Operacije na zgornji mezenterični arteriji. Operacija poškodbe zgornje mezenterične arterije. Taktika. Simptomi črevesne tromboze


Kopičenje v telesu prekomerne količine ekso- in endotoksinov vodi do neizogibnega pojava stanja, znanega kot endogena zastrupitev telesa. Praviloma to stanje spremlja potek različnih vnetnih procesov v tkivih v ozadju.

Endogeni toksini, ki delujejo razkrojno in povzročajo precej nevaren sindrom endogene zastrupitve, se enako hitro razširijo na vse organe trebušne votline. Posledično prizadeti organ, jetra, ledvice, miokard in živčni sistem padejo pod vpliv tuje snovi. V primeru nepravočasnega odkrivanja lahko endogena zastrupitev s toksini povzroči nepopravljive toksično-distrofične procese razgradnje tkiv.
Sam pojav je večstopenjski proces, zgrajen okoli vira toksemije. V procesu hkrati sodeluje več sistemov, vključno z biološkimi ovirami, namenjenimi preprečevanju preboja toksinov iz izvora, mehanizmi za prenos toksinov v neokužene celice, pa tudi nevtralizatorji, katerih naloga je nevtralizacija zavestno škodljivih snovi, ki so se prebile. pregrada. Z drugimi besedami, v celotnem telesu z zdravim imunskim sistemom je razvoj sindroma endogene zastrupitve praktično izključen, zato so ogroženi ljudje s slabim zdravjem, ki so prestali operacijo, hudo zastrupitev, vnetje itd.

Klinična slika

Klinična slika praktično ni odvisna od vzroka endogene toksične patologije. Praviloma so v primarnih simptomih prisotni naslednji znaki:

  • splošna šibkost, šibkost, apatija;
  • glavoboli in bolečine v mišicah boleče in pritiskajoče narave;
  • slabost, nagon na bruhanje, bruhanje;
  • tahikardija;
  • sušenje sluznice.

Razvoj faz poteka hitro in brez zdravljenja zastrupitev vodi do resnih težav, vključno s padcem v stanje encefalopatije, kome, katalepsije in težav s hemodinamiko.

obdobja

Obstajajo tri glavne stopnje poteka sindroma endogene zastrupitve. Reaktivno-toksični proces, ki se pojavi v ozadju začetnega žarišča vnetja ali travmatske poškodbe, vključno s kirurškim rezom, se šteje za primarno. V tej fazi je odkrivanje zastrupitve možno le s klinično preiskavo krvi, ki bo pokazala povečanje produktov lipidne peroksidacije in ravni MSM ter povečanje levkocitnega indeksa zastrupitve (označeno z LII).

Druga stopnja, imenovana stopnja hude toksemije, se pojavi, ko toksini preidejo hematološko pregrado obtočil. Kri je nasičena s toksini, ki se enakomerno porazdelijo po krvnem obtoku v vse organe in sisteme. Odvisno od stanja telesa v času preboja toksinov lahko faza poteka v kompenzirani in dekompenzirani naravi.

Dolgotrajno napredovanje zastrupitve z endotoksini vodi v nastanek tretje faze patologije - multiorganske disfunkcije. Faza se pojavi v ozadju hude poškodbe številnih telesnih sistemov s strupenimi spojinami, kar povzroči funkcionalno dekompenzacijo na vseh ravneh. V klinični sliki se za razliko od prejšnjih stopenj večorganska disfunkcija jasno kaže kot oligurija, hipoksija, črevesna obstrukcija, motnje zavesti itd. Klinični krvni test med drugim kaže visoko koncentracijo sečnine, bilirubina, aminotransferaz.

Vzroki

Endogene zastrupitve so v kirurgiji veliko pogostejše kot v drugih vejah medicine. Razlog za to so glavne bolezni - viri samozastrupitev, in sicer:

To ni popoln seznam primarnih virov sindroma, vendar se najpogostejši primeri pojavljajo ravno pri zgoraj omenjenih patologijah.

Pogosto se endogena zastrupitev pojavi v pooperativnem obdobju med abdominalnimi operacijami. V tem primeru je vzrok za njegov pojav težave z dihanjem, izguba krvi, zaužitje produktov avtolize tkiva in zdravil, ki se dajejo za anestezijo, natančneje, njihov preostali učinek na celice tkiva.

Pod viri bolezni lahko razumemo tako neposredno bolezni, ki povzročajo rojstvo strupenih spojin, ki so tuje celici, kot same spojine strupene narave. Poleg tega se lahko celo koristni elementi, kot so proizvodi normalne presnove, kot so sečnina, kreatinin, piruvat, laktat itd., Prekvalificirajo v strupe v enem samem sistemu človeškega telesa.Poleg tega je destruktivni učinek značilen za izdelke ki izhajajo iz motenega metabolizma, in sicer: aldehidi, ketoni, amoniak in karboksilne kisline. Nadalje, glede na stopnjo tveganja manifestacije toksičnih lastnosti, sledijo produkti razpada tkiva na celični ravni, ki se sproščajo v prisotnosti uničenja tkiva ali težav pri pregradnih funkcijah membran. Seznam vključuje lipaze, kationske proteine, skatol, indol, fenol itd.

Kot smo že omenili, je endogena zastrupitev v kirurgiji razmeroma pogost pojav, zato njen vir postanejo mediatorji vnetja, pa tudi druge biološko aktivne snovi, ki nastanejo pri izločanju telesa. Na istem seznamu so mikrobni toksini vseh vrst, aktivne spojine, ki nastanejo v procesu navzkrižne oksidacije lipidov, antigeni in agresorski imunski kompleksi.

Zdravljenje sindroma endogene zastrupitve

Na splošno zdravljenje endogene zastrupitve, pa tudi boj proti zastrupitvam eksogene narave, temelji na odstranitvi in ​​nevtralizaciji primarnega vira strupenih snovi, ki motijo ​​​​normalno delovanje telesa. Če je pri eksogeni zastrupitvi primarno izpiranje ostankov strupene snovi iz telesa, potem se endogena zastrupitev nujno začne z zdravljenjem bolezni, ki povzroči vstop sekretornih strupov v kri in tkiva.

Vsakršna prva pomoč brez uporabe razstrupljevalnih zdravil in substanc ni smiselna. Edina možna pomoč osebi, zastrupljeni z notranjim virom strupov, bo njegov prevoz v najbližjo zdravstveno ustanovo, kjer mu bodo že zagotovili kvalificirano pomoč.

Vir, ki leži v vnetnih procesih tkiv notranjih organov, se običajno nevtralizira s kirurško metodo. Vnetje in sepso podvržemo izpiranju, aspiraciji vsebine, infuzijski terapiji in v nekaterih primerih odstranimo žarišča vnetja.

Po nevtralizaciji vira se izvede obvezno čiščenje krvi. Za te namene je optimalen postopek hemodilucija, ki vključuje kapalno dajanje zdravil, ki imajo diuretične lastnosti in izboljšajo prekrvavitev tkiv in organov s krvjo. V posebej hudih primerih zastrupitve se lahko uporabi intenzivno zdravljenje. V intenzivni negi je bolnik podvržen hemodializi z obvezno transfuzijo krvi.

Nefarmakološko adaptivno zdravljenje

Kot pri drugih boleznih, ki vplivajo na celovitost notranjih organov in normalno delovanje telesnih sistemov, zastrupitev endogenega tipa poleg glavnega zdravljenja zahteva ustrezno vzdrževanje zdravja v ozadju. V hudih fazah bolezni večina koristnih elementov vstopi v bolnikovo telo s kapljanjem, vendar je s pravočasnim odkrivanjem toksičnih sprememb pomembno poskrbeti za naslednji način za normalizacijo metabolizma.

Strokovnjaki priporočajo, da se vsi bolniki brez izjeme držijo diete na tešče. Toksični učinek je najmočnejši in vpliva predvsem na prebavni sistem, v obdobju zdravljenja in rehabilitacije pa potrebuje obvezno nasičeno in lahko prehrano. Priporočljivo je diverzificirati prehrano z jedmi, kuhanimi na pari, v dnevni meni vključiti mesne in ribje jedi ter povečati količino zaužitih beljakovin. Potrebna je sveža zelenjava in sadje, sokovi in ​​sadni pireji. Ob normalnem zdravju in odsotnosti sočasnih kontraindikacij lahko kopeli, savne in parne sobe pomagajo pri razstrupljanju telesa.

Posledice endogene zastrupitve

S pravočasno diagnozo zastrupitve s samonastalimi strupi pride do popolne ozdravitve. Ker pa ni vedno mogoče hitro določiti vira toksinov, ki jih proizvaja telo, je več kot 32% primerov odkrivanja endogene zastrupitve v zgodnjih fazah nesreča.

ENDOGENI INTOKSIKACIJSKI SINDROM V PATOGENEZI VIRUSNEGA HEPATITISA

Kuznetsov P. L., Borzunov V. M.

GBOU VPO UGMA Ministrstva za zdravje Rusije

Kuznecov Pavel Leonidovič

[e-pošta zaščitena]

Članek predstavlja pregled literature o mehanizmih razvoja sindroma endogene zastrupitve. Podane so različne definicije sindroma endogene zastrupitve, faze patogeneze, osnovni mehanizmi njegovega razvoja. Podane so značilnosti endotoksičnih snovi, njihov učinek na telo kot celoto in še posebej na organe za razstrupljanje. Prikazana je glavna vloga jeter pri razstrupljanju telesa in kršitev njihovih funkcij pri virusih hepatitisa. Opisane so metode za diagnosticiranje sindroma endogene zastrupitve.

Ključne besede: virusni hepatitis; endogena zastrupitev; patogeneza. POVZETEK

Članek predstavlja pregled literature o mehanizmih razvoja sindroma endogene zastrupitve. Glede na različne definicije sindroma endogene zastrupitve, faze patogeneze, osnovnih mehanizmov njegovega razvoja. Značilnosti endotoksičnih snovi, njihov učinek na telo kot celoto in še posebej na organe za razstrupljanje. Dokazano je, da je glavna vloga jeter za razstrupljanje telesa in njegove funkcije v nasprotju z incidenco virusa hepatitisa. Metode diagnoze sindroma endogene zastrupitve. Ključne besede: virusni hepatitis; endogena zastrupitev in patogeneza.

UVOD

V sodobnih razmerah je prednostna usmeritev znanstvenih raziskav dešifriranje patogenetskih vidikov sindroma zastrupitve kot univerzalnega sindromskega kompleksa, katerega resnost je merilo za resnost bolezni in določa njen izid. Endogena zastrupitev telesa je povezava v splošnem sindromu zastrupitve, spremlja številne bolezni in je pogosto glavni vzrok smrti. Poleg posebnosti, ki so značilne za eno ali drugo nosološko obliko, imajo bolezni, ki se pojavijo s sindromom endotoksemije, številne skupne biokemične in patofiziološke mehanizme.

Opredelitev sindroma endogene zastrupitve (SEI), ki jo je podal V. K. Gostishchev: »Sindrom endogene zastrupitve je klinični kompleks simptomov patoloških stanj organov in sistemov telesa, ki so posledica kopičenja endotoksinov v tkivih in bioloških tekočinah. - produkti naravnega metabolizma v nenormalno visokih koncentracijah, vnetni mediatorji, ekso- in endotoksini, produkti celične in beljakovinske razgradnje itd.« Tako se ta sindrom obravnava kot polietiološki in polipatogenetski, za katerega je značilno kopičenje endogenih strupenih snovi (ETS) v tkivih in bioloških tekočinah - presežek normalnih ali sprevrženih (patoloških) produktov.

metabolizem ali celični odziv. Endotoksikoza je kompleksen večfaktorski avtokatalitični proces, ki sčasoma pridobi univerzalni značaj, odvisno od mehanizmov, ki so ga sprožili. Neuravnoteženo delujoče biološko aktivne snovi, ki pridobijo lastnosti ETS, postanejo škodljivi dejavniki. Komponente sindroma: toksinemija, koncentracija krožečega ETS, tako iz primarnega žarišča kot sekundarno zaradi poškodbe tkiva.

PATOGENEZA SINDROMA ENDOGENE INTOKSIKACIJE

Vzroke za razvoj sindroma lahko pogojno razdelimo v dve skupini. Prvič, to so destruktivni procesi, zaradi katerih se v človeškem telesu kopiči prekomerna količina vmesnih in končnih presnovnih produktov, ki povzročajo toksični učinek na najpomembnejše sisteme za vzdrževanje življenja. Druga skupina je kršitev funkcionalnega stanja fizioloških sistemov telesa, ki so odgovorni za vezavo, inaktivacijo in izločanje naravnih metabolitov in strupenih produktov. Primarna poškodba teh sistemov ali motnje njihove prilagoditve in kompenzacije v katerem koli patološkem procesu vodijo tudi do nastanka SEI.

Med glavnimi načini nastajanja SEI v telesu so naslednji:

1. Zadrževanje - kot posledica kršitve izločanja iz človeškega telesa končnih produktov presnove spojin z nizko molekulsko maso (molekulska velikost - manj kot 10 nm, molekulska masa (MM) - manj kot 500 daltonov); posledica zakasnitve končnih ali vmesnih produktov normalne presnove (ogljikov dioksid med hipoventilacijo, žolčne komponente pri obstruktivni zlatenici, produkti presnove dušika pri odpovedi ledvic). Glavna pot njihovega izločanja je ledvična filtracija in izločanje.

2. Resorptivni - kot posledica masivne tvorbe s kasnejšo resorpcijo v telesu produktov razpada tkiva (toksini z MM več kot 500 daltonov in velikostjo molekule več kot 200 nm); vstop v notranje okolje telesa produktov razpadanja tkiv ali vsebine črevesja, mehurja, votline rane itd.

3. Izmenjava (proizvodnja) - kot posledica kršitve znotrajcelične homeostaze in kopičenja presežka sekundarnih metabolitov (molekulska velikost - več kot 10 nm, MM - manj kot 500 daltonov); se razvije kot posledica kršitve tkivnih presnovnih procesov s spremembo sestave tkiva

tekočino, limfo in kri. Izločanje poteka v jetrih in skozi prebavni kanal.

4. Nalezljiva - kot posledica delovanja strupenih snovi nalezljive narave v telesu, vključno z molekulami do 200 nm z MM do 500 daltonov.

Po sodobnih konceptih se razlikuje pet faz razvoja endogene zastrupitve, ki je sestavljena iz prerazporeditve snovi z nizko in srednjo molekulsko maso (LH in SMM) med biološkimi mediji. V prvi (latentni) fazi opazimo povečanje VL in SMM v eritrocitih brez pomembnega povečanja njihove koncentracije v plazmi. Obstaja izločanje vhodnih toksinov iz žarišča zastrupitve. V drugi fazi se koncentracija VN in SMM v eritrocitih znatno poveča ob zmernem povečanju njihove koncentracije v plazmi. To je faza kopičenja strupenih produktov, v kateri njihova tvorba presega izločanje. V tretji fazi (popolna saturacija) je največja koncentracija VN in SMM v eritrocitih; vzporedno se povečajo toksične snovi v plazmi. Za četrto fazo je značilno povečanje količine VN in SMM v plazmi, v eritrocitih pa se zaradi motene prepustnosti membrane njihova koncentracija zmanjša. To je faza ireverzibilne dekompenzacije sistemov in organov za razstrupljanje. V peti terminalni fazi produkti katabolizma vstopijo znotrajcelično, koncentracija VH in SMM v eritrocitih in v plazmi se zmanjša.

Možno je potegniti vzporednice s klasifikacijo faz SEI, ki jo je predlagala M. Ya Malakhova (1991), v skladu s katero se v patogenezi SEI razlikuje 5 zaporednih faz: I - kompenzacijsko-prilagodljiva faza; II - faza nepopolne kompenzacije; III - faza reverzibilne dekompenzacije sistemov za razstrupljanje; IV - faza odpovedi sistemov homeostaze in ireverzibilne dekompenzacije sistemov in organov za razstrupljanje; V - faza popolnega razpada sistemov in organov za razstrupljanje ali terminal.

ENDOTOKSIČNE SNOVI

Pri razvoju akutne endotoksikoze lahko hkrati ali zaporedno sodeluje več mehanizmov nastajanja ETS in njihovega kopičenja v notranjem okolju telesa. Obstajajo trije glavni biokemični mehanizmi za razvoj endotoksikoze:

1. aktivacija tkivne proteolize;

2. aktiviranje procesov oksidacije prostih radikalov;

3. delovanje bakterijskih toksinov.

Aktivacija proteolize - hidrolitična razgradnja proteinov, ki jo izvajajo tkivne proteaze (katepsini), je eden najpogostejših molekularnih mehanizmov poškodbe tkiva v patoloških stanjih. MSM (molekule srednje mase - od 500 do 5000 a.e.m.) so snovi, pretežno peptidne narave, ki nastanejo v tkivih kot posledica proteolitičnega razpada beljakovin in povzročajo stanje zastrupitve v telesu. Toksični učinek MSM je posledica skupnega učinka vseh njihovih sestavnih spojin zaradi razvoja učinkov potenciranosti in sinergizma. Aktivacijo proteolize preprečujejo antiproteaze - snovi beljakovinske narave, ki tvorijo komplekse s proteazami, pri čemer slednje izgubijo svojo aktivnost, med njimi so zaviralci serinskih proteaz alfa-1-AT, alfa-1-antihimotripsin in alfa-2-MG .

Lipidna peroksidacija (LPO) je eden od načinov izrabe kisika v celici. Glavni substrat v reakcijah LPO so ostanki nenasičenih maščobnih kislin bioloških membranskih lipidov. Produkti LPO - organski peroksidi in hidroperoksidi so nestabilne in visoko reaktivne spojine z izrazitimi toksičnimi lastnostmi.

Pri razvoju endotoksikoze imajo veliko vlogo mikrobni toksini, ki so odpadni produkti mikrobnih celic. Zastrupitev se običajno pojavi kot posledica delovanja strupenih snovi, ki krožijo v krvi; kroženje endogenih strupov v krvi pogosto imenujemo toksemija, kroženje toksinov pa toksemija. Opisanih in izoliranih v relativno čisti obliki je bilo okoli 80 mikrobnih toksinov. Po izvoru so mikrobni toksini razdeljeni v tri razrede:

1) eksotoksini - produkti, ki jih mikroorganizmi izločajo navzven v procesu življenja;

2) endotoksini - snovi, ki so trdno povezane s stromo mikrobnih celic in se sprostijo šele po smrti mikrobne populacije; 3) mezotoksini - strupene snovi, ki so ohlapno vezane na stromo mikrobne celice in se pod določenimi pogoji sproščajo v okolje, medtem ko ohranjajo sposobnost preživetja celice. Po funkcionalnem delovanju se razlikujejo membranski toksini, ki so sposobni lizirati celične membrane (levkocidini, hemolizini, fosfolipaza A2), citotoksini, funkcionalni blokatorji (nevro- in enterotoksini), eksfoliatini - eritrogenini (najdemo jih v stafilokokih in streptokokih, imajo pirogeni učinek, povzročajo luščenje površinskih plasti kožnega epitelija), modulatorji celičnih odzivov na endogene mediatorje.

Sodobne klasifikacije delijo toksine glede na mehanizem delovanja, glede na velikost

delcev, glede na učinek na telo. Obstajajo skupine endotoksinov: 1) snovi normalnega metabolizma v nefizioloških koncentracijah (sečnina, laktat, piruvat, glukoza, kreatinin, bilirubin itd.); 2) produkti motene presnove (aldehidi, ketoni, alkoholi, karboksilne kisline); 3) imunološko tuje snovi (gliko- in lipoproteini, fosfolipidi); 4) encimi in vnetni mediatorji, vključno s citokini, biogenimi amini, prostaglandini, levkotrieni, protitelesi, krožečimi imunskimi kompleksi, adhezijskimi molekulami; 5) produkti razgradnje beljakovin in pretvorbe aminokislin (fenol, krezol, indol, skatol, putrescin, kadaverin); 6) toksini mikroorganizmov.

Glede na velikost delcev ločimo: 1) nizkomolekularne (velikost delcev manj kot 500 daltonov) - voda, natrijevi kalijevi ioni, kreatinin, sečnina; 2) srednja (velikost delcev 500-5000 daltonov) - večina biološko aktivnih snovi, ki igrajo pomembno vlogo pri zastrupitvi pri večini bolezni (hormoni, serotonin, vitamin B12, produkti razgradnje fibrina); 3) makromolekularne (do več deset tisoč daltonov) - beljakovine in lipoproteini; 4) ultravisoka molekulska masa (milijon daltonov) - beljakovinske spojine, kot so CEC, topni kompleksi fibrin-momomerov, krioglobulini, kriofibrinogen, ki igrajo pomembno vlogo v patogenezi imunokompleksnega vaskulitisa in DIC.

Glede na vpliv na telo, ki povzroča: 1) kršitev organov in sistemov na ravni makroorganizma (voda); 2) kršitev delovanja in metabolizma celice (kalij, natrij, bilirubin, amoniak, digoksin); 3) celična smrt (nefro-, hepato-, nevro- in ototoksične snovi); 4) kršitev mikrocirkulacije in homeostaze (bakterijski endotoksini, produkti razgradnje fibrina, fibrin-monomerni kompleksi, kriofibrinogen); 5) kršitev vaskularne prepustnosti (CEC, serotonin).

Endogeni toksini lahko uničujejo celične strukture in njihov metabolizem. Ta vpliv se razširi tudi na celice, ki so oddaljene od mesta primarnega sproščanja toksina. Ogromen vnos strupenih produktov iz primarnih lezij in njihova humoralna prerazporeditev s pretokom limfe in krvi v organih in tkivih telesa vnaprej določata generalizacijo endotoksikoze.

SISTEMI RAZSTRUPLJEVANJA TELESA

Stanje naravnega razstrupljanja združuje tri medsebojno povezane sisteme: monooksigenazni, imunski, izločevalni. Dejavnosti monooksigenaznega sistema mikrosomske oksidacije in imunosti so povezane in funkcionalno usklajene, da se zagotovi prepoznavanje toksinov z njihovo kasnejšo sorpcijo in izločanjem v jetrih, ledvicah, koži, pljučih,

vranica, prebavni trakt. Hkrati pa so razlike med monooksigenaznim in imunskim sistemom določene s prepoznavanjem tarčnih toksinov: mikrosomski sistem presnavlja proste ksenobiotike in snovi z nizko molekulsko maso, prerogativ imunskega sistema (makrofagno-limfocitni kompleks) pa je prepoznavanje in nevtralizacijo spojin, konjugiranih z makromolekularnim nosilcem. Kršitev razmerja med monooksigenazo in imunskim sistemom določa neskladje med hitrostjo nastajanja in izločanja patoloških in fizioloških presnovnih produktov v tekočinskih sektorjih in tkivih. Posledično se EI razvije bodisi kot posledica neravnovesja v komponentah razstrupljevalnega sistema bodisi ob odpovedi ene od povezav ali hkrati vseh njegovih komponent.

Izločanje endogenih toksinov poteka na naslednji način: plinaste snovi se izločajo skozi pljuča; hidrofilne nizko- in srednjemolekularne snovi - izločajo jih ledvice, skozi kožo, prebavila v obliki raztopin; hidrofobne nizko- in srednjemolekularne snovi - se prenašajo z beljakovinami in / ali krvnimi celicami v jetra in pljuča, kjer se biotransformirajo s sodelovanjem monooksigenaznega sistema ali se spremenijo v vezavnih reakcijah z naknadno odstranitvijo skozi ledvice, kožo, prebavila; vežejo se na beljakovine krvne plazme, pridobijo lastnosti haptenov in jih absorbirajo celice imunskega sistema; makromolekularne spojine - se prenašajo skozi limfne žile, izločajo jih monocitno-makrofagni sistem (do 80% telesnih makrofagov se nahaja v jetrih).

Z zadostno stopnjo delovanja zaščitnih mehanizmov je telo sposobno vzdržati napad toksičnih učinkov. V teh pogojih ni klinične manifestacije SEI, čeprav možnost obstoja latentne ali prehodne endotoksikoze ni zanikana. V primeru funkcionalne odpovedi zaščitnih protitoksinskih in regulatornih sistemov v telesu se poveča vsebnost endogenih toksinov, kar v ozadju globokih kršitev strukture in delovanja imunskega sistema vodi do zmanjšanja odpornosti telesa. Glede na resnost SEI je mogoče oceniti resnost osnovne bolezni in predvideti njen potek.

VLOGA JETER V PATOGENEZI SINDROMA ENDOGENE INTOKSIKACIJE

V klinični praksi se SEI obravnava kot kompleks kliničnih simptomov, ki se pojavi pri akutni ali kronični insuficienci.

funkcije naravnega sistema za razstrupljanje telesa. Glede na to, da je glavna funkcija jeter razstrupljanje, je naravno domnevati, da razvoj organske patologije vodi do kopičenja ETS v telesu, kar prispeva k sprožitvi mehanizmov agresije endotoksinov. Poleg tega lahko toksini, ki vstopajo v krvni obtok iz katerega koli žarišča vnetja, škodljivo vplivajo na jetrno tkivo (I. I. Sirotko et al., 1998). Zlasti pri bolnikih s hudo in zmerno pljučnico se odkrijejo znaki reaktivnega procesa v jetrih, ki se kažejo v hipoalbuminemiji in povečanju gama globulinov, povečanju aktivnosti alkalne fosfataze in transaminaz v krvi. Spremembe v jetrih lahko prispevajo k dolgotrajnemu poteku pljučnice in zahtevajo korekcijo že v zgodnjem obdobju bolezni.

Posledica odpovedi jeter je razvoj hipoproteinemije, ki lahko prispeva tudi k razvoju vnetja v pljučih zaradi aktivacije lipidne peroksidacije. Ta zaključek temelji na rezultatih eksperimentalne študije C. J. Huanga in M. L. Fwu (1993), ki sta preučevala vsebnost produktov peroksidacije lipidov in aktivnost antioksidativnih encimov v pljučih podgan s pomanjkanjem beljakovin. Med nespecifičnimi vnetnimi boleznimi pljuč in motnjami razstrupljevalne funkcije jeter obstaja dvosmerna povezava.

Huda endogena zastrupitev praviloma spremlja kronične bolezni jeter, ledvic, trebušne slinavke, opeklinsko toksikozo, peritonitis, akutno črevesno obstrukcijo, sepso, obsežne poškodbe, ginekološke bolezni itd. . Za večino teh stanj so značilni: hiperbilirubinemija, hiperglobulinemija, motnje sinteze beljakovin, aminokislin zaradi kršitve sintetične, razstrupljevalne funkcije jeter; s kopičenjem produktov presnove dušika (kreatinina, sečne kisline), ki se pojavi med blokado delovanja ledvic; s peritonitisom, opeklinsko boleznijo, gnitnimi procesi prevladujejo poliamini (biogeni amini - kadaverin, putrescin), ki so produkti biorazgradnje beljakovin.

Pridobljeni so bili podatki o dolgotrajnosti presnovnih motenj pri bolnikih z akutnim virusnim hepatitisom B. Višina bolezni in je sovpadala s kliničnimi manifestacijami, se ni normalizirala niti pri bolnikih v obdobju okrevanja.

v odsotnosti kliničnih simptomov. Pokazala se je večja resnost EI, njegova počasna in včasih negativna dinamika, ugotovljena pri bolnikih z virusnim hepatitisom B s predhodnimi vrstami patologije: degenerativne bolezni, znaki zmanjšane reaktivnosti telesa, toksični učinki, motnje izločevalne funkcije prebavni sistem.

V študiji A. R. Umerova so bolniki s kroničnim hepatitisom (CH) in jetrno cirozo (LC) pokazali znatno povečanje vrednosti CIC v primerjavi z normo. Indeks MSM pri bolnikih s CG in cirozo je bil prav tako pomembno povečan v primerjavi z normo, kar kaže na visoko incidenco SEI pri kronični patologiji jeter. Prikazana je vloga plazemskega fibronektina - glikoproteina, katerega vodilna funkcija v telesu je opsonična, to je odstranjevanje različnih mikrodelcev iz krvnega obtoka, vključno z mikrobnimi lipopolisaharidi, imunskimi kompleksi itd. Znatno zmanjšanje njegove količine v krvna plazma v CG v 41% primerov in s CPU - v 64%. Regulacijski proteini (RP) so kumulativni produkt katabolitnega razpada celičnih receptorjev zelo različne specifičnosti in so univerzalni endogeni toksini. Povezava med ravnmi RB in CIC je bila neposredna: s povečanjem vsebnosti RB se je količina CIC povečala, zlasti pri bolnikih s cirozo razreda C. Povezava med ravnmi RB in serumskega albumina je bila nasprotno obratna: s povečanjem v titrih RB se je zmanjšala koncentracija albumina. Podobno negativno korelacijo so v največji meri opazili tudi pri bolnikih s cirozo razreda C. Tako lahko določitev plazemskega fibronektina, RB v krvnem serumu uporabljamo v klinični praksi kot občutljiv marker sindroma endogene zastrupitve pri kroničnem hepatitisu in cirozi.

Trenutno je ugotovljena neposredna povezava med stopnjo endotoksemije in hemodinamskimi motnjami pri cirozi. Ugotovljeno je bilo, da se bakteriemija najpogosteje pojavi pri bolnikih s krvavitvijo iz varic požiralnika (EVV). Endotoksemija, ki se razvije kot posledica gibanja bakterij skozi črevesno sluznico, neposredno ali posredno prek kaskade citokinov stimulira inducibilno sintazo dušikovega oksida v žilnem endoteliju in tako poveča njeno proizvodnjo. Endotoksemija, ki igra pomembno vlogo pri nastanku hiperdinamičnega statusa krvnega obtoka, poslabša delovanje jeter in moti hemostazo pri bolnikih s cirozo, je lahko kritičen dejavnik tveganja za krvavitev iz EVV. Dokazana je neposredna povezava med stopnjo endotoksemije in tveganjem za krvavitev iz RVV pri bolnikih s cirozo.

LABORATORIJSKI KRITERIJI ZA OCENJEVANJE SINDROMA ENDOGENE INTOKSIKACIJE

Pri laboratorijski oceni resnosti endogene zastrupitve je situacija dvojna. Po eni strani je arzenal uporabljenih metod precej širok. Po drugi strani pa je podatke, pridobljene z različnimi metodami, težko primerjati. Številne predlagane metode le posredno odražajo stopnjo zastrupitve. Večine bioloških metod ni mogoče izvajati v kliničnih diagnostičnih laboratorijih. Zato je problem razvoja dokaj preprostih in sprejemljivih metod za kvantificiranje resnosti endotoksikoze v pogojih večine zdravstvenih ustanov danes zelo pomemben.

Vrednotenje resnosti sindroma endogene zastrupitve SEI temelji na kliničnih in laboratorijskih podatkih. Slednje vključujejo naslednje skupine študij:

1. Hematološki: NST-test (odraža aktivacijo peroksidaznih sistemov nevtrofilcev); lizosomsko-kationski test (določanje kationskih proteinov granulocitov); degenerativne spremembe v levkocitih (toksogena zrnatost, vključki Knyazkov-Dele, Amato zrna, hipersegmentacija jeder itd.); zaviranje migracije in spontane lize levkocitov; hemolitična odpornost eritrocitov; sposobnost transporta snovi z nizko in srednjo molekulsko maso.

2. Biokemijske in biofizikalne: SMM snovi v bioloških tekočinah in oligopeptičnih frakcijah; komponente lipidne peroksidacije in antioksidativnega sistema (AOS); kemiluminiscenca bioloških tekočin in homogenatov; elektronska paramagnetna resonanca; določanje ogljikovodikov v izdihanem zraku; komponente vnetnih mediatorjev (biogeni amini, kalikrein-kinin-novi sistem, prostaglandini).

3. Mikrobiološke in imunološke: bakterijski toksini (limulusni test - določanje bakterijskih lipopolisaharidov, imunološke metode za dokazovanje bakterijskih antigenov); določanje koncentracije topne frakcije makrofagnih receptorjev CD14; določanje protivnetnih (IL-1^, TNF-a, IL-6, interferoni itd.) in protivnetnih citokinov (IL-4, IL-10 itd.), citokinov, ki jih izločajo T-helperji prvi (IL-2, IFN-y) in drugi tip (IL-4) z encimskim imunotestom v krvnem serumu, v kulturi mononuklearnih celic, v telesnih izločkih; dinamika mikroflore ustne votline, žrela in kože; določanje komponent komplementa; celovita ocena resnosti imunosupresije.

4. Merila za izračun: levkocitni indeks zastrupitve (LII); jedrski indeks zastrupitve (NII); hematološki indeks zastrupitve (GII); klinični in laboratorijski indeksi (Marchuk, Shugaev, Gabrielyan, Malakhova, Grinev itd.).

5. Biološko testiranje (ocena kritičnega stanja po SOFA lestvici).

Hkrati lahko po M. Ya. Malakhova (1995) vse metode laboratorijske diagnostike zastrupitve razdelimo na specifične, pogojno specifične in nespecifične.

1. Specifični vam omogočajo, da ugotovite učinek strupenih snovi, ki povzročajo sindrom zastrupitve: sproščanje strupene snovi; metoda biološkega testiranja; reakcija valvularnega aparata limfne posode mezenterija črevesja; paramecijski test; test tetrahimena; test bikovega semena; test limulisa; biomikroskopija veznice očesa; gibljivost jeder bukalnega epitelija v električnem polju.

2. Pogojno specifični omogočajo odkrivanje zastrupitve na krvnih celicah - eritrocitih in levkocitih: zaviranje migracije levkocitov; fragmentacija jedra levkocitov; reakcija na nastanek veziklov; reakcija spontane lize levkocitov; NST-test; kationski lizosomski test; levkocitni indeks zastrupitve; toksiogena zrnatost nevtrofilcev; test osmotske odpornosti eritrocitov; test za sposobnost rdečih krvnih celic, da absorbirajo metilen modro; test zrnatosti toksičnosti eritrocitov; ocena VN in SMM ter oligopeptidov eritrocitov po M. Ya. Malakhovi.

3. Nespecifični odražajo vnetni odziv telesa ali spremembe v metabolizmu: laboratorijski indikator (Marchuk et al.); indeks zastrupitve: Grineva et al., M. Ya. Malakhova et al.; MSM po N. I. Gabrielyanu; oligopeptidi po M. Glinskem; oligopeptidi po Lowryju; registracija infrapočasnih potencialnih nihanj v milivoltnih sekundah in dekasekundah; raven sečnine v bioloških tekočinah; ravni fibronektina in ceruloplazmina v plazmi.

Za oceno hidrofilne komponente toksičnosti se določi raven malondialdehida v krvnem serumu, ki je eden od posledičnih indikatorjev stanja prooksidantno-antioksidantnega ravnovesja v telesu. Stanje antioksidativne zaščite ocenjujemo z aktivnostjo plazemske katalaze (Kpl) in eritrocitov (Ker) ter superoksid dismutaze. Hidrofilno komponento toksičnosti ocenjujemo po kopičenju MSM v krvi. Njihov toksični učinek je povezan z ločilnim učinkom na procese oksidativne fosforilacije, s spremembami prepustnosti celičnih membran in membranskega transporta, z membransko destruktivnim učinkom,

ki vnaprej določa aktivacijo procesov LPO. Poleg tega MSM pospešuje hemolizo eritrocitov, zavira izrabo glukoze v njih, zmanjšuje sintezo globina in sintezo DNA v eritroblastih.

Hidrofobno komponento endogene zastrupitve ocenjujemo z določanjem vezavne sposobnosti serumskega albumina. Ugotovljeno je bilo, da je albumin sposoben reverzibilno vezati maščobne kisline, kovinske ione, številne metabolite in eksotoksične (predvsem hidrofobne in amfifilne) snovi. Neesterificirane maščobne kisline in bilirubin najmočneje vplivajo na vezavna mesta za albumin. Z vezavo ligandov zagotavlja njihov transport v sisteme za razstrupljanje (jetra, ledvice). Prisotnost albumina v krvi v fiziološki normi (45-55% celotne beljakovine) ne odraža vedno uporabnosti njegove transportne funkcije. Njegove vezavne centre lahko blokirajo strupeni ligandi, zaradi česar se transportna zmogljivost močno zmanjša. Najnaprednejše metode za ocenjevanje blokiranja in vezave vezavnih mest albumina s presnovki in toksičnimi ligandi so tiste, ki uporabljajo fluorescentne sonde.

Za objektivizacijo ocene SEI je predlagana uporaba tako imenovanega integralnega indeksa zastrupitve, izračunanega z uporabo multivariantnih statističnih metod, ki temeljijo na določitvi kompleksa biokemičnih, hemoreoloških, biofizikalnih in optičnopolarizacijskih indikatorjev, združenih v koncept "endotoksikogram" .

ZAKLJUČEK

Na koncu poudarimo značilnosti sindroma endogene zastrupitve pri virusnem hepatitisu:

1. Virusi hepatitisa povzročajo citolizo hepatocitov zaradi neposrednega ali imunsko posredovanega škodljivega učinka, kar je temeljni mehanizem patogeneze, ki tvori sindrom endogene zastrupitve.

2. Patološki proces vodi do motenj številnih funkcij jeter, zlasti sinteze beljakovin, ki jih spremlja zmanjšanje tako sinteze albumina kot njegove nespecifične funkcije razstrupljanja in transporta.

3. Aktivacija lipidne peroksidacije vodi do kopičenja prostih radikalov, kar povečuje endotoksikozo.

4. Imunsko neravnovesje, ki se pri virusnem hepatitisu kaže kot kvantitativna in kvalitativna disfunkcija imunokompetentnih celic in humoralnih dejavnikov imunosti,

vodi do aktiviranja vitalne aktivnosti endogene flore in povečanja produktov njene presnove, kar vodi do povečanja obremenitve telesnih sistemov za razstrupljanje.

5. Dodaten škodljiv učinek na celične membrane, organe in sisteme telesa imajo nastale endogene strupene snovi, vključno z glavnim organom razstrupljevalnega sistema - jetri.

6. Laboratorijske manifestacije sindroma endogene zastrupitve so zabeležene v ozadju in po koncu akutnega patološkega procesa, pri kroničnem poteku virusnega hepatitisa brez kliničnih manifestacij in pri nastanku ciroze jeter, kar potrjuje obseg in globino spremembe v jetrih kot glavnem organu in regulatorju razstrupljevalnega sistema.

LITERATURA

1. Pavelkina, VF Dinamika indikatorjev endogene zastrupitve pri bolnikih s ponavljajočim se tonzilitisom / VF Pavelkina, SV Shchipakina, SG Pak, AA Erovichenkov // Vrach. - 2008. - št. 11. - S. 64-66.

2. Belyakov, N. A. Merila in diagnoza endogene zastrupitve / N. A. Belyakov, M. Ya. Malakhova // Endogena zastrupitev. - Sankt Peterburg, 1994. - S. 60-62.

3. Laboratorijska diagnostika sindroma endogene zastrupitve: metodično. priporočila / ur. prof. I. P. Koryukina //

V. M. Aksenova, V. F. Kuznecov, Yu. N. Maslov, V. V. Ščekotov, A. P. Ščekotova. - Perm, 2005. - 22 str.

4. Uporaba eferentnih metod terapije v kritičnih stanjih: smernice / V. I. Cherniy, P. I. Novikova, V. S. Kostenko, E. K. Shramenko, L. V. Logvinenko. - Donetsk: Založba DonGMU im. A. M. Gorky, 2007. - 24 str.

5. Laboratorijske metode za diagnosticiranje nujnih stanj / G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. - M .: Medicina, 2002. - 568 str.

6. Endointoksikacija človeškega telesa: metodološki in metodološki vidiki: učbenik / N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova. - Nižni Novgorod: Založba države Nižni Novgorod. un-ta im. N. I. Lobačevski, 2004. - Str. 72.

7. Sadovnikova IV Klinični in patogenetski vidiki zdravljenja kroničnega virusnega hepatitisa pri otrocih / IV Sadovnikova // Mat. gostujoči plenum odbora Ho^ "Nova obzorja v gastroenterologiji". - Novosibirsk, 2004. - S. 203.

8. Malakhova, M. Ya. Endogena zastrupitev kot odraz kompenzacijskega prestrukturiranja presnovnih procesov v telesu / M. Ya. Malakhova // Efferent ter. - 2000. - V. 6, št. 4. - S. 3-14.

9. Korjakina, E. B. Značilnosti patogenetskih mehanizmov endogene zastrupitve pri bolnikih z revmatoidnim artritisom / E. V. Koryakina,

S. V. Belova // Znanstveno in praktično. revmatol. - 2001. - št. 1. - S. 23-33.

10. Veremeenko, K. N. Proteoliza v normalnih in patoloških pogojih. - Kijev: Zdravje, 1988. - 220 str.

11. Koeppel, M. C. Proteolitični encimi in njihovi inhibitorji / M. C. Koeppel, J. Sayag // Allerg. Immunol. Pariz. - 1993. - Letn. 25, št. 7. - Str. 286-288.

12. Van Steenbergen, W. Pomanjkanje alfa 1-antitripsina: pregled / W. Van Steenbergen // Acta. Clin. Belg. - 1993. - Letn. 48, št. 3. - Str. 171-189.

13. Skulachev, V. P. Kisik v živi celici: dobro in zlo / V. P. Skulachev // Sorosovsky obrazovat. revija - 1996. - št. 3. - S. 4-10.

14. Vladimirov, Yu A. Prosti radikali in antioksidanti / Yu A. Vladimirov // Vestn. PAMH. - 1998. - št. 7. - S. 43-51.

15. Halliwell, B. Lipidna peroksidacija: njen mehanizem, merjenje in pomen / B. Halliwell, S. Chirico // Amer. J.Clin. Nutr. - 1993. - Letn. 57, št. 5. - Str. 715-725.

16. Pak, S. G. Izkušnje in možnosti preučevanja sindroma zastrupitve pri infekcijski patologiji / S. G. Pak, O. F. Belaya, V. A. Malov et al. // Zhurn. infectol. - 2009. - T. I, št. 1. - S. 9-17.

17. Bojić, I. Pomen endotoksinov v klinični medicini / I. Bojić // Vojnosanit. Pregl. - 1993. - Letn. 50, št. 6. - Str. 596-602.

18. Shano, V. P. Sindrom endogene zastrupitve / V. P. Shano, E. A. Kucher // Akutna in nujna stanja v praksi zdravnika. - 2011. - št. 1 (25). - S. 35-41.

19. Karyakina, E. V. Molekule povprečne mase kot integralni indikator presnovnih motenj (pregled literature) / E. V. Karyakina, S. V. Belova // Klin. laboratorij diagnostiko. - 2004. - št. 3. - S. 3-8.

20. Prokhorov, D. V. Molekule povprečne teže - marker endogene zastrupitve pri bolnikih z mikrobnim ekcemom / D. V. Prohorov, O. A. Pritulo // Dermatovenerol., kosmetol., seksopatol. - 2001. - št. 1 (4). - S. 95-97.

21. Khimkina, L. N. Pomen endogene zastrupitve pri kroničnih dermatozah. Metode popravkov / L. N. Khimkina, N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova // Vestn. dermatol. in venerolom. - 2001. - št. 5. - S. 40-43.

22. Marshall, J. Ocena disfunkcije več organov: deskriptor izida kliničnega kompleksa / J. Marshall, D. Cook, N. Christou // Crit. Care Med. - 1995. - Letn. 23, št. 10. - Str. 1638-1651.

23. Sibai, B.M. Imunološki vidiki preeklampsije / B. M. Sibai // Clin. obstet. in Gynecol. - 1991. - Letn. 34, št. 1. - Str. 27-34.

24. Vetrov, VV Sindrom endogene zastrupitve v porodniški in ginekološki praksi / VV Vetrov // Efferentnaya ter. - 2001. - št. 1. - S. 4-9.

25. Eryukhin, I. A. Endotoksikoza kot problem klinične kirurgije / I. A. Eryukhin, O. S. Naeomkin, V. L. Shamkov // Kirurgija. - 2001. - št. 3. - S. 23-26.

26. Sindrom endogene zastrupitve / N.V. Leontieva, M.V. Belotserkovsky. - Sankt Peterburg: Založba Sankt Peterburške državne medicinske univerze, 1998. - 48 str.

27. Biokemija endotoksikoze. Mehanizmi razvoja in ocena resnosti pri vnetnih boleznih pljuč / E. A. Borodin, E. V., Egorshina V. P. Samsonov. - Blagoveshchensk: AGMA, 2003. - 129 str.

28. Huang, C.J. Stopnja pomanjkanja beljakovin vpliva na obseg depresije aktivnosti antioksidativnih encimov in povečanje peroksidacije tkivnih lipidov pri podganah / C. J. Huang, M. L. Fwu // J. Nutr. - 1993. - Št. 123. - Str. 803-810.

29. Shin, S. J. Okrepljena oksidativna škoda, ki jo povzroči obsevanje celotnega telesa pri miših, hranjenih z nizko beljakovinsko dieto / S. J. Shin, K. Yamada, A. Sugisawa et al. // Int. J. Radiation Biol. - 2002. - Letn. 78, št. 5. - Str. 425-432.

30. Dorokhin, K. M. Patofiziološki vidiki sindroma endogene zastrupitve / K. M. Dorokhin, V. V. Spas // Anesthesiol. in reanimator. - 1994. - št. 1. - S. 56-60.

31. Dean, R. Razpadni procesi v celici. - M.: Mir, 1981. - 120 str.

32. Khokhlova, N. I. Merila za ocenjevanje endogene zastrupitve pri bolnikih z akutnim virusnim hepatitisom B / N. I. Khokhlova, N. P. Tolokonskaya, N. M. Lapitskaya et al. // Klin. laboratorij diagnostiko. - 2007. - št. 8. - S. 35-38.

33. Umerova, A. R. Sindrom endogene zastrupitve pri kroničnem hepatitisu in cirozi jeter. Patogeneza, diagnostika, zdravljenje: dr. diplomsko delo____ dr. med. Znanosti / A. R. Umerova. - Astrakhan, 2010. - 36 str.

34. Garbuzenko, DV Patofiziološki mehanizmi in nove smeri pri zdravljenju portalne hipertenzije pri cirozi jeter / DV Garbuzenko // Klin. možnosti gastroenterol., gepatol. - 2010. - št. 6. - S. 11-20.

35. Garbuzenko, DV Vloga črevesne mikroflore pri razvoju zapletov portalne hipertenzije pri cirozi jeter / DV Garbuzenko // Klin. med. - 2007. - št. 8. - S. 15-19.

36. Vallance, P. Hipoteza: indukcija sintaze dušikovega oksida v vaskulaturi je osnova hiperdinamičnega krvnega obtoka ciroze / P. Vallance, S. Moncada // Lancet. - 1991. - Letn. 337. - Str. 776-778.

37. Mikurov, A. A. Primerjalna analiza stopnje endotoksinemije pri bolnikih s cirozo jeter s portalno hipertenzijo / A. A. Mikurov, D. V. Garbuzenko // Fundam. raziskovanje - 2011. - št. 6. - S. 126-128.

38. Dashtayants, G. A. Klinična hematologija. - Kijev, 1978. - 230 str.

39. Malakhova, M. Ya. Metoda registracije endogene zastrupitve: metodična. priporočila. - Sankt Peterburg, 1995. - 33 str.

40. Parfenova, G. A. Srednje molekule - marker endogene zastrupitve / G. A. Parfenova, I. F. Chernyadyva, V. K. Sitina // Vrach. Ovitek. - 1987. - št. 4. - S. 72-77.

41. Gabrielyan, N.I. Srednje molekule in stopnja endogene zastrupitve pri bolnikih na oživljanju / N. I. Gabrielyan, A. A. Dmitriev, O. A. Savostyanova // Anesteziol. in reanimator. - 1985. - št. 1. - S. 36-38.

42. Chalenko, V. V. Možni razlogi za povečanje koncentracije srednje težkih molekul v patologiji / V. V. Chalenko // Pat. fiziol. - 1991. - št. 4. - S. 13-14.

43. Fedorovsky, N. M. Posredna elektrokemijska detoksikacija: priročnik za podiplomsko usposabljanje zdravnikov. - M .: Medicina, 2004. - 144 str.

44. Kuznetsov, N. N. Sindrom endogene zastrupitve v kritičnih pogojih pri majhnih otrocih. Nove diagnostične in prognostične možnosti / N. N. Kuznetsov, E. V. Devaykin, V. M. Egorov // Anest. in reanimator. - 1996. - št. 6. - S. 21-24.

Sindrom endogene zastrupitve(endotoksemija) je kopičenje endotoksinov v krvi in ​​tkivih telesa.

Endotoksini so snovi, ki imajo toksični učinek na telo. Ti pa so lahko produkti vitalne aktivnosti samega organizma ali pa vanj vstopijo od zunaj.

Sindrom endogene zastrupitve je eden najbolj akutnih problemov intenzivne nege, saj spremlja veliko število patoloških stanj, vključno s šokom, pankreatitisom, peritonitisom itd. Izrazit sindrom endogene zastrupitve lahko povzroči smrt.

Vzroki sindroma endogene zastrupitve

Vzroki sindroma endogene zastrupitve so lahko zelo različni. Vendar se ta proces vedno razvije, ko endotoksini vstopijo v krvni obtok iz mest njihovega nastanka. S krvjo se endotoksini razporedijo po organih in organskih sistemih ter po vseh telesnih tkivih. Ko količina agresivnih sestavin in endotoksinov preseže naravno sposobnost telesa pri njihovi biotransformaciji, se pojavi sindrom endogene zastrupitve.

Vzroki sindroma endogene zastrupitve so naslednji:

    Bolezni, ki se pojavijo z gnojno-vnetno reakcijo v telesu. Sem spadajo holecistitis, akutna pljučnica, peritonitis, pankreatitis itd.

    Hude in kompleksne poškodbe: crash sindrom.

    Nekatere kronične bolezni v akutni fazi, na primer diabetes mellitus, tirotoksična golša.

    Zastrupitev telesa.

Primarni mehanizmi za nastanek sindroma endogene zastrupitve so naslednji:

    mehanizem resorpcije. Ko se to zgodi, pride do resorpcije strupenih snovi (nekrotičnih mas, vnetnega eksudata) iz omejenega žarišča okužbe po telesu. Ta proces se lahko začne s črevesno obstrukcijo, s flegmonom mehkih tkiv itd.

    Menjalni mehanizem za razvoj sindroma endogene zastrupitve. Nastane zaradi prekomerne proizvodnje strupenih snovi. Ta mehanizem razvoja je značilen za pljučnico, akutni pankreatitis, difuzni peritonitis.

    zadrževalni mehanizem. V skladu s to vrsto se sindrom endogene zastrupitve razvije, če neposredno trpi proces odstranjevanja toksinov iz telesa, to je, da je delo organov za razstrupljanje moteno.

    reperfuzijski mehanizem. Prodiranje endotoksinov v kri poteka iz tkiv, ki so bila dolgo časa v stanju ishemije, medtem ko je antioksidativna pregrada telesa izgubila svojo konsistenco. To se lahko zgodi v šoku, med kirurškim posegom z AIC itd.

    Mehanizem sekundarne toksične agresije, pri katerem se tkiva odzovejo s toksično reakcijo na učinke endotoksinov.

    Infekcijski mehanizem, pri katerem patogeni mikroorganizmi iz žarišč invazivne okužbe delujejo kot endotoksini.

Endotoksini so tiste snovi, ki povzročajo nastanek endotoksemije in sindroma endogene zastrupitve.

Glede na mehanizem nastanka ločimo naslednje endotoksine:

    Encimi, ki po aktivaciji enega ali drugega patološkega procesa začnejo poškodovati tkiva. To so lahko proteolitični in lizosomski encimi ter produkti aktivacije kalikrein-kininskega sistema.

    Produkti naravne vitalne aktivnosti telesa lahko delujejo kot endotoksini, če se kopičijo v visokih koncentracijah. To vključuje sečnino itd.

    Vse biološko aktivne snovi, ki so prisotne v človeškem telesu. To so lahko vnetni mediatorji, citokini, prostaglandini itd.

    Agresorji, ki nastanejo zaradi razgradnje tujih antigenov in imunskih kompleksov.

    Toksini, ki jih sproščajo mikrobi ali drugi patološki povzročitelji.

    Srednje molekularne snovi (virusi, alergeni itd.).

    Produkti, ki nastanejo med peroksidacijo lipidov.

    Produkti, ki se pojavijo kot posledica razpada celic, ko so njihove membrane poškodovane zaradi destruktivnih procesov. To so lahko beljakovine, mioglobin, lipaze, fenol itd.

    Visoke koncentracije komponent regulativnih sistemov.

Endotoksini imajo lahko neposreden in posreden učinek na telo, lahko vplivajo na mikrocirkulacijo, na procese sinteze in metabolizma v tkivih.


Eden od glavnih simptomov endotoksemije je depresija zavesti. Možna je njegova popolna izguba ali delno zmanjšanje. Vzporedno ima bolnik hude glavobole, pojavi se mišična oslabelost, značilna je mialgija.

Z napredovanjem zastrupitve telesa se pridružita slabost in bruhanje. Ker bolnikovo telo izgublja tekočino, postanejo sluznice suhe.

Razvija se tahikardija ali bradikardija. Telesna temperatura se lahko dvigne in obratno pade.

Ker se endogena zastrupitev pogosto pojavi v ozadju stanja šoka, pridejo v ospredje simptomi endotoksičnega šoka. Nekateri bakterijski endotoksini bodo zagotovo prisotni v krvi v hudih človeških pogojih, tudi če ni bakteriemije. To ni odvisno od tega, kaj je povzročilo sindrom endogene zastrupitve: travma, opekline, ishemija tkiva itd. Pomembna je le resnost stanja osebe.

Stopnje endogene zastrupitve

Zdravniki razlikujejo tri stopnje resnosti sindroma endogene zastrupitve, od katerih ima vsaka svoja merila:

Reakcija telesa se pojavi kot odgovor na nastanek žarišča uničenja ali poškodbe:

    Pulz ne presega 110 utripov na minuto.

    Človekova zavest ni zelo zamegljena, je v rahli evforiji.

    Koža ni spremenjena, njihova barva je normalna.

    Črevesna peristaltika je oslabljena in je opredeljena kot počasna.

    Frekvenca dihanja ne presega 22 vdihov na minuto.

    Količina izločenega urina na dan presega 1000 ml.

Za drugo stopnjo endogene zastrupitve je značilen vdor endotoksinov v kri, ki vstopijo vanjo iz vira zastrupitve. S krvnim tokom se širijo po telesu in kopičijo v vseh tkivih:

    Utrip se pospeši in lahko doseže 130 utripov na minuto.

    Pacientova zavest je zavirana ali, nasprotno, opaziti psihomotorično vznemirjenost. Ta parameter je odvisen od vzroka sindroma endotoksičnega šoka.

    Frekvenca dihanja se poveča, število vdihov na minuto je od 23 do 30.

    Pacientova koža je bleda.

    Dnevna količina urina se zmanjša in znaša od 800 do 1000 ml.

    Črevesne peristaltike ni.

Za to stopnjo endotoksikacije je značilna kršitev delovanja vseh organov. Patološki proces napreduje do razvoja funkcionalne multiorganske disfunkcije:

    Pacientov utrip presega 130 utripov na minuto.

    Bolnikova zavest je motena, začenši z zamegljeno zavestjo in konča s komo. To stanje imenujemo delirij zastrupitve.

    Dihanje se močno poveča in presega 30 vdihov na minuto.

    Koža ima lahko cianotični ali zemeljski odtenek. Hiperemija dermisa ni izključena.

    Dnevni volumen urina ne presega 800 ml.

    Črevesje ne deluje, ni peristaltike.



Diagnoza sindroma endogene zastrupitve je zgrajena na podlagi ocene resnosti stanja osebe glede na značilne simptome (ton kože, dihanje in srčni utrip itd.). Poleg tega so potrebni krvni testi.

Dobljeni rezultati so obdelani in bodo pokazali spremembo kazalnikov, kot so:

    Znatno povečanje števila levkocitov v venski krvi.

    Preseganje levkocitnega in jedrskega indeksa zastrupitve. Čeprav so včasih ti kazalci lahko podcenjeni, kar kaže na odpoved hematopoetskega sistema in razstrupljanje telesa.

    Povečanje indeksa zastrupitve. Če presega 45, potem to jasno kaže na skorajšnjo smrt.

    Treba je oceniti koncentracijo skupnih beljakovin v krvni plazmi.

    Povečanje ravni bilirubina.

    Zvišanje ravni kreatinina in sečnine.

    Povečanje koncentracije mlečne kisline.

    Povečanje koeficienta celic nespecifične zaščite glede na celice specifične zaščite. Koeficient, večji od 2,0, kaže na resno stanje bolnika.

    Najbolj občutljiv znak endotoksikacije je zvišanje ravni molekule srednje mase.

Zdravljenje sindroma endogene zastrupitve vključuje odstranitev strupenih sestavin iz telesa in krvi z začetnim zmanjšanjem njihove koncentracije. Aktivno razstrupljanje je predpisano, ko se ugotovi 2 ali 3 stopnje resnosti patološkega sindroma.

Biološka zastrupitev vedno temelji na naslednjih mehanizmih:

    Biološka transformacija endotoksičnih komponent v jetrih. Za zagon tega mehanizma se izvede hemooksigenacija, kemična oksidacija krvi (posredna), njena fotomodifikacija. Možno je izvesti perfuzijo preko celičnih suspenzij ali ksenoorganov.

    Vezava in redčenje endotoksičnih komponent. V ta namen je mogoče izvajati sorpcijske ukrepe, katerih cilj je odstranitev endotoksičnih komponent iz krvi, plazme, limfe, cerebrospinalne tekočine.

    Odstranjevanje endotoksičnih komponent. Za izvajanje tega mehanizma so vključeni jetra, ledvice, prebavila, koža in pljuča. Bolnik je podvržen črevesni dializi, hemodializi, enterosorpciji, plazmaferezi, hemo- in ultrafiltraciji, nadomeščanju krvi, prisilni diurezi.

V obdobju akutne zastrupitve mora biti skupna dnevna količina vode, ki se daje skozi kapalko, na ravni 4-5 litrov. Poleg tega naj bodo 2,5-3 litra kristaloidne raztopine, ostalo pa koloidni in beljakovinski krvni produkti: plazma, albumin, beljakovine.

Prisilna diureza velja za preprosto in pogosto uporabljeno zdravljenje endotoksičnosti, ki temelji na uporabi naravnega telesnega procesa odstranjevanja toksinov iz telesa.

Napoved sindroma endogene zastrupitve je neposredno odvisna od resnosti bolnikovega stanja in od vzroka, ki je privedel do razvoja patologije.


O zdravniku: Od 2010 do 2016 zdravnik terapevtske bolnišnice centralne medicinske enote št. 21, mesto Elektrostal. Od leta 2016 dela v diagnostičnem centru št. 3.

Zastrupitev je zastrupitev telesa, pri kateri pride do motenj njegovih vitalnih funkcij zaradi prodiranja toksinov in njihovih učinkov.

Pri zlorabi alkohola se delovanje možganov poslabša. Zlasti se zaustavijo inhibitorni procesi, ki izzovejo sekundarno vzbujanje.

Z zastrupitvijo z alkoholom se gibanje nevronov poslabša, zato refleksi delujejo veliko slabše.

Če povzamemo, lahko rečemo, da lahko alkohol v velikih količinah povzroči nepopravljive procese. Zato jih ni mogoče zlorabiti.

Kot lahko vidite, je zastrupitev lahko endogena in eksogena. Toda obe vrsti sta izjemno nevarni za zdravje ljudi. Zato v primeru močnega poslabšanja stanja (ostre bolečine, znaki prehlada in visoke temperature) ne samozdravite - takoj poiščite zdravniško pomoč.


Povej svojim prijateljem! Delite ta članek s prijatelji v svojem priljubljenem družabnem omrežju s pomočjo gumbov za družabna omrežja. Hvala vam!

Telegram

Ob tem članku preberite:


  • Ali aktivno oglje pomaga pri zgagi, značilnosti jemanja ...