Сахарный диабет 2 степени симптомы. Описание сахарного диабета второго типа: признаки и профилактика. Три варианта терапии

Сахарный диабет 2-го типа (другое название – инсулиннезависимый диабет), или СД II , – это метаболическое заболевание, для которого свойственна хроническая гипергликемия, развивающаяся в итоге нарушения секреции инсулина или отклонений в процессе взаимодействия инсулина с клетками тканей. Иначе говоря, особенность сахарного диабета 2-го типа – нормальное всасывание сахара из кишечника при нарушении перехода сахара из крови в другие клетки организма.

Чаще всего диабет 2-го типа развивается в возрасте после 40 лет у людей, страдающих ожирением, и составляет около 90% случаев от всех типов сахарного диабета. Прогрессирует медленно, в редких случаях сопровождается кетоацидозом – нарушением углеводного обмена, вызванным дефицитом инсулина и проявляющимся в виде высокого содержания в крови глюкозы и кетоновых тел.

Причины инсулиннезависимого диабета

СД II – наследственное заболевание. Преимущественное число лиц с данным видом заболевания имеют избыточный вес. Потому ожирение представляет собой важный фактор риска развития диабета 2-го типа.

К другим факторам риска относятся:

1. Этническая принадлежность (к примеру, у афроамериканцев заболевание отмечается чаще);
2. Малоподвижный образ жизни;
3. Неправильное питание с высоким содержанием в рационе рафинированных углеводов и низким – клетчатки и грубых волокон;
4. Наличие сердечнососудистых заболеваний.

Кроме того, к группе риска принадлежат женщины с поликистозом яичников и те, кто родил ребенка весом свыше 4 килограмм.

Симптомы сахарного диабета 2-го типа

Для СД II характерны следующие внутренние процессы:

1. Cлишком , который приводит к развитию осмотического диуреза, т.е. чрезмерной потере через почки воды и солей. Это вызывает обезвоживание организма (дегидратацию) и развитие дефицита катионов калия, натрия, магния, кальция и анионов хлора, гидрокарбоната и фосфата.
2. Пониженная способность тканей захватывать и перерабатывать (утилизировать) глюкозу.
3. Повышенная мобилизация других – альтернативных – источников энергии (аминокислоты, свободные жирные кислоты и др.).

Внешне эти патологические процессы проявляются в виде следующих симптомов:

1. Сухость слизистых оболочек, сильная жажда даже при обильном питье;
2. Общая и мышечная слабость и повышенная утомляемость;
3. Частые сердечные аритмии;
4. Полиурия – частое, обильное мочеотделение;
5. Мышечные подергивания;
6. Зуд кожи;
7. Плохая заживляемость ран;
8. Отклонения от нормального веса тела: ожирение / потеря веса;
9. Частые инфекционные заболевания;
10. Нарушения зрения и др.

Диагностика инсулиннезависимого диабета

Проблема постановки диагноза на основании указанных симптомов заключается в том, что в случае СД II перечисленные симптомы выражены в разной степени, проявляются нерегулярно и неравномерно, порой вообще исчезая. Именно поэтому особое значение при диагностировании СД II имеет лабораторный анализ крови, который выявляет уровень сахара в крови, измеряемый в миллимолях на литр (ммоль/л). Капиллярную кровь для анализа берут натощак, а затем – через 2 часа после еды.

У здорового человека нормальный уровень сахара равен объему в 3,5-5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи нормальный уровень сахара поднимается до 7-7,8 ммоль/л.

Если же эти цифры соответственно составляют более 6,1 ммоль/л и более 11,1 ммоль/л – речь уже может идти о постановке диагноза «сахарный диабет 2-го типа». Подтверждением тому может быть также содержание сахара в моче.

Лечение сахарного диабета 2-го типа

2-й тип принято считать более «легкой» формой сахарного диабета, нежели тип 1-й: его симптомы менее выражены и доставляют больному меньше неудобств и страданий. Но оставлять без внимания даже неявно выраженные симптомы, ожидая, что заболевание «пройдет само», – крайне неосмотрительно и просто недопустимо. Пусть излечить СД II медицина пока, к сожалению, не в силах, однако диабетом можно «управлять», прожив с ним долгую и полноценную жизнь.

Залогом полноценной жизни при сахарном диабете является тщательный контроль уровня сахара в крови. Однако сдавать несколько раз в день лабораторные анализы невозможно. На помощь придут портативные глюкометры, например, OneTouch Select – он компактный, его легко взять с собой и проверить уровень глюкозы там, где это необходимо. Облегчает проверку интерфейс на русском языке, отметки до и после еды. Прибор предельно просто использовать, при этом он отличается точностью измерений. При помощи портативного глюкометра можно держать недуг под контролем.

Схема лечения инсулиннезависимого диабета зависит от стадии развития заболевания . Так, на I стадии больному показаны диета, уменьшение стресса, умеренные физические нагрузки (пешие прогулки на свежем воздухе, езда на велосипеде, плавание), так как даже незначительное снижение веса на данной стадии способно привести в норму углеводный обмен в организме и синтез глюкозы в печени.

Соблюдение диеты при СД II предполагает:

• дробное сбалансированное питание (5-6 приемов пищи в сутки), согласно графику и небольшими порциями;
• ограничение употребления простых, легкоусвояемых углеводов, белков и насыщенных жиров, а также соли и алкоголя;
• повышение содержания в рационе богатой клетчаткой пищи, витаминов и других необходимых организму микроэлементов (в том числе прием таблетированных поливитаминов);
• в случае избыточного веса – низкокалорийная диета (до1800 ккал в сутки).

Единственный медикамент, применяемый уже на I стадии заболевания, – это метформин. На II и III стадиях диета и физические нагрузки сочетаются с приемом медикаментов, не содержащих инсулин. Среди лекарственных средств, применяемых в лечении инсулиннезависимого диабета, выделяют следующие группы:

1. Препараты группы сульфонилмочевины (СМ) 2-ой генерации (хлорпропамид, толбутамид, глимепирид, глибенкламид и др.) стимулируют секрецию инсулина в поджелудочной железе и снижают резистентность периферических тканей (печень, мышечная ткань, жировая ткань) к гормону.
2. Препараты из группы бигуанидов: на сегодня это только метформин. Он снижает синтез глюкозы в печени и ее абсорбцию в кишечнике, усиливает абсорбцию сахара клетками и повышает чувствительность тканей к воздействию инсулина. Преимущественно метфомин назначается пациентам-диабетикам с ожирением, испытывающим затруднения различного рода с похудением.
3. Производные тиазолидинона (росиглитазон, троглитазон) повышают активность инсулиновых рецепторов и тем самым снижают уровень глюкозы, нормализуя липидный профиль.
4. Ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) нарушают всасывание углеводов в ЖКТ, тем самым снижая гипергликемию и потребность в инсулине, возникающую после приема пищи.
5. Ингибиторы дипептидилпептидиазы 4 (вилдаглиптин, ситаглиптин) повышают чувствительность к глюкозе у β-клеток поджелудочной железы, чем улучшают глюкозозависимую секрецию инсулина.
6. Инкретины (глюкагоноподобный пептид-1, или ГПП-1) приводят к усилению глюкозозависимой секреции инсулина, улучшению функции β-клеток и подавлению повышенной секреции глюкагона.

Медикаментозное лечение начинается с монотерапии (принятия 1 препарата), а затем становится комбинированным, то есть включающим одновременный прием 2 и более сахароснижающих препаратов.

В случае возникновения осложнений комбинированное лечение дополняется лечением инсулином. Его введение является своеобразной альтернативой работе поджелудочной железы, которая в норме должна определять уровень сахара, содержащегося в крови, и выделять соответствующее количество инсулина.

Инсулин вводится в организм в виде инъекции подкожно, так как прием инсулина внутрь перорально (через рот) приведет к разрушению препарата желудочным соком.

Сложнее восполнить такую способность поджелудочной железы, как своевременное выделение инсулина, т.е. в нужный, подходящий момент. Потому крайне важно умение пациента совмещать, согласовывать приемы пищи и введение инъекций таким образом, чтобы уровень сахара поддерживался в норме постоянно, избегая как гипергликемии, т.е. повышенного уровня сахара в крови, так и гипогликемии – его пониженного содержания.

Осложнения при инсулиннезависимом диабете

Протекающий незаметно для пациента, некомпенсированный СД II может постепенно негативно влиять на его состояние здоровья и в итоге привести к серьезным осложнениям – так называемым «поздним осложнениям диабета», которые развиваются спустя несколько лет. У больного данным типом диабета значительно повышается риск инфаркта и инсульта, нарушается кровообращение и жировой обмен, наблюдается артериальная гипертензия, теряется чувствительность в нижних конечностях, поражаются органы зрения и почки и т.д.

Выделяют следующие осложнения при сахарном диабете 2-го типа:

1. Диабетическая микроангиопатия – поражение стенок мелких кровеносных сосудов: нарушение их проницаемости, повышение ломкости, склонности к образованию тромбов и развитию атеросклероза сосудов.
2. Диабетическая макроангиопатия – поражение стенок крупных кровеносных сосудов.
3. Диабетическая полинейропатия – расстройства нервной системы, связанные с микропатией: полиневриты периферических нервов, парезы, параличи и др.
4. Диабетическая артропатия – «хруст» в суставах, боли в них, ограничение подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, повышение её вязкости.
5. Диабетическая офтальмопатия – раннее развитие катаракты, т.е. помутнения хрусталика.
6. Диабетическая ретинопатия – невоспалительное поражение сетчатой оболочки глаза и др.
7. Диабетическая нефропатия – поражение почек, проявляющееся в наличии форменных элементов крови и белка в моче, в тяжелых случаях – сопровождаемое гломерулосклерозом и почечной недостаточностью.
8. Диабетическая энцефалопатия – изменения психики и эмоционального состояния больного, эмоциональная лабильность (подвижность), депрессия, симптомы интоксикации центральной нервной системы.

Лечение осложнений при сахарном диабете осуществляется под контролем эндокринолога и врача соответствующей специальности (офтальмолога, невропатолога, кардиолога и т.д.).

Не стоит забывать, что сегодня диабет занимает третье место среди заболеваний – основных причин смерти (после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний). Потому при любых симптомах диабета пренебрегать своим здоровьем, ожидая, что заболевание «пройдет само», или пытаться справиться с признаками болезни «бабушкиными методами» – недопустимая и непростительная ошибка.

7664 0

Основные принципы лечения сахарного диабета 2-го типа (СД-2):

• обучение и самоконтроль;
• диетотерапия;
• дозированные физические нагрузки;
• таблетированные сахарснижающие препараты (ТСП) ;
• инсулинотерапия (комбинированная или монотерапия).

Медикаментозную терапию СД-2 назначают в тех случаях, когда диетические мероприятия и увеличение физических нагрузок на протяжении 3 месяцев не позволяют достичь цели лечения конкретного больного.

Применение ТСП, как основного вида гипогликемизирующей терапии СД-2, противопоказано при:

• наличии всех острых осложнений сахарного диабета (СД) ;
• тяжелых поражениях печени и почек любой этиологии, протекающих с нарушением их функции;
• беременности;
• родах;
• лактации;
• болезнях крови;
• острых воспалительных заболеваниях;
• органической стадии сосудистых осложнений СД;
• хирургических вмешательствах;
• прогрессирующем снижении массы тела.

Не рекомендуется применение ТСП у лиц с длительно существующим воспалительным процессом в любом органе.

Фармакотерапия сахарного диабета 2-го типа строится исходя из воздействия на основные патогенетические звенья данного заболевания: нарушение секреции инсулина, наличие инсулинорезистентности, повышение продукции глюкозы в печени, глюкозотоксичность. Действие наиболее распространенных таблетированных сахарснижающих препаратов основано на включении механизмов, позволяющих компенсировать негативное влияние указанных патологических факторов (Алгоритм лечения больных СД-2 типа представлен на рис. 9.1).

Рисунок 9.1. Алгоритм лечения больных СД-2

В соответствии с точками приложения действия ТСП делятся на три основные группы:

1) Усиливающие секрецию инсулина: стимуляторы синтеза и/или высвобождения инсулина В-клетками - препараты сульфанилмочевины (ПСМ) , несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды).
2) Уменьшающие инсулинорезистентность (повышающие чувствительность к инсулину): подавляющие повышенную продукцию глюкозы печени и усиливающие утилизацию глюкозы периферическими тканями. Сюда относятся бигуаниды и тиазолиндионы (глитазоны).
3) Подавляющие всасывание углеводов в кишечнике: ингибиторы a-глюкозидазы (табл. 9.1.).

Таблица 9.1. Механизм действия пероральных сахарснижающих препаратов

В настоящее время к этим группам лекарственных средств относятся:

1. Препараты сульфанилмочевины 2-й генерации:

• глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, Манинил 1,75 мг)
• гликлазид (Диабетон МВ)
• глимепирид (Амарил)
• гликвидон (Глюренорм)
• глипизид (Глибенез-ретард)

2. Несульфанилмочевинные секретагоги или прандиальные регуляторы гликемии (глиниды, меглитиниды):

• репаглинид (Новонорм)
• натеглинид (Старликс)

3. Бигуаниды:

• метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива)

4. Тиазолидиндионы (глитазоны): сенситайзеры, способные повышать чувствительность периферических тканей к действию инсулина:

• розиглитазон (Авандиа)
• пиоглитазон (Актос)

5. Блокаторы a-глюкозидазы:

• акарбоза (Глюкобай)

Препараты сульфанилмочевины

Механизм гипогликемизирующего действия ПСМ заключается в усилении синтеза и секреции инсулина В-клетками поджелудочной железы, снижении неоглюкогенеза в печени, уменьшении выхода глюкозы из печени, повышении чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей в результате воздействия на рецепторы.

В настоящее время в клинической практике используются ПСМ II генерации, имеющие по сравнению препараты сульфанилмочевины I генерации (хлорпропамид, толбутамид, карбутамид) ряд преимуществ: они обладают более высокой гипогликемизирующей активностью, имеют меньше побочных воздействий, реже взаимодействуют с другими лекарственными средствами, выпускаются в более удобной форме. Показания и противопоказания к их приему представлены в табл. 9.2.

Таблица 9.2. Показания и противопоказания к приему препаратов

Терапию ПСМ начинают с однократного приема перед завтраком (за 30 мин до еды) в наименьшей дозе, при необходимости постепенно увеличивая ее с интервалом в 5-7 дней до получения желаемого снижения гликемии. Препарат с более быстрым всасыванием (микронизированный глибенкламид - манинил 1,75 мг, манинил 3,5 мг) принимают за 15 мин до еды. Лечение ТСП рекомендуется начинать с более мягких средств, таких как гликлазид (диабетон МВ) и лишь в последующем переходить на более мощные препараты (манинил, амарил). ПСМ с короткой продолжительностью действия (глипизид, гликвидон) можно сразу назначать 2-3 раза в сутки (табл.10).

Глибенкламид (манинил, бетаназ, даонил, эуглюкон) является наиболее часто применяемым препаратом сульфанилмочевины. Он полностью метаболизируется в организме с образованием активных и неактивных метаболитов и имеет двойной путь выведения (50% через почки и значительная часть с желчью). При наличии почечной недостаточности снижается его связывание с белками (при гипоальбуминурии) и возрастает риск развития гипогликемии.

Таблица 10. Характеристика доз и приема ПСМ

Глипизид (глибенез, глибенез ретард) метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов, что уменьшает риск развития гипогликемии. Преимуществом глипизида замедленного высвобождения является то, что высвобождение его активной субстанции идет постоянно и не зависит от приема пищи. Увеличение секреции инсулина при его использовании происходит в основном в ответ на прием пищи, что также снижает риск гипогликемии.

Глимепирид (амарил) - новый таблетированный сахарснижающий препарат, который иногда относят к III генерации. Он имеет 100%-ную биодоступность и обусловливает избирательный выбор инсулина из В-клеток только в ответ на прием пищи; не блокирует снижения секреции инсулина при физической нагрузке. Эти особенности действия глимепирида уменьшают вероятность возникновения гипогликемии. Препарат имеет двойной путь выведения: с мочой и желчью.

Гликлазид (диабетон МВ) также характеризуется абсолютной биодоступностью (97%) и метаболизируется в печени без образования активных метаболитов. Пролонгированная форма гликлазида - диабетон МВ (новая форма модифицированного высвобождения) обладает способностью к быстрому обратимому связыванию с рецепторами к ТСП, что позволяет снизить вероятность развития вторичной резистентности и уменьшить риск развития гипогликемии. В терапевтических дозах этот препарат способен снижать выраженность оксидативного стресса. Эти особенности фармакокинетики диабетона МВ позволяют применять его у больных с заболеваниями сердца, почек и лиц пожилого возраста.

Тем не менее, в каждом конкретном случае дозу ПСМ следует подбирать индивидуально, помня о высоком риске гипогликемических состояний у лиц старческого возраста.

Гликвидон выделяется двумя наиболее характерными особенностями: кратковременным действием и минимальным выведением через почки (5%). 95% препарата выводится из организма с желчью. Эффективно снижает уровень гликемии натощак и после еды, а короткая продолжительность его действия позволяет легче управлять показателями гликемии и снизить риск развития гипогликемии. Глюренорм является одним из самых безопасных средств, производных сульфанилмочевины, и препаратом выбора в лечении больных пожилого возраста, пациентов с сопутствующими заболеваниями почек и лиц с преобладанием постпрандиальной гипергликемии.

Учитывая клинические особенности СД-2 в пожилом возрасте, а именно преимущественное повышение постпрандиальной гликемии, приводящей к высокой смертности от сердечно-сосудистых осложнений, в целом, назначение ТСП особенно оправдано у пожилых больных.

На фоне применения препаратов сульфанилмочевины возможно появление побочных эффектов. В первую очередь это касается развития гипогликемии. Кроме того, существует вероятность возникновения желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, боль в эпигастрии, реже - появление желтухи, холестаза), аллергической или токсической реакции (кожный зуд, крапивница, отек Квинке, лейко- и тромбоцитопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, васкулит). Имеются косвенные данные о возможной кардиотоксичности ПСМ.

В ряде случаев при лечении таблетированными сахарснижающими препаратами может наблюдаться резистентность к представителям данной группы. В том случае, когда отсутствие ожидаемого сахарснижающего эффекта наблюдается с первых дней лечения, несмотря на смену препаратов и увеличение суточной дозы до максимально возможной, речь идет о первичной резистентности к ТСП. Как правило, ее возникновение обусловлено снижением остаточной секреции собственного инсулина, что диктует необходимость перевода пациента на инсулинотерапию.

Длительное применение ТСП (более 5 лет) может вызвать снижение к ним чувствительности (вторичная резистентность), которое обусловлено уменьшением связывания этих средств с рецепторами инсулиночувствительных тканей. У части этих пациентов назначение инсулинотерапии на небольшой срок может восстановить чувствительность глюкорецепторов и позволить вновь вернуться к использованию ПСМ.

Вторичная резистентность к таблетированным сахарснижающим препаратам вообще и к препаратам сульфанилмочевины, в частности, может возникать по ряду причин: СД-1 (аутоиммунный) ошибочно диагностируется как сахарный диабет 2-го типа, отсутствует применение нефармакологических средств лечения СД-2 (диетотерапия, дозированные физические нагрузки), используются препараты, обладающие гипергликемическим эффектом (глюкокортикоиды, эстрогены, тиазидовые мочегонные в больших дозах, л-тироксин).

Обострение сопутствующих или присоединение интеркуррентных заболеваний также может привести к снижению чувствительности к ТСП. После купирования этих состояний эффективность ПСМ может восстанавливаться. В ряде случаев при развитии истинной резистентности к ПСМ положительный эффект достигается с помощью проведения комбинированной терапии инсулином и ТСП или комбинацией различных групп таблетированных сахарснижающих препаратовы.

Несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды)

Это новая группа ТСП, стимулирующих секрецию эндогенного инсулина, но не относящихся к группе производных сульфанилмочевины. Другое название этих средств - «прандиальные регуляторы», которое они получили вследствие чрезвычайно быстрого начала и короткой продолжительности их действия, что позволяет эффективно регулировать гипергликемию после еды (постпрандиальную гипергликемию). Фармакокинетика этих препаратов обусловливает необходимость их применения сразу перед или во время еды, а кратность их приема равна кратности основных приемов пищи (табл.11).

Таблица 11. Применение секретагогов

Показания к применению секретагогов:

• впервые выявленный СД-2 с признаками недостаточной секреции инсулина (без избыточной массы тела);
• СД-2 с выраженной постпрандиальной гипергликемией;
• СД-2 у лиц пожилого и старческого возраста;
• СД-2 при непереносимости других ТСП.

Наилучшие результаты при использовании этих препаратов получены у больных с небольшим стажем СД-2, то есть с сохраненной секрецией инсулина. Если на фоне использования данных средств происходит улучшение постпрандиальной гликемии, а гликемия натощак остается повышенной, их можно комбинировать с метформином или пролонгированным инсулином перед сном.

Репаглинид выводится из организма преимущественно через желудочно-кишечный тракт (90%) и лишь на 10% - с мочой, поэтому препарат не противопоказан при начальной стадии почечной недостаточности. Натеглинид метаболизируется в печени и выводится с мочой (80%), поэтому нежелательно его применение у лиц с печеночной и почечной недостаточностью.

Спектр побочных эффектов секретагогов аналогичен таковым для препаратов сульфанилмочевины, поскольку и те, и другие стимулируют секрецию эндогенного инсулина.

Бигуаниды

В настоящее время из всех препаратов группы бигуанидов используется лишь метформин (глюкофаж, сиофор, формин плива). Сахарснижающее действие метформина обусловлено несколькими экстрапанкреатическими механизмами (то есть не связанными с секрецией инсулина В-клетками поджелудочной железы). Во-первых, метформин уменьшает повышенную продукцию глюкозы печенью за счет подавления глюконеогенеза, во-вторых, он повышает чувствительность к инсулину периферических тканей (мышечной и в меньшей степени - жировой), в-третьих, метформин обладает слабым анорексигенным эффектом, в-четвертых, - замедляет всасывание углеводов в кишечнике.

У больных СД метформин улучшает показатели липидного обмена за счет умеренного снижения триглицеридов (ТГ) , липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) , общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме. Кроме того, этот препарат обладает фибринолитическим эффектом за счет способности ускорять тромболизис и снижать концентрацию фибриногена в крови.

Основным показанием к применению метформина служит СД-2 с ожирением и/или гиперлипидемией. У этих больных метформин является препаратом выбора благодаря тому, что способствует уменьшению массы тела и не усиливает гиперинсулинемию, характерную для ожирения. Его разовая доза составляет 500-1000 мг, суточная доза 2,5-3 г; эффективная среднесуточная доза для большинства больных не превышает 2-2,25 г.

Лечение обычно начинают с 500-850 мг в сутки, при необходимости увеличивая дозу на 500 мг с интервалом в 1 неделю, принимают 1-3 раза в сутки. Преимуществом метформина является его способность подавлять ночную гиперпродукцию глюкозы печенью. С учетом этого лучше начинать его прием с одного раза в сутки вечером для предотвращения повышения гликемии в ранние утренние часы.

Метформин может применяться как в виде монотерапии с диетой у лиц с сахарным диабеом 2-го типа и ожирением, так и в сочетании с ПСМ или инсулином. Указанная комбинированная терапия назначается в том случае, если желаемый терапевтический эффект на фоне монотерапии не достигается. В настоящее время имеется препарат глибомет, представляющий собой комбинацию глибенкламида (2,5 мг/таб.) и метформина (400 мг/таб.).

Наиболее грозным потенциальным осложнением терапии бигуанидами является молочнокислый ацидоз. Возможное повышение уровня лактата при этом связано во-первых, со стимуляцией его продукции в мышцах, а во-вторых, с тем, что лактат и аланин являются основными субстратами подавляемого при приеме метформина глюконеогенеза. Однако следует исходить из того, что метформин, назначенный по показаниям и с учетом противопоказаний, лактоацидоза не вызывает.

С учетом фармакокинетики метформина его временная отмена необходима при введении рентгеноконтрастных йодсодержащих веществ, перед предстоящей общей анестезией (не менее, чем за 72 часа), в периоперационном периоде (перед операцией и несколько дней после нее), при присоединении острых инфекционных заболеваний и обострении хронических.

В основном отмечается хорошая переносимость метформина. Побочные эффекты, если и развиваются, то в самом начале лечения и быстро исчезают. К ним относятся: метеоризм, тошнота, диарея, неприятные ощущения в эпигастральной области, снижение аппетита и металлический привкус во рту. Диспептическая симптоматика в основном связана с замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и усилением процессов брожения.

В редких случаях возникает нарушение кишечной абсорбции витамина В12. Возможно появление аллергической реакции. Благодаря отсутствию стимулирующего действия на секрецию инсулина метформин крайне редко вызывает развитие гипогликемии даже при его передозировке и пропуске приема пищи.

Противопоказаниями к применению метформина являются: гипоксические состояния и ацидоз любой этиологии, сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек, легких, старческий возраст, злоупотребление алкоголем.

При лечении метформином необходим контроль за рядом показателей: гемоглобина (1 раз в 6 мес), уровнем креатинина и трансаминаз сыворотки крови (1 раз в год), по возможности - за уровнем лактата в крови (1 раз в 6 мес). При появлении мышечных болей необходимо экстренное исследование лактата крови; в норме его уровень составляет 1,3-3 ммоль/л.

Тиазолидиндионы (глитазоны) или сенситайзеры

Тиазолидиндионы относятся к новым таблетированным сахарснижающим препаратам. Механизм их действия заключается в способности устранять инсулинорезистентность, являющуюся одной из основных причин развития СД-2. Дополнительным преимуществом тиазолидиндионов перед всеми другими ТСП является их гиполипидемическое действие. Наибольший гиполипидемический эффект оказывает актос (пиоглитазон), способный устранять гипертриглицеридемию и повышать содержание антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) .

Применение тиазолидиндионов у больных СД-2 открывает перспективы профилактики сердечно-сосудистых осложнений, механизм развития которых во многом обусловлен имеющейся инсулинорезистентностью и нарушением обмена липидов. Другими словами, эти препараты повышают чувствительность периферических тканей к физиологическому действию собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.

При отсутствии секреции эндогенного инсулина (СД-1) или при снижении его секреции (длительное течение сахарного диабета 2-го типа, сопровождающееся неудовлетворительной компенсацией на максимальной дозе ТСП) эти лекарственные средства не могут оказать сахарснижающее действие.

В настоящее время используются два препарата из этой группы: розиглитазон (авандиа) и пиоглитазон (актос) (табл. 12).

Таблица 12. Применение тиазолидиндионов

80% препаратов этой группы метаболизируются печенью и лишь 20% выводится почками.

Тиазолидиндионы не стимулируют секрецию инсулина поджелудочной железой, поэтому не вызывают гипогликемических состояний и способствуют снижению гипергликемии натощак.

В ходе лечения глитазонами требуется обязательное мониторирование функции печени (трансаминаз сыворотки крови) 1 раз в год. Другими возможными побочными эффектами могут быть появление отеков и прибавка массы тела.

Показаниями для применения глитазонов являются:

• впервые выявленный СД-2 с признаками инсулинорезистентности (при неэффективности только диетотерапии и физических нагрузок);
• СД-2 при неэффективности среднетерапевтических доз ПСМ или бигуанидов;
• СД-2 при непереносимости других сахарснижающих средств.

Противопоказаниями для применения глитазонов служат: повышение уровня трансаминаз сыворотки крови более чем в 2 раза, сердечная недостаточность III-IV степени.

Препараты данного класса могут применяться в сочетании с препаратами сульфанилмочевины, метформином и инсулином.

Ингибиторы a-глюкозидазы

К этой группе препаратов относятся средства, ингибирующие ферменты желудочно-кишечного тракта, участвующие в расщеплении и всасывании углеводов в тонком кишечнике. Неусвоившиеся углеводы поступают в толстый кишечник, где расщепляются кишечной флорой до СО 2 и воды. При этом способность резорбции и поступления глюкозы в печень снижается. Предотвращение быстрого поглощения в кишечнике и улучшение утилизации глюкозы печенью приводит к уменьшению постпрандиальной гипергликемии, снижению нагрузки на В-клетки поджелудочной железы и гиперинсулинемии.

В настоящее время зарегистрирован единственный препарат из этой группы - акарбоза (глюкобай). Его использование эффективно при высоком уровне гликемии после еды и при нормальном - натощак. Основным показанием к применению глюкобая является легкое течение сахарного диабета 2-го типа. Лечение начинают с небольшой дозы (50 мг с ужином), постепенно увеличивая ее до 100 мг 3 раза в сутки (оптимальная доза).

При монотерапии глюкобаем гипогликемические реакции не развиваются. Возможность использования препарата в сочетании с другими таблетированными сахарснижающими препаратами, особенно стимулирующими секрецию инсулина, может спровоцировать развитие гипогликемической реакции.

Побочными эффектами акарбозы являются метеоризм, вздутие живота , диарея; возможна аллергическая реакция. При продолжении лечения и соблюдении диеты (исключение избыточного употребления углеводов) жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта исчезают.

Противопоказания к назначению акарбозы:

• заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания;
• наличие дивертикулов, язв, стенозов, трещин желудочно-кишечного тракта;
• гастрокардиальный синдром;
• повышенная чувствительность к акарбозе.

Т.И. Родионова

М.И.Балаболкин, В.М.Креминская, Е.М.Клебанова
Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им И.М.Сеченова, Москва

Сахарный диабет (СД) типа 2 является гетерогенным заболеванием, развитие которого обусловлено наличием инсулинорезистентности и нарушением секреции инсулина b-клетками островков поджелудочной железы. Становится понятным, что и терапия СД типа 2 не может быть такой унифицированной, как это имеет место при СД типа 1.

Целью лечения СД типа 2 является достижение компенсации диабета на протяжении длительного времени, т.е. показателей содержания глюкозы в плазме крови, которые являются практически идентичными, наблюдаемыми у здорового человека на протяжении суток. Однако качественные и количественные показатели компенсации СД неоднократно пересматривались, исходя из проводимых исследований, устанавливающих зависимость развития поздних сосудистых осложнений диабета от состояния углеводного обмена. Динамика количественных показателей компенсации СД представлена в табл. 1.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений СД. Это убедительно показано результатами исследований DCCT (1993) и UKPDS (1998). Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, за период наблюдения (около 10 лет) позволило осуществить у больных СД типа 1 первичную профилактику ретинопатии на 76%; вторичную профилактику ретинопатии - на 54%; профилактику нейропатии - на 60%; добиться исчезновения микроальбуминурии - на 39% и альбуминурии - на 54%. Такие же эффекты могут быть достигнуты и при СД типа 2, поскольку механизмы, лежащие в основе развития осложнений, вероятно, одни и те же. Так, установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Поэтому, как и прежде, основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени, что сопряжено с большими трудностями. Главным образом это связано с тем, что лечение СД обычно назначается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого только с помощью проведения различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении выраженных клинических признаков диабета, свидетельствующих в свою очередь о развитии сосудистых и других изменений в тканях и органах.

Таблица 2.
Критерии компенсации сахарного диабета типа 2

Показатели	Низкий риск	Риск поражения артерий	Риск микроангиопатии
Плазма венозной крови Натощак/перед едой
Глюкоза капиллярной крови (самоконтроль)
Натощак/перед едой
Постпрандиальное содержание глюкозы (пик)

Таблица 3.
Критерии состояния липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2

Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых при его манифестации у взрослых лиц, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена 5-7 лет. Проведенное нами изучение частоты сосудистых осложнений при СД типа 2 показывает, что у 44% больных с впервые диагностированным СД выявляется одно или два (ретинопатия, нефропатия, макроангиопатия и др.) сосудистых осложнения СД.

Основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 и нарушению липидного обмена. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998г. предложили критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 2.

При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые в той или иной степени коррелируют с риском развития сосудистых осложнений диабета (табл. 3).

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений.

Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.

Лечение СД типа 2

Лечение СД типа 2 комплексное, и его компонентами являются: диета; дозированная физическая нагрузка; обучение больных и самоконтроль диабета; медикаментозная терапия (пероральные сахароснижающие препараты в качестве монотерапии, комбинированной терапии пероральными препаратами - лекарства с различными механизмами действия, комбинированной терапии пероральных сахароснижающих препаратов с инсулином или применение только инсулинотерапии); профилактика и лечение поздних осложнений СД.

Диета при СД типа 2 должна отвечать следующим требованиям: а) быть физиологической по составу продуктов (около 60% общей калорийности пищи должно приходится на углеводы, 24% - на жиры и 16% - на белки); б) энергетическая ценность пищи должна быть субкалорийной (суточная калорийность около 1600-1800 ккал); в) 4-5-кратный прием пищи в течение суток; г) исключить из питания легкоусвояемые углеводы и заменить их подсластителями или сахарозаменителями; д) пища должна содержать достаточное количество клетчатки или волокон (не менее 25-30 г в день); е) из общего количества жиров около 40-50% должны быть жиры растительного происхождения (1/3 от общего количества жира должна приходится на насыщенные жиры; 1/3 - полуненасыщенные и 1/3 - ненасыщенные жиры).

Многократный (4-5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно смодулировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателями, которые имеют место у здорового человека на протяжении суток.

Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД типа 2. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию стойкой компенсации углеводного обмена при заметном снижении избыточной массы тела. Регулярные занятие физкультурой, независимо от ее объема, способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных диабетом, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация и даже регресс сосудистых осложнений СД.

Задачей обучения больных СД типа 2 является их мотивация на изменение образа жизни и привычек, которые сопровождали больного на протяжении всей жизни до развития диабета. Это относится в первую очередь к режиму питания (прием почти 50% суточной калорийности пищи приходится на вторую половину дня или ужин), режиму сна и отдыха, к уменьшению гиподинамии за счет регулярных физических нагрузок, к отказу от курения и приема избыточных доз алкоголя и выполнению всех тех мероприятий, которые являются составляющими здорового образа жизни. Самоконтроль СД и достижение его компенсации будет способствовать задержке развития сосудистых осложнений диабета.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия больных СД типа 2 включает: а) применение различных лекарственных препаратов, влияющих на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (акарбоза и др.); б) бигуанидов (метформина); в) глитазонов или сенситайзеров инсулина (пиоглитазон); г) применение препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: сульфонилмочевинных препаратов II генерации: глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и сульфонилмочевинных препаратов III генерации (глимепирид), а также препаратов, производных аминокислот, -репаглинид и натеглинид, которые являются регуляторами постпрандиальной гипергликемии или стимуляторами секреции инсулина короткого действия. В тех случаях, когда не удается достичь компенсации СД с помощью пероральных сахароснижающих препаратов (у больных СД типа 2 с выраженным дефектом b-клеток островков поджелудочной железы), то рекомендуется применение комбинированной терапии (пероральная сахароснижающая терапия + инсулинотерапия, чаще препаратами средней продолжительности действия на ночь или 2 раза в день).

Сульфонилмочевинные препараты представляют основную группу лекарств, применяемых для лечения СД типа 2. Эти препараты относятся к секретогенам инсулина, и основное их сахароснижающее действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина из островков поджелудочной железы. В последние годы полностью расшифрован механизм действия препаратов сульфонилмочевины на стимуляцию секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Эти препараты связываются с соответствующими рецепторами, локализованными на мембранах b-клеток, изменяют активность К-АТФазы, способствуют закрытию калиевых каналов (КАТФ-зависимые каналы) и повышение отношения уровней АТФ/АДФ в цитоплазме, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь способствует открытию вольтажзависимых Са2+-каналов, повышению уровня цитозольного кальция и стимуляции Са2+-зависимого экзоцитоза секреторных гранул, в результате которого происходит высвобождение содержимого секреторной гранулы в межклеточную жидкость и кровь. Последний этап секреции инсулина находится под контролем кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II. Таким образом, мишенью действия препаратов сульфонилмочевины являются АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из рецептора к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140-кДа (SUR)] и специфического белка - (KIR6.2).

Однако все препараты производные сульфонилмочевины 2-го поколения имеют определенные недостатки большей или меньшей степени выраженности, которые не позволяют во всех случаях добиться стойкой компенсации диабета и нормализации показателей углеводного обмена как на протяжении длительного времени, так и на протяжении суток. Последнее связано с тем, что пик действия любого препарата сульфонилмочевины и повышение постабсорбционной гипергликемии не совпадают по времени. Это приводит, с одной стороны, к недостаточному снижению уровня глюкозы в крови в течение длительного времени, а с другой - к развитию гипогликемии различной степени выраженности в последующие после приема пищи часы, особенно в случае ее недостаточного количества или пропуска приема пищи. Эпизоды гипогликемии чаще встречаются у больных пожилого возраста в результате нарушения схемы применения сахароснижающих препаратов за счет ухудшения памяти. Например, при 2-3-кратном приеме глибенкламида больные часто забывают, принимали ли они препарат утром. Чтобы компенсировать возможное отсутствие приема препарата перед завтраком, пациент принимает перед ужином двойную дозу, что приводит к развитию гипогликемии в ночное время.

Изучение молекулярных механизмов действия сульфонилмочевинных препаратов позволило получить данные, проливающие свет на процессы взаимодействия различных стимуляторов секреции инсулина и показавшие, что секретогены инсулина, несмотря на идентичный окончательный эффект, проявляющийся в усилении секреции и высвобождения инсулина из b-клеток, осуществляют это действие через вовлечение в соответствующий процесс различных белковых и сигнальных молекул.

АТФ-чувствительные калиевые каналы являются первичными структурами, взаимодействующими с различными секретогенами инсулина. АТФ-чувствительные калиевые каналы представляют собой комплекс, включающий рецептор 1 к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140 000 (SUR1) и специфический белок - так называемый внутренний очиститель калиевых каналов или ректифицирующая субъединица KIR6.2. Ген, кодирующий рецептор SUR1, локализуется на хромосоме 11р15.1 и относится к семейству АТФ-связывающих кассетных белков (АВС-белки), имеющий 17 трансмембранных доменов (TMД), в которых имеются два нуклеотидсвязывющих участка - NBF-1 и NBF-2, специфически комплексирующиеся с Mg2+ АДФ/АТФ. АТФ-чувствительные каналы представляют собой как бы два белка - SUR1 и KIR6.2, которые коэкспрессируются вместе. Локус KIR6.2 располагается внутри гена SUR1, т.е. на той же 11р15.1 хромосоме.

Таким образом, АТФ-чувствительные калиевые каналы "собираются-конструируются" из двух различных субъединиц: рецептора сульфонилмочевины, который принадлежит к семейству АТФ-связывающих кассет, и субъединиц калиевых каналов (KIR6x), образуя поры и регуляторную субъединицу. Клонированы три изоформы рецептора сульфонилмочевины: SUR1 - высокоаффинный рецептор и SUR2, SUR2В - низкоаффинные рецепторы. Структурно калиевые каналы в различных тканях неодинаковы по составляющим субъединицам. Так, в b-клетках островков поджелудочной железы и глюкозочувствительных нейронах гипоталамуса они состоят из SUR1/KIR6.2; в мышце сердца - из SUR2A/KIR6.2 и в гладкомышечных клетках сосудов - из SUR2B/KIR6.1 (или KIR6.2). Показано, что способность различных препаратов (глибенкламид, глипизид, толбутамид и меглитинид) ингибировать калиевые каналы (SUR1/KIR6.2 и SUR2B/KIR6.2) была в 3-6 раз выше, чем их аффинность к комплексированию с этими рецепторами. Для закрытия калиевого канала необходимо связывание одного из четырех сульфонилмочевинных связывающих мест на "канальном комплексе", который представлен октометрической структурой (SUR/KIR6x)4.

Ключом к пониманию механизма действия различных препаратов сульфонилмочевины явились исследования, в которых было показано, что последние компексируются с определенными участками ТМД. Так, глибенкламид комплексируется с участком 1-5 ТМД, а толбутамид - с 12-17 ТМД, что свидетельствует о модульно структурной и функциональной организации АТФ-чувствительных калиевых каналов. Глибенкламид в результате конформационных изменений нарушает взаимодействие между NBF 1 и 2 SUR1 на участках ТМД 12-17 и особенно ТМД 1-5. Это в свою очередь вызывает перемещение комплекса ТМД2KIR6.2, который находится в непосредственном контакте с ТМД 1-5 SUR1, чтобы вызвать состояние "закрытых калиевых каналов". Такой механизм требует интактности аминотерминального конца KIR6.2. Таким образом, связывание сульфонилмочевины с SUR1 определенно вызывает скрытое уменьшение необходимой прочности связи между SUR1 и KIR6.2, которое требуется для сохранения KIR6.2 хотя бы частично в открытом состоянии.

Открытие и закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов, а следовательно, инициация секреции инсулина и ее ингибирование обеспечивается комплексированием АТФ с различными субъединицами калиевых каналов. Связывание АТФ с карбокситерминальным доменом KIR6.2 стабилизирует диссоциацию SUR1 и KIR6.2, вызванную глибенкламидом, и способствует закрытию калиевых каналов. Комплексирование АТФ с NBF-1 и Mg2+ АДФ с NBF-2 на SUR1 вызывает открытие калиевых каналов.

Несмотря на то что глибенкламид и глимепирид оказывают стимулируюшее влияние на секрецию инсулина посредством закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов, механизм этого влияния имеет определенные отличия. Установлено, что у глимепирида константы скорости ассоциации в 2,2-3 раза, а скорости диссоциации в 8-10 раз выше, чем у глибенкламида. Эти данные свидетельствуют о том, что сродство глимепирида к рецептору сульфонилмочевины в 2-3 раза ниже, чем у глибенкламида. Помимо этого, глибенкламид, комплексируется с полипептидом рецептора, имеющим молекулярную массу 140 кДа, тогда как глимепирид с полипептидом того же рецептора, но имеющего молекулярную массу 65 кДа, который обозначен как SURX. Проведенные дополнительные исследования показали, что глибенкламид, помимо основного комплексирования с полипептидом 140 кДа, также специфически комплексируется с белками с молекулярной массой 40 и 65 кДа, что позволило высказать предположение о том, что глибенкламид также может комплексироваться с белком SURX, хотя аффинность к такому компексированию у него значительно ниже, чем у глимепирида. Все перечисленное позволяет считать, что белки-мишени рецептора к сульфонилмочевине для глибенкламида и глимепирида различны: для глибенкламида - SUR1, для глимепирида - SURX. Оба белка взаимодействуют друг с другом и контролируют через KIR6.2 открытие и закрытие калиевых каналов, а следовательно, процессы синтеза и высвобождения инсулина в b-клетке поджелудочной железы.

Со времени применения препаратов сульфонилмочевины для лечения СД типа 2 не прекращаются дискуссии о внепанкреатическом (периферическом) действии препаратов сульфонилмочевины. В лаборатории, руководимой G.Muller, в течение многих лет проводятся исследования в этом направлении. Изучая in vitro и in vivo влияние глимепирида, глипизида, глибенкламида и гликлазида на максимальное снижение уровня глюкозы крови и минимальное увеличение секреции инсулина в течение 36 ч после приема перечисленных препаратов, было установлено, что глимепирид в дозе 90 мкг/кг вызывал максимальное снижение содержания глюкозы в крови при минимальной секреции инсулина; глипизид в дозе 180 мкг/кг обладал самой низкой сахароснижающей активностью и вызывал максимальное увеличение секреции инсулина; глибенкламид в дозе 90 мкг/кг и гликлазид в дозе 1,8 мг/кг занимали промежуточное положение между двумя экстремальными показателями. Кривые динамики концентрации инсулина и глюкозы в крови при применении указанных препаратов сульфонилмочевины были практически идентичными. Однако при определении коэффициента (среднее увеличение уровня инсулина в плазме к среднему снижению содержания глюкозы в крови) эти показатели оказались неодинаковыми (глимепирид - 0,03; гликлазид - 0,07; глипизид - 0,11 и глибенкламид - 0,16). Это различие было следствием более низкой секреции инсулина: у глимепирида средний уровень инсулина в плазме 0,6 мкЕД/мл, у гликлазида - 1,3; у глипизида - 1,6 и глибенкламида - 3,3 мкЕД/мл (G.Muller, 2000).Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития гипогликемии.

Результаты этих исследований показывают, что препараты сульфонилмочевины имеют в той или иной степени выраженности периферический эффект, но этот эффект более выражен у глимепирида. Периферическое действие глимепирида обусловлено активированием транслокации ГЛЮТ-4 (в меньшей степени ГЛЮТ-2) и увеличением синтеза жира и гликогена в жировой и мышечной тканях соответственно. В плазматической мембране адипоцитов под влиянием глимепирида количество ГЛЮТ-4 в 3-3,5 раза, а инсулина - в 7-8 раз выше. Кроме того, глимепирид вызывает дефосфорилирирование ГЛЮТ-4, что является облигатным условием стимуляции ключевых ферментов липогенеза (глицерин-3-фосфатацилтрансфераза) и гликогенеза (гликогенсинтетаза). Глимепирид, как и глибенкламид, повышает коэффициент активности гликогенсинтетазы до 45-50% от максимального эффекта инсулина. Одновременно активность глицерин-3-фосфатацилтрансферазы увеличивается до 35-40% от максимального влияния инсулина. Глимепирид угнетает активность протеинкиназы А и липолиз посредством активации цАМФ-специфической фосфодиэстеразы.

Наиболее эффективным препаратом из группы сульфонилмочевинных препаратов является глибенкламид, который был внедрен в клиническую практику в 1969 г. Биологический период полураспада составляет 5 ч, а длительность гипогликемического действия - до 24 ч. Метаболизм препарата происходит в основном в печени путем превращения в два неактивных метаболита, один из которых экскретируется с мочой, а второй выделяется через желудочно-кишечный тракт. Суточная доза составляет 1,25-20 мг (максимальная суточная доза - 20-25 мг), которую назначают в 2, реже в 3 приема за 30-60 мин до еды. Глибенкламид обладает наиболее выраженным сахароснижающим действием среди всей группы сульфонилмочевинных препаратов, и в этой связи он по праву считается "золотым стандартом". На отечественном рынке глибенкламид представлен в таблетках по 5; 3,5; и 1,75 мг. Причем две последние лекарственные формы представляют собой микронизированную форму, что позволяет при более низкой дозе препарата поддерживать его терапевтическую концентрацию в крови, т.е. при меньшей дозе препарата удается достичь более высокой эффективности его действия. Если биодоступность глибенкламида в таблетках по 5 мг составляет 29-69%, то его микронизированных форм - 100%. Глибенкламид (5 мг) рекомендуется принимать за 30-40 мин до приема пищи, а его микронизированные формы - за 7-8 мин. Максимум действия микронизированного глибенкламида почти полностью совпадает с постабсорбционной гипергликемией, поэтому у больных, получающих микронизированные формы препарата, значительно реже наблюдаются гипогликемические состояния, а если и развиваются, то протекают в легкой форме.

Глипизид применяется для лечения СД типа 2 с 1971 г. и по силе гипогликемического действия почти соответствует глибенкламиду. Он быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биологический период полураспада в плазме составляет 2-4 ч, гипогликемическое действие продолжается 6-12 ч, а его ретардная форма обладает длительностью действия 24 ч.

Вместе с этим получены лекарственные формы известных препаратов (гликлазида и глипизида), обладающие пролонгированным действием. Пролонгирование действия этих препаратов обусловлено использованием технологий, позволяющих замедление всасывания препарата из кишечника.

Гликлазид предложен в качестве сахароснижающего препарата в 1970 г. Гликлазид является также препаратом II поколения, его суточная доза составляет 30–120 мг (выпускается в таблетках по 30 мг). Проведенные нами исследования показали, что при лечении гликлазидом у больных отмечалось достоверное снижение агрегации тромбоцитов, значительное увеличение индекса относительной дезагрегации, увеличение гепариновой и фибринолитической активности, повышение толерантности к гепарину, что позволяло говорить о нормализующем влиянии гликлазида на функциональное состояние кровяных пластинок. Отмечена достоверная тенденция к улучшению агрегационной функции эритроцитов, а также уменьшение вязкости крови при малых напряжениях сдвига. Плазменно-коагуляционные факторы свертывания крови, фибринолиз, показатели белкового и липидного обмена также имели тенденцию к нормализации. Он стабилизирует течение микроангиопатии и даже вызывает в некоторых случаях обратное развитие.

Гликвидон является также производным сульфонилмочевины, и его также относят к препаратам второй генерации. Однако, как и гликлазид, по своим характеристикам он не полностью обладает всеми характеристиками, предъявляемыми к этой группе. Препарат выпускается в таблетках по 30 мг, и суточная доза составляет 30-120 мг. Отличие гликвидона от препаратов этой группы в том, что 95% принятого внутрь лекарства выделяется через желудочно-кишечный тракт и лишь 5% - через почки, тогда как почти 100% хлорпропамида и 50% глибенкламида экскретируется с мочой. Сахароснижающее действие гликвидона слабее по сравнению с перечисленными препаратами.

Помимо этого, к большому удовлетворению эндокринологов во второй половине 90-х годов для лечения СД типа 2 был предложен глимепирид. Это первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1-4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести глимепирид к III поколению препаратов сульфонилмочевины.

Глимепирид – первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1–4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести его к третьему поколению (генерации) препаратов сульфонилмочевины. Период полураспада глимепирида более длительный (более 5 часов), чем у других препаратов этой группы, что и обеспечивает его терапевтическую эффективность в течение суток. Препарат назначается один раз в день в дозе 1–4 мг, максимально рекомендованная доза – 6 мг. Глимепирид полностью метаболизируется в печени до метаболически неактивных продуктов.

В течение многих лет различными фармацевтическими фирмами проводятся исследования по поиску новых пероральных сахароснижающих препаратов. Одной из таких разработок является синтез нового перорального сахароснижающего вещества - репаглинида , являющегося производным бензойной кислоты. Репаглинид структурно относится к меглитиниду, у которого присутствует несульфомочевинная определенная часть молекулы глибенкламида и подобно сульфомочевинным препаратам стимулирует секрецию инсулина механизмом, описанным для сульфонилмочевинных препаратов.

Бигуаниды. Ко второй группе пероральных сахароснижающих препаратов относятся бигуаниды, которые представлены фенэтилбигуанидом (фенформин), N,N- диметилбигуанидом (метформин) и L-бутилбигуанидом (буформин).

Различие химического строения названных препаратов мало отражается и на их фармакодинамическом эффекте, обусловливая лишь незначительное отличие в проявлении гипогликемизирующей активности каждого из них. Однако метформин не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, тогда как фенформин только на 50% экскретируется в неизмененном виде, а остальная часть метаболизируется в печени. Эти препараты не изменяют секрецию инсулина и не дают эффекта в его отсутствие. Бигуаниды увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника; а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД типа 2. Длительное их применение положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов). Бигуаниды увеличивают количество ГЛЮТ-4, что проявляется в улучшении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Именно этим эффектом объясняется потенцирующее их влияние на действие инсулина. Местом действия бигуанидов, вероятно, является также митохондриальная мембрана. Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза. Ввиду того что при действии бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование пирувата, это может являться основой для развития молочно-кислого ацидоза (лактат-ацидоз).

В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин. Период полураспада метформина составляет 1,5-3 ч. Препарат выпускается в таблетках по 0,5 и 0,85 г. Терапевтические дозы 1-2 г в сутки (максимум до 2,55-3 г в день).

Сахароснижающее действие метформина обусловлено несколькими механизмами. Снижение уровня глюкозы в крови, оттекающей от печени, свидетельствует об уменьшении как скорости, так и общего количества глюкозы, продуцирующейся печенью, что является следствием ингибирования глюконеогенеза посредством угнетения окисления липидов. Под влиянием метформина повышается утилизация глюкозы на периферии вследствие активирования пострецепторных механизмов действия инсулина и в частности тирозинкиназы и фосфотирозин фосфатазы. Кроме того, периферические эффекты действия метформина опосредуются и его специфическим влиянием на синтез и пул глюкозных транспортеров в клетке. . Повышается утилизация глюкозы слизистой кишечника. Количество глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-1, ГЛЮТ-3 и ГЛЮТ-4) увеличивается под воздействием метформина в плазматической мембране как адипоцитов, так и моноцитов. Повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Именно этим влиянием объясняется снижение инсулинорезистентности у больных СД типа 2 под влиянием метформина. Повышение чувствительности к инсулину при этом не сопровождается увеличением его секреции поджелудочной железой. При этом на фоне уменьшения инсулинорезистентности снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови. У больных, находящихся на лечении метформином, наблюдается снижение массы тела, в противоположность тому, что может иметь место при передозировке сульфонилмочевинных препаратов и инсулина. Причем снижение массы тела происходит преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Кроме того, метформин способствует снижению липидов в сыворотке крови. При этом уменьшается концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и, возможно, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что оказывает положительное влияние на течение макроангиопатии.

В последние годы установлено, что под влиянием метформина повышается фибринолиз, который снижен у больных СД типа 2 и является дополнительным фактором тромбообразования и сосудистых осложнений диабета. Основным механизмом действия метформина на повышение фибринолиза является снижение уровня ингибитора активатора плазминогена-1, что имеет место у больных СД типа 2 вне зависимости от его дозы. Помимо снижения активности ингибитора активатора плазминогена-1, метформин уменьшает также и пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке in vitro и скорость атерогенеза у животных.

Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже нормального ее уровня, вот почему при лечении больных СД этим препаратом отсутствуют гипогликемические состояния.

Выше отмечалось, что сульфонилмочевинные препараты стимулируют секрецию инсулина, а метформин способствует утилизации глюкозы периферическими тканями, т.е. препараты, воздействуя на различные механизмы, способствуют лучшей компенсации диабета. Комбинированная терапия сульфонилмочевинными препаратами и метформином применяется давно и с хорошим эффектом. Поэтому некоторые фирмы уже освоили производство препаратов комбинированного действия.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза) – это третья группа пероральных сахароснижающих препаратов, которые широко применяются для лечения диабета в последние 8-10 лет с целью снижения всасывания из кишечника углеводов и основное действие которых связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Известно, что углеводы пищи, более 60% которых представлены крахмалом, в желудочно-кишечном тракте сначала гидролизуются специфическими ферментами (гликозидазами: бета-глюкуронидаза, бета-глюкозаминидаза, альфа-глюкозидаза и др.) и затем распадаются до моносахаридов. Последние абсорбируются через слизистую оболочку кишечника и поступают в центральное кровообращение. В последнее время показано, что помимо основного действия - ингибирование глюкозидаз, ингибиторы альфа-глюкозидаз улучшают периферическое использование глюкозы посредством увеличения экспрессии гена ГЛЮТ-4. Препарат хорошо переносится больными и может применяться для лечения больных СД типа 2 в том случае, когда не удается достичь компенсации углеводного обмена только на диете и адекватной физической нагрузке.

Обычные дозы акарбозы составляют от 50 мг в день с постепенным повышением до 50 мг 3 раза в день, а затем до 100 мг 3 раза в день. В этом случае удается избежать таких нежелательных явлений, как дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, метеоризм, жидкий стул. Препарат необходимо принимать с первым глотком пищи (т.е. во время еды). При монотерапии акарбозой отсутствует гипогликемия.

Потенциаторы (или сенситайзеры) действия инсулина повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся глитазоны или тиазолидинедионы – пиоглитазон и розигдитазон.

Алгоритм лечения СД типа 2

Таким образом, современный алгоритм лечения СД типа 2 включает: диетототерапию, изменение образа жизни (регулярная физическая нагрузка, отказ от курения, обучение больного), а при отсутствии эффекта - дополнительное применение акарбозы. При наличии ожирения могут быть рекомендованы аноректики. В случае недостаточного эффекта от приема акарбозы при избыточной массе тела (идеальная масса тела 30 кг/м 2 и более) комбинированное лечение с метформином или с препаратами сульфонилмочевины (при идеальной массе тела до 30 кг/м 2). В этих случаях возможна комбинация метформина с сульфомочевинными препаратами (в случае избыточной массы). Сенситайзеры инсулина (пиоглитазон, обычно по 30 мг 1 раз в день) могут применяться в виде монотерапии или в сочетании с сульфонилмочевинными препаратами и метформином. Все перечисленные пероральные сахароснижающие препараты можно использовать в качестве монотерапии или в их комбинации.

При неудовлетворительном эффекте от проводимого лечения в дальнейшем показана инсулинотерапия. Критериями для назначения инсулинотерапии при СД типа 2 являются: отсутствие компенсации СД при использовании диетотерапии в сочетании с ингибиторами глюкозидаз, бигуанидами, сенситайзерами инсулина или секретогенами инсулина (сульфонилмочевинными и препаратами, производными аминокислот) и так называемая вторичная инсулинорезистентность к пероральным препаратам.

По данным различных авторов, вторичная резистентность к сульфонилмочевинным препаратам встречается у 5-20% больных, страдающих СД, и связана со снижением остаточной секреции инсулина. Вторичная резистентность к пероральным препаратам через 1 год от начала заболевания выявляется у 4,1% больных, а через 3 года - у 11,4%.

Изучение патогенеза вторичной резистентности к пероральным препаратам позволило установить различные ее механизмы. У части больных вторичная резистентность к сахароснижающим пероральным препаратам протекает со сниженной остаточной секрецией инсулина и С- пептида, тогда как антитела к клеточным антигенам островков поджелудочной железы отсутствуют. Исходя из особенностей клинического течения болезни, этих больных можно разделить на 2 группы: 1) больные СД типа 2 с временной инсулинопотребностью; 2) больные с постоянной потребностью в инсулине или даже с инсулинзависимостью (LADA-подтип).

Первую группу составляют больные с диабетом длительностью 10 лет и более и имеющие избыточную массу тела. Для компенсации углеводного обмена рекомендуется в этих случаях две лечебные тактики. Первая - полный перевод больных на инсулинотерапию в течение небольшого времени (2,5-4 мес). Этого времени бывает достаточно для снятия глюкозотоксичности и липотоксичности с восстановлением чувствительности бета-клеток к препаратам сульфонилмочевины и восстановления резервных возможностей островков поджелудочной железы. Обязательным условием для снятия глюкозотоксичности является достижение полной компенсации СД в период проведения инсулинотерапии. В дальнейшем больных вновь переводят на пероральную терапию с хорошими или удовлетворительными результатами компенсации.

Вторая тактика заключается в проведении комбинированной терапии инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами. Для лечения больных СД типа 2 со вторичной резистентностью к пероральным препаратам обе тактики лечения нами применяются в течение 10-12 лет. Мы использовали комбинированную терапию инсулином в суточной дозе, как правило, не более 30 ЕД. в сутки (обычно инсулин средней продолжительности действия). Более целесообразно инсулин назначать на ночь, т.е. в 22 или 23 ч. Начало действия такого препарата инсулина приходиться на утренние часа или на тот период, когда имеет место избыточное образование глюкозы печенью. Результатом этого является значительное снижение гликемии натощак. В некоторых случаях необходимо двукратное введение указанных препаратов инсулина (утром и в 22-23 ч). В течение дня для поддержания сахароснижающего эффекта рекомендуется прием сульфонилмочевинных препаратов (глимепирид в дозе 2–3 мг в сутки, глибенкламид в дозе 10-15 мг в сутки или гликлазид в дозе 60-180 мг в сутки). Инсулинотерапию рекомендуется начинать с 10-12 ЕД. и увеличивать по 2-4. через каждые 3-4 дня до тех пор, пока гликемия натощак не снизится до 5-6,8 ммоль/л. Определение гликемии в течение дня необходимо хотя бы 1 раз в неделю в период подбора доз сахароснижающих препаратов (инсулина и пероральных препаратов). Крайне необходимо помимо определения гликемии натощак иметь данные о содержании глюкозы в крови перед обедом и ужином, а также через 1 ч после приема пищи.

В тех случаях, когда больным требуется инсулинотерапия, последнюю можно проводить в режиме многократных инъекций или более часто в режиме двукратных инъекций. В последнем случае хорошие результаты получены нами при использовании препаратов инсулина комбинированного действия. Препараты инсулина комбинированного действия вводят перед завтраком и перед ужином.

Помимо этого режим двукратного введения может быть использован при применении препаратов инсулина короткого и средней продолжительности действия. При этом перед завтраком необходимо применять инсулин короткого и средней продолжительности действия, перед ужином - препарат инсулина короткого действия и перед сном (в 22 или 23 ч) - инсулин средней продолжительности действия. Соотношение препарата инсулина короткого действия к инсулину средней продолжительности действия утром 1:3 (25% и 75%), а вечером – 1:2 или даже 1:1. Режим многократных инъекций инсулина, который необходим для контроля СД типа 1, применялся и для лечения больных СД типа 2. В этих случаях в качестве инсулина базального действия можно использовать как инсулины средней продолжительности действия, так и препараты инсулина длительного действия. Однако преимущества режима многократных инъекций перед режимом двукратного введения инсулина практически нет.

Что касается дозы инсулина, то для компенсации диабета типа 2 требуется суточная доза из расчета 0,6-0,8 ЕД на 1 кг массы тела. В некоторых случаях дозу препарата приходится увеличивать до 0,9-1,0 ЕД на 1 кг и даже больше. Это объясняется инсулинорезистентностью, столь характерной для СД типа 2. При достижении компенсации диабета в таких случаях инсулинопотребность уменьшается и соответственно снижаются дозы инсулина, необходимого для поддержания компенсации диабета.

Достижение компенсации сахарного СД 2 является обязательным условием профилактики сосудистых осложнений, ранней инвалидизации и повышенной летальности при этом заболевании.

В нынешнее время «сладкий недуг» является одной из главных проблем человечества. При этом сахарный диабет 2 степени (инсулиннезависимый) развивается намного чаще, чем 1 степень заболевания (инсулинозависимый).

По данным РДА, на 1 января 2016 года, приблизительно 415 миллионов населения всего мира в возрасте от 20 до 79 лет болело диабетом, из них 90% — вторым типом.

Каковы причины возникновения этой патологии и что она представляет собой? Как предостеречь себя и своих близких от сахарного диабета 2 типа? Попробуем дать ответ на эти вопросы.

Причины появления диабета 2 степени

Сахарный диабет – это группа патологий эндокринного происхождения. Данное заболевание характеризуется полным или частичным прекращением продуцирования гормона, снижающего концентрацию глюкозы в крови – инсулина.

Возникает сахарный диабет 2 типа преимущественно в старшем возрасте, приблизительно с 40-45 лет. В результате сбоя в иммунной системе организм начинает иначе реагировать на вырабатываемый инсулин. Такой патпроцесс называют инсулинорезистентностью. Со временем глюкозы в крови накапливается в крови значительное количество, и она не подвергается утилизации. В отличие от диабета 1 степени, при котором жизненно необходима инсулинотерапия, при сахарном диабете 2 типа в легкой форме можно обойтись без лекарственных средств.

Итак, каковы же причины развития этого заболевания? На сегодняшний день ученые и врачи не могут дать точный ответ на этот вопрос. В ходе многих исследований было выдвинуто достаточное количество факторов, которые увеличивают вероятность возникновения диабета 2 степени. Среди них выделяют:

1. Наследственная предрасположенность. Наличие родственников с таким же диагнозом в разы увеличивает шансы развития заболевания.
2. Раса. Научные исследования утверждают, что негроидная раса на 30% чаще страдает сахарным диабетом.
3. Ожирение. Избыточный вес и «сладкий недуг» идут в ногу друг с другом. При превышении в разы нормальной массы тела риск развития эндокринного заболевания так же увеличивается.
4. Пол человека. Было замечено, что сахарный диабет 2 степень чаще возникает у женщин, чем у мужчин.
5. Гормональный дисбаланс. Измененный гормональный фон во время полового созревания в 30% случаев приводит к состоянию гипергликемии. Некоторые ученые считают, что повышение уровня глюкозы в пубертатный период может быть связано с гормоном роста.
6. Беременность. В это время происходят изменения в гормональном фоне будущей матери. К тому же, возможно развитие гестационного диабета, который, как правило, проходит после родов. Однако при неправильном лечении гестационный диабет переходит в сахарный диабет второй степени.

Существуют также и другие факторы, среди которых малоактивный образ жизни, дисфункция печени.

Как распознать у себя диабет?

Уровень сахара

Вторая стадия сахарного диабета очень коварна. Заболевание на протяжении нескольких лет может протекать в скрытой форме и не беспокоить человека, но со временем оно дает о себе знать.

Своевременное диагностирование диабета 2 типа может уберечь пациента от медикаментозного лечения и тяжелых осложнений болезни – ретинопатии, диабетической стопы, нефропатии и других.

Каковы же симптомы сахарного диабета 2 типа? Двумя главными признаками являются полиурия (учащенное мочеиспускание) и неутолимая жажда. Человеку хочется постоянно пить и пойти в уборную справить нужду из-за увеличенной нагрузки на почки. Как известно, этот орган фильтрует кровь и выводит из организма токсические вещества, в частности избыток глюкозы. Для этого почкам необходима жидкость, которой им не хватает, поэтому они начинают черпать ее из тканей. Таким образом, больной жалуется на жажду и частое мочеотделение.

Головные боли и головокружения – частые симптомы диабета. Происходят они из-за «голодания» клеток головного мозга. Глюкоза – это источник энергии для клеток и тканей всего организма, но поскольку она накапливается в крови, клетки недополучают ее. Организм начинает искать другие источники энергии, к примеру, жировые клетки. При их разложении выделяются токсины под названием «кетоновые тела». Они отравляют весь организм, в особенности головной мозг. В результате их патогенного действия у диабетика часто кружится или болит голова.

Сахарный диабет охватывает практически все системы внутренних органов, поэтому имеет обширную клиническую картину. Менее выраженными признаками этого заболевания являются:

• стремительное снижение массы тела;
• повышенное кровяное давление;
• онемение нижних и верхних конечностей;
• ухудшение остроты зрения;
• появление язвочек на ногах;
• долгое заживление ран;
• повышенный аппетит;
• нарушение менструального цикла;
• снижение иммунитета, проявляющееся частыми простудными заболеваниями;
• проблемы сексуального характера (как у мужчин, так и у женщин);
• постоянная слабость, вялость, плохой сон.

Даже заметив не все признаки сахарного диабета, а только несколько из них, следует обратиться за помощью к эндокринологу. Врач, осмотрев пациента, сможет направить его на сдачу анализа на сахар.

По результатам исследования специалист ставит точный диагноз.

Диагностирование диабета 2 степени

Существует достаточно много методов диагностики данного заболевания. Каждое из них имеет свои преимущества и недостатки, но при выборе метода нужно учитывать два фактора, такие как быстрота исследования и точность полученных результатов.

Наиболее распространенным является анализ капиллярной крови. Забор крови из пальца производится утром натощак. Существуют определенные правила подготовки к такому анализу. За день до него нельзя перетруждать себя физической работой и есть слишком много сладостей. Кроме того, если пациент болен простудой или гриппом, устал после ночной смены, ему придется перенести сдачу анализа на другой день во избежание неточных результатов исследования. Нормальным уровнем сахара считается показатель от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Превышение концентрации глюкозы свыше 6,1 ммоль/л говорит о явной гипергликемии, в таком случае врач назначает прохождение глюкозотолерантного теста.

При сдаче глюкозотолерантного теста у пациента берут кровь на голодный желудок. Затем ему дают выпить подслащенную жидкость (вода – 300 мл, сахар – 100 мг). Забор крови производят каждые 30 минут на протяжении двух часов. Нормальным показателем является концентрация глюкозы до 7,8 ммоль/л. Если результаты теста показывают значение более 11 ммоль/л, это говорит о развитии сахарного диабета.

Исследование крови на гликогемоглобин предоставляет возможность определить степень тяжести заболевания. Оно проводится на протяжении длительного времени (около 2-3 месяцев).

Иногда проводят анализ мочи на содержание в ней ацетона и сахара. У здорового человека таких веществ в урине не должно быть. Поэтому наличие их в моче может свидетельствовать о сахарном диабете 2 типа.

По степени тяжести различают три стадии сахарного диабета 2 типа:

1. Легкая стадия проходит без явных симптомов диабета. Концентрация сахара – не более 10 ммоль/л.
2. Средняя стадия характеризуется наличием признаков диабета, уровнем глюкозы свыше 10 ммоль/л, наличием сахара в моче.
3. Тяжелая стадия – состояние, при котором появляются симптомы, осложнения диабета, у пациента возрастает риск впасть в кому. Без инсулинотерапии в этом случае не обойтись.

Кроме того, различают три степени прогрессирования заболевания – преддиабет, скрытый и явный диабет.

Лечение каждого из этапов проходит в индивидуальном порядке.

Терапия сахарного диабета 2 типа

На сегодняшний день не существует «волшебных таблеток», которые бы вылечили этот недуг. Лечение диабета – процесс очень долгий, требующий внимания и терпения. Вылечить его полностью невозможно, но стабилизировать уровень сахара и устранить признаки диабета вполне возможно.

Терапия «сладкого недуга» включает в себя правильное питание, занятия спортом, медикаментозное лечение и регулярный контроль уровня гликемии. Расскажем поподробнее о каждой составляющей лечения болезни.

Диетотерапия. Диабетик должен исключить из рациона питания легкоусвояемые углеводы и жирную пищу. Пациенту придется забыть о таких продуктах:

• сладкие фрукты – виноград, инжир, манго, черешня и другие;
• жирное мясо и рыба – свинина, индюшатина, сельдь, лосось, форель и прочее;
• сладости – шоколад, конфеты, выпечка, сладкая вода, торты;
• кисломолочные продукты с высоким процентом жирности;
• жареные блюда.

Вместо этого диабетику нужно употреблять больше несладких фруктов и ягод (малина, ежевика, дыня), овощей (огурцы, помидоры) и зелени. Прием пищи желательно разделить на 4-6 раза, пациенту лучше принимать еду небольшими порциями, но чаще.

Для того чтобы поддерживать уровень глюкозы в норме, необходимо контролировать свой вес. Диабетикам рекомендуется заниматься лечебной физкультурой. Это может быть плавание, бег, спортивные игры, йога, пилатес и т.д. Если нет возможности заниматься спортом постоянно, надо ходить пешком как минимум 30 минут в день.

Следует отметить, что на легкой стадии заболевания, занимаясь спортом и поддерживая сбалансированное питание, можно контролировать уровень глюкозы без медикаментозных препаратов.

Однако при прогрессировании диабета, когда появляется множество симптомов, а поджелудочная железа истощается, без лекарств никуда не деться. Самолечением заниматься при таком заболевании нельзя, необходимо в обязательном порядке консультироваться с лечащим врачом.

Основу терапии составляют гипогликемические лекарства от сахарного диабета. В настоящий момент существует большое количество медпрепаратов, снижающих уровень сахара, наиболее популярными являются – Метформин, Янувия, Сиофор, Диабетон и другие.

Ну и, конечно же, нельзя забывать о постоянной проверке уровня глюкозы в крови.

Народные средства терапии диабета

Нетрадиционная медицина полностью вылечить не сможет, но в комплексе с медикаментозным лечением улучшит состояние здоровья больного. Существуют народные средства, которые могут снижать уровень сахара в крови, а также те, которые увеличивают защитные силы организма.

Итак, как лечить диабет с помощью рецептов народной медицины? Наши предки передали уникальные средства, которые помогают бороться с этим недугом. Вот несколько из них:

1. Отвары из черничных листьев, крапивы и брусники улучшают функционирование поджелудочной железы, которая истощается в результате прогрессирования заболевания.
2. Отвары из можжевельника, створок фасоли, шалфея лекарственного, листьев и корня одуванчика, белой шелковицы, а также сок из квашеной капусты помогают снизить концентрацию сахара и устранить симптомы диабета.
3. Настойка из грецких орехов, репчатого лука и листьев манжетки эффективно снижает уровень гликемии и повышает иммунитет человека.
4. Улучшить состояние женского здоровья при сахарном диабете 2 типа помогает отвар из почек сирени.

При этом следует помнить о мерах профилактики заболевания, а именно: отказ алкоголя и курения, борьба с избыточной массой тела, избегание сильных эмоциональных нагрузок. Таким образом, человек сможет снизить вероятность развития у него этого заболевания.

Ряд внешних признаков СД был известен еще во времена великой Римской Империи. Тогда данное заболевание относили к проблеме недержания воды организмом. Лишь в 20 веке ученые и медики вплотную приблизились к пониманию сущности проблемы - нарушению углеводного обмена. Впервые постулат о существовании второго типа сахарного диабета был Г. П. Химсвортом в конце 40-х годов двадцатого века - именно тогда были заложены основы классической поддерживающей терапии, которые актуальны и по сей день, ведь, несмотря на активное развитие исследовательского сектора медицинской науки, более эффективных рабочих механизмов противодействию СД до сих пор не найдено.

Причины СД 2 типа

В отличие от с его недостаточностью выработки инсулина, при болезни 2 типа гормона выделяется достаточно, часто даже сверх нормы, но он практически не понижает , поскольку клетки тканей плохо воспринимают его. Однако с течением времени, функция островков Лангеранса, гиперактивно вырабатывающих инсулин, постепенно снижается и возрастает риск перехода сахарного диабета со второго типа на первый.

Современная медицина утверждает, что СД 2 типа обусловлен комбинацией генетических и жизненных факторов, при этом подавляющее большинство случаев такого заболевания выявляется у людей с повышенной массой тела, страдающих ожирением.

Классическими причинами сахарного диабета второго типа, учитывая вышеозначенные факторы, выступают:

1. Генетические проблемы . Как показывают исследования, у 20 процентов детей, чьи родители были больны сахарным диабетом 2 типа, развивается аналогичная болезнь.
2. Ожирения различной степени . Абдоминальные ожирения вызывает инсулинорезистентность тканей, с попутным увеличением нагрузки на поджелудочную железу.
3. Возрастные изменения . Физиологически с течением времени все ткани организма пожилого человека постепенно приобретают инсулинорезистентность и при наличии расположенности к СД 2 типа, риски возникновения болезни после 40 лет стремительно возрастают, особенно у тучных людей.
4. Вирусные инфекции . «Запустить процесс» могут разнообразные вирусные инфекции, особенно если они поражают человека несколько раз в год.
5. Проблемы с поджелудочной железой . Панкреатиты, рак и прочие заболевания, особенно хронического типа, вызывают вторичный СД 2 типа.
6. Депрессии и стрессы . Постоянные стрессовые ситуации и последующие депрессии являются дополнительным фактором риска.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Классическими симптомами СД 2 типа принято считать:

1. Обильное мочеиспускание и жажду.
2. Ожирение.
3. Кожные высыпания и зуд.
4. Частные грибково-инфекционные поражения (особенно у женщин).
5. Плохую заживляемость порезов, ран и иных повреждений кожных покровов.
6. Общее хроническое состояние недомогания с мышечной слабостью, сонливостью.
7. Сильную потливость, особенно ночью.

При отсутствии должной терапии и переходе СД 2 типа в тяжелую фазу с возникновением дополнительных осложнений, у пациента могут проявляться отеки в лицевой части, существенное повышаться давление, нарушаться зрительное восприятие, возникать сердечные боли и мигрень, частичное онемение конечностей, негативные неврологические проявления.

Диагностика

Базовым методом диагностики СД 2 типа считается . Производится он натощак утром - за 12-ть часов до теста необходимо отказаться от употребления пищи, алкоголя, табакокурения, не заниматься физическими и сильными эмоциональными нагрузками, а также не принимать лекарства и быть сравнительно здоровым. Хронические заболевания в острой фазе, а также инфекции и прочие проблемы могут исказить результаты исследования. Если анализ показывает, что содержание глюкозы в крови находится в диапазоне от 5,5 до 7 ммоль/л - у пациента имеются проблемы с инсулинорезистентностью и соответственно присутствует преддиабетический синдром. При значениях выше 7 ммоль/л высока вероятность наличия СД, естественно в случае соблюдения первичных рекомендаций перед проведением теста.

В качестве дополнения вышеозначенного анализа, проводится нагрузочный тест - сразу после сдачи крови натощак, больному вводится доза в размере семьдесят пять грамм глюкозы и на протяжении двух часов раз в 30 минут производится забор крови для анализа с исследованием пиковых его значений. При показателях в диапазоне 7,8–11 ммоль/л врач может диагностировать преддиабет. Выше 11 ммоль/л - высока вероятность СД.

В качестве альтернативы базовому методу, пациент может сдать анализ крови на гликированный гемоглобин - он стоит гораздо дороже, но более точен и практически не зависит от побочных внешних факторов, как-то приём пищи/медикаментов, физнагрузок и т.д. Результат в диапазоне 5,7–6,5 процентов является подозрением на сахарный диабет. Значения выше 6,5 процентов - подтверждение наличия СД у больного.

Помимо основных анализов, врач проводит дифференциальную симптоматическую диагностику пациента (наличие полидипсии/полиурии и иных признаков), а также должен исключить различные патологии иного спектра, вызывающие гипергликемию (УЗИ, ЭКГ, проба Реберга, УЗД, капилляроскопия, обследование глазного дна и электролитного состава крови).

В случае подтверждения основного , врачом выявляется тип данного заболевания - сначала проверяются дополнительные подвиды (гестационный, вторичный, проч.), а в случае их отсутствия проводится тест на С-пептид, который укажет на метаболическую или аутоиммунную формы СД.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Современная медицина не знает способов полного излечения от сахарного диабета 2 типа. Все основные и дополнительные осуществляемые мероприятия направлены на нормализацию углеводного обмена, недопущения дальнейшего развития болезни и предотвращение возникающих на фоне СД осложнений.

1. Диетотерапия . Основной метод лечения при СД второго типа. Разрабатывается индивидуально эндокринологом на основе нескольких схем с учетом текущего состояния пациента, тяжести течения сахарного диабета и иных факторов. Большинство людей с СД 2 типа страдают от ожирения, являющегося базовым фактором развития инсулинорезистентности, то современные врачи предлагают больным низкоуглеводные диеты - более строгие, по сравнению с классическими сбалансированными комплексами питания (стол номер 9), но дающие максимальный эффект, вплоть до длительной стадии ремиссии.
2. Дозированные физнагрузки и оптимизация суточного ритма бодрствования, сна и отдыха.
3. Препараты . Чаще всего назначаются сахароснижающие препараты - бигуаниды, сульфонилмочевину, ПРГ, тиазолидиндионы. В качестве дополнения при возникновении осложнений возможно применение ингибиторов АПФ, моксонидина, фенофибрата, статинов. Инсулин назначается в качестве вспомогательного средства при неэффективности классической препаратной терапии и в случае деградации функционального синтеза бета-клеток островками Лангерганса.
4. Хирургическая трансплантация поджелудочной в случае формирования нефропатий диабетического типа.

Лечение народными средствами

Ниже, представлены самые известные и безопасные для организма диабетика рецепты народной медицины, которые помогут восстановить нормальный углеводный обмен, а также снизить излишний вес. Однако их применение требуется в обязательном порядке согласовать с вашим лечащим врачом!

1. Сотню грамм порошкообразной корицы залейте одним литром кипятка только с плиты. Тщательно перемешайте с течение минуты и добавьте 150 гр. мёда. Полученную консистенцию необходимо перелить в непрозрачный сосуд и поставить на день в холод. Пейте средство два раза в сутки по 200 гр. в течение двух недель.
2. Одну ст. ложку тщательно размельченных сухих листьев ореха грецкого разбавьте половиной литра чистой воды комнатной температуры. Поставьте на медленный огонь, проварив десять минут, после чего охладите и дайте настояться два часа. Процедите получившийся «чай» и употребляйте его по половине стакана несколько раз в день.
3. Любите черный чай? Замените его липовым цветом, заваривая в чайнике одну ст. ложку средства и выпивая пару чашек в день.
4. Треть килограмма чеснока и корней петрушки прогоните через мясорубку с мелкими отверстиями. Добавьте в смесь 100 грамм цедры лимона и тщательно промешайте до получения единообразной массы, после чего положите в непрозрачную тару, плотно закройте крышкой и дайте выстоять 14 дней. Употребляйте средство по одной ч. ложке два раза в сутки.

Диета при сахарном диабете 2 типа

Как было сказано выше, именно диета является основным механизмом терапии при СД 2 типа. Особенно важна она при сопутствующем болезни ожирении, как главном негативном факторе, провоцирующем резистентность тканей к инсулину. Несмотря на то, что классическая диетология 20 века всегда рекомендовала при СД 2 типа рациональное сбалансированное питание, современные медики склоняются к низкоуглеводному типу питания, которое не только сильнее снижает объем поступления глюкозы в организм но и помогает быстро и эффективно бороться с ожирением. Да, она более строгая, однако и результат однозначно лучше, чем ретро «Стол 9», пришедший к нам из 70-х годов прошлого века!

Питание

Система низкоуглеводного питания предполагает полное исключение так называемых «быстрых» простых углеводов, которые активно трансформируются в глюкозу и в случае её не расходования в жир. При этом основной упор делается на белковую пищу.

В список классических разрешенных продуктов обычно вносят все виды мяса, грибы, яйца, овощи (исключая бобы, горох, картофель, кукурузу, фасоль, чечевицу и оливки и маслинами), орехи с семечками, молочную продукцию невысокой жирности, гречку и бурый/черный рис, а также небольшое количество фруктов (исключая виноград с бананами).

Строго запрещены сладости и выпечка, сахар, хлеб в любом виде, копчености, субпродукты, колбасы с сосисками, соки с компотами и любые другие сладкие напитки, алкоголь, майонез с кетчупом и соусы (жирные), а также гарниры на основе крахмала - макароны, картофель, классический белый рис и т. д.

Остальные виды продуктов, не обозначенных выше, можно употреблять в малых количествах, учитывая калорийность и прочие параметры по специальным таблицам хлебных единиц.

Готовить желательно на пару либо запекать блюда в духовке, на крайний случай использовать мультиварку. Жарка - с минимальным количеством растительного масла, старайтесь использовать аналогичное сливочное животного происхождения. Питаться необходимо дробно, разбивая суточный рацион хотя бы на четыре приёма.

Примерное меню на неделю при сахарном диабете 2 типа

Предлагаем вашему вниманию стандартизированное меню на 7 дней. Отдельные блюда могут быть изменены в пределах допустимых групп и с учетом размера порции/калорийности.

1. Понедельник . Завтракаем двумя сотнями грамм творога, одним небольшим яблоком и несладким кофе. Обедаем запеченной рыбой с овощами - в сумме не более 250 грамм. Полдничаем одним небольшим апельсином, а ужинаем маленькой тарелкой гречки с кусочком говядины.
2. Вторник . Завтракаем омлетом из пары яиц на 2,5 процентном молоке, а также яблоком и чаем без сахара. Обедам 200 граммами тушеной говядины и мисочкой салата из зеленых овощей. Полдничаем нежирным, несладким натуральным йогуртом из ягод. На ужин - грибной суп.
3. Среда . На завтрак - 100 грамм сыра «Здоровье», одно авокадо и кофе без сахара. На обед - суп на нежирном курином бульоне со 100 граммами отварной курицы. На полдник - одна небольшая груша. На ужин - тарелка бурого неотшлифованного риса и кусочек запеченной рыбы.
4. Четверг . Завтракаем небольшой тарелкой гречневой каши с молоком. Обедаем 250 граммами вареной индейки с овощами. Полдничаем стаканом кефира. Ужинаем тушеной капустой с мясом.
5. Пятница . Завтракаем овощным салатом с двумя вареными яйцами и несладким чаем. Обедаем 200-т граммовым кусочком нежирной свинины и капустным салатом с зеленью. Полдничаем двумя небольшими яблоками. Ужинаем 150 граммами отварной рыбы.
6. Суббота . Завтракаем тарелочкой творога и черным кофе без сливок и сахара. Обедаем грибным супом. Полдничаем любым небольшим разрешенным фруктом. Ужинаем 150 граммами курятины, посыпанной тертым сыром с овощным салатом.
7. Воскресенье . На завтрак - омлет из двух яиц с тушеными грибами и стакан чая без сахара. На обед - салат из морепродуктов, капусты и зелени, а также 100 грамм печеной говядины. Полдник - один грейпфрут. Ужин - тарелочка овощного супа, 100 грамм печеной индейки и 50 грамм твердого сыра.

Полезное видео

Сахарный диабет 2 типа

Жить здорово! Супер-еда против диабета