Эпидемиологические особенности скарлатины. Скарлатина (scarlatina). Эпидемиология. Клиническая картина. Лечение. Видео: Сыпь у ребенка. Как распознать заболевание

О том, что существуют заразные детские болезни, знают все родители. Но как их распознать, чем они опасны и можно ли избежать заражения, знает далеко не каждый. От заражения некоторыми инфекциями помогает вакцинация, а от скарлатины, например, прививок не делают. Скарлатина может протекать и в легкой форме, но осложнения возникают очень серьезные. Важно точно установить диагноз заболевания, провести полный курс лечения.

Содержание:

Как происходит заражение скарлатиной

Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, одна из наиболее опасных инфекций этого типа. Попадая в кровь человека, бактерия начинает выделять эритротоксин – ядовитое вещество, которое разносится по всему организму. Отравление сопровождается появлением специфических болезненных симптомов. В первые дни скарлатину можно спутать с обычной ангиной .

Инфекция передается в основном воздушно-капельным путем (при кашле, чихании), реже – бытовым путем (при попадании слюны больного на одежду, игрушки, мебель, посуду). Стрептококковой инфекцией можно заразиться от больного или уже выздоравливающего человека. Иногда скарлатина протекает практически без симптомов, и родители водят малыша в детское учреждение, невольно способствуя распространению заражения. Очень редко, но встречаются случаи, когда инфекция проникает в организм через ранки на коже.

Чаще всего возникает у детей до 10 лет, активно общающихся друг с другом, посещающих детский сад, школу, игровые площадки. Малыши в возрасте до 6-7 месяцев заболевают редко, так как их организм защищен от инфекции материнским иммунитетом, передающимся через грудное молоко. После перенесенной скарлатины у человека появляется устойчивый иммунитет. Второй раз скарлатиной заболевают исключительно редко.

Видео: Причины и симптомы скарлатины у детей

Формы скарлатины и их симптомы

Характерными симптомами скарлатины являются высокая температура тела , боль в горле (ангина), сыпь на коже и последующее сильное шелушение пораженных участков. Возможно типичное и атипичное протекание этого заболевания.

Типичная скарлатина

В зависимости от тяжести проявления симптомов типичной скарлатины различают несколько форм заболевания.

Легкая. Температура у ребенка не поднимается выше 38°С. Отсутствуют тошнота, рвота и головная боль. Ангина в гнойную форму не переходит. Язык краснеет, на нем появляются сосочки. Но пятен сыпи на коже немного, они бледные. В некоторых случаях сыпь вообще не появляется, кожа почти не шелушится. Температура и ангина существуют в первые 5 дней. Покраснение языка заметно около 10 дней. Такая форма болезни встречается чаще всего, так как лечение обычно начинается сразу при появлении первых симптомов. Способствует легкому протеканию скарлатины укрепление иммунитета, здоровое питание и хорошее физическое развитие детей.

Средней тяжести. Температура повышается до 39-40°С, возможно возникновение галлюцинаций и бреда. Появляется головная боль, тошнота, рвота . Учащается сердцебиение, возникает состояние так называемого «скарлатинового сердца»: появляется одышка и боль за грудиной. На коже образуется ярко-красная сыпь, сливающаяся в пятна.

Особенно обширные пятна образуются в области подмышек, паховых складок, на сгибах локтя. Краснота покрывает шею и лицо, причем область вокруг рта и носа (носогубный треугольник) остается белой. Миндалины покрываются гноем. После выздоровления наблюдается сильное шелушение кожи на месте побледневших пятен.

Тяжелая форма встречается редко, сопровождается температурой до 41°С с бредом и галлюцинациями. Высыпание очень сильное. По тому, какие симптомы преобладают, выделяют 3 типа тяжелой скарлатины:

Токсическая скарлатина. Возникают проявления сильной интоксикации. Возможно наступление летального исхода.
Септическая скарлатина. Гнойное воспаление распространяется на всю ротовую полость, среднее ухо, лимфоузлы.
Токсико-септическая скарлатина, при которой сочетаются все симптомы. Такой тип заболевания является наиболее опасным.

Атипичная скарлатина

Она может также протекать в нескольких формах.

Стертая. Сыпь отсутствует, другие проявления выражены слабо. При этом осложнения возможны, больной является заразным.

Гипертоксическая. Встречается крайне редко. В основном наблюдаются признаки сильнейшего отравления, от которого ребенок может впасть в кому.

Геморрагическая. На коже и во внутренних органах появляются участки кровоизлияния.

Экстрафарингеальная. При этой форме скарлатины инфекция попадает в организм не через горло, а через порезы на коже.

Осложнения скарлатины

Появление осложнений связано с быстрым распространением инфекции, воспалением различных органов. Кроме того, последствия болезни могут появиться из-за воздействия эритротоксина, поражающего почки, нервную систему, разрушающего эритроциты крови.

Ранние осложнения возникают уже в острой стадии заболевания. К ним относятся:

воспаление околоносовых пазух (синусит);
увеличение и воспаление лимфатических узлов (лимфаденит);
пневмония;
воспаление почек (нефрит);
воспалительное поражение миокарда – сердечной мышцы (миокардит);
флегмонозная ангина – гнойное воспаление тканей, расположенных вокруг миндалин.

Поздние осложнения появляются не сразу, а приблизительно через 3-5 недель. Причина этого – поражение токсинами иммунной системы, появление аллергической реакции на белки, содержащиеся в стрептококковых бактериях. Эти вещества по составу аналогичны белкам тканей человеческого сердца и суставов. Вследствие накопления подобных веществ в организме возникает, например, ревматизм (воспаление соединительной ткани различных органов). В первую очередь поражаются сердце, сосуды и суставы. Осложнение возникает как при длительном протекании скарлатины, так и при повторном попадании стрептококков в организм недавно переболевших детей.

Видео: Осложнения скарлатины. Заболевание у детей, профилактика

Как протекает заболевание

Наблюдается несколько периодов развития скарлатины:

инкубационный (накопление инфекции в организме);
начальный (появление первых признаков болезни);
острая стадия (разгар болезни с наиболее тяжелыми проявлениями и значительным ухудшением самочувствия больного);
заключительный (выздоровление).

Инкубационный период (с момента заражения и до появления первых симптомов) длится от 3 до 7 дней, а иногда продолжается даже 12 дней. В течение всего этого времени ребенок является распространителем инфекции. Заразиться от него можно примерно за день до того, как появляются первые признаки заражения.

Начальная стадия заболевания продолжается 1 сутки. При этом начинает сильно болеть горло. Малыш не может нормально есть и разговаривать, симптомы ухудшения самочувствия нарастают. Высыпания на коже вызывают зуд. В наиболее тяжелых случаях из-за сильного жара больной начинает бредить.

Если наблюдается легкая форма скарлатины, то сыпь может отсутствовать, а температура не поднимается выше 38°С.

Острая стадия болезни продолжается до 5 дней. При этом держится высокая температура, сильно болит голова, ребенка тошнит и рвет. Проявляются яркие симптомы отравления эритротоксином.

Точечки сыпи сливаются, темнеют. Резко выделяется своей белизной носогубный треугольник. Горло красное, болит. Язык малиновый, отекший. Нередко появляются отит, пневмония и другие ранние осложнения.

Выздоровление. Через несколько дней проявления начинают ослабевать. Стадия выздоровления может продолжаться от 1 до 3 недель, пока полностью не исчезнет сыпь и не перестанет шелушиться кожа. Она отслаивается на руках, ногах и даже на ушах и в области подмышек. Постепенно бледнеет язык, перестает болеть горло.

Если курс лечения не был доведен до конца и с первыми признаками выздоровления его прекратили, то воспаление может вспыхнуть в области внутренних органов, головного мозга (возникает хорея – непроизвольные телодвижения, вызванные необычным сокращением мышц).

Следует подчеркнуть: Заболевший скарлатиной остается заразным, начиная с последних суток инкубационного периода (за 24 часа до появления сыпи и лихорадки) и до истечения 3 недели со времени начала болезни. В это время его нельзя водить в детский сад или школу. Желательно соблюдение постельного режима и ограничение контакта с окружающими.

Протекание скарлатины у детей до 1 года

У таких малышей скарлатина возникает реже, чем у старших. Маленькие дети меньше находятся в тесном контакте друг с другом. Вероятность заболевания невысока, если малыш сосет грудь. С материнским молоком он получает антитела к стрептококкам, понижающие чувствительность организма к воздействию инфекции. Однако при непосредственном контакте с больным членом семьи малыш может заразиться скарлатиной. Встреча с носителями инфекции возможна в многолюдных местах или в поликлинике.

Заболевание начинается с повышения температуры и появления признаков воспаления горла (крохе трудно глотать, он капризничает, отказывается от еды и питья). Затем у него краснеет и покрывается сыпью язык, появляются обильные красные высыпания на коже по всему телу, особенно на щеках и в складочках.

Через 3-4 дня сыпь бледнеет и исчезает, а кожа начинает шелушиться. Проходит воспаление в горле.

Маленький ребенок не может сообщить, что у него болит, реагирует на недомогание только криком. Для того чтобы уменьшить интоксикацию организма, его надо часто поить водой. Родители должны внимательно наблюдать за его состоянием. О возникновении ранних осложнений говорит появление участков кровоизлияний на слизистых оболочках и коже, возрастание температуры до 40°С. Причиной может быть гнойное поражение различных органов. У малыша учащается пульс из-за нарушения сердечной деятельности. При тяжелом протекании скарлатины после выздоровления возникают признаки заболевания почек и других поздних осложнений.

Сложность лечения скарлатины у детей до 1 года состоит в том, что большинство антибиотиков и жаропонижающих средств им противопоказано. Лечение малыша необходимо проводить в стационарных условиях, так как болезнь мгновенно осложняется, необходимо срочно принимать меры для выведения ребенка из тяжелого состояния.

Как отличить скарлатину от других болезней

Красная сыпь на коже может появляться и при некоторых других болезнях: кори , краснухе, атопическом дерматите. Гнойное воспаление миндалин также необязательно является проявлением скарлатины, так как поражение миндалин и ближайшей к ним области возможно, например, и при дифтерии.

Скарлатину можно отличить по следующим признакам:

«Пылающий зев». Рот и горло красные, отечные. Область покраснения отделяется от неба резкой границей.
«Малиновый язык» - отечный язык малинового цвета, на котором выделяются увеличенные сосочки.
Точечная сыпь на красной отекшей коже. Особенно густо сыпь расположена в складках кожи и на сгибах конечностей.
Белый носогубный треугольник.
Шелушение кожи после начала выздоровления. На ладонях и ступнях она сходит полосами, а в остальных местах – мелкими чешуйками.

При осмотре больного врач надавливает пальцем на сыпь. Она при этом исчезает, а потом появляется снова. Для скарлатины характерно наличие высокой (от 38.5 до 41°С) температуры.

Диагностика

Врач делает предположение о наличии скарлатины по результатам предварительного осмотра и обнаружения характерных признаков. Выясняется, болел ли ребенок скарлатиной раньше, находился ли в контакте с заболевшими людьми. Подтверждается диагноз с помощью лабораторных анализов.

Общий анализ крови показывает содержание лейкоцитов и эритроцитов (при скарлатине имеются отклонения от нормы).

Берется мазок из горла и носоглотки, делается бактериологический посев. Это позволяет определить наличие и тип стрептококковой инфекции, чувствительность бактерий к антибиотикам.

Мазок слизистой оболочки горла на антигены к стрептококкам показывает, присутствует инфекция в организме или нет. На антигены исследуется также кровь больного.

Лабораторная диагностика в некоторых случаях дает возможность обнаружить инфекцию еще в инкубационном периоде, избежать осложнений.

Видео: Сыпь у ребенка. Как распознать заболевание

Лечение скарлатины у детей

Лечение скарлатины заключается в уничтожении стрептококков, снижении температуры, устранении боли в горле, ослаблении зуда, выведении токсинов из организма. Обычно его проводят в домашних условиях. Госпитализируются дети, у которых скарлатина протекает в среднетяжелой и тяжелой форме, особенно если в доме есть другие малыши, не болевшие скарлатиной, или беременные женщины.

Для борьбы со стрептококковой инфекцией используются антибиотики, такие как амоксициллин, сумамед. Доза назначается в зависимости от возраста ребенка и его веса. Продолжительность лечения не меньше 10 дней. Если прекратить прием антибиотиков раньше, как только почувствуется улучшение состояния, то излечение не только невозможно, но и чревато осложнениями. При необходимости детям дают противомикробные средства (бисептол, метронидазол).

Для предупреждения осложнений (таких как миокардит, ревматизм) назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. В качестве жаропонижающих средств используются ибупрофен, парацетамол, которые для детей выпускаются как в виде таблеток, так и в виде сиропов, свечей. Они же снимают боль в горле.

Полоскание горла проводят раствором фурацилина или соды, настоем ромашки , календулы. Для смазывания горла используется раствор люголя.

Предупреждение: Детям можно давать только средства, которые назначит врач. Лекарства для взрослых, например, аспирин, могут вызвать появление острой печеночной недостаточности – смертельно опасного состояния.

Для устранения жжения во рту и боли в горле малышу можно дать холодную воду или мороженное. Пища должна быть слегка теплой, жидкой. Обильное питье помогает быстрее избавиться от токсинов, снизить температуру, не допустить обезвоживания организма.

От раздражения горла помогает стрепсилс. При этом необходимо учитывать, что ребенок младше 4 лет может легко подавиться лечебным леденцом. С особой осторожностью и только после совета с врачом дают лекарства совсем маленьким детям. От воспаления горла для них используется сиропы (бронхолитин и другие).

Кожу можно смазывать зеленкой, расчесы обрабатывать присыпками. Для устранения зуда используются антигистаминные препараты (зиртек, супрастин - в виде сиропов или таблеток). В некоторых случаях используются кортизоновые кремы для кожи.

В течение 1 месяца переболевший скарлатиной находится под наблюдением врача. Делаются анализы крови и мочи, а также снимается электрокардиограмма для обнаружения осложнений и своевременного направления на лечение к ревматологу, кардиологу или урологу.

Видео: Доктор Е. Комаровский о том, что такое скарлатина, ее лечении и осложнениях

Профилактика распространения скарлатины

Для того чтобы переболевший малыш не заразил других детей, его допускают в детский сад лишь через 12 дней после выздоровления.

Если выявлен случай заболевания в детском учреждении, то там объявляется карантин на 7 дней. В это время туда не принимаются новые дети. Учреждение работает, как обычно. Оставлять дома остальных детей на время карантина не стоит. В этом нет никакого смысла, так как они уже побывали в контакте с больным, инфекция попала в организм.

Проводится ежедневное измерение температуры тела, осмотр горла и кожных покровов у детей и персонала. После каждого приема пищи горло полощут дезинфицирующими растворами. Ослабленным детям делают инъекцию гамма-глобулина.

Содержание статьи

Скарлатина - острая инфекционная болезнь, которая вызывается гемолитическим стрептококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется лихорадкой, тахикардией, острым тонзиллитом (ангиной) с регионарным лимфаденитом, дрибнорозеольозним (точечным) сыпью, рвотой.

Исторические данные скарлатины

Скарлатина известна с древних времен. Название болезни происходит от итал. scartattina - алый, пурпурный. Первое сообщение было сделано в 1554 г. сицилийским врачом G. Ingrassia, отделивший болезнь от кори и дал ей название «rossania». Полное описание клинических проявлений скарлатины сделал английский врач Т. Sydenham под названием пурпурной лихорадки (scarlet fever). Учредителями стрептококковой теории в этиологии скарлатины были Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1907). Значительный вклад в изучение ее этиологии сделали В. И. Гофф, супруги G. Dick и G. Н. Dick (1924).

Этиология скарлатины

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus haemolyticus), который принадлежит к семье Lactobacillaceae, порядка Eubacteriales. Это грамположительных микроорганизмов сферической формы. Стрептококки группы А выделяют токсины, основным из которых является еритрогенний (токсин Дика) - токсин сыпи, или общего действия. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций: термолабильных и термостабильной. Термолабильные (экзотоксин) - важнейший патогенный продукт возбудителя, имеет выраженные антигенные свойства. Термостабильная (эндотоксин) - неспецифическая агглютинирующие фракция (стрептококковый аллерген), имеет нуклеопротеиновий состав. Стрептококки производят также ферменты стрептолизин, гемолизин, лейкоцидина, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, протеназу, гиалуронидазу. Патогенность гемолитических стрептококков группы А обусловлена??еритрогенним токсином, а ферменты усиливают их вирулентные свойства. Любой из 80 типов бета-гемолитического стрептококка группы А, продуцируемые однородный токсин, может быть возбудителем скарлатины.
Стрептококки довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. При температуре 70 ° С они сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, а при 65 ° С - 2 часа. Хорошо переносят замораживание. Долго сохраняются в навозе, высохшей крови. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология скарлатины

Источником инфекции при скарлатине есть больные, заразные течение 10 дней с момента заболевания. Наиболее опасны больные стертые формы скарлатины. Инфекционный период становится более продолжительным при осложнениях, особенно гнойных, которые удлиняют сроки освобождения организма от стрептококка, хронических воспалительных процессах носоглотки (тонзиллит, фарингит и др.). Видимо эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют здоровые носители бета-гемолитического стрептококка, больные ангиной.
Основной механизм заражения - воздушно-капельный при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через другое лицо или предметы обихода, которыми пользовался больной. Доказано заражения через продукты, преимущественно инфицированное сырое молоко.
Чаще болеют дети 2-7 лет, реже - в старшем возрасте вследствие приобретенного иммунитета. Индекс контагиозности при скарлатине - 40%. Младенцы в абсолютном большинстве невосприимчивы к инфекции в связи с трансплацентарным иммунитетом и физиологической резистентностью к еритрогенного токсина.
Заболеваемость возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом. Характерна периодичность эпидемий через 4-6 лет, объясняющих формированием восприимчивого контингента.
После скарлатины формируется устойчивый антитоксическое иммунитет. Однако вследствие применения антибиотиков напряженность его у отдельных лиц недостаточна, поэтому участились случаи повторного заболевания.

Патогенез и патоморфология скарлатины

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева, носоглотки, реже - поврежденная кожа или раневая поверхность и (очень редко) слизистая оболочка матки в послеродовом периоде. Особенность скарлатины, в отличие от других стрептококковых заболеваний, состоит в том, что основные симптомы вызываются еритрогенним токсином, поэтому болезнь развивается при отсутствии в организме антитоксического иммунитета. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета реинфекция может привести к развитию не скарлатины, а какой-то другой формы стрептококковой болезни - ангины, рожистого воспаления и т.д.
Различают три основных компонента патогенеза скарлатины (А. А. Колтыпин, 1948)- токсический , инфекционный (септический) и аллергический. Степень проявления каждого из них зависит от реактивности и индивидуальных особенностей макроорганизма. Токсичный компонент патогенеза обусловлен стрептококковым токсином и вызывает гиперемию, сыпь на коже, нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, которые проявляются с самого начала болезни. При возникновении скарлатины на фоне специфической или неспецифической сенсибилизации развивается гипертоксичная форма болезни.
С самого начала болезни вследствие циркуляции и распада возбудителя изменяется чувствительность организма к белкового компонента бактериальной клетки и до 2-3 недели формируется инфекционная аллергия - аллергический компонент патогенеза; клинические проявления его наблюдаются преимущественно в виде так называемых аллергических волн (широкий вторичный сыпь, повышение температуры тела, диффузный гломерулонефрит и т.п.). Поскольку сенсибилизация сопровождающееся повышением проницаемости сосудов, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций организма, создаются условия для реализации инфекционного (септического) компонента.
Инфекционный (септический) компонент обусловлен влиянием самого стрептококка. Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, он размножается и вызывает местные воспалительные и некротические изменения. Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. Иногда септический компонент становится ведущим с первых дней болезни, которая характеризуется распространенными некротическими процессами в глотке, поражением околоносовых пазух, ранним гнойным лимфаденитом. Формы болезни с таким компонентом наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста, в которых инфекция легко генерализуеться. Лимфатическими сосудами возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы. После преодоления лимфатического барьера микроорганизм попадает в кровь, развивается септическое состояние, появляются гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит и т.п.).
В патогенезе скарлатины важную роль играет поражение токсином вегетативной нервной системы. В начале болезни в фазе токсикоза повышается тонус симпатической нервной системы (симпатикус-фаза), а в дальнейшем - парасимпатической (вагус-фаза) с последующим уравновешивания деятельности обоих отделов вегетативной нервной системы в периоде реконвалесценции. В симпатикус-фазе повышения тонуса симпатико-адреналовой системы связано не только с непосредственным действием токсина, но и с изменениями клеточного метаболизма и наличием в крови симпатинив, которые действуют как адреналин. Поэтому в первые 2-3 дня болезни выявляются тахикардия, артериальная гипертензия, отрицательный очно-сердечный рефлекс Ашнера, звучные тона сердца, белый дермографизм с удлиненным скрытым и коротким явным периодом. В вагус-фазе образуются вещества, подобные ацетилхолина или гистамина, являющихся медиаторами парасимпатической нервной системы.
Вагус-фаза на 2-3-й неделе болезни характеризуется брадикардией, артериальной гипотензией, положительным очно-сердечным рефлексом Ашнера, белым дермографизм с сокращенным скрытым и удлиненным явным периодом, гиперсекрецией железистого аппарата, эозинофилией.
Морфологические изменения зависят от формы и длительности болезни. В месте первичной фиксации возбудителя развивается воспаление с регионарным лимфаденитом - так называемый первичный скарлатинозный аффект. Воспаление в области аффекта имеет преимущественно альтеративный характер с экссудацией, некрозом тканей. Скарлатинозный сыпь является очагом гиперемии с периваскулярные инфильтраты в дерме. Эпидермис в области очагов пропитывает экссудатом, постепенно ороговивае и шелушится. Там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (ладони, подошвы), отторжение происходит слоями.
В случае токсической формы характерно интенсивное катаральное воспаление слизистой оболочки глотки и даже пищевода. В селезенке имеет место гиперплазия фолликулов, полнокровие пульпы. В печени, почках, реже в миокарде обнаруживают нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы. У больных септические формы в миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, в носоглотке обнаруживаются очаги некроза. В регионарных лимфатических узлах также есть очаги некроза с развитием гнойного лимфаденита.

Клиника скарлатины

Инкубационный период длится 2-7 дней, может сокращаться до суток или продолжаться до 11 -12 дней. Болезнь начинается остро, повышается температура тела до 39-40 ° С, появляются озноб, рвота, боль в горле при глотании, головная боль, слабость, учащается пульс. В тяжелых случаях - беспокойство, бред, судороги, менингеальные симптомы.В первые сутки (реже - на второго) на лице, шее, верхней части груди появляется сыпь, которая быстро распространяется на туловище и конечности. Он розеолезная, мелкоточечных на гиперемированном фоне кожи, сливной на щеках, которые становятся ярко-красными. Носогубной треугольник бледный Ссимптом Филатова), губы алые (вишневые) и утолщенные (симптом Розенберга). Сыпь более интенсивный на сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях бедер, передней и боковой поверхности груди и нижней половине живота. Характерно скопление сыпи в естественных складках кожи (подмышечных, паховых, локтевых, подколенных), темно-красная окраска кожных складок и точечные кровоизлияния в складках и вокруг них. В этих участках сыпь сохраняется достаточно долго, что позволяет диагностировать болезнь в более поздние сроки. Скарлатинозный сыпь сопровождается умеренным зудом. Кожа сухая, шершавая, четкий белый дермографизм. Иногда, кроме типичного сыпи на шее, кистях и боковых поверхностях груди, на спине появляется милиарный сыпь в виде многочисленных мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым (miliaria crystalline).
В зависимости от тяжести болезни сыпь воздерживается от 2-3 до 4-7 дней. При его угасании начинается шелушение на лице и туловище мелкой чешуей отрубевидного типа, а на ладонях и подошвах - великопластинчасте, типичное для скарлатины.
Ангина - обязательный и типичный симптом скарлатины - может быть катаральной, лакунарной и некротической. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки глотки и мягкого неба («горящая ангина», «пожар в зеве», по Н. Филатовым) с четкой границей мягкого и твердого неба. Иногда в первые часы болезни на мягком небе, чаще в его центре, можно обнаружить точечную или дрибноплямисту энантему, которая затем сливается в сплошное покраснение. Миндалины увеличены, на их поверхности часто наблюдается желтовато-белый налет, а в случае некротической ангины появляются очаги некроза грязно-серого цвета. Катаральная и лакунарная ангина продолжаются 4-5 дней, некротическая - 7-10. С первого дня болезни согласно степени поражения миндалин увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы, которые затвердевают, становятся болезненными при пальпации.
Слизистая оболочка полости рта сухая. Язык сначала обложен густым белым налетом, с 2-3-го дня болезни начинает очищаться с кончика и краев (с четкой границей между налетом и чистой поверхностью) и до 4-5-го дня становится ярко-красным (синюшным) с четкими сосочками, напоминая ягоду малины - симптом малинового языка, который может наблюдаться в течение 2-3 недель. В разгар болезни выявляется увеличение печени, а при тяжелых формах - и селезенки.
Изменения со стороны органов кровообращения в начальном периоде характеризуются тахикардией, повышением артериального давления (симпатикус-фаза). На 4-5-й день болезни, иногда позже, уже на фоне хорошего самочувствия и при отсутствии основных клинических симптомов, наблюдаемых замедление пульса, аритмия, снижение артериального давления, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости влево, иногда - систолический шум над верхушкой (вагус -фаза). Изменения со стороны сердца впервые описаны Н. Ф. Филатовым под названием скарлатинного сердца. Позже установлено, что они обусловлены экстракардиальных нарушениями и только в отдельных случаях - поражением миокарда. Приведенные изменения наблюдаются в течение 10-12 дней, с установлением равновесия между тонусом симпатической и парасимпатической нервной системы нормализуется и деятельность органов кровообращения.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, с 3-5-го дня болезни повышается количество эозинофилов, СОЭ увеличена.
Клинически различают типичные и атипичные формы скарлатины. К атипичным относятся скарлатина без сыпи, стерта (рудиментарная) и екстрафарингеальна (екстрабуккальна). За характером и тяжестью течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую (токсическая, септическая и токсико-септическая) формы.

Типовые формы

Легкая форма встречается чаще, характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением общего состояния, катаральной ангиной, жидким бледным сыпью. Клинические проявления наблюдаются в течение 3-4 дней.
При среднетяжелой форме все приведенные симптомы более четкие: температура тела 38-39 ° С, ангина лакунарная. К 7-8-го дня болезни температура тела снижается, начальные симптомы исчезают.Тяжелая токсическая форма отличается бурным началом, многократными рвотой, густым сыпью с цианотичным оттенком, иногда с геморрагическим компонентом, выраженными симптомами поражения центральной нервной системы, синдромом сосудистой недостаточности.
В случае тяжелой септической формы наблюдается некротическая ангина, некроз может распространяться на небо, дужки, мягкое небо, глотку. Оказывается значительная воспалительная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов и окружающей клетчатки, развитие гнойного лимфаденита и аденофлегмоны. Нередки гнойные осложнения. Появляется гепатоспленомегалия. В последнее время тяжелые формы скарлатины наблюдаются очень редко.

Атипичные формы

Скарлатина без сыпи наблюдается преимущественно у взрослых. Характеризуется всеми клиническими признаками за исключением сыпи, который остается незамеченным вследствие непродолжительности и невнятности. При стертой (рудиментарной) форме все симптомы скарлатины слабо выражены. Екстрафарингеальна форма (раневая, ожоговая, послеоперационная) наблюдается редко. Она характеризуется укороченным (до суток) инкубационным периодом, отсутствием ангины или слабо выраженными ее симптомами, сыпь появляется интенсивный и выразительный у входных ворот инфекции, там же оказывается регионарный лимфаденит. Заразности таких больных незначительна вследствие невозможности воздушно-капельного механизма передачи.
У младенцев скарлатина наблюдается очень редко, характеризуется незначительным токсическим синдромом, катаральной ангиной, небольшим количеством и бледностью сыпи, отсутствием в большинстве случаев симптома малинового языка и шелушение. Тяжесть болезни связана с большим количеством септических осложнений, когда гнойные очаги появляются уже в 1-2-й день болезни.
Осложнения. Различают ранние и поздние гнойные осложнения, которые являются следствием, как правило, стрептококковой реинфекции или суперинфекции. К ним относятся гнойный лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, гнойный артрит и т.д.
Аллергические осложнения (лимфаденит, синовит, гломерулонефрит, миокардит ) развиваются на второй - четвертой неделе болезни, чаще у детей старшего возраста.
На втором-третьем неделе болезни после исчезновения всех проявлений начального периода иногда наблюдаются аллергические волны. У больного на 1-3 дня и дольше повышается температура тела, появляется разнообразный эфемерный сыпь (дрибноплямистий, уртикарная или анулярний), умеренное увеличение всех периферических лимфатических узлов, проявляется лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия. Иногда симптомы напоминают клинику сывороточной болезни. Аллергические волны могут повторяться.
Рецидивы скарлатины развиваются в 1-4% случаев, чаще на 3-4-й неделе болезни преимущественно от реинфекции. Определенную роль играют аллергизация организма и неполноценность иммунитета.
Рецидив характеризуется повторением основных симптомов начального периода болезни. При дифференциации истинных и псевдорецидивив, т.е. аллергических волн, надо иметь в виду, что при первых наблюдаются такие же сосудистые изменения, как и в начале скарлатины, со стороны крови - лейкоцитоз, нейтрофилез.
В последнее время особенностями скарлатины является легкое течение, отсутствие гнойных осложнений, быстрое освобождение организма отгемолитического стрептококка, но чаще наблюдается повторная скарлатина.
Прогноз благоприятный благодаря широкому применению антибиотиков.

Диагноз скарлатина

Опорными симптомами клинической диагностики скарлатины является ангина с четкой границей яркой гиперемии мягкого неба (пылающий зев), рвота, тахикардия (скарлатинозная триада), наличие уже в первый день болезни яркого мелкоточечных розеолезно сыпи на фоне гиперемированной кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях конечностей и скоплением в местах естественных складок, симптомы Филатова, Пастиа, Розенберга, позже - малинового языка, пластинчатое шелушение, лимфаденит, эозинофилия. Важными по ретроспективной диагностики скарлатины являются симптомы Пастиа, малинового языка, крупнопластинчасте шелушение на ладонях и подошвах, поздние осложнения болезни (стрептодермия, лимфаденит, артрит и др.).

Специфическая диагностика скарлатины

Специфическая диагностика в общепринятой форме (выделение возбудителя, серологические реакции) не разработана вследствие особенностей патогенеза скарлатины. Выявления стрептококка в зеве с помощью бактериологического метода не имеет диагностической ценности, поскольку этот микроорганизм может находиться в носоглотке и при отсутствии скарлатины.
Вспомогательный метод диагностики - феномен гашения сыпи Шультца-Чарльтона - заключается в исчезновении сыпи в месте введения антитоксической лечебной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов. В последнее время широко не используется.

Дифференциальный диагноз скарлатины

Скарлатину следует дифференцировать с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (псевдотуберкулез), стафилококковой инфекцией, сыпью после приема лекарственных средств, потница подобное.
Диагностические признаки кори - прогрессивно нарастающие катаральные проявления, симптомы Бельского-Филатова-Коплика, сроки возникновения пятнисто-папулезная сыпь и пигментации после него; краснухи - отсутствие острого тонзиллита и гиперемированной фона кожи, наличие сыпи в области носогубного треугольника, увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов.
Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобная синдромом характеризуется наличием гнойного очага, сыпью вокруг него, отсутствием ангины. При псевдотуберкулеза настоящей ангины нет, выявляются гиперемия слизистой оболочки зева, брадикардия, боль в суставах и мышцах конечностей, резкую боль в правой подвздошной области, диспепсические проявления, гиперемия и отек кистей, стоп, сыпь крупнее, чем при скарлатине, локализуется вокруг суставов и нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь после приема лекарственных средств располагается на неизмененном фоне кожи, имеет разнообразный характер без типичной для скарлатины локализации, укрывает носогубной треугольник. Потница появляется у детей до одного года на шее, груди при перегревании. В случае охлаждения она уменьшается.

Лечение скарлатиины

Вследствие преобладания последнее время легких форм болезни лечение в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, больные среднетяжелые и тяжелые формы и по эпидемиологическим показаниям (дети из многодетных семей, общежитий, закрытых детских учреждений).
Больных размещают в боксах или скарлатинозный отделениях с небольших палат, где они остаются на все время пребывания в стационаре, не общаясь с детьми других палат с целью предотвращения перекрестного инфицирования. Режим в первые 5-6 дней постельный.
Ведущую роль в лечении больных независимо от формы и тяжести течения скарлатины играет антибиотикотерапия. Целесообразнее назначать бензилпенициллин внутримышечно 100 000 - 150 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. При септической формы суточная доза увеличивается до 200 000-300 000 Ед / кг. Если лечение проводится в домашних условиях и парентеральное введение бензилпенициллина невозможно, рекомендуется назначать феноксиметилпенициллин внутрь в удвоенной дозе или препарат пролонгированного действия бициллин-3 однократно в дозе 20 000 ЕД / кг, но не более 800 000 ЕД. Применяют также ампиокс (50-100 мг / кг в сутки), цефалоспорины (50-100 мг / кг в сутки), эритромицин (20 мг / кг в сутки), линкомицин (15-ЗО мг / кг в сутки), тетрациклины.
Если интоксикация значительная, проводят дезинтоксикационное лечение. При признаках поражения органов кровообращения по типу скарлатинного сердца ограничиваются постельным режимом, лекарственных средств не назначают.
Лечение при осложнениях зависит от их характера.
Больных выписывают не ранее 10-го дня болезни при отсутствии осложнений и воспалительных изменений со стороны носоглотки, после контрольных исследований крови и мочи.

Профилактика скарлатины

Независимо от тяжести скарлатины больной подлежит изоляции не менее чем на 10 дней от начала болезни. В помещении, где находится больной, проводят текущую дезинфекцию. Реконвалесцентов не допускают в детские дошкольные учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после окончания изоляции. В конце этого срока необходим повторный осмотр врача и контрольное исследование мочи. Для детей из дошкольных учреждений и первых двух классов школы, которые были в контакте с больным и ранее не болели, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Все лица после контакта с больным подлежат обследованию для выявления стертых форм болезни. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной — на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) — симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.

Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Краткие исторические сведения

Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever - «пурпурная лихорадка» - так называли скарлатину в конце XVII века. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

Возникновение болезни Скарлатина

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки . Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией.

В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости .

- Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

- Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл , начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Течение болезни Скарлатина

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы болезни Скарлатина

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.

Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).

В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина . Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины . Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения

К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика болезни Скарлатина

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика

Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение болезни Скарлатина

В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты - макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

Профилактика болезни Скарлатина

Эпидемиологический надзор

Принимая во внимание положение, что скарлатина признана «болезнью организованных коллективов», в них необходимо осуществлять ежедневное отслеживание динамики заболеваемости ангиной и другими проявлениями респираторной стрептококковой инфекции для распознавания признаков ухудшения эпидемической ситуации и предсказания появления заболеваний скарлатиной и ревматизмом. Большое значение имеет мониторинг типовой структуры возбудителя и его биологических свойств. Известно, что популяция стрептококков группы А крайне гетерогенна и изменчива по типовой структуре и способности вызывать ревматизм, гломерулонефрит и токсико-септические формы инфекции (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока и др.). Подъём заболеваемости связан, как правило, со сменой ведущего серовара возбудителя (по структуре белка М).

Мероприятия в эпидемическом очаге

При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:

Больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;

Больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);

Больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;

Любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;

Больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего.

Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:

Реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления;

Для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоляции реконвалесцентов;

Взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны);

Больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).

При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожных покровов.

Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины.

Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фарингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.

Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, проявляющееся поражением миндалин (ангина), кожи и слизистых оболочек, с типичной сыпью и последующим шелушением, гнойно-септическими и аллергическими осложнениями.

Этиология

Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Стрептококки, попадая на слизистую оболочку миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию. У ослабленных лиц местные изменения могут носить некротический характер и распространяться на близлежащие ткани - клетчатку шеи, среднее ухо, придаточные пазухи носа, сосцевидный отросток и др. В процесс нередко вовлекаются регионарные лимфоузлы. Эритроаенный экзотоксин вызывает лихорадку, интоксикацию, типичную экзантему, изменения слизистых оболочек и обусловливает формирование антитоксического иммунитета. Другие токсины и ферменты возбудителя (стрептолизины, лейкоцидин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.) определяют ряд его агрессивных свойств. У иммунокомпрометированных больных стрептококки могут проникать гематогенным путем в различные органы и ткани, вызывая септическое течение заболевания. На 2-3-й неделе болезни у части пациентов развиваются иммунопатологические состояния, проявляющиеся в виде гломерулонефрита и сердечно-сосудистой патологии. После перенесенной скарлатины у подавляющего большинства формируется прочный иммунитет, но у 2-4% скарлатина может повториться.

Эпидемиология

Источником инфекции является человек, больной стрептококковой ангиной, скарлатиной, или носитель стрептококка. Восприимчивы только те лица, у которых нет антитоксического иммунитета. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные скарлатиной в первые дни болезни, так как стрептококк в этот период активно выделяется во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Второстепенное значение имеют воздушно-пылевой, контактный (через перевязочный материал, предметы ухода) и пищевой пути передачи инфекции. Чаще болеют дети от 1 года до 10 лет. Заболеваемость скарлатиной повышается в холодное время года.

Клиника

Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах.

У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым».

Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник.

Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов.

Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы. Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм.

Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа.

На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах. Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах.

Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом.

У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с рядом сходных по клинической симптоматике заболеваний. Общий признак краснухи и скарлатины - сыпь. Но при краснухе она чаще полиморфная - наряду со скарлатиноподобными элементами сыпи местами отмечаются кореподоб-ные, чаще всего они расположены на конечностях и ягодицах. При скарлатине элементы сыпи мономорфны, локализуются на сгибательных участках конечностей, на местах с нежной кожей (см. выше).

Для краснухи не характерны значительный подъем температуры, рвота, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия; как правило, отсутствует ангина, не наблюдается «малиновый» язык; кожа влажная, дермографизм розовый; сыпь быстро исчезает, нет последующего шелушения; увеличиваются периферические, чаще заднешейные и затылочные лимфатические узлы; в крови - лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки Тюрка. Скарлатиноподобная сыпь может наблюдаться при псевдотуберкулезе, который также начинается остро, с подъема температуры, тошноты и рвоты. Сыпь появляется рано. Возможны петехии в складках кожи, положительный симптом щипка.

После угасания сыпи наблюдается крупнопластинчатое шелушение, в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, высокие показатели СОЭ. Однако для псевдотуберкулеза характерны симптомы, не свойственные скарлатине: ринофарингит и боль в животе в начале заболевания; сыпь часто полиморфная на руках и ногах, щадит лицо и шею; гиперемия и отечность ладоней, стоп, лимфаденит, яркая гиперемия слизистой оболочки рта, энтероколит, мезаденит, артрит, гепатит, повышение СОЭ до 60-70 мм/ч. Заболевание протекает длительно, волнообразно. При псевдотуберкулезе отсутствует ангина, всегда проявляющаяся в начальной стадии скарлатины.

Для диагноза псевдотуберкулеза важное значение имеет тщательно собранный эпиданамнез: выявляют контакт с грызунами или прием пищи, загрязненной экскрементами грызунов. Решающими в установлении диагноза псевдотуберкулеза являются бактериологические исследования кала, крови, слизи из зева и реакция агглютинации или РИГА, выявляющие рост титра антител к возбудителю. Стафилококковая инфекция может сопровождаться скарлатиноподобной экзантемой, в связи с чем таких детей нередко госпитализируют в палаты для больных скарлатиной, что способствует перекрестному инфицированию. Это заболевание, как и скарлатина, начинается остро, со значительного подъема температуры, рвоты и боли в горле.

Кожа покрывается мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне, в основном в тех же местах, что и при скарлатине, сгущаясь в естественных складках. Сыпь появляется на бледном фоне, элементы ее различных размеров. Наблюдается ангина. Язык обложен, «малиновый».

После угасания сыпи, на 4-5-й день, может отмечаться пластинчатое шелушение. В отличие от скарлатины при стафилококковой инфекции имеется гнойный первичный очаг: ячмень, остеомиелит, панариций, абсцесс, флегмона, импетиго, отит, гнойный лимфаденит, синусит, инфицированные раны и ожоговые поверхности, реже - стафилококковая ангина. Сыпь при этом начинается вокруг первичного очага по типу экстрабуккальной скарлатины, появляется позже - на 3-4-й, реже - на 6-8-й день заболевания (при скарлатине на 1-2-й день), сыпь обычно менее яркая, местами нет гиперемированного фона, держится менее продолжительно (1-2 дня). Отмечается малая эффективность лечений пенициллином.

Из первичного очага и часто из крови высевают патогенный стафилококк, отмечается рост титра антистафилококковых антител. Рецидивирующая скарлатиноподобная токсическая эритема развивается вследствие применения некоторых токсических лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, ртутных мазей) и употребления таких пищевых продуктов, как шоколад, мед, яйца и др. Заболевание может сопровождаться подъемом температуры, появляется скарлатиноподобная сыпь, однако нет ангины и «малинового» языка, сухоети кожи, белого дермографизма, положительного симптома щипка. Сыпь лишь на отдельных участках, быстро исчезает после назначения противогистаминных препаратов.

Важный признак - повторное появление сыпи после приема тех же аллергенов. Скарлатиноподобная сыпь может отмечаться в продромальный период натуральной и ветряной оспы, кори, менингококковой инфекции. В таких случаях после начального подъема температуры на коже туловища и конечностей появляется мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне. Чаще она носит ограниченный характер, в основном располагается на туловище, реже - на конечностях, неяркая, нет свойственных скарлатине ангины, «малинового» языка, сухости кожи, белого дермографизма.

Сыпь эфемерна, исчезает через 1-4 ч, после чего появляются симптомы заболевания. Потница у детей грудного возраста может напоминать скарлатинозную сыпь. В таких случаях учитывают появление сыпи на ограниченных участках кожи при перегревании ребенка. Отсутствует ангина.

Отмечается повышенная влажность кожи, дермографизм розовый. Сыпь после охлаждения ребенка быстро бледнеет и исчезает, нет последующего шелушения.

Профилактика

Дети допускаются в коллектив через 12 дней после выписки из стационара при отрицательных результатах посева со слизистой оболочки носа и ротоглотки на р-гемолитический стрептококк группы А. Взрослые реконвалесценты, работающие в детских учреждениях, детских больницах, родильных домах, хирургических отделениях, после контрольного бактериологического исследования переводятся на другую работу сроком до 12 дней.

Диагностика

Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.

Лечение

Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка.

Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно.

При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней.

Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .