Rodzaje receptorów bólu. Ból, stany zapalne i inne problemy: odwrotna strona doznań. Mechanizm działania nocyceptorów

Do tej pory nie ma jednolitej teorii bólu, która wyjaśniałaby różne jego przejawy. Najważniejsze dla zrozumienia mechanizmów powstawania bólu są następujące współczesne teorie bólu.

Teoria intensywności została zaproponowana przez angielskiego lekarza E.

Darwina (1794), według którego ból nie jest specyficznym odczuciem i nie posiada własnych specjalnych receptorów, lecz powstaje pod wpływem supersilnych bodźców na receptory pięciu znanych narządów zmysłów. Zbieżność i sumowanie impulsów w rdzeniu kręgowym i mózgu biorą udział w powstawaniu bólu.

Teorię specyficzności sformułował niemiecki fizyk M.

Frey (1894). Zgodnie z tą teorią ból jest specyficznym odczuciem (szósty zmysł), który ma swój własny aparat receptorowy, drogi doprowadzające i struktury mózgu, które przetwarzają informacje o bólu. Teoria M. Freya otrzymała później pełniejsze potwierdzenie eksperymentalne i kliniczne.

Taka kontrola jest realizowana przez hamujące neurony galaretowatej substancji, które są aktywowane impulsami z obwodu wzdłuż grubych włókien, a także zstępującymi wpływami z odcinków nadrdzeniowych, w tym z kory mózgowej.

Ta kontrola jest, mówiąc w przenośni, „bramą”, która reguluje przepływ bodźców nocyceptywnych.

Obecnie hipoteza systemu „sterowania bramką” została uzupełniona o wiele szczegółów, natomiast istota idei zawartej w tej hipotezie, ważnej dla klinicysty, pozostaje i jest powszechnie uznawana.

Jednak teoria „kontroli bramy”, według samych autorów, nie może wyjaśnić patogenezy bólu pochodzenia ośrodkowego.

Teoria mechanizmów generatorowych i systemowych G.N.

Kryżanowski. Najbardziej odpowiednia do zrozumienia mechanizmów bólu ośrodkowego jest teoria generatora i ogólnoustrojowych mechanizmów bólu opracowana przez G.N. Kryzhanovsky (1976), który uważa, że ​​silna stymulacja nocyceptywna pochodząca z obwodu powoduje kaskadę procesów w komórkach rogów tylnych rdzenia kręgowego, które są wyzwalane przez pobudzające aminokwasy (w szczególności glutaminę) i peptydy (w szczególności substancja P).

Ponadto mogą wystąpić zespoły bólowe w wyniku aktywności nowych patologicznych integracji w układzie wrażliwości na ból - agregatu nadaktywnych neuronów, który jest generatorem patologicznie wzmożonego pobudzenia i patologicznego układu algicznego, który jest nowym strukturalnym i funkcjonalnym organizacja składająca się z pierwotnych i wtórnych zmienionych neuronów nocyceptywnych i która jest patogenetyczną podstawą zespołu bólowego.

Każdy zespół bólu ośrodkowego ma swój własny system algiczny, którego struktura zwykle obejmuje uszkodzenie trzech poziomów ośrodkowego układu nerwowego: dolnego tułowia, międzymózgowia (wzgórza, połączone uszkodzenie wzgórza, zwojów podstawy i torebki wewnętrznej), kory i przylegająca istota biała mózgu. Charakter zespołu bólowego, jego cechy kliniczne determinuje strukturalna i funkcjonalna organizacja patologicznego układu algowego, a przebieg zespołu bólowego i charakter napadów bólowych zależą od cech jego aktywacji i aktywności.

W tym ostatnim przypadku po pewnym czasie dochodzi do przywrócenia aktywności patologicznego układu algicznego i nawrotu zespołu bólowego.

Strony: 1 2

Artykuły i publikacje:

Obecnie nie ma ogólnie przyjętej definicji bólu. W wąskim sensie ból(z łac. dolor) to nieprzyjemne uczucie, które pojawia się pod wpływem supersilnych bodźców, które powodują strukturalne i funkcjonalne zmiany w ciele.

W tym sensie ból jest końcowym produktem systemu sensorycznego bólu (analizator, według I.P. Pavlova). Istnieje wiele prób dokładnego i zwięzłego scharakteryzowania bólu. Oto sformułowanie opublikowane przez międzynarodowy komitet ekspertów w czasopiśmie Pain 6 (1976): „Ból jest nieprzyjemnym zmysłowym i emocjonalnym doświadczeniem związanym z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisanym w kategoriach takiego uszkodzenia”. Zgodnie z tą definicją ból jest zwykle czymś więcej niż czystym doznaniem, ponieważ zwykle towarzyszy mu nieprzyjemne doświadczenie afektywne.

Definicja wyraźnie odzwierciedla również, że ból odczuwany jest wtedy, gdy siła pobudzenia tkanki ciała stwarza niebezpieczeństwo jej zniszczenia. Ponadto, jak wskazano w ostatniej części definicji, chociaż każdy ból jest związany z destrukcją tkanki lub ryzykiem takiego destrukcji, dla odczucia bólu jest zupełnie nieistotne, czy uszkodzenie rzeczywiście występuje.

Istnieją inne definicje bólu: „stan psychofizjologiczny”, „osobliwy stan psychiczny”, „nieprzyjemny stan czuciowy lub emocjonalny”, „stan motywacyjno-funkcjonalny” itp.

Różnica w pojęciach bólu jest prawdopodobnie związana z faktem, że uruchamia on kilka programów w OUN odpowiedzi organizmu na ból, a zatem ma kilka składników.

Teorie bólu

Do tej pory nie ma jednolitej teorii bólu, która wyjaśniałaby różne jego przejawy. Najważniejsze dla zrozumienia mechanizmów powstawania bólu są następujące współczesne teorie bólu. Teoria intensywności została zaproponowana przez angielskiego lekarza E.

Darwina (1794), według którego ból nie jest specyficznym odczuciem i nie posiada własnych specjalnych receptorów, lecz powstaje pod wpływem supersilnych bodźców na receptory pięciu znanych narządów zmysłów.

Zbieżność i sumowanie impulsów w rdzeniu kręgowym i mózgu biorą udział w powstawaniu bólu.

Teorię specyficzności sformułował niemiecki fizyk M. Frey (1894). Zgodnie z tą teorią ból jest specyficznym odczuciem (szósty zmysł), który ma swój własny aparat receptorowy, drogi doprowadzające i struktury mózgu, które przetwarzają informacje o bólu.

Teoria M. Freya otrzymała później pełniejsze potwierdzenie eksperymentalne i kliniczne.

Teoria kontroli bramek autorstwa Melzaka i Walla. Popularną teorią bólu jest teoria „kontroli bramy” opracowana w 1965 roku przez Melzaka i Walla. Zgodnie z nim mechanizm kontroli przepływu bodźców nocyceptywnych z peryferii działa w układzie wejść aferentnych w rdzeniu kręgowym.

Taka kontrola jest realizowana przez hamujące neurony galaretowatej substancji, które są aktywowane impulsami z obwodu wzdłuż grubych włókien, a także zstępującymi wpływami z odcinków nadrdzeniowych, w tym z kory mózgowej. Ta kontrola jest, mówiąc w przenośni, „bramą”, która reguluje przepływ bodźców nocyceptywnych.

Ból patologiczny, z punktu widzenia tej teorii, występuje wtedy, gdy mechanizmy hamujące neuronów T są niewystarczające, które będąc odhamowywane i aktywowane przez różne bodźce z obwodu iz innych źródeł, wysyłają intensywne impulsy w górę.

Obecnie hipoteza systemu „sterowania bramką” została uzupełniona o wiele szczegółów, natomiast istota idei zawartej w tej hipotezie, ważnej dla klinicysty, pozostaje i jest powszechnie uznawana. Jednak teoria „kontroli bramy”, według samych autorów, nie może wyjaśnić patogenezy bólu pochodzenia ośrodkowego.

Teoria mechanizmów generatorowych i systemowych G.N. Kryżanowski. Najbardziej odpowiednia do zrozumienia mechanizmów bólu ośrodkowego jest teoria generatora i ogólnoustrojowych mechanizmów bólu opracowana przez G.N.

Kryzhanovsky (1976), który uważa, że ​​silna stymulacja nocyceptywna pochodząca z obwodu powoduje kaskadę procesów w komórkach rogów tylnych rdzenia kręgowego, które są wyzwalane przez pobudzające aminokwasy (w szczególności glutaminę) i peptydy (w szczególności substancja P). Ponadto mogą wystąpić zespoły bólowe w wyniku aktywności nowych patologicznych integracji w układzie wrażliwości na ból - agregatu nadaktywnych neuronów, który jest generatorem patologicznie wzmożonego pobudzenia i patologicznego układu algicznego, który jest nowym strukturalnym i funkcjonalnym organizacja składająca się z pierwotnych i wtórnych zmienionych neuronów nocyceptywnych i która jest patogenetyczną podstawą zespołu bólowego.

Teorie dotyczące neuronalnych i neurochemicznych aspektów powstawania bólu.

Każdy zespół bólu ośrodkowego ma swój własny system algiczny, którego struktura zwykle obejmuje uszkodzenie trzech poziomów ośrodkowego układu nerwowego: dolnego tułowia, międzymózgowia (wzgórza, połączone uszkodzenie wzgórza, zwojów podstawy i torebki wewnętrznej), kory i przylegająca istota biała mózgu.

Charakter zespołu bólowego, jego cechy kliniczne determinuje strukturalna i funkcjonalna organizacja patologicznego układu algowego, a przebieg zespołu bólowego i charakter napadów bólowych zależą od cech jego aktywacji i aktywności.

Powstający pod wpływem impulsów bólowych układ ten sam, bez dodatkowej specjalnej stymulacji, jest w stanie rozwijać i wzmacniać swoją aktywność, nabywając odporność na wpływy układu antynocyceptywnego i percepcję ogólnej kontroli integracyjnej OUN.

Rozwój i stabilizacja patologicznego układu glonów oraz powstawanie generatorów wyjaśniają, że chirurgiczna eliminacja pierwotnego źródła bólu nie zawsze jest skuteczna, a czasami prowadzi jedynie do krótkotrwałego zmniejszenia nasilenia bólu. ból.

W tym ostatnim przypadku po pewnym czasie dochodzi do przywrócenia aktywności patologicznego układu algicznego i nawrotu zespołu bólowego. Istniejące teorie patofizjologiczne i biochemiczne uzupełniają się wzajemnie i tworzą pełny obraz centralnych mechanizmów patogenetycznych bólu.

Rodzaje bólu

ból somatyczny.

Jeśli występuje w skórze, nazywa się to powierzchownym; jeśli w mięśniach, kościach, stawach lub tkance łącznej - głęboko. W ten sposób, powierzchowny i głęboki ból to dwa (pod)rodzaje bólu somatycznego.

Powierzchowny ból spowodowany nakłuciem skóry szpilką ma charakter „jasny”, łatwo zlokalizowany, który szybko zanika wraz z ustaniem stymulacji. Po tym wczesnym bólu często występuje ból późny z okresem utajenia 0,5-1,0 s.

Ból późny ma charakter tępy (bolący), trudniej go zlokalizować i wolniej zanika.

Głęboki ból. Ból mięśni szkieletowych, kości, stawów i tkanki łącznej nazywany jest głębokim.

Jego przykładem są ostre, podostre i przewlekłe bóle stawów, jeden z najczęstszych u ludzi. Głęboki ból jest tępy, zwykle trudny do zlokalizowania i ma tendencję do promieniowania do otaczających tkanek.

Ból trzewny.

Teorie dotyczące pochodzenia bólu

Ból trzewny może być wywołany na przykład szybkim, silnym rozdęciem pustych narządów jamy brzusznej (np. pęcherza moczowego lub miedniczki nerkowej). Bolesne są również skurcze lub silne skurcze narządów wewnętrznych, zwłaszcza związane z nieprawidłowym krążeniem (niedokrwieniem).

Ostry i przewlekły ból.

Oprócz miejsca pochodzenia, ważnym punktem w opisie bólu jest czas jego trwania. Ostry ból (np. z oparzenia skóry) jest zwykle ograniczony do uszkodzonego obszaru; dokładnie wiemy, skąd się wziął, a jego siła zależy bezpośrednio od intensywności stymulacji.

Taki ból wskazuje na zbliżające się lub już występujące uszkodzenie tkanki i dlatego ma wyraźną funkcję sygnalizacyjną i ostrzegawczą. Po naprawieniu uszkodzenia szybko znika. Ból ostry jest definiowany jako ból krótkotrwały o łatwej do zidentyfikowania przyczynie.

Ostry ból jest ostrzeżeniem dla organizmu o aktualnym niebezpieczeństwie uszkodzenia organicznego lub choroby. Często uporczywemu i ostremu bólowi towarzyszy również ból. Ostry ból zwykle koncentruje się w określonym obszarze, zanim w jakiś sposób rozprzestrzeni się szerzej. Ten rodzaj bólu zwykle dobrze reaguje na leczenie.

Z drugiej strony wiele rodzajów bólu utrzymuje się przez długi czas (na przykład w plecach lub przy guzach) lub nawraca mniej lub bardziej regularnie (na przykład bóle głowy zwane migrenami, bóle serca z dusznicą bolesną).

Jego uporczywe i nawracające formy określa się zbiorczo jako ból przewlekły. Zwykle ten termin jest używany, jeśli ból trwa dłużej niż sześć miesięcy, ale to tylko konwencja.

Często trudniej go wyleczyć niż ostry ból.

Swędzący. Swędzenie to niedostatecznie zbadany rodzaj czucia skórnego. Wiąże się przynajmniej z bólem i może być jego szczególną formą, która pojawia się w określonych warunkach stymulacji. Rzeczywiście, wiele bodźców swędzących o wysokiej intensywności powoduje odczucia bólu.

Jednak z innych powodów swędzenie jest uczuciem niezależnym od bólu, być może z własnymi receptorami. Na przykład może być spowodowane tylko w najwyższych warstwach naskórka, podczas gdy ból pojawia się również w głębi skóry.

Niektórzy autorzy uważają, że swędzenie to ból w miniaturze. Obecnie ustalono, że swędzenie i ból są ze sobą ściśle powiązane. W przypadku bólu skóry pierwszy ruch wiąże się z próbą usunięcia, złagodzenia, otrząsania się z bólu, swędzenia, pocierania, drapania swędzącej powierzchni. „Jest wiele danych”, mówi wybitny angielski fizjolog Adrian, „wskazując na wspólność ich mechanizmów. Swędzenie oczywiście nie jest tak dokuczliwe jak ból. Jednak w wielu przypadkach, zwłaszcza przy długotrwałym i uporczywym odruchu drapania, osoba odczuwa bolesne odczucie, bardzo podobne do bólu.

Składniki bólu

Sensoryczna składowa bólu charakteryzuje go jako nieprzyjemne, bolesne odczucie. Polega na tym, że organizm może ustalić lokalizację bólu, czas początku i końca bólu, intensywność bólu.

Składnik afektywny (emocjonalny).

Wszelkie doznania zmysłowe (ciepło, niebo itp.) mogą być emocjonalnie neutralne lub powodować przyjemność lub niezadowolenie. Bólowi zawsze towarzyszy pojawienie się emocji i zawsze nieprzyjemne.

Afekty lub emocje wywołane bólem są prawie wyłącznie nieprzyjemne; psuje nam samopoczucie, zakłóca życie.

Komponent motywacyjny ból charakteryzuje go jako negatywną potrzebę biologiczną i wyzwala zachowanie organizmu mające na celu wyzdrowienie.

element silnikowy ból jest reprezentowany przez różne reakcje motoryczne: od nieuwarunkowanych odruchów zgięciowych po programy motoryczne zachowań przeciwbólowych.

Przejawia się to w tym, że organizm dąży do wyeliminowania działania bolesnego bodźca (odruch unikania, odruch obronny). Reakcja ruchowa rozwija się jeszcze przed pojawieniem się świadomości bólu.

Składnik wegetatywny charakteryzuje dysfunkcję narządów wewnętrznych i przemiany materii w bólu przewlekłym (ból jest chorobą).

Przejawia się to w tym, że silne odczucie bólu wywołuje szereg reakcji autonomicznych (nudności, zwężenie/rozszerzenie naczyń krwionośnych itp.) zgodnie z mechanizmem odruchu autonomicznego.

komponent poznawczy wiąże się z samooceną bólu, podczas gdy ból działa jak cierpienie.

Zwykle wszystkie składniki bólu występują razem, choć w różnym stopniu.

Jednak ich centralne ścieżki są miejscami całkowicie oddzielone i są połączone z różnymi częściami układu nerwowego. Ale w zasadzie składniki bólu mogą występować w oderwaniu od siebie.

receptory bólu

Receptory bólu to nocyceptory.

Zgodnie z mechanizmem wzbudzenia nocyceptory można podzielić na dwa typy. Pierwszy to mechanoreceptory, ich depolaryzacja następuje w wyniku mechanicznego przemieszczenia membrany. Należą do nich:

1. Nocyceptory skóry z aferentami z włókien A.

2. Nocyceptory naskórka z aferentami z włókien C.

3. Nocyceptory mięśniowe z aferentami z włókien A.

4. Nocyceptory stawów z włóknami doprowadzającymi włókna A.

5. Nocyceptory termiczne z aferentami włókien A, które są wzbudzane przez stymulację mechaniczną i ogrzewanie w temperaturze 36-43°C i nie reagują na chłodzenie.

Drugi rodzaj nocyceptorów to chemoreceptory.

Depolaryzacja ich błony następuje po wystawieniu na działanie chemikaliów, które w przeważającej mierze zakłócają procesy oksydacyjne w tkankach. Chemonocyceptory obejmują:

1. Podskórne nocyceptory z doprowadzającymi włóknami C.

2. Nocyceptory skóry z aferentami z włókna C aktywowane bodźcami mechanicznymi i silnym ogrzewaniem od 41 do 53 C

3. Nocyceptory skóry z aferentami z włókna C aktywowane bodźcami mechanicznymi i chłodzeniem do 15 C

4. Nocyceptory mięśniowe z aferentami z włókien C.

5. Nocyceptory narządów miąższowych wewnętrznych, prawdopodobnie zlokalizowane głównie w ścianach tętniczek.

Większość mechanociceptorów ma włókna aferentne z włóknem A i są one zlokalizowane w taki sposób, że zapewniają kontrolę nad integralnością skóry ciała, torebek stawowych i powierzchni mięśni.

Chemonocyceptory znajdują się w głębszych warstwach skóry i przekazują impulsy głównie przez włókna aferentne z włóknem C. Włókna aferentne przekazują informacje nocyceptywne.

Przeniesienie informacji nocyceptywnych z nocyceptorów do ośrodkowego układu nerwowego odbywa się poprzez system pierwotnych aferentnych wzdłuż włókien A i C, zgodnie z klasyfikacją Gassera: Włókna A są grubymi zmielinizowanymi włóknami o szybkości przewodzenia impulsów 4-30 SM; Włókna C - niezmielinizowane cienkie włókna o prędkości przewodzenia impulsu 0,4 - 2 m / s.

W systemie nocyceptywnym jest znacznie więcej włókien C niż włókien A.

Impulsy bólowe przemieszczające się wzdłuż włókien A i C przez tylne korzenie wchodzą do rdzenia kręgowego i tworzą dwie wiązki: przyśrodkową, która jest częścią tylnych wznoszących się kolumn rdzenia kręgowego i boczną, włączającą neurony znajdujące się w tylnych rogach rdzeń kręgowy. W przekazywaniu impulsów bólowych do neuronów rdzenia kręgowego zaangażowane są receptory NMDA, których aktywacja nasila przekazywanie impulsów bólowych do rdzenia kręgowego, a także receptory mGluR1/5, ponieważ

ich aktywacja odgrywa rolę w rozwoju hiperalgezji.

Ścieżki wrażliwości na ból

Z receptorów bólu tułowia, szyi i kończyn włókna Aδ i C pierwszych wrażliwych neuronów (ich ciała znajdują się w zwojach rdzeniowych) idą jako część nerwów rdzeniowych i wchodzą do rdzenia kręgowego przez tylne korzenie , gdzie rozgałęziają się w tylnych kolumnach i tworzą połączenia synaptyczne bezpośrednio lub przez interneurony z drugimi neuronami czuciowymi, których długie aksony są częścią szlaków spinothalamicznych.

Jednocześnie pobudzają dwa rodzaje neuronów: niektóre neurony są aktywowane tylko bodźcami bolesnymi, a inne - neurony zbieżne - są również pobudzane przez bodźce niebolesne. Drugie neurony wrażliwości na ból są głównie częścią bocznych szlaków spinothalamicznych, które przewodzą większość impulsów bólowych. Na poziomie rdzenia kręgowego aksony tych neuronów przechodzą w stronę przeciwną do stymulacji, w pniu mózgu docierają do wzgórza i tworzą synapsy na neuronach jego jąder.

Część impulsów bólowych pierwszych neuronów doprowadzających jest przełączana przez interneurony do neuronów ruchowych mięśni zginaczy i uczestniczy w tworzeniu ochronnych odruchów bólowych.

Główna część impulsów bólowych (po przełączeniu w tylnych kolumnach) wchodzi na ścieżki wstępujące, wśród których główne są boczne ścieżki spinothalamiczne i spinoretikularne.

Boczna ścieżka spinothalamiczna jest tworzona przez neurony projekcyjne płytek I, V, VII, VIII, których aksony przechodzą na przeciwną stronę rdzenia kręgowego i przechodzą do wzgórza.

Część włókien układu spinothalamicznego, która nazywa się szlak neospinothalamiczny(nie występuje u zwierząt niższych), kończy się głównie w specyficznych jądrach czuciowych (brzusznych tylnych) wzgórza. Funkcją tej ścieżki jest zlokalizowanie i scharakteryzowanie bodźców bolesnych.

Kolejna część włókien układu spinothalamicznego, która nazywa się sposób paleospinothalamiczny(dostępny również u niższych zwierząt), kończy się nieswoistymi (śródwarstwowymi i siatkowatymi) jądrami wzgórza, tworzeniem siateczkowatym tułowia, podwzgórzem i centralną istotą szarą.

W ten sposób realizowane są „późny ból”, afektywne i motywacyjne aspekty wrażliwości na ból.

Szlak spinoretikularny tworzą neurony znajdujące się w płytkach I, IV-VIII tylnych kolumn. Ich aksony kończą się formacją siatkową pnia mózgu. Wznoszące się ścieżki tworu siatkowatego podążają za nieswoistymi jądrami wzgórza (dalej do kory nowej), kory limbicznej i podwzgórza.

Szlak ten bierze udział w tworzeniu reakcji afektywno-motywacyjnych, autonomicznych i endokrynnych na ból.

Powierzchowna i głęboka wrażliwość na ból twarzy i jamy ustnej (strefa nerwu trójdzielnego) jest przenoszona wzdłuż włókien Aδ i C pierwszych neuronów zwoju nerwu V, które przechodzą na drugie neurony zlokalizowane głównie w jądrze rdzeniowym (z receptorów skóry) i jądra mostkowego (z receptorów mięśni, stawów) Nerw V. Z tych jąder wzdłuż szlaków opuszkowo-wzgórzowych wyprowadzane są impulsy bólowe (podobne do szlaków spinothalamicznych).

Wzdłuż tych dróg część wrażliwości na ból z narządów wewnętrznych wzdłuż włókien czuciowych nerwu błędnego i językowo-gardłowego do jądra drogi samotnej.

HomeNeurologiaBól głowyPowstawanie uczucia bólu, dlaczego człowiek odczuwa ból

Powstawanie uczucia bólu, dlaczego dana osoba odczuwa ból

Osoba odczuwa ból z powodu aktywności układu nerwowego, który aktywuje mózg i rdzeń kręgowy (składniki ośrodkowego układu nerwowego), pnie nerwowe i ich końcowe receptory, zwoje nerwowe i inne formacje, zjednoczone pod nazwą nerwu obwodowego system.

Powstawanie poczucia bólu w mózgu

W mózgu rozróżnia się półkule mózgowe i pień mózgu.

Półkule są reprezentowane przez istotę białą (przewodniki nerwowe) i istotę szarą (komórki nerwowe). Szara materia mózgu znajduje się głównie na powierzchni półkul, tworząc korę mózgową. Znajduje się również w głębi półkul w postaci oddzielnych skupisk komórek - węzłów podkorowych. Wśród tych ostatnich guzki wzrokowe mają ogromne znaczenie w tworzeniu odczuć bólowych, ponieważ koncentrują się w nich komórki wszystkich rodzajów wrażliwości organizmu.

W pniu mózgu skupiska komórek istoty szarej tworzą jądra nerwów czaszkowych, z których wywodzą się nerwy, zapewniające różne rodzaje wrażliwości i odpowiedzi ruchowej narządów.

receptory bólu

W procesie długotrwałej adaptacji istot żywych do warunków środowiskowych w organizmie powstały specjalne wrażliwe zakończenia nerwowe, które przekształcają energię różnego rodzaju, pochodzącą z bodźców zewnętrznych i wewnętrznych, w impulsy nerwowe.

Nazywane są receptorami.

Fizjologia bólu i wrażliwość na ból

Receptory są obecne w prawie wszystkich tkankach i narządach. Struktura i funkcje receptorów są różne.

Receptory bólu mają najprostszą budowę. Wrażenia bólowe są odbierane przez wolne zakończenia wrażliwych włókien nerwowych. Receptory bólu zlokalizowane są nierównomiernie w różnych tkankach i narządach. Większość z nich znajduje się w opuszkach palców, na twarzy, błonach śluzowych. Ściany naczyniowe, ścięgna, opony mózgowe, okostna (powierzchniowa powłoka kości) są bogato zaopatrzone w receptory bólowe.

Ponieważ błony mózgu są w wystarczającym stopniu zaopatrywane w receptory bólowe, ich ściskanie lub rozciąganie powoduje ból o znacznej sile. Niewiele receptorów bólu w podskórnej tkance tłuszczowej. Substancja mózgu nie posiada receptorów bólu.

Impulsy bólowe odbierane przez receptory są następnie kierowane w złożony sposób wzdłuż specjalnych wrażliwych włókien do różnych części mózgu i ostatecznie docierają do komórek kory mózgowej.

Ośrodki wrażliwości na ból głowy zlokalizowane są w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego.

Aktywność kory mózgowej w dużej mierze zależy od specjalnej formacji układu nerwowego - siatkowatej formacji pnia mózgu, która może zarówno aktywować, jak i hamować aktywność kory mózgowej.

HS Kyrbatova

„Tworzenie uczucia bólu, dlaczego dana osoba odczuwa ból” i inne artykuły z działu Ból głowy

Przeczytaj także:

Uczucie bólu w jamie ustnej

1. NEUROFIZJOLOGICZNE MECHANIZMY POSTRZEGANIA BÓLU

Ból i znieczulenie zawsze pozostają najważniejszymi problemami w medycynie, a złagodzenie cierpienia chorego, złagodzenie bólu lub zmniejszenie jego natężenia to jedno z najważniejszych zadań lekarza…

1.1.

Fizjologia bólu i wrażliwość na ból

Metody badań fizjologii człowieka

2.1 Fizjologia całego organizmu

Rozwój nauki wynika z sukcesu stosowanych metod. Pawłowa metoda chronicznego eksperymentu stworzyła całkowicie nową naukę - fizjologię całego organizmu, fizjologię syntetyczną ...

Podstawy mikrobiologii, fizjologii żywienia i warunków sanitarnych

TEMAT 2. FIZJOLOGIA MIKROORGANIZMÓW

Fizjologia mikroorganizmów to nauka o ich odżywianiu, oddychaniu, wzroście, rozwoju, reprodukcji, interakcji ze środowiskiem i reakcjach na bodźce zewnętrzne.

Znajomość fizjologii mikroorganizmów pozwala zrozumieć ...

Ptaki komercyjne Krymu

1.1 Struktura i fizjologia

Ptaki to upierzone, homoiotermiczne owodniowce, których przednie kończyny przekształciły się w skrzydła.

W wielu cechach morfologicznych są podobne do gadów ...

analizator słuchowy

3.1 Fizjologia analizatora słuchowego

Obwodowa część analizatora słuchu (analizator słuchu z narządem równowagi - uchem (auris)) jest bardzo złożonym narządem zmysłu. Zakończenia jego nerwu leżą w głębi ucha…

Sen i jego znaczenie

2. Fizjologia snu

Sen to szczególny stan ludzkiej świadomości, który obejmuje szereg etapów, które regularnie powtarzają się w nocy.

Pojawienie się tych etapów wynika z aktywności różnych struktur mózgu. Istnieją dwie fazy snu: wolna i szybka…

Stan kręgosłupa a zdrowie człowieka

Anatomia i fizjologia kręgosłupa

Kręgosłup (columna vertebrales) – dalej kręgosłup, jako mobilny system stworzony przez mądrą naturę, wymaga równie mądrego stosunku do siebie, aby zachować swoje właściwości. Stosunek człowieka do jego kręgosłupa opiera się ...

Fizjologiczne podstawy bólu

Psychologia bólu

Pozorna biologiczna wartość bólu jako sygnału uszkodzenia tkanek sprawia, że ​​większość z nas wierzy...

Fizjologiczne podstawy bólu

Właściwości bólu fantomowego

Ból fantomowy charakteryzuje się czterema głównymi cechami: Ból utrzymuje się przez długi czas po wygojeniu uszkodzonej tkanki.

U około 70% pacjentów utrzymuje się ponad rok od momentu zachorowania i może trwać latami…

Fizjologiczne podstawy bólu

Mechanizmy bólu fantomowego

mechanizmy peryferyjne. Gdy ból fantomowy już się zamanifestował, prawie każdy bodziec somatyczny może go zintensyfikować. Nacisk na wrażliwe nerwiaki lub punkty spustowe w kikucie może powodować silny, trwały ból...

Fizjologiczne uzasadnienie zajęć jogi z kobietami w ciąży

1.1 Fizjologia ciąży

Nawożenie.

Występuje 12-24 godziny po owulacji. Plemniki wlewa się do tylnego sklepienia pochwy (do 5 ml) i zawiera 250-300 milionów plemników. 80 milionów jaj jest zaangażowanych w zapłodnienie.

Wydzielają enzym healuronedazę...

Fizjologia wyższej aktywności nerwowej i układów sensorycznych

2. Fizjologia wrażliwości skóry

Powierzchnia receptorowa skóry wynosi 1,5-2 m2.

Istnieje kilka teorii dotyczących wrażliwości skóry. Najczęstszy wskazuje na obecność specyficznych receptorów dla trzech głównych typów wrażliwości skóry: dotykowej ...

Fizjologia międzymózgowia.

Psychofizjologia mowy i aktywności umysłowej

1. Fizjologia międzymózgowia

Głównymi formacjami międzymózgowia są wzgórze (guz wzrokowy) i podwzgórze (podwzgórze). Wzgórze jest jądrem czuciowym podkory. Nazywa się „kolekcjonerem wrażliwości”…

Organizacja funkcjonalna przewodu pokarmowego

2.

Fizjologia trawienia

Wyszukiwanie wykładów

wrażliwość na ból

Ból- nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z faktycznym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisane w kategoriach takiego uszkodzenia. Biologiczne znaczenie bólu polega na ochronie organizmu przed działaniem szkodliwych czynników.

Rodzaje bólu

Ból powierzchowny pojawia się, gdy receptory skóry są podrażnione.

Na przykład przez wstrzyknięcie lub szczypanie. W pierwszej sekundzie po działaniu bolesnego bodźca odczuwalne jest ostre pieczenie (wczesny ból). Następnie zastępuje go późny ból, który jest z natury bolesny i może trwać minuty i godziny. Ból somatyczny jest łatwo zlokalizowany.

Głęboki ból odczuwany jest w mięśniach szkieletowych, kościach, stawach, tkance łącznej.

Ból trzewny pojawia się przy rozciąganiu, ściskaniu lub niedostatecznym dopływie krwi do narządów wewnętrznych.

3. Składniki bólu

W przeciwieństwie do innych rodzajów doznań ból jest czymś więcej niż zwykłym doznaniem, ma charakter wieloskładnikowy.

W różnych sytuacjach komponenty bólu mogą mieć nierówne nasilenie.

Sensoryczna składowa bólu polega na tym, że ciało może ustalić lokalizację bólu, czas początku i końca bólu, intensywność bólu.

składnik afektywny. Wszelkie doznania zmysłowe (ciepło, niebo itp.) mogą być emocjonalnie neutralne lub powodować przyjemność lub niezadowolenie.

Bólowi zawsze towarzyszy pojawienie się emocji i zawsze nieprzyjemne.

Wegetatywna składowa bólu przejawia się w tym, że silne odczucie bólu wywołuje szereg reakcji autonomicznych (nudności, zwężenie/rozszerzenie naczyń krwionośnych itp.) zgodnie z mechanizmem odruchu autonomicznego.

Komponent motoryczny przejawia się w tym, że organizm dąży do wyeliminowania działania bolesnego bodźca (odruch unikania, odruch obronny). Reakcja ruchowa rozwija się jeszcze przed pojawieniem się świadomości bólu.

Teorie bólu

teoria intensywności Opiera się na fakcie, że wiele różnych bodźców może powodować ból, jeśli są wystarczająco silne.

Zgodnie z tą teorią ból pojawia się, gdy stopień pobudzenia zwykłego receptora czuciowego (foto-, termo-, mechanoreceptor) osiąga pewien krytyczny poziom. W tym przypadku receptor generuje sekwencję (wzór) impulsów nerwowych, która różni się od tej pod wpływem słabych bodźców.

Ta specyficzna sekwencja impulsów nerwowych jest rozpoznawana przez OUN i pojawia się uczucie bólu. W związku z tym percepcja bólu jest funkcją wszystkich typów receptorów.

Teoria specyficzności w oparciu o obserwację, że wrażliwość na ból nie jest równomiernie rozłożona na skórze - ból może wystąpić, gdy niektóre dyskretne punkty są stymulowane.

Zgodnie z tą teorią istnieją wyspecjalizowane receptory wysokoprogowe (nocyceptory), które są wzbudzane tylko przez intensywne bodźce uszkadzające lub grożące uszkodzeniem tkanki.

5. Fizjologiczne właściwości receptorów bólowych (nocyceptorów):

nocyceptory są pierwotnymi receptorami i są wolnymi zakończeniami nerwowymi zlokalizowanymi w skórze, ścianach naczyń, mięśniach szkieletowych, stawach i tkance łącznej.

Receptory bólu mają najgęstsze (w porównaniu do dotykowych i termoreceptorów) umiejscowienie w skórze, jednak nie są one rozmieszczone równomiernie, tworząc skupiska – „punkty bólowe”. Nocyceptory to darmowe zakończenia.

Są wrażliwe na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne, tj. są polimodalne. Wszystkie receptory skóry są zakończeniami pseudojednobiegunowych neuronów czuciowych zlokalizowanych w zwojach rdzeniowych. Poprzez włókna doprowadzające (dendryty) tych neuronów informacja najpierw dociera do ciała neuronu, a następnie wzdłuż jego aksonu do tylnych rogów odpowiedniego odcinka rdzenia kręgowego.

• multimodalność – nocyceptory reagują na wiele rodzajów bodźców,
• wysoki próg pobudzenia – nocyceptory są aktywowane tylko przez silne i supersilne bodźce,

Prowadzenie ścieżek. Informacja z receptorów bólu jest przenoszona do kory mózgowej przez układ przednio-boczny.

Przetwarzanie informacji w CNS.

Składowa czuciowa bólu powstaje w wyniku przetwarzania informacji z nocyceptorów w jądrze brzuszno-podstawnym wzgórza i korze czuciowo-ruchowej półkul mózgowych. Komponent afektywny powstaje przy udziale formacji siatkowatej. Motoryczne i wegetatywne składniki bólu są częściowo uformowane już na poziomie rdzenia kręgowego - wzbudzenie nocyceptorów aktywuje odruchy kręgosłupa odruchów wegetatywnych i somatycznych.

6. System antynocyceptywny kontroluje przewodzenie informacji z nocyceptorów do kory mózgowej.

W wyniku pracy tego układu może dojść do zahamowania neuronów kręgosłupa, pnia, wzgórza, które przekazują impulsy z receptorów bólowych.

Mediatorami hamującymi układu antynocyceptywnego są neuropeptydy opiatowe - endorfiny, enkefaliny, dynorfina. Wyjaśnia to zmniejszenie wrażliwości na ból pod działaniem syntetycznych i naturalnych analogów tych peptydów - morfiny, opium itp.

Pierwotne przetwarzanie sygnału jest wykonywane przez neurony tylnych rogów segmentu rdzenia kręgowego (lub odpowiednie jądra nerwów czaszkowych).

Z tych neuronów informacja może płynąć do neuronów ruchowych i neuronów autonomicznych (współczulnych) w ich segmencie; dalej krótkimi ścieżkami do sąsiednich segmentów i wreszcie do wydłużonych wznoszących się odcinków rdzenia kręgowego (Gaulle i Burdach dla efektów dotykowych i termicznych oraz spinothalamic dla efektów bólowych).

Poprzez drogi Gaulle'a i Burdacha sygnały docierają do jąder o tej samej nazwie w rdzeniu przedłużonym, następnie przełączają się we wzgórze (jądro brzuszno-podstawne) i są somatotopowo rzutowane do przeciwstronnego zakrętu postcentralnego.

Drogi rdzeniowo-wzgórzowe, z którymi łączą się aferenty bólu nerwu trójdzielnego i twarzowego, przełączają się we wzgórzu i są również rzutowane do kory zaśrodkowej.

Percepcja bólu

Duże znaczenie dla percepcji bólu nieoperacyjnego ma stan psychiczny badanego.

Oczekiwania i lęki zwiększają odczuwanie bólu; zmęczenie na bezsenność zwiększa wrażliwość na ból. Jednak każdy wie z własnego doświadczenia, że ​​przy głębokim zmęczeniu ból jest stępiony. Zimno nasila się, ciepło łagodzi ból.

Próg reakcji bólowej gwałtownie wzrasta podczas znieczulenia, picia alkoholu, zwłaszcza w stanie nietrzeźwości. Działanie przeciwbólowe morfiny jest dobrze znane, ale nie wszyscy wiedzą, że morfina łagodzi silny ból i prawie nie działa na słabych.

Ustalono, że ciężkie rany powodujące rozdzierające reakcje bólowe stają się bezbolesne po wprowadzeniu małych dawek morfiny.

A jednocześnie ból, który nie ma żadnych poważnych podstaw, prawie nie jest podatny na działanie tego środka.

Ogromne znaczenie dla percepcji bólu ma nasz stosunek do niego. Był czas, kiedy ludzie uważali ból za zło konieczne i tolerowali go. Religijne wierzenia wszystkich narodów uczą, że ból jest „zesłany przez Boga jako kara za nasze grzechy”. Współczesny człowiek nie może znieść bólu, wie, że ból wcale nie jest nieunikniony.

Można go usunąć, można temu zapobiec. Dlatego tak dotkliwie odczuwamy ból, domagamy się pomocy i podejmujemy energiczne działania, aby go wyeliminować.

Pora dnia i nocy ma duży wpływ na charakter bólu.

Ból związany z konwulsyjnymi skurczami mięśni gładkich (żołądka, jelit, pęcherzyka żółciowego, miedniczki nerkowej) zwykle nasilają się w nocy.

W nocy ból nasila się również z ropnymi ogniskami zapalnymi w okolicy dłoni i palców, z chorobami naczyń kończyn związanymi ze skurczem naczyń.

Bóle neurasteniczne, bóle przy przewlekłych dolegliwościach stawów są najpoważniejsze rano, do południa słabną. Bóle związane z gorączką nasilają się wieczorem wraz ze wzrostem temperatury.

W nocy osoba odczuwa szczególnie ostry ból. Tłumaczy się to brakiem rozpraszających wrażeń, przypływem krwi spowodowanym rozszerzeniem naczyń krwionośnych oraz zwiększoną wrażliwością protopatyczną, która występuje podczas hamowania snu w korze mózgowej.

Niektóre rodzaje bólu nasilają się w określonych porach roku.

Na przykład ból wrzodu żołądka lub dwunastnicy nasila się jesienią lub wiosną.

Ciężkie przeżycia psychiczne, smutek, radość, złość często tłumią uczucie bólu.

Stan stresu neuroemocjonalnego może mieć decydujący wpływ zarówno na ból doświadczalny, jak i patologiczny.

Niejednokrotnie zdarza się, że profesor podczas wykładów, chirurg, operujący, prawnik, przemawiając w sądzie, zapomniał o straszliwym bólu, który dręczył ich w domu, podczas odpoczynku, w łóżku. Emocje nie wpływają na aparat bólowy, ale mogą zmienić reakcję na bolesne podrażnienie.

A dzięki temu usuwają lub łagodzą uczucie bólu.

Wiadomo, że w warunkach laboratoryjnych próg wrażliwości na ból gwałtownie wzrasta (tj.

odczuwanie bólu maleje), jeśli badany jest czymś rozproszony lub czymś zainteresowany. Ból łagodzi stymulacja receptorów dotyku, słuchu i wzroku.

Podjęto wiele prób wpływania na odczucia bólu za pomocą sugestii hipnotycznej.

Hipnoza była szczególnie często wykorzystywana do łagodzenia bólu porodowego. Opisano przypadki całkowitej utraty wrażliwości na ból podczas operacji chirurgicznych pod hipnozą.

Przykładem hipnotycznego uśmierzania bólu jest eksperyment na młodym chirurgu.

FIZJOLOGIA BÓLU 1 TEORIE TEORII BÓLU

Przede wszystkim stwierdzono, że po krótkotrwałym ściśnięciu skóry klamrą chirurgiczną na przedniej powierzchni przedramienia, wokół uszkodzonego obszaru tworzy się strefa o zwiększonej wrażliwości.

Następnie podmiot został wprowadzony w hipnotyczny sen, a mały kawałek skóry został zaciśnięty na jego lewej ręce.

W tym samym czasie młodego chirurga zainspirowało to, że nie odczuwa bólu. W tym samym czasie tępym końcem ołówka przyłożono do symetrycznego odcinka prawej ręki i sugerowano, że wykonano oparzenie rozgrzanym do czerwoności żelazem. Podmiot skrzywił się i wił z bólu. Następnie wokół miejsca, w którym przyłożono ołówek, ze szczególną starannością prześledzono szeroką strefę palcem, a badanemu zasugerowano, że jest to całkowicie bolesne. Obie ręce były zabandażowane. Po przebudzeniu podmiot stwierdził, że na całym zakreślonym obszarze prawo ręce boli, podczas gdy skóra lewy ręce są całkowicie bezbolesne.

Interesujące było obserwowanie jego zachowania po zdjęciu bandaża. Badany widział, że skóra lewej ręki jest uszkodzona, ale nie czuł bólu. Jednocześnie skóra prawej ręki była bardzo bolesna, chociaż nie znaleziono na niej śladów uszkodzeń.

Następnym razem, pod hipnozą, wstrzyknięto pod skórę nowokainę i zasugerowano, że cały znieczulony obszar był niezwykle bolesny. Rzeczywiście, po przebudzeniu podmiot zaczął narzekać na silny ból w okolicy, która w rzeczywistości była pozbawiona wrażliwości.

W pierwszym przypadku dominujące ognisko wzbudzenia w korze mózgowej, stworzone przez sugestię, tłumiło wszystkie impulsy bólowe, które docierały drogami nerwowymi do odpowiednich stref wrażliwych.

W drugim przypadku ognisko wzbudzenia zostało utworzone w pewnym wrażliwym obszarze kory mózgowej, a pacjent wysłał ból do nieuszkodzonego, a nawet znieczulonego obszaru.

Czas trwania tych „fałszywych” doznań zależał od utrzymywania się w mózgu ogniska wzbudzenia stworzonego przez sugestię werbalną. Na jednym ze spotkań Kongresu Anestezjologów w Pradze szwedzki naukowiec Finer sporządził obszerną relację, w której zrelacjonował całkowite znieczulenie metodą sugestii hipnotycznej podczas operacji, porodu i uporczywego bólu przewlekłego spowodowanego różnymi przyczynami.

Należy przyjąć, że odczuwanie i pokonywanie bólu w dużej mierze zależy od rodzaju wyższej aktywności nerwowej.

Kiedy Leriche mówi: „Jesteśmy nierówni w obliczu bólu”, oznacza to, w tłumaczeniu na język fizjologii, że różni ludzie różnie reagują na ten sam bolesny bodziec.

Siła irytacji i jej próg mogą być takie same, ale zewnętrzne przejawy, widoczna reakcja, są czysto indywidualne.

Rodzaj wyższej aktywności nerwowej w dużej mierze determinuje zachowanie danej osoby w odpowiedzi na stymulację bólową.

U osób o słabym typie, które I.P. Pawłow przypisał melancholijnemu ludowi Hipokratesa, szybko dochodzi do ogólnego wyczerpania układu nerwowego, a czasami, jeśli zahamowanie ochronne nie nastąpi na czas, całkowite naruszenie wyższych części system nerwowy.

U ludzi pobudliwych, niepohamowanych, zewnętrzna reakcja na ból może przybrać wyjątkowo gwałtowny, afektywny charakter.

Słabość procesu hamowania prowadzi do przekroczenia granicy sprawności komórek półkul mózgowych i powstania niezwykle bolesnego stanu narkotycznego lub psychopatycznego.

Jednocześnie osoby o silnym, zrównoważonym typie najwyraźniej łatwiej tłumią reakcje i są w stanie zwyciężyć w walce z najcięższymi bodźcami bólowymi.

Lekarzowi czasem bardzo trudno jest ustalić, czy pacjent rzeczywiście odczuwa ból, jakie jest jego natężenie, czy mamy do czynienia z symulacją, przesadą, czy też odwrotnie, chęcią ukrycia odczuwania bólu z tego czy innego powodu.

Ból jest subiektywny, różni się od wszystkich innych odczuć Każde doznanie odzwierciedla pewne właściwości zjawisk zachodzących w świecie zewnętrznym (widzimy przedmioty, słyszymy dźwięki, węchujemy zapachy).

Czujemy w sobie ból. Obecność bólu u innej osoby można ocenić tylko na podstawie znaków pośrednich. Najbardziej orientacyjny jest zwykle rozwój uczniów. Ten znak wskazuje na napięcie współczulnego układu nerwowego i znaczne uwolnienie adrenaliny przez nadnercza do krwi. Inne metody badawcze (odruch galwaniczny skórny, odpowiedź naczyniowa, oznaczanie temperatury skóry, zapis elektroencefalogramu itp.) nie zawsze są rozstrzygające.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Wszelkie prawa należą do ich autorów.

Ból jest objawem wielu chorób i urazów organizmu. Osoba rozwinęła złożony mechanizm odczuwania bólu, który sygnalizuje uszkodzenie i zmusza do podjęcia działań w celu wyeliminowania przyczyn bólu (podniesienie ręki itp.).

System nocyceptywny

Za percepcję i przewodzenie bólu w ciele odpowiada za tzw system nocyceptywny. W uproszczonej formie mechanizm przewodzenia bólu można przedstawić w następujący sposób (rysunek ⭣).

Gdy receptory bólu (nocyceptory) zlokalizowane w różnych narządach i tkankach (skóra, naczynia krwionośne, mięśnie szkieletowe, okostna itp.) Są podrażnione, pojawia się strumień impulsów bólowych, które wchodzą do tylnych rogów rdzenia kręgowego przez włókna doprowadzające.

Istnieją dwa rodzaje włókien aferentnych: włókna A-delta i włókna C.

Włókno A-delta są zmielinizowane, co oznacza, że ​​szybko przewodzą – prędkość przewodzenia przez nie impulsów wynosi 6-30 m/s. Włókna A-delta odpowiadają za przenoszenie ostrego bólu. Są one podekscytowane podrażnieniami skóry o dużej intensywności mechanicznej (nakłucie szpilką), a czasem termicznym. Mają raczej wartość informacyjną dla ciała (sprawiają, że cofasz rękę, odskakujesz itp.).

Anatomicznie nocyceptory A-delta są reprezentowane przez wolne zakończenia nerwowe, rozgałęzione w formie drzewa. Znajdują się głównie w skórze oraz na obu końcach przewodu pokarmowego. Są również obecne w stawach. Nadajnik (nadajnik sygnału nerwowego) Włókna A-delta pozostają nieznane.

Włókna C- niezmielinizowany; przenoszą silne, ale powolne strumienie impulsów z prędkością 0,5-2 m/s. Uważa się, że te włókna doprowadzające są przeznaczone do odczuwania wtórnego bólu ostrego i przewlekłego.

Włókna C są reprezentowane przez gęste nieotoczkowane ciała kłębuszkowe. Są nocyceptorami polimodalnymi, dlatego reagują zarówno na bodźce mechaniczne, jak i termiczne i chemiczne. Aktywowane są przez substancje chemiczne, które powstają przy uszkodzeniu tkanek, będąc jednocześnie chemoreceptorami, są uważane za optymalne receptory uszkadzające tkanki.

Włókna C są rozmieszczone we wszystkich tkankach z wyjątkiem ośrodkowego układu nerwowego. Włókna posiadające receptory odbierające uszkodzenia tkanek zawierają substancję P, która działa jak przekaźnik.

W tylnych rogach rdzenia kręgowego sygnał jest przełączany z włókna doprowadzającego do neuronu interkalarnego, z którego z kolei odgałęzia się impuls, pobudzając neurony ruchowe. Tej gałęzi towarzyszy reakcja motoryczna na ból - odciągnij rękę, odskocz itp. Z neuronu interkalarnego przepływ impulsów, wznoszący się dalej przez ośrodkowy układ nerwowy, przechodzi przez rdzeń przedłużony, w którym znajduje się kilka ośrodków życiowych: ośrodki oddechowe, naczynioruchowe, ośrodki nerwu błędnego, ośrodek kaszlu, ośrodek wymiotów. Dlatego ból w niektórych przypadkach ma akompaniament wegetatywny - kołatanie serca, pocenie się, skoki ciśnienia krwi, ślinienie itp.

Następnie impuls bólu dociera do wzgórza. Wzgórze jest jednym z kluczowych ogniw w przekazywaniu sygnału bólu. Zawiera tak zwane jądra przełączające (SNT) i asocjacyjne jądra wzgórza (ANT). Formacje te mają pewien, dość wysoki próg pobudzenia, który nie wszystkie impulsy bólowe są w stanie pokonać. Obecność takiego progu jest bardzo ważna w mechanizmie odczuwania bólu, bez niego nawet najmniejsze podrażnienie spowodowałoby ból.

Jeśli jednak impuls jest wystarczająco silny, powoduje depolaryzację komórek PJT, impulsy z nich docierają do obszarów ruchowych kory mózgowej, determinując samo odczuwanie bólu. Ten sposób przewodzenia impulsów bólowych nazywany jest specyficznym. Zapewnia funkcję sygnalizacyjną bólu - organizm dostrzega fakt wystąpienia bólu.

Z kolei aktywacja AAT powoduje, że impulsy wnikają do układu limbicznego i podwzgórza, zapewniając emocjonalne zabarwienie bólu (niespecyficzna droga bólu). To z powodu tej ścieżki percepcja bólu ma zabarwienie psycho-emocjonalne. Ponadto, dzięki tej ścieżce, ludzie mogą opisać odczuwany ból: ostry, pulsujący, przeszywający, bolesny itp., który jest determinowany poziomem wyobraźni i typem układu nerwowego człowieka.

System antynocyceptywny

W całym systemie nocyceptywnym występują elementy systemu antynocyceptywnego, który jest również integralną częścią mechanizmu odczuwania bólu. Elementy tego systemu mają na celu tłumienie bólu. Mechanizmy rozwoju analgezji kontrolowane przez układ antynocyceptywny obejmują układ serotoninergiczny, GABAergiczny oraz w największym stopniu opioidowy. Funkcjonowanie tych ostatnich realizowane jest dzięki przekaźnikom białkowym – enkefalinom, endorfinom – oraz ich specyficznym receptorom opioidowym.

Enkefapiny(met-enkefalina - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-enkefalina - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH itp.) zostały po raz pierwszy wyizolowane w 1975 roku z mózgu ssaków . Zgodnie z ich budową chemiczną należą do klasy pentapeptydów o bardzo podobnej budowie i masie cząsteczkowej. Enkefaliny są neuroprzekaźnikami układu opioidowego, funkcjonują na całej jego długości od nocyceptorów i włókien doprowadzających do struktur mózgowych.

Endorfiny(β-endofin i dynorfina) - hormony wytwarzane przez komórki kortykotropowe środkowego płata przysadki mózgowej. Endorfiny mają bardziej złożoną strukturę i większą masę cząsteczkową niż enkefaliny. Tak więc β-endofina jest syntetyzowana z β-lipotropiny, będącej w rzeczywistości 61-91 aminokwasową częścią tego hormonu.

Enkefaliny i endorfiny, stymulując receptory opioidowe, realizują fizjologiczną antynocycepcję, a enkefaliny należy uznać za neuroprzekaźniki, a endorfiny za hormony.

Receptory opioidowe- klasa receptorów, które jako cele dla endorfin i enkefalin są zaangażowane we wdrażanie efektów układu antynocyceptywnego. Ich nazwa pochodzi od opium – suszonego mlecznego soku z maku nasennego, znanego od czasów starożytnych jako źródło narkotycznych środków przeciwbólowych.

Istnieją 3 główne typy receptorów opioidowych: μ (mu), δ (delta), κ (kappa). Ich lokalizację oraz skutki wynikające z ich wzbudzenia przedstawia tabela ⭣.

Lokalizacja		Wpływ na podniecenie
receptory μ:
System antynocyceptywny	➔	Analgezja (rdzeniowa, nadrdzeniowa), euforia, uzależnienie.
Kora	➔	Hamowanie kory, senność. Pośrednio - bradykardia, zwężenie źrenic.
ośrodek oddechowy	➔	Niewydolność oddechowa.
centrum kaszlu	➔	Hamowanie odruchu kaszlowego.
centrum wymiotów	➔	Stymulacja ośrodka wymiotów.
Podwzgórze	➔	Hamowanie centrum termoregulacji.
Przysadka	➔	Zmniejszona produkcja hormonów gonadotropowych i zwiększona produkcja prolaktyny i hormonu antydiuretycznego.
Przewód pokarmowy	➔	Zmniejszona perystaltyka, skurcz zwieraczy, osłabienie wydzielania gruczołów.
δ-receptory:
System antynocyceptywny	➔	Znieczulenie.
ośrodek oddechowy	➔	Niewydolność oddechowa.
κ-receptory:
System antynocyceptywny	➔	Analgezja, dysforia.

Enkefaliny i endorfiny, stymulując receptory opioidowe, powodują aktywację białka G₁ związanego z tymi receptorami. Białko to hamuje enzym cyklazę adenylanową, który w normalnych warunkach sprzyja syntezie cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP). Na tle jego blokady ilość cAMP wewnątrz komórki maleje, co prowadzi do aktywacji błonowych kanałów potasowych i blokady kanałów wapniowych.

Jak wiesz, potas jest jonem wewnątrzkomórkowym, wapń jest jonem pozakomórkowym. Te zmiany w działaniu kanałów jonowych powodują uwalnianie jonów potasu z komórki, podczas gdy wapń nie może dostać się do komórki. W rezultacie ładunek błony gwałtownie spada i rozwija się hiperpolaryzacja - stan, w którym komórka nie odbiera i nie przekazuje wzbudzenia. W rezultacie następuje tłumienie impulsów nocyceptywnych.

Źródła:
1. Wykłady z farmakologii dla wyższej edukacji medycznej i farmaceutycznej / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Żarikow, OS. Talalaeva - Barnaul: Wydawnictwo Spektr, 2014.
2. Ogólna patologia człowieka / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medycyna, 1997.

Tkanki powierzchowne są zaopatrzone w zakończenia nerwowe różnych włókien doprowadzających. Najgrubszy, zmielinizowany Włókna Aβ mają wrażliwość dotykową. Podniecają ich bezbolesne dotyki i ruch. Zakończenia te mogą służyć jako polimodalne niespecyficzne receptory bólu tylko w stanach patologicznych, na przykład ze względu na wzrost ich wrażliwości (uczulenia) na mediatory zapalne. Słabe podrażnienie polimodalnych nieswoistych receptorów dotykowych prowadzi do uczucia swędzenia. Obniżony jest próg ich pobudliwości histamina oraz serotonina.

Specyficzne pierwotne receptory bólu (niereceptory) to dwa inne typy zakończeń nerwowych - cienkie zmielinizowane Aδ zaciski i cienkie bezmielinowe Włókna C, są filogenetycznie bardziej prymitywne. Oba te typy końcówek występują zarówno w tkankach powierzchownych, jak i narządach wewnętrznych. Nocyreceptory dają uczucie bólu w odpowiedzi na różne intensywne bodźce - uderzenie mechaniczne, sygnał termiczny itp. Niedokrwienie zawsze powoduje ból, ponieważ wywołuje kwasicę. Skurcz mięśni może powodować podrażnienie zakończeń bólowych z powodu względnego niedotlenienia i niedokrwienia, które powoduje, a także z powodu bezpośredniego mechanicznego przemieszczenia nocyreceptorów. Przeprowadza się wzdłuż włókien C z prędkością 0,5-2 m / s, powoli, ból protopatyczny, oraz dla mielinowanych, szybko przewodzących włókien Aδ, zapewniających prędkość przewodzenia od 6 do 30 m / s, - ból epikrytyczny. Oprócz skóry, gdzie według A.G. Bukhtiyarova na 1 cm znajduje się co najmniej 100-200 receptorów bólu, błon śluzowych i rogówki, oba rodzaje receptorów bólu są obficie zaopatrzone w okostną, a także ściany naczyń, stawy, zatoki mózgowe i błony surowicze płatów ciemieniowych. W warstwach trzewnych tych błon i narządów wewnętrznych jest znacznie mniej receptorów bólu.

Ból podczas operacji neurochirurgicznych jest maksymalny w momencie rozwarstwienia opon mózgowych, natomiast kora mózgowa wykazuje bardzo niewielką i ściśle miejscową wrażliwość na ból. Ogólnie rzecz biorąc, tak powszechny objaw, jak ból głowy, prawie zawsze wiąże się z podrażnieniem receptorów bólu poza samą tkanką mózgową. Pozaczaszkową przyczyną bólu głowy mogą być procesy zlokalizowane w zatokach kości głowy, skurcz rzęskowych i innych mięśni oka, napięcie toniczne mięśni szyi i skóry głowy. Wewnątrzczaszkowe przyczyny bólu głowy to przede wszystkim podrażnienie nocyreceptorów opon mózgowych. W przypadku zapalenia opon mózgowych silne bóle głowy obejmują całą głowę. Bardzo poważny ból głowy jest spowodowany podrażnieniem nocyreceptorów w zatokach mózgowych i tętnicach, zwłaszcza w dorzeczu tętnicy środkowej mózgu. Nawet niewielkie ubytki płynu mózgowo-rdzeniowego mogą wywołać ból głowy, zwłaszcza w pozycji pionowej ciała, ponieważ zmienia się pływalność mózgu, a gdy poduszka hydrauliczna zmniejsza się, receptory bólu w jego błonach ulegają podrażnieniu. Z drugiej strony, nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego i naruszenie jego odpływu w wodogłowiu, obrzęk mózgu, obrzęk podczas wewnątrzkomórkowego przewodnienia, nadmiar naczyń opon mózgowych wywołany przez cytokiny podczas infekcji, lokalne procesy objętościowe również wywołują ból głowy, ponieważ . jednocześnie wzrasta mechaniczny wpływ na receptory bólu struktur otaczających sam mózg.

Receptory bólu zajmują wyjątkową pozycję w ludzkim ciele. Jest to jedyny rodzaj wrażliwego receptora, który nie podlega żadnej adaptacji ani odczulaniu pod wpływem ciągłego lub powtarzającego się sygnału. W tym przypadku nocyreceptory nie przekraczają progu swojej pobudliwości, jak np. czujniki zimna. Dlatego receptor nie „przyzwyczaja się” do bólu. Co więcej, w nocyreceptywnych zakończeniach nerwowych zachodzi zjawisko odwrotne - uwrażliwienie receptorów bólowych. Wraz ze stanem zapalnym, uszkodzeniem tkanek oraz powtarzającymi się i długotrwałymi bodźcami bólowymi próg pobudliwości bólowej nocyreceptorów maleje. Nazywając receptory czujników bólu, należy podkreślić, że stosowanie do nich tego określenia jest warunkowe – w końcu są to wolne zakończenia nerwowe, pozbawione jakichkolwiek specjalnych urządzeń receptorowych.

Neurochemiczne mechanizmy stymulacji nocyreceptorów są dobrze zbadane. Ich głównym bodźcem jest: bradykini. W odpowiedzi na uszkodzenie komórek w pobliżu nocyreceptora ten mediator jest uwalniany, a także prostaglandyny, leukotrieny, jony potasu i wodoru. Prostaglandyny i leukotrieny uwrażliwiają nocyreceptory na kininy, a potas i wodór ułatwiają ich depolaryzację i pojawienie się w nich elektrycznego doprowadzającego sygnału bólu. Wzbudzenie rozprzestrzenia się nie tylko aferentnie, ale także antydromicznie na sąsiednie odgałęzienia terminalu. Tam prowadzi do wydzieliny substancje P. Ten neuropeptyd powoduje przekrwienie, obrzęk, degranulację komórek tucznych i płytek krwi wokół terminala oraz w sposób parakrynny. Wydany w tym samym czasie histamina, serotonina, prostaglandyny uwrażliwiają nocyreceptory, a chimaza i tryptaza mastocytów wzmagają produkcję ich bezpośredniego agonisty - bradykinina. W konsekwencji, gdy są uszkodzone, nocyreceptory działają zarówno jako czujniki, jak i parakrynne prowokatory zapalenia. W pobliżu nocyreceptorów z reguły znajdują się współczulne noradrenergiczne pozazwojowe zakończenia nerwowe, które są w stanie modulować czułość nocyreceptorów.

Przy uszkodzeniach nerwów obwodowych często rozwija się jako zwany kauzalgią - patologicznie zwiększona wrażliwość nocyreceptorów w obszarze unerwionym przez uszkodzony nerw towarzyszą piekące bóle, a nawet oznaki stanu zapalnego bez widocznych miejscowych uszkodzeń. Mechanizm kauzalgii jest związany z hiperalgicznym działaniem nerwów współczulnych, w szczególności wydzielanej przez nie noradnenaliny, na stan receptorów bólowych. Być może w tym przypadku dochodzi do wydzielania substancji P i innych neuropeptydów przez nerwy współczulne, co powoduje objawy zapalne.

5.2. Endogenny system modulacji bólu.

Efekty opiatergiczne, serotoninergiczne i noradrenergiczne są głównie zaangażowane w kontrolę pobudliwości neuronów przenoszących impulsy bólowe do OUN. Anatomicznie struktury, w których skoncentrowane są elementy układu modulującego, to wzgórze, istota szara na obwodzie wodociągu Sylviana, jądro szwu, substancja podobna do żelu rdzenia kręgowego i jądro tratus solitarii.

Dopływy z kory czołowej i podwzgórza mogą aktywować neurony enkefalinergiczne wokół wodociągu Sylviusa, w śródmózgowiu i moście. Z nich pobudzenie schodzi do dużego jądra szwu, penetrując dolną część mostka i górną część, rdzeń przedłużony. Neuroprzekaźnikiem w neuronach tego jądra jest serotonina. Ośrodkowe działanie przeciwbólowe serotoniny jest związane z jej działaniem przeciwdepresyjnym i przeciwlękowym.

Jądro szwu i sąsiadujące neurony rostventricular rdzenia przedłużonego przewodzą sygnały antynocyceptywne do rogów tylnych rdzenia kręgowego, gdzie są odbierane przez neurony enkefalinergiczne istoty grisea. Enkefalina wytwarzana przez te hamujące neurony wywiera presynaptyczne hamowanie na nocyceptywnych włóknach doprowadzających. To., Enkefalina i serotonina przekazują sobie pałeczkę sygnalizacji bólu. Dlatego ważne miejsce w anestezjologii zajmuje morfina i jej analogi, a także agoniści i blokery wychwytu zwrotnego serotoniny. Nie tylko oba rodzaje wrażliwości na ból są zablokowane. Hamowanie rozciąga się na ochronne odruchy bólowe kręgosłupa, odbywa się również na poziomie nadrdzeniowym. Układy opiatergiczne hamują aktywność stresu w podwzgórzu (najważniejsza jest tu β-endorfina), hamują aktywność ośrodków gniewu, aktywują ośrodek nagrody, powodują zmianę tła emocjonalnego poprzez układ limbiczny, tłumią negatywne korelacje emocjonalne bólu i redukują aktywujący wpływ bólu na wszystkie części ośrodkowego układu nerwowego.

Endogenne opioidy przez płyn mózgowo-rdzeniowy mogą dostać się do krążenia ogólnoustrojowego w celu regulacji endokrynologicznej, która tłumi ogólnoustrojowe reakcje na ból.

Wszystkie drogi dystrybucji neuropeptydów stanowią tzw. transkomorową ścieżkę regulacji podwzgórza.

Depresja, której towarzyszy spadek produkcji opiatów i serotoniny, często charakteryzuje się zaostrzeniem wrażliwości na ból.. Enkefaliny i cholecystokinina są kotransmiterami peptydowymi w neuronach dopaminergicznych. Powszechnie wiadomo, że nadaktywność dopaminergiczna układu limbicznego jest jedną z cech patogenetycznych schizofrenii.

Ból i znieczulenie zawsze pozostają najważniejszymi problemami medycyny, a łagodzenie cierpienia chorego, uśmierzanie bólu lub zmniejszanie jego natężenia jest jednym z najważniejszych zadań lekarza. W ostatnich latach poczyniono pewne postępy w zrozumieniu mechanizmów percepcji i powstawania bólu. Wciąż jednak pozostaje wiele nierozwiązanych kwestii teoretycznych i praktycznych.

Ból to nieprzyjemne doznanie, które jest realizowane przez specjalny system wrażliwości na ból i wyższe partie mózgu związane ze sferą psycho-emocjonalną. Sygnalizuje skutki, które powodują uszkodzenie tkanek lub już istniejące uszkodzenia wynikające z działania czynników egzogennych lub rozwoju procesów patologicznych.

Nazywa się system percepcji i transmisji sygnału bólu nocyceptywny system (nocere-uszkodzenie, cepere-to postrzegać, łac.).

Klasyfikacja bólu. Przeznaczyć fizjologiczne i patologiczne ból. Ból fizjologiczny (normalny) występuje jako adekwatna reakcja układu nerwowego na sytuacje niebezpieczne dla organizmu i w tych przypadkach działa jako czynnik ostrzegawczy przed procesami potencjalnie niebezpiecznymi dla organizmu. Ból fizjologiczny jest zwykle określany jako ten, który pojawia się w całym układzie nerwowym w odpowiedzi na bodźce uszkadzające lub niszczące tkanki. Głównym kryterium biologicznym wyróżniającym ból patologiczny jest jego nieprzystosowawcze i patogenne znaczenie dla organizmu. Ból patologiczny jest realizowany przez zmieniony system wrażliwości na ból.

Wyróżniający się z natury ostre i przewlekłe(trwały) ból. Według lokalizacji rozróżnia się skórę, głowę, twarz, serce, wątrobę, żołądek, nerki, stawy, lędźwiowe itp. Zgodnie z klasyfikacją receptorów powierzchowne ( eksteroceptywny), głęboko ( proprioceptywny) i trzewny ( interoceptywny) ból.

Występują bóle somatyczne (z procesami patologicznymi w skórze, mięśniach, kościach), nerwobóle (zwykle zlokalizowane) i wegetatywne (zwykle rozproszone). Tak zwany napromieniowanie ból. Na przykład w lewym ramieniu i łopatce z dusznicą bolesną, półpasiec z zapaleniem trzustki, w mosznie i udzie z kolką nerkową. Zgodnie z naturą, przebiegiem, jakością i subiektywnymi odczuciami bólu występują napadowe, stałe, błyskawiczne, rozlane, matowe, promieniujące, przecinające, przeszywające, palące, ściskające, ściskające itp.

System nocyceptywny.

Ból, będący procesem odruchowym, obejmuje wszystkie główne ogniwa łuku odruchowego: receptory (nocyceptory), przewodniki bólu, formacje rdzenia kręgowego i mózgu, a także mediatory przenoszące impulsy bólowe.

Według współczesnych danych nocyceptory występują w dużych ilościach w różnych tkankach i narządach i mają wiele końcowych odgałęzień z małymi wyrostkami aksoplazmatycznymi, które są strukturami aktywowanymi przez ból. Uważa się, że są one zasadniczo wolnymi, niezmielinizowanymi zakończeniami nerwowymi. Ponadto w skórze, a zwłaszcza w zębinie zębów, znaleziono swoiste kompleksy wolnych zakończeń nerwowych z komórkami unerwionej tkanki, które uważane są za złożone receptory wrażliwości na ból. Cechą zarówno uszkodzonych nerwów, jak i wolnych niezmielinizowanych zakończeń nerwowych jest ich wysoka chemiowrażliwość.

Ustalono, że każdemu efektowi, który prowadzi do uszkodzenia tkanki i jest odpowiedni dla nocyceptora, towarzyszy uwalnianie algogennych (powodujących ból) środków chemicznych. Istnieją trzy rodzaje takich substancji.

a) tkanka (serotonina, histamina, acetylocholina, prostaglandyny, jony K i H);

b) osocze (bradykinina, kallidyna);

c) uwolniony z zakończeń nerwowych (substancja P).

Zaproponowano wiele hipotez dotyczących mechanizmów nocyceptywnych substancji algogennych. Uważa się, że substancje zawarte w tkankach bezpośrednio aktywują końcowe gałęzie niezmielinizowanych włókien i wywołują aktywność impulsową w aferentach. Inne (prostaglandyny) same nie powodują bólu, ale wzmacniają efekt nocyceptywnych efektów innej modalności. Jeszcze inne (substancja P) są uwalniane bezpośrednio z końcówek i oddziałują z receptorami zlokalizowanymi na ich błonie, a poprzez jej depolaryzację powodują generowanie impulsowego strumienia nocyceptywnego. Zakłada się również, że substancja P, zawarta w neuronach czuciowych zwojów kręgowych, działa również jako przekaźnik synaptyczny w neuronach rogu grzbietowego rdzenia kręgowego.

Za środki chemiczne aktywujące wolne zakończenia nerwowe uważa się niezidentyfikowane w pełni substancje lub produkty niszczenia tkanek, które powstają pod wpływem silnego niszczącego działania, podczas stanu zapalnego, podczas miejscowego niedotlenienia. Wolne zakończenia nerwowe są również aktywowane przez intensywne działanie mechaniczne, powodując ich deformację na skutek ucisku tkanki, rozciągania narządu pustego z jednoczesnym skurczem jego mięśni gładkich.

Według Goldscheidera ból nie powstaje w wyniku podrażnienia specjalnych nocyceptorów, ale w wyniku nadmiernej aktywacji wszelkiego rodzaju receptorów różnych modalności czuciowych, które normalnie reagują tylko na niebolesne, „nienocyceptywne” bodźce. W powstawaniu bólu w tym przypadku

Ogromne znaczenie ma intensywność oddziaływania, a także czasoprzestrzenna relacja informacji aferentnych, zbieżność i sumowanie przepływów aferentnych w ośrodkowym układzie nerwowym. W ostatnich latach uzyskano bardzo przekonujące dane dotyczące obecności „niespecyficznych” nocyceptorów w sercu, jelitach i płucach.

Obecnie ogólnie przyjmuje się, że głównymi przewodnikami wrażliwości skóry i trzewnej na ból są cienkie włókna mielinowe A-delta i niemielinowe C, które różnią się szeregiem właściwości fizjologicznych.

Obecnie ogólnie przyjmuje się następujący podział bólu na:

1) pierwotny - lekki, krótkotrwały utajony, dobrze zlokalizowany i jakościowo określony ból;

2) wtórny - ciemny, długo utajony, słabo zlokalizowany, bolesny, tępy ból.

Wykazano, że ból „pierwotny” jest związany z impulsami doprowadzającymi we włóknach A-delta, a „wtórny” – z włóknami C.

Wznoszące się ścieżki bólu. Istnieją dwa główne „klasyczne” - lemniczny i pozalemniskalny system wstępujący. W obrębie rdzenia kręgowego jeden z nich znajduje się w strefie grzbietowej i grzbietowo-bocznej istoty białej, drugi w części brzuszno-bocznej. Nie ma wyspecjalizowanych szlaków wrażliwości na ból w OUN, a integracja bólu zachodzi na różnych poziomach OUN w oparciu o złożoną interakcję projekcji lemnisalnej i pozalemnisalnej. Udowodniono jednak, że projekcje brzuszno-boczne odgrywają znacznie większą rolę w przekazywaniu wstępujących informacji nocyceptywnych.

Struktury i mechanizmy integracji bólu. Jedną z głównych stref percepcji dopływu aferentnego i jego przetwarzania jest tworzenie siateczkowate mózgu. Tu kończą się ścieżki i elementy boczne układów wstępujących i zaczynają się projekcje wstępujące do jąder brzuszno-podstawnych i śródbłonkowych wzgórza i dalej do kory somatosensorycznej. W siatkowatej formacji rdzenia znajdują się neurony, które są aktywowane wyłącznie przez bodźce nocyceptywne. Najwięcej ich (40-60%) stwierdzono w jądrach siatkowatych przyśrodkowych. Na podstawie informacji wchodzących do formacji siatkowatej powstają odruchy somatyczne i trzewne, które są zintegrowane w złożone objawy somato-trzewne nocycepcji. Poprzez połączenia formacji siatkowatej z podwzgórzem, zwojami podstawy mózgu i mózgiem limbicznym, realizowane są komponenty bólu neuroendokrynnego i emocjonalno-afektywnego, które towarzyszą reakcjom obronnym.

wzgórze. Istnieją 3 główne kompleksy jądrowe, które są bezpośrednio związane z integracją bólu: kompleks brzuszno-podstawny, tylna grupa jąder, jądra przyśrodkowe i śródbłonkowe.

Kompleks brzuszno-podstawny jest głównym rdzeniem przekaźnikowym całego somatosensorycznego układu doprowadzającego. Zasadniczo na tym kończą się wznoszące się projekcje lemnologiczne. Uważa się, że konwergencja multisensoryczna na neuronach kompleksu brzuszno-podstawnego dostarcza dokładnych informacji somatycznych o lokalizacji bólu, jego korelacji przestrzennej. Zniszczenie

kompleksu brzuszno-podstawnego objawia się przemijającą eliminacją „szybkiego”, dobrze zlokalizowanego bólu i zmienia zdolność rozpoznawania bodźców nocyceptywnych.

Uważa się, że tylna grupa jąder, wraz z kompleksem brzuszno-podstawnym, bierze udział w przekazywaniu i ocenie informacji o lokalizacji ekspozycji na ból oraz częściowo w tworzeniu motywacyjno-afektywnych składowych bólu.

Komórki jądra przyśrodkowego i śródbłonkowego reagują na bodźce somatyczne, trzewne, słuchowe, wzrokowe i bólowe. Multimodalne bodźce nocyceptywne – miazga zębowa, A-delta, włókna skóry C, trzewne włókna doprowadzające, a także mechaniczne, termiczne itp. powodują wyraźne, wzrastające proporcjonalnie do natężenia bodźców, reakcje neuronów. Zakłada się, że komórki jąder śródbłonkowych oceniają i dekodują intensywność bodźców nocyceptywnych, wyróżniając je czasem trwania i wzorcem wyładowań.

Kora. Tradycyjnie uważano, że druga strefa somatosensoryczna ma pierwszorzędne znaczenie w przetwarzaniu informacji o bólu. Reprezentacje te wynikają z faktu, że przednia część strefy otrzymuje występy ze wzgórza brzuszno-podstawnego, a część tylna otrzymuje występy z grup jąder przyśrodkowych, śródbłonkowych i tylnych. Jednak w ostatnich latach idee dotyczące udziału różnych stref korowych w percepcji i ocenie bólu zostały znacznie uzupełnione i zrewidowane.

Schemat korowej integracji bólu w postaci uogólnionej można sprowadzić do następującego. Proces pierwotnej percepcji jest realizowany w większym stopniu przez obszary somatosensoryczne i czołowo-oczodołowe kory, podczas gdy inne obszary, które otrzymują rozległe projekcje różnych systemów wstępujących, uczestniczą w jego ocenie jakościowej, w tworzeniu motywacyjno-afektywnej i psychodynamicznej procesy zapewniające odczuwanie bólu i realizację odpowiedzi, reakcje na ból.

Należy podkreślić, że ból, w przeciwieństwie do nocycepcji, jest nie tylko i nie tyle modalnością zmysłową, ale także doznaniem, emocją i „osobliwym stanem psychicznym” (P.K. Anokhin). Dlatego ból jako zjawisko psychofizjologiczne powstaje na podstawie integracji systemów i mechanizmów ośrodkowego układu nerwowego nocyceptywnych i antynocyceptywnych.

System antynocyceptywny .

Układ nocyceptywny posiada własną antypodę funkcjonalną - układ antynocyceptywny, który kontroluje aktywność struktur układu nocyceptywnego.

System antynocyceptywny składa się z różnych formacji nerwowych należących do różnych działów i poziomów organizacji OUN, począwszy od wejścia doprowadzającego w rdzeniu kręgowym, a skończywszy na korze mózgowej.

System antynocyceptywny odgrywa istotną rolę w mechanizmach zapobiegania i eliminacji bólu patologicznego. Będąc włączonym w reakcję z nadmiernymi bodźcami nocyceptywnymi, osłabia przepływ bodźców nocyceptywnych i natężenie bólu, dzięki czemu ból pozostaje pod kontrolą i nie nabiera znaczenia patologicznego. Gdy aktywność układu antynocyceptywnego jest zaburzona, bodźce nocyceptywne nawet o niewielkim natężeniu powodują nadmierny ból.

Układ antynocyceptywny ma własną strukturę morfologiczną, mechanizmy fizjologiczne i biochemiczne. Do jego normalnego funkcjonowania niezbędny jest stały dopływ informacji aferentnych, a wraz z jej niedoborem funkcja systemu antynocyceptywnego jest osłabiona.

Układ antynocyceptywny reprezentowany jest przez segmentalne i ośrodkowe poziomy kontroli, a także mechanizmy humoralne - układy opioidowe, monoaminergiczne (norepinefryna, dopamina, serotonina), układy cholinowo-GABAergiczne.

Zastanówmy się krótko nad powyższymi mechanizmami.

Opiatowe mechanizmy uśmierzania bólu. Po raz pierwszy w 1973 r. w niektórych strukturach mózgu doszło do selektywnej akumulacji substancji wyizolowanych z opium, takich jak morfina lub jej analogi. Te formacje nazywane są receptorami opiatów. Najwięcej z nich znajduje się w obszarach mózgu, które przekazują informacje nocyceptywne. Wykazano, że receptory opiatowe wiążą się z takimi substancjami jak morfina czy jej syntetyczne analogi, a także z podobnymi substancjami powstającymi w samym organizmie. W ostatnich latach udowodniono niejednorodność receptorów opiatowych. Wyizolowano receptory mu-, delta-, kappa-, sigma-opiatowe. Na przykład opiaty podobne do morfiny wiążą się z receptorami Mu, podczas gdy peptydy opiatowe wiążą się z receptorami delta.

endogenne opiaty. Stwierdzono, że we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym osoby znajdują się substancje, które mają zdolność łączenia się z receptorami opioidowymi. Są izolowane z mózgu zwierząt, mają strukturę oligopeptydów i są nazywane enkefaliny(met- i leu-enkefalina). Z podwzgórza i przysadki uzyskano substancje o jeszcze wyższej masie cząsteczkowej, zawierające cząsteczki enkefaliny i zwane dużymi endorfiny. Związki te powstają podczas rozpadu beta-lipotropiny, a biorąc pod uwagę, że jest to hormon przysadkowy, można wyjaśnić hormonalne pochodzenie endogennych opioidów. Substancje o właściwościach opiatowych i innej budowie chemicznej uzyskano z innych tkanek - są to leu-beta-endorfina, kitorfina, dynorfina itp.

Różne obszary ośrodkowego układu nerwowego mają różną wrażliwość na endorfiny i enkefaliny. Na przykład przysadka mózgowa jest 40 razy bardziej wrażliwa na endorfiny niż na enkefaliny. Receptory opiatowe wiążą się odwracalnie z narkotycznymi lekami przeciwbólowymi, a te ostatnie mogą być wypierane przez swoich antagonistów z przywróceniem wrażliwości na ból.

Jaki jest mechanizm przeciwbólowego działania opiatów? Uważa się, że wiążą się one z receptorami (nocyceptorami), a ponieważ są duże, uniemożliwiają łączenie się z nimi neuroprzekaźnika (substancji P). Wiadomo również, że endogenne opiaty mają również działanie presynaptyczne. W rezultacie zmniejsza się uwalnianie dopaminy, acetylocholiny, substancji P, a także prostaglandyn. Uważa się, że opiaty powodują zahamowanie funkcji cyklazy adenylanowej w komórce, zmniejszenie tworzenia cAMP iw rezultacie zahamowanie uwalniania mediatorów do szczeliny synaptycznej.

Adrenergiczne mechanizmy uśmierzania bólu. Ustalono, że norepinefryna hamuje przewodzenie impulsów nocyceptywnych zarówno na poziomie segmentalnym (rdzeń kręgowy), jak i na poziomie pnia. Efekt ten jest realizowany podczas interakcji z receptorami alfa-adrenergicznymi. Pod wpływem bólu (a także stresu) układ współczulno-nadnerczowy (SAS) jest gwałtownie aktywowany, hormony tropowe, beta-lipotropina i beta-endorfina są mobilizowane jako silne przeciwbólowe polipeptydy przysadki, enkefaliny. Znajdując się w płynie mózgowo-rdzeniowym, wpływają na neurony wzgórza, centralną istotę szarą mózgu, tylne rogi rdzenia kręgowego, hamując tworzenie mediatora bólu - substancji P, a tym samym zapewniając głęboką analgezję. Jednocześnie wzrasta tworzenie serotoniny w dużym jądrze szwu, co również hamuje realizację działania substancji P. Uważa się, że te same mechanizmy uśmierzania bólu aktywują się podczas akupunktury

stymulacja niebolesnych włókien nerwowych.

Aby zobrazować różnorodność składników układu antynocyceptywnego, należy stwierdzić, że zidentyfikowano wiele produktów hormonalnych, które działają przeciwbólowo bez aktywacji układu opiatowego. Są to wazopresyna, angiotensyna, oksytocyna, somatostatyna, neurotensyna. Ponadto ich działanie przeciwbólowe może być kilkukrotnie silniejsze niż enkefalin.

Istnieją inne mechanizmy łagodzenia bólu. Udowodniono, że pobudzenie układu cholinergicznego wzmacnia, a jego blokada osłabia układ morfiny. Uważa się, że wiązanie acetylocholiny z pewnymi centralnymi receptorami M stymuluje uwalnianie peptydów opioidowych. Kwas gamma-aminomasłowy reguluje wrażliwość na ból poprzez tłumienie emocjonalnych i behawioralnych reakcji na ból. Ból, aktywując transmisję GABA i GABAergiczną, zapewnia adaptację organizmu do stresu bólowego.

ostry ból. We współczesnej literaturze można znaleźć kilka teorii wyjaśniających pochodzenie bólu. Najbardziej rozpowszechniony był tzw. teoria „bram” R. Melzaka i P. Walla. Polega ona na tym, że galaretowata substancja rogu tylnego, która zapewnia kontrolę bodźców aferentnych wchodzących do rdzenia kręgowego, działa jak brama, która przepuszcza impulsy nocyceptywne w górę. Ponadto duże znaczenie mają limfocyty T substancji galaretowatej, w których występuje presynaptyczne hamowanie terminali, w tych warunkach impulsy bólowe nie przechodzą dalej do ośrodkowego

struktury mózgu i ból nie występują. Według współczesnych koncepcji zamknięcie „bramy” wiąże się z powstawaniem enkefalin, które hamują realizację działania najważniejszego mediatora bólu - substancji P. Jeśli napływ aferentacji wzdłuż A-delta i C- włókna wzrastają, komórki T są aktywowane, a komórki substancji galaretowatej są hamowane, co usuwa hamujące działanie neuronów substancji galaretowatej na zakończeniach aferentnych z komórkami T. Dlatego aktywność limfocytów T przekracza próg pobudzenia, a ból pojawia się dzięki ułatwieniu przekazywania impulsów bólowych do mózgu. „Bramy wejściowe” dla informacji o bólu w tym przypadku otwarte.

Ważnym zapisem tej teorii jest uwzględnienie centralnych wpływów na „kontrolę bramy” w rdzeniu kręgowym, ponieważ takie procesy jak doświadczenie życiowe i uwaga wpływają na powstawanie bólu. OUN kontroluje bodźce czuciowe poprzez wpływy siateczkowe i piramidalne na system wrotny. Na przykład R. Melzak podaje następujący przykład: kobieta nagle odkrywa guzek w klatce piersiowej i obawiając się, że to nowotwór, może nagle poczuć ból w klatce piersiowej. Ból może się nasilać, a nawet rozprzestrzeniać na bark i ramię. Jeśli lekarz przekona ją, że ta pieczęć nie jest niebezpieczna, ból może natychmiast ustąpić.

Powstawaniu bólu koniecznie towarzyszy aktywacja układu antynocyceptywnego. Co wpływa na zmniejszenie lub zniknięcie bólu? Przede wszystkim jest to informacja, która przechodzi przez grube włókna i na poziomie tylnych rogów rdzenia kręgowego, wzmaga tworzenie się enkefalin (o ich roli mówiliśmy powyżej). Na poziomie pnia mózgu aktywowany jest zstępujący system przeciwbólowy (raphe nuclei), który poprzez mechanizmy serotoninowe, norepinefrynowe i enkefalinergiczne działa w dół na tylne rogi, a tym samym na informację o bólu. Ze względu na wzbudzenie SAS, przekazywanie informacji o bólu jest również zahamowane, co jest najważniejszym czynnikiem zwiększającym powstawanie endogennych opiatów. Wreszcie, dzięki pobudzeniu podwzgórza i przysadki mózgowej aktywowane jest tworzenie enkefalin i endorfin, a także wzmacnia się bezpośredni wpływ neuronów podwzgórza na tylne rogi rdzenia kręgowego.

chroniczny ból.Przy długotrwałym uszkodzeniu tkanek (stan zapalny, złamania, guzy itp.) powstawanie bólu następuje w taki sam sposób, jak w przypadku ostrej, tylko stałej informacji o bólu, powodując gwałtowną aktywację podwzgórza i przysadki mózgowej, SAS, formacji limbicznych mózgu, towarzyszą bardziej złożone i długotrwałe zmiany w psychice, zachowaniu, przejawach emocjonalnych, postawach wobec świata zewnętrznego (opieka w bólu).

Zgodnie z teorią G.N. Kryzhanovsky, przewlekły ból pojawia się w wyniku tłumienia mechanizmów hamujących, zwłaszcza na poziomie tylnych rogów rdzenia kręgowego i wzgórza. W tym samym czasie w mózgu powstaje generator wzbudzenia. Pod wpływem czynników egzogennych i endogennych w niektórych strukturach ośrodkowego układu nerwowego, z powodu niewydolności mechanizmów hamujących, powstają generatory patologicznie wzmożonego pobudzenia (GPUV), aktywujące pozytywne połączenia, powodujące padaczkę neuronów jednej grupy i wzrost pobudliwość innych neuronów.

bóle fantomowe(ból w amputowanych kończynach) tłumaczy się głównie niedoborem informacji aferentnej, w wyniku czego hamujące działanie limfocytów T na poziomie rogów rdzenia kręgowego jest usuwane, a wszelkie aferentacje z obszaru tylnego róg jest postrzegany jako ból.

Odbity ból. Jego występowanie wynika z faktu, że aferenty narządów wewnętrznych i skóry są związane z tymi samymi neuronami tylnego rogu rdzenia kręgowego, które powodują powstanie odcinka kręgowo-wzgórzowego. Dlatego aferentacja pochodząca z narządów wewnętrznych (jeśli są uszkodzone) zwiększa pobudliwość odpowiedniego dermatomu, co jest odczuwane jako ból w tym obszarze skóry.

Główne różnice między objawami bólu ostrego i przewlekłego.

1. W bólu przewlekłym odruchy autonomiczne stopniowo zmniejszają się i ostatecznie zanikają, a dominują zaburzenia wegetatywne.

2. W bólu przewlekłym z reguły nie ma samoistnej ulgi w bólu, do jego zniwelowania wymagana jest interwencja lekarza.

3. Jeśli ból ostry pełni funkcję ochronną, to ból przewlekły powoduje bardziej złożone i długotrwałe zaburzenia w organizmie i prowadzi (J.Bonica, 1985) do postępującego „zużycia” spowodowanego zaburzeniami snu i apetytu, zmniejszeniem aktywności fizycznej, często nadmierne leczenie.

4. Oprócz lęku charakterystycznego dla bólu ostrego i przewlekłego, ten ostatni charakteryzuje się również depresją, hipochondrią, beznadziejnością, rozpaczą, odsuwaniem pacjentów od działań społecznie użytecznych (aż do myśli samobójczych).

Dysfunkcja organizmu w bólu. Zaburzenia funkcji N.S. z intensywnym bólem objawiają się naruszeniem snu, koncentracji, pożądania seksualnego, zwiększonej drażliwości. W przypadku przewlekłego intensywnego bólu aktywność motoryczna osoby gwałtownie spada. Pacjent jest w stanie depresji, wrażliwość na ból wzrasta w wyniku obniżenia progu bólu.

Mały ból przyspiesza, a bardzo silny spowalnia oddech, aż ustanie. Może wzrosnąć częstość tętna, ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, może rozwinąć się skurcz naczyń obwodowych. Skóra blednie, a jeśli ból jest krótkotrwały, skurcz naczyń zostaje zastąpiony ich rozszerzeniem, które objawia się zaczerwienieniem skóry. Zmienia się funkcja wydzielnicza i motoryczna przewodu pokarmowego. Ze względu na wzbudzenie SAS najpierw uwalniana jest gęsta ślina (na ogół zwiększa się wydzielanie śliny), a następnie, w wyniku aktywacji przywspółczulnego podziału układu nerwowego, uwalniana jest płynna ślina. Następnie zmniejsza się wydzielanie śliny, soku żołądkowego i trzustkowego, spowalnia ruchliwość żołądka i jelit, możliwa jest odruchowa oligo- i bezmocz. Przy bardzo ostrym bólu istnieje ryzyko wystąpienia szoku.

Zmiany biochemiczne przejawiają się w postaci zwiększonego zużycia tlenu, rozpadu glikogenu, hiperglikemii, hiperlipidemii.

Bólowi przewlekłemu towarzyszą silne reakcje autonomiczne. Na przykład bóle serca i bóle głowy są połączone ze wzrostem ciśnienia krwi, temperatury ciała, tachykardią, niestrawnością, wielomoczem, zwiększoną potliwością, drżeniem, pragnieniem, zawrotami głowy.

Stałym składnikiem reakcji na ból jest nadkrzepliwość krwi. Udowodniono wzrost krzepliwości krwi u pacjentów w szczytowym okresie napadu bólu, podczas zabiegów chirurgicznych, we wczesnym okresie pooperacyjnym. W mechanizmie nadkrzepliwości w bólu pierwszorzędne znaczenie ma przyspieszenie trombinogenezy. Wiesz, że zewnętrzny mechanizm aktywacji krzepnięcia krwi jest inicjowany przez tromboplastynę tkankową, a w przypadku bólu (stresu) tromboplastyna jest uwalniana z nienaruszonej ściany naczynia. Ponadto przy zespole bólowym zmniejsza się zawartość we krwi fizjologicznych inhibitorów krzepnięcia krwi: antytrombiny, heparyny. Inną charakterystyczną zmianą bólu w układzie hemostazy jest nadpłytkowość redystrybucyjna (wejście do krwi dojrzałych płytek krwi z magazynu płuc).

Bolesne podrażnienia mogą wystąpić w skórze, tkankach głębokich i narządach wewnętrznych. Bodźce te są odbierane przez nocyceptory zlokalizowane w całym ciele, z wyjątkiem mózgu. Technika mikroneurografii pozwoliła stwierdzić, że ludzie mają dwa takie same typy receptorów bólu (nocyceptory), jak u innych ssaków. Anatomicznie pierwszy typ nocyceptorów jest reprezentowany przez wolne zakończenia nerwowe rozgałęzione w formie drzewa (włókna mieliny). Są to szybkie włókna A - delta, które przenoszą stymulację z prędkością 6 - 30 ms. Włókna te są wzbudzane podrażnieniami mechanicznymi o dużej intensywności (nakłuciem szpilki), a czasem termicznymi. A – nocyceptory delta zlokalizowane są głównie w skórze, w tym na obu końcach przewodu pokarmowego. Znajdują się również w stawach. Nadajnik A - włókna delta pozostają nieznane.

Inny typ nocyceptorów jest reprezentowany przez gęste nieotoczkowane ciała kłębuszków (włókna nie-mielinowe C, które wywołują podrażnienie z szybkością 0,5-2 ms). Te włókna doprowadzające u ludzi i innych naczelnych są reprezentowane przez nocyceptory polimodalne, dlatego reagują zarówno na bodźce mechaniczne, jak i termiczne i chemiczne. Są one aktywowane przez substancje chemiczne, które powstają w wyniku uszkodzenia tkanek, będąc jednocześnie chemoreceptorami, a wraz z ich prymitywnością ewolucyjną są uważane za optymalne receptory uszkadzające tkanki. C - włókna są rozmieszczone we wszystkich tkankach z wyjątkiem ośrodkowego układu nerwowego. Są jednak obecne w nerwach obwodowych jako nervi nervorum. Włókna posiadające receptory odbierające uszkodzenia tkanek zawierają substancję P, która działa jak przekaźnik. Ten typ nocyceptora zawiera również gen kalcytoniny, spokrewniony peptyd, oraz włókna z narządów wewnętrznych, wazoaktywny peptyd jelitowy (Nicholls i wsp., 1992).

Rogi tylne rdzenia kręgowego

Większość „włókien bólowych” dociera do rdzenia kręgowego przez nerwy rdzeniowe (w przypadku, gdy pochodzą z szyi, tułowia i kończyn) lub wchodzi do rdzenia przedłużonego jako część nerwu trójdzielnego. W pobliżu zwoju kręgowego, przed wejściem do rdzenia kręgowego, korzeń tylny dzieli się na część przyśrodkową zawierającą grube włókna mielinowe i część boczną zawierającą cienkie włókna mielinowe (A-delta) i niemielinowe (C) (Sindou, et al. , 1975), która pozwala chirurgowi, przy użyciu mikroskopu operacyjnego, dokonać ich funkcjonalnego rozdzielenia. Wiadomo jednak, że proksymalne aksony około 30% włókien C po wyjściu ze zwoju kręgowego powracają do miejsca wspólnego przebiegu korzeni czuciowych i ruchowych (rdzeń) i wchodzą do rdzenia kręgowego przez korzenie przednie (Coggeshall i wsp., 1975). Zjawisko to prawdopodobnie tłumaczy niepowodzenie prób rizotomii grzbietowej w celu złagodzenia bólu (Blumenkopf, 1994). Niemniej jednak, ponieważ wszystkie włókna C lokują swoje neurony w zwoju kręgowym, cel można osiągnąć poprzez gangliolizę (Nash, 19986). Kiedy włókna nocyceptywne wchodzą do rdzenia kręgowego, dzielą się na gałęzie wznoszące się i opadające. Przed zakończeniem się w istocie szarej rogów tylnych włókna te mogą przemieszczać się do kilku odcinków rdzenia kręgowego. Rozgałęziając się, tworzą połączenia z licznymi innymi komórkami nerwowymi. Tak więc termin „kompleks rogu tylnego” jest używany w odniesieniu do tej struktury neuroanatomicznej. Informacja nocyceptywna bezpośrednio lub pośrednio aktywuje dwie główne klasy przekaźnikowych komórek pozarogówkowych: neurony „swoiste nocyceptywnie”, aktywowane tylko przez bodźce nocyceptywne oraz neurony „szeroki zakres dynamiczny” lub „zbieżne”, również aktywowane przez bodźce nienocyceptywne. Na poziomie rogów tylnych rdzenia kręgowego duża liczba pierwotnych bodźców doprowadzających jest przekazywana przez interneurony lub neurony asocjacyjne, których synapsy ułatwiają lub utrudniają przekazywanie impulsów. Kontrola obwodowa i centralna zlokalizowana jest w galaretowatej substancji przylegającej do warstwy komórkowej.

Kontrola bramy jako wewnętrzny mechanizm kręgosłupa.

Teoria „kontroli bramy” jest jedną z najbardziej owocnych koncepcji mechanizmów bólu (Melzack i Wall, 1965), chociaż jej podstawy anatomiczne i fizjologiczne nie są jeszcze w pełni rozwinięte (Swerdlow i Charlton, 1989). Główne stanowisko teorii głosi, że impulsy przechodzące przez cienkie („bólowe”) włókna obwodowe otwierają „bramkę” do układu nerwowego, aby dotrzeć do jego centralnych części. Bramę mogą zamknąć dwie okoliczności: impulsy przechodzące przez grube („dotykowe”) włókna oraz pewne impulsy schodzące z wyższych partii układu nerwowego. Mechanizm działania grubych włókien obwodowych zamykających bramkę polega na tym, że ból pochodzący z tkanek głębokich, takich jak mięśnie i stawy, jest redukowany poprzez przeciwdziałanie podrażnieniom, mechaniczne pocieranie powierzchni skóry lub stosowanie drażniących maści (Barr i Kiernan, 1988). . Właściwości te mają zastosowania terapeutyczne, takie jak zastosowanie elektrycznej stymulacji włókien grubej skóry o wysokiej częstotliwości i niskiej intensywności (Wall and Sweet, 1967), znanej jako przezskórna elektryczna stymulacja nerwów (TENS) lub stymulacja wibracyjna (Lunderberg, 1983). Drugi mechanizm (zamykanie bramy od wewnątrz) wchodzi w grę, gdy zstępujące włókna hamujące z pnia mózgu są aktywowane, albo przez ich bezpośrednią stymulację, albo przez akupunkturę heterosegmentalną (o niskiej częstotliwości, o wysokiej intensywności stymulacji obwodowej). W tym przypadku zstępujące włókna aktywują interneurony znajdujące się w powierzchownych warstwach rogów tylnych, postsynaptycznie hamując komórki galaretowate, a tym samym uniemożliwiając transmisję informacji powyżej (Swerdlow, Charlton, 1989).

Receptory i mechanizmy opioidowe.

Odkrycie peptydów opioidowych i receptorów opioidowych sięga wczesnych lat siedemdziesiątych. W 1973 roku trzy grupy badawcze (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) zidentyfikowały miejsca aplikacji morfiny, a dwa lata później dwie inne grupy odkryły lokalizację naturalnych peptydów naśladujących morfinę. Znaczenie kliniczne mają trzy klasy receptorów opioidowych: receptory mucappa i delta (Kosterlitz i Paterson, 1985). Ich rozkład w OUN jest bardzo zmienny. Gęste umiejscowienie receptorów stwierdzono w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego, śródmózgowia i wzgórzu. Badania immunocytochemiczne wykazały najwyższe stężenie rdzeniowych receptorów opioidowych w powierzchownych warstwach rogów grzbietowych rdzenia kręgowego. Endogenne peptydy opioidowe (enkefalina, endorfina, dynorfina) oddziałują z receptorami opioidowymi, gdy pojawiają się bodźce bólowe w wyniku pokonania progu bólu. Fakt, że wiele receptorów opioidowych znajduje się w powierzchownych warstwach rdzenia kręgowego, oznacza, że ​​opiaty mogą do niego łatwo przenikać z otaczającego płynu mózgowo-rdzeniowego. Obserwacje doświadczalne (Yaksh, Rudy, 1976) bezpośredniego działania opiatów na kręgosłup doprowadziły do ​​możliwości ich terapeutycznego zastosowania przez podanie dooponowe (Wang, 1977) i zewnątrzoponowe (Bromage i wsp., 1980).

Wiadomo, że do tłumienia nadpobudliwości neuronów rdzeniowych potrzebne są duże dawki morfiny. Jednakże, jeśli małe dawki morfiny są podawane bezpośrednio przed uszkodzoną stymulacją, wówczas wyzwolona nadpobudliwość centralna nigdy się nie rozwija (Wolf i Wall, 1986). Obecnie stało się jasne, że wcześniejsze leczenie może zapobiec silnemu bólowi pooperacyjnemu (Wall i Melzack, 1994).

Wznoszące się ścieżki bólu.

Od dawna wiadomo, że wznoszące się „drogi bólu” znajdują się w przednio-bocznych lejkach istoty białej rdzenia kręgowego i biegną przeciwlegle do strony wejścia bodźców bólowych (Spiller, 1905). Wiadomo również, że niektóre włókna dróg rdzeniowo-wzgórzowych i rdzeniowo-siatkowych, które stymulują ból, są obecne w lejku tylno-bocznym (Barr i Kiernan, 1988) odczuwają ból po przeciwnej stronie ciała poniżej poziomu urazu (Kaye , 1991). Zwykle jednak czucie jest stopniowo przywracane w ciągu kilku tygodni z powodu reorganizacji synaptycznej i zaangażowania nienaruszonych alternatywnych ścieżek. Mielotomia spoidłowa powoduje przedłużoną analgezję w dotkniętych segmentach.

Drogę spinothalamiczną można podzielić na dwie części:

• 1. Droga neospinothalamiczna (szybkie przewodzenie, transmisja monosynaptyczna, dobrze zlokalizowany ból (epikrytyczny), włókna A). Ten przewód dociera do określonych jąder bocznych wzgórza (jądra brzuszno-tylno-boczne i brzuszno-tylno-przyśrodkowe).
• 2. Układ paleospinothalamiczny (transmisja polisynaptyczna, powolne przewodzenie, słabo zlokalizowany (protopatyczny) ból, włókna C). Szlaki te wznoszą się do niespecyficznych jąder przyśrodkowych wzgórza (jądro przyśrodkowe, jądro śródbłonkowe, centrum środkowe). W drodze do przyśrodkowych jąder wzgórza trakt kieruje część włókien do formacji siatkowatej.

Elektrody stereotaktyczne umieszczone we wzgórzu umożliwiają rozpoznanie specyficznej patofizjologii tych struktur i opracowanie koncepcji opartej na obecności równowagi pomiędzy jądrem przyśrodkowym (głównie jądra centralis lateralis) i jądrem bocznym (jądro brzuszno-tylnym) wzgórza, naruszenie którego prowadzi do nadmiernego zahamowania obu z nich przez siateczkowe jądro wzgórza, a następnie do paradoksalnej aktywacji pól korowych związanych z odczuwaniem bólu. Wznowienie na podstawie nowych danych technicznych, anatomicznych i fizjologicznych przyśrodkowej talamotomii stereotaktycznej przynosi ulgę u 2/3 pacjentów z przewlekłym i terapeutycznie opornym obwodowym i ośrodkowym bólem neurogennym o 50-100% (Jeanmonod i wsp., 1994).

Impulsy wchodzące przez układ neospinothalamiczny są przełączane na włókna, które przekazują sygnały przez tylną część uda torebki wewnętrznej do pierwszej strefy somatosensorycznej kory, zakrętu postcentralnego i drugiej strefy somatosensorycznej (operculum ciemieniowej). Wysoki stopień organizacji miejscowej w jądrze bocznym wzgórza umożliwia przestrzenną lokalizację bólu. Badania tysięcy zmian korowych w obu wojnach światowych pokazują, że uszkodzenie zakrętu postcentralnego nigdy nie powoduje utraty czucia bólu, chociaż prowadzi do utraty somatotopowo zorganizowanego, niskoprogowego odczucia mechano-receptywnego, jak również ukłucia igłą (Bowsher , 1987).

Impulsy wchodzące przez drogę paleospinothalamiczną są przenoszone do jądra przyśrodkowego wzgórza i rzutowane na korę nową w sposób rozproszony. Projekcja w okolicy czołowej odzwierciedla afektywne komponenty bólu. Pozytonowa tomografia emisyjna pokazuje, że szkodliwe bodźce aktywują neurony w zakręcie obręczowym i oczodołowej korze czołowej (Jones i wsp., 1991). Wykazano, że Cingulotomia lub lobotomia przedczołowa są doskonałe w leczeniu bólu u pacjentów z rakiem (Freeman i Watts, 1946). W związku z tym w mózgu nie ma „ośrodka bólu”, a percepcja i reakcja na ból są funkcją całego OUN (Diamond i Coniam, 1991, Talbot i wsp., 1991).

Malejąca modulacja bólu.

Wiadomo, że mikrowstrzyknięcie morfiny do okołowodoprzewodowej istoty szarej (PAG) śródmózgowia (Tsou i Jang, 1964) (centralna istota szara – CSV), a także jej stymulacja elektryczna (Reynolds, 1969), powoduje tak głęboką analgezję, że u szczurów nawet interwencje chirurgiczne nie powodują żadnych zauważalnych reakcji. Kiedy odkryto obszary koncentracji receptorów opioidowych i naturalnych opiatów, stało się jasne, że te regiony pnia mózgu są stacją przekaźnikową nadrdzeniowych zstępujących systemów kontroli modulacyjnej. Cały system, jak teraz stało się jasne, jest przedstawiony w następujący sposób.

Aksony grupy komórek, które wykorzystują B-endorfinę jako przekaźnik, zlokalizowane w obszarze nucl.arcuatus podwzgórza (który sam jest pod kontrolą stref kory przedczołowej i wyspowej kory mózgowej) przechodzą przez materię szarą okołokomorową w ścianie komory trzeciej, kończąc na szarej istocie okołowodociągowej (PAG) . Tutaj hamują lokalne interneurony, uwalniając w ten sposób komórki od ich hamującego wpływu, których aksony przechodzą w dół do jądra raphe magnum pośrodku formacji siatkowatej rdzenia przedłużonego. Aksony neuronów tego jądra, głównie serotoninergicznego (nadajnik - 5 - hydroksytryptamina), schodzą w dół grzbietowo-bocznej lejka rdzenia kręgowego, kończąc się w powierzchownych warstwach tylnego rogu. Niektóre z aksonów raphe-rdzeniowych i znaczna liczba aksonów formacji siatkowatej są noradrenergiczne. Zatem zarówno serotoninergiczne, jak i noradrenergiczne neurony pnia mózgu działają jako struktury blokujące informacje nocyceptywne w rdzeniu kręgowym (Field, 1987). Obecność biogennych związków aminowych w układach kontroli bólu wyjaśnia działanie przeciwbólowe wywołane przez trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Leki te hamują wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny przez synapsę, a tym samym zwiększają hamujące działanie przekaźników na neurony rdzenia kręgowego. Najsilniejsze hamowanie wrażliwości na ból u zwierząt jest spowodowane bezpośrednią stymulacją jądra raphe (nucl.raphe magnus). U ludzi istota szara okołokomorowa i okołowodociągowa są miejscami najczęściej używanymi do stymulacji za pomocą wszczepialnych elektrod w celu złagodzenia bólu (Richardson, 1982). Wspomniane powyżej zabezpieczenia od aksonów spinothalamic do formacji siatkowatej mogą wyjaśniać efekt akupunktury heterosegmentalnej, ponieważ niespecyficzne neurony rdzeniowe mogą być aktywowane przez bodziec, taki jak nakłucie igły (Bowsher, 1987).