Создание и применение местной гипотермии гордей р а. Методы гипотермии Последствия и осложнения

- Как и когда начались исследования в области жидкостного дыхания?

Исторически интерес возник еще в начале ХХ века. Тогда медики использовали солевой раствор, чтобы понять, насколько растяжимы легкие человека. Сегодня наполнение легких физиологическим раствором изучают студенты в курсе медицины. Но, конечно, это имеет мало отношения к жидкостному дыханию. По-настоящему все началось с 1962 года, когда Иоганн Килстра и его коллеги из Лейденского университета и голландского военно-морского флота опубликовали в журнале ASAIO (American Society of Artificial Internal Organs) Journal знаменитую статью «Мыши как рыбы» (Of mice as fish). В их эксперименте мыши, погруженные в буферный солевой раствор, дышали на протяжении 18 часов, извлекая кислород из жидкости с помощью легких. Правда, тут есть одна важная деталь. Вода при обычном атмосферном давлении и нормальной температуре способна растворить около 3% кислорода по объему, и этого хватает рыбам, но не млекопитающим, которые привыкли к содержанию кислорода около 20% (то есть парциальное давление кислорода составляет 0,2 атм). Мыши находились под давлением в восемь атмосфер, поэтому кислорода им вполне хватало (при большем давлении можно даже не полностью насыщать раствор кислородом). Правда, возврат обратно к дыханию воздухом оказался проблемой - мыши при этом гибли, но именно эта работа дала серьезный толчок научным исследованиям в этой области.

…те, кто говорит: «Дышать солевым раствором нельзя - он смывает сурфактанты!» - в общем-то, совершенно правы.

- Удалось потом установить, почему гибли животные при переходе обратно к дыханию газом?

Основная причина в том, что солевой раствор, даже насыщенный кислородом до нужного уровня под большим давлением, не подходит для долговременного дыхания млекопитающих. Через легкие раствор попадает в сосудистое русло и в кровь, что приводит к гиперволемии - избыточному объему крови и плазмы, а это увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую и на множество других систем организма. Кроме того, солевой раствор имеет еще одно крайне неприятное действие. Наши легкие внутри состоят из огромного количества альвеол - микроскопических, в доли миллиметра, структур в форме пузырьков, насыщенных капиллярами. Альвеолы имеют огромную поверхность, и, чтобы они не слипались между собой при выдохе, их покрывает слой поверхностно-активного комплекса белков и фосфолипидов - сурфактанта. Так вот, солевой раствор этот слой смывает! В результате мало откачать солевой раствор - нужно еще восстановить слой сурфактантов и расправить легкие, это отдельные реанимационные мероприятия. Поэтому те, кто говорит: «Дышать солевым раствором нельзя - он смывает сурфактанты!» - в общем-то, совершенно правы. Но вот только в нашей системе жидкостного дыхания солевой раствор не используется.

- А как вы сами занялись жидкостным дыханием?

Я узнал об этом направлении в 1960-х, когда моему отцу, офицеру ВМФ и сотруднику НИИ ВМФ (где в том числе занимались и вопросами подводного флота), предложили дать рецензию на эту идею. Тема была одобрена, и позднее в новосибирском Академгородке я видел мышей, которые дышали солевым раствором. А в 1966 году появилась еще одна историческая статья - «Выживание млекопитающих, дышащих органической жидкостью, насыщенной кислородом при атмосферном давлении» (Survival of Mammals Breathing Organic Liquids Equilibrated with Oxygen at Atmospheric Pressure). В статье американский биохимик и врач Лиланд Кларк показал, что млекопитающие - мыши и кошки - способны длительное время дышать фторуглеродными жидкостями при атмосферном давлении. Можно сказать, что эта статья положила начало всем современным исследованиям, в которых для жидкостного дыхания используются перфторуглероды - углеводороды, в которых все атомы водорода замещены на атомы фтора. Некоторые из таких соединений обладают очень важным свойством - они имеют аномально высокую способность растворять газы, такие как кислород и диоксид углерода. А это как раз одно из основных свойств, которые необходимы для реализации жидкостного дыхания.

То есть при использовании перфторуглеродов проблем с жидкостным дыханием и с возвращением к газовому дыханию нет?

Конечно же есть. Тот же Кларк экспериментировал с силиконовым маслом, которое также растворяет кислород и углекислый газ, но все такие мыши и кошки погибли после возвращения к газовому дыханию. А вот те, которые дышали перфторуглеродом, выживали, хотя и с различными повреждениями легких и осложнениями типа пневмонии. С перфторуглеродами есть свои проблемы. Одна из них - это примеси, которые как раз могут быть причиной многих крайне неприятных эффектов. Другие - это высокие (по сравнению с газами) плотность и вязкость, которые могут затруднять процесс самостоятельного дыхания - все же легкие не рассчитаны на подобную долговременную нагрузку. В первых экспериментах вообще считалось, что самостоятельное дыхание животных больше 20-30 минут невозможно и требуется искусственная механическая вентиляция, то есть жидкость требуется прокачивать сквозь легкие каким-то насосом. Я с этим не вполне согласен, но это, конечно, зависит от контекста: в некоторых ситуациях действительно требуется искусственная вентиляция легких, а в других все же возможно самостоятельное дыхание.

- Например, в каких?

Например, в спасательных аппаратах для подводников. Спасение с глубины сотен метров длится 15-20 минут, это время человек может дышать самостоятельно. Стимулом к началу этих работ стал инцидент с подводной лодкой К-429, которая затонула в 1983 году на Дальнем Востоке. Погибло 16 подводников, и результатом этого стало повышенное внимание ЦК и поручение ученым разработать методы спасения подводников при авариях подлодок. Я в это время уже работал в 40-м НИИ аварийно-спасательного дела, водолазных и глубоководных работ МО СССР в Ломоносове, где занимался перфторуглеродами в качестве кровезаменителей (сейчас из таких соединений наиболее известен «Перфторан», разработанный в Институте биофизики АН СССР) для борьбы с декомпрессионной болезнью. Эти препараты представляют собой эмульсию 10-20% перфторуглеродов в солевом растворе и повышают газотранспортные функции крови. Но прогресс был очень небольшой: сколько бы мы ни переливали перфторуглероды в кровь, как бы они хорошо ни растворяли пузырьки газов, они не могли существенно решить проблему. Поэтому была предложена альтернатива полностью избежать декомпрессионной болезни, используя жидкостное дыхание - перфторуглероды способны растворять кислород в 20 раз лучше, чем вода (до 50% по объему). Это означает, что даже при нормальном давлении теоретически уже можно дышать.

В 40-м НИИ у нас была собака, прожившая после погружения более 10 лет.

- Но ведь кроме кислорода нужно еще выводить углекислый газ?

В перфторуглеродах углекислый газ растворяется еще лучше, чем кислород, - 150-200%. Так что остается только его связать. Это можно сделать с помощью химических веществ типа щелочей (или некоторых других), как это реализовано в дыхательных аппаратах с замкнутым циклом дыхания. Так что эта проблема, в общем-то, чисто технической реализации.

- Так в 1980-х в итоге появилась идея системы жидкостного дыхания?

Ну это примерно как сказать в 1960-х про пилотируемую космическую программу: «Так Гагарин полетел в космос». Я был инициатором работ по жидкостному дыханию, ну, а поскольку инициатива, как известно, наказуема, мне пришлось стать и исполнителем. Когда мы стали экспериментировать с собаками, оказалось, что они самостоятельно способны дышать до получаса, но не дольше (за рубежом были примерно такие же результаты). Оказалось, что мы еще недостаточно хорошо представляли себе процесс дыхания. По тем теориям дыхания, которые существовали в то время, с учетом мощности дыхательных мышц и их утомляемости получалось, что длительное жидкостное дыхание невозможно. Но к этому времени появился принцип высокочастотной вентиляции легких, то есть небольшие объемы с высокой частотой - не единицы или десятки вдохов-выдохов в минуту, а сотни. Этот принцип, кстати, тоже противоречил теориям, но работал! При этом высокочастотная вентиляция требует гораздо меньших усилий, но даже с помощью очень небольшого дыхательного объема все же может обеспечить необходимый газообмен. Наши представления и наши знания о дыхании были несовершенны, и гидродинамические модели и расчеты жидкостного дыхания не соответствовали тому, что я видел в опытах на животных. Кроме того, мы предприняли серьезные усилия по дополнительной очистке жидкости (это был в основном перфтордекалин), и таким методом удалось достичь весьма значительных результатов: собаки дышали самостоятельно, успешно выживали после возврата к газовому дыханию, некоторые жили после этого долгие годы (в 40-м НИИ у нас была собака, прожившая после погружения более 10 лет) и давали здоровое потомство. Если придерживаться нашей методики, собаки выживают и живут после этого долго и ничем не отличаются от других собак. Разве что только тем, что к ним проявляют повышенное внимание.

- А как же смывание сурфактанта и расправление легких?

Еще раз подчеркну: для жидкостного дыхания мы использовали не солевой раствор и даже не «Перфторан», который представляет собой эмульсию и благодаря наличию эмульгатора еще лучше смывает сурфактант. Для дыхания мы использовали перфторуглероды, которые не взаимодействуют с сурфактантами, не растворяют их и не смывают. Поэтому специальных реанимационных мероприятий по расправлению легких не требовалось.

- Как же выглядит система жидкостного дыхания в вашем варианте?

Ну вот представим себе подлодку на грунте на глубине 600 метров. Если спасение происходит самым современным на сегодняшний день, но обычным методом, то есть быстрая компрессия в спасательном люке и потом выход и всплытие «на выдохе», то примерно половина подводников погибает от декомпрессионной болезни. И каждая минута на поверхности до помещения в барокамеру увеличивает эту вероятность. Метод жидкостного дыхания предусматривает другой алгоритм действий. Подводник должен быть хорошо обучен, и физически, и психологически готов к нему. Итак, подготовленный человек заходит в спасательный люк. На нем резиновый раздувающийся гидрокомбинезон, который способен сверху создать достаточно большой объем, - баллон, который сможет его вытащить на поверхность (это, кстати, проблема: чем глубже, тем большее нужно давление, чтобы его надуть). Включение в аппарат начинается с того, что нам нужно подавить кашель, - ингаляционным способом вводится специальное вещество в дозе, необходимой для конкретного человека. Это может быть внешний ингалятор или встроенный в аппарат. Человек всего лишь должен не кашлять, не должно быть смыкания голосовой щели (есть еще один, более сложный вариант - с постановкой ингаляционной трубки). Человек должен быть в этот момент спокоен, не должен паниковать. После этого начинаем заливать фторуглеродную жидкость, насыщенную кислородом, и после того, как легкие заполнятся, делаем компрессию - заливаем отсек водой и выравниваем давление. Потом открываем внешний люк и баллон тянет человека наверх. При таком всплытии изменения объема легких не происходит и насыщения тканей организма азотом тоже, то есть вообще нет никакой декомпрессионной болезни. Там, конечно, есть много проблем. Например, переохлаждение и дыхание холодной жидкостью (хотя в аппарате предусмотрен подогрев) могут привести к пневмонии. Но дело в том, что на поверхности мы умеем лечить пневмонию, а вот если подводник останется на дне, мы ничем не сможем ему помочь.

Сейчас мы подошли к тому, чтобы перейти к экспериментам на человеке. Техника за 30 лет ушла далеко вперед.

Сейчас мы подошли к тому, чтобы перейти к экспериментам на человеке. Техника за 30 лет ушла далеко вперед, появилось большое количество технологий, которые сильно облегчают исследования, - скажем, малогабаритные и очень информативные системы мониторинга различных медицинских показателей. С их помощью можно очень много узнать о жидкостном дыхании человека, достаточно быстро довести систему до рабочей эксплуатации - и спасти множество жизней, и сильно продвинуть науку.

- Существуют ли для жидкостного дыхания принципиальные ограничения на глубину?

Изначально нам поставили задачу спасения с глубины 350 м, обеспечив дыхание на протяжении 15 минут. Это достаточно реальная задача, сильно повышающая шансы выжить для терпящих бедствие подводников. В итоге мы «погружали» собак в барокамере до 700 м и успешно «спасали» их, вдвое превысив заданную глубину. А в 2015 году мы провели морские испытания системы на собаках на Черном море, правда, на небольшой глубине в 15 м, но зато в совершенно реальной обстановке (собака нормально дышала головой вниз и на глубине, и потом на поверхности, хотя и сильно переохладилась за время жидкостного дыхания).

Джеймс Кэмерон в фильме «Бездна» 1989 года показал глубоководный скафандр с системой жидкостного дыхания, но, как вы понимаете, он это не сам придумал: к этому времени у нас собаки «погружались» в барокамерах и дышали самостоятельно. За рубежом, кстати, такого делать в то время не умели - только с искусственной вентиляцией легких. А в фильме главный герой дышит самостоятельно!

Для использования такой системы в качестве глубоководного рабочего скафандра нужно решить много технических проблем, в частности с запасом кислорода, с подогревом, с сервопомощью дыханию, а также неприятными эффектами типа нервного синдрома высоких давлений (НСВД) - помните, в фильме Кэмерона у главного отрицательного героя был тремор и нервный срыв? Но на самом деле НСВД, возможно, связан именно с дыханием газами, а не воздействием давления. В зарубежных экспериментах мыши погружались на глубину более 2 км, и никакого НСВД у них не наблюдалось. В любом случае, эта область науки пока недостаточно изучена, чтобы можно было делать выводы, но я лично считаю, что мы сможем противодействовать НСВД тем или иным образом (скажем, введением каких-либо лекарственных препаратов или небольшого количества газов типа азота в дыхательную жидкость). Других принципиальных ограничений на глубину работы системы я не вижу. Было бы интересно сделать скафандр, в котором можно погрузиться в Марианскую впадину. Кстати, ко мне уже есть такой запрос…

Гипотермия различной степени выраженности возникает более чем у половины пациентов во время хирургических операций. За рубежом применяется термин inadvertent hypothermia, означающий «неумышленная» или «непреднамеренная гипотермия».

Непреднамеренная гипотермия приводит к развитию многих осложнений, возникающих как непосредственно во время гипотермии, так и в период восстановления нормальной терморегуляции.

Под периоперационной гипотермией понимают снижение температуры ядра тела пациента ниже 36 °С в период предоперационного периода (1 час перед проведением анестезии) и в послеоперационном периоде (первые 24 часа после проведения анестезии).

Периоперационная (непреднамеренная) гипотермия в отличие от терапевтической (лечебной, искусственной) гипотермии развивается спонтанно, как следствие хирургического вмешательства и анестезии в результате нарушения соответствия теплопродукции теплопотерям и подавления компенсаторного ответа.

Факторы, определяющие потерю тепла в периоперационном периоде

Потеря тепла прямо зависит от возраста, пола, площади поверхности тела, вида и длительности оперативного вмешательства, температуры в помещении и длительности искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

В физиологических условиях холодовой ответ срабатывает при температуре < 36,5 °С, а тепловой ответ - при температуре > 37,5 °С (порог вазодилатации, потоотделения и последующего изменения поведения). Температура комфорта организма, обеспечивающая его нормальное функционирование, находится в диапазоне 36,5-37,5 °С, называется межпороговым промежутком и характеризуется отсутствием ответа систем терморегуляции.

В норме снижение температуры тела активирует гипоталамические механизмы терморегуляции, обеспечивающие вначале вазоконстрикцию, снижающую потерю тепла организмом, а затем развитие холодовой дрожи (сократительный термогенез) - теплопродукцию.

Вазомоторный ответ возникает при отклонении значения температуры ядра от установочной точки (порог вазоконстрикции 36,5 °С). В результате активации симпатической нервной системы гипотермия приводит к сосудистому спазму, что сказывается на температуре тканей оболочки, но не за счет изменения их теплопроводности, а благодаря изменению кровотока. Следовательно, меняется интенсивность обмена теплом с окружающей средой.

При увеличении общего периферического сосудистого сопротивления происходит смещение условной границы между ядром и оболочкой вглубь тела для минимизации потери тепла. Одновременно с изменением массы относительно теплых и холодных отсеков та же симпатическая нервная система активирует метаболическую продукцию тепла. Это происходит за счет стимуляции окислительного метаболизма митохондрий.

Потребление кислорода тканями возрастает пропорционально. Причем гипотермия создает крайне неблагоприятные условия для функционирования сердечно-сосудистой системы. Прямое кардиодепрессивное действие, высокая постнагрузка из-за вазоконстрикции и необходимость резкого увеличения доставки кислорода при росте его потребления в случае исходной патологии могут приводить к серьезным осложнениям.

При дальнейшем снижении температуры, достигающем уровня ниже 35,5 °С (порог холодовой дрожи), активируется сократительный термогенез, который обеспечивается работой поперечнополосатой мускулатуры, вырабатывающей теплопродукцию с целью стабилизации температурного гомеостаза.

Общая анестезия

Внутривенные и ингаляционные анестетики подавляют терморегулирующую функцию гипоталамуса, смещая порог ответных терморегуляторных реакций на снижение температуры тела, то есть человек теряет свойства гомойотермного организма за счет нарушения механизмов терморегуляции, и температура тела начинает определяться температурой внешней среды.

Под воздействием анестетиков межпороговый промежуток расширяется до диапазона 34,5-39,5 °С, и таким образом снижается чувствительность механизмов терморегуляции к изменению температуры.

В ходе общей анестезии снижение продукции тепла происходит из-за подавления и факультативной (то есть подверженной влиянию механизмов терморегуляции), и базальной теплопродукции (связанной с метаболизмом организма).

При проведении общей анестезии, особенно при использовании миорелаксантов, факультативная теплопродукция стремится к нулю из-за выключения целенаправленных движений и тонуса скелетной мускулатуры.

Регионарная анестезия

Вазодилатация также наблюдается при симпатической блокаде, вызванной нейроаксиальной анестезией. Регионарная анестезия, несмотря на возможность сохранения сознания пациента, вызывает развитие периоперационной гипотермии, вмешиваясь в регуляторные и эффекторные звенья терморегуляции.

Это объясняется снижением тонической импульсации периферических холодовых рецепторов в зоне анестезии, в результате чего гипоталамус воспринимает вовлеченную в нейроаксиальный блок область тела значительно более теплой, чем есть в действительности, что не только усиливает теплоотдачу в этой области, но и частично подавляет системный терморегуляторный ответ, который развивается из-за снижения температуры тканей, не входящих в анестезированную зону.

Происходит значительная потеря тепла из-за отсутствия гипотермической вазоконстрикции в области симпатического блока. С течением времени гипотермия усиливается, поскольку потеря тепла продолжается, а центр терморегуляции по-прежнему неверно оценивает температуру зоны нейроаксиального блока.

Значительный вклад в развитие гипотермии в условиях регионарной анестезии вносит нарушение сократительного компонента термогенеза за счет исключения больших групп мышц. Для увеличения теплопродукции в терморегуляторную дрожь могут быть включены только мышцы, расположенные выше уровня блока. Как правило, она малоэффективна из-за небольшой массы вовлеченной мускулатуры.

Необходимо подчеркнуть, что комбинация общей анестезии и нейроаксиальной анестезии может привести к развитию глубокой интраоперационной гипотермии (34,5 °С), так как синергизм действия обоих видов анестезиологического пособия снижает порог вазоконстрикции на 1 °С ниже, чем при проведении только одной общей анестезии.

При этом виде анестезии защитная гипотермическая вазоконстрикция возникает при более низких значениях центральной температуры. Препараты для общей анестезии угнетают центр терморегуляции, и происходит погашение периферической импульсации, что не отражает действительное распределение в организме тепла.

В дальнейшем гипотермическая вазоконстрикция возникает только в участках, не входящих в зону регионарной анестезии, и последующая потеря тепла не может быть предотвращена эффективно. В отличие от случаев изолированной регионарной анестезии уменьшение выраженности гипотермии невозможно при сочетанной, поскольку мышцы выше уровня блока не могут участвовать в сократительном термогенезе из-за гипнотического компонента.

Фазы развития периоперационной гипотермии

Фаза 1 - снижение температуры ядра тела пациента на 05,-1 °С в первые 60 минут за счет перераспределения тепла.

Многие общие анестетики являются вазодилататорами, и их применение увеличивает потери тепла через кожу примерно на 5 %. Наркоз также снижает теплопродукцию примерно на 20-30 %. Также доказано, что это снижение температуры является результатом перераспределения тепла между ядром и периферией в условиях тотальной вазодилатации.

Гипотермия за счет перераспределения более выражена, когда перед операцией больной находится в прохладной среде и его кожа охлаждается. Градиент температуры между ядром и периферией может составлять от практически незначимого до 4 °С. Степень гипотермии за счет перераспределения будет пропорциональна длительности нахождения в прохладном помещении и степени вазоконстрикции. Согревание кожи перед операцией может предупреждать такую гипотермию.

Интересно, что гипотермия за счет перераспределения минимальна у тучных больных, так как у них всегда есть определенная степень вазодилатации для поддержания теплового баланса. Перераспределение также не играет существенной роли у маленьких детей. Их конечности относительно малы и поэтому практически все тело является ядром.

Фаза 2 - теплопотеря за счет перераспределения тепла из ядра тела на периферию, приводящая к снижению температуры ядра тела до 35 °С на протяжении от 2 до 4 часов анестезии.

Потери тепла зависят от разницы температуры кожи и ближайших поверхностей (стены операционной). Радиация является основным путем теплопотерь в операционной (более 60 % всех потерь). Потоотделением и испарением с поверхности кожи во время анестезии можно пренебречь в качестве существенного механизма потерь тепла.

И наоборот - обработка операционной раны холодными растворами с последующим быстрым их испарением является уже существенным фактором. Также испарение с поверхности брюшины или плевры при открытых полостях является огромным источником теплопотерь и усиливается применением холодных растворов для ирригации. Вышесказанное подтверждается тем, что пациенты после обширных оперативных вмешательств имеют большую степень гипотермии.

Потери через легкие и дыхательные пути составляют не более 10-15 % общих потерь, но могут увеличиваться при использовании больших потоков холодной и сухой дыхательной смеси. Потери за счет кондукции (теплообмен между поверхностями) и конвекции (охлаждение движущимся воздухом) во время операции не являются существенными.

Толщина подкожного жирового слоя не имеет значения для степени охлаждения. Вазодилатация за счет анестезии достигает максимальных значений, и тепло легко перераспределяется от ядра к периферии независимо от массы тела.

Фаза 3 - срабатывание механизмов периферической вазоконстрикции, которая обусловливает стабилизацию температуры ядра тела при достижении температуры 33-35 °С (фаза плато), что характерно для периода 3-4 часа проведения анестезии.

Конечная стадия интраоперационной гипотермии, характеризующаяся сглаживанием кривой снижения температуры в результате вновь возникшей вазоконстрикции. За счет вазоконстрикции вновь возникает периферия, которая служит своеобразным изолятором, сохраняющим метаболическое тепло ядра. Это сводит к минимуму дальнейшие потери тепла, если не производится инфузия охлажденных растворов.

Физиологическими эффектами периоперационной гипотермии являются: развитие дрожи, гипертензии, тахикардии, тахипноэ, вазоконстрикции, холодового диуреза, нарушения сознания, гипергликемии, печеночной дисфункции, появления «гусиной кожи».

Осложнения, связанные с периоперационной гипотермией

Пролонгация длительности действия анестетиков и миорелаксантов, что удлиняет период депрессии дыхания (увеличение длительности проведения ИВЛ в послеоперационном периоде) и пробуждения после окончания оперативного вмешательства.

Увеличение объема интраоперационной кровопотери (за счет развития коагулопатии, нарушающей формирование сгустка, дисфункции тромбоцитов, снижения активации коагуляционного каскада системы гемостаза) и, как следствие, увеличение потребности в трансфузии компонентов аллогенной крови.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, вплоть до фатальных последствий.
Удлинение периода восстановления после проведения анестезии.
Развитие холодовой дрожи в послеоперационном периоде, ассоциированной с развитием дискомфорта у пациентов, а также увеличение потребления кислорода.

Повышение риска развития раневой инфекции в послеоперационном периоде за счет прямого угнетения иммунной функции и снижения кровотока кожи, что приводит к уменьшению доставки кислорода тканям и снижению проникновения антибиотика, используемого с целью антибиотикопрофилактики.

Снижение заживления послеоперационных ран вследствие повышенного расхода альбуминов и подавления синтеза коллагена.
Повышение частоты развития тошноты и рвоты в послеоперационном периоде.
Удлинение сроков пребывания в стационаре и увеличение стоимости лечения.

Так, при снижении температуры тела более чем на 2 °С ишемия миокарда в послеоперационном периоде возникает чаще, чем у нормотермических пациентов. Одной из причин является увеличение уровня катехоламинов почти в три раза и увеличение общего периферического сопротивления сосудов.

При снижении температуры тела, даже умеренном, нарушаются фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных препаратов, в том числе анестетиков. Это происходит за счет снижения кровотока в печени, почках, а также нарушения работы ферментных систем. Замедленный выход из наркоза характеризуется не только увеличением времени госпитализации, но также продлением того периода, когда возможно возникновение обструкции дыхательных путей и гемодинамических нарушений.

Наиболее распространенным осложнением является развитие послеоперационной холодовой дрожи. У молодых мускулистых пациентов дрожь может быть настолько выраженной, что даже приводит к нарушению целостности ран и ушибам.

Дрожь возникает примерно у 40 % послеоперационных больных. При этом за счет увеличения уровня метаболизма в 2-3 раза увеличивается продукция тепла. Потребление кислорода растет до 400 %. При недостаточной доставке (например, невозможность увеличения сердечного выброса, обструкция дыхательных путей и т.д.) возможно развитие метаболического ацидоза.

При этом необходимо подчеркнуть, что дрожь является нормальной физиологической реакцией, поэтому для ее профилактики прежде всего необходимо предотвратить охлаждение пациентов в операционной. Наиболее эффективным методом профилактики является согревание поверхности кожи (поскольку именно отсюда идет в центральную нервную систему основной поток афферентных импульсов) конвекционным методом.

Гипотермия является важнейшим фактором, влияющим на интраоперационную кровопотерю, обусловливая развитие гипокоагуляции, поэтому даже незначительная гипотермия может существенно увеличить кровопотерю. При гипотермии отмечается угнетение как клеточного, так и плазменного звеньев системы гемостаза.

Так, при температуре 35 °С отмечается дисфункция адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, а при температуре 33 °С - уменьшение числа тромбоцитов за счет их секвестрации в печени и селезенке. Также возрастает протромбиновое время.

Интраоперационное снижение температуры тела на 1,6 °С увеличивает объем кровопотери на 500 мл (30 %) и достоверно увеличивает потребность в трансфузии аллогенной крови. В целом при гипотермии, ассоциированной с кровопотерей, отмечается переключение клеточного метаболизма с аэробного на гликолиз, конечной точкой которого являются накопление лактата и развитие метаболического ацидоза, активация провоспалительных каскадов и апоптоза.

Выделяют следующие группы пациентов, у которых имеет место высокий риск развития периоперационной гипотермии:

Операционно-наркозный риск по ASA II-V (чем выше класс, тем выше риск развития гипотермии).
Пациенты с температурой тела ниже 36 °С в предоперационном периоде (в основном при проведении ургентных оперативных вмешательств).
Пациенты, которым планируются большие или средние по объему оперативные вмешательства.
Пациенты с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.
Пациенты, которым планируется комбинация регионарной и общей анестезии.
Пациенты в возрасте более 70 лет.
Пациенты с систолическим артериальным давлением выше 140 мм рт.ст.
Пациенты в предоперационном периоде с заболеваниями периферических сосудов, эндокринными заболеваниями, кахексией, ожогами, наличием открытых ран, беременные.

Интраоперационный мониторинг температуры

При этом нужно подчеркнуть, что температурный мониторинг необходимо использовать у пациентов при проведении оперативных вмешательств длительностью более 30 минут. Следует использовать датчики для измерения аксиллярной (на поверхности кожи), эзофагеальной или тимпанитной температуры.

Методы профилактики и лечения периоперационной гипотермии

Преимущественно тепло теряется через кожу, однако при длительных полостных оперативных вмешательствах имеет место значительная потеря тепла испарением. Активное согревание кожи может в значительной степени предотвратить теплопотери с кожных покровов, а также уменьшить степень переноса тепла от центральных тканей в сторону периферии.

Использование покрывал с активным воздухообменом (конвекционные системы) является наиболее эффективным методом профилактики теплопотери с кожных покровов.

Выделены особенности контроля температурного гомеостаза на двух этапах периоперационного периода.

Предоперационный период

Важным является начало согревания пациента в предоперационном периоде, позволяющее снизить различие между температурой ядра тела и периферической температурой, упреждая таким образом внутреннее перераспределение тепла.

Пациентам, которым планируется проведение оперативного вмешательства под общим обезболиванием, необходимо обеспечить согревание на протяжении 20 минут или, как минимум, в течение 10 минут до начала операции.

Вышеизложенное положение особенно критично при проведении ургентных операций, поэтому в случае, если это допустимо (в отсутствие необходимости экстренного оперативного вмешательства по поводу активного кровотечения), необходимо начать согревание до момента индукции в наркоз всем пациентам, имеющим температуру тела ниже 36 °С, с последующим продолжением согревания в условиях операционной.

Интраоперационный период

Если пациент попадает в группу высокого риска развития периоперационной гипотермии, необходимо подключить температурный датчик на кардиомониторе или измерить температуру другим доступным методом.

Пациентам, имеющим температуру тела ниже 36 °С, в случае, если позволяет клиническая ситуация, необходимо начать согревание до момента индукции в анестезию.

Если планируется инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов, а также трансфузия компонентов аллогенной крови в объеме более 1000 мл, необходимо обеспечить подогрев растворов (при помощи специальных обогревателей и/или термостата для хранения кристаллоидных растворов) до температуры 37 °С.

Активное согревание должно быть прекращено при достижении температуры тела > 36,5 °С.

Послеоперационный период

При поступлении пациента из операционной в ОРИТ необходимо незамедлительно измерить температуру его тела.

Пациенты, которые на момент поступления в ОРИТ из операционной имеют температуру тела > 36 °С, должны согреваться пассивно.

Активное согревание должно быть прекращено при достижении температуры тела > 36,5 °С.

Таким образом, недооценка влияния периоперационной гипотермии на течение и исход послеоперационного периода при проведении как плановых, так и ургентных оперативных вмешательств приводит к повышению уровня осложнений, удорожанию и длительности лечения пациентов.

Использование методов контроля потерь тепла, а также конвекционных систем обогрева в периоперационном периоде обеспечивает повышение безопасности анестезиологического пособия и эффективность интенсивной терапии.

Царев А.В., Мынка В.Ю., Кобеляцкий Ю.Ю.

Локальная гипотермия занимает ведущее место в неотложной хирургии брюшной полости. Этот способ гипотермии оказывает как местное, так и рефлекторное положительное влияние на симпатическую часть вегетативной нервной системы, снижает ее перенапряжение, что способствует стабилизации воспалительного процесса и ограничению области поражения.

Холод снижает секреторную функцию желудка. Вот несколько примеров, полученных в результате опытов. Крысам, голодавшим в течение суток, давали кусочек мяса массой 2 г. Через 6 часов масса извлеченного кусочка составляла 0,4 г. У крыс, погруженных в ледяную воду, вызывающую понижение температуры тела, за 6 часов переваривалось только 0,2 г мяса.

В желудке собаки, охлажденном до 17-20°С, через 6 часов сохранялось 1/4 кусочка мяса. При отсутствии охлаждения за это же время мясо полностью переваривалось. Лягушка, помещенная в желудок собаки, переваривалась за 6 ч. При температуре тела 10-14°С лягушка оставалась живой даже через 36 ч.

Эти примеры убедительно иллюстрируют характер действия охлаждения на желудочную секрецию - наступает торможение выделительной функции желудка и снижается активность его секрета.

Американские ученые доказали, что желудочный сок больного язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при температуре 8°С полностью теряет пептическую активность. При локальной гипотермии желудка в пределах 13-16°С объем желудочного сока уменьшался на 40%, содержание хлористоводородной кислоты - на 100%, пепсина - на 46 %. Минимальный уровень пепсиногена в крови отмечается через 1,5 ч после начала гипотермии желудка. При согревании желудка уровень пепсиногена быстро попытается и уже через полчаса достигает максимального, превышая исходные величины.

Британские ученые исследовали изменения слизистой оболочки желудка и зависимости от степени и длительности охлаждения. При температуре 10-15°С, поддерживавшейся и течение 5-7 дней, они наблюдали отек слизистой оболочки с участками кровоизлияний. Охлаждение желудка и течение 2 суток не вызывает изменений слизистой оболочки желудка. Охлаждение угнетает моторику желудка. При температуре 15°С кровоснабжение желудка уменьшается на 66%, печеночный кровоток снижается на 30%.

Воздействие локальной гипотермии на кровоток, секрецию и моторику желудка было использовано для лечения ряда заболеваний, главным образом желудочного кровотечения различной этнологии.

Большинство специалистов указывают на высокую эффективность гипотермии при язвенных кровотечениях, особенно из язв двенадцатиперстной кишки. Механизм действия холода при указанной патологии до конца не выяснен.

Однако, было показано, что при гипотермии желудка увеличивается число тромбоцитов, уменьшается время рекальцификации плазмы и продолжительность кровотечения. Отмечено снижение кровотока в панкреатической и дуоденальной артериях.

Есть множество примеров успешного применения локальной гипотермии у больных с желудочным кровотечением. Она позволяет выиграть время, в течение которого больного можно подготовить к оперативному вмешательству.

При охлаждении желудка количество секретируемого панкреатического сока падает, уменьшается концентрации амилазы в моче, резко снижается содержание трипсина после активации его энтерокиназой.

Американские ученые изучили воздействие локальной гипотермии на секрецию поджелудочной железы в эксперименте на животных с фистулой железы. Они установили, что охлаждение снижает секрецию поджелудочной железы на 62% и содержание амилазы в сыворотке крови на 51% по сравнению с контрольной группой животных. Уровень ингибитора трипсина в крови понизился или остался без изменений. На 70% снижалась активность трипсина.

Немецкие ученые-медики, изучая влияние гипотермии на течение острого панкреатита в эксперименте, пришли к выводу, что методика, проведенная животным не позже 4 часов с момента моделирования острого панкреатита, купировала дальнейшее развитие острого воспалительного процесса, а через 5-6 часов - значительно облегчала течение заболевания и предотвращала деструктивные изменения в железе. Гипотермия, проведенная спустя 6 часов, не оказывала положительного влияния ни па патологический процесс в органе, ни на выживаемость животных. Гистологические исследования показали, что гипотермия наиболее эффективна в течение первых 4 часов от начала заболевания, когда еще не возникли тяжелые деструктивные изменения в поджелудочной железе. Позже, хотя гипотермия и подавляет ферментативную активность железы, на выживаемость животных она не влияет. Поэтому гипотермия при остром панкреатите тем эффективней, чем раньше она применена.

Локальная гипотермия в условиях экспериментального панкреатита снижает потребность в кислороде, что объясняется также торможением обменных процессов в поджелудочной железе.

Действие локальной гипотермии на течение острого панкреатита во многом связано с подавлением обменных процессов в железе, устранением или уменьшением явлений клеточной гипоксии, которая возникает при деструктивном панкреатите вследствие тромбоза сосудов и отека стромы, предотвращая гипоксическую гибель клеток. Замедление обменных процессов при сохраняющемся на довольно высоком уровне кровотоке способствует «вымыванию» из ткани железы продуктов распада и токсических метаболитов, рассасыванию интерстициальной жидкости, то есть ликвидации отека.

Снижение температуры тела до 30°С при общем охлаждении ведет к уменьшению продукции панкреатических ферментов, но выживаемость животных при общей гипотермии значительно ниже, чем при локальной.

Положительные результаты экспериментальных исследований по применению гипотермии, прежде всего локальной, при остром панкреатите позволили внедрить этот метод для лечения больных с острыми воспалительными процессами поджелудочной железы.

Применение общей гипотермии при остром панкреатите в клинических условиях не получило широкого распространения в связи с тем, что значительное снижение температуры тела приводит к тяжелым осложнениям, а степень положительного воздействия на патологические процессы в железе при этом невелика.

Применение локальной гипотермии патогенетически обосновано и при тяжелом течении острого панкреатита, различной степени тяжести деструктивных процессов в поджелудочной железе, когда наряду с другими изменениями нарушаются и реологические свойства крови, все функции транспорта и потребление кислорода, что приводит к гипоксии тканей, тяжелым метаболическим расстройствам. В этих случаях локальная гипотермия повышает устойчивость тканей и железы к ишемии, уменьшает органный метаболизм, что тормозит прогрессирование некротических процессов в органе и организме в целом в условиях нарушенной микроциркуляции в поджелудочной железе. Известен и тот факт, что при охлаждении все органы, за исключением сердца и печени, находятся в состоянии анабиоза, что является также важным обоснованием применения локальной гипотермии при тяжелом течении острого панкреатита.

Локальная гипотермия нашла применение при кровотечениях у больных с дивертикулитом сигмовидной ободочной кишки и язвенно-геморрагическим колитом.

При воздействии гипотермии необходимо учитывать скорость охлаждения тканей, длительность экспозиции и температуру холодового агента. По-видимому, одним из основных условий применения гипотермического метода являются физические параметры охлаждения, временно изменяющие обменные процессы в тканях.

Не менее важными в обосновании применения любого метода охлаждения в неотложной брюшной хирургии являются конституциональные особенности больного и характер течения основного и сопутствующего заболеваний.

Перечисленные свойства локаьной гипотермии патофизиологически обосновывают целесообразность ее применения при неотложных хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

В эту пятницу устраиваем шестое занятие на курсах выживания. А параллельно по субботам пока погода более-менее позволяет проводятся лекции по гипотермии. Если по-русски, то по переохлаждению.

Тема по погоде. Букавально на днях у добровольческого отряда Красного Креста уже пошли первые пациенты. Поэтому отрабатывают усердно. Пеленают члена отряда, производят разные прочие манипуляции. И делают над всем этим селфи.

И, поскольку тему должны знать все, ребята выложили в общий доступ методичку. Я ее сюда продублирую.

Тема создана на базе курса: "Руководство по действиям при гипотермии и обморожениях."
(

Деятельность человека в холодных погодных условиях может быть опасна для жизни! Приведенная здесь информация дана только в образовательных целях и не заменяет собой специальную подготовку. Принстонский университет и автор руководства не несут никакой ответственности за использование данного материала, содержащегося или упомянутого в этом документе. Медицинские исследования по гипотермии и обморожениям находятся в постоянном совершенствовании, поэтому данный материал вы применяете под свою ответственность. Данная статья может не содержать самых последних результатов исследований и рекомендаций.

Как человеческое тело теряет тепло?!

Radiation - потери тепла в окружающую среду посредством излучения за счет разницы температур (это происходит только если температура окружающей среды ниже 98.6 по Фаренгейту = 37 Цельсия). Важными факторами потери посредством излучения являются площадь поверхности и разница температур (температура тела <=> температура окружающей среды).

Conduction – проводные потери через прямой контакт между объектами, молекулярный перенос тепловой энергии.
Вода проводит тепло 25 раз быстрее воздуха, поскольку имеет большую плотность (следовательно, обладает большей теплоемкостью).
Не промокнуть = остаться в живых!
Сталь проводит тепло еще быстрее, чем вода.

Пример: В целом проводные потери тепла составляют лишь около 2% от общих тепловых потерь. Тем не менее, в мокрой одежде потери увеличиваются в 5 раз в сравнении с сухой.

Convection – проводная конвекция - это процесс, где один из объектов находится в движении. Молекулы поверхности нагреваются, и постоянно заменяются новыми, которые также нагреваются. Скорость конвективных тепловых потерь зависит от плотности движущегося вещества (конвекция в воде происходит быстрее, чем конвекция в воздухе) и скорости движущегося вещества.

Wind Chill – температура на ветру это пример эффекта конвекции воздуха, таблица температур при охлаждении ветром дает наглядное представление о потерях тепла в окружающую среду по сравнению с температурой воздуха.

Evaporation - потери тепла посредством испарения при переходе влаги из жидкого состояния в газообразное.

Perspiration – потоотделение, как реакция организма, для удаления избытка тепла.

Respiration – потери при дыхании, воздух нагревается когда он входит в легкие и отводит тепло из организма с каждым выдохом, так же выдыхаемый воздух имеет чрезвычайно высокое содержание влаги.

Важно понимать тесную связь между уровнем жидкости в организме и теплопотерей, так как при потере влаги через различные процессы теплообмена общий объем циркулирующей крови в теле уменьшается, что может привести к обезвоживанию. Это снижение уровня жидкости делает тело еще более восприимчивым к гипотермии и другим холодовым травмам.

Реакция на холод:

Причины переохлаждения - (негативные факторы)
Температура (низкая)
Влага (дождь, потоотделение, нахождение в воде)
Ветер (активный обдув, активное перемещение – например на велосипеде)
Как результат - переохлаждение

Сохранение тепла - (позитивные факторы)
Размеры и форма тела (толстый/тонкий)
Изоляция (количество слоев и тип ткани)
Жировая прослойка (в качестве утеплителя)
Большой и малый круг кровообращения (при переключении организма на малый круг создается барьер между холодом и жизненноважными органами)
Как результат – сохранение тепла в организме

Выработка тепла - (позитивные факторы)
Физические упражнения
Дрожь
Запасы естественного топлива в организме (гликогена)
Уровень жидкости в организме
Натренированность (готовность к нагрузкам)
Прием пищи
Разведение огня
Как результат - выработка тепла

Температура вашего тела
1. Тепло вырабатывается на клеточном уровне. Окружающая среда воздействует на наше тело постоянно нагревая или охлаждая его. Тело должно быть в состоянии генерировать тепло, сохранять тепло и сбрасывать излишки тепла в зависимости от своей активности и температуры окружающей среды.
2. Температура тела является результатом метаболизма - общего уровня химической активности в организме.
3. Гипоталамус является главным центром мозга регулирующим температуру тела. Он чувствителен к изменениям в температуре крови даже на 0,5 градуса по Цельсию, а также реагирует на нервные импульсы, полученные от нервных окончаний на коже.
4. Оптимальная температура для химических реакций в организме 98,6 градусов по Фаренгейту (37 Цельсия), выше 105 по Фаренгейту (40.5 Цельсия) большинство ферментов тела становятся денатурированными в следствие чего химические реакции останавливаются что в свою очередь приводит к смерти. При температуре тела ниже 98,6 по Фаренгейту (37 Цельсия) химические реакции замедляются что приводит к различным осложнениям в свою очередь приводящим к смерти.
5. Основные потребители тепла:
«Ядро» - внутренние органы, особенно сердце, легкие и мозг.
«Периферия» - кожа и мышечная ткань.
6. Температура «ядра» (внутренние органы) имеет более важное значение для общего метаболизма, температура периферии при этом не является критическим фактором.

Как ваше тело регулирует температуру «ядра».
1. Расширение сосудов - увеличивает поверхностное кровообращение, увеличивает потерю тепла (при температуре окружающей среды меньше чем температура тела). Максимальное расширение кровеносных сосудов может увеличить кровоток до 3000 мл/мин (средний кровоток составляет 300-500 мл/мин).
2. Сужение сосудов – резко уменьшает приток крови к периферии тем самым уменьшает потери тепла. Максимальное сужение сосудов может уменьшить кровоток до 30 мл/мин.
3. Потоотделение - охлаждает организм через испарение пота что и приводит к охлаждению.
4. Дрожь - генерирует тепло за счет резкого увеличения химических реакций, необходимых для мышечной деятельности. Дрожь может максимально увеличить производство тепла организмом на 500%. Тем не менее, это состояние ограничено до нескольких часов из-за истощения глюкозы (гликогена) в мышцах и последующим наступлением усталости.
5. Увеличение / уменьшение активности вызывает соответствующее увеличение производства тепла или его снижение.
6. Поведенческие реакции - надевая или снимая одежду вы производите терморегуляцию организма.

ГИПОТЕРМИЯ

1. Переохлаждение
"снижение температуры тела до уровня, при котором нормальные функции мышечной и церебральной системы ослаблены ". – (с) «Медицина альпинизма»

2. Условия, ведущие к гипотермии:
· Холодная температура
· Неправильная одежда и оборудование
· Влажность
· Усталость, истощение
· Обезвоживание
· Плохое питание
· Отсутствие опыта при гипотермии
· Употребление алкоголя (вызывает расширение кровеносных сосудов и приводит к увеличению теплопотерь)

3. Температуры при которых развивается гипотермия
· Любая температура ниже «0»
· 40 по Фаренгейту (4.4 Цельсия) при ветре и (или) дожде
· 60 по Фаренгейту (15.5 Цельсия) при сильном ветре и дожде
· Любые температуры ниже 98.6 по Фаренгейту (37 Цельсия) могут привести к гипотермии (например гипотермии у пожилых людей или людей имеющих проблемы с циркуляцией крови, такими как тромбоз)

4. Признаки и симптомы гипотермии
а) Начальная гипотермия
Следите за внутренним состоянием (человек спотыкается, бормочет, путается, ворчит), за любыми изменениями в координации и мышлении.
б) Легкая гипотермия - температура «ядра» 98,6 - 96 по Фаренгейту (37-35.5 Цельсия):
· Неконтролируемая дрожь
· Невозможность выполнения сложных двигательных функций (ледолазание или лыжи) при этом пострадавший все еще может ходить и говорить.
· Сужение сосудов в «Периферии»
в) Средняя гипотермия - температура «ядра» 95 - 93 по Фаренгейту (35-33.8 Цельсия):
· Полубессознательное состояние
· Ярковыраженная потеря координации движений - особенно в руках (невозможность застегнуть куртку, в связи с ограничением периферийного кровотока)
· Невнятная речь
· Сильная дрожь
· Иррациональное поведение (человек начинает снимать одежду, не понимая что находится на холоде)
· Эмоциональная отстраненность (отношение к происходящему на уровне - «Мне все равно»)
г) Тяжелая гипотермия - температура «ядра» 92 - 86 по Фаренгейту (33.3 – 30 Цельсия) и ниже (непосредственно угрожающая жизни)
· Дрожь происходит волнообразно через паузы с гипертонусом мышц, паузы становятся все длиннее до тех пор пока наконец дрожь не прекращается потому что тепла от сжигания гликогена в мышцах становится недостаточно для восполнения теплопотерь (чтобы противодействовать падению температуры «ядра», мозг отключает механизм дрожи для сохранения гликогена)
· Человек падает на землю и сворачивается в позу эмбриона чтобы сохранить тепло.
· Развивается ригидность мышц («окоченение») это происходит из-за снижения кровотока и накопления в результате дрожи молочной кислоты и CO2 в мышечной ткани.
· Кожные покровы становятся бледными
· Зрачки расширены
· Начинается брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений)
· При температуре «ядра» ниже 90 градусов (32.2 Цельсия) организм переходит в «спящий режим», полностью прекращается периферический кровоток, снижается частота дыхания и сердечных сокращений.
· При температуре «ядра» ниже 86 градусов (30 Цельсия) организм переходит в состояние "метаболического холодильника". Человек выглядит мертвым, но все еще жив.
д) Смертельная гипотермия
· Дыхание становится неустойчивым и очень редким (до 2-х вдохов в минуту)
· Бессознательное состояние
· Развивается сердечная аритмия, любые внезапные удары могут привести к фибрилляции желудочков.
· Сердце останавливается, наступает смерть

5. Оценка степени гипотермии
Если дрожь может быть остановлена усилием воли = легкая гипотермия
Задайте человеку вопрос, ответ на который требует вычислений (например сосчитать в обратном порядке от 100 до 9), при гипотермии человек будет не в состоянии этого сделать.
Если дрожь не может быть остановлена усилием воли = средняя либо тяжелая гипотермия
Если вы не можете нащупать пульс на лучевой артерии запястья это указывает на то что температура «ядра» упала ниже 90 - 86 градусов (32.2 – 30 Цельсия).
Чаще всего такой пострадавший находится в позе эмбриона. Попробуйте отвести его руку вверх, если она возвращается в исходное положение – человек жив (мертвая мышечная ткань не может сокращаться, сокращаются только живые мышцы).

Борьба с гипотермией

Основные принципы согревания пострадавшего при гипотермии заключаются в сохранении тепла генерируемого телом и в создании условий для поднятия температуры тела до значений при которых тело само начнет генерировать тепло.
При дрожи тело может отогреть себя со скоростью примерно 2° С в час.

При легкой и средней гипотермии:

1. Уменьшить потери тепла
· Обеспечить дополнительные изолирующие слои одежды
· Обеспечить сухой одеждой
· Повысить физическую активность
· Обеспечить укрытие от внешних факторов
2. Обеспечение мышечной ткани топливом и жидкостью.
(при гипотермии крайне важно обеспечить правильное питание и питье)
А) Типы питания
· Углеводы - 5 калорий на грамм веса - быстро поступают в кровоток обеспечивая короткий всплеск теплогенерации – идеальный вариант для быстрого усвоения энергии, особенно в случаях легкой гипотермии.
· Белки - 5 калорий на грамм веса – действуют медленнее, но обеспечивают больший чем в случае с углеводами период теплогенерации.
· Жиры - 9 калорий на грамм веса- действуют медленнее чем белки, медленно высвобождаются и хороши тем, что выделяют тепло в течение очень длительного периода, однако требуют большее количество энергии для расщепления жиров на глюкозу и большего количества жидкости, что в свою очередь может привести к обезвоживанию в случае ее недостатка.
Б) Прием пищи
· Горячие жидкости - калории плюс сама жидкость работает как источник тепла
· Сахар (как источник быстрой энергии - углеводы)
· Высококалорийная закуска – мюсли и пр. (обычно сочетает и жиры и углеводы)
В) Чего следует избегать
· Алкоголь – сосудорасширяющее действие - увеличивает потери периферийного тепла
· Кофеин – мочегонное действие - вызывает увеличение потерь жидкости вызывая обезвоживание
· Табачные изделия / никотин – сосудосуживающее действие - увеличивает риск обморожения

· Костер или другой внешней источника тепла
· Можно согреть теплом другого тела. Переодеть в сухую одежду и положить в один спальный мешок с человеком имеющим нормальную температуру тела.

При тяжелой гипотермии:

1. Уменьшить потери тепла
Гипотермический кокон: Идея заключается в том, чтобы обеспечить изоляцию пациента от воздействия холода. Независимо от того насколько холодно, пациенты могут по-прежнему внутренне отогреть себя намного эффективнее, чем любое внешнее согревание. Убедитесь, что пациент находится в сухой одежде, обеспечьте изоляционный полипропиленовый слой, чтобы минимизировать потоотделение («космическое одеяло»). Обеспечьте защиту от влаги (укрытие). Используйте несколько спальных мешков, шерстяные одеяла, шерстяную одежду и туристические коврики для создания минимум 4 слоев для изоляции пациента, особенно снизу.
При тяжелой гипотермии метод согревания другим телом в одном спальном мешке не работает!

2. Обеспечить пострадавшего жидкостью и «топливом»
Теплая вода с сахаром: при тяжелой гипотермии желудок пациента не способен переваривать твердую пищу, но может эффективно усваивать углеводы и жидкость. Обеспечьте пациента горячим напитком с сахаром раз в 15 минут.
Температура жидкости не должна быть менее 37 градусов Цельсия, так как в противном случае организм вынужден тратить энергию на ее подогрев.

Мочеиспускание: при тяжелой гипотермии происходит постоянное неконтролируемое мочеиспускание. Из-за сужения сосудов кровяное давление постоянно повышается. Для уменьшения давления почки постоянно отводят жидкость из организма, уменьшая объем кровотока. Чтобы уменьшить потери тепла от влажной одежды постарайтесь обеспечить пациента подгузником или хотя бы полиэтиленовым пакетом. При этом не забывайте постоянно восполнять потери жидкости организма теплым питьем.

3. Дополнительный источник тепла
Дополнительные источники тепла крайне эффективно воздействуют на магистральные артерии организма:
на шее (сонная артерия)
под мышками (подмышечная артерия)
в паховой области (бедренная артерия)
В качестве дополнительных источников тепла рекомендуется использовать химические грелки, которые способны нагреваться до 110 градусов по Фаренгейту (43.3 Цельсия) и работают на протяжении от 6 до 10 часов.
Также в качестве грелок можно использовать пластиковые бутылки наполненные теплой водой, разогретые камни завернутые в ткань.
Если есть возможность, то можно дать пострадавшему кислород, который так же способствует выработке тепла в организме.

«Afterdrop» эффект
Этот термин описывает ситуацию, когда во время активного согревания пострадавшего реальная температура тела внезапно резко уменьшается. Это происходит если вместо согревания «ядра» вы пытаетесь отогреть конечности («периферию») пострадавшего. В этом случае в результате расширения сосудов периферии переохлажденная кровь из конечностей начинает быстро поступать к внутренним органам пострадавшего. Кровь из конечностей имея более низкую температуру чем само «ядро» быстро охлаждает внутренние органы что в свою очередь приводит к быстрому летальному исходу. Кроме того кровь в конечностях в следствие смещения кислотно-щелочного баланса может привести к ацидозу, что в свою очередь вызовет фибрилляцию сердечной мышцы так же приводящую к смерти пациента.
«Afterdrop» эффекта можно избежать, если не предпринимать попыток по отогреванию периферии, а сосредоточить все усилия на отогревании «ядра».
Предупреждение:
Ни в коем случае, ни при каких условиях не подвергайте пострадавшего воздействию экстремально высоких температур!

Реанимационные мероприятия при гипотермии
При тяжелой гипотермии не редко присутствуют все признаки клинической смерти:
· Холодные кожные покровы
· Синюшность
· Отсутствует зрачковая реакция (зрачки расширены)
· Отсутствует пульс
· Отсутствует дыхание
· Отсутствует реакция на любые раздражители (кома)
· «Окоченевшие» мышцы (сходность с трупным окоченением)
Обладая всеми вышеперечисленными признаками, пациент находится в «метаболическом холодильнике» и все еще поддается реанимации. В этих условиях необходимо обеспечить повышение температуры тела с одновременным проведением сердечно-легочной реанимации (СЛР). Если перед вами жертва гипотермии - помните, смерть в этом случае может быть установлена только после того как температура тела была приведена к норме.

При тяжелой гипотермии сердце особенно чувствительно к механическим раздражителям (например СЛР, «Afterdrop» эффект и просто перемещение пострадавшего) что может привести к аритмии и летальному исходу.

В результате СЛР может быть противопоказана в некоторых случаях:
1. Убедитесь что сердцебиение и дыхание полностью отсутствуют. Помните, что при гипотермии частота сердечных сокращений может быть не более 2-3 ударов в минуту при частоте дыхания не более 2-х за минуту. Начало СЛР в этот момент может привести к опасной для жизни аритмии. Проверьте пульс на сонной артерии в течение одной минуты чтобы убедится что сердцебиение присутствует. Даже при том, что сердце бьется очень медленно, оно всегда наполняется полностью и распределяет кровь по организму довольно эффективно. Внешнее же воздействие при СЛР наполняет сердце лишь на 20-30% от нормы, что менее эффективно. В условиях «метаболического холодильника» потребность организма в крови при сокращениях в 2-3 удара в минуту полностью удовлетворяется.
Перед началом СЛР обязательно убедитесь что пульс полностью отсутствует.
Имейте в виду что вам придется продолжать СЛР как минимум до момента нормализации температуры тела.
2. Активное дыхание может отсутствовать, но обеспечение тканей кислородом может продолжаться за счет накопленных в организме резервов в условиях минимальной потребности тела в кислороде при тяжелой гипотермии. Если дыхание остановилось, можно начать ИВЛ для увеличения доступного запаса кислорода в организме, кроме того нагнетание теплого воздуха в легкие способствует общему повышению температуры организма, что увеличивает шансы на выживание.
3. Процедуры СЛР
· Проверьте пульс на лучевой артерии, между 91,4 и 86 градусов по Фаренгейту (33 – 30 Цельсия) пульс может не определяться
· Проверьте пульс на сонной артерии в течение минуты, чтобы убедится что сердцебиение полностью отсутствует.
· Если есть пульс, но дыхание отсутствует (либо очень слабое) приступайте к ИВЛ (помните, что нагнетание теплого воздуха в легкие способствует общему повышению температуры организма)
· При отсутствии сердцебиения приступайте к внешнему массажу сердца и будьте готовы продолжать СЛР вплоть до нормализации температуры тела пострадавшего.
(по существующей практике лица подвергшиеся гипотермии выживали и в последующем выздоравливали без всяких неврологических последствий, даже когда СЛР продолжалась на протяжении 3,5 часов)
· Начните активное согревание

В ЗАКЛЮЧЕНИЕ НЕБОЛЬШАЯ ПАМЯТКА КОТОРУЮ НУЖНО ИМЕТЬ С СОБОЙ

Лицевая сторона памятки:

Оборотная сторона памятки:

Информация о курсах:

Записаться на курсы выживания можно, как и раньше, на