lizofobia (obsesyjny lęk przed szaleństwem), oksyfobia (obsesyjny lęk przed ostrymi przedmiotami), klaustrofobia (strach przed zamkniętymi przestrzeniami), agorafobia (lęk przed otwartą przestrzenią), obsesyjny lęk wysokości, zanieczyszczenia, lęk przed rumieńcem , itp. Zjawiska obsesyjne są nie do odparcia i występują wbrew życzeniom pacjenta. Pacjent traktuje je krytycznie, rozumie ich obcość, stara się je przezwyciężyć, ale sam nie może się ich pozbyć. Zgodnie z cechami przepływu rozróżnia się 3 typy: pierwszy - z pojedynczym atakiem choroby co może trwać tygodnie lub lata; drugi - w postaci nawrotów z okresami pełnego zdrowia; trzeci - ciągły przepływ ze sporadycznym nasileniem objawów. Zaburzenie obsesyjno-kompulsywne, w przeciwieństwie do neurastenii i nerwicy histerycznej, ma skłonność do przewlekłego przebiegu z zaostrzeniami, zwykle psychogennymi.

Mechanizmy regulacji wrażliwości na ból są zróżnicowane i obejmują zarówno komponenty nerwowe, jak i humoralne. Prawa rządzące relacjami ośrodków nerwowych obowiązują całkowicie we wszystkim, co wiąże się z bólem. Obejmuje to zjawisko hamowania lub, odwrotnie, zwiększonego pobudzenia w różnych strukturach układu nerwowego związanego z bólem, gdy pojawia się wystarczająco intensywny impuls z innych neuronów.

Ale czynniki humoralne odgrywają szczególnie ważną rolę w regulacji wrażliwości na ból.

Po pierwsze, wspomniane wcześniej substancje algogenne (histamina, bradykinina, serotonina itp.), gwałtownie zwiększające impulsy nocyceptywne, wywołują odpowiednią reakcję w ośrodkowych strukturach nerwowych.

Po drugie, w rozwoju reakcji bólowej ważną rolę odgrywa tzw substancja pi. Występuje w dużych ilościach w neuronach rogów grzbietowych rdzenia kręgowego i ma wyraźne działanie algogenne, ułatwiając reakcje neuronów nocyceptywnych, powodując pobudzenie wszystkich wysokoprogowych neuronów rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, czyli , odgrywa rolę neuroprzekaźnika (przekazującego) podczas impulsów nocyceptywnych na poziomie rdzenia kręgowego. Znaleziono synapsy aksodendrytyczne, aksosomatyczne i aksoaksonalne, których zakończenia zawierają substancję π w pęcherzykach.

Po trzecie, nocycepcja jest tłumiona przez taki hamujący mediator ośrodkowego układu nerwowego, jak kwas γ-aminomasłowy.

I wreszcie, po czwarte, niezwykle ważną rolę w regulacji nocycepcji odgrywa: endogenny układ opioidowy.

W eksperymentach z użyciem radioaktywnej morfiny znaleziono specyficzne miejsca jej wiązania w organizmie. Odkryte obszary fiksacji morfiny nazywane są receptory opiatowe. Badanie obszarów ich lokalizacji wykazało, że największą gęstość tych receptorów odnotowano w rejonie końcówek pierwotnych struktur doprowadzających, galaretowatej substancji rdzenia kręgowego, jądra komórek olbrzymich i jąder wzgórza, podwzgórze, centralna szara substancja okołowodowodna, formacja siatkowata i jądra szwu. Receptory opiatowe są szeroko reprezentowane nie tylko w ośrodkowym układzie nerwowym, ale także w jego częściach obwodowych, w narządach wewnętrznych. Sugeruje się, że działanie przeciwbólowe morfiny jest uwarunkowane wiązaniem miejsc akumulacji receptorów opioidowych i przyczynia się do zmniejszenia uwalniania mediatorów algogennych, co prowadzi do blokady impulsów nocyceptywnych. Istnienie rozległej sieci wyspecjalizowanych receptorów opioidowych w organizmie zdeterminowało celowe poszukiwania endogennych substancji podobnych do morfiny.

W 1975 roku oligopeptydy, które wiążą receptory opioidowe. Substancje te nazywane są endorfiny oraz enkefaliny. W 1976 β-endorfina został wyizolowany z ludzkiego płynu mózgowo-rdzeniowego. Obecnie znane są α-, β- i γ-endorfiny oraz metionina- i leucyno-enkefaliny. Podwzgórze i przysadka mózgowa są uważane za główne obszary produkcji endorfin. Większość endogennych opioidów ma silne działanie przeciwbólowe, ale różne części OUN wykazują nierówną wrażliwość na ich frakcje. Uważa się, że enkefaliny są również produkowane głównie w podwzgórzu. Zaciski endorfinowe są bardziej ograniczone w mózgu niż enkefalinowe. Obecność co najmniej pięciu typów endogennych opioidów implikuje także niejednorodność receptorów opioidowych, które dotychczas wyizolowało tylko pięć typów, nierówno reprezentowanych w formacjach nerwowych.

Założyć dwa mechanizmy działania endogennych opioidów:

1. Poprzez aktywację endorfin podwzgórza, a następnie przysadki i ich działanie ogólnoustrojowe w wyniku dystrybucji z przepływem krwi i płynem mózgowo-rdzeniowym;

2. Poprzez aktywację terminali. zawierające oba rodzaje opioidów, z późniejszym działaniem bezpośrednio na receptory opioidowe różnych struktur ośrodkowego układu nerwowego i formacji nerwów obwodowych.

Morfina i większość endogennych opiatów blokuje przewodzenie impulsów nocyceptywnych już na poziomie receptorów somatycznych i trzewnych. W szczególności substancje te obniżają poziom bradykininy w uszkodzeniu i blokują działanie algogenne prostaglandyn. Na poziomie tylnych korzeni rdzenia kręgowego opioidy powodują depolaryzację pierwotnych struktur aferentnych, zwiększając hamowanie presynaptyczne w somatycznym i trzewnym układzie aferentnym.

Ból definiuje się jako wieloskładnikowy stan psychofizjologiczny człowieka, obejmujący: 1) własne odczuwanie bólu; 2) niektóre reakcje autonomiczne (tachykardia, zmiany ciśnienia krwi); 3) komponent emocjonalny (emocje negatywne: steniczne i asteniczne (depresja, lęk, melancholia) 4) objawy motoryczne (odruch unikania – cofnięcie ręki); 5) działania wolicjonalne (otoczenie psychogenne - zmniejszenie nasilenia odczuwania bólu).

Klasyfikacja bólu:

I. Według pochodzenia:

• A) „fizjologiczny” - spowodowany pewnym wpływem zewnętrznym;
• - zależy od siły i charakteru bodźca (adekwatnego do niego);
• - mobilizuje mechanizmy obronne organizmu;
• - jest sygnałem niebezpieczeństwa (możliwość uszkodzenia).
• B) Patologiczny = neuropatyczny - spowodowany uszkodzeniem nerwów. systemy;
• - nieadekwatne do określonego wpływu;
• - nie mobilizuje mechanizmów obronnych organizmu
• - jest sygnałem patologii, charakterystycznym dla chorób układu nerwowego.

II. Zgodnie z lokalizacją nocyceptorów i naturą odczuć bólowych:

• 1. Somatyczny:
  • a) powierzchowne:
    • - epikrytyczny (wczesny, szybki);
    • - protopatyczny (późny, powolny).
  • b) głęboki.
• 2. Wisceralny: (związany ze strefami Zakharyin-Ged)
• prawda;
• b) odzwierciedlenie.

Ból somatyczny wiąże się z uszkodzeniem skóry, mięśni, ogólnie ODA.

Ból powierzchowny pojawia się przy podrażnieniu nocyceptorów skóry,

Ból epikrytyczny (wczesny) nazywany jest szybkim, ponieważ:

następuje w ułamku sekundy;

ma krótki okres utajony;

precyzyjnie zlokalizowane;

mija szybko;

ostre, przejściowe uczucie.

Ból protopatyczny (późny) charakteryzuje się:

dłuższy okres utajony (kilka sekund);

bardziej rozproszone;

dłużej;

towarzyszy nieprzyjemne uczucie bólu.

Ta separacja jest związana z przewodzeniem wzbudzenia - wzdłuż włókien mielinowych A (szybki ból); wzdłuż włókien niezmielinizowanych C (powolny ból).

Włókna grupy A to grube włókna mielinowe (drut V 50-140 m / s).

Włókna z grupy B - mniejsza średnica, B1 i B2 (drut V 15-30; 10-15 m/s).

Włókna C - niezmielinizowane - o mniejszej średnicy (V=0,6-2 m/s).

Włókna niezmielinizowane są bardziej odporne:

• - do niedotlenienia (ponieważ aktywność metabolizmu jest zmniejszona);
• - szybciej się regenerować;
• - charakteryzuje się bardziej rozproszonym rozmieszczeniem włókien w strefie unerwienia.

Kiedy włókna nerwowe są ściśnięte, włókna zmielinizowane są pierwszymi, które cierpią, środek znieczulający podczas znieczulenia będzie działał szybciej na włókna niezmielinizowane.

Ból głęboki wiąże się z podrażnieniem receptorów tkanek głębokich (ścięgna, kości, okostna).

Charakter bólu: - tępy;

• - ból;
• - długie;
• - rozproszone;
• - podatne na napromieniowanie.

Przyczyny głębokiego bólu:

• - rozciąganie tkanek;
• - silny nacisk na tkankę;
• - niedokrwienie;
• - działanie chemicznych środków drażniących.

Ból trzewny - występuje, gdy receptory narządów wewnętrznych są podrażnione.

Charakter bólu: - tępy;

• - ból;
• - bolesny;
• - długie;
• - wysoka zdolność do napromieniania.

Przyczyny bólu trzewnego:

• - rozciąganie pustych narządów;
• - spastyczne skurcze narządów wewnętrznych;
• - rozciąganie (skurczowe skurcze naczyń krwionośnych narządów);
• - niedokrwienie;
• - chemiczne podrażnienie błon narządów (z PU);
• - silny skurcz narządów (skurcz jelit).

Główne mechanizmy powstawania bólu.

Ból jest wynikiem interakcji dwóch systemów: bólowego (algicznego, nocyceptywnego), przeciwbólowego (przeciwbólowego, antynocyceptywnego).

System bólu zawiera 3 linki:

Chwytnik.

Łącze przewodnika.

Centralne łącze.

Receptory: Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, specjalne, wysoce zróżnicowane receptory są zaprojektowane tak, aby postrzegać różne modalności.

Grupy receptorów bólu:

Mechaniczny

Szczególnie w przypadku percepcji szybkich bodźców uszkadzających (działanie ostrych przedmiotów) generują ból epikrytyczny, związany z włóknami A, mniej z włóknami C.

Uszkodzenie z ostrym przedmiotem napięcia aktywacji receptora kanałów jonowych wejścia wzbudzenia Na receptora.

Polimodalny

• - związane z włóknami C, mniej z włóknami A, odbierają działanie bodźców więcej niż 1 modalności o niszczącej wartości energetycznej:
  • a) bodźce mechaniczne o wartości uszkadzającej (ciśnienie);
  • b) nagrzewanie szkodliwej wartości;
  • c) niektóre podrażnienia chemiczne (kapsaicyna – substancja z czerwonej papryki, bradykinina).

Mechanizm aktywacji receptora związany jest zarówno z aktywacją kanałów jonowych, jak i aktywacją wtórnych przekaźników.

Receptory termiczne

• - związany z włóknami C, aktywowany specjalnymi kanałami kationowymi dostrojonymi do temperatury gradacji; dostrzegają zarówno skutki termiczne, jak i niszczące zimno.
• 4) Ciche receptory
• - w normalnych warunkach nie biorą udziału w procesie, są aktywowane podczas procesu zapalnego. Na przykład: bradykinin, Pg - zwiększają wrażliwość receptorów, dlatego wraz ze stanem zapalnym nasilają się odczucia bólowe - zjawisko uczulenia obwodowego.

Według współczesnych koncepcji rozróżnia się 2 mechanizmy

aktywność nocyceptorowa:

Pierwotny - występuje w miejscu uszkodzenia ze względu na fakt, że niszczeniu komórek towarzyszy wzrost liczby jonów K +, tworzenie się Pg, bradykininy, obniżenie progów receptorów polimodalnych, ich aktywacja i pojawienie się impulsów chodzenie do ośrodkowego układu nerwowego. W zapaleniu rolę mediatorów bólu mogą pełnić również LT, IL-1, IL-8, TNFOL.

Wtórny - impuls z nerwu jest prowadzony nie tylko w ośrodkowym układzie nerwowym, ale także równolegle, wzdłuż innych końcówek, wstecznie (tj. z powrotem do miejsca uszkodzenia). Substancja P jest wydzielana na końcach tych końcówek.

Jego efekty:

rozszerzenie naczyń;

Aktywacja komórek tucznych uwalnianie podrażnienia histaminy nocyceptorów;

Aktywacja płytek krwi, uwalnianie serotoniny, aktywacja nocyceptorów.

Część przewodząca - wzbudzenie przechodzi wzdłuż włókien czuciowych do rogów tylnych, gdzie wzbudzenie przełącza się na drugi neuron ścieżki.

Dostępne są 2 opcje:

Przy normalnych, niezbyt częstych impulsach w zakończeniach uwalniany jest β-glutaminian, który aktywuje receptory zawierające propionian 2 neuronów, szybki ból.

Częste impulsy na drodze aferentnej uwalniają neuroprzekaźniki - glutaminian i aktywację substancji P w neuronu zawierającym receptor asparaginianowy 2 powolny i silny ból (jest to zjawisko ośrodkowego uwrażliwienia na ból).

Wzgórza wzrokowe - trzeci neuron ścieżki - stąd pobudzenie wznosi się do odpowiedniej strefy czuciowej kory mózgowej. Aktywacja tworu siatkowatego jest konieczna do odczuwania powstawania bólu. Zabezpieczenia drogi bólowej wznoszą się w struktury układu limbicznego - emocjonalne zabarwienie bólu.

Pobudzenie strefy korowej jest niezbędne do uświadomienia sobie bólu i jego precyzyjnej lokalizacji.

Pierwsze odczucie bólu jest nieokreślone, niezróżnicowane, ale bardzo bolesne. Występuje z powodu wzbudzenia jąder guzków wzrokowych - ból wzgórza między guzkami wzrokowymi a strefą korową, z powodu włączenia niespecyficznych jąder wzgórza występuje krążenie wzbudzenia = pogłos.

System antynocyceptywny (AS)

obejmuje 2 działy:

Pewne ośrodki mózgu ze zstępującą ścieżką antynocyceptyczną;

Mechanizmy segmentowe lub mechanizmy czuciowego przepływu bólu przy wejściu (mechanizmy bramkowe).

A.S., dając zstępującą ścieżkę, ma centra - jest to istota szara otaczająca akwedukt Sylviana (obwodowa istota szara), niektóre jądra szwów; istota szara przylegająca do ścian trzeciej komory i środkowego przedniego pęczka mózgowego w środkowej części podwzgórza.

Pierwsze włókna odprowadzające (włókna wydzielające enkefalinę) schodzą z istoty szarej, kończą się w jądrach szwu. Następny neuron - (2) - jest neuronem jądra szwu (serotonergiczny) - włókna te kończą się w tylnych rogach rdzenia kręgowego na 3. neuronie szlaku zstępującego (enkefalinergiczny), 3. neuron tworzy synapsy na presynaptyce zaciski neuronu aferentnego.

Efekty enkefaliny:

Zmniejszona amplituda potencjału na błonach presynaptycznych.

Zmniejszone wydzielanie mediatora szlaku bólowego (-glutaminian, substancja P).

Hamowanie/blokowanie impulsów bólowych z powodu hamowania presynaptycznego.

Segmentowe mechanizmy bólu:

Podstawą mechanizmu bramkowego regulacji przepływu bólu jest oddziaływanie między impulsami bólowymi a impulsami na drogach dotykowego odczuwania temperatury przez neurony (SG) galaretowatej substancji.

Neurony te są pobudzane przez przepływ temperatury i wrażliwość dotykową i powodują presynaptyczne hamowanie neuronu drugiego szlaku bólu.

Wśród neuronów A.S. wiele neuronów wydzielających peptydy opioidowe (enkefaliny, leu- i met-) oraz endorfiny (29-31 AK).

Wcześniej odkryto receptory opiatowe, tj. receptory oddziałujące z morfiną (obcy alkaloid).

Peptydy opioidowe i ich receptory są rozmieszczone w różnych obszarach mózgu (podwzgórze, układ limbiczny, kora mózgowa).

Główne efekty peptydów opioidowych:

Wciel się w rolę neuroprzekaźników A.S.

Podnieć centrum przyjemności, wywołaj uczucie euforii.

Są modulatorami (dostosowują ciało).

Są składnikami systemu antystresowego lub systemu ograniczającego stres.

Specjalne rodzaje bólu:

przewidywany ból

Gdy pień nerwowy jest uszkodzony, w odpowiednim obszarze powierzchni ciała pojawia się uczucie bólu, chociaż obszar ten nie jest podrażniony.

Mechanizm: ze względu na schemat ciała sztywno ustalony w reprezentacji korowej.

nerwoból

• - ból związany z uszkodzeniem pni nerwowych.
• 3) Kauzalgia
• - rozdzierający, uporczywy ból, który występuje przy niecałkowitym uszkodzeniu włókien czuciowych pni nerwowych, w tym współczulnych włókien nerwowych. Pobudzenie włókien bólowych często występuje zgodnie z mechanizmem sztucznych synaps (ehaps) - niecałkowite uszkodzenie pni nerwowych i pojawienie się prądów uszkadzających.
• 4) Bóle fantomowe
• - Ból w amputowanej kończynie.
• 2 hipotezy ich rozwoju:
• 1. Zwiększona impulsacja z kikuta przeciętego lub zerwanego nerwu na ból odpowiadający projekcji w korze dowolnej strefy.
• 2. Trwałe krążenie pobudzenia między wzgórzem a strefą korową - wzbudzona jest projekcja amputowanej części ciała.
• 5) Odbity ból
• - Strefy Zacharyin-Ged.

Mechanizm: Opiera się na zasadzie unerwienia każdego segmentu ciała z odpowiedniego segmentu rdzenia kręgowego.

• 2 hipotezy:
• 1. Hipoteza zbieżności ścieżek.
• - opiera się na zjawisku sumowania wzbudzeń na drugim neuronie.
• 2. Hipoteza facylitacji.

Temat 3. Patologia funkcji motorycznych OUN

Klasyfikacja:

Osłabienie funkcji ruchowych do całkowitej utraty (niedowład, paraliż).

Zwiększona funkcja motoryczna (hiperkinezja).

Ataksja (upośledzona koordynacja ruchów w spoczynku i podczas ruchu).

Niedowład lub paraliż pojawia się, gdy uszkodzony jest system piramidowy, który zapewnia precyzyjne, precyzyjnie skoordynowane ruchy, m.in. oraz nabyte zdolności motoryczne (pisanie).

Paraliż centralny rozwija się wraz z:

uszkodzenie korpusu piramidy.

uszkodzenie włókien korowych.

Porażenie obwodowe rozwija się wraz z:

uszkodzenie neuronu ciało-ruchowego.

uszkodzenie jego włókien.

Oznaki centralnego paraliżu:

Utrata dobrowolnych ruchów po przeciwnej stronie ciała.

Hipertoniczność w odpowiednich mięśniach.

Clonus - rytmiczne skurcze kończyny z ostrym nagłym podrażnieniem.

Zachowanie i wzmocnienie odruchów ścięgnistych po uszkodzonej stronie.

Nie ma naruszenia trofizmu mięśni.

Osłabienie lub ustanie odruchów powierzchniowych.

Istnieją 2 główne systemy regulacyjne:

• 1) System piramidalny.
• 2) Układ pozapiramidowy.

Zachowanie hipertoniczności i odruchów ścięgnistych występuje, ponieważ odruchy ścięgniste są rdzeniowe, a łuk odruchu rdzeniowego jest zachowany, więc utrzymują się przy centralnym paraliżu. Nie ma dystrofii i atrofii mięśni, ponieważ nerw mięśniowy nie jest zaburzony, g-motoneuron unerwia kurczliwe elementy włókna doczołowego.

Mechanizmy wzmocnienia odruchów ścięgnistych:

Zwiększone pobudzenie neuronu g-motorycznego rdzenia kręgowego z powodu ustania zstępujących wpływów nadrdzeniowych, głównie hamujących, zwiększonego skurczu elementów mięśniowych włókna śródrdzeniowego i zwiększonego rozciągania zakończeń pierścieniowo-rdzeniowych, zwiększonego przepływu aferentnego do neuronów ruchowych, zwiększonego hipertoniczność skurczu mięśni.

Clonus jest wynikiem wzmożonych odruchów ścięgnistych ze zwiększonym efektem odrzutu.

Osłabienie odruchów skórnych jest wynikiem uszkodzenia neuronów czuciowych rozproszonych w obszarach kory ruchowej, a także ewentualnego uszkodzenia strefy czuciowej.

Odruch Babińskiego jest wynikiem naruszenia wpływów nadrdzeniowych (rozbieżność palców w kształcie wachlarza w odpowiedzi na przerywane podrażnienie).

Oznaki porażenia obwodowego:

Brak dobrowolnych ruchów w oddzielnej kończynie odpowiadającej uszkodzonemu segmentowi.

Brak odruchów ścięgnistych, tk. łuk refleksyjny jest uszkodzony.

Niedociśnienie mięśniowe w wyniku utraty wpływu proprioreceptorów wrzecion mięśniowych.

Zanik/dystrofia mięśnia w wyniku jego odnerwienia i przerwania połączenia z centrum troficznym.

Zmiany w pobudliwości tkanki mięśniowej, m.in. naruszenie pobudliwości elektrycznej tkanek (wzrost reobazy i wydłużenie czasu trwania chronoksji).

Zespół Brown-Sequard:

(przy przecięciu prawej lub lewej połowy rdzenia kręgowego).

Zaburzenie bólu i wrażliwości na temperaturę po przeciwnej stronie.

Zaburzenie głębokiej i dotykowej wrażliwości po stronie uszkodzenia.

Zaburzenia ruchowe typu porażenia ośrodkowego po stronie urazu rdzenia kręgowego.

Hiperkineza.

Nadmierne, gwałtowne ruchy, które nie są posłuszne woli osoby, niezwykłe, pretensjonalne.

Klasyfikacja (w zależności od pochodzenia):

Rdzeniowy.

Piramidalny.

Pozapiramidowy.

• 1. Kręgosłup (drgawki) - drganie (fascynacja) mięśni. Nie towarzyszy im ruch kończyny jako całości.
• 2. Piramidalny (drgawki):

Z natury: - kloniczny;

Tonik.

Kloniczne - charakteryzują się szybkim naprzemiennym skurczem i rozluźnieniem grup mięśni, mogą być spowodowane przez punktowe dotknięcie kory ruchowej.

Tonik - powolne skurcze grup mięśni i części ciała, a ciało może zamarznąć w nietypowej pozycji, z powodu jednoczesnego skurczu mięśni antagonistycznych. Uważa się, że drgawki toniczne powstają w wyniku naruszenia wpływów korowych na formacje podkorowe, na jądra podstawy, tj. na elementach układu pozapiramidowego.

Napady same w sobie nie są bolesne, są to objawy występujące w różnych chorobach, którym towarzyszy naruszenie funkcji i interakcji struktur mózgowych.

Napady padaczkowe są pierwotne (idiopatyczne; prawdziwa padaczka) i wtórne (z różnymi chorobami: gorączka u dzieci, zasadowica, choroby zakaźne i zapalne mózgu, urazy > tworzenie blizn glejowych > występowanie padaczki pourazowej).

Ogólne mechanizmy patogenezy napadów:

Brak równowagi neuroprzekaźników.

Bezpośrednia stymulacja neuronów podczas powstawania blizn.

Osłabienie hamowania w OUN.

Zmiana równowagi elektrolitowej.

Powszechnym ogniwem w patogenezie jest tworzenie populacji hiperaktywnych neuronów.

Indywidualne predyspozycje do napadów są różne.

• 3. Pozapiramidowe (drgawki).
• a) pląsawica.
• b) Atetoza.
• c) choroba Parkinsona.
• d) Balizm.

Związany z uszkodzeniem układu pozapiramidowego (EPS).

EPS to rozbudowany system jąder i ścieżek.

• 1) Zwoje podstawy: układ striopallidarny - jądro ogonowe; skorupa (poduszka); blada piłka.
• 2) Czarna substancja.
• 3) Jądro Lewisa.
• 4) Czerwony rdzeń.
• 5) Tworzenie siateczkowe pnia mózgu.
• 6) Jądra przedsionkowe.

Ścieżka w dół jest reprezentowana przez ścieżki:

Siateczkowo-rdzeniowy.

Rubrospinal.

Przedsionkowo-rdzeniowy.

• a) pląsawica.
• 1) Występuje w przypadku uszkodzenia neostriatum, zmniejszenia wydzielania GABA, odhamowania istoty czarnej (SN), wzrostu produkcji dopaminy, zahamowania neostriatum, niedociśnienia.
• 2) Uszkodzenie jądra ogonowego i skorupy (poduszek), pęknięcie pierścienia sprzężenia zwrotnego, odhamowanie hiperkinezy kory przedruchowej.

Natura hiperkinezy:

• - skurcze proksymalnych części kończyn i mięśni twarzy, grymasy, czasem nabyte (reumatyzm w dzieciństwie) i dziedziczne (wrodzone - pląsawica Hutchingtona).
• b) Atetoza.

Występuje, gdy boczna część bladej kuli jest uszkodzona. Hiperkinezy mają charakter robakowatych ruchów kończyn i tułowia, w wyniku skurczu mięśni antagonistycznych dystalnych grup mięśniowych i elementów tonu plastycznego.

c) balizm.

Charakteryzuje się ruchami kończyn, takimi jak omłot (zgięcie, wyprost).

d) choroba Parkinsona.

Występuje z pierwotnym uszkodzeniem istoty czarnej (SN).

• 1. Uszkodzenie SN, zmniejszenie uwalniania dopaminy, odhamowanie układu striopalidarnego, zwiększenie wpływu zstępującego na neurony ruchowe, wzrost napięcia mięśniowego, sztywność.
• 2. Objaw „koła zębatego”.
• 3. Akinezja objawia się szczególną trudnością w rozpoczęciu ruchu, ruchy są powolne przy braku dodatkowych ruchów w kompleksach ruchowych.
• 4. Zamaskowana twarz.
• 5. Drżenie (porażenie drżeniem). Przejawia się w spoczynku, charakteryzując się szybką przemianą mięśni antagonistycznych w odcinkach dystalnych.

Drżenie opiera się na wzmożonym pobudzeniu układu prążkowanego, ponieważ wpływy hamujące są osłabione, ale aktywne wpływy korowe pozostają, następuje przełom wzbudzenia w strefie przedruchowej kory, nie ma hiperkinezy z powodu zwiększonej sztywności.

Drżenie móżdżku - dynamiczne.

Jest to naruszenie koordynacji ruchów podczas stania i chodzenia.

Rodzaje ataksji:

• 1) Kręgosłup - upośledzona aferentacja z proprioreceptorów.
• 2) Mózgowy (czołowy) - z uszkodzeniem korowym.
• 3) Móżdżkowy.
• 4) Labirynt - z naruszeniem kontroli równowagi.

Ataksja może być statyczna (podczas stania) lub dynamiczna (podczas chodzenia).

Temat 4. Patofizjologia DNB

DNB to zachowanie osoby wyszkolonej, łączące w sobie wrodzone zachowania (instynkty) i uczenie się.

DNB opiera się na wyższych funkcjach mózgu:

Postrzeganie.

Uwaga.

Zdolność uczenia się.

Przemówienie. ból autonomicznego zaburzenia nerwowego

Sednem patologii VND jest naruszenie wyższych funkcji mózgu i struktur podkorowych.

Naruszenie DNB może być wynikiem zaburzeń czynnościowych (dynamika procesów nerwowych w niektórych częściach mózgu); może być organiczny, w wyniku uszkodzenia różnych części mózgu.

Klasyczny przykład zaburzeń czynnościowych.

Nerwice to psychogenne, neuropsychiatryczne zaburzenia, które powstały w wyniku naruszenia interakcji osoby ze środowiskiem zewnętrznym, gdy wymagania środowiska zewnętrznego przekraczają możliwości osoby i objawiają się pewnymi objawami klinicznymi, ale bez psychotycznych zaburzenia (bez objawów).

Nerwica to choroba osobowości, która powstała w wyniku konfliktu danej osoby ze środowiskiem zewnętrznym.

Etiologia:

Nadmierne przeciążenie neuropsychiczne:

• a) problemy społeczne
• b) kłopoty osobiste (działalność produkcyjna),
• c) kłopoty intymne (nieszczęśliwa miłość),
• d) warunki ekstremalne (wojny, trzęsienia ziemi).

Istnieją 3 koncepcje pochodzenia nerwic, istnieje związek między konkretnymi okolicznościami a skutkiem nadmiernego stresu.

Teorie nerwic:

Biologiczne (Peter Kuzmich Anokhin).

Przyczyną stresu psycho-emocjonalnego osoby jest niedopasowanie między planowanym osiągnięciem a rzeczywistym wynikiem. Im ważniejszy jest cel, motyw działania, tym większy stres powoduje to niedopasowanie.

II. Informacyjny (Pavel Wasiljewicz Simonow).

Główną przyczyną nadmiernego stresu jest brak niezbędnych informacji, zwłaszcza na tle zbędnych, niepotrzebnych informacji.

Wzór na stopień stresu neuropsychicznego:

n - niezbędne: informacja, czas, energia;

c - istniejące: informacja, czas, energia.

Im ważniejszy jest ostateczny cel i im większa różnica między warunkami rzeczywistymi a koniecznymi, tym większy stopień napięcia nerwowego.

Stopnie stresu neuropsychicznego:

Mobilizacja uwagi, aktywność człowieka, wzrost SM.

Wzrost napięcia aż do pojawienia się emocjonalnego akompaniamentu (pojawiają się aktywne steniczne negatywne emocje - gniew, wściekłość, agresja).

Rozwój astenicznych negatywnych emocji (strach, depresja, melancholia).

Te 3 stopnie stresu neuropsychicznego są odwracalne i kiedy traumatyczna sytuacja zostanie wyeliminowana, wszystko wraca do normy.

Występowanie nerwicy, która już wymaga specjalnego leczenia.

Sh. Teoria deficytu energii adaptacyjnej - energia wolicjonalna = deficyt komunikacji społecznej podczas formowania się osoby.

Predysponowane do nerwic – dzieci dorastające w izolacji od rówieśników.

Czynniki ryzyka rozwoju nerwic:

Wiek (młodzi mężczyźni, osoby starsze - zwiększona atenizacja układu nerwowego z powodu zmian endokrynologicznych).

Odżywianie (w pożywieniu musi być wystarczająca ilość białka, szczególnie w pierwszych 3 latach życia, niedobór białka nieodwracalne zmiany w mózgu i DNB).

Hipodynamia (spadek pobudliwości i aktywności mózgu, ponieważ:

• a) zmniejszenie impulsów do mózgu, aktywacja poprzez siatkową formację pnia mózgu;
• b) ograniczenie dopływu krwi do mózgu z powodu roztrenowania mięśnia sercowego;
• c) niedotlenienie mózgu).
• 4) Palenie, alkohol.
• 5) Praca osoby związanej ze zwiększonym przepięciem (osoby pracy umysłowej).
• 6) Zmieniające się warunki życia (urbanizacja ludności).
• 7) Określony rodzaj DNB (zarówno biologiczny, jak i osobowo ludzki).

Rodzaj DNB jest ważną naturalną cechą człowieka, która opiera się na właściwościach procesów nerwowych.

Zasady klasyfikacji DNB:

Stosunek procesów nerwowych i ich właściwości:

siła - równowaga - mobilność

Po raz pierwszy metodę odruchu warunkowego (obiektyfikację procesów nerwowych) zaproponował I.P. Pawłow:

Zidentyfikowano 4 główne typy, które są porównywalne z klasyfikacją temperamentów Hipokratesa.

Temperament to naturalnie określona cecha człowieka, w tym dynamiczne właściwości psychiki, które przejawiają się we wszystkich ludzkich reakcjach.

Temperament został później opisany przez Kanta, Galena.

• * 1 typ według Pawłowa - silny niezrównoważony typ z przewagą pobudzenia (choleryczny według Hipokratesa).
• Typ 2 według Pavlova - silny, zrównoważony, mobilny (sangwiniczny).
• Typ 3 według Pawłowa - silny, zrównoważony, bezwładny (flegmatyczny).
• *4 typ wg Pawłowa - typ słaby (melancholijny).
• * - dziedziczna predyspozycja do występowania nerwic.
• 2) Właściwie ludzkie typy DNB.
• 1 zasada - ogólne typy biologiczne.

Typy ludzkie - odzwierciedlenie świata zewnętrznego przez osobę, która zależy od 1 i 2 systemów sygnalizacyjnych.

• a) sensoryczny - dobry rozwój 1 systemu sygnałowego, obrazowego, elokwencji ludzkiego myślenia.
• b) abstrakt - dobry rozwój drugiego systemu sygnałowego, aparat pojęciowy jest szeroko stosowany w myśleniu.

W zależności od stosunku 1 i 2 systemu sygnałowego są:

• 1) artystyczny (typ artystyczny).
• 2) myślenie (typ abstrakcyjny).
• 3) mieszany (typ średni).

Jeżeli predyspozycje do rozwoju nerwic zależą od naturalnie zdeterminowanego typu biologicznego, to postać kliniczna zależy od konkretnego ludzkiego typu GNA.

Główne kliniczne formy nerwicy:

Neurastenia.

Nerwica obsesyjna.

Rozwija się u osób o typie mieszanym, związanym z przedłużającą się przepracowaniem, traumatyzacją psychiczną.

• 1. Hypersthenic - zwiększona reaktywność, drażliwość (szybko wybucha, szybko się wypala).
• 2. Hiposteniczny - zmniejszenie siły procesów nerwowych.
• 3. Asteniczny - osłabienie procesów nerwowych, adynamika itp.

Występuje u osób typu artystycznego o obniżonej inteligencji. Charakteryzuje się zwiększonymi wymaganiami człowieka wobec środowiska, demonstracyjnym zachowaniem; zaburzenia czuciowe prowadzące do całkowitej ślepoty i głuchoty; zaburzenia motoryczne; reakcje autonomiczne układu sercowo-naczyniowego (arytmie, zmiany ciśnienia krwi).

Powstają u osób z przewagą myślenia konceptualnego. Ta nerwica objawia się fobie, lękiem, działaniami rytualnymi; nozofobia.

Patofizjologiczne aspekty zaburzeń DNB w nerwicach:

Naruszenie procesów wzbudzenia.

Naruszenie procesów hamowania.

Rodzaje nerwic.

2 typy w zależności od zaburzenia procesów: 1) pobudzenie, 2) hamowanie i 3) ruchliwość procesów nerwowych.

Przyczyny nerwic:

Stosowanie nadmiernych bodźców.

Mechanizm: przepięcie procesów wzbudzenia.

Wzmocnienie działania stymulacji hamującej.

Mechanizm: przepięcia procesów hamowania.

Przeciążenie ruchliwości procesów nerwowych (zmiana wartości sygnału bodźca).

Jednoczesne stosowanie bodźców pozytywnych i negatywnych „sieciowanie” procesów nerwowych, upośledzenie ruchliwości i równowagi procesów.

Rozwój zróżnicowania zespolonego (porównanie koła i elipsy).

Patogeneza nerwicy:

Astenizacja komórek nerwowych - spadek PC.

Zmniejszenie siły procesów hamowania i wzbudzania.

Naruszenie równowagi procesów.

Zaburzenie ruchliwości procesów nerwowych:

• a) ze zwiększoną ruchliwością (podwyższona labilność procesów);
• b) ze spadkiem ruchliwości (zwiększona bezwładność).
• 5) Rozwój zjawisk fazowych (patrz parabioza).
• 6) Zaburzenia autonomiczne (zaburzenia układu sercowo-naczyniowego).

Leczenie nerwic.

Wyeliminuj uraz psychiczny.

Korekta leków procesów nerwowych (uspokajające, uspokajające, nasenne).

Właściwy tryb pracy i odpoczynku.

Nerwice wtórne (somatogenne) - nerwice powstające pod wpływem chorób somatycznych.

Mechanizm rozwoju nerwic somatogennych:

Niekorzystny wpływ samej choroby (psychogenny).

Niezwykłe impulsy doprowadzające z dotkniętych narządów (impulsy bólowe i ból przewlekły).

Naruszenie dostarczania niezbędnych składników odżywczych do tkanki mózgowej, niedotlenienie O2, niedożywienie.

Temat 5. Patologia autonomicznego układu nerwowego

Współczulny układ nerwowy (starszy badacz);

Przywspółczulny układ nerwowy (p.s.n.s.).

Współczulny układ nerwowy jest ergotropowy, ponieważ pobudzenie układu współczulnego ma uniwersalne działanie kataboliczne, dostarcza energii do pracy organizmu i efektywnego wykorzystania energii.

ANS - 2 neurony, neurony są przerwane w zwojach autonomicznych.

Włókna przedzwojowe - krótkie, zazwojowe - długie, rozproszone, uogólnione reakcje rozkładu włókien. Wszystkie cechy wydzielnicze przedzwojowych włókien nerwowych są cholinergiczne.

Włókna zazwojowe są głównie adrenergiczne i wydzielają norepinefrynę, z wyjątkiem gruczołów potowych i niektórych błon naczyniowych (cholinergicznych).

Efekty SS:

• - stymulacja układu krążenia,
• - rozszerzenie oskrzeli itp.

Przywspółczulny układ nerwowy jest trofotropowy, ponieważ stymuluje procesy anabolizmu i odbudowy zapasów oraz tworzy magazyn składników odżywczych.

Włókna przedzwojowe (z odcinków czaszkowo-opuszkowych i krzyżowych) w narządach przechodzą w zwoje śródścienne, włókna zazwojowe to krótkie > lokalne reakcje przywspółczulne (cholinergiczne).

PS efekty n.s.:

Naprzeciwko s.s.s.

Między współczulnym i przywspółczulnym podziałem układu nerwowego występują wzajemnie aktywujące się wpływy.

Współczulny układ nerwowy utrzymuje aktywację

podział przywspółczulny poprzez następujące mechanizmy:

Centralny.

Odruch.

Peryferyjny.

• a) zwiększony metabolizm energetyczny we wszystkich ośrodkach nerwowych;
• b) tłumienie aktywności cholinesterazy;
• c) wzrost zawartości Ca2+ we krwi, aktywacja p.s. centra.

Zwiększone działanie współczulne ciśnienia krwi, zwiększone podrażnienie baroreceptorów, zwiększone napięcie nerwów błędnych.

Główne: tłumienie aktywności cholinesterazy, niszczenie ACh.

Aktywuje się przywspółczulny układ nerwowy

dział sympatyczny poprzez następujące mechanizmy:

Aktywacja odruchów ze stref odruchowych.

Peryferyjne mechanizmy nadmiaru jonów K+.

Uważa się, że produkty przemiany materii A i HA (adrenochromy) wykazują działanie wagotropowe.

Interakcja systemów zapewnia pewną równowagę efektów współczulnych i przywspółczulnych, ale ta równowaga może zostać zakłócona w kierunku przewagi jednego lub drugiego układu.

Zaburzenia funkcji ANS obejmują:

Zaburzenia czynnościowe związane ze zmianami stanu ośrodków.

Zaburzenia obwodowe - uszkodzenie włókien nerwowych.

Zaburzenia centrogeniczne (uszkodzenie międzymózgowia).

Zobacz samouczek Zaiko.

Przydziel wzrost tonu ośrodków wegetatywnych i naruszenie ich pobudliwości (toniczności).

Główne naruszenia tonu:

Sympatotonia - wzrost tonu ośrodków współczulnych, któremu towarzyszy wzrost impulsów odprowadzających i masowe uwalnianie mediatorów. Jednocześnie wzrostowi syntezy mediatorów nie towarzyszy wzrost syntezy enzymów, które ją niszczą, przedłużone działanie mediatorów to toniczność.

Vagotonia - wzrost napięcia ośrodków przywspółczulnych.

Amfonia - wzrost tonu obu ośrodków.

Sympathoergy - wzrost pobudliwości oddziału współczulnego, reakcje są wzmocnione, ale krótkotrwałe, ponieważ zwiększona synteza mediatora jest połączona ze wzrostem syntezy enzymów, które go inaktywują. (NA dezaktywuje MAO, OAT).

Vagoergia - wzrost pobudliwości oddziału przywspółczulnego. Dużo ACX, dużo cholinesterazy.

Amforgia - wzrost pobudliwości obu części autonomicznego układu nerwowego.

Zespoły obwodowe najlepiej prezentują się na powierzchni ciała i wiążą się z uszkodzeniem włókien nerwu współczulnego i obejmują:

Zespół utraty unerwienia współczulnego:

• a) ustanie pocenia się suchej skóry;
• b) utrata odruchu pilomotorycznego;
• c) w ciągu pierwszych 10 dni - przekrwienie w wyniku porażennego przekrwienia tętnic, później pojawia się sinica w wyniku skurczu tętniczek i zmniejszenia przepływu krwi.

Zespół drażliwości:

• a) nadpotliwość w wyniku aktywacji gruczołów potowych;
• b) zwiększony odruch pilomotoryczny;
• c) zmiany skórne – zgrubienie, łuszczenie się naskórka, powstawanie „żebrowanych”, „pazurkowatych” paznokci;
• d) współczucie;
• e) powstawanie owrzodzeń w okolicy, która jest zaangażowana w zespół podrażnienia.

Zespół nadwrażliwości odnerwienia.

• a) skurcz naczyń. Mechanizm: zwiększona wrażliwość tkanki odnerwionej (jej receptury) na bodźce humoralne;
• b) zwiększona wrażliwość. Mechanizm: wzrost liczby receptorów wolnych od ligandów, wzrost całkowitej liczby receptorów.

Trofeum. Dystrofia.

Trofeum - zestaw procesów zapewniających:

utrzymanie metabolizmu komórkowego;

utrzymanie strukturalnej i morfologicznej organizacji komórki;

zapewnienie optymalnej aktywności komórek.

Ten zestaw procesów obejmuje:

wnikanie składników odżywczych i gazów do komórki,

utylizacja przychodzących substancji przez komórkę,

równoważenie procesów asymilacji i dysymilacji,

synteza makrocząsteczek i tworzywa sztucznego,

usuwanie produktów przemiany materii z komórki.

Normalnym stanem troficznym komórki jest eutrofia.

Rodzaje zaburzeń troficznych:

Ilościowe: - przerost;

• - niedożywienie;
• - atrofia.

Jakościowe: - dystrofia.

Dystrofia jest naruszeniem trofizmu, któremu towarzyszy naruszenie metabolizmu komórkowego; naruszenie właściwości formacji komórkowych (błon); naruszenie właściwości mitochondriów. Zmiany w genomie komórki i właściwościach antygenowych komórki.

Ogólny wynik jest naruszeniem zdolności komórki do samoodnowy i samoobsługi.

Mechanizmy regulacji troficznej:

Humoralne, w tym endokrynologiczne.

Są to interakcje międzykomórkowe.

Kontrola nerwowa - przeprowadzana zgodnie z zasadą odruchu z udziałem nerwów doprowadzających i odprowadzających.

Neuronowe mechanizmy kontrolne:

Metaboliczne efekty mediatorów, są najbardziej demonstrujące w realizacji ciągłej impulsacji tonicznej, która przyczynia się do kwantowego uwalniania mediatorów. Impulsje fazowe = dyskretne, związane z określoną reakcją efektorów. Mediatory w niewielkich ilościach mogą stymulować metabolizm komórkowy bez osiągania nasilenia działania narządu.

Naczyniowy - zmiana w dopływie krwi do narządu.

Zwiększona przepuszczalność barier histohematycznych.

Nerwy doprowadzające wykonują wpływy troficzne w strefie unerwienia poprzez prąd antydromiczny aksoplazmy, tj. aksoplazma porusza się w kierunku receptora.

Kontrola hormonalna – wpływ na metabolizm.

Dystrofie spowodowane chorobami układu nerwowego - dystrofie neurogenne.

Istnieją 4 grupy dystrofii neurogennych, zgodnie z

z charakterem szkody:

uszkodzenie włókien doprowadzających.

uszkodzenie włókien odprowadzających.

Uszkodzenie włókien adrenergicznych.

Uszkodzenie ośrodków nerwowych - dystrofie centrogenne.

Cechy dystrofii centrogennych:

Szybki rozwój degeneracji włókien doprowadzających.

Zachowanie wpływów eferentnych.

Zmiana wpływów adrenergicznych.

Zmiana w uwalnianiu neurohormonów.

Patogeneza dystrofii centrogennych:

Zakończenie impulsów doprowadzających do ośrodków, znieczulenie tkanek.

Zwiększone impulsy do ośrodków nerwowych w wyniku podrażnienia bliższego końca uszkodzonego nerwu.

Zwiększona traumatyzacja odnerwionego narządu.

Niezwykła impulsacja wzdłuż włókien odprowadzających.

Zmiany a/g właściwości tkanek z włączeniem procesów autoimmunologicznych.

Niezwykła czułość efektora.

Manifestacje dystrofii centrogennych:

odróżnicowanie tkanek, śmierć elementów kombinowanych (utrata zdolności do regeneracji);

wczesna śmierć komórki;

powstawanie wrzodów;

immunologiczne i autoimmunologiczne uszkodzenie tkanek i infiltracja leukocytów.

(Z podręcznika P.F. Litvitsky'ego)

Wyróżnić protopatyczny oraz epikrytyczny ból (wrażliwość na ból).

epikrytyczny Ból („szybki”, „pierwszy”, „ostrzegawczy”) powstaje w wyniku ekspozycji na bodźce o małej i średniej sile. Właściwości bólu epikrytycznego przedstawiono w tabeli.

PorównawczyCharakterystykaepikrytycznyorazprotopatycznyból.

właściwość bólu	ból epikrytyczny	ból protopatyczny
Źródło substancji drażniącej	skóra, błony śluzowe	narządy wewnętrzne i tkanki
okres utajony	niski	długie
Czas trwania po usunięciu bodźca	szybko się zatrzymuje	długotrwałe
Rodzaj włókna przewodzącego	mielinowany, typ A	niemielinowana, typ C
Próg percepcji	niski	wysoki
Lokalizacja	dokładny	rozproszony

Notatka. Charakterystykę różnych rodzajów włókien nerwowych podano w artykule „Włókno nerwowe” w załączniku „Książka informacyjna”.

protopatyczny Ból („powolny”, „bolesny”, „dawny”) pojawia się pod wpływem silnych, „destrukcyjnych”, „wielkoskalowych” bodźców. Właściwości bólu protopatycznego podano w tabeli.

Dopiero połączona – zarówno protopatyczna, jak i epikrytyczna – wrażliwość umożliwia subtelną ocenę lokalizacji uderzenia, jego charakteru i siły.

(Podręcznik P.F. Litvitsky'ego)
Klasyfikacje bólu.

Obecnie zaproponowano kilka klasyfikacji bólu. W zależności od umiejscowienia uszkodzenia ból można podzielić na somatyczny powierzchowny (w przypadku uszkodzenia skóry), somatyczny głęboki (w przypadku uszkodzenia układu mięśniowo-szkieletowego), trzewny (w przypadku uszkodzenia narządów wewnętrznych). Ból, który pojawia się, gdy uszkodzone są nerwy obwodowe, nazywany jest bólem neuropatycznym, a gdy struktury OUN są uszkodzone, nazywane są bólem ośrodkowym. Jeśli ból nie pokrywa się z miejscem urazu, rozróżnia się ból rzutowany i odbity. Na przykład, gdy korzenie kręgosłupa są ściśnięte, ból jest rzutowany na obszary ciała przez nie unerwione. Przenoszony ból występuje z powodu uszkodzenia narządów wewnętrznych i jest zlokalizowany w odległych powierzchownych obszarach ciała. Tak więc, w odniesieniu do powierzchni skóry, ból odbija się na odpowiednim dermatomie, na przykład w postaci stref Zakharyin-Ged.

W klinice, aby skupić się na przyczynach bólu, stosuje się klasyfikację etiologiczną. Przykładami takiego bólu są: ból pooperacyjny, ból nowotworowy, ból stawów itp.

Szczególne znaczenie dla zróżnicowanej terapii zespołów bólowych ma klasyfikacja patogenetyczna oparta na identyfikacji głównego, wiodącego mechanizmu powstawania bólu patologicznego. Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją trzy główne typy zespołów bólowych:

1. 
   somatogenny (nocyceptywny);
2. 
   neurogenny;
3. 
   psychogenny.

Zespoły bólowe wynikające z aktywacji nocyceptorów podczas urazu, zapalenia, niedokrwienia, rozciągania tkanek określane są jako somatogenny zespoły bólowe.

Z kolei ból somatogenny dzieli się na:

somatyczny oraz trzewiowy. Klinicznie są to między innymi: zespoły bólowe pourazowe i pooperacyjne, bóle z zapaleniem stawów, zespoły bólowe mięśniowo-powięziowe, bóle naczyniowe, bóle u pacjentów onkologicznych, dusznica bolesna, bóle w kamicy żółciowej i wiele innych.

Rozwój neurogenny Zespoły bólowe są związane z uszkodzeniem obwodowych lub centralnych struktur układu nocyceptywnego i tworzeniem się w nich przetrwałych agregatów hiperaktywnych neuronów.

Przykładami takich zespołów bólowych są nerwoból nerwu trójdzielnego, zespół bólu fantomowego, ból wzgórza, kauzalgia.

Specjalna grupa to psychogenny ból lub ból natury psychologicznej, który może wystąpić niezależnie od uszkodzeń somatycznych, trzewnych lub neuronalnych i jest w dużej mierze zdeterminowany czynnikami psychologicznymi i społecznymi.

Jednym z mechanizmów powstawania tego typu bólu jest odruchowe napięcie mięśni wywołane czynnikami psychoemocjonalnymi, co prowadzi do rozwoju niedokrwienia tkanek i bolesnego dyskomfortu w obszarze napięcia. Najczęstszym przykładem jest napięciowy ból głowy. W stanach lękowo-fobicznych ból może być postrzegany jako proces konwersji, który zamienia konflikt psychiczny w fizyczne cierpienie, które jest podtrzymywane lub potęgowane przez negatywne wspomnienia i myśli. Ponadto ból psychogenny może występować jako urojenie lub halucynacja u pacjentów z psychozą i ustępować po leczeniu choroby podstawowej.

Przydziel według parametrów czasowych ostry oraz chroniczny ból.

Ostry ból to nowy, niedawny ból, który jest nierozerwalnie związany z urazem, który go spowodował, i zwykle jest objawem jakiejś choroby. Taki ból znika, gdy uszkodzenie zostanie naprawione.
Chroniczny ból często nabiera statusu samodzielnej choroby, utrzymuje się przez długi czas nawet po wyeliminowaniu przyczyny ostrego bólu.

W niektórych przypadkach przyczyna bólu przewlekłego może w ogóle nie zostać ustalona. Patogeneza zespołu przewlekłego bólu jest złożona i wiąże się z powstawaniem szczególnego stanu patodynamicznego - patologicznego układu algicznego, który jest podstawą stereotypowych zachowań bólowych. W tym przypadku należy pamiętać, że ból to przede wszystkim nieprzyjemne uczucie, któremu towarzyszy stres emocjonalny. Zgodnie z definicją Komisji Zamawiającej Terminów IASP, aktywność zachodząca w nocyceptorach i szlakach nocyceptywnych w odpowiedzi na szkodliwe bodźce nie jest bólem, ale odzwierciedla proces wykrywania i przekazywania sygnału. Ostateczna ocena (percepcja) sygnałów nocyceptywnych przez naszą świadomość w postaci doznań, emocji i reakcji zależy od wielu czynników psychologicznych i społecznych. Ból jest zawsze subiektywny. Ta sama irytacja może być odbierana przez naszą świadomość na różne sposoby. Zwątpienie, strach zwiększają ból, a gniew i wściekłość zmniejszają wrażliwość na ból. Postrzeganie bólu zależy nie tylko od miejsca i charakteru urazu, ale także od warunków lub okoliczności, w jakich doszło do urazu, od stanu psychicznego osoby, jej indywidualnego doświadczenia życiowego i kultury. Dzięki procesowi rozpoznawania, porównywania aktualnego bólu z wcześniejszym doświadczeniem bólu, ostateczna manifestacja bólu jest w dużej mierze zdeterminowana - nasilenie mimiki, obecność lub brak jęków, stopień cierpienia, które są utrwalane w specjalnej pamięci poprzez mechanizmy pamięci. "bolesny zachowanie" charakterystyczne dla pacjentów cierpiących na zespół przewlekłego bólu. Należy podkreślić, że przewlekłe zespoły bólowe charakteryzują się kombinacją mechanizmów patogenetycznych, gdy do głównego mechanizmu głównego (somatogennego lub neurogennego) dołącza się psychogenny, który nasila objawy kliniczne bólu. Dlatego w leczeniu przewlekłych zespołów bólowych wraz z terapią etiopatogenetyczną konieczna jest przemyślana korekta problemów osobowościowo-psychologicznych metodami psychoterapeutycznymi (hipnoza, autotrening, psychoterapia grupowa lub rodzinna).
Różnice wieku i płci w postrzeganiu bólu

Podczas diagnozowania i leczenia wielu zespołów bólowych należy wziąć pod uwagę specyfikę odczuwania bólu u osób różnej płci iw różnym wieku. Jest to szczególnie ważne w obecności zespołów bólowych pochodzenia trzewnego.Obserwacje kliniczne w większości przypadków wskazują, że nasilenie odczuwania bólu maleje wraz z wiekiem.

Mężczyźni i kobiety inaczej postrzegają i znoszą ból. Z praktyki chirurgicznej wiadomo, że dziewczęta i kobiety w pierwszych dniach okresu pooperacyjnego częściej skarżą się na ból niż chłopcy i mężczyźni. Podczas zabiegów stomatologicznych zauważono również, że kobiety odczuwają silniejszy ból niż mężczyźni. Przy tym samym natężeniu bodźców bólowych u kobiet obiektywny wskaźnik bólu (rozszerzenie źrenicy) jest bardziej wyraźny. Specjalne badanie przeprowadzone na noworodkach wykazało, że dziewczęta wykazują bardziej wyraźną reakcję twarzy w odpowiedzi na podrażnienie bólu niż chłopcy. Uważa się, że osobliwości odczuwania bólu u mężczyzn i kobiet wynikają z różnic hormonalnych między płciami. W niektórych stanach bólowych u kobiet opisano różnice w odczuwaniu bólu w zależności od dojrzewania, ciąży, menopauzy i starzenia. U mężczyzn niektóre patologie bólowe wykazują również inny charakter w różnych okresach życia. Ponadto u kobiet różne formy bólu zmieniają się w zależności od fazy cyklu miesiączkowego. Progesteron jest związany z analgezją i znieczuleniem, ponieważ niektóre stany bólowe (migreny) ustępują lub ustępują podczas ciąży lub w środkowej fazie cyklu miesiączkowego, a inne rodzaje bólu łagodzą podczas laktacji (gdy poziom progesteronu jest podwyższony). Estrogen może przyspieszać gojenie się ran, a także wywoływać działanie przeciwbólowe, ponieważ niektóre stany bólowe nasilają się po menopauzie, gdy poziom estrogenu jest zmniejszony (np. ból stawów i pochwy). Podobne rozważania dotyczą testosteronu, ponieważ niektóre objawy bólowe, takie jak dusznica bolesna, stają się bardziej wyraźne u mężczyzn wraz ze spadkiem poziomu testosteronu wraz z wiekiem.

Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że hormony płciowe, w szczególności estrogen i progesteron, wpływają na układ opiatowy zaangażowany w mechanizmy antynocycepcji.

Liczba dzieci i młodzieży cierpiących na przewlekłe zespoły bólowe różnego pochodzenia może sięgać 10-12% całej populacji. Dziewczęta częściej niż chłopcy doświadczają bólu przewlekłego, a największa częstość występowania bólu przewlekłego u dziewcząt występuje w wieku 12-14 lat. Niezależnie od płci może występować jednocześnie kilka przewlekłych zespołów bólowych.

U pacjentów w wieku powyżej 65 lat wzrasta liczba bezbolesnych zawałów serca i bezbolesnych wrzodów żołądka. Nie oznacza to jednak zmniejszenia odczuwania bólu. U osób starszych plastyczność ośrodkowego układu nerwowego jest zmniejszona, co objawia się opóźnionym powrotem do zdrowia i wydłużeniem czasu trwania bólu po uszkodzeniu tkanek.

Mężczyźni i kobiety inaczej postrzegają ból. U dziewcząt i kobiet progi odczuwania i tolerancji bólu są niższe niż u chłopców i mężczyzn. Kobiety częściej niż mężczyźni doświadczają bólu głowy i bólu trzewnego, zarówno ostrego, jak i przewlekłego, w ciągu swojego życia. Ból trzewny w niektórych patologiach narządów wewnętrznych jest mniej przewidywalny u kobiet niż u mężczyzn, w wyniku czego patologie te są mniej diagnozowane i leczone u kobiet. Dlatego w okresie śródoperacyjnym i pooperacyjnym kobiety potrzebują większej ulgi w bólu niż mężczyźni.
Patofizjologia bólu

Teraz, mając pewne pomysły na temat bólu, ważne jest, aby zrozumieć różnice między bólem ostrym (fizjologicznym) i przewlekłym i zdać sobie sprawę, że ból patologiczny (przewlekły) nie jest objawem choroby, ale niezależnym procesem patologicznym lub chorobą.

Ból fizjologiczny.

W rozwoju pomysłów na postrzeganie bólu przez ludzkie ciało istnieją 3 główne etapy (trzy główne teorie):

• 
  teoria „specyficzności”
• 
  teoria kontroli bramy
• 
  teoria neuromacierzy

Więcej

Pierwszy etap.

W połowie XX wieku „ teoria specyficzności„Według tego, ból jest oddzielnym systemem sensorycznym, w którym każdy szkodliwy bodziec aktywuje specjalne receptory bólu (nocyceptory), które przekazują impulsy bólowe specjalnymi ścieżkami nerwowymi do rdzenia kręgowego i ośrodków bólu mózgu, powodując reakcję ochronną mającą na celu odsunięcie od bodźca (patrz poprzedni rozdział). Psychologiczne odczucie bólu, jego percepcja i doświadczenie są uznawane za adekwatne i proporcjonalne do urazu fizycznego i uszkodzeń obwodowych. W praktyce przepis ten doprowadził do tego, że pacjentów cierpiących na ból i niemających wyraźnych objawów patologii organicznej zaczęto uważać za „hipochondryków”, „neurotycznych” i co najwyżej kierowano na leczenie do psychiatry lub psychoterapeuty.

Druga faza.

Wielu badaczy rozumiało niedoskonałość teorii specyficzności, która rolę biernego odbiorcy impulsów bólowych przypisywała ośrodkowemu układowi nerwowemu. Równolegle z teorią specyficzności zaproponowano kilka wariantów „teorii wzorców”, opartych na koncepcji sumowania bodźców nerwowych do pewnego progu, powyżej którego następuje odczuwanie bólu.

W latach 60. XX wieku teoria „ kontrola bramy":

1. Przekazywanie impulsów nerwowych do ośrodkowego układu nerwowego jest modulowane przez specjalne mechanizmy „bramkowe” zlokalizowane w tylnych rogach rdzenia kręgowego.

2. Z kolei rdzeniowe mechanizmy „bramek” są regulowane przez zstępujące impulsy z mózgu.

3. Po osiągnięciu poziomu krytycznego przepływ impulsów z neuronów rdzenia kręgowego aktywuje "System Działania" - strefy neuronalne ośrodkowego układu nerwowego, które tworzą złożone reakcje behawioralne na ból.

Duże znaczenie praktyczne miała teoria „sterowania bramą”. Metody przecinania nerwów zaczęto zastępować metodami wpływania na informacje wchodzące do rdzenia kręgowego. Fizjoterapeuci, refleksolodzy i specjaliści gimnastyki leczniczej stosują różnorodne techniki modulujące, w tym akupunkturę i przezskórną stymulację elektryczną nerwów (TENS w leczeniu bólu ostrego i przewlekłego).

Ta teoria rozpoznaje rdzeń kręgowy i mózg jako aktywne systemy, które filtrują, selekcjonują i oddziałują na bodźce sensoryczne. Teoria zatwierdziła centralny układ nerwowy jako wiodące ogniwo w procesach bólowych.

Trzeci etap

Z czasem pojawiły się fakty niewytłumaczalne z punktu widzenia teorii „sterowania bramą”. Monitorowanie pacjentów z paraplegią, tj. z przerwą w rdzeniu kręgowym, a pacjenci cierpiący na bóle fantomowe, zachowując doświadczenie i odczucie brakujących już części ciała, prowadzili do następujących wniosków:

po pierwsze, ponieważ kończyna fantomowa jest odczuwana jako tak realna, wynika z tego, że jej normalne odczucie jest spowodowane procesami w samym mózgu, co oznacza, że ​​może również wystąpić przy braku wejściowych sygnałów proprioceptywnych;

po drugie, ponieważ wszystkie doznania czuciowe, w tym ból, mogą wystąpić również przy braku bodźców, można uznać, że źródła powstawania wzorców neuronalnych kształtujących jakość doznań nie znajdują się w obwodowym układzie nerwowym, ale w układzie nerwowym. sieci mózgu.

W konsekwencji percepcja własnego ciała i jego różnorodnych doznań wynika z procesów centralnych w mózgu, jest uwarunkowana genetycznie i może być modyfikowana jedynie pod wpływem sygnałów obwodowych i przeszłych doświadczeń.

Wniosek ten stał się podstawą teorii, która zatwierdziła nowy konceptualny model układu nerwowego, teorię neuromacierz.

Neuromatrix to rozległa sieć neuronów, które tworzą funkcjonalne pętle między wzgórzem a korą, korą i układem limbicznym. Połączenia synaptyczne w tej sieci neuronowej są zdeterminowane genetycznie iw pewnym sensie stanowią matczyną „matrycę”, która generuje, reprodukuje i moduluje informacje zmysłowe.

Jednak, chociaż neuromacierz jest z góry określona przez czynniki genetyczne, jej indywidualna synaptyczna architektura jest tworzona i determinowana przez sygnały i wpływy czuciowe, które wchodzą do niej podczas życia człowieka. Neuromatrix to nierozerwalna jedność dziedziczności, doświadczenia i uczenia się.

Teoria neuromacierzy stwierdza, że ​​wszystkie jakościowe cechy odczuwania bólu są genetycznie zdeterminowane i generowane w mózgu, a bodźce obwodowe są tylko ich niespecyficznymi „wyzwalaczami”.

Zgodnie z nową koncepcją mózg nie tylko odbiera, analizuje i moduluje wejściowe sygnały czuciowe. Posiada zdolność do generowania odczuwania bólu nawet w przypadkach, gdy nie dochodzi do zewnętrznych impulsów i podrażnień z obwodu.

Teoria neuromacierzy może mieć znaczną wartość kliniczną w leczeniu uporczywego bólu, zwłaszcza fantomowego. Na przykład wprowadzenie środka miejscowo znieczulającego (lidokainy) do pewnych obszarów mózgu (podwzgórze boczne, jądro zębate itp.), które odbywa się dość łatwo i bezpiecznie, może blokować powstawanie neurosygnatur bólu na okres znacznie dłuższy niż czas trwania działania farmakologicznego

System antynocyceptywny

Kompleks układu nocyceptywnego jest w równym stopniu równoważony w organizmie przez kompleks układu antynocyceptywnego, który zapewnia kontrolę nad aktywnością struktur biorących udział w percepcji, przewodzeniu i analizie sygnałów bólowych.

Obecnie ustalono, że sygnały bólowe dochodzące z obwodu stymulują aktywność różnych części ośrodkowego układu nerwowego (okołoprzewodowa istota szara, jądra szwu pnia mózgu, jądra tworu siatkowatego, jądro wzgórza, torebka wewnętrzna, móżdżek, interneurony rogów tylnych rdzenia kręgowego itp. ) wywierające działanie hamujące w dół na przekazywanie aferentacji nocyceptywnej w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego.

W mechanizmach rozwoju analgezji największe znaczenie ma układ serotoninergiczny, noradrenergiczny, GABAergiczny i opioidergiczny mózgu.

Główny, układ opioidergiczny, tworzą neurony, których organizm i procesy zawierają peptydy opioidowe (beta-endorfina, met-enkefalina, leu-enkefalina, dynorfina).

Wiążąc się z pewnymi grupami specyficznych receptorów opioidowych (receptory opioidowe mu, delta i kappa), z których 90% znajduje się w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego, promują uwalnianie różnych substancji chemicznych (kwas gamma-aminomasłowy) które hamują przekazywanie impulsów bólowych.

Ten naturalny, naturalny system uśmierzania bólu jest tak samo ważny dla normalnego funkcjonowania jak system sygnalizacji bólu. Dzięki niej drobne urazy, takie jak posiniaczony palec czy zwichnięcie, powodują silny ból tylko przez krótki czas – od kilku minut do kilku godzin, nie przysparzając nam cierpienia przez dni i tygodnie, co zdarzałoby się w warunkach utrzymującego się bólu aż do całkowitego gojenie : zdrowienie.

Tak więc nocycepcja fizjologiczna obejmuje cztery główne procesy:

1. Transdukcja – proces, w którym niszczące działanie przekształca się w postaci aktywności elektrycznej w wolne, nieotoczkowane zakończenia nerwowe (nocyceptory). Ich aktywacja następuje albo w wyniku bezpośrednich bodźców mechanicznych lub termicznych, albo pod wpływem endogennych algogenów tkankowych i osocza powstałych podczas urazu lub stanu zapalnego (histamina, serotonina, prostaglandyny, prostacykliny, cytokiny, jony K+ i H+, bradykinina).

2. Transmisja - przewodzenie impulsów, które powstały przez układ włókien nerwowych czuciowych i dróg do ośrodkowego układu nerwowego (cienkie zmielinizowane A-delta i cienkie niemielinizowane C-aferenty jako część aksonów zwojów rdzeniowych i tylnych szlaki rdzeniowe, szlaki rdzeniowo-wzgórzowe, rdzeniowo-mózgowiowe i rdzeniowo-siatkowe wychodzące z neuronów rogów grzbietowych rdzenia kręgowego do formacji wzgórza i kompleksu limbiczno-siatkowego, szlaki wzgórzowo-korowe do obszarów somatosensorycznych i czołowych kory mózgowej).

3. Modulacja - proces zmiany informacji nocyceptywnej poprzez zstępujące, antynocyceptywne wpływy ośrodkowego układu nerwowego, którego celem są głównie neurony rogów tylnych rdzenia kręgowego (opioidergiczne i monoaminowe neurochemiczne układy antynocyceptywne oraz system kontroli bramek) .

4. Percepcja - subiektywne odczucie emocjonalne odbierane jako ból i powstające pod wpływem tła genetycznie uwarunkowanych właściwości ośrodkowego układu nerwowego i sytuacyjnie zmieniających się bodźców z obwodu (cytuję za autorem