Mga elemento ng isang normal na ecg. Ang malalim na S wave sa kanang dibdib ay humahantong Deep s sa lead 3

2 elemento ng ECG

2.1 Interpretasyon ng mga resulta

3 Paano kinakalkula ang rate ng puso?

Ang tagapagpahiwatig ng rate ng puso sa ECG ay itinuturing na pangunahing isa. Ayon dito, matutukoy ng doktor kung malusog ang kalamnan ng puso. Kung ang rate ng puso ay mas mababa sa 60 beses bawat minuto, ito ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng bradycardia, mas madalas kaysa sa 90 beats - tungkol sa tachycardia. Ang pagsusuri ng isang cardiogram ay nangangailangan ng mga espesyal na kasanayan, ngunit maaaring kalkulahin ng sinuman ang tagapagpahiwatig ng rate ng puso gamit ang mga karaniwang pamamaraan ng pagkalkula, paghahambing ng mga resulta sa mga tagapagpahiwatig sa mga talahanayan ng mga pamantayan.

Ano ang kinakatawan nito?

Ang isang electrocardiogram ay sumusukat sa elektrikal na aktibidad ng kalamnan ng puso, o ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng dalawang punto. Ang mekanismo ng puso ay inilarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na hakbang:

Kapag ang kalamnan ng puso ay hindi nagkontrata, ang mga istrukturang yunit ng myocardium ay may positibong singil sa mga lamad ng cell at isang negatibong sisingilin na core. Bilang resulta, ang isang tuwid na linya ay iginuhit sa ECG machine.
Ang sistema ng pagpapadaloy ng kalamnan ng puso ay bumubuo at nagpapalaganap ng paggulo o electrical impulse. Ang mga lamad ng cell ay sumasakop sa salpok na ito at pumunta mula sa pahinga hanggang sa paggulo. Nangyayari ang cell depolarization - iyon ay, nagbabago ang polarity ng panloob at panlabas na mga shell. Ang ilang mga channel ng ion ay nagbubukas, ang mga potassium at magnesium ions ay nagbabago ng mga lugar sa mga cell.
Matapos ang isang maikling panahon, ang mga cell ay bumalik sa kanilang dating estado, bumabalik sa kanilang orihinal na polarity. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na repolarization.

Sa isang malusog na tao, ang pananabik ay nagiging sanhi ng pag-urong ng puso, at ang pagbawi ay nakakarelaks dito. Ang mga prosesong ito ay makikita sa cardiogram ng mga ngipin, mga segment at mga pagitan.

Bumalik sa index

Paano ito isinasagawa?

Ang paraan ng electrocardiography ay nakakatulong upang suriin ang kalagayan ng puso.

Ang isang electrocardiogram ay isinasagawa tulad ng sumusunod:

Ang pasyente sa opisina ng doktor ay nag-alis ng kanyang panlabas na damit, pinalaya ang kanyang mga shins, nakahiga sa kanyang likod.
Tinatrato ng doktor ang mga lugar kung saan ang mga electrodes ay naayos na may alkohol.
Ang mga cuff na may mga electrodes ay nakakabit sa mga bukung-bukong at ilang bahagi ng mga braso.
Ang mga electrodes ay nakakabit sa katawan sa isang mahigpit na pagkakasunud-sunod: isang pulang elektrod ay naka-attach sa kanang kamay, dilaw - sa kaliwa. Ang isang berdeng elektrod ay naayos sa kaliwang binti, ang itim na kulay ay tumutukoy sa kanang binti. Maraming mga electrodes ang naayos sa dibdib.
Bilis ng pag-aayos ng ECG - 25 o 50 mm bawat segundo. Sa panahon ng mga sukat, ang tao ay nakahiga nang mahinahon, ang paghinga ay kinokontrol ng doktor.

Bumalik sa index

Mga elemento ng ECG

Ang ilang magkakasunod na ngipin ay pinagsama sa pagitan. Ang bawat ngipin ay may tiyak na kahulugan, pagmamarka at pag-uuri:

P - pagtatalaga ng isang ngipin na nag-aayos kung gaano kalaki ang kinontrata ng atria;
Q, R, S - 3 ngipin na nag-aayos ng pag-urong ng ventricles;
T - nagpapakita ng antas ng pagpapahinga ng ventricles;
U - hindi palaging nakapirming ngipin.

Ang Q, R, S ay ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig. Karaniwan, pumunta sila sa pagkakasunud-sunod: Q, R, S. Ang una at pangatlo ay may posibilidad na bumaba, habang ipinapahiwatig nila ang paggulo ng septum. Ang Q wave ay lalong mahalaga, dahil kung ito ay pinalawak o lumalim, ito ay nagpapahiwatig ng nekrosis ng ilang mga lugar ng myocardium. Ang natitirang mga ngipin sa pangkat na ito, na nakadirekta nang patayo, ay ipinahiwatig ng titik R. Kung ang kanilang numero ay higit sa isa, ito ay nagpapahiwatig ng isang patolohiya. Ang R ay may pinakamalaking amplitude at pinakamahusay na nakikilala sa panahon ng normal na paggana ng puso. Sa mga sakit, ang ngipin na ito ay hindi gaanong nakikilala, sa ilang mga cycle ay hindi ito nakikita.

Ang isang segment ay isang interdental straight isoline. Ang maximum na haba ay naayos sa pagitan ng S-T at P-Q na mga ngipin. Ang pagkaantala ng salpok ay nangyayari sa atrioventricular node. Mayroong direktang isoline na P-Q. Ang isang agwat ay itinuturing na isang seksyon ng cardiogram na naglalaman ng isang segment at ngipin. Ang pinaka-responsable ay itinuturing na mga halaga ng mga pagitan ng Q-T at P-Q.

Bumalik sa index

Pag-decipher ng mga resulta

Ang electrocardiogram ay naitala sa isang espesyal na tape ng papel.

Ang kahulugan ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng pag-record ng ECG ay isinasagawa ayon sa sumusunod na pamamaraan:

Nasuri ang pagpapadaloy at ritmo. Ang doktor ay nakakakuha ng pagkakataon na kalkulahin at pag-aralan ang ECG regularity ng heartbeats. Pagkatapos ay kinakalkula niya ang rate ng puso, nalaman kung ano ang sanhi ng kaguluhan at sinusuri ang kondaktibiti.
Lumalabas kung paano pinaikot ang puso na may kaugnayan sa mga longitudinal, transverse at anteroposterior axes. Ang pagpapasiya ng electrical axis sa anterior plane ay isinasagawa, at sa parehong oras ang mga pag-ikot ng kalamnan ng puso malapit sa mga longitudinal at transverse na linya.
Ang pagkalkula at pagsusuri ng R wave ay isinasagawa.
Sinusuri ng doktor ang QRST complex sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: QRS complex, RS-T segment size, T-wave position, Q-T interval duration.

Karaniwan, ang mga segment sa pagitan ng mga tuktok ng R wave ng mga kalapit na complex ay dapat na tumutugma sa mga agwat sa pagitan ng mga P wave. Ito ay nagpapahiwatig ng pare-parehong pag-urong ng kalamnan ng puso at ang parehong dalas ng ventricles at atria. Kung ang prosesong ito ay nabalisa, ang arrhythmia ay nasuri.

Bumalik sa index

Paano kinakalkula ang rate ng puso?

Upang kalkulahin ang bilang ng mga tibok ng puso, hinahati ng doktor ang haba ng tape bawat minuto sa distansya sa pagitan ng mga ngipin ng R sa milimetro. Haba ng minutong rekord - 1500 o 3000 mm. Ang mga sukat ay naayos sa graph paper, ang cell ay naglalaman ng 5 mm, at ang haba na ito ay 300 o 600 na mga cell. Ang paraan na nagbibigay-daan sa mabilis mong kalkulahin ang rate ng puso ay batay sa formula HR = 600 (300) mm / distansya sa pagitan ng mga ngipin. Ang kawalan ng pamamaraang ito para sa pagkalkula ng rate ng puso ay na sa isang malusog na tao, ang paglihis ng rate ng puso ay hanggang sa 10%. Kung ang pasyente ay may arrhythmia, ang error na ito ay tumataas nang malaki. Sa ganitong mga kaso, kinakalkula ng doktor ang average ng ilang mga sukat.

Ang isa pang paraan para sa pagkalkula ng rate ng puso = 60 / R-R, kung saan ang 60 ay ang bilang ng mga segundo, ang R-R ay ang pagitan ng oras sa mga segundo. Ang pamamaraang ito ay nangangailangan ng isang espesyalista na tumutok at gumugol ng oras, na hindi palaging magagawa sa isang klinika o ospital. Ang normal na rate ng puso ay 60-90 beats. Kung ang pulso ay masyadong mataas, ang tachycardia ay nasuri. Ang mga contraction na mas mababa sa 60 beses kada minuto ay nagpapahiwatig ng bradycardia.

Komento

Palayaw

Paghahanda para sa isang ECG sa myocardial infarction at mga katangian ng mga pangunahing zone

Ang malaking kahalagahan sa diagnosis ng myocardial infarction ngayon ay electrocardiography. Sa tulong nito, ang isang espesyalista ay nagtatatag ng diagnosis at nalaman nang eksakto kung saan matatagpuan ang sugat. Ang pagbabago ng ECG sa myocardial infarction ay depende sa lokasyon ng nekrosis at sa lokasyon ng myocardium na may kaugnayan sa pangunahing elektrod.

Mga necrotic zone

Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng tatlong mga zone. Ang bawat isa sa kanila ay may sariling electrocardiographic na katangian. Kaya, nakikilala ng mga eksperto:

zone ng nekrosis.
zone ng pagpapapangit.
ischemic zone.

Sa panahon ng pag-aaral, lahat ng mga zone ay may impluwensya sa isa't isa, at samakatuwid ang hanay ng mga pagbabago ay maaaring maging lubhang magkakaibang.

Ang mga pangunahing palatandaan ng patolohiya sa ECG

Ang kaugnayan ng diagnosis ng ECG ng myocardial infarction ay walang pagdududa. Ang mga pagbabagong naobserbahan sa pag-aaral na ito ay nagpapahiwatig ng likas na katangian ng patolohiya, pati na rin ang antas ng pag-unlad at lokasyon.

Mga uri ng sakit

Ang diagnosis ng ECG ng myocardial infarction ay nag-aambag sa pagkita ng kaibahan ng pangunahing tatlong uri ng kondisyong ito ng pathological. Kaya, ang ECG ay "nagpapahayag" tungkol sa:

transmural infarction;
subendocardial infarction;
intramural infarction.

Sa isang uri ng transmural, ang mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction ay ang mga sumusunod:

sa kapal ng kaliwang ventricular wall, mga pitumpung porsyento ng nekrosis ay sinusunod;
isang abnormal Q wave ay nabuo;
ang hitsura ng isang pathological ngipin na may isang maliit na amplitude.

Sa uri ng subendocardial sa electrocardiography, ang mga sintomas ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa agarang interbensyong medikal lamang kung ang mga ito ay may kaugnayan sa loob ng apatnapu't walong oras.

Ang uri ng intramural ay medyo bihira.

Ang pag-aaral na ito ay nagpapahintulot din sa iyo na linawin kung anong anyo, kumplikado o hindi kumplikado, ang anomalya ay bubuo.

Mayroong impormasyon tungkol sa yugto ng sakit. Sa partikular, nabanggit na sa maliit na focal myocardial infarction, ang pagkakaroon ng abnormal na Q wave ay hindi napansin sa ECG. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng abnormal na R wave sa mga lead ng dibdib ay nabanggit.

Mga palatandaan ng isang pathological na proseso

Ang mga sumusunod na palatandaan ng ECG ng myocardial infarction ay sinusunod:

Walang abnormal na R wave sa mga lugar na "suprainfarction".
May abnormal na Q wave sa mga lugar na "suprainfarct".
Sa mga lugar na "suprainfarction", ang isang elevation ng S at T segment ay sinusunod.
Sa magkasalungat na lugar, mayroong pagbabago sa mga segment ng S at T.
Sa mga lugar na "suprainfarction", ang pagkakaroon ng negatibong T wave ay nabanggit.

Mga palatandaan ng isang talamak na proseso ng pathological

Ang talamak na myocardial infarction sa ECG ay ganito ang hitsura:

Pagtaas sa dalas ng mga contraction ng puso ng tao.
Malinaw na nakikita ang kabuuang elevation ng S at T na mga segment.
Ang pagkakaroon ng isang binibigkas na depresyon ng mga segment ng S at T.
Isang malakas na pagtaas sa tagal ng QRS complex.
Ang mga abnormal na Q wave o Q at S complex ay nabanggit.

Paghahanda at paghawak

Ang electrocardiography ay nagsasangkot ng maingat na paghahanda ng pasyente. Kaya, kailangan mo munang i-ahit ang ibabaw ng buhok kung saan ilalagay ang mga electrodes. Ang susunod na hakbang ay ihanda ang balat ng pasyente. Upang gawin ito, malumanay na pinupunasan ng espesyalista ang balat gamit ang isang pamunas na inilubog sa isang solusyon sa alkohol.

Pagkatapos ay inilalagay ang mga malagkit na electrodes sa balat ng pasyente. Magsisimula lamang ang pag-record pagkatapos maitatag ang eksaktong oras ng pagsisimula nito sa isang espesyal na device - isang recorder.

Ipinapalagay ng pamamaraan na sinusubaybayan ng espesyalista ang mga hubog na ECG complex. Posible ito salamat sa pagsubaybay sa kasalukuyang mga complex sa screen ng oscilloscope. Kasabay nito, ang lahat ng magagamit na mga tunog ay maririnig sa pamamagitan ng speaker.

Konklusyon

Mahalagang tandaan na sa paunang pagsusuri ng prosesong ito ng pathological, ang electrocardiography ay isang karagdagang paraan ng pagsusuri. Ang mga tiyak na palatandaan ng prosesong ito ng pathological ay dapat ituring na masakit na mga sensasyon na naisalokal sa likod ng sternum. Kung ang isang tao ay hindi kumunsulta sa isang doktor sa loob ng mahabang panahon, matatag na nagtitiis ng sakit, pagkatapos ay ang electrocardiography ay dapat mapalitan ng isang echocardiogram.

Kung ang diagnosis ay naitatag nang tama at sa isang napapanahong paraan, ang pagbabala ng paggamot ay kanais-nais.

Prong / spacing	Tagal (seg.)	Mga katangian
Prong R	< 0,1 с.	1. Laging "+" : I, II, aVF, V2-V6 2. Laging "-" : aVR 3. "±" : III, aVL, V1 4. Amplitude 1.5-2.5mm
Pagitan - PQ	0.12-0.20 s.
Kumplikado QRS	0.06-0.10 s.
Prong Q	< 0,03 с.	1. Lahat ng pangunahing lead + V4-V6 2. Amplitude:< ¼ от зубца R (кроме aVR) 3. Sa aVR, ang Q > 0.03 s ay normal. (QS)
Prong R	0.02-0.04 s.	1. Lahat ng mga lead maliban sa aVR 2. Amplitude V1→V4 at ↓ V5→V6
Prong S	0.01-0.02 s.	1. Sa lahat ng lead, nag-iiba ang amplitude (< 20 мм) 2. Amplitude ↓ V1→V4; V5-6 ↓↓ (o nawawala)
Segment ST	0.27-0.33 s.	1. Matatagpuan sa linyang isoelectric(±0.5mm) 2. Posibleng elevation: V1-V3 (< 2 мм) и V5-6 (< 0,5 мм)
Prong T	↓	1. Laging "+" I, II, aVF, V2-6 (TI > TIII; TV6 > TV1) 2. Laging "-" aVR 3. "±" III, aVL, V1
Pagitan QT	0.30-0.46 s.	¨ Ang tagal ay inversely proportional sa H SS ¨ Nawastong pagitan ng QT: QTc=QT/√RR ¨QTC: ♂ £0.47 s.; ♀ ≤ 0.47 s.

Algorithm b mabilisWowpagsusuriAECG.

1. QRS frequency (Fr)

< 60/мин -- брадикардия
60 - 100 / min - normocardia
> 100/min -- tachycardia

2. Regularidad

Hindi regular na ritmo:

atrial fibrillation

extrasystole

sinus arrhythmia

pacemaker migration

3. aktibidad ng atrial (" R" -ngipin)

Mga palatandaan ng sinus ritmo:
Positibong "P" sa I, II, aVF; negatibong aVR

Nawawala ang "R":
- atrial fibrillation/flutter
- kapalit na ritmo

4. Lapad" QRS"

Makitid na kumplikado:

ritmo ng sinus
ritmo ng supraventricular

Malawak na kumplikado:
- sinus o supraventricular ritmo na may conduction block
- ventricular rhythm -- VT at PSVT differential diagnosis algorithm

5. Saloobin" R" - ngipin at kumplikado" QRS"

Maikling "PQ" (< 0,12 с.)
- WPW syndrome
Mahabang "PQ" (0.2s.)
- AV block 1-2 degree
Walang koneksyon
- AV block 3rd degree

6. Mga palatandaan ng MI

"Hypercut" "T" na ngipin
ST segment elevation sa higit sa isang lead
Pathological "Q"-ngipin
Mga pagbabago sa reciprocal na ST segment
Mga pagbabago sa electrical axis

7. Pagbara sa mga binti ng bundle ng Kanyang

Paglipat ng electric axis sa kaliwa + malawak na "QRS":
kaliwang bundle branch block (LBBB)

Paglipat ng electrical axis sa kanan + malawak na "QRS" + "QRS" type "mga tainga ng kuneho" V1:
kanang bundle branch block (RBBB)

8. Myocardial hypertrophy

Electrical axis shift sa kaliwa + high-amplitude "QRS":
kaliwang ventricular hypertrophy

Paglipat ng electric axis sa kanan + mataas na "R" V1, malalim na "S" V5-6:
kanang ventricular hypertrophy

ECG SA MGA DISORDER NG ELECTROLYTE METABOLISM AT ACID-BALANCE EQUILIBRIUM

Uri ng paglabag	P-Q	QRS	Q-T	ST	P	T
hypokalemia	pagtaas		pagtaas	mas mababa		mas mababa
Alkalosis			pagtaas	mas mababa		mas mababa
Hyperkalemia	pagtaas	pagtaas			mas mababa
Acidosis
Hypercalcemia			bawasan			mas mababa
hypocalcemia			pagtaas
hypermagnesemia	pagtaas	pagtaas
Hypomagnesemia		bawasan

ECG SA MGA DISORDER NG CEREBRAL CIRCULATION

Pagtaas ng pagitan Q-T;
Pagtaas ng amplitude ng mga positibong ngipin T(> 5 mm);
Ang hitsura ng negatibong malalim ("higante") na ngipin T pinagsama sa isang mahabang pagitan Q-T;
Pagtaas ng amplitude ng mga ngipin U(> 1.5 mm);
Offset ng Segment ST(pagtaas o depresyon), katangian ng myocardial damage;
Pagpaparehistro ng mga pathological na ngipin Q.

MGA KASULATAN SA PAG-AARAL NG PUSO

Uri ng paglabag	PQ	QRS	R wave	ST segment	Electric axis	Mga Tala
WPW syndrome	<0,12с.	> 0.1s.	Δ-wave sa unang bahagi ng R (Q o QS)	Discordance	Depende sa uri ng WPW	Posibleng SVT na may mga pamantayan. QRS complex
LBBB	B/o	0.1-0.12s-hindi kumpleto; >0.12 s - puno	Wide R, M-shaped sa V5-6; rS/QS sa V1-2	¯ST + T(-) sa I, aVL, V5-6; ST + T(+) sa III, V1-3	Kaliwa	--
LAHB (kaliwang anterior hemiblock)	B/o	B/o	Mataas na R sa I at aVL	Deep S sa II, III, aVF	Kaliwa	Nangyayari nang normal
LPHB (kaliwang posterior hemiblock)	B/o	B/o	Mataas na R sa II, III, aVF	Deep S sa I at aVL	tama	Nangyayari nang normal
RBBB	B/o	0.1-0.12s - hindi kumpleto; > 0.12 s.-- puno	M-shaped QRS sa V1-2; malapad at patag na S sa V5-6	↓ST, T(-) sa III, V1-2; ST, T(+) sa I,aVL,V5-6	tama	--
RBBB+LAHB	B/o	> 0.12 s.	RI > RI; SIII > RIII at SIII > RII	Discordance	Malakas na paglipat sa kaliwa	Kailangan ang pag-iwas. ANG EX
RBBB+LPHB	Nang walang mga tampok		Sa mga lead sa dibdib, isang tipikal na larawan ng RBBB		Malakas na paglipat sa kanan	Kailangan ang pag-iwas. ANG EX
Buong RBBB + LBBB	Kumpletong atrioventricular block (distal na variant)					Paggamot: EX

Cardiology
Kabanata 5

V. Mga karamdaman sa pagpapadaloy. Pagbara ng anterior branch ng kaliwang binti ng bundle ng His, blockade ng posterior branch ng kaliwang binti ng bundle ng His, kumpletong blockade ng kaliwang binti ng bundle ng His, blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang, AV blockade ng 2nd degree at kumpletong AV blockade.

G. Arrhythmias tingnan ang Ch. 4.

VI. Mga karamdaman sa electrolyte

A. Hypokalemia. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Pagpapalawak ng QRS complex (bihirang). Binibigkas ang U wave, flattened inverted T wave, ST segment depression, bahagyang pagpapahaba ng QT.

B. Hyperkalemia

Liwanag(5.56.5 meq/l). High peaked simetriko T wave, pagpapaikli ng QT interval.

Katamtaman(6.58.0 meq/l). Pagbabawas ng amplitude ng P wave; pagpapahaba ng pagitan ng PQ. Pagpapalawak ng QRS complex, isang pagbaba sa amplitude ng R wave. Depression o elevation ng ST segment. Ventricular extrasystole.

mabigat(911 meq/l). Kawalan ng P wave. Pagpapalawak ng QRS complex (hanggang sa sinusoidal complexes). Mabagal o pinabilis na idioventricular ritmo, ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, asystole.

SA. Hypocalcemia. Pagpahaba ng pagitan ng QT (dahil sa pagpapahaba ng ST segment).

G. Hypercalcemia. Pagikli ng pagitan ng QT (dahil sa pagpapaikli ng ST segment).

VII. Ang pagkilos ng droga

A. cardiac glycosides

therapeutic action. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Sloping ST segment depression, pagpapaikli ng QT interval, pagbabago ng T wave (flattened, inverted, biphasic), binibigkas ang U wave. Pagbaba ng heart rate na may atrial fibrillation.

nakakalason na pagkilos. Ventricular extrasystole, AV block, atrial tachycardia na may AV block, pinabilis na AV nodal ritmo, sinoatrial block, ventricular tachycardia, bidirectional ventricular tachycardia, ventricular fibrillation.

A. dilat na cardiomyopathy. Mga palatandaan ng pagtaas sa kaliwang atrium, minsan sa kanan. Mababang amplitude ng mga ngipin, pseudo-infarction curve, blockade ng kaliwang binti ng bundle ng Kanyang, ang nauunang sangay ng kaliwang binti ng bundle ng Kanyang. Nonspecific na pagbabago sa ST segment at T wave. Ventricular extrasystole, atrial fibrillation.

B. Hypertrophic cardiomyopathy. Mga palatandaan ng pagtaas sa kaliwang atrium, minsan sa kanan. Mga palatandaan ng left ventricular hypertrophy, pathological Q waves, pseudoinfarction curve. Hindi tiyak na mga pagbabago sa ST segment at T wave. Sa apical hypertrophy ng kaliwang ventricle, ang higanteng negatibong T wave sa kaliwang dibdib ay nangunguna. Supraventricular at ventricular arrhythmias.

SA. amyloidosis ng puso. Mababang amplitude ng ngipin, pseudo-infarction curve. Atrial fibrillation, AV block, ventricular arrhythmias, sinus node dysfunction.

G. Duchenne myopathy. Pagpapaikli ng pagitan ng PQ. Mataas na R wave sa mga lead V 1 , V 2 ; malalim na Q wave sa mga lead V 5 , V 6 . Sinus tachycardia, atrial at ventricular extrasystole, supraventricular tachycardia.

D. stenosis ng mitral. Mga palatandaan ng pagpapalaki ng kaliwang atrium. Mayroong hypertrophy ng kanang ventricle, paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan. Kadalasan - atrial fibrillation.

E. Prolaps ng mitral valve. Ang mga T wave ay na-flatten o nabaligtad, lalo na sa lead III; ST segment depression, bahagyang pagpapahaba ng pagitan ng QT. Ventricular at atrial extrasystole, supraventricular tachycardia, ventricular tachycardia, minsan atrial fibrillation.

AT. Pericarditis. Depression ng segment ng PQ, lalo na sa mga lead II, aVF, V 2 V 6 . Diffuse ST-segment elevation na may paitaas na umbok sa mga lead I, II, aVF, V 3 V 6 . Minsan ang ST segment depression sa lead aVR (sa mga bihirang kaso sa lead aVL, V 1 , V 2). Sinus tachycardia, atrial arrhythmias. Ang mga pagbabago sa ECG ay dumaan sa 4 na yugto:

ST segment elevation, T wave normal;

ang ST segment ay bumababa sa isoline, ang amplitude ng T wave ay bumababa;

ST segment sa isoline, T wave inverted;

ang ST segment ay nasa isoline, ang T wave ay normal.

Z. Malaking pericardial effusion. Mababang amplitude ng mga ngipin, paghahalili ng QRS complex. Pathognomonic sign complete electrical alternation (P, QRS, T).

AT. Dextrocardia. Ang P wave ay negatibo sa lead I. Binabaliktad ang QRS complex sa lead I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

SA. Atrial septal defect. Mga palatandaan ng pagtaas sa kanang atrium, mas madalas na kaliwa; pagpapahaba ng pagitan ng PQ. RSR" sa lead V 1; ang electrical axis ng puso ay lumihis sa kanan na may depekto ng ostium secundum type, sa kaliwa na may depekto ng ostium primum type. Inverted T wave sa mga lead V 1, V 2. Minsan atrial fibrillation.

L. Stenosis ng pulmonary artery. Mga palatandaan ng pagpapalaki ng kanang atrium. Right ventricular hypertrophy na may mataas na R wave sa mga lead V 1 , V 2 ; paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan. Inverted T wave sa mga lead V 1 , V 2 .

M. Sick sinus syndrome. Sinus bradycardia, sinoatrial block, AV block, sinus arrest, bradycardia-tachycardia syndrome, supraventricular tachycardia, atrial fibrillation/flutter, ventricular tachycardia.

IX. Iba pang mga sakit

A. COPD. Mga palatandaan ng pagpapalaki ng kanang atrium. Paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, paglipat ng transition zone sa kanan, mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy, mababang amplitude ng ngipin; Uri ng ECG S I S II S III . T wave inversion sa mga lead V 1 , V 2 . Sinus tachycardia, AV nodal ritmo, mga kaguluhan sa pagpapadaloy, kabilang ang AV block, intraventricular conduction delay, bundle branch block.

B. TELA. Syndrome S I Q III T III, mga palatandaan ng labis na karga ng kanang ventricle, lumilipas na kumpleto o hindi kumpletong pagbara ng kanang bundle branch block, pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kanan. T wave inversion sa mga lead V 1 , V 2 ; nonspecific na pagbabago sa ST segment at T wave. Sinus tachycardia, minsan atrial rhythm disturbances.

SA. Subarachnoid hemorrhage at iba pang mga sugat sa CNS. Minsan pathological Q wave. Mataas na malawak na positibo o malalim na negatibong T wave, elevation o depression ng ST segment, binibigkas ang U wave, binibigkas ang pagpapahaba ng QT interval. Sinus bradycardia, sinus tachycardia, AV nodal ritmo, ventricular extrasystole, ventricular tachycardia.

G. Hypothyroidism. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Mababang amplitude ng QRS complex. Naka-flat na T wave. Sinus bradycardia.

D. HPN. ST segment elongation (dahil sa hypocalcemia), mataas na simetriko T waves (dahil sa hyperkalemia).

E. Hypothermia. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Isang bingaw sa dulo ng QRS complex (Osborn's wave see). Pagpahaba ng agwat ng QT, inversion ng T wave. Sinus bradycardia, atrial fibrillation, AV nodal ritmo, ventricular tachycardia.

ANG EX . Ang mga pangunahing uri ng mga pacemaker ay inilalarawan ng isang tatlong-titik na code: ang unang titik ay nagpapahiwatig kung aling silid ng puso ang pinasisigla (A A trium atrium, V V entricle ventricle, D D ual at atrium at ventricle), ang pangalawang titik kung saan nakikita ang aktibidad ng kamara (A, V o D), ang ikatlong titik ay nagpapahiwatig ng uri ng tugon sa nakitang aktibidad (I ako pagharang sa pagpigil, T T panimula, D D ual pareho). Kaya, sa VVI mode, ang parehong stimulating at sensing electrodes ay matatagpuan sa ventricle, at kapag nangyari ang kusang aktibidad ng ventricle, ang pagpapasigla nito ay naharang. Sa DDD mode, parehong ang atrium at ang ventricle ay may dalawang electrodes (stimulating at sensing). Ang uri ng tugon D ay nangangahulugan na kung mangyari ang kusang aktibidad ng atrial, ang pagpapasigla nito ay haharang, at pagkatapos ng isang naka-program na agwat ng oras (AV-interval), isang stimulus ang ibibigay sa ventricle; kung mangyari ang spontaneous ventricular activity, sa kabaligtaran, ang ventricular pacing ay haharang, at ang atrial pacing ay magsisimula pagkatapos ng naka-program na VA interval. Mga karaniwang mode ng isang single-chamber pacemaker VVI at AAI. Karaniwang dalawang-silid EKS mode DVI at DDD. Ang ikaapat na titik R ( R ate-adaptive adaptive) ay nangangahulugan na ang pacemaker ay nagagawang pataasin ang pacing rate bilang tugon sa mga pagbabago sa aktibidad ng motor o mga parameter ng physiological na umaasa sa load (hal., QT interval, temperatura).

A. Pangkalahatang mga prinsipyo ng interpretasyon ng ECG

Tayahin ang likas na katangian ng ritmo (sariling ritmo na may pana-panahong pag-activate ng stimulator o ipinataw).

Tukuyin kung aling (mga) silid ang pinasisigla.

Tukuyin ang aktibidad kung aling (mga) silid ang nakikita ng stimulator.

Tukuyin ang mga naka-program na pacer interval (VA, VV, AV interval) mula sa atrial (A) at ventricular (V) pacing artifact.

Tukuyin ang EX mode. Dapat alalahanin na ang mga palatandaan ng ECG ng isang solong silid na ECS ay hindi ibinubukod ang posibilidad ng pagkakaroon ng mga electrodes sa dalawang silid: halimbawa, ang mga pinasiglang pag-urong ng mga ventricles ay maaaring maobserbahan kapwa sa single-chamber at dual-chamber ECS, sa aling ventricular stimulation ang sumusunod sa isang tiyak na agwat pagkatapos ng P wave (DDD mode) .

Alisin ang mga paglabag sa pagpapataw at pagtuklas:

A. mga karamdaman sa pagpapataw: may mga artifact ng pagpapasigla na hindi sinusundan ng mga depolarization complex ng kaukulang silid;

b. mga kaguluhan sa pagtuklas: May mga pacing artifact na dapat i-block kung ang atrial o ventricular depolarization ay karaniwang nakita.

B. Paghiwalayin ang mga EKS mode

AAI. Kung ang intrinsic rate ay mas mababa sa naka-program na pacer rate, ang atrial pacing ay sinisimulan sa isang pare-parehong AA interval. Sa spontaneous atrial depolarization (at normal na detection), ang pacemaker time counter ay ni-reset. Kung ang spontaneous atrial depolarization ay hindi umuulit pagkatapos ng set AA interval, atrial pacing ay sinisimulan.

VVI. Sa spontaneous ventricular depolarization (at normal na pagtuklas), ang pacemaker time counter ay ni-reset. Kung ang spontaneous ventricular depolarization ay hindi umuulit pagkatapos ng isang paunang natukoy na pagitan ng VV, ang ventricular pacing ay sinisimulan; kung hindi, ang time counter ay na-reset muli at ang buong cycle ay magsisimulang muli. Sa mga adaptive na VVIR pacemaker, tumataas ang rate ng ritmo sa pagtaas ng pisikal na aktibidad (hanggang sa isang naibigay na pinakamataas na limitasyon ng rate ng puso).

DDD. Kung ang intrinsic rate ay mas mababa sa naka-program na pacemaker rate, ang atrial (A) at ventricular (V) pacing ay sinisimulan sa mga tinukoy na agwat sa pagitan ng A at V pulses (AV interval) at sa pagitan ng V pulse at ang kasunod na A pulse (VA interval. ). Sa spontaneous o forced ventricular depolarization (at ang normal na pagtuklas nito), ang pacemaker time counter ay ni-reset at magsisimula ang VA interval. Kung ang kusang atrial depolarization ay nangyayari sa pagitan na ito, ang atrial pacing ay naharang; kung hindi, ang isang atrial impulse ay naihatid. Sa spontaneous o ipinataw na atrial depolarization (at ang normal na pagtuklas nito), ang pacemaker time counter ay ni-reset at magsisimula ang AV interval. Kung ang kusang ventricular depolarization ay nangyayari sa agwat na ito, kung gayon ang ventricular pacing ay naharang; kung hindi, ang isang ventricular impulse ay inihatid.

SA. Dysfunction ng pacemaker at arrhythmias

Nagbubuklod na paglabag. Ang stimulation artifact ay hindi sinusundan ng isang depolarization complex, bagaman ang myocardium ay wala sa refractory stage. Mga sanhi: pag-aalis ng stimulating electrode, pagbubutas ng puso, isang pagtaas sa threshold ng stimulation (na may myocardial infarction, pagkuha ng flecainide, hyperkalemia), pinsala sa elektrod o paglabag sa pagkakabukod nito, mga kaguluhan sa pagbuo ng impulse (pagkatapos ng defibrillation o dahil sa pagkaubos ng pinagmumulan ng kuryente), pati na rin ang hindi tamang pagtakda ng mga parameter ng EKS.

Paglabag sa pagtuklas. Ang pacer time counter ay hindi na-reset kapag ang sarili o ipinataw na depolarization ng kaukulang silid ay nangyari, na nagreresulta sa isang abnormal na ritmo (ipinataw na ritmo na nakapatong sa sarili). Mga dahilan: mababang amplitude ng perceived signal (lalo na sa ventricular extrasystole), hindi wastong itinakda ang sensitivity ng pacemaker, pati na rin ang mga dahilan na nakalista sa itaas (tingnan). Kadalasan ay sapat na upang i-reprogram ang sensitivity ng pacemaker.

Ang pagiging hypersensitive ng pacemaker. Sa inaasahang oras (pagkatapos ng naaangkop na agwat) walang stimulation na nangyayari. Ang mga T wave (P wave, myopotentials) ay napagkakamalan bilang mga R wave at ang pacemaker time counter ay ni-reset. Sa kaso ng maling pagtuklas ng T wave, ang pagitan ng VA ay magsisimula dito. Sa kasong ito, dapat na i-reprogram ang sensitivity o refractory period of detection. Maaari mo ring itakda ang pagitan ng VA sa T wave.

Pag-block ng myopotentials. Ang mga myopotentials na nagmumula sa mga paggalaw ng kamay ay maaaring maling kahulugan bilang mga potensyal mula sa myocardium at block stimulation. Sa kasong ito, ang mga agwat sa pagitan ng mga ipinataw na complex ay nagiging iba, at ang ritmo ay nagiging hindi tama. Kadalasan, ang mga naturang paglabag ay nangyayari kapag gumagamit ng mga unipolar na pacemaker.

Circular tachycardia. Ipinataw ang ritmo na may pinakamataas na rate para sa pacemaker. Nangyayari kapag ang retrograde atrial stimulation pagkatapos ng ventricular pacing ay naramdaman ng atrial lead at nag-trigger ng ventricular pacing. Ito ay tipikal para sa isang two-chamber pacemaker na may nakitang atrial excitation. Sa ganitong mga kaso, maaaring sapat na upang madagdagan ang matigas na panahon ng pagtuklas.

Tachycardia na sapilitan ng atrial tachycardia. Ipinataw ang ritmo na may pinakamataas na rate para sa pacemaker. Ito ay sinusunod kung ang atrial tachycardia (hal., atrial fibrillation) ay nangyayari sa mga pasyente na may dual-chamber pacemaker. Ang madalas na atrial depolarization ay nararamdaman ng pacemaker at nag-trigger ng ventricular pacing. Sa ganitong mga kaso, lumipat sa VVI mode at alisin ang arrhythmia.

Mula sa artikulong ito matututunan mo: kung ano ang nangyayari sa patolohiya ng kaliwang ventricular hypertrophy (LVH para sa maikli), kung bakit ito nangyayari. Mga modernong pamamaraan ng diagnostic at paggamot. Paano maiwasan ang sakit na ito.

Petsa ng publikasyon ng artikulo: 12/25/2016

Petsa ng pag-update ng artikulo: 05/25/2019

Karaniwan, ang kapal nito ay dapat mula 7 hanggang 11 mm. Ang isang tagapagpahiwatig na katumbas ng higit sa 12 mm ay maaari nang tawaging hypertrophy.

Ito ay isang pangkaraniwang patolohiya na nangyayari sa parehong mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao.

Ang sakit ay maaaring ganap na pagalingin lamang sa tulong ng interbensyon sa kirurhiko, ngunit ang konserbatibong paggamot ay madalas na isinasagawa, dahil ang patolohiya na ito ay hindi mapanganib na magreseta ng operasyon sa lahat ng mga pasyente.

Ang paggamot sa anomalyang ito ay isinasagawa ng isang cardiologist o isang cardiac surgeon.

Mga sanhi ng sakit

Ang ganitong patolohiya ay maaaring lumitaw dahil sa mga kadahilanan na nagiging sanhi ng pag-urong ng kaliwang ventricle, at ang pader ng kalamnan ay lumalaki dahil dito. Ito ay maaaring ilang sakit o labis na pagkarga sa puso.

Ang hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso ay madalas na matatagpuan sa mga propesyonal na atleta na tumatanggap ng labis na aerobic exercise (aerobic - iyon ay, "may oxygen"): ito ay mga atleta, mga manlalaro ng football, mga manlalaro ng hockey. Dahil sa pinahusay na mode ng operasyon, ang muscular wall ng kaliwang ventricle ay "napalaki".

Gayundin, ang sakit ay maaaring mangyari dahil sa labis na timbang. Ang isang malaking timbang sa katawan ay lumilikha ng karagdagang pagkarga sa puso, kaya naman ang kalamnan ay napipilitang gumana nang mas masinsinang.

Ngunit ang mga sakit na pumukaw ng pampalapot ng dingding ng silid na ito ng puso:

talamak na hypertension (presyon sa itaas 145 bawat 100 mm Hg);
pagpapaliit ng balbula ng aorta;

Congenital din ang sakit. Kung ang pader ay hindi masyadong lumapot (ang halaga ay hindi lalampas sa 18 mm), hindi kinakailangan ang paggamot.

Mga sintomas ng katangian

Walang mga tiyak na pagpapakita ng sakit. Sa 50% ng mga pasyente, ang patolohiya ay asymptomatic.

Sa iba pang kalahati ng mga pasyente, ang anomalya ay ipinapakita ng mga sintomas ng pagpalya ng puso. Narito ang mga palatandaan ng left ventricular hypertrophy sa kasong ito:

kahinaan,
pagkahilo,
dyspnea,
pamamaga,
pag-atake ng sakit sa puso,
arrhythmias.

Sa maraming pasyente, lumilitaw lamang ang mga sintomas pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap o stress.

Ang mga pagpapakita ng sakit ay lubhang pinahusay sa panahon ng pagbubuntis.

Mga diagnostic

Ang ganitong sakit ay maaaring matukoy sa panahon ng isang regular na medikal na pagsusuri. Ito ay madalas na masuri sa mga atleta na sumasailalim sa isang masusing pagsusuri nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon.

Ang isang anomalya ay maaaring mapansin sa panahon ng pag-aaral ng lahat ng mga silid ng puso gamit ang isang ultrasound machine. Ang diagnostic procedure na ito ay inireseta para sa mga pasyenteng may hypertension, gayundin sa mga dumarating na may mga reklamo ng igsi ng paghinga, pagkahilo, panghihina at pananakit ng dibdib.

Kung ang isang pampalapot ng dingding ng kaliwang ventricle ay napansin sa echocardiogram, ang pasyente ay inireseta ng karagdagang pagsusuri upang matukoy ang sanhi ng sakit:

pagsukat ng presyon ng dugo at pulso;
duplex scanning ng aorta (pagsusuri ng daluyan gamit ang ultrasound);
Doppler echocardiography (isang uri ng Echo KG, na nagpapahintulot sa iyo na malaman ang bilis ng daloy ng dugo at ang kaguluhan nito).

Matapos matukoy ang sanhi ng hypertrophy, ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay inireseta.

Mga Paraan ng Paggamot

Sa kabila ng katotohanan na posible na ganap na maalis ang pampalapot ng dingding ng kaliwang ventricle sa pamamagitan lamang ng operasyon, ang konserbatibong therapy ay madalas na isinasagawa, dahil ang patolohiya na ito ay hindi mapanganib na magreseta ng operasyon sa lahat ng mga pasyente.

Ang mga taktika sa paggamot ay nakasalalay sa sakit na nagdulot ng problema.

Konserbatibong therapy: mga gamot

May hypertension

Ilapat ang isa sa mga sumusunod na gamot, hindi lahat nang sabay-sabay.

Sa atherosclerosis ng aorta

Sa mga komplikasyon

Mga operasyon

Kung ang kaliwang ventricular hypertrophy ay pinukaw ng mga depekto sa puso, ito ay kailangang tratuhin ng surgical intervention.

Ang kirurhiko paggamot ng LVH ay maaaring may dalawang uri:

Ang paggamot sa sakit na sanhi ng pampalapot ng kaliwang ventricular wall ay kadalasang sapat. Ngunit kung malubha ang left ventricular hypertrophy, maaaring magreseta ng operasyon upang matanggal ang labis na mga tisyu ng tinutubuan na puso.

Pamumuhay at diyeta

Kung ikaw ay na-diagnose na may ganitong anomalya sa puso, una sa lahat:

talikuran ang lahat ng masamang gawi;
alisin ang labis na timbang, kung mayroon ka nito;
gawin ang therapy sa ehersisyo kung namumuno ka sa isang laging nakaupo na pamumuhay;
iwasan ang stress;
kung ang iyong trabaho ay nagsasangkot ng matinding pisikal na paggawa, baguhin ito.

Kung ang paglaki ng kaliwang ventricular ay sanhi ng arterial hypertension o atherosclerosis ng aorta, manatili sa diyeta na inireseta ng iyong doktor.

Ang mga atleta na may left ventricular hypertrophy ay kailangang kumunsulta sa isang sports physician. Kung ang patolohiya ay malubha, maaari kang maalis sa isport.

Mga katutubong remedyo

Tutulungan nila labanan ang LVH na dulot ng hypertension.

Sa anumang kaso huwag palitan ang tradisyonal na paggamot sa mga remedyo ng katutubong. Kumunsulta sa iyong doktor bago gumamit ng alternatibong reseta ng gamot.

patak mula sa liryo ng lambak	Kumuha ng 1 kutsara ng liryo ng mga bulaklak ng lambak, ibuhos ang isang baso ng natural na vodka o isang may tubig na solusyon ng alkohol, isara nang mahigpit. Ipilit ang 2 linggo sa isang madilim na cool na lugar. Maghalo ng 15 patak ng produkto sa 0.5 tasa ng tubig at kumuha ng tatlong beses sa isang araw.
St. John's wort	Kumuha ng 50 g ng St. John's wort, ibuhos ang 1 litro ng tubig, pakuluan ng 30 minuto. Uminom ng pangatlong tasa tatlong beses sa isang araw.
Blueberry	Kumuha ng 1 tbsp. l. mga shoots ng halaman, ibuhos ang 200 ML ng tubig, pakuluan ng 10 minuto. Kumuha ng 1 tbsp. l. tatlong beses sa isang araw.
koleksyon ng halamang gamot	Kumuha ng 1.5 tbsp. l. motherwort, 1 tbsp. l. ligaw na rosemary, 1 tbsp. l. cudweeds. Ibuhos ang 1 litro ng tubig, pakuluan ng 5 minuto. Isara at ilagay sa isang mainit na madilim na lugar sa loob ng 4 na oras. Uminom ng 0.5 tasa tatlong beses sa isang araw isang-kapat ng isang oras bago kumain.

Mga komplikasyon at pagbabala

Ang pagbabala para sa sakit sa puso na ito ay kanais-nais kung ang sanhi ay matukoy sa oras. Minsan ang sakit ay hindi na kailangang gamutin.

Kung ang pampalapot ng dingding ng kaliwang ventricle ay maliit at hindi sinamahan ng anumang mga palatandaan at karagdagang sakit, hindi kinakailangan ang paggamot. Kadalasan, ang kurso ng sakit na ito ay nangyayari sa mga atleta.

Ang kaliwang ventricular hypertrophy na nauugnay sa mga pathological na proseso sa puso at mga daluyan ng dugo ay maaaring humantong sa mga naturang komplikasyon:

angina pectoris na may madalas na pananakit;
mapanganib na arrhythmias (ventricular flutter);
Atake sa puso.

Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay partikular na panganib lamang kung ito ay tanda ng aortic valve stenosis o malubhang atherosclerosis ng aorta.

Ang dami ng namamatay para sa sakit ay 4% lamang. Samakatuwid, ang LVH ay matatawag na benign heart disease.

Sa isang normal na lokasyon ng e.o.s. R II > R I > R III .

Maaaring wala ang R wave sa pinahusay na lead aVR;
Na may patayong pagkakaayos ng e.o.s. Maaaring wala ang R wave sa lead aVL (sa ECG sa kanan);
Karaniwan, ang amplitude ng R wave sa lead aVF ay mas malaki kaysa sa standard lead III;
Sa chest leads V1-V4, dapat tumaas ang amplitude ng R wave: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
Karaniwan, ang r wave ay maaaring wala sa lead V1;
Sa mga kabataan, maaaring wala ang R wave sa mga lead V1, V2 (sa mga bata: V1, V2, V3). Gayunpaman, ang gayong ECG ay kadalasang isang tanda ng myocardial infarction ng anterior interventricular septum ng puso.

3. Q, R, S, T, U waves

Ang Q wave ay hindi lalampas sa 0.03 s; sa lead III ito ay hanggang sa 1/3-1/4 R, sa chest leads - hanggang 1/2 R. Ang R wave ay ang pinakamalaking, variable sa laki (5-25 mm), ang amplitude nito ay depende sa direksyon ng electrical axis ng puso. Sa malusog na mga tao, maaaring mangyari ang paghahati, pagbingaw ng R wave sa isa o dalawang lead. Ang mga karagdagang positibo o negatibong ngipin ay itinalagang R’, R” (r’, r”) o S’, S” (s’, s”). Sa kasong ito, ang mga ngipin na may mas malaking sukat (R at S higit sa 5 mm, Q higit sa 3 mm) ay ipinahiwatig sa malalaking titik, at mas maliit sa maliliit na titik. Ang paghahati, mga bingaw ng mataas na R wave (lalo na sa tuktok) ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa intraventricular conduction. Ang paghahati, mga bingaw ng mga low-amplitude na R wave ay hindi itinuturing na mga pagbabago sa pathological. Ang naobserbahang hindi kumpletong blockade ng kanang bundle na sangay ng Giss (paghahati ng R III, RV1, RV2), bilang panuntunan, ay hindi sinamahan ng pagpapalawak ng QRS complex.

Kung ang kabuuan ng mga amplitudes ng R waves sa I, II, III leads ay mas mababa sa 15 mm, ito ay isang mababang boltahe na ECG, ito ay sinusunod sa labis na katabaan, myocarditis, pericarditis, nephritis. Ang S wave ay negatibo, hindi matatag, ang halaga nito ay nakasalalay sa direksyon ng electrical axis ng puso, ang lapad ay hanggang sa 0.03-0.04 s. Ang paghahati, pagbingaw ng S wave ay sinusuri sa parehong paraan tulad ng R wave. Ang T wave ay may taas na 0.5-6 mm (mula sa 1/3-1/4 sa karaniwang mga lead hanggang 1/2 R sa dibdib) , ito ay palaging positibo sa I , II, AVF lead. Sa III, ang AVD ay nangunguna, ang T wave ay maaaring maging positibo, makinis, biphasic, negatibo, sa AVR lead ito ay negatibo. Sa mga lead sa dibdib, dahil sa kakaibang posisyon ng puso, ang T wave na V1-V2 ay positibo, at ang TV1 ay maaaring negatibo. Ang parehong nabawasan at pinalaki na T wave ay itinuturing na isang tanda ng patolohiya (pamamaga, sclerosis, dystrophy, electrolyte disturbances, atbp.). Bilang karagdagan, ang direksyon ng T wave ay may malaking diagnostic na kahalagahan. Ang U wave ay hindi matatag, nakaunat, patag, tumataas nang husto sa hypokalemia, pagkatapos ng iniksyon ng adrenaline, paggamot na may quinidine, at may thyrotoxicosis. Ang isang negatibong U wave ay sinusunod na may hyperkalemia, coronary insufficiency, ventricular overload. Ang tagal ("lapad") ng mga pagitan at ngipin ay sinusukat sa daan-daang segundo at inihambing sa pamantayan; Ang mga pagitan ng P-Q, QRS, Q-T, R-R, bilang panuntunan, ay sinusukat sa pangalawang lead (ang mga ngipin ay pinaka-malinaw sa lead na ito), ang tagal ng QRS sa kaso ng pinaghihinalaang patolohiya ay sinusuri sa mga lead V1 at V4-5.

ECG para sa mga kaguluhan sa ritmo, mga karamdaman sa pagpapadaloy, atrial at ventricular hypertrophy

Sipon:

Ang ECG ay bahagyang naiiba mula sa normal, maliban sa isang mas bihirang ritmo. Minsan, na may matinding bradycardia, ang amplitude ng P wave ay bumababa at ang tagal ng P-Q interval ay bahagyang tumataas (hanggang sa 0.21-0.22).

Sick sinus syndrome:

Ang sick sinus syndrome (SSS) ay batay sa isang pagbawas sa automatism function ng SA node, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga pathological na kadahilanan. Kabilang dito ang mga sakit sa puso (talamak na myocardial infarction, myocarditis, talamak na ischemic heart disease, cardiomyopathy, atbp.), Na humahantong sa pag-unlad ng ischemia, dystrophy o fibrosis sa lugar ng SA node, pati na rin ang pagkalasing sa cardiac glycosides, b-adrenergic blockers, quinidine.

Ito ay katangian na sa panahon ng isang pagsubok na may dosed na pisikal na aktibidad o pagkatapos ng pangangasiwa ng atropine, wala silang sapat na pagtaas sa rate ng puso. Bilang resulta ng isang makabuluhang pagbaba sa automatism function ng pangunahing pacemaker - SA-node - ang mga kondisyon ay nilikha para sa pana-panahong pagpapalit ng sinus ritmo na may mga ritmo mula sa mga sentro ng automatism ng II at III order. Sa kasong ito, lumitaw ang iba't ibang mga non-sinus ectopic rhythms (mas madalas atrial, mula sa koneksyon ng AV, atrial fibrillation at flutter, atbp.).

Ang mga contraction ng puso sa bawat oras ay dahil sa mga impulses na nagmumula sa iba't ibang bahagi ng conduction system ng puso: mula sa SA node, mula sa upper o lower section ng atria, ang AV junction. Ang ganitong paglipat ng pacemaker ay maaaring mangyari sa mga malulusog na tao na may tumaas na tono ng vagal, gayundin sa mga pasyente na may coronary heart disease, rheumatic heart disease, iba't ibang mga nakakahawang sakit, at SU weakness syndrome.

Atrial extrasystole at ang mga tampok na katangian nito:

1) napaaga na hitsura ng cycle ng puso;

2) pagpapapangit o pagbabago sa polarity ng P wave ng extrasystole;

3) ang pagkakaroon ng hindi nagbabagong extrasystolic ventricular QRST complex;

4) ang pagkakaroon pagkatapos ng extrasystole ng isang hindi kumpletong compensatory pause.

Extrasystoles mula sa AV junction:

Ang pangunahing mga palatandaan ng ECG nito ay.

1) napaaga pambihirang hitsura sa ECG ng isang hindi nabagong ventricular QRS complex;

2) isang negatibong P wave sa mga lead I, III at AVF pagkatapos ng extrasystolic QRS complex o ang kawalan ng P wave;

3) ang pagkakaroon ng hindi kumpletong compensatory pause.

Mga palatandaan ng ECG ng ventricular extrasystole:

1) napaaga na hindi pangkaraniwang hitsura sa ECG ng isang binagong ventricular QRS complex;

2) makabuluhang pagpapalawak at pagpapapangit ng extrasystolic QRS complex (0.12 s o higit pa);

3) ang lokasyon ng segment ng RS-T at ang T wave ng extrasystole ay hindi magkatugma sa direksyon ng pangunahing alon ng QRS complex;

4) ang kawalan ng P wave bago ang ventricular extrasystole;

5) ang presensya sa karamihan ng mga kaso pagkatapos ng extrasystole ng isang kumpletong compensatory pause.

1) madalas na extrasystoles;

2) polytopic extrasystoles;

3) ipinares o pangkat na mga extrasystoles;

4) maagang extrasystoles ng uri R sa T.

Mga palatandaan ng ECG ng atrial paroxysmal tachycardia:

Ang pinaka-katangian ay:

1) biglang pagsisimula at pagtatapos ng pag-atake ng tumaas na rate ng puso hanggang 140-250 bawat minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo;

2) ang pagkakaroon ng isang nabawasan, deformed, biphasic o negatibong P wave sa harap ng bawat ventricular QRS complex;

3) normal, hindi nagbabago ang ventricular QRS complex.

av-paroxysmal tachycardia:

Ang ectopic focus ay matatagpuan sa rehiyon ng av-junction.

Ang pinaka-katangian na mga palatandaan:

1) biglang pagsisimula at pagtatapos ng pag-atake ng tumaas na rate ng puso hanggang 140-220 bawat minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo;

2) ang presensya sa mga lead II, III at AVF ng mga negatibong P wave na matatagpuan sa likod ng mga QRS complex o pagsasama sa kanila at hindi naitala sa ECG;

3) normal na hindi nagbabagong ventricular QRS complex.

Ventricular paroxysmal tachycardia:

Bilang isang patakaran, ito ay bubuo laban sa background ng mga makabuluhang organikong pagbabago sa kalamnan ng puso. Ang pinaka-katangiang katangian nito ay:

1) isang biglaang pagsisimula at pagtatapos ng pag-atake ng tumaas na rate ng puso hanggang sa 140-220 bawat minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo sa karamihan ng mga kaso;

2) pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex nang higit sa 0.12 s na may hindi pagkakatugma na pag-aayos ng S-T segment at T wave;

3) Minsan naitala ang "nakuha" na mga contraction ng ventricles - mga normal na QRS complex, na nauuna sa isang positibong P wave.

Mga palatandaan ng atrial flutter:

Ang pinaka-katangian na mga tampok ay.

1) ang presensya sa ECG ng madalas - hanggang sa 200-400 bawat minuto - regular, katulad na atrial F waves, na may isang katangian sawtooth hugis (leads II, III, AVF, V1, V2);

2) ang pagkakaroon ng normal na hindi nagbabago na mga ventricular complex, ang bawat isa ay nauuna sa isang tiyak (karaniwang pare-pareho) na bilang ng mga atrial wave F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - ang tamang anyo ng atrial flutter.

Atrial fibrillation (fibrillation):

Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng ECG ng atrial fibrillation ay:

1) ang kawalan ng P wave sa lahat ng lead;

2) ang presensya sa buong ikot ng puso ng mga random na alon f, pagkakaroon ng iba't ibang mga hugis at amplitude. Ang mga F wave ay mas mahusay na naitala sa mga lead na V1, V2, II, III at AVF;

3) iregularidad ng ventricular complexes - nakadirekta ventricular ritmo (R-R na pagitan ng iba't ibang tagal);

4) ang pagkakaroon ng mga QRS complex, na sa karamihan ng mga kaso ay may normal na hindi nagbabagong ritmo nang walang pagpapapangit at pagpapalawak.

Flutter at ventricular fibrillation:

Sa ventricular flutter sa ECG, ang isang sinusoidal curve ay naitala na may madalas, maindayog, medyo malaki, malawak na alon (anumang mga elemento ng ventricular complex ay hindi maaaring makilala).

Ang mga palatandaan ng ECG ng hindi kumpletong sinoatrial blockade ay:

1) panaka-nakang pagkawala ng mga indibidwal na cycle ng puso (P waves at QRST complexes);

2) isang pagtaas sa oras ng pagkawala ng mga cycle ng puso ng pag-pause sa pagitan ng dalawang katabing P o R na ngipin ng halos 2 beses (mas madalas - 3 o 4 na beses) kumpara sa karaniwang mga pagitan ng P-P.

Ang mga palatandaan ng ECG ng hindi kumpletong intra-atrial blockade ay:

1) isang pagtaas sa tagal ng P wave na higit sa 0.11 s;

2) paghahati ng R wave.

1st degree AV block:

Ang atrioventricular blockade ng 1st degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbagal sa atrioventricular conduction, na sa ECG ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pare-pareho ang pagpapahaba ng pagitan ng P-Q sa higit sa 0.20 s. Ang hugis at tagal ng QRS complex ay hindi nagbabago.

2nd degree na AV block:

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pasulput-sulpot na pagtigil ng pagpapadaloy ng mga indibidwal na electrical impulses mula sa atria hanggang sa ventricles. Bilang resulta nito, paminsan-minsan ay may pagkawala ng isa o higit pang mga ventricular contraction. Sa ECG sa sandaling ito, ang P wave lamang ang naitala, at ang ventricular QRST complex na sumusunod dito ay wala.

Mayroong tatlong uri ng atrioventricular blockade ng 2nd degree:

1 uri - Mobitz type 1.

Mayroong unti-unti, mula sa isang kumplikado patungo sa isa pa, pagbabawas ng bilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV node hanggang sa isang kumpletong pagkaantala ng isa (bihirang dalawa) mga electrical impulses. Sa ECG - isang unti-unting pagpapahaba ng pagitan ng P-Q, na sinusundan ng prolaps ng ventricular QRS complex. Ang mga panahon ng unti-unting pagtaas sa pagitan ng P-Q na sinusundan ng prolaps ng ventricular complex ay tinatawag na mga panahon ng Samoilov-Wenckebach.

High-degree (deep) AV blockade:

Sa ECG, alinman sa bawat segundo (2: 1), o dalawa o higit pang magkakasunod na ventricular complex (3: 1, 4: 1) ay nahuhulog. Ito ay humahantong sa isang matalim na bradycardia, laban sa background kung saan maaaring mangyari ang mga karamdaman ng kamalayan. Ang matinding ventricular bradycardia ay nag-aambag sa pagbuo ng kapalit (slip) na mga contraction at ritmo.

3rd degree atrioventricular block (kumpletong AV block):

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong paghinto ng pagpapadaloy ng salpok mula sa atria hanggang sa ventricles, bilang isang resulta kung saan sila ay nasasabik at nabawasan nang nakapag-iisa sa bawat isa. Ang dalas ng mga contraction ng atrial - 70-80 bawat minuto, ventricles - 30-60 bawat minuto.

Mga bloke ng puso:

Single-beam blockade - ang pagkatalo ng isang sangay ng bundle ng Kanyang:

1) blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang;

2) blockade ng kaliwang anterior branch;

3) blockade ng kaliwang likod na sangay.

1) blockade ng kaliwang binti (anterior at posterior branches);

2) blockade ng kanang binti at kaliwang anterior branch;

3) blockade ng kanang binti at kaliwang posterior branch.

Pagbara sa kanang binti ng bundle ng Kanyang:

Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng kumpletong pagbara sa kanang binti ng bundle ng Kanyang ay:

1) ang presensya sa kanang dibdib ay humahantong sa V1, V2 ng mga QRS complex ng uri rSR1 o rsR1, na may hitsura na M-shaped, na may R1 > r;

2) ang presensya sa kaliwang dibdib ay humahantong (V5, V6) at humahantong I, AVL ng isang pinalawak, madalas na may ngipin na S wave;

3) isang pagtaas sa tagal ng QRS complex hanggang sa 0.12 s o higit pa;

4) ang presensya sa mga lead V1 ng isang negatibo o dalawang-phase (- +) asymmetric T wave.

Pagbara sa kaliwang anterior na sangay ng bundle ng Kanyang:

1) isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (anggulo a -30 °);

2) QRS sa mga lead I, AVL type qR, III, AVF, II - type rS;

3) ang kabuuang tagal ng QRS complex ay 0.08-0.11 s.

Blockade ng posterior left branch ng bundle ng His:

1) isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (a + 120 °);

2) ang hugis ng QRS complex sa lead I, AVL type rS, at sa lead III, AVF type gR;

3) tagal ng QRS complex sa loob ng 0.08-0.11 s.

1) ang presensya sa mga lead V5, V6, I, AVL ng widened deformed R-type ventricular complexes na may split o wide apex;

2) ang presensya sa mga lead V1, V2, AVF ng widened deformed ventricular complexes na mukhang QS o rS na may split o malawak na tuktok ng S wave;

3) isang pagtaas sa kabuuang tagal ng QRS complex hanggang sa 0.12 s o higit pa;

4) ang presensya sa mga lead V5, V6, I, AVL ng isang hindi pagkakatugma T wave na may kaugnayan sa QRS. Pag-displace ng RS-T segment at negatibo o biphasic (- +) asymmetric T waves.

Pagbara ng kanang binti at kaliwang anterior na sangay ng bundle ng Kanyang:

Sa ECG, ang mga palatandaan na katangian ng blockade ng kanang binti ay naayos: ang presensya sa lead V ng deformed M-shaped QRS complexes (rSR1), lumawak sa 0.12 s o higit pa. Kasabay nito, ang isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa ay tinutukoy, na kung saan ay pinaka-katangian ng blockade ng kaliwang anterior branch ng Kanyang bundle.

Blockade ng kanang binti at kaliwang posterior branch ng bundle ng His:

Ang kumbinasyon ng blockade ng kanang binti at blockade ng kaliwang posterior branch ng bundle ng Kanyang ay napatunayan sa pamamagitan ng paglitaw sa ECG ng mga palatandaan ng pagbara ng kanang binti ng bundle ng Kanyang, higit sa lahat sa kanang mga lead ng dibdib (V1 , V2) at ang paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (a і 120 °), kung walang clinical data sa pagkakaroon ng right ventricular hypertrophy.

Pagbara sa tatlong sangay ng bundle ng Kanyang (three-beam blockade):

Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy nang sabay-sabay sa tatlong sangay ng Kanyang bundle.

1) ang presensya sa ECG ng mga palatandaan ng atrioventricular blockade ng 1, 2 o 3 degrees;

2) ang pagkakaroon ng electrocardiographic na mga palatandaan ng blockade ng dalawang sangay ng Kanyang bundle.

1) WPW-Wolf-Parkinson-White syndrome.

a) pagpapaikli ng pagitan ng P-Q;

b) ang presensya sa QRS complex ng isang karagdagang wave ng excitation triangle wave;

c) isang pagtaas sa tagal at isang bahagyang pagpapapangit ng QRS complex;

Electrocardiogram (ECG) na may atrial at ventricular hypertrophy:

Ang cardiac hypertrophy ay isang compensatory adaptive reaction ng myocardium, na ipinahayag sa isang pagtaas sa masa ng kalamnan ng puso. Ang hypertrophy ay nabubuo bilang tugon sa isang tumaas na pagkarga na nararanasan ng isa o ibang bahagi ng puso sa pagkakaroon ng sakit sa valvular na puso (stenosis o kakulangan) o may pagtaas ng presyon sa systemic o pulmonary circulation.

1) isang pagtaas sa aktibidad ng elektrikal ng hypertrophied na puso;

2) pagpapabagal sa pagpapadaloy ng isang electrical impulse sa pamamagitan nito;

3) ischemic, dystrophic, metabolic at sclerotic na mga pagbabago sa hypertrophied cardiac na kalamnan.

Kaliwang atrial hypertrophy:

Ito ay mas karaniwan sa mga pasyente na may mitral na sakit sa puso, lalo na sa mitral stenosis.

1) bifurcation at pagtaas sa amplitude ng mga ngipin P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);

2) isang pagtaas sa amplitude at tagal ng pangalawang negatibong (kaliwang atrial) na yugto ng P wave sa lead V1 (mas madalas na V2) o ang pagbuo ng negatibong P sa V1;

3) isang pagtaas sa kabuuang tagal ng P wave - higit sa 0.1 s;

4) negatibo o dalawang-phase (+ -) P wave sa III (hindi permanenteng sign).

Hypertrophy ng kanang atrium:

Ang compensatory hypertrophy ng kanang atrium ay kadalasang nabubuo sa mga sakit na sinamahan ng pagtaas ng presyon sa pulmonary artery, kadalasan sa talamak na cor pulmonale.

1) sa mga lead II, III, AVF, ang mga P wave ay mataas ang amplitude, na may matulis na tuktok (P-pulmonale);

2) sa mga lead na V1, V2, ang P wave (o ang una, kanang atrial, phase) ay positibo, na may matulis na tuktok;

3) ang tagal ng P wave ay hindi lalampas sa 0.10 s.

Kaliwang ventricular hypertrophy:

Nagkakaroon ito ng hypertension, aortic heart disease, mitral valve insufficiency at iba pang mga sakit na sinamahan ng matagal na overload ng kaliwang ventricle.

1) isang pagtaas sa amplitude ng R wave sa kaliwang chest lead (V5, V6) at ang amplitude ng S wave sa kanang chest leads (V1, V2); habang RV4 25 mm o RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (sa ECG ng mga taong higit sa 40 taong gulang) at 45 mm (sa ECG ng mga kabataan);

2) pagpapalalim ng Q wave sa V5, V6, pagkawala o matalim na pagbaba sa amplitude ng mga S wave sa kaliwang mga lead ng dibdib;

3) pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kaliwa. Sa kasong ito, R1 15 mm, RAVL 11 mm o R1 + SIII > 25 mm;

4) na may matinding hypertrophy sa mga lead I at AVL, V5, V6, isang shift ng ST segment sa ibaba ng isoline at ang pagbuo ng isang negatibo o dalawang-phase (- +) T wave ay maaaring obserbahan;

5) isang pagtaas sa tagal ng pagitan ng panloob na paglihis ng QRS sa kaliwang mga lead ng dibdib (V5, V6) higit sa 0.05 s.

Hypertrophy ng kanang ventricular:

Nagkakaroon ito ng mitral stenosis, talamak na cor pulmonale at iba pang mga sakit na humahantong sa matagal na labis na karga ng kanang ventricle.

1) Ang rSR1-type ay nailalarawan sa pagkakaroon ng lead V1 ng split QRS complex ng rSR1 type na may dalawang positibong ngipin r u R1, ang pangalawa ay may malaking amplitude. Ang mga pagbabagong ito ay sinusunod na may normal na lapad ng QRS complex;

2) Ang R-type na ECG ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang QRS complex ng Rs o gR na uri sa lead V1 at kadalasang nakikita na may malubhang kanang ventricular hypertrophy;

3) S-type ECG ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon sa lahat ng chest leads mula V1 hanggang V6 ng QRS complex ng rS o RS type na may binibigkas na S wave.

1) pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kanan (anggulo ng higit sa +100°);

2) isang pagtaas sa amplitude ng R wave sa kanang chest lead (V1, V2) at ang amplitude ng S wave sa kaliwang chest lead (V5, V6). Sa kasong ito, ang quantitative criteria ay maaaring: amplitude RV17 mm o RV1 + SV5, 6 > 110.5 mm;

3) ang hitsura sa mga lead V1 ng isang QRS complex tulad ng rSR o QR;

4) displacement ng ST segment at ang paglitaw ng mga negatibong T wave sa mga lead III, AVF, V1, V2;

5) isang pagtaas sa tagal ng agwat ng panloob na paglihis sa kanang dibdib ng lead (V1) ng higit sa 0.03 s.

Anong estado ng myocardium ang sinasalamin ng R wave sa mga resulta ng ECG?

Ang estado ng buong organismo ay nakasalalay sa kalusugan ng cardiovascular system. Kapag nangyari ang mga hindi kanais-nais na sintomas, karamihan sa mga tao ay humingi ng medikal na tulong. Ang pagkakaroon ng natanggap na mga resulta ng isang electrocardiogram sa kanilang mga kamay, ilang mga tao ang nauunawaan kung ano ang nakataya. Ano ang kinakatawan ng p wave sa isang ECG? Anong mga nakababahala na sintomas ang nangangailangan ng medikal na pangangasiwa at maging ng paggamot?

Bakit isinasagawa ang isang electrocardiogram?

Pagkatapos ng pagsusuri ng isang cardiologist, ang pagsusuri ay nagsisimula sa isang electrocardiogram. Ang pamamaraang ito ay napaka-kaalaman, sa kabila ng katotohanan na ito ay isinasagawa nang mabilis, ay hindi nangangailangan ng espesyal na pagsasanay at karagdagang mga gastos.

Kinukuha ng cardiograph ang pagpasa ng mga de-koryenteng impulses sa pamamagitan ng puso, nagrerehistro ng rate ng puso at maaaring makita ang pag-unlad ng mga malubhang pathologies. Ang mga alon sa ECG ay nagbibigay ng isang detalyadong ideya ng iba't ibang bahagi ng myocardium at kung paano gumagana ang mga ito.

Ang pamantayan para sa isang ECG ay ang iba't ibang mga alon ay naiiba sa iba't ibang mga lead. Kinakalkula ang mga ito sa pamamagitan ng pagtukoy sa magnitude na nauugnay sa projection ng mga EMF vectors sa axis ng pagtatalaga. Ang ngipin ay maaaring positibo o negatibo. Kung ito ay matatagpuan sa itaas ng isoline ng cardiography, ito ay itinuturing na positibo, kung sa ibaba - negatibo. Ang isang biphasic wave ay naitala kapag, sa sandali ng paggulo, ang ngipin ay pumasa mula sa isang yugto patungo sa isa pa.

Mahalaga! Ang isang electrocardiogram ng puso ay nagpapakita ng estado ng sistema ng pagsasagawa, na binubuo ng mga bundle ng mga hibla kung saan dumadaan ang mga impulses. Sa pamamagitan ng pagmamasid sa ritmo ng mga contraction at mga tampok ng ritmo ng kaguluhan, makikita ang iba't ibang mga pathologies.

Ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay isang kumplikadong istraktura. Binubuo ito ng:

sinoatrial node;
atrioventricular;
binti ng bundle ng Kanyang;
Mga hibla ng Purkinje.

Ang sinus node, bilang isang pacemaker, ay ang pinagmumulan ng mga impulses. Nabubuo ang mga ito sa bilis na isang beses bawat minuto. Sa iba't ibang mga karamdaman at arrhythmias, ang mga impulses ay maaaring malikha nang mas madalas o mas madalas kaysa sa karaniwan.

Minsan ang bradycardia (mabagal na tibok ng puso) ay nabubuo dahil sa katotohanan na ang ibang bahagi ng puso ay tumatagal sa pag-andar ng pacemaker. Ang mga pagpapakita ng arrhythmic ay maaari ding sanhi ng mga blockade sa iba't ibang mga zone. Dahil dito, naaabala ang awtomatikong kontrol ng puso.

Ano ang ipinapakita ng ECG

Kung alam mo ang mga pamantayan para sa mga tagapagpahiwatig ng cardiogram, kung paano dapat matatagpuan ang mga ngipin sa isang malusog na tao, maraming mga pathologies ang maaaring masuri. Ang pagsusuring ito ay isinasagawa sa isang ospital, sa isang outpatient na batayan at sa mga emergency na kritikal na kaso ng mga doktor ng ambulansya upang makagawa ng isang paunang pagsusuri.

Ang mga pagbabagong makikita sa cardiogram ay maaaring magpakita ng mga sumusunod na kondisyon:

ritmo at rate ng puso;
Atake sa puso;
blockade ng conduction system ng puso;
paglabag sa metabolismo ng mga mahahalagang elemento ng bakas;
pagbara ng malalaking arterya.

Malinaw, ang pag-aaral ng electrocardiogram ay maaaring maging napaka-kaalaman. Ngunit ano ang binubuo ng mga resulta ng nakuhang datos?

Pansin! Bilang karagdagan sa mga ngipin, may mga segment at pagitan sa larawan ng ECG. Alam kung ano ang pamantayan para sa lahat ng mga elementong ito, maaari kang gumawa ng diagnosis.

Detalyadong interpretasyon ng electrocardiogram

Ang pamantayan para sa P wave ay ang lokasyon sa itaas ng isoline. Ang atrial wave na ito ay maaari lamang maging negatibo sa mga lead 3, aVL at 5. Naabot nito ang maximum na amplitude nito sa mga lead 1 at 2. Ang kawalan ng P wave ay maaaring magpahiwatig ng malubhang paglabag sa pagpapadaloy ng mga impulses sa kanan at kaliwang atrium. Ang ngipin na ito ay sumasalamin sa estado ng partikular na bahagi ng puso.

Ang P wave ay unang na-decipher, dahil nasa loob nito ang electrical impulse ay nabuo, na ipinadala sa natitirang bahagi ng puso.

Ang paghahati ng P wave, kapag nabuo ang dalawang peak, ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa kaliwang atrium. Kadalasan ang bifurcation ay bubuo sa mga pathology ng bicuspid valve. Ang double-humped P wave ay nagiging indikasyon para sa karagdagang pagsusuri sa puso.

Ang pagitan ng PQ ay nagpapakita kung paano ang impulse ay dumadaan sa ventricles sa pamamagitan ng atrioventricular node. Ang pamantayan para sa seksyong ito ay isang pahalang na linya, dahil walang mga pagkaantala dahil sa mahusay na kondaktibiti.

Ang Q wave ay karaniwang makitid, ang lapad nito ay hindi hihigit sa 0.04 s. sa lahat ng mga lead, at ang amplitude ay mas mababa sa isang-kapat ng R wave. Kung ang Q wave ay masyadong malalim, ito ay isa sa mga posibleng palatandaan ng isang atake sa puso, ngunit ang indicator mismo ay sinusuri lamang sa kumbinasyon ng iba.

Ang R wave ay ventricular, kaya ito ang pinakamataas. Ang mga dingding ng organ sa zone na ito ay ang pinaka-siksik. Bilang resulta, ang electric wave ay naglalakbay nang pinakamatagal. Minsan ito ay nauunahan ng isang maliit na negatibong Q wave.

Sa panahon ng normal na paggana ng puso, ang pinakamataas na R wave ay naitala sa kaliwang mga lead ng dibdib (V5 at 6). Kasabay nito, hindi ito dapat lumagpas sa 2.6 mV. Ang masyadong mataas na ngipin ay tanda ng left ventricular hypertrophy. Ang kundisyong ito ay nangangailangan ng malalim na pagsusuri upang matukoy ang mga sanhi ng pagtaas (CHD, arterial hypertension, valvular heart disease, cardiomyopathy). Kung ang R wave ay bumaba nang husto mula V5 hanggang V6, ito ay maaaring isang senyales ng MI.

Pagkatapos ng pagbabawas na ito, darating ang yugto ng pagbawi. Ito ay inilalarawan sa ECG bilang pagbuo ng isang negatibong S wave. Pagkatapos ng isang maliit na T wave, ang ST segment ay sumusunod, na dapat ay karaniwang kinakatawan ng isang tuwid na linya. Ang linya ng Tckb ay nananatiling tuwid, walang mga sagging na seksyon dito, ang kondisyon ay itinuturing na normal at nagpapahiwatig na ang myocardium ay ganap na handa para sa susunod na RR cycle - mula sa pag-urong hanggang sa pag-urong.

Kahulugan ng axis ng puso

Ang isa pang hakbang sa pag-decipher ng electrocardiogram ay ang pagpapasiya ng axis ng puso. Ang normal na pagtabingi ay isang anggulo sa pagitan ng 30 at 69 degrees. Ang mas maliliit na numero ay nagpapahiwatig ng paglihis sa kaliwa, at ang malalaking numero ay nagpapahiwatig ng paglihis sa kanan.

Posibleng mga pagkakamali sa pananaliksik

Posibleng makakuha ng hindi mapagkakatiwalaang data mula sa isang electrocardiogram kung, kapag nagrerehistro ng mga signal, ang cardiograph ay apektado ng mga sumusunod na kadahilanan:

alternating kasalukuyang dalas pagbabagu-bago;
pag-aalis ng mga electrodes dahil sa maluwag na overlap;
panginginig ng kalamnan sa katawan ng pasyente.

Ang lahat ng mga puntong ito ay nakakaapekto sa pagtanggap ng maaasahang data sa panahon ng electrocardiography. Kung ang ECG ay nagpapakita na ang mga salik na ito ay naganap, ang pag-aaral ay paulit-ulit.

Kapag ang isang bihasang cardiologist ay nag-decipher ng isang cardiogram, maaari kang makakuha ng maraming mahalagang impormasyon. Upang hindi simulan ang patolohiya, mahalagang kumunsulta sa isang doktor kapag nangyari ang mga unang masakit na sintomas. Kaya maaari mong i-save ang kalusugan at buhay!

Electrocardiogram para sa mga karamdaman sa pagpapadaloy

sa limb leads (higit sa 0.11 s);

paghahati o serration ng mga P wave (hindi permanente)

panaka-nakang pagkawala ng kaliwang atrial (negatibong) yugto ng P wave sa lead V1

isang pagtaas sa tagal ng pagitan ng P-Q (R) na higit sa 0.20 s, pangunahin dahil sa segment na P-Q (R);

pagpapanatili ng normal na tagal ng P waves (hindi hihigit sa 0.10 s); pagpapanatili ng normal na hugis at tagal ng mga QRS complex

isang pagtaas sa tagal ng pagitan ng P-Q (R) na higit sa 0.20 s, pangunahin dahil sa tagal ng P wave (ang tagal nito ay lumampas sa 0.11 s, ang P wave ay nahati);

pagpapanatili ng normal na tagal ng segment ng P-Q(R) (hindi hihigit sa 0.10 s);

pagpapanatili ng normal na hugis at tagal ng mga QRS complex

pagtaas sa tagal ng pagitan ng P-Q(R) higit sa 0.20 s;

pagpapanatili ng normal na tagal ng P wave (hindi hihigit sa 0.11 s);

ang pagkakaroon ng matinding deformation at pagpapalawak (higit sa 0.12 s) ng mga QRS complex sa anyo ng isang two-fascicle blockade sa His system (tingnan sa ibaba)

unti-unti, mula sa isang kumplikado patungo sa isa pa, isang pagtaas sa tagal ng pagitan ng P-Q (R), na nagambala ng pagkawala ng ventricular QRST complex (habang pinapanatili ang atrial P wave sa ECG);

pagkatapos ng prolaps ng QRST complex, muling pagpaparehistro ng isang normal o bahagyang matagal na pagitan ng P-Q (R), pagkatapos ay isang unti-unting pagtaas sa tagal ng agwat na ito na may prolaps ng ventricular complex (Samoilov-Wenckebach periodical);

ang ratio ng P at QRS - 3:2, 4:3, atbp.

regular (sa pamamagitan ng uri 3:2, 4:3, 5:4, 6:5, atbp.) o random na prolaps ng isa, bihirang two-ventricular at three-ventricular QRST complexes (habang pinapanatili ang atrial P wave sa lugar na ito) ;

ang pagkakaroon ng pare-pareho (normal o pinalawig) na pagitan ng P-Q (R); posibleng pagpapalawak at pagpapapangit ng ventricular QRS complex (di-permanenteng tanda)

Ang pagitan ng P-Q(R) ay normal o pinahaba;

na may distal na anyo ng blockade, ang pagpapalawak at pagpapapangit ng ventricular QRS complex ay posible (hindi permanenteng tanda)

ang pagkakaroon ng isang pare-pareho (normal o pinalawig) na pagitan ng P-Q (R) sa mga complex na iyon kung saan ang P wave ay hindi naharang;

pagpapalawak at pagpapapangit ng ventricular QRS complex (di-permanenteng tanda);

laban sa background ng bradycardia, ang paglitaw ng nakakasagabal (slip) complex at ritmo (hindi permanenteng tanda)

pagbaba sa bilang ng mga ventricular contraction (QRS complexes) nang hanggang isang minuto;

Ang mga ventricular QRS complex ay hindi nagbabago

pagbaba sa bilang ng mga ventricular contraction (mga QRS complex) sa loob ng isang minuto o mas kaunti;

ventricular QRS complexes ay lumawak at deformed

flutter (F) atrial;

ventricular ritmo ng di-sinus na pinagmulan - ectopic (nodal o

Ang mga pagitan ng R-R ay pare-pareho (tamang ritmo);

Ang rate ng puso ay hindi lalampas sa min

ang presensya sa kaliwang dibdib ay humahantong (V5, V1) at sa mga lead I, aVL ng isang pinalawak, madalas na may ngipin na S wave;

isang pagtaas sa tagal ng QRS complex na higit sa 0.12 s;

ang presensya sa lead V1 (mas madalas sa lead III) ng RS-T segment depression na may pataas na umbok at negatibo o biphasic ("-" at "+") asymmetric T wave

isang bahagyang pagtaas sa tagal ng QRS complex hanggang sa 0.09-0.11 s

QRS complex sa lead I at aVL, type qR, at sa lead III, aVF at II - type rS;

kabuuang tagal ng ventricular QRS complexes 0.08-0.11 s

QRS complex sa lead I at аVL type rS, at sa lead III, аVF - type qR; kabuuang tagal ng ventricular QRS complexes 0.08-0.11 s

ang presensya sa V1, V2, III, at VF ng widened deformed S teeth o QS complexes na may split o wide apex;

isang pagtaas sa kabuuang tagal ng QRS complex na higit sa 0.12 s;

ang presensya sa mga lead V5, V6, aVL ng isang discordant na may paggalang sa QRS displacement ng RS-T segment at negatibo o biphasic ("-" at "+") asymmetric T waves;

paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (karaniwan)

ang presensya sa mga lead III, aVF, V1, V2, ng pinalawak at pinalalim na mga QS o rS complex, minsan ay may paunang paghahati ng S wave (o QS complex);

pagtaas sa tagal ng QRS hanggang 0.10-0.11 s;

paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (hindi permanenteng sintomas)

isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (anggulo α mula 30 hanggang 90 °)

paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (anggulo α ay katumbas ng o mas malaki sa +120°)

mga palatandaan ng kumpletong pagbara ng dalawang sangay ng bundle ng Kanyang (anumang uri ng two-bundle blockade - tingnan sa itaas)

Mga palatandaan ng ECG ng kumpletong bifascicular blockade

ang paglitaw sa QRS complex ng isang karagdagang alon ng paggulo - ang D-wave;

matagal at bahagyang deformed QRS complex;

paglilipat ng segment ng RS-T hindi pagkakatugma sa QRS complex at isang pagbabago sa polarity ng T wave (hindi permanenteng mga palatandaan)

ang kawalan sa komposisyon ng QRS complex ng isang karagdagang alon ng paggulo - ang D-wave;

ang pagkakaroon ng hindi nagbabago (makitid) at hindi deformed na mga QRS complex

Krasnoyarsk medikal na portal Krasgmu.net

Para sa isang walang error na interpretasyon ng mga pagbabago sa pagsusuri ng ECG, kinakailangan na sumunod sa pamamaraan ng pag-decode nito na ibinigay sa ibaba.

Pangkalahatang ECG decoding scheme: cardiogram decoding sa mga bata at matatanda: pangkalahatang mga prinsipyo, mga resulta ng pagbabasa, halimbawa ng pag-decode.

Normal na electrocardiogram

Ang anumang ECG ay binubuo ng ilang mga ngipin, mga segment at mga pagitan, na sumasalamin sa kumplikadong proseso ng pagpapalaganap ng isang alon ng paggulo sa puso.

Ang hugis ng mga electrocardiographic complex at ang laki ng mga ngipin ay naiiba sa iba't ibang mga lead at tinutukoy ng laki at direksyon ng projection ng moment vectors ng EMF ng puso papunta sa axis ng isa o ibang lead. Kung ang projection ng moment vector ay nakadirekta sa positibong electrode ng lead na ito, ang isang paitaas na paglihis mula sa isoline ay naitala sa ECG - positibong ngipin. Kung ang projection ng vector ay nakadirekta patungo sa negatibong elektrod, ang ECG ay nagpapakita ng pababang paglihis mula sa isoline - negatibong ngipin. Sa kaso kapag ang moment vector ay patayo sa axis ng abduction, ang projection nito sa axis na ito ay katumbas ng zero at walang deviation mula sa isoline ang naitala sa ECG. Kung, sa panahon ng cycle ng paggulo, binago ng vector ang direksyon nito na may paggalang sa mga pole ng lead axis, kung gayon ang ngipin ay nagiging dalawang-phase.

Mga segment at ngipin ng isang normal na ECG.

Ngipin R.

Ang P wave ay sumasalamin sa proseso ng depolarization ng kanan at kaliwang atria. Sa isang malusog na tao, sa mga lead I, II, aVF, V-V, ang P wave ay palaging positibo, sa mga lead III at aVL, V maaari itong maging positibo, biphasic, o (bihirang) negatibo, at sa lead aVR, ang P wave ay palaging negatibo. Sa mga lead I at II, ang P wave ay may pinakamataas na amplitude. Ang tagal ng P wave ay hindi lalampas sa 0.1 s, at ang amplitude nito ay 1.5-2.5 mm.

P-Q(R) na pagitan.

Ang pagitan ng P-Q(R) ay sumasalamin sa tagal ng atrioventricular conduction, i.e. ang oras ng pagpapalaganap ng paggulo sa pamamagitan ng atria, AV node, bundle ng Kanyang at mga sanga nito. Ang tagal nito ay 0.12-0.20 s at sa isang malusog na tao ito ay pangunahing nakasalalay sa rate ng puso: mas mataas ang rate ng puso, mas maikli ang pagitan ng P-Q (R).

Ventricular QRST complex.

Ang ventricular QRST complex ay sumasalamin sa kumplikadong proseso ng pagpapalaganap (QRS complex) at pagkalipol (RS-T segment at T wave) ng paggulo sa pamamagitan ng ventricular myocardium.

Q wave.

Ang Q wave ay karaniwang maitatala sa lahat ng standard at pinahusay na unipolar limb lead at sa V-V chest leads. Ang amplitude ng normal na Q wave sa lahat ng lead, maliban sa aVR, ay hindi lalampas sa taas ng R wave, at ang tagal nito ay 0.03 s. Sa lead aVR, ang isang malusog na tao ay maaaring magkaroon ng malalim at malawak na Q wave o kahit isang QS complex.

Prong R.

Karaniwan, ang R wave ay maaaring maitala sa lahat ng standard at pinahusay na limb lead. Sa lead aVR, ang R wave ay madalas na hindi maganda ang pagkakatukoy o wala sa kabuuan. Sa mga lead ng dibdib, ang amplitude ng R wave ay unti-unting tumataas mula V hanggang V, at pagkatapos ay bahagyang bumababa sa V at V. Minsan ang r wave ay maaaring wala. Prong

Sinasalamin ng R ang pagkalat ng paggulo kasama ang interventricular septum, at ang R wave - kasama ang kalamnan ng kaliwa at kanang ventricles. Ang pagitan ng panloob na paglihis sa lead V ay hindi lalampas sa 0.03 s, at sa lead V - 0.05 s.

S ngipin.

Sa isang malusog na tao, ang amplitude ng S wave sa iba't ibang electrocardiographic lead ay malawak na nag-iiba, hindi hihigit sa 20 mm. Sa normal na posisyon ng puso sa dibdib, maliit ang S amplitude sa limb lead, maliban sa aVR lead. Sa mga lead sa dibdib, ang S wave ay unti-unting bumababa mula sa V, V hanggang V, at sa mga lead na V, ang V ay may maliit na amplitude o ganap na wala. Ang pagkakapantay-pantay ng R at S wave sa chest leads (“transitional zone”) ay karaniwang naitala sa lead V o (mas madalas) sa pagitan ng V at V o V at V.

Ang maximum na tagal ng ventricular complex ay hindi hihigit sa 0.10 s (karaniwan ay 0.07-0.09 s).

I-segment ang RS-T.

Ang segment ng RS-T sa isang malusog na tao sa limb lead ay matatagpuan sa isoline (0.5 mm). Karaniwan, sa dibdib ay humahantong sa V-V, ang isang bahagyang pag-aalis ng RS-T segment pataas mula sa isoline (hindi hihigit sa 2 mm) ay maaaring obserbahan, at sa mga lead V - pababa (hindi hihigit sa 0.5 mm).

T wave.

Karaniwan, ang T wave ay palaging positibo sa mga lead I, II, aVF, V-V, at T>T, at T>T. Sa mga lead III, aVL, at V, ang T wave ay maaaring positibo, biphasic, o negatibo. Sa lead aVR, ang T wave ay karaniwang palaging negatibo.

Q-T Interval(QRST)

Ang pagitan ng QT ay tinatawag na electrical ventricular systole. Ang tagal nito ay pangunahing nakasalalay sa bilang ng mga tibok ng puso: mas mataas ang rate ng ritmo, mas maikli ang tamang agwat ng QT. Ang normal na tagal ng Q-T interval ay tinutukoy ng Bazett formula: Q-T \u003d K, kung saan ang K ay isang koepisyent na katumbas ng 0.37 para sa mga lalaki at 0.40 para sa mga kababaihan; Ang R-R ay ang tagal ng isang cycle ng puso.

Pagsusuri ng electrocardiogram.

Ang pagsusuri ng anumang ECG ay dapat magsimula sa pagsuri sa kawastuhan ng pamamaraan ng pag-record. Una, ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ang pagkakaroon ng iba't ibang mga interferences. Mga interference na nangyayari sa panahon ng pagpaparehistro ng ECG:

a - inductive currents - network pickup sa anyo ng mga regular na oscillations na may dalas na 50 Hz;

b - "lumulutang" (drift) ng isoline bilang isang resulta ng mahinang pakikipag-ugnay ng elektrod sa balat;

c - pickup dahil sa panginginig ng kalamnan (maling madalas na pagbabagu-bago ay nakikita).

Panghihimasok sa panahon ng pagpaparehistro ng ECG

Pangalawa, kinakailangang suriin ang amplitude ng control millivolt, na dapat tumutugma sa 10mm.

Pangatlo, ang bilis ng paggalaw ng papel sa panahon ng pagpaparehistro ng ECG ay dapat masuri. Kapag nagre-record ng ECG sa bilis na 50mm, ang 1mm sa isang paper tape ay tumutugma sa isang agwat ng oras na 0.02s, 5mm - 0.1s, 10mm - 0.2s, 50mm - 1.0s.

Pangkalahatang scheme (plano) ng ECG decoding.

I. Pagsusuri ng rate ng puso at pagpapadaloy:

1) pagtatasa ng regularidad ng mga contraction ng puso;

2) pagbibilang ng bilang ng mga tibok ng puso;

3) pagpapasiya ng pinagmulan ng paggulo;

4) pagsusuri ng pagpapaandar ng pagpapadaloy.

II. Pagpapasiya ng mga pag-ikot ng puso sa paligid ng anteroposterior, longitudinal at transverse axes:

1) pagtukoy sa posisyon ng electrical axis ng puso sa frontal plane;

2) pagpapasiya ng mga pagliko ng puso sa paligid ng longitudinal axis;

3) pagpapasiya ng mga liko ng puso sa paligid ng transverse axis.

III. Pagsusuri ng atrial R wave.

IV. Pagsusuri ng ventricular QRST complex:

1) pagsusuri ng QRS complex,

2) pagsusuri ng segment ng RS-T,

3) pagsusuri ng pagitan ng Q-T.

V. Electrocardiographic na konklusyon.

I.1) Ang regularidad ng mga tibok ng puso ay tinatasa sa pamamagitan ng paghahambing ng tagal ng mga pagitan ng R-R sa pagitan ng sunud-sunod na naitala na mga cycle ng puso. Ang pagitan ng R-R ay karaniwang sinusukat sa pagitan ng mga tuktok ng R waves. Ang isang regular, o tama, ritmo ng puso ay nasuri kung ang tagal ng sinusukat na R-R ay pareho at ang pagkalat ng mga halaga na nakuha ay hindi lalampas sa 10% ng average na tagal ng R-R. Sa ibang mga kaso, ang ritmo ay itinuturing na hindi tama (irregular), na maaaring maobserbahan sa extrasystole, atrial fibrillation, sinus arrhythmia, atbp.

2) Gamit ang tamang ritmo, ang rate ng puso (HR) ay tinutukoy ng formula: HR \u003d.

Sa isang abnormal na ritmo, ang ECG sa isa sa mga lead (madalas sa II standard lead) ay naitala nang mas mahaba kaysa karaniwan, halimbawa, sa loob ng 3-4 na segundo. Pagkatapos ay ang bilang ng mga QRS complex na nakarehistro sa 3 s ay binibilang, at ang resulta ay pinarami ng 20.

Sa isang malusog na tao sa pahinga, ang rate ng puso ay mula 60 hanggang 90 bawat minuto. Ang pagtaas sa rate ng puso ay tinatawag na tachycardia, at ang pagbaba ay tinatawag na bradycardia.

Pagsusuri ng regularity ng ritmo at rate ng puso:

a) tamang ritmo; b), c) maling ritmo

3) Upang matukoy ang pinagmulan ng paggulo (pacemaker), kinakailangan upang suriin ang kurso ng paggulo sa atria at itatag ang ratio ng R waves sa ventricular QRS complexes.

Ang ritmo ng sinus ay nailalarawan sa pamamagitan ng: ang presensya sa karaniwang lead II ng mga positibong H wave na nauuna sa bawat QRS complex; pare-pareho ang hugis ng lahat ng P wave sa parehong lead.

Sa kawalan ng mga palatandaang ito, ang iba't ibang mga variant ng non-sinus ritmo ay nasuri.

Ang ritmo ng atrial (mula sa mas mababang mga seksyon ng atria) ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga negatibong P at P wave na sinusundan ng hindi nagbabago na mga QRS complex.

Ang ritmo mula sa AV junction ay nailalarawan sa pamamagitan ng: ang kawalan ng P wave sa ECG, pagsasama sa karaniwang hindi nagbabagong QRS complex, o ang pagkakaroon ng mga negatibong P wave na matatagpuan pagkatapos ng karaniwang hindi nagbabagong QRS complex.

Ang ritmo ng ventricular (idioventricular) ay nailalarawan sa pamamagitan ng: mabagal na rate ng ventricular (mas mababa sa 40 beats bawat minuto); ang pagkakaroon ng pinalawak at deformed QRS complexes; ang kawalan ng regular na koneksyon ng mga QRS complex at P wave.

4) Para sa isang magaspang na paunang pagtatasa ng pagpapaandar ng pagpapadaloy, kinakailangan upang sukatin ang tagal ng P wave, ang tagal ng pagitan ng P-Q (R) at ang kabuuang tagal ng ventricular QRS complex. Ang pagtaas sa tagal ng mga alon at mga agwat na ito ay nagpapahiwatig ng pagbagal sa pagpapadaloy sa kaukulang seksyon ng sistema ng pagpapadaloy ng puso.

II. Pagtukoy sa posisyon ng electrical axis ng puso. Mayroong mga sumusunod na opsyon para sa posisyon ng electrical axis ng puso:

Six-axis Bailey system.

a) Pagpapasiya ng anggulo sa pamamagitan ng isang graphical na pamamaraan. Kalkulahin ang algebraic sum ng amplitudes ng QRS complex teeth sa alinmang dalawang limb lead (karaniwang I at III standard leads ang ginagamit), ang mga axes nito ay matatagpuan sa frontal plane. Ang positibo o negatibong halaga ng algebraic sum sa isang arbitraryong napiling sukat ay naka-plot sa positibo o negatibong bahagi ng axis ng kaukulang pagtatalaga sa anim na axis na Bailey coordinate system. Ang mga halagang ito ay mga projection ng nais na electrical axis ng puso sa mga axes I at III ng karaniwang mga lead. Mula sa mga dulo ng mga projection na ito, ibalik ang mga patayo sa mga palakol ng mga lead. Ang intersection point ng mga perpendicular ay konektado sa gitna ng system. Ang linyang ito ay ang electrical axis ng puso.

b) Visual na pagpapasiya ng anggulo. Binibigyang-daan kang mabilis na tantyahin ang anggulo na may katumpakan na 10 °. Ang pamamaraan ay batay sa dalawang prinsipyo:

1. Ang maximum na positibong halaga ng algebraic na kabuuan ng mga ngipin ng QRS complex ay sinusunod sa lead, ang axis kung saan humigit-kumulang nag-tutugma sa lokasyon ng electrical axis ng puso, parallel dito.

2. Ang isang RS-type complex, kung saan ang algebraic sum ng mga ngipin ay katumbas ng zero (R=S o R=Q+S), ay naitala sa lead na ang axis ay patayo sa electrical axis ng puso.

Sa normal na posisyon ng electrical axis ng puso: RRR; sa mga lead III at aVL, ang R at S wave ay humigit-kumulang pantay sa isa't isa.

Sa isang pahalang na posisyon o paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa: ang mga mataas na R wave ay naayos sa mga lead I at aVL, na may R>R>R; isang malalim na S wave ang naitala sa lead III.

Na may patayong posisyon o paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan: ang mataas na R wave ay naitala sa mga lead III at aVF, na may R R> R; Ang malalim na S wave ay naitala sa mga lead I at aV

III. P wave analysis ay kinabibilangan ng: 1) P wave amplitude pagsukat; 2) pagsukat ng tagal ng P wave; 3) pagpapasiya ng polarity ng P wave; 4) pagpapasiya ng hugis ng P wave.

IV.1) Ang pagsusuri sa QRS complex ay kinabibilangan ng: a) pagtatasa ng Q wave: amplitude at paghahambing sa R amplitude, tagal; b) pagtatasa ng R wave: amplitude, paghahambing nito sa amplitude ng Q o S sa parehong lead at sa R sa iba pang mga lead; ang tagal ng pagitan ng panloob na paglihis sa mga lead V at V; posibleng paghahati ng ngipin o ang hitsura ng karagdagang ngipin; c) pagtatasa ng S wave: amplitude, paghahambing nito sa R amplitude; posibleng pagpapalawak, serration o paghahati ng ngipin.

2) Kapag sinusuri ang segment ng RS-T, kinakailangan: upang mahanap ang punto ng koneksyon j; sukatin ang paglihis nito (+–) mula sa isoline; sukatin ang displacement ng RS-T segment, pagkatapos ay ang isoline pataas o pababa sa isang puntong 0.05-0.08 s sa kanan mula sa punto j; matukoy ang hugis ng posibleng pag-aalis ng segment ng RS-T: pahalang, pahilig na pababang, pahilig na pataas.

3) Kapag sinusuri ang T wave, dapat: matukoy ang polarity ng T, suriin ang hugis nito, sukatin ang amplitude.

4) Pagsusuri ng pagitan ng Q-T: pagsukat ng tagal.

V. Electrocardiographic na konklusyon:

1) ang pinagmulan ng ritmo ng puso;

2) regularidad ng ritmo ng puso;

4) ang posisyon ng electrical axis ng puso;

5) ang pagkakaroon ng apat na electrocardiographic syndromes: a) cardiac arrhythmias; b) mga kaguluhan sa pagpapadaloy; c) ventricular at atrial myocardial hypertrophy o ang kanilang talamak na labis na karga; d) pinsala sa myocardial (ischemia, dystrophy, nekrosis, pagkakapilat).

Electrocardiogram para sa cardiac arrhythmias

1. Mga paglabag sa automatism ng SA node (nomotopic arrhythmias)

1) Sinus tachycardia: isang pagtaas sa bilang ng mga tibok ng puso hanggang sa (180) bawat minuto (pagpapaikli ng mga pagitan ng R-R); pagpapanatili ng tamang sinus ritmo (tamang alternation ng P wave at ang QRST complex sa lahat ng cycle at isang positibong P wave).

2) Sinus bradycardia: isang pagbaba sa bilang ng mga tibok ng puso bawat minuto (isang pagtaas sa tagal ng mga pagitan ng R-R); pagpapanatili ng tamang sinus ritmo.

3) Sinus arrhythmia: pagbabagu-bago sa tagal ng R-R interval na lumalagpas sa 0.15 s at nauugnay sa mga respiratory phase; pagpapanatili ng lahat ng mga electrocardiographic na palatandaan ng sinus ritmo (paghahalili ng P wave at ang QRS-T complex).

4) Sinoatrial node weakness syndrome: patuloy na sinus bradycardia; panaka-nakang hitsura ng ectopic (non-sinus) ritmo; ang pagkakaroon ng SA blockade; bradycardia-tachycardia syndrome.

a) ECG ng isang malusog na tao; b) sinus bradycardia; c) sinus arrhythmia

2. Extrasystole.

1) Atrial extrasystole: napaaga na pambihirang hitsura ng P wave at ang QRST complex na sumusunod dito; pagpapapangit o pagbabago sa polarity ng P' wave ng extrasystole; ang pagkakaroon ng hindi nagbabagong extrasystolic ventricular QRST' complex, katulad ng hugis sa karaniwang normal na mga complex; ang pagkakaroon pagkatapos ng atrial extrasystole ng isang hindi kumpletong compensatory pause.

Atrial extrasystole (II standard lead): a) mula sa itaas na mga seksyon ng atria; b) mula sa gitnang mga seksyon ng atria; c) mula sa mas mababang bahagi ng atria; d) naka-block na atrial extrasystole.

2) Extrasystoles mula sa atrioventricular junction: napaaga na pambihirang hitsura sa ECG ng isang hindi nabagong ventricular QRS' complex, na katulad ng hugis sa iba pang mga QRST complex na pinagmulan ng sinus; negatibong P' wave sa mga lead II, III at aVF pagkatapos ng extrasystolic QRS' complex o kawalan ng P' wave (fusion ng P' at QRS'); ang pagkakaroon ng hindi kumpletong compensatory pause.

3) Ventricular extrasystole: napaaga na hindi pangkaraniwang hitsura sa ECG ng isang binagong ventricular QRS' complex; makabuluhang pagpapalawak at pagpapapangit ng extrasystolic QRS' complex; ang lokasyon ng segment ng RS-T′ at ang T′ wave ng extrasystole ay hindi magkatugma sa direksyon ng pangunahing alon ng QRS′ complex; kawalan ng P wave bago ang ventricular extrasystole; ang presensya sa karamihan ng mga kaso pagkatapos ng isang ventricular extrasystole ng isang kumpletong compensatory pause.

a) kaliwang ventricular; b) kanang ventricular extrasystole

3. Paroxysmal tachycardia.

1) Atrial paroxysmal tachycardia: biglang nagsisimula at biglang nagtatapos sa pag-atake ng tumaas na tibok ng puso sa loob ng isang minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo; ang pagkakaroon ng nabawasan, deformed, biphasic o negatibong P wave sa harap ng bawat ventricular QRS' complex; normal na hindi nagbabagong ventricular QRS complex; sa ilang mga kaso, mayroong isang pagkasira sa atrioventricular conduction sa pagbuo ng atrioventricular block I degree na may panaka-nakang pagkawala ng mga indibidwal na QRS' complexes (hindi permanenteng mga palatandaan).

2) Paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction: biglang nagsisimula at biglang nagtatapos sa pag-atake ng tumaas na tibok ng puso sa loob ng isang minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo; ang presensya sa mga lead II, III at aVF ng mga negatibong P′ wave na matatagpuan sa likod ng mga QRS′ complex o pagsasama sa kanila at hindi naitala sa ECG; normal na hindi nagbabagong ventricular QRS' complexes.

3) Ventricular paroxysmal tachycardia: biglang nagsisimula at biglang nagtatapos sa pag-atake ng tumaas na tibok ng puso sa loob ng isang minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo sa karamihan ng mga kaso; pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex nang higit sa 0.12 s na may hindi pagkakatugma na pag-aayos ng RS-T segment at T wave; ang pagkakaroon ng atrioventricular dissociation, i.e. kumpletong paghihiwalay ng madalas na ritmo ng ventricles at ang normal na ritmo ng atria na may paminsan-minsang naitala na solong normal na hindi nabagong QRST complex na pinagmulan ng sinus.

4. Atrial flutter: ang presensya sa ECG ng madalas - dov minuto - regular, katulad sa bawat isa atrial waves F, pagkakaroon ng isang katangian sawtooth hugis (leads II, III, aVF, V, V); sa karamihan ng mga kaso, ang tama, regular na ventricular ritmo na may parehong pagitan F-F; ang pagkakaroon ng mga normal na hindi nagbabagong ventricular complex, na ang bawat isa ay nauuna sa isang tiyak na bilang ng atrial F waves (2:1, 3:1, 4:1, atbp.).

5. Atrial fibrillation (fibrillation): ang kawalan ng P wave sa lahat ng lead; ang pagkakaroon ng mga hindi regular na alon sa buong ikot ng puso f pagkakaroon ng iba't ibang mga hugis at amplitudes; mga alon f mas mahusay na naitala sa mga lead V, V, II, III at aVF; irregular ventricular QRS complexes - irregular ventricular ritmo; ang pagkakaroon ng mga QRS complex, na sa karamihan ng mga kaso ay may normal, hindi nagbabago na hitsura.

a) magaspang-kulot na anyo; b) makinis na kulot na anyo.

6. Ventricular flutter: madalas (dove minutes), regular at magkapareho sa hugis at amplitude flutter waves, na kahawig ng sinusoidal curve.

7. Blinking (fibrillation) ng ventricles: madalas (mula 200 hanggang 500 bawat minuto), ngunit hindi regular na mga alon na naiiba sa bawat isa sa iba't ibang mga hugis at amplitude.

Electrocardiogram para sa mga paglabag sa pagpapaandar ng pagpapadaloy.

1. Sinoatrial blockade: panaka-nakang pagkawala ng mga indibidwal na cycle ng puso; isang pagtaas sa oras ng pagkawala ng mga cycle ng puso ng pag-pause sa pagitan ng dalawang magkatabing P o R na ngipin ng halos 2 beses (mas madalas 3 o 4 na beses) kumpara sa karaniwang mga pagitan ng P-P o R-R.

2. Intra-atrial blockade: isang pagtaas sa tagal ng P wave na higit sa 0.11 s; paghahati ng R wave.

3. Atrioventricular blockade.

1) I degree: isang pagtaas sa tagal ng pagitan ng P-Q (R) na higit sa 0.20 s.

a) atrial form: pagpapalawak at paghahati ng P wave; Normal ang QRS.

b) hugis ng nodal: pagpapahaba ng segment na P-Q(R).

c) distal (tatlong-beam) na anyo: malubhang pagpapapangit ng QRS.

2) II degree: prolaps ng mga indibidwal na ventricular QRST complex.

a) Mobitz type I: unti-unting pagpapahaba ng P-Q(R) interval na sinusundan ng QRST prolapse. Pagkatapos ng pinahabang pag-pause - muli isang normal o bahagyang pinahaba na P-Q (R), pagkatapos kung saan ang buong cycle ay paulit-ulit.

b) Mobitz type II: Ang QRST prolapse ay hindi sinasamahan ng unti-unting pagpapahaba ng P-Q(R), na nananatiling pare-pareho.

c) Mobitz type III (incomplete AV block): alinman sa bawat segundo (2:1), o dalawa o higit pang magkakasunod na ventricular complex (blockade 3:1, 4:1, atbp.) drop out.

3) III degree: kumpletong paghihiwalay ng atrial at ventricular rhythms at pagbaba sa bilang ng mga ventricular contraction sa loob ng isang minuto o mas kaunti.

4. Pagbara sa mga binti at sanga ng bundle ng Kanyang.

1) Pagbara ng kanang binti (sanga) ng bundle ng Kanyang.

a) Kumpletong blockade: ang presensya sa kanang dibdib ay humahantong sa V (mas madalas sa mga lead III at aVF) ng mga QRS complex ng rSR' o rSR' type, na may hugis-M na hitsura, na may R'> r; ang presensya sa kaliwang dibdib ay humahantong (V, V) at humahantong sa I, aVL ng isang pinalawak, madalas na may ngipin na S wave; isang pagtaas sa tagal (lapad) ng QRS complex na higit sa 0.12 s; ang presensya sa lead V (mas madalas sa III) ng depression ng RS-T segment na may umbok na nakaharap paitaas at negatibo o biphasic (–+) asymmetric T wave.

b) Hindi kumpletong blockade: ang pagkakaroon ng isang QRS complex ng rSr' o rSR' type sa lead V, at bahagyang pinalawak na S wave sa lead I at V; ang tagal ng QRS complex ay 0.09-0.11 s.

2) Blockade ng kaliwang anterior branch ng bundle ng Kanyang: isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (anggulo α -30 °); QRS sa mga lead I, aVL type qR, III, aVF, type II rS; ang kabuuang tagal ng QRS complex ay 0.08-0.11 s.

3) Blockade ng kaliwang posterior branch ng bundle ng Kanyang: isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (anggulo α120°); ang hugis ng QRS complex sa lead I at aVL ng rS type, at sa lead III, aVF - ng qR type; ang tagal ng QRS complex ay nasa loob ng 0.08-0.11 s.

4) Blockade ng kaliwang binti ng bundle ng Kanyang: sa mga lead V, V, I, aVL widened deformed ventricular complexes ng uri R na may split o malawak na tuktok; sa mga lead V, V, III, aVF widened deformed ventricular complexes, pagkakaroon ng anyo ng QS o rS na may split o malawak na tuktok ng S wave; isang pagtaas sa kabuuang tagal ng QRS complex na higit sa 0.12 s; ang presensya sa mga lead V, V, I, aVL ng isang discordant na may paggalang sa QRS displacement ng RS-T segment at negatibo o biphasic (–+) asymmetric T waves; Ang paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa ay madalas na sinusunod, ngunit hindi palaging.

5) Blockade ng tatlong sangay ng His bundle: atrioventricular blockade ng I, II o III degree; blockade ng dalawang sanga ng bundle ng Kanyang.

Electrocardiogram sa atrial at ventricular hypertrophy.

1. Hypertrophy ng kaliwang atrium: bifurcation at pagtaas sa amplitude ng mga ngipin P (P-mitrale); isang pagtaas sa amplitude at tagal ng pangalawang negatibong (kaliwang atrial) na yugto ng P wave sa lead V (mas madalas V) o ang pagbuo ng negatibong P; negatibo o biphasic (+–) P wave (hindi permanenteng palatandaan); isang pagtaas sa kabuuang tagal (lapad) ng P wave - higit sa 0.1 s.

2. Hypertrophy ng kanang atrium: sa mga lead II, III, aVF, P waves ay mataas ang amplitude, na may matulis na tuktok (P-pulmonale); sa mga lead V, ang P wave (o hindi bababa sa una, kanang atrial phase) ay positibo na may matulis na tuktok (P-pulmonale); sa mga lead I, aVL, V, ang P wave ay mababa ang amplitude, at sa aVL ito ay maaaring negatibo (isang di-permanenteng tanda); ang tagal ng P wave ay hindi lalampas sa 0.10 s.

3. Hypertrophy ng kaliwang ventricle: isang pagtaas sa amplitude ng R at S waves. Kasabay nito, R2 25mm; mga palatandaan ng pag-ikot ng puso sa paligid ng longitudinal axis counterclockwise; pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kaliwa; displacement ng RS-T segment sa mga lead V, I, aVL sa ibaba ng isoline at pagbuo ng negatibo o two-phase (–+) T wave sa lead I, aVL at V; ang isang pagtaas sa tagal ng panloob na pagitan ng paglihis ng QRS sa kaliwang dibdib ay humahantong sa higit sa 0.05 s.

4. Hypertrophy ng kanang ventricle: pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kanan (anggulo α higit sa 100°); isang pagtaas sa amplitude ng R wave sa V at ang S wave sa V; hitsura sa lead V ng isang QRS complex ng rSR' o QR type; mga palatandaan ng pag-ikot ng puso sa paligid ng longitudinal axis clockwise; paglilipat pababa ng segment ng RS-T at ang paglitaw ng mga negatibong T wave sa mga lead III, aVF, V; pagtaas sa tagal ng pagitan ng panloob na paglihis sa V higit sa 0.03 s.

Electrocardiogram sa ischemic heart disease.

1. Ang talamak na yugto ng myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, sa loob ng 1-2 araw, ang pagbuo ng isang pathological Q wave o QS complex, isang displacement ng RS-T segment sa itaas ng isoline at isang positibo at pagkatapos ay isang negatibong T wave pagsasanib dito; pagkatapos ng ilang araw, ang RS-T segment ay lumalapit sa isoline. Sa ika-2-3 linggo ng sakit, ang segment ng RS-T ay nagiging isoelectric, at ang negatibong alon ng coronary T ay lumalalim nang husto at nagiging simetriko, matulis.

2. Sa subacute stage ng myocardial infarction, ang isang pathological Q wave o QS complex (necrosis) at isang negatibong coronary T wave (ischemia) ay naitala, ang amplitude na unti-unting bumababa simula sa susunod na araw. Ang segment ng RS-T ay matatagpuan sa isoline.

3. Ang cicatricial stage ng myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pananatili ng isang pathological Q wave o QS complex sa loob ng ilang taon, kadalasan sa buong buhay ng pasyente, at ang pagkakaroon ng mahinang negatibo o positibong T wave.