К магистральным сосудам относятся. Магистральные сосуды это какие. Понятие магистральных сосудов

Магистральные артериальные сосуды - это те крупные ветви, которые прокладывают главные пути движения крови в различные регионы человеческого тела. Все они берут начало от аорты, выходящей из левого желудочка сердца. К магистральным относятся сосуды рук и ног, сонные артерии, обеспечивающие кровью головной мозг, сосуды, направляющиеся к легким, почкам, печени и другим органам.

Наиболее часто встречающиеся заболевания,- облитерирующий эндартериит, атеросклеротическая окклюзия и тромбангиит - поражают чаще всего сосуды ног. Правда, в процесс нередко вовлекаются сосуды внутренних органов и рук.

Так, например, бывает поражение сосудов глаз, что сопровождается изменениями в сетчатке, глазном яблоке, конъюнктиве. Или поражает болезненный процесс сосуд брыжейки тонкого кишечника, и тогда возникает резкий спазм кишечника, который приводит к возникновению жестоких болей в животе. Но все же чаще у пациентов страдают сосуды нижних конечностей. Эти пациенты жалуются на боли в икрах, часто вынуждающие пациента на время останавливаться (перемежающаяся хромота).

Ученых всегда интересовали причины возникновения и механизмы развития указанных заболеваний. Известный русский хирург Владимир Андреевич Оппель еще во время первой мировой войны считал, что спазм сосудов возникает в результате повышения функции надпочечников. Повышение функции мозгового слоя надпочечников приводит к увеличению количества адреналина, который вызывает спазм сосудов. Поэтому он удалял у страдающих эндартериитом один из надпочечников (их всего два) и пациентам после операции на время становилось легче. Однако через 6-8 месяцев спастический процесс возобновлялся с новой силой и болезнь продолжала прогрессировать.

Дж. Диес, а затем известный французский хирург Рене Лериш выдвинули точку зрения, согласно которой в основе развития облитерирующего эндартериита лежат нарушения функции симпатической нервной системы. Поэтому первый предложил удалять симпатические поясничные узлы, а второй рекомендовал производить периартериальную симпатоэктомию, то есть освобождение магистральных артерий от симпатических волокон. Перерыв инвервации сосуда, по мнению Лериша, приводил к устранению спазма и улучшению состояния пациентов. Однако через некоторое время сосудистый процесс возобновлялся, болезнь продолжала прогрессировать. Следовательно, предложенные учеными методы лечения были малоэффективны.

Опыт Великой Отечественной войны 1941-1945 годов позволил выдвинуть новые взгляды на этиологию и патогенез заболевания, которые сводятся к следующим положениям. Во-первых, чрезмерное напряжение центральной нервной системы в боевой обстановке приводило к снижению адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и расстройства взаимоотношений между системами приспособления; во-вторых, различные вредные влияния (обморожение, курение, отрицательные эмоции) оказывали неблагоприятное действие на капиллярную сеть нижних отделов рук и ног и, прежде всего, стоп и кистей. В результате количество пациентов с облитерирующим эндартериитом в послевоенные годы увеличилось по сравнению с довоенным в 5-8 раз.

Помимо спазма существенную роль в развитии заболевания играют изменения, происходящие под влиянием указанных факторов в соединительной ткани сосудистой стенки. Соединительнотканные волокна в таком случае разрастаются и приводят к облитерации (запустеванию) просвета мелких артерий и капилляров. Вследствие таких изменений наступает резкая диспропорция между потребностью тканей в кислороде и обеспечением им. Ткани, образно говоря, начинают «задыхаться» от дефицита кислорода.

В результате у больного возникают жестокие боли в пораженных конечностях. Нарушение питания тканей приводит к появлению трещин кожи и язв, а при прогрессировании болезненного процесса и к омертвению периферической части конечности.

К магистральным относятся сосуды рук и ног, сонные артерии, обеспечивающие кровью головной мозг, сосуды, направляющиеся к легким, почкам, печени и другим органам.

Кровеносные сосуды. Кругооборот крови

Функциональная классификация кровеносных сосудов.

Магистральные сосуды.
Резистивные сосуды.
Обменные сосуды.
Ёмкостные сосуды.
Шунтирующие сосуды.

Магистральные сосуды - аорта, крупные артерии. Стенка этих сосудов содержит много эластических элементов и много гладкомышечных волокон. Значение: превращают пульсирующий выброс крови из сердца в непрерывный кровоток.

Резистивные сосуды - пре- и посткапиллярные. Прекапиллярные сосуды - мелкие артерии и артериолы, капиллярные сфинктеры - сосуды имеют несколько слоёв гладкомышечных клеток. Посткапиллярные сосуды - мелкие вены, венулы - тоже есть гладкие мышцы. Значение: оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Прекапиллярные сосуды регулируют кровоток в микроциркуляторном русле и поддерживают определённую величину кровяного давления в крупных артериях. Посткапиллярные сосуды - поддерживают определённый уровень кровотока и величину давления в капиллярах.

Обменные сосуды - 1 слой эндотелиальных клеток в стенке - высокая проницаемость. В них осуществляется транскапиллярный обмен.

Ёмкостные сосуды - все венозные. В них 2/3 всей крови. Обладают наименьшим сопротивлением кровотоку, их стенка легко растягивается. Значение: за счёт расширения они депонируют кровь.

Шунтирующие сосуды - связывают артерии с венами минуя капилляры. Значение: обеспечивают разгрузку капилярного русла.

Количество анастомозов - величина не постоянная. Они возникают при нарушении кровообращения или недостатке кровоснабжения.

Закономерности движения крови по сосудам. Значение эластичности сосудистой стенки

Движение крови подчиняется физическим и физиологическим закономерностям. Физические: - законы гидродинамики.

1-й закон: количество протекающей по сосудам крови и скорость её движения зависит от разности давления в начале и конце сосуда. Чем эта разница больше, тем лучше кровоснабжение.

2-й закон: движению крови препятствует периферическое сопротивление.

Физиологические закономерности движения крови по сосудам:

работа сердца;
замкнутость сердечно-сосудистой системы;
присасывающее действие грудной клетки;
эластичность сосудов.

В фазу систолы кровь поступает в сосуды. Стенка сосудов растягивается. В диастолу выброса крови нет, эластичная сосудистая стенка возвращается в исходное состояние, в стенке накапливается энергия. При снижении эластичности сосудов появляется пульсирующий кровоток (в норме - в сосудах малого круга кровообращения). В патологических склеротически изменённых сосудах - симптом Мюссе - движения головы в соответствии с пульсацией крови.

Время кругооборота крови. Объёмная и линейная скорость кровотока

Время кругооборота крови - время, в течение которого коровь проходит оба круга кровообращения. При частоте сердечных сокращений 70 в минуту, время равнос, из них 1/5 времени - на малый круг; 4/5 времени - на большой круг. Определяется время с помощью контрольных веществ и изотопов. - они вводятся внутривенно в v.venaris правой руки и определяется через сколько секунд, это вещество появится в v.venaris левой руки. На время влияют - объёмная и линейная скорости.

Объемная скорость - тот объём крови, что протекает через сосуды в единицу времени. Vлин. - скорость движения любой частицы крови в сосудах. Самая большая линейная скорость в аорте, самая малая - в капиллярах (соответственно 0,5 м/с и 0,5 мм/с). Линейная скорость зависит от общей площади сечения сосудов. За счёт низкой линейной скорости в капиллярах условия для транскапиллярного обмена. Эта скорость в центре сосуда болше, чем на периферии.

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Классификация кровеносных сосудов по функциям

Сосуды в организме выполняют различные функции. Специалисты выделяют шесть основных функциональных групп сосудов: амортизирующие, резистивные, сфинктеры, обменные, емкостные и шунтирующие.

Амортизирующие сосуды

К группе амортизирующих относятся эластические сосуды: аорта, легочная артерия, примыкающие к ним участки крупных артерий. Высокий процент эластических волокон позволяет этим сосудам сглаживать (амортизировать) периодические систолические волны кровотока. Данное свойство получило название Windkessel-эффект. В немецком языке это слово означает «компрессионная камера».

Способность эластических сосудов выравнивать и увеличивать ток крови обуславливается возникновением энергии эластического напряжения в момент растяжения стенок порцией жидкости, то есть переходом некоторой доли кинетической энергии давления крови, которое создает сердце во время систолы, в потенциальную энергию эластического напряжения аорты и крупных артерий, отходящих от нее, выполняющего функцию поддержания кровотока во время диастолы.

Более дистально расположенные артерии относятся к сосудам мышечного типа, так как содержат больше гладкомышечных волокон. Гладкие мышцы в крупных артериях обуславливают их эластические свойства, при этом не изменяя просвета и гидродинамического сопротивления данных сосудов.

Резистивные сосуды

К группе резистивных сосудов принадлежат концевые артерии и артериолы, а также капилляры и венулы, но в меньшей степени. Прекапиллярные сосуды (концевые артерии и артериолы) имеют относительно малый просвет, их стенки обладают достаточной толщиной и развитой гладкой мускулатурой, поэтому способны оказывать наибольшее сопротивление кровотоку.

В многочисленных артериолах вместе с изменением силы сокращения мышечных волокон изменяется диаметр сосудов и, соответственно, общая площадь поперечного сечения, от которой зависит гидродинамическое сопротивление. В связи с этим можно сделать вывод, что основным механизмом распределения системного дебита крови (сердечного выброса) по органам и регулирования объемной скорости кровотока в разных сосудистых областях служит сокращение гладкой мускулатуры прекапиллярных сосудов.

На силу сопротивления посткапиллярного русла влияет состояние вен и венул. От соотношения прекапилярного и посткапиллярного сопротивления зависит гидростатическое давление в капиллярах и, соответственно, качество фильтрации и реабсорбции.

Сосуды-сфинктеры

Схема микроциркуляторного русла выглядит следующим образом: от артериолы ответвляются более широкие, чем истинные капилляры, метаартериолы, которые продолжаются основным каналом. В области ответвления от артериолы стенка метаартериолы содержит гладкомышечные волокна. Такие же волокна присутствуют в области отхождения капилляров от прекапиллярных сфинктеров и в стенках артериовенозных анастомозов.

Таким образом, сосуды-сфинктеры, представляющие собой конечные отделы прекапиллярных артериол, посредством сужения и расширения регулируют количество функционирующих капилляров, то есть от их деятельности зависит площадь обменной поверхности данных сосудов.

Обменные сосуды

К обменным сосудам относятся капилляры и венулы, в которых происходит диффузия и фильтрация. Данные процессы играют важную роль в организме. Капилляры не могут самостоятельно сокращаться, их диаметр изменяется вследствие колебания давления в сосудах-сфинктерах, а также пре- и посткапиллярах, являющихся резистивными сосудами.

Емкостные сосуды

В организме человека нет так называемых истинных депо, в которых задерживается кровь и выбрасывается по мере необходимости. Например, у собаки таким органом служит селезенка. У человека функцию резервуаров крови выполняют емкостные сосуды, к которым относятся главным образом вены. В замкнутой сосудистой системе при изменении емкости какого-либо отдела происходит перераспределение объема крови.

Вены обладают высокой растяжимостью, поэтому при вмещении или выбросе большого объема крови не изменяют параметры кровотока, хотя прямо или косвенно влияют на общую функцию кровообращения. Некоторые вены при пониженном внутрисосудистом давлении имеют просвет в форме овала. Это позволяет им вмещать дополнительный объем крови без растяжения, а изменяя уплощенную форму на более цилиндрическую.

Наибольшую емкость имеют печеночные вены, крупные вены в области чрева и вены подсосочкового сплетения кожи. Всего они вмещают свыше 1000 мл крови, которую выбрасывают при необходимости. Способностью кратковременно депонировать и выбрасывать большое количество крови также обладают легочные вены, параллельно соединенные с системным кровообращением.

Шунтирующие сосуды

К шунтирующим сосудам относятся артериовенозные анастомозы, которые присутствуют в некоторых тканях. В открытом виде они способствуют уменьшению либо полному прекращению кровотока через капилляры.

Кроме этого, все сосуды в организме делятся на присердечные, магистральные и органные. Присердечные сосуды начинают и заканчивают большой и малый круги кровообращения. К ним относятся эластические артерии - аорта и легочный ствол, а также легочные и полые вены.

Функция магистральных сосудов заключается в распределении крови по организму. К сосудам данного типа относятся крупные и средние мышечные экстраорганные артерии и экстраорганные вены.

Органные кровеносные сосуды предназначены для обеспечения обменных реакций между кровью и основными функционирующими элементами внутренних органов (паренхимой). К ним относятся внутриорганные артерии, внутриорганные вены и капилляры.

Видео про сосудистую систему человека:

Добавить комментарий

Перед применением информации, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Гемодинамика

Типы кровеносных сосудов, особенности их строения

Различают несколько видов сосудов: магистральные, резистивные, капиллярные, емкостные и шунтирующие сосуды.

Магистральные сосуды - это крупные артерии. В них ритмично пульсирующий кровоток переходит в равномерный, плавный. Стенки этих сосудов имеют мало гладко- мышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Капилляры (обменные сосуды) - важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Они имеют наибольшую общую площадь поперечного сечения. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов.

Емкостные сосуды - венозный отдел сердечно-сосудистой системы. Они содержат примерно 60-80% объема всей крови (рис. 7.9).

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, которые обеспечивают прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капилляров.

Закономерности движения крови сосудами

Движение крови характеризуется двумя силами: разницей давления в начале и в конце сосуда и гидравлической противодействием, которая препятствует току жидкости. Отношение разности давлений к противодействию характеризует объемную скорость тока жидкости. Объемная скорость тока жидкости - объем жидкости, который протекает трубой за единицу времени, - выражается уравнением:

Рис. 7.9. Доля объема крови в различных типах сосудов

где: Q - объем жидкости;

разница давления в начале и в конце сосуда, которой протекает жидкость

R - противодействие потока (сопротивление).

Эта зависимость - основной гидродинамический закон: количество крови, протекающей за единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разница давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови. Основной гидродинамический закон характеризует состояние кровообращения в целом и кровоток через сосуды отдельных органов. Количество крови, проходящей за 1 мин через сосуды большого круга кровообращения, зависит от разницы кровяного давления в аорте и полых венах и от общего сопротивления кровотока. Количество крови, протекающей через сосуды малого круга кровообращения, характеризуется разницей кровяного давления в легочном стволе и венах и сопротивления кровотока в сосудах легких.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды в покое 70 мл крови (систолическое объем). Кровь кровеносными сосудами течет не прерывисто, а непрерывно. Кровь движется сосудами во время расслабления желудочков благодаря потенциальной энергии. Человеческое сердце создает давление, которого достаточно, чтобы кровь брызнула на семь с половиной метров вперед. Ударный объем сердца растягивает эластичные и мышечные элементы стенки магистральных сосудов. В стенках магистральных сосудов накапливается запас энергии сердца, затраченное на их растяжение. Во время диастолы эластичная стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается, благодаря большому сопротивления резистивных сосудов. Значение эластичных сосудистых стенок заключается в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это свойство сосудистой стенки сглаживает резкие колебания давления.

Особенностью кровоснабжение миокарда является то, что максимальный кровоток происходит во время диастолы, минимальный - во время систолы. Капиллярная сетка миокарда такая густая, что число капилляров примерно равно числу кардиомиоцитов!

Кровеносные сосуды

Лекция 3

Различают несколько видов сосудов:

Магистральные – наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий кровоток превращается в более равномерный и плавный. Стенки этих сосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные (сосуды сопротивления) – включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления. Соотношение между тонусом пре- и посткапиллярных сосудов определяет уровень гидростатического давления в капиллярах, величину фильтрационного давления и интенсивность обмена жидкости.

Истинные капилляры (обменные сосуды) – важнейший отдел ССС. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями.

Емкостные сосуды – венозный отдел ССС. Они вмещают около 70-80% всей крови.

Шунтирующие сосуды – артериовенозные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.

Основной гемодинамический закон: количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему тем больше, чем больше разность давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды определенные порции крови. Во время диастолы кровь движется по сосудам за счет потенциальной энергии. Ударный объем сердца растягивает эластические и мышечные элементы стенки, главным образом магистральных сосудов. Во время диастолы эластическая стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь.

Значение эластичности сосудистых стенок состоит в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это сглаживает резкие колебания давления, что способствует бесперебойному снабжению органов и тканей.

Кровяное давление – давление крови на стенки кровеносных сосудов. Измеряется в мм рт.ст.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов: частоты, силы сердечных сокращений, величины периферического сопротивления, то есть тонуса стенок сосудов.

Систолическое (максимальное) давление – отражает состояние миокарда левого желудочка. Оно составляетмм рт.ст.

Диастолическое (минимальное) давление – характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняетсямм рт.ст.

Пульсовое давление – это разность между величинами систолического и диастолического давления. Пульсовое давление необходимо для открытия клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. В норме оно равномм рт.ст.

Среднединамическое давление равняется сумме диастолического и 1/3 пульсового давления.

Повышение АД – гипертензия, понижение – гипотензия.

Артериальный пульс.

Артериальный пульс – периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка.

Пульс характеризуют следующие признаки: частота – число ударов в 1 мин., ритмичность – правильное чередование пульсовых ударов, наполнение – степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряжение – характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Кривая, полученная при записи пульсовых колебаний стенки артерии, называется сфигмограммой.

Особенности кровотока в венах.

В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 140 мм рт.ст., то в венулах оно составляетмм рт.ст.

Движению крови по венам способствует ряд факторов:

Работа сердца создает разность давления крови в артериальной системе и правом предсердии. Это обеспечивает венозный возврат крови к сердцу.
Наличие в венах клапанов способствует движению крови в одном направлении – к сердцу.
Чередование сокращений и расслаблений скелетных мышц является важным фактором, способствующим движению крови по венам. При сокращении мышц тонкие стенки вен сжимаются, и кровь продвигается по направлению к сердцу. Расслабление скелетных мышц способствует поступлению крови из артериальной системы в вены. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса, который является помощником основного насоса – сердца.
Отрицательное внутригрудное давление, особенно в фазу вдоха, способствует венозному возврату крови к сердцу.

Время кругооборота крови.

Это время, необходимое для прохождения крови по двум кругам кровообращения. У взрослого здорового человека присокращениях сердца в 1 мин полный кругооборот крови происходит зас. Из этого времени 1/5 приходится на малый круг кровообращения и 4/5 – на большой.

Движение крови в различных отделах системы кровообращения характеризуется двумя показателями:

Объемная скорость кровотока (количество крови, протекающей в единицу времени) одинакова в поперечном сечении любого участка ССС. Объемная скорость в аорте равна количеству крови, выбрасываемой сердцем в единицу времени, то есть минутному объему крови.

На объемную скорость кровотока оказывают влияние в первую очередь разность давления в артериальной и венозной системах и сопротивление сосудов. На величину сопротивления сосудов влияет ряд факторов: радиус сосудов, их длина, вязкость крови.

Линейная скорость кровотока – это путь, пройденный в единицу времени каждой частицей крови. Линейная скорость кровотока неодинакова в разных сосудистых областях. Линейная скорость движения крови в венах меньше, чем в артериях. Это связано с тем, что просвет вен больше просвета артериального русла. Линейная скорость кровотока наибольшая в артериях и наименьшая в капиллярах. Следовательно, линейная скорость кровотока обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения сосудов.

Величина кровотока в отдельных органах зависит от кровоснабжения органа и уровня его активности.

Физиология микроциркуляции.

Нормальному течению обмена веществ способствуют процессы микроциркуляции – направленного движения жидких сред организма: крови, лимфы, тканевой и цереброспинальной жидкостей и секретов эндокринных желез. Совокупность структур, обеспечивающих это движение, называется микроциркуляторным руслом. Основными структурно-функциональными единицами микроциркуляторного русла являются кровеносные и лимфатические капилляры, которые вместе с окружающими их тканями формируют три звена микроциркуляторного русла: капиллярное кровообращение, лимфообращение и тканевый транспорт.

Общее количество капилляров в системе сосудов большого круга кровообращения составляет около 2 млрд., протяженность их – 8000 км, площадь внутренней поверхности 25 кв.м.

Стенка капилляра состоит из двух слоев: внутреннего эндотелиального и наружного, называемого базальной мембраной.

Кровеносные капилляры и прилежащие к ним клетки являются структурными элементами гистогематических барьеров между кровью и окружающими тканями всех без исключения внутренних органов. Эти барьеры регулируют поступление из крови в ткани питательных, пластических и биологически активных веществ, осуществляют отток продуктов клеточного метаболизма, способствуя, таким образом, сохранению органного и клеточного гомеостаза, и, наконец, препятствуют поступлению из крови в ткани чужеродных и ядовитых веществ, токсинов, микроорганизмов, некоторых лекарственных веществ.

Транскапиллярный обмен. Важнейшей функцией гистогематических барьеров является транскапиллярный обмен. Движение жидкости через стенку капилляра происходит за счет разности гидростатического давления крови и гидростатического давления окружающих тканей, а также под действием разности величины осмо-онкотического давления крови и межклеточной жидкости.

Тканевый транспорт. Стенка капилляра морфологически и функционально тесно связана с окружающей ее рыхлой соединительной тканью. Последняя переносит поступающую из просвета капилляра жидкость с растворенными в ней веществами и кислород к остальным тканевым структурам.

Лимфа и лимфообращение.

Лимфатическая система состоит из капилляров, сосудов, лимфатических узлов, грудного и правого лимфатического протоков, из которых лимфа поступает в венозную систему.

У взрослого человека в условиях относительного покоя из грудного протока в подключичную вену ежеминутно поступает около 1 мл лимфы, в сутки – от 1,2 до 1,6 л.

Лимфа – это жидкость, содержащаяся в лимфатических узлах и сосудах. Скорость движения лимфы по лимфатическим сосудам составляет 0,4-0,5 м/с.

По химическому составу лимфа и плазма крови очень близки. Основное отличие - в лимфе содержится значительно меньше белка, чем в плазме крови.

Источник лимфы - тканевая жидкость. Тканевая жидкость образуется из крови в капиллярах. Она заполняет межклеточные пространства всех тканей. Тканевая жидкость является промежуточной средой между кровью и клетками организма. Через тканевую жидкость клетки получают все необходимые для их жизнедеятельности питательные вещества и кислород и в нее же выделяют продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ.

Постоянный ток лимфы обеспечивается непрерывным образованием тканевой жидкости и переходом ее из межтканевых пространств в лимфатические сосуды.

Существенное значение для движения лимфы имеет активность органов и сократительная способность лимфатических сосудов. В лимфатических сосудах имеются мышечные элементы, благодаря чему они обладают способностью активно сокращаться. Наличие клапанов в лимфатических капиллярах обеспечивает движение лимфы в одном направлении (к грудному и правому лимфатическому протокам).

К вспомогательным факторам, способствующим движению лимфы, относятся: сократительная деятельность поперечнополосатых и гладких мышц, отрицательное давление в крупных венах и грудной полости, увеличение объема грудной клетки при вдохе, что обусловливает присасывание лимфы из лимфатических сосудов.

Основными функциями лимфатических капилляров являются дренажная, всасывания, транспортно-элиминативная, защитная и фагоцитоз.

Дренажная функция осуществляется по отношению к фильтрату плазмы с растворенными в нем коллоидами, кристаллоидами и метаболитами. Всасывание эмульсий жиров, белков и других коллоидов осуществляется в основном лимфатическими капиллярами ворсинок тонкого кишечника.

Транспортно-элиминативная – это перенос в лимфатические протоки лимфоцитов, микроорганизмов, а также выведение из тканей метаболитов, токсинов, обломков клеток, мелких инородных частиц.

Защитная функция лимфатической системы выполняется своеобразными биологическими и механическими фильтрами – лимфатическими узлами.

Фагоцитоз заключается в захвате бактерий и инородных частиц.

Лимфа в своем движении от капилляров к центральным сосудам и протокам проходит через лимфатические узлы. У взрослого человека имеетсялимфатических узлов различных размеров – от булавочной головки до мелкого зерна фасоли.

Лимфатические узлы выполняют ряд важных функций: гемопоэтическую, иммунопоэтическую, защитно-фильтрационную, обменную и резервуарную. Лимфатическая система в целом обеспечивает отток лимфы от тканей и поступление ее в сосудистое русло.

Функциональные типы сосудов

Количество крови у человека составляет 1/12 массы тела человека. Эта кровь распределена в сосудистой системе неодинаково. Примерно 60-65% находится в венозной системе, 10% приходится на сердце, 10% - на аорту и крупные артерии, 2% - в артериолах и 5%- в капиллярах. В состоянии покоя примерно половина крови находится в кровяных депо.

В целом все сосуды выполняют разные задачи, в зависимости от этого все сосуды подразделяются на несколько типов.

1. Магистральные сосуды - это аорта, легочные артерии и их крупные ветви. Это сосуды эластического типа. Функция магистральных сосудов заключается в аккумуляции, накоплении энергии сокращения сердца и обеспечении непрерывного тока крови по всей сосудистой системе.

Значение эластичности крупных артерий для непрерывного движения крови можно объяснить на следующем опыте. Из бака выпускают воду прерывистой струей по двум трубкам: резиновой и стеклянной, которые заканчиваются капиллярами. При этом из стеклянной трубки вода вытекает толчками, а из резиновой - непрерывно и в большом количестве.

Так в организме во время систолы кинетическая энергия движения крови затрачивается на растяжение аорты и крупных артерий, так как артериолы сопротивляются току крови. Вследствие этого через артериолы в капилляры во время систолы проходит меньше крови, чем ее поступило из сердца. Поэтому крупные сосуды растягиваются, образуя как бы камеру, в которую поступает значительное количество крови. Кинетическая энергия переходит в потенциальную, и когда систола заканчивается, растянутые сосуды давят на кровь, и тем самым поддерживают равномерное движение крови по сосудам во время диастолы.

2.Сосуды сопротивления. К ним относятся артериолы и прекапилляры. Стенка этих сосудов имеет мощный слой кольцевой гладкой мускулатуры. От тонуса гладкой мускулатуры зависит диаметр этих сосудов. Уменьшение диаметра артериол приводит к увеличению сопротивления. Если принять общую величину сопротивления всей сосудистой системы большого круга кровообращения за 100%, то% приходится на артериолы, в то время как на артерии приходится 20% , венозную систему - 10% и капилляры - 15%. Кровь задерживается в артериях, давление в них повышается. Т.о., функции артериол: 1. Участвуют в поддержании уровня АД; 2. Регулируют величину местного кровотока. В работающем органе тонус артериол уменьшается, что увеличивает приток крови.

3.Сосуды обмена. К ним относятся сосуды микроциркуляции, т.е. капилляры (стенка состоит из 1 сл. эпителия). Способность к сокращению отсутствует. по строению стенки различают три типа капилляров: соматический (кожа, скелетн. и глад. мышцы, кора больших полушарий), висцеральный ("финестрированный"- почки, ж.к.т., эндокринные железы) и синусоидный (базальная мембрана может отсутствовать - костный мозг, печень, селезенка). Функция - осуществление обмена между кровью и тканями.

4.Шунтирующие сосуды. Эти сосуды соединяют между собой мелкие артерии и вены. Функция - перебрасывание крови при необходимости из артериальной системы в венозную, минуя сеть капилляров (например, на холоде при необходимости сохранения тепла). Находятся лишь в некоторых областях тела - уши, нос, стопы и некот. др.

5. Емкостные сосуды. К этим сосудам относятся венулы и вены. В них содержится% крови. Венозная система имеет очень тонкие стенки, поэтому они чрезвычайно растяжимы. Благодаря этому емкостные сосуды не дают сердцу "захлебнуться".

Таким образом, несмотря на функциональное единство и согласованность в работе различных отделов сердечно-сосудистой системы, в настоящее время выделяют три уровня, на которых происходит движение крови по сосудам: 1. Системная гемодинамика, 2. Микрогемодинамика (микроциркуляция), 3. Регионарное (органное кровообращение).

Каждый из этих уровней осуществляет свои функции.

1. Системная гемодинамика обеспечивает процессы кругооборота (циркуляции крови) во всей системе.

Часть свойств этого раздела была изложена выше.

2. Микрогемодинамика (микроциркуляция) – обеспечивает транскапиллярный обмен между кровью и тканями продуктами питания, распада, осуществляет газообмен.

3. Регионарное (органное кровообращение) - обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности.

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, сердечный выброс (СО или МОК), работа сердца (была рассмотрена ранее), венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови (ОЦК).

Системное артериальное давление

Данный показатель зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс характеризуется систолическим объемом или МОК. ОПСС измеряют прямым кровавым методом или вычисляют по специальным формулам. В частности для вычисления ОПСС используют формулу Франка:

R=\(P 1 – P 2):Q\х1332, где Р 1 - Р 2 – разность давлений в начале и конце пути, Q – величина кровотока в данном участке. ОПСС = 1200 – 1600 дин.с.см -5 . При чем в среднем возрасте оно составляет 1323, а кгодам увеличивается до 2075 дин.с.см -5 . Зависит от уровня артериального давления. При его увеличении возрастает в 2 раза.

Кровяное давление - это давление, под которым кровь течет по сосудам и которое она оказывает на стенки сосудов. То давление, под которым течет кровь, называется центральным. То давление, которое она оказывает на стенки сосудов, называется боковым.

Давление крови в артериях называют артериальным давлением, и оно зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы (систолическое давление) оно максимальное и у взрослого человека составляет мм рт.ст. Если этот показатель увеличивается домм рт.ст. и выше - говорят о гипертензии, если уменьшается до 100 мм рт.ст. и ниже - о гипотензии.

Во время диастолы (диастолическое давление ) давление понижается и в норме составляетмм рт.ст.

Величина систолического давления (СД) зависит от количества крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу (СО). Чем больше СО, тем выше СД. Может увеличиваться при физических нагрузках. Причем СД является показателем работы левого желудочка.

Величина диастолического давления (ДД) определяется характером оттока крови из артериальной части в венозную часть. Если просвет артериол велик, то отток осуществляется хорошо, то ДД регистрируется в пределах нормы. Если отток затруднен, например, из-за сужения артериол, то во время диастолы давление повышено.

Разность между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД). ПД в норме составляетмм рт.ст.

Кроме СД, ДД, и ПД при рассматривании гемодинамических законов выделяют среднединамическое давление (СДД). СДД - это то давление крови, кот. она бы оказывала на стенки сосудов, если бы она текла непрерывно. СДД =мм рт.ст. то есть оно меньше СД и ближе к ДД.

Методы определения АД.

Существует два способа определения АД:

1. кровавый, или прямой (1733 г. – Хэлс)

2. бескровный, или непрямой.

При прямом измерении канюлю, соединенную с ртутным манометром, через резиновую трубку вводят непосредственно в сосуд. Пространство между кровью и ртутью заполняют антикоагулянтом. Чаще всего используется в экспериментах. У человека данный метод может использоваться в сердечной хирургии.

Обычно у человека АД определяется бескровным (непрямым) способом. В этом случае определяется боковое давление (давление на стенки сосудов).

Для определения используется сфигмоманометр Рива-Роччи. Почти всегда давление определяется на плечевой артерии.

На плечо накладывают манжету, соединенную с манометром. Затем нагнетают воздух в манжету до исчезновения пульса в лучевой артерии. Далее воздух постепенно выпускают из манжеты и когда давление в манжете будет равняться систолическому или чуть ниже, то кровь прорывается через сдавленный участок и появляется первая пульсовая волна. Момент появления пульса соответствует систолическому давлению, которое определяется по показанию манометра. Диастолическое давление данным методом определить затруднительно.

В 1906 г. Н.С.Коротков обнаружил, что после освобождения сдавленной артерии, ниже места сдавления возникают шумы (Коротковские тоны), которые хорошо прослушиваются фонендоскопом. В настоящее время в клинической практике чаще определяют АД методом Короткова, т.к. он позволяет определить и систолическое и диастолическое давление.

Суть метода заключается в следующем: манжету от аппарата Рива-Роччи накладывают на плечо и нагнетают в нее воздух. Фонендоскоп устанавливают в область локтевой ямки и начинают выпускать воздух из манжеты. Как только давление в манжете станет равным систолическому, или чуть ниже, кровь прорывается сквозь сдавленный участок и ударяется о стенки сосуда. Течение крови – турбулентное. Поэтому в данный момент мы слышим ясные звонкие звуки (Коротковские тоны). По мере уменьшения давления в манжете тоны становятся глухими, изменяют свой характер (движение крови становится ламинарным), и когда давление в манжете будет равным ДД, то звуки прекращаются, т.е прекращение тонов соответствует ДД.

Величина АД зависит от многих факторов и изменяется при различных состояниях организма: физической работе, при возникновении эмоций, болевых воздействиях и т.д.

Основными факторами, влияющими на величину артериального давления, являются тонус сосудов, работа сердца и объем циркулирующей крови.

Артериальный пульс – это ритмическое толчкообразное колебание стенки сосуда, возникающее вследствие выброса крови из сердца в артериальную систему. Пульс от лат. рulsus – толчок.

Врачи древности большое внимание уделяли изучению свойств пульса. Научную основу учения о пульсе получило после открытия Гарвеем системы кровообращения. Изобретение сфигмографа и особенно внедрение современных методов регистрации пульса (артериопьезография, скоростная электросфигмография и др.) значительно углубили знания в этой области.

При каждой систоле сердца в аорту выбрасывается определенное количество крови. Эта кровь растягивает начальную часть эластичной аорты и повышает в ней давление. Это изменение давления распространяется по аорте и ее ветвям до артериол. В артериолах пульсовая волна прекращается, т.к. здесь высокое мышечной сопротивление. Распространение пульсовой волны происходит значительно быстрее, чем течет кровь. Пульсовая волна идет со скоростью 5-15 м/с, т.е. она бежит в 15 раз быстрее, чем кровь. Т.о. возникновение пульса связано с тем, что при работе сердца кровь в сосуды нагнетается непостоянно, а порциями. Исследование пульса позволяет судить о работе левого желудочка. Чем больше систолический объем, чем эластичнее артерия, тем больше колебания стенки.

Колебания стенок артерий можно записать при помощи сфигмографа. Записываемая кривая называется сфигмограммой. На кривой записи пульса –сфигмограмме всегда видно восходящее колено – анакрота, плато, нисходящее колено – катакрота, дикротический подъем и инцизура (вырезка).

Анакрота возникает вследствие повышения давления в артериях и совпадает по времени с фазой быстрого изгнания крови в систолу желудочков. В это время приток крови больше, чем отток.

Плато – совпадает с фазой медленного изгнания крови в систолу желудочков. В это время приток крови в аорту равняется оттоку. После систолы в начале диастолы закрываются полулунные клапаны. Приток крови прекращается, а отток продолжается. Отток преобладает, поэтому давление постепенно понижается. Это обуславливает катакроту.

В протодиастолический интервал (конец систолы, начало диастолы), когда давление в желудочках снижается, то кровь стремится обратно к сердцу. Отток уменьшается. Возникает инцизура. Во время диастолы желудочков кровь захлопывает полулунные клапаны и вследствие удара о них начинается новая волна оттока крови. Появляется кратковременная волна повышенного давления в аорте (дикротический подъем). После этого катакрота продолжается. Давление в аорте достигает исходного уровня. Отток увеличивается.

Чаще всего пульс исследуют на лучевой артерии (a.radialis). При этом обращают внимание на следующие свойства пульса:

1. Частота пульса (ЧП). ЧП характеризует ЧСС. В норме ЧП= 60 – 80 уд/мин. При увеличении ЧП свыше 90 уд/мин говорят о тахикардии. При урежении (менее 60 уд/мин) – о брадикардии.

Иногда левый желудочек сокращается так слабо, что пульсовая волна ен доходит до периферии, тогда число пульсовых ударов становится меньше, чем ЧСС. Такое явление носит название – брадисфигмия. А разницу между ЧСС и ЧП называют дефицитом пульса.

По ЧП можно судить какая Т у человека. Повышение Т на 1 0 С ведет к учащению пульса на 8 уд/мин. Исключение составляет изменение Т при брюшном тифе и перитоните. При брюшном тифе наблюдается относительное замедление пульса, при перитоните – относительное учащение.

2. Ритмичность пульса. Пульс может быть ритмичным аритмичным. Если пульсовые удары следуют один за другим через одинаковые промежутки времени, то говорят о правильном, ритмичном пульсе. Если этот промежуток времени меняется, то говорят о неправильном пульсе – пульс аритмичен.

3. Быстрота пульса. Быстрота пульса определяется скоростью повышения и падения давления во время пульсовой волны. В зависимости от этого показателя различают быстрый или медленный пульс.

Быстрый пульс характеризуется быстрым подъемом и быстрым снижением давления в артериях. Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана. Медленный пульс характеризуется медленным подъемом и понижением давления, т.е. когда артериальная система медленно наполняется кровью. Это бывает при стенозе (сужении) аортального клапана, при слабости миокарда желудочка, обмороке, коллапсе и т.д.

4. Напряжение пульса. Оно определяется силой, которую надо приложить для полного прекращения распространения пульсовой волны. В зависимости от этого выделяют напряженный, твердый пульс, что наблюдается при гипертонии, и ненапряженный (мягкий) пульс, что бывает при гипотонии.

5. Наполнение или амплитуда пульса – это изменение диаметра сосуда во время пульсового толчка. В зависимости от этого показателя различают пульс с большой и малой амплитудой, т.е. хорошего и плохого наполнения. Наполнение пульса зависит от количества выбрасываемой сердцем крови и от эластичности сосудистой стенки.

Существует еще немало свойств пульса, с которыми вы познакомитесь на терапевтических кафедрах.

Одним из важных показателей системной гемодинамики является венозный возврат крови к сердцу. Он отражает объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней полым венам. В норме количество крови, протекающей за 1 мин равно МОК. Соотношение венозного возврата и сердечного выброса определяют при помощи специальных электромагнитных датчиков.

Движение крови в венах также подчиняется основным законам гемодинамики. Однако в отличие от артериального русла, где давление снижается в дистальном направлении, в венозном русле наоборот – давление падает в проксимальном направлении. Давление в начале венозной системе - вблизи капилляров колеблется от 5 до 15 мм рт.ст. (60 – 200 мм вод.ст.). В крупных венах давление значительно меньше – и колеблется от 0 до 5 мм рт.ст. Ввиду того, что давление крови в венах незначительное для определения его в венах применяют водные манометры. У человека венозное давленние определяют в венах локтевого сгиба прямым способом. В венах локтевого сгиба давление равняется 60 – 120 мм вод.ст.

Скорость движения крови в венах значительно меньше, чем в артериях. Какие же факторы обуславливают движение крови в венах?

1. Имеет большое значение остаточная сила сердечной деятельности. Эта сила называется силой проталкивания.

2. Присасывающее действие грудной клетки. В плевральной щели давление отрицательное, т.е. ниже атмосферного на 5-6 мм рт.ст. При вдохе оно увеличивается. Поэтому во время вдоха увеличивается давление между началом венозной системы и местом вхождения полых вен в сердце. Приток крови к сердцу облегчается.

3. Деятельность сердца, как вакуумного насоса. Во время систолы желудочков сердце уменьшается в продольном направлении. Предсердия подтягиваются к желудочкам. Их объем увеличивается. Давление в них падает. Это и создает небольшой вакуум.

4. Сифонные силы. Между артериолами и венулами имеются капилляры. Кровь течет непрерывной струей и за счет сифонных сил по системе сообщающихся сосудов она попадает из одних сосудов в другие.

5. Сокращение скелетных мышц. При их сокращении сдавливаются тонкие стенки вен и кровь, проходящая по ним, течет быстрее, т.к. давление в них повышается. Обратному току крови в венах препятствуют находящиеся там клапаны. Ускорение течения крови по венам происходит при усилении мышечной работы, т.е. при чередовании сокращения и расслабления (ходьба, бег). При длительном стоянии – застой в венах.

6. Сокращение диафрагмы. При сокращении диафрагмы ее купол опускается вниз и давит на органы брюшной полости, выдавливая из вен кровь – вначале в воротную вену, а затем – в полую.

7. В движении крови имеет значение гладкая мускулатура вен. Хотя мышечные элементы выражены слабо, все равно повышение тонуса гладких мышц ведет к сужению вен и тем самым способствует движению крови.

8. Гравитационные силы. Этот фактор является положительным для вен, лежащих выше сердца. В этих венах кровь под своей тяжестью течет к сердцу. Для вен, лежащих ниже сердца этот фактор является отрицательным. Тяжесть столба крови ведет к застою крови в венах. Однако большому скоплению крови в венах препятствуют сокращения мускулатуры самих вен. Если человек длительное время находится на постельном режиме, то механизм регуляции нарушается, поэтому резкое вставание ведет к появлению обморока, т.к. уменьшается приток крови к сердцу и ухудшается кровоснабжение головного мозга.

Следующий показатель, влияющий на процессы системной гемодинамики – это центральное венозное давление.

Центральное венозное давление

Уровень ЦВД (давление в правом предсердии) оказывает значительное влияние на величину венозного возврата к сердцу. Падение ЦВД приводит к усилению притока крови к сердцу. Однако усиление притока наблюдается лишь при уменьшении ЦВД до известных пределов, т.к. дальнейшее падение давления не приведет к усилению возврата венозной крови из-за спадения полых вен. Повышение ЦВД снижает приток крови. Минимальное ЦВД у взрослых составляет 40 мм вод.ст., максимальное ЦВД – 120 мм вод.ст.

При вдохе центральное венозное давление уменьшается, в результате возрастает скорость венозного кровотока. При выдохе ЦВД увеличивается, а венозный возврат уменьшается.

Венным пульсом называют колебания давления и объема в венах за время одного сердечного цикла, связанные с динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы. Эти колебания можно обнаружить в крупных, близко расположенных к сердцу, венах – обычно в полых и яремных.

Причиной возникновения венного пульса является прекращение оттока крови из вен к сердцу во время систолы предсердий и желудочков.

Кривая венного пульса называется флебограмма.

На данной кривой можно выделить несколько зубцов, которые отражают изменение давления в венах, имеют буквенные обозначения.

а – возникает во время систолы правого предсердия отток крови из вен к сердцу прекращается и давление повышается. Затем кровь устремляется в предсердия, давление падает.

с – совпадает с колебанием стенки соседней сонной артерии. Возникает во время систолы желудочков.

n - появляется после заполнения предсердий. Отражает повышение давления. Возникает в конце диастолы предсердий.

И последний показатель, характеризующий системную гемодинамику – это объем циркулирующей крови.

Общий объем крови делят на кровь, циркулирующую по сосудам , и кровь, которая не участвует в данный момент в циркуляции . При чем объем второй части (задепонированной крови) в состоянии относительного покоя больше в 2 раза первой части (ОЦК). У взрослого человека ОЦК составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела.

Регуляция общего объема крови в организме осуществляется на 3 уровнях:

1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством.

2) регуляция объема жидкости между плазмой и внешенй средой (осуществляется в основном почками).

3) регуляция объема эритроцитарной массы.

Итак, не вся кровь, которая находится в сосудистой системе, равномерно участвует в кровообращении. Более 60% всей массы крови находится в кровяных депо.

Функции кровяных депо выполняет селезенка, печень, легкие и капиллярные сплетения подкожной жировой клетчатки. Говоря о депонировании крови, нельзя не вспомнить о всей венозной системе, где скорость кровотока достаточно невелика и за счет эластичности стенок вены растягиваются, накапливая кровь.

1. Селезенка. В селезенке может находиться 10-20% общего количества крови. Депонирующие свойства селезенки обусловлены особенностями строения микроциркуляторных сосудов. На венозном конце капилляра селезенки имеются гладкомышечные клетки, обладающие способностью сокращаться.

В селезенке кровь поступает из капилляров сначала в венозный синус (лакуны). Сокращение сфинктера в месте перехода синуса в венулу приводит к задержке крови в лакуне. Стенки синуса растягиваются и заполняются кровью. Кровь в лакунах может находиться очень долго. Плазма крови может проходить через сфинктер, в то время как эритроциты задерживаются (происходит сгущение крови).

В селезенке может депонироваться от 300 до 700 мл крови.

2. Самым мощным депо в организме является капиллярное сплетение подкожной жировой клетчатки. Микроциркуляторные сосуды подкожной жировой клетчатки имеют ряд особенностей в строении. Между артериолами и –венулами имеется 2 типа капилляров: магистральные и коллатеральные.

Магистральные капилляры выполняюит роль шунтирующих сосудов, т.е. обеспечивают переход крови из артериальной системы в венозную. Коллатеральные или боковые капилляры имеют тонкие стенки и легко растягиваются, накапливая в себе кровь. При этом скорость кровотока в них наименьшая, т.е. кровь как бы застаивается. Данное депо может содержать до 1 л крови.

3. Следующим органом, который выполняет депонирующую функцию, является печень. В данном органе мелкие и средние вены имеют толстый мышечный слой. Вследствие этого они могут изменять свой просвет. В результате сужения вен в течение некоторого времени в орган может притекать больше крови, чем оттекает. Замедление течения крови приводит к выключению ее из общего кровотока. У взрослого человека в печени депонируется до 800 мл крови.

4. Сосуды, расположенные в верхушке легких, относятся к депонирующим. Стенки этих сосудов тонкие и легко растягиваются. В результате в состоянии относительного покоя, когда верхушка легких практически не участвует в дыхании, течение крови в сосудах замедляется. Кровь как бы застаивается. Таким образом, может депонироваться до 200 мл крови.

Раздепонирование крови происходит при возросших потребностях организма: в стрессовых ситуациях, при физической нагрузке, при болевом воздействии, кровопотере и т.д. В раздепонировании принимают как нервные (ВНС), так и гуморальные (адреналин, вазопрессин, кортикостероиды) механизмы регуляции.

В них ритмично пульсирующий кровоток переходит в равномерный, плавный. Стенки этих сосудов имеют мало гладко- мышечных элементов и много эластических волокон.

Закономерности движения крови сосудами

Рис. 7.9. Доля объема крови в различных типах сосудов

где: Q - объем жидкости;

разница давления в начале и в конце сосуда, которой протекает жидкость

R - противодействие потока (сопротивление).

Заболевания магистральных сосудов и их профилактика

Транспозиция магистральных сосудов – врожденный сердечный порок, один из тяжелейших и, к сожалению, самых распространенных. По статистке он составляет 12–20% от врожденных нарушений. Единственный способ лечения болезни – операционный.

Причина появление патологии не установлена.

Нормальная работа сердца

Человеческое сердце включает два желудочка и два предсердия. Между желудочком и предсердием есть отверстие, закрывающееся клапаном. Между двумя половинами органа – перегородка сплошная.

Сердце работает циклически, каждый такой цикл включает три фазы. В первой фазе – систола предсердий, кровь передается в желудочки. Во второй фазе – систола желудочков, кровь подается в аорту и легочную артерию, когда давление в камерах становится выше, чем в сосудах. В третьей фазе наступает общая пауза.

Правая и левая части сердца обслуживают малый и большой круги кровообращения, соответственно. Из правого желудочка подается кровь в легочный артериальный сосуд, перемещается к легким, а затем, обогащенная кислородом, возвращается в левое предсердие. Отсюда она передается в левый желудочек, который выталкивает богатую кислородом кровь в аорту.

Два круга кровообращения связаны друг с другом только через сердце. Однако заболевание меняет картину.

ТМС: описание

При транспозиции главные кровеносные сосуды меняются местами. Легочная артерия перемещает кровь к легким, кровь насыщается кислородом, но попадает в правое же предсердие. Аорта из левого желудочка разносит кровь по всему телу, но вена возвращает кровь в левое предсердие, откуда та передается левому желудочку. В результате кровообращение легких и остального тела полностью изолированы друг от друга.

Очевидно, что это состояние представляет собой угрозу для жизни.

У плода кровеносные сосуды, обслуживающие легкие не функционирует. По большому кругу кровь перемещается через артериальный проток. Поэтому ТМС не представляет непосредственной угрозы для плода. Но после рождения положение детей с этой патологией становится критическим.

Продолжительность жизни детей с ТМС определяется существованием и величиной отверстия между желудочками или предсердиями. Этого недостаточно для нормальной жизнедеятельности, что вызывает попытки организма компенсировать состояние путем увеличения объема перекачиваемой крови. Но такая нагрузка быстро приводит к сердечной недостаточности.

Состояние ребенка может быть даже удовлетворительным в первые дни. Явным внешним признаком у новорожденных выступает только отчетливая синюшность кожных покровов – цианоз. Затем развивается одышка, происходит увеличение сердца, печени, появляются отеки.

На рентгенограммах заметны изменения в тканях легких и сердца. Отхождение аорты можно наблюдать при ангиографии.

Классификация заболевания

Болезнь бывает трех основных видов. Самой тяжелой формой является простая ТМС, в которой транспозиция сосудов не компенсируется дополнительными пороками сердца.

Простая ТМС – полная замена местами главных сосудов, малый и большой круг полностью изолированы. Ребенок рождается доношенным и нормальным, поскольку при внутриутробном развитии плода смешивание крови осуществлялось через открытый артериальный проток. После рождений у детей этот проток закрывается, так как в нем пропадает надобность.

При простой ТМС проток остается единственным способом смешивания венозной и артериальной крови. Разработан ряд препаратов, поддерживающих проток в незакрытом состоянии, чтобы стабилизировать положение маленького пациента.

В этом случае срочное операционное вмешательство – единственный шанс выжить для ребенка.

Транспозиция сосудов с дефектами межжелудочковой или предсердечной перегородки – к патологии прибавляется аномальное отверстие в перегородке. Через него происходит частичное смешивание крови, то есть малый и большой круг все же взаимодействуют.

К сожалению, ничего хорошего такая своеобразная компенсация не дает.

Единственный ее плюс – положение детей после рождения остается стабильным несколько недель, а не дней, что позволяет точно выявить картину патологии и разработать операцию.

Размер дефекта перегородки может быть разный. При малом диаметре симптомы порока несколько сглажены, но наблюдаются и позволяют достаточно быстро установить диагноз. Но если обмен крови происходит в достаточном для ребенка количестве, то состояние его кажется вполне благополучным.

К сожалению, это совершенно не так: давление в желудочках выравнивается из-за сообщающегося отверстия, что становится причиной легочной гипертензии. Поражения сосудов малого круга у детей развивается слишком быстро, а при критическом их состоянии ребенок становится неоперабельным.

Корригированная транспозиция магистральных сосудов – происходит смена расположения не артерий, а желудочков: обедненная венозная кровь оказывается в левом желудочке, к которому примыкает легочная артерия. Насыщенная кислородом кровь передается в правый желудочек, откуда по аорте перемещается в большой круг. То есть, кровообращение хоть и по атипичной схеме, но осуществляется. На состоянии плода и рожденного ребенка не сказывается.

Такое состояние не является прямой угрозой. Но у детей с патологией обычно проявляется некоторое отставание в развитии, так как правый желудочек не рассчитан для обслуживания большого круга и функциональность его ниже, чем у левого.

Выявление патологии

Болезнь выявляется на ранних стадиях внутриутробного развития плода, например, с помощью УЗИ. Благодаря особенностям кровоснабжения плода заболевание до рождения практически не влияет на развитие и никак не проявляется. Эта бессимптомность и является главной причиной не обнаружения порока до момента рождений детей.

Для диагностики новорожденных используется следующие методы:

ЭКГ – с его помощью оценивают электрический потенциал миокарда;
эхокардия – выступает основным диагностирующим методом, так как дает наиболее полную информацию о патологиях сердца и главных сосудов;
рентгенография – позволяет определить размеры сердца и размещение легочного ствола, при ТМС они заметно отличаются от нормальных;
катетеризация – дает возможность оценить работу клапанов и давление в сердечных камерах;
ангиография – наиболее точный метод для определения положения сосудов;
КТ-сердца. ПЭТ – назначаются для выявления сопутствующих патологий для разработки оптимального хирургического вмешательства.

При выявлении патологии у плода почти всегда встает вопрос о прерывании беременности. Никаких других способов кроме операционного вмешательства не существует, а операции такого уровня производятся только в специализированных клиниках. Обычные больницы могу предложить лишь операцию Рашкинда. Это позволяет временно стабилизировать состояние детей с пороком сердца, но лечением не является.

Если патология обнаружена у плода, и мать настаивает на вынашивании, в первую очередь нужно позаботиться о переводе в специализированный роддом, где будет возможность немедленно, сразу же после рождения, провести необходимую диагностику.

Лечение ТМС

Болезнь излечивается только оперативным путем. Лучший срок по мнению хирургов – в первые две недели жизни. Чем больше времени проходит между рождением и операцией, тем сильнее нарушается работа сердца, сосудов и легких.

Операции для всех типов ТМС разработаны достаточно давно и успешно проводятся.

Паллиативные – ряд операционных мер осуществляется с целью улучшить функционирование малого круга. Между предсердиями создается искусственный туннель. При этом правый желудочек направляет кровь и в легкие, и в большой круг.
Корригирующие – полностью устраняют нарушение и сопутствующие аномалии: легочная артерия сшивается с правым желудочком, а аорта - с левым.

Пациенты с ТМС должны находиться под постоянным наблюдением кардиолога даже после самой успешной операции. По мере роста детей могут возникать осложнения. Некоторые ограничения, например, запрет на физические нагрузки, должны соблюдаться всю жизнь.

Транспозиция магистральных сосудов является тяжелым и опасным для жизни пороком сердца. При малейших сомнениях в состоянии плода стоит настаивать на тщательном обследовании с помощью УЗИ. Не меньшее внимание нужно уделять состоянию новорожденного, особенно если наблюдает цианоз. Только своевременное оперативное вмешательство является гарантией жизни ребенка.

Заболевания
Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов – тяжелая врожденная патология сердца, характеризующаяся нарушением положения главных сосудов: отхождением аорты от правых отделов сердца, а легочной артерии – от левых. Клинические признаки транспозиции магистральных сосудов включают цианоз, одышку, тахикардию, гипотрофию, сердечную недостаточность. Диагностика транспозиции магистральных сосудов основана на данных ФКГ, ЭКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, вентрикулографии. Методами оперативной коррекции транспозиции магистральных сосудов служат паллиативные вмешательства (баллонная атриосептостомия) и радикальные операции (Мастарда, Сеннинга, Жатене, Растелли, артериального переключения).

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов – врожденный порок сердца, анатомическую основу которого составляет неправильное расположение аорты и легочной артерии относительно друг друга и их обратное отхождение от желудочков сердца. Среди различных ВПС транспозиция магистральных сосудов составляет 7–15%; в 3 раза чаще встречается у мальчиков. Транспозиция магистральных сосудов входит в число «большой пятерки» - наиболее часто встречающихся врожденных аномалий сердца, наряду с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, тетрадой Фалло.

В кардиологии транспозиция магистральных сосудов относится к критическим порокам сердца синего типа, не совместимым с жизнью, поэтому требует хирургического вмешательства в первые недели жизни.

Причины транспозиции магистральных сосудов

Аномалии развития магистральных сосудов формируются в первые 2 месяца эмбриогенеза в результате хромосомных аберраций, неблагоприятной наследственности или отрицательных внешних воздействий. Экзогенными факторами могут выступать вирусные инфекции, перенесенные беременной (ОРВИ, краснуха, ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, герпес, сифилис), токсикозы, радиоактивное облучение, лекарственные вещества, алкогольная интоксикация, полигиповитаминоз, заболевания матери (сахарный диабет), возрастные изменения в организме женщины старше 35 лет. Транспозиция магистральных сосудов встречается у детей с синдромом Дауна.

Непосредственные механизмы транспозиции магистральных сосудов до конца не изучены. По одной из версий, порок обусловлен неправильным изгибом аортально-пульмональной перегородки в процессе кардиогенеза. Согласно более современным представлениям, транспозиция магистральных сосудов является результатом неправильного роста субаортального и субпульмонального конуса при разветвлении артериального ствола. При закладке сердце в норме резорбция инфундибулярной перегородки приводит к формированию аортального клапана кзади и книзу от клапана легочной артерии, над левым желудочком. При транспоцизии магистральных сосудов процесс резорбции нарушается, что сопровождается расположением клапана аорты над правым желудочком, а клапана легочной артерии - над левым.

Классификация транспозиции магистральных сосудов

В зависимости от количества сопутствующих коммуникаций, выполняющих компенсирующую роль, и состояния малого круга кровообращения различают следующие варианты транспозиции магистральных сосудов:

1. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся гиперволемией или нормальной величиной легочного кровотока:

2. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся уменьшением легочного кровотока:

со стенозом выносного тракта левого желудочка
с ДМЖП и стенозом выносного тракта левого желудочка (сложная транспозиция)

В 80% случаев транспозиция магистральных сосудов сочетается с одной или несколькими дополнительными коммуникациями; у 85-90% больных порок сопровождается гиперволемией малого круга кровообращения. Для транспозиции магистральных сосудов характерно параллельное расположение аорты относительно легочного ствола, тогда как в нормальном сердце обе артерии перекрещиваются. Чаще всего аорта находится впереди легочного ствола, в редких случаях сосуды располагаются в одной плоскости параллельно, или аорта локализуется кзади от легочного ствола. В 60% наблюдений обнаруживается D-транспозиция – положение аорты справа от легочного ствола, в 40%- L-транспозиция – левостороннее положение аорты.

Особенности гемодинамики при транспозиции магистральных сосудов

С позиций оценки гемодинамики важно различать полную транспозицию магистральных сосудов и корригированную. При корригированной транспозиции аорты и легочной артерии имеет место желудочково-артериальная и предсердно-желудочковая дискордантность. Другими словами, корригированная транспозиция магистральных сосудов сочетается с инверсией желудочков, поэтому внутрисердечная гемодинамика осуществляется в физиологическом направлении: в аорту поступает артериальная кровь, а в легочную артерию венозная. Характер и выраженность гемодинамических нарушений при корригированной транспозиции магистральных сосудов зависят от сопутствующих пороков – ДМЖП, митральной недостаточности и др.

Полная форма сочетает в себе дискордантные желудочково-артериальные взаимоотношения при конкордантном взаимоотношении других отделов сердца. При полной транспозиции магистральных сосудов венозная кровь из правого желудочка поступает в аорту, разносится по большому кругу кровообращения, а затем вновь поступает в правые отделы сердца. Артериальная кровь выбрасывается левым желудочком в легочную артерию, по ней – в малый круг кровообращения и вновь возвращается в левые отделы сердца.

Во внутриутробном периоде транспозиция магистральных сосудов практически не нарушает фетальное кровообращение, поскольку легочный круг у плода не функционирует; циркуляция крови осуществляется по большому кругу через открытое овальное окно или открытый артериальный проток. После рождения жизнь ребенка с полной транспозицией магистральных сосудов зависит от наличия сопутствующих коммуникаций между малым и большим кругом кровообращения (ООО, ДМЖП, ОАП, бронхиальных сосудов), обеспечивающих смешение венозной крови с артериальной. При отсутствии дополнительных пороков дети погибают сразу после рождения.

При транспозиции магистральных сосудов шунтирование крови осуществляется в обоих направлениях: при этом, чем больше размер коммуникации, тем меньше степень гипоксемии. Наиболее благоприятными являются случаи, когда ДМПП или ДМЖП обеспечивают достаточное смешивание артериальной и венозной крови, а наличие умеренного стеноза легочной артерии предотвращает чрезмерную гиперволемию малого круга.

Симптомы транспозиции магистральных сосудов

Дети с транспозицией магистральных сосудов рождаются доношенными, с нормальным или несколько повышенным весом. Сразу после рождения, с началом функционирования отдельного легочного круга кровообращения, нарастает гипоксемия, что клинически проявляется тотальным цианозом, одышкой, тахикардией. При транспозиции магистральных сосудов, сочетающейся с ОАП и коарктацией аорты, выявляется дифференцированный цианоз: синюшность верхней половины тела выражена в большей степени, чем нижней.

Уже в первые месяцы жизни развиваются и прогрессируют признаки сердечной недостаточности: кардиомегалия, увеличение размеров печени, реже – асцит и периферические отеки. При осмотре ребенка с транспозицией магистральных сосудов обращает внимание деформация фаланг пальцев, наличие сердечного горба, гипотрофия, отставание в моторном развитии. При отсутствии стеноза легочной артерии переполнение кровью малого круга кровообращения приводит к частому возникновению повторных пневмоний.

Клиническое течение корригированной транспозиции магистральных сосудов без сопутствующих ВПС длительное время бессимптомное, жалобы отсутствуют, ребенок развивается нормально. При обращении к кардиологу обычно выявляется пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада, шумы в сердце. При наличии сопутствующих ВПС клиническая картина корригированной транспозиции магистральных сосудов зависит от их характера и степени гемодинамических нарушений.

Диагностика транспозиции магистральных сосудов

Наличие у ребенка транспозиции магистральных сосудов обычно распознается еще в родильном доме. Физикальное обследование выявляет гиперактивность сердца, выраженный сердечный толчок, который смещен медиально, расширенную грудную клетку. Аускультативные данные характеризуются усилением обоих тонов, систолическим шумом и шумом ОАП или ДМЖП.

У детей в возрасте 1-1,5 месяцев по ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца. При оценке рентгенографии грудной клетки высокоспецифичными признаками транспозиции магистральных сосудов являются: кардиомегалия, характерная конфигурация тени сердца яйцеобразной формы, узкий сосудистый пучок в переднезадней проекции и расширенный в боковой проекции, левое положение дуги аорты (в большинстве случаев), обеднение рисунка легких при стенозе легочной артерии или его обогащение при дефектах перегородки.

Эхокардиография показывает аномальное отхождение магистральных сосудов, гипертрофию стенок и дилатацию камер сердца, сопутствующие дефекты, наличие стеноза легочной артерии. С помощью пульсоксиметрии и исследования газового состава крови определяются параметры насыщения крови кислородом и парциальное давление кислорода: при транспозиции магистральных сосудов SО2 менее 30%, PaO2 - менее 20 мм рт.ст. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное насыщение крови кислородом в правом предсердии и желудочке и пониженное в левых отделах сердца; одинаковое давление в аорте и правом желудочке.

Рентгеноконтрастные методы исследования (вентрикулография, атриография, аортография, коронарография) визуализируют патологическое поступление контраста из левых отделов сердца в легочную артерию, а из правых - в аорту; сопутствующие дефекты, аномалии отхождения венечных артерий. Транспозицию магистральных сосудов следует отличать от тетрады Фалло, атрезии легочной артерии, атрезии трикуспидального клапана, гипоплазии левых отделов сердца.

Лечение транспозиции магистральных сосудов

Всем пациентам с полной формой транспозиции магистральных сосудов показано экстренное оперативное лечение. Противопоказанием служат случаи развития необратимой легочной гипертензии. До операции новорожденным проводится медикаментозная терапия простагландином Е1, помогающим сохранить артериальный проток незаращенным и обеспечить адекватный кровоток.

Паллиативные вмешательства при транспозиции магистральных сосудов необходимы в первые дни жизни для увеличения размера естественного или создания искусственного дефекта между малым и большим кругами кровообращения. К такого рода операциям относятся эндоваскулярная баллонная атриосептостомия (операция Парка–Рашкинда) и открытая атриосептэктомия (резекция межпредсердной перегородки по Блелоку–Хенлону).

К числу гемокорригирующих вмешательств, выполняемых при транспозиции магистральных сосудов, относятся операции Мастарда и Сеннинга - внутрипредсердное переключение потоков артериальной и венозной крови с помощью синтетической заплаты. При этом топография магистральных артерий остается прежней, по внутрипредсердному туннелю из легочных вен кровь поступает в правое предсердие, а из полых вен - в левое.

Варианты анатомической коррекции транспозиции магистральных сосудов включают различные способы артериального переключения: операцию Жатене (пересечение и ортотопическую реплантацию магистральных сосудов, перевязку ОАП), операцию Растелли (пластику ДМЖП и устранение стеноза легочной артерии), артериальное переключение с пластикой МЖП. Специфическими послеоперационными осложнениями, сопровождающими коррекцию транспозиции магистральных сосудов, могут служить СССУ, стеноз устьев легочных и полых вен, стеноз выносящих трактов желудочков.

Прогноз транспозиции магистральных сосудов

Полная транспозиция магистральных сосудов – критический, несовместимый с жизнью порок сердца. При отсутствии специализированной кардиохирургической помощи половина новорожденных погибает в первый месяц жизни, более 2/3 детей – к 1 году от тяжелой гипоксии, недостаточности кровообращения и нарастания ацидоза.

Хирургическая коррекция простой транспозиции магистральных сосудов позволяет достичь хороших отдаленных результатов в 85–90% случаев; при сложной форме порока – в 67% случаев. После операций пациенты нуждаются в наблюдении кардиохирурга, ограничении физических нагрузок, профилактике инфекционного эндокардита. Важное значение имеет пренатальное выявление транспозиции магистральных сосудов с помощью фетальной ЭхоКГ, соответствующее ведение беременности и подготовка к родам.

Транспозиция магистральных сосудов - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Магистральные артерии головы

Рис. 1. Магистральные артерии головы и сосуды основания мозга (схема).

1 - передняя мозговая артерия,

2 - передняя соединительная артерия,

3 - средняя мозговая артерия,

4 - глазничная артерия,

5 - задняя соединительная артерия,

6 - задняя мозговая артерия,

7 - верхняя артерия мозжечка,

8 - основная артерия,

9 - передняя нижняя артерия мозжечка,

10 - внутренняя сонная артерия,

11 - позвоночная артерия,

12 - задняя нижняя артерия мозжечка,

13 - наружная сонная артерия,

14 - общая сонная артерия,

15 - подключичная артерия,

16 - плече-головной ствол,

Внутреннюю сонную артерию (a. carotis interna) делят обычно на экстракраниальный отдел, включающий 2 отрезка: синус и шейный отрезок, и интракраниальный отдел, в составе которого 3 отрезка: внутрикостный, сифон и мозговой. С и н у с представляет собой значительно расширенную начальную часть внутренней сонной артерии. Он обладает богатой иннервацией (баро- и хеморецепторы) и играет большую роль в регуляции кровообращения. Ш е й н ы й отрезок включает в себя часть артерии от синуса до входа в череп. Оба этих отрезка не отдают ветвей. В экстракраниальном отделе внутренняя сонная артерия подвергается в большей мере, чем в других отделах, воздействию различных повреждающих факторов, таких, как механическая травма или сдавление ее извне.

Что такое атеросклероз магистральных артерий

Среди заболеваний кровеносной системы встречается такое, как атеросклероз магистральных артерий головы.

Эта проблема имеет хронический характер и представляет собой нарушение работы кровеносных сосудов шеи, головы или конечностей за счет возникновения атеросклеротических бляшек (иначе липидных инфильтраций).

Они локализуются на стенках сосудов, приводя к разрастанию соединительной ткани, и провоцируя сужение просвета в сосудах и артериях. Из-за этого возникает недостаточное кровообращение головного мозг и конечностей.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего наблюдается атеросклероз в магистральных артериях нижних конечностей. В основном заболеванию подвергаются мужчины в возрасте от 40 лет. А также женщины в период после наступления климакса. То же самое можно сказать и об атеросклерозе магистральных артериях шеи и головы.

Причины

Независимо от того, какие магистральные артерии поражаются липидными отложениями и в каком месте образовались атеросклерозные бляшки, причины возникновения данного заболевания одинаковы:

вредные привычки, преимущественно курение;
избыточный вес;
проблемы с всасыванием глюкозы в кровь;
неправильное питание;
довольно частые стрессовые состояния;
сильно увеличенное артериальное давление, которое не подвергалось лечению в течение длительного времени;
высокое содержание холестерина (в несколько раз превышающее норму);
заболевания эндокринной системы;
сидячий образ жизни;
возрастные изменения в организме.

Ветви магистральных сосудов головного мозга

Механизм течения патологии

Самым главным этиологическим фактором окклюзии и стенозирования (сужение) магистральных артерий в голове считается атеросклероз.

Как правило, атеросклеротический стеноз (сужение) затрагивает мозговые артерии в месте бифуркации сонной артерии и в начале внутренней сонной артерии.

В сравнении с экстракраниальным сужением магистральных артерий в голове, стенозирование интракраниальных артерий мозга диагностируется в 2-5 раз реже.

Если в экстракраниальном отделе сильно развивается атеросклероз магистральных артерий шеи и головы, у некоторых пациентов может возникнуть «тандем-стеноз». Это не что иное, как совокупность повреждений артерий в интракраниальном и экстракраниальном отделах.

Если атеросклерозом часто поражается внутренняя сонная артерия, то во внешних не наблюдаются атеросклеротические изменения. Такая картина доказывает важность анастомозов между указанными сосудистыми системами.

В голове человека в стенке магистрального отдела, в отличие от артерий других органов, не существует мышечно-эластической прослойки между внутренней эластической мембраной и эндотелием.
Если брать стенки сосудов магистральных отделов в голове, то они значительно тоньше, нежели стенки артерий такого же размера, находящихся в других органах.
В данном отделе очень сильно развита эластическая мембрана. В ней расположены образования, именуемые “Polster”-подушками. Как правило, они содержат в себе много эластических и гладкомышечных волокон, обладают богатой иннервацией и локализуются в месте, где сосуды начинают ветвиться.

Каротидные атеросклеротические бляшки не содержат в себе слишком много липидов, но в то же время в них находится много коллагена.
Атеросклеротические бляшки каротидного типа, в отличие от коронарных, которые несут в себе огромное количество липидов, имеют фиброзную структуру и более выраженный «стенозирующий» эффект.
По структуре каротидные атеросклеротические бляшки обладают сильной структурной гетерогенностью.

Каротидные бляшки разрушаются согласно механизму образования дисекции или же интрамуральной гематомы. Возникает за счет повреждения резистентных стенок артерий под систолическим ударом текущей крови.
Повреждение каротидных бляшек насыщенных липидами. Это приводит к возникновению артерио-артериальной эмболии, а это в свою очередь дает толчок к образованию атеротромбических инсультов и ишемических атак.

В мозговых сосудах рецепторы очень близко и плотно размещаются к цитокинам. Для профилактики повторно возникающих цереброваскулярных «эпизодов» Хорошо используется дипиридамол. Тем не менее, в профилактике ишемического повреждения сосудов в нижних конечностях и в повторно возникающих коронарных осложнения эффективность препарата намного ниже.
Плотность пуриновых рецепторов типа Р2 несколько ниже, нежели на мембранах эндотелиальных клеток коронарных артерий и тромбоцитарных мембранах. Именно так это и поясняется чувствительность не церебральных, а коронарных сосудов к атаке антиагрегантов тиенопиридиновой группы, которые приводят к блокировке рецепторов Р2.

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

В зависимости от вида поврежденной магистральной артерии, будут проявляться различные симптомы:

Шумы в ушах.
Понижение кратковременной памяти.
Происходят нарушения в речи или же походке, а также другие расстройства неврологического типа.
Возникают головокружения или головные боли разной силы.
Пациенту сложно засыпать. Он часто просыпается ночью, но при этом испытывает сонливость днем из-за общего переутомления организма.
Происходит изменение характера: человек может стать излишне подозрительным, тревожным, плаксивым.

Ранняя усталость при ходьбе. Пациент сильно устает при прохождении длинного расстояния.
Может развиться гангрена конечностей.
При поражении рук у пациента наблюдается их холодное состояние. При этом на руках могут развиваться язвы или же кровотечение небольших ран.
При поражении ног у пациента развивается хромота.
Замечена дистрофия ногтевых пластин, уменьшение размера икроножных мышц и выпадение волос на нижних конечностях.
Пониженная пульсация в ногах.

Описание атеросклероза аорты коронарных артерий вы можете найти по ссылке.

Хирургическое лечение

Из всех имеющихся болезней инсульт мозга имеет не только огромную частоту образования, но и высокую сложность протекания, сопровождаемую летальным исходом или же инвалидностью.

Лечить инсульт, вызванный повреждением интракраниальных магистральных сосудов, можно методом шунтирования - создания экстра-интракраниальных анастомозов.

Значительное внимание уделяется лечение атеросклеротического повреждения магистральных артерий в голове еще в прединсультной стадии, когда пациенты подвергаются дефициту кровоснабжения или же транзиторным ишемическим атакам.

Сначала проводят должное обследование, а потом выбирают способ проведения хирургического вмешательства. Операцию выполняют больным с разнообразными повреждениями вертебрально-базилярного и каротидного бассейнов. Выделяют противопоказания также относительные и абсолютные показания к проведению операций.

Показания и противопоказания к каротидной эндартерэктомии

Сужения асимптомного характера в сонных артериях. При этом допплерографические показатели стеноза составляют более 90%.
Асимптомные сужения в сонных артериях с показаниями до 70%.
Стенозы сонных артерий с показаниями 30-60%, сопровождаемые проявлениями неврологического характера.
Грубое каротидное сужение с контралатеральным тромбозом в сонной артерии и с ипсилатеральными симптомами неврологического характера.
Грубое каротидное сужение, имеющее осложнения инсультом с образованием афазии или же гемипареза (не раньше, чем через 30 дней с момента инсульта).
Грубое каротидное сужение с проявлением кардиальной эмбологенной причины инсульта и ипсилатеральными симптомами (все это подтверждается фибрилляцией предсердий или же ЭхоКГ).
Быстро развивающееся сужение каротидного типа.
Грубое каротидное сужение с симптомом ипсилатерального амовроза fugax.
Грубое каротидное сужение с законченным инсультом, возникшем в бассейне поврежденной артерии.
Грубое каротидное сужение, возникающее пред проведением аорто-коронарного шунтирования и протекающее асимптомно.

Образование бляшки гетерогенного типа в устье сонной артерии ВСА, которая может возникать даже при стенозе асимптомного типа.
Возникновение каротидных стенозов с клиническими проявлениями декомпенсации энцефалопатии дисциркуляторного типа или транзиторных ишемических атак.

Также сюда относятся пациенты, у которых имеется риск возникновения инсульта мозга, страдающих сахарным диабетом, высокими показателями липидов в крови, артериальной гипертензией, имеющих принадлежность к преклонному возрасту или же много курящих.

Тромбоз в сонной артерии, сопровождаемый ипсилатеральными симптомами неврологического типа.
Транзиторные атаки ишемического характера, наблюдаемые в вертебро-базилярном бассейне.
Грубое каротидное сужение с очень сложным ипсилатеральным инсультом, сопровождаемым гемиплегией или же комой.
Каротидное сужение (показания меньше 30%) с ипсилатеральным дефицитом неврологического характера.
Проявление негемисферных симптомов при верифицированном грубом каротидном стенозе, например, чрезмерной утомляемости, головной боли, синкопальных состояниях и т.п.
Грубое каротидное сужение, сопровождаемое симптомами повреждения противоположного мозгового полушария.
Грубое каротидное сужение с наличием ипсилатеральной симптоматикой и тяжелейшей сопутствующей патологией (повреждение ЦНС органического характера, метастазы рака и т.п.).

Виды КЭАЭ

Существует несколько вариаций КЭАЭ. А именно: эверсионная, открытая, а также различные способы проведения протезирования артерий с использованием гетеро- и гомотрансплантатов и вен.

Выбор способа оперативного вмешательства зависит от того, насколько поврежден каротидный бассейн и какова площадь поражения. Оптимальным оперативным вмешательством является эверсионная и прямая эндартерэктомия.

В случае эверсионной - длительность операции намного меньше. К тому же геометрические показатели реконструированного сосуда подвержены минимальным изменениям.

Когда нужна реконструкция позвоночной артерии

стенозирующий процесс, возникающий при 75% степени стеноза одновременно двух позвоночных артерий;
сужение главенствующей позвоночной артерии с показателем 75%;
сегментарная окклюзия во втором сегменте позвоночной артерии, возникающая при существовании гипоплазии другой.

Хирургическое восстановление патологий в первом участке позвоночной артерии происходит за счет проведения эндартерэктомии устья артерии, проводимой через надключичный доступ.

Если же процедуру выполнить нельзя, из-за поражения подключичной или же позвоночной артерии, то поводят перемещение артерии, т.е. выполняют позвоночно-каротидное шунтирование.

Подключичная артерия

Хирургическое вмешательство в подключичную артерию проводят при:

Чаще всего механизмом образования данных симптомов служит любое серьезное ограничение кровяного тока в результате критического стеноза или же эмболии магистрального артериального сосуда из-за изъязвления бляшки атероматозного типа.

В зависимости от того, где размещаются поврежденные отделы магистрального ствола, решают, какой доступ проводить: надключичный или чрезгрудинный.

Необходимость наложения экстра-интракраниального анастомоза

Гемодинамически значимом стенозе интракраниальных отделов в бассейнах заднемозговой, средней, или же передней артерий.
Повреждениях внутренней сонной артерии тандемного характера с пониженной степенью толерантности мозга головы к ишемии, в случаях, когда рекомендовано многоэтапное оперативное вмешательство.
Тромбозе ВСА, сопровождаемом истощением резервов коллатерального кровообращения.
Первом этапе перед каротидной эндартерэктомией, проводимой на ипсилатеральной стороне с отсутствием нормального коллатерального кровяного тока по вилизиевому кругу.
Бикаротидном стенозе, сопровождаемом тандемным повреждением одной из каротид: сперва выполняют первый этап - восстанавливают нормальную проходимость сонной артерии, контрлатеральной тандемному повреждению, а после - ступенчатое наложение ЭИКМА.

Стоит указать, что рентген-эндоваскулярная ангиопластика выполняется только при отличной технической оснащенности. Лучше всего при этом использовать ангиопластику эндоваскулярного типа при локальных стенозах.

Медикаментозная терапия

Для медикаментозного лечения, как правило, назначаются:

Также пациентам пожизненно назначают употребление производных аспирина, понижающих снижение вероятности возникновения тромбов, например, тромбо-асс или кардиомагнил. Также назначается витаминотерапия для поддержания органов и тканей, не получающих должное кровообращение, в нормальном состоянии.

Описание атеросклероза артерий головного мозга вы найдете вот тут.

Узнайте больше о стенозирующем атеросклерозе и его последствиях.

Атеросклероз – проблема очень серьезная. Поэтому ее необходимо выявить на ранней стадии, чтобы получить возможность не только вовремя начать лечение, но и поменять свой образ жизни для предупреждения развития заболевании в более серьезную стадию.

Статистика показывает, что причиной смертности на первом месте являются сердечно-сосудистые заболевания (ССС). Поэтому для успешной деятельности и сохранения здоровья необходимо знать, как работает сердце, что необходимо ему для успешного выполнения своих функций, а также каким образом распознать и предотвратить сердечные заболевания.

Система органов кровообращения состоит из сердца и кровеносных сосудов: артерий, вен и капилляров, а также лимфатических сосудов. Сердце - полый мышечный орган, который как насос перекачивает кровь по системе сосудов. Вытолкнутая сердцем кровь попадает в артерии, которые несут кровь к органам. Самая крупная артерия - аорта. Артерии многократно ветвятся на более мелкие и образуют кровеносные капилляры, в которых происходит обмен веществ между кровью и тканями организма. Кровеносные капилляры сливаются в вены - сосуды, по которым кровь возвращается к сердцу. Мелкие вены сливаются в более крупные, пока, наконец, не достигнут сердца.

Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Сердце за счет своей нагнетательной деятельности обеспечивает движение крови по замкнутой системе сосудов.

Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции).

1.1.1 Кровь, форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты)

Кровь выполняет в организме множество функций: транспортную (переносит газы, питательные вещества, продукты обмена веществ, гормоны), защитную (обеспечивает иммунитет, способна к свёртыванию и тем самым защищает систему от кровотечений), участвует в терморегуляции и другие. Но всё это выполняется благодаря составляющим крови: плазме и элементам крови.

Плазма – жидкая часть крови, состоящая на 90-92% из воды и на 8-10% из растворённых в ней веществ (минеральные вещества, белки, глюкоза).

Эритроциты – клетки крови в форме двояковогнутого диска, в зрелом состоянии не имеют ядер. Содержимое эритроцита на 90% представляет собой белок гемоглобин, обеспечивающий транспорт газов (кислород, углекислый газ). В 1 мкл крови содержится 5-6 млн. эритроцитов у мужчин и 4,5 млн. у женщин. Продолжительность жизни этих клеток – около 120 дней. Разрушение состарившихся и повреждённых эритроцитов происходит в печени и селезёнке.

Лейкоциты - форменные элементы крови, выполняющие функцию защиты организма от микроорганизмов, вирусов, любых чужеродных веществ. Обеспечивают формирование иммунитета. В норме в 1 мкл крови содержится 4-10 тыс. лейкоцитов.

Лимфоциты - разновидность белых кровяных клеток позвоночных животных и человека. Лимфоциты имеют шарообразную форму, овальное ядро, окруженное богатой рибосомами цитоплазмой. У млекопитающих и человека лимфоциты образуются в вилочковой железе, лимфатических узлах, селезёнке и костном мозге, а также в скоплениях лимфоидной ткани, главным образом по ходу пищеварительного тракта.

Разрушение лейкоцитов (ионизирующим облучением, медикаментами из группы иммунодепрессантов) приводит к подавлению иммунологической реактивности организма, что применяют при пересадке тканей и органов (для предотвращения отторжения трансплантанта) и лечении ряда заболеваний.

Тромбоциты – особые фрагменты клеток, имеющие мембрану и обычно лишённые ядер. В 1 мкл крови содержится 200- 400 тыс. тромбоцитов. Они разрушаются при повреждении сосудов, при этом образуется ряд факторов, необходимых для запуска процесса свёртывания крови и образования тромба. Свёртывание крови – защитная реакция крови, в ходе которой образуется кровяной сгусток, закрывающий повреждённое место сосуда и прекращающий кровотечение.

Группы крови – признаки крови, определяемые по присутствию в ней особых веществ (изоантигенов). Наибольшее значение имеют изоантигены эритроцитов, которые встречаются в двух вариантах (А и В). В плазме крови людей могут присутствовать антитела к ним, соответственно изоантитела альфа и бета. У людей, в крови которых присутствует какой-либо изоантиген, в плазме крови обязательно отсутствуют соответственные изоантитела, иначе произошла бы реакция изоантиген – изоантитело (А + альфа, В + бета), приводящая к склеиванию эритроцитов. В зависимости от наличия или отсутствия тех или иных изоантигенов и изоантител в крови человека выделяют 4 группы крови. Определение группы крови человека имеет большое значение при переливании. Если на эритроцитах донорской крови окажутся изоантигены, к которым в плазме крови реципиента имеются соответствующие изоантитела, то это вызовет реакцию склеивания эритроцитов и гибель человека. Наличие у человека той или иной группы крови определяется генетическими факторами и поэтому группа крови остаётся неизменной на протяжении всей жизни.

Донор – дающий кровь для переливания или орган для пересадки больному.

Реципиент – больной, которому переливают кровь или пересаживают орган.

Резус-фактор – особый агглютиноген, содержащийся в эритроцитах. Имеется у 85% людей (резус-положительных) и отсутствует у 15% людей (резус-отрицательных). При попадании резус-положительных эритроцитов в кровь резус-отрицательного человека в крови последнего эритроциты начинают разрушаться. Подобная ситуация возникает в случае, если беременная женщина резус-отрицательна, а её плод резус-положителен. Это называется резус-конфликтом .

Магистральная артерия - это главный кровеносный сосуд, доставляющий кровь в различные участки человеческого тела. Свое начало она берет от аорты и уходит по организму, придерживаясь строения скелета, то есть, вдоль костей.

Назначение

Магистральными артериями являются крупные сосуды, обеспечивающие кровоток в руках, ногах, голове и внутренних органах человека. Большая артерия подходит к легким, почкам, печени, желудку и так далее. Вся она оплетена сетью мелких сосудов и капилляров, снабжает их кровью, а значит, кислородом и полезными микроэлементами.

Кровоток в магистральных артериях сглаживается и перестает пульсировать благодаря структуре стенок сосудов. Они состоят из эластических волокон, а не гладкомышечных, как большинство остальных сосудов - вен и капилляров. Равномерный ток крови - это одна из важнейших функций магистральной артерии. Механизм приведения кровотока к более или менее ровному ритму основан на обычном законе гидродинамики. Во время систолы сердечной мышцы кровь выталкивается через аорту под большим давлением, а во время диастолы стенки артерии, за счет своей повышенной эластичности, принимают свой обычный размер, проталкивая кровь дальше по сосудам. Это и приводит к ровному кровотоку и артериальному давлению.

Типы сосудов

Кровеносная система человека состоит не только из магистральных артерий. Ее нормальная работа зависит от всех типов сосудов входящих в нее. Это и резистивные сосуды, являющиеся так называемыми сосудами сопротивления. К этому типу относятся мелкие артерии, венулы, вены.

Капилляры относятся к обменному типу сосудов. Капилляры производят транскапиллярный обмен между собой и клетками всех органов человека.

К емкостным сосудам относятся вены. Это вторые после капилляров по массовости сосуды. В венах находится большая часть всей крови человеческого тела.

К артериовенозным анастомозам относятся шунтирующие сосуды. Они связывают мелкие артерии и вены без капилляров - напрямую.

Из всех перечисленных сосудов самыми гибкими и эластичными являются магистральные артерии. В капиллярах, например, совсем нет гладкомышечных элементов.

Нормы при работе

По артериям организма, а точнее по частоте пульса, можно судить о состоянии человека в целом и его сердца в частности. Если частота пульса превышает 60-80 ударов в минуту, то имеет место тахикардия. Если ударов менее 60 в минуту, то это брадикардия.

Пульс обычно замеряется на конечностях, на запястьях или щиколотках. Там сосуды ближе всего подходят к поверхности тела и легко прощупываются. По магистральным артериям конечностей можно даже определить наличие у человека аритмии, то есть не равномерного пульса.

Артерии может быть быстрым или медленным, что говорит о наличии сужения аортального клапана. Такая ситуация приводит к падению давления во время пульсовой волны.

Гипертония, как правило, проявляется напряженным пульсом. А обратная ситуация с артериальным давлением называется гипотонией, она, наоборот, имеет ненапряженный пульс.

От нормальной работы сердца и эластичности сосудов зависит наполненность пульса. Таким образом становится понятно, что патологии в артериях могут привести к опасным изменениям давления крови, состоянию сердца и всех органов человека.

Симптомы заболеваний, связанных с артериями

Магистральные артерии проходят через все тело от мозга до нижних конечностей, затрагивая при этом важнейшие органы. При возникновении патологий в сосудах у человека возникают яркие и вполне узнаваемые диагностами симптомы. Так, например, нарушение работы магистральных может привести к смертельно опасным последствиям, при появлении непривычных и непонятных ощущений следует немедленно обращаться к специалисту.

Симптомами патологий в кровяной системе являются:

боль в шее;
скачки давления;
головная боль без видимой причины;
головокружение;
появление в глазах затемнений, «мушек» мелькающих перед глазами;
в ушах появляется гул;
резкий набор веса;
тошнота;
онемение в руках или ногах;
понижение температуры конечностей;
при изменении положения тела, например, если человек встал со стула, сильно кружится голова.

Заболевания артерий

Заболевания магистральных артерий многочисленны и разнообразны. Они могут поразить сосуды шеи и вызывать проблемы с мозгом или затронуть артерии ног, что приводит к другим состояниям. Для понимания опасности каждого из них нужно рассматривать все по отдельности.

Заболевание сосудов шеи

Любое отклонение в работе сонной артерии отражается на работе центральной нервной системы. Незначительное падение давления крови может привести к нарушению зрения, слуха, памяти и другим опасным состояниям. И обратно, повышение давления внутри черепной коробки приводит к разрыву мелких сосудов, то есть к инсульту. Если человеку не оказать экстренной медицинской помощи в такой момент, то он обязательно умрет. Инсульт же приводит к параличу, нарушению мозговой деятельности и так далее.

Самой опасной болезнью считается атеросклероз магистральных артерий головы. Эта патология характерна образованием атеросклеротических бляшек. Они состоят из соединительной ткани, образованной липидами, и возникают на участках с нарушением ламинарного потока крови.

Атеросклероз магистральных артерий головы вызывается атеросклеротическими бляшками самого разного размера и формы. Они могут быть концентрическими, покрывающими всю окружность сосуда, или эксцентрическими. Атеросклероз магистральных артерий приводит к их извитости, то есть искривлению с созданием завихрений в кровотоке. Оно может быть не сильным и никак не влиять на гемодинамику, а может быть сильным, влекущим за собой различные осложнения. Магистральные артерии шеи, пораженные атеросклерозом, бывают С-образные, S - образные и петлеобразные.

Стеноз является прямым следствием атеросклероза. Это явление характеризуется сужением просвета сосуда. Магистральные артерии головы и шеи довольно часто поражаются данной патологией. Причем, чем длиннее суженый участок, тем тяжелее форма патологии и соответственно, сложнее лечение.

Магистральные артерии головы могут подвергнуться диссекции. Это следствие травмы, в результате которой стенка сосуда распадается на слои, разделенные кровью. Такая травма еще называется интрамуральной гематомой. Опасность данного образования состоит в том, что оно разрастается в течении нескольких недель после инцидента с травмой. И когда человек думает, что у него полностью прошли все следы удара или падения, интрамуральная гематома перекрывает просвет артерии, что вызывает неврологические заболевания.

Магистральные артерии головы способна разрушить аневризма артерий. Данное явление крайне редкое, но причин возникновения у нее несколько. Это травма, следствие кистозного медиального некроза, фибромускулярная дисплазия или аневризма становится продолжением атеросклероза.

Опухоль, перекрывающая просвет артерии, может возникнуть не только на внутренней стенке сосуда, но и на внешней. Такая патология называется хемодектомой. новообразование состоит из параганглионарных клеток внешнего слоя сосуда. Такой нарост легко увидеть невооруженным глазом под кожей шеи. При пальпации явственно прощупывается пульс под поверхностью опухоли. Обычно она доброкачественная, но лечение имеет только хирургическое, так как рисковать возможностью ее изменения на злокачественную в медицинской практике не принято.

Аномальное клеточное развитие может привести к фибромускулярной дисплазии. Характерна патология поражением итиномы артериальной стенки. Это в свою очередь вызывает такие опасные состояния как инсульт, гипертоническая болезнь, аневризма с рассечением сосуда.

Атеросклероз магистральных артерий головного мозга может быть следствием неоитимальной гиперплазии. Это состояние возникает вследствие операции на сосудах. После разреза стенки сосуда по крови начинают мигрировать клетки гладких мышц из своей привычной среды в неоинтиму с последующим накоплением в ней.

Заболевания сосудов нижних конечностей

Магистральные артерии нижних конечностей, также как сонные, подвергаются различным заболеваниям. Кроме этого, на них выше нагрузка из-за гравитации и риск травмирования также на порядок выше.

Чаще всего артерии на ногах подвергаются стенозу. Следствием уменьшения просвета является ишемия мягких тканей.

Стеноз, как следствие атеросклероза, имеет свои специфические проявления. Прежде всего, это боль и хромота при ходьбе. Кожа на ногах становится или белой, или более темной по сравнению другими участками на теле. Меняется ее температура, и постепенно выпадают волосы. Больной со стенозом часто жалуется на появление мурашек и на то, что у него постоянно мерзнут ноги.

В тяжелой форме заболевания на ногах могут появиться долго заживающие раны, покрытые гноем.

Боль становится постоянным спутником человека, причем ноги могут болеть при ходьбе или в состоянии покоя, или в момент перехода из сидячего положения в стоячее. Если на этом этапе не начать срочное лечение, у больного начинает развиваться гангрена с возможным общим заражением крови. А это, как правило, приводит к смерти человека.

Причины возникновения заболеваний сосудов

Причин развития болезней сосудов довольно много. Также есть ряд поводов для появления болезни. То есть они не напрямую вызывают патологию, но способны повлиять на ее возможное развитие.

Из конкретных причин выделяются следующие:

Курение. Данная привычка вызывает сужение просвета сосудов, посредством никотина и канцерогенов, содержащихся в дыме сигарет.
Проходимость сосудов нарушает алкоголь.
Любое заболевание хронического характера отражается на состоянии сосудов.
Инфекция, особенно дыхательных путей и бронхов.
Хронические отеки. Данное состояние вызывает постоянную нагрузку на стенки сосудов.
Травма. Особенно часто наблюдается стеноз в результате травмы, у профессиональных спортсменов.
Стеноз также может передаваться по наследству на генном уровне.

Другие провоцирующие факторы

Другими причинами, способными вызывать заболевания сосудов, являются пристрастие к кофе, хронические стрессы, нарушение гормонального уровня, ожирение, сахарный диабет, гипертония, профессиональная деятельность, связанная с постоянной нагрузкой на ноги.

Диагностика заболевания сосудов

Диагностируется любое заболевание сосудов поэтапно с применением современного оборудования и устройств. В первую очередь пациент осматривается врачом и отвечает на интересующие его вопросы. В ходе беседы выясняется наличие у пациента вредных привычек и род его деятельности.

После этого больной направляется на сосудов. Самым простым методом диагностики в данном случае является УЗИ сосудов. Далее применяется ангиография и сканирование артерий шеи и ног с помощью Доплера. Для более точного обследования артерий применяется компьютерная томография или магниторезонансная томография.

Лечение заболеваний сосудов

Метод лечения сосудов зависит от типа заболевания, его тяжести и индивидуальных особенностей организма пациента. Если поражение стенок артерии удалось диагностировать на начальном этапе, то возможно консервативное лечение с помощью медицинских препаратов, физиотерапевтических процедур и даже народных методов лечения. При этом больной обязательно переводится на специальную диету. Если же ситуация стала опасной и патология привела к почти полному закрытию просвета сосуда, делается хирургическая операция.

Профилактика

Профилактикой заболевания сосудов можно считать ведение здорового образа жизни и правильное питание. Нужно бросить курить, отказаться от приема алкоголя и заняться спортом. Также рекомендуется исключить из своего рациона жирную, жареную пищу. Важно понимать, что начинать следить за здоровьем нужно еще до появления болезней.

Заключение

Заболевания магистральных артерий - очень опасное состояние. Поэтому при первых же симптомах болезни нужно обратиться к врачу. Самолечение в данном случае может привести к осложнениям или даже смерти человека. Важно вовремя обратиться за помощью, чтобы избежать опасных последствий.

К магистральным сосудам относятся. Магистральные сосуды это какие. Понятие магистральных сосудов

Кровеносные сосуды. Кругооборот крови

Закономерности движения крови по сосудам. Значение эластичности сосудистой стенки

Время кругооборота крови. Объёмная и линейная скорость кровотока

Классификация кровеносных сосудов по функциям

Амортизирующие сосуды

Резистивные сосуды

Сосуды-сфинктеры

Обменные сосуды

Емкостные сосуды

Шунтирующие сосуды

Добавить комментарий

Гемодинамика

Типы кровеносных сосудов, особенности их строения

Закономерности движения крови сосудами

Кровеносные сосуды

Лекция 3

Артериальный пульс.

Особенности кровотока в венах.

Время кругооборота крови.

Физиология микроциркуляции.

Лимфа и лимфообращение.

Функциональные типы сосудов

Закономерности движения крови сосудами

Заболевания магистральных сосудов и их профилактика

Нормальная работа сердца

ТМС: описание

Классификация заболевания

Выявление патологии

Лечение ТМС

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов

Причины транспозиции магистральных сосудов

Классификация транспозиции магистральных сосудов

Особенности гемодинамики при транспозиции магистральных сосудов

Симптомы транспозиции магистральных сосудов

Диагностика транспозиции магистральных сосудов

Лечение транспозиции магистральных сосудов

Прогноз транспозиции магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

Магистральные артерии головы

Что такое атеросклероз магистральных артерий

Причины

Механизм течения патологии

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

Хирургическое лечение

Показания и противопоказания к каротидной эндартерэктомии

Виды КЭАЭ

Когда нужна реконструкция позвоночной артерии

Подключичная артерия

Необходимость наложения экстра-интракраниального анастомоза

Медикаментозная терапия

1.1.1 Кровь, форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты)

Назначение

Типы сосудов

Нормы при работе

Симптомы заболеваний, связанных с артериями

Заболевания артерий

Заболевание сосудов шеи

Заболевания сосудов нижних конечностей

Причины возникновения заболеваний сосудов

Другие провоцирующие факторы

Диагностика заболевания сосудов

Лечение заболеваний сосудов

Профилактика

Заключение