Anong mga gamot ang dapat inumin para sa presyon sa bronchial hika. Paano nauugnay ang hypertension at hika? Bronchial asthma at arterial hypertension

Sa mga nagdaang taon, ang atensyon ng mga mananaliksik ay lalong naaakit ng problema ng multi- at ​​comorbidity. Ang posibilidad ng pagbuo ng mga komorbididad ay tumataas sa pagtaas ng pag-asa sa buhay, na maaaring ipaliwanag kapwa sa pamamagitan ng mga pagbabago na nauugnay sa edad at ng mga negatibong epekto ng kapaligiran at mga kondisyon ng pamumuhay sa mahabang panahon.

Ang pagtaas sa bilang ng mga sakit na may edad ay sumasalamin, una sa lahat, mga involutionary na proseso, at ang konsepto ng comorbidity ay nagpapahiwatig ng deterministikong posibilidad ng kanilang pinagsamang kurso, at ang huli ay pinag-aralan nang mas kaunti.

Mayroong ilang mga kilalang kumbinasyon, tulad ng coronary heart disease (CHD) at diabetes mellitus, arterial hypertension (AH) at CAD, hypertension at obesity. Ngunit sa parehong oras, mayroong higit at higit pang mga indikasyon ng mas bihirang kumbinasyon, halimbawa, peptic ulcer at coronary artery disease, mitral stenosis at rheumatoid arthritis, peptic ulcer at bronchial asthma (BA).

Ang pag-aaral ng mga variant ng pinagsamang patolohiya ay maaaring mag-ambag sa isang mas malalim na pag-unawa sa pathogenesis ng mga sakit at pag-unlad ng pathogenetically substantiated therapy. Ito ay lalong mahalaga kaugnay ng mga laganap at makabuluhang sakit sa lipunan, na pangunahing kinabibilangan ng mga sakit ng cardiovascular system (AH, IHD) at bronchopulmonary system (BA).

Bronchial asthma at arterial hypertension

Ang posibilidad ng pagsasama-sama ng BA at AH ay unang itinuro sa lokal na panitikan ni B.G. Kushelevsky at T.G. Ranev noong 1961. Itinuring nila ang kumbinasyong ito bilang isang halimbawa ng "mga sakit na nakikipagkumpitensya". Ang mga karagdagang pag-aaral ay nagpakita na ang prevalence ng arterial hypertension sa mga pasyente na may bronchial obstruction ay nasa average na 34.3%.

Ang ganitong madalas na kumbinasyon ng BA sa AH ay pinapayagan ang N.M. Mukharlyamov na maglagay ng hypothesis tungkol sa sintomas na "pulmonogenic" na hypertension, ang mga palatandaan nito ay:

• nadagdagan ang presyon ng dugo (BP) sa mga pasyente na may talamak na nonspecific na mga sakit sa baga laban sa background ng isang exacerbation ng sakit, kabilang ang mga pasyente ng BA na may mga atake sa hika;
• pagbaba sa presyon ng dugo habang ang mga tagapagpahiwatig ng respiratory function ay nagpapabuti laban sa background ng paggamit ng mga anti-inflammatory at bronchodilator (ngunit hindi antihypertensive) na mga gamot;
• ang pag-unlad ng hypertension ilang taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit sa baga, sa una ay labile, na may pagtaas sa presyon ng dugo lamang sa panahon ng pagtaas ng sagabal, at pagkatapos ay matatag.

Ang mga sitwasyon kung saan ang AH ay nauna sa simula ng BA at hindi nauugnay sa isang paglala ng bronchial patency ay dapat ituring bilang AH.

Pag-aaral ng "pulmonogenic" hypertension sa mga pasyente na may bronchial hika, D.S. Karimov at A.T. Kinilala ni Alimov ang dalawang yugto sa kurso nito: labile at stable. Ang labile phase ng "pulmonogenic" hypertension, ayon sa mga may-akda, ay nailalarawan sa pamamagitan ng normalisasyon ng presyon ng dugo sa panahon ng paggamot ng obstructive pulmonary pathology.

Ang matatag na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng isang ugnayan sa pagitan ng antas ng presyon ng dugo at ang estado ng bronchial patency. Bilang karagdagan, ang pag-stabilize ng hypertension ay sinamahan ng isang pagkasira sa kurso ng pulmonary pathology, lalo na, isang pagbawas sa pagiging epektibo ng mga bronchodilator at isang pagtaas sa saklaw ng hika.

Sumasang-ayon si V.S. Zadionchenko at iba pa sa konsepto ng "pulmonogenic" hypertension, na naniniwala na may mga pathogenetic na kinakailangan para sa paghihiwalay sa form na ito ng symptomatic hypertension, at isaalang-alang ang hindi sapat na pagbawas sa presyon ng dugo sa gabi bilang isa sa mga tampok nito.

Ang isang hindi direkta, ngunit napakalakas na argumento na pabor sa "pulmonogenic" na hypertension ay ang mga resulta ng iba pang mga pag-aaral na napatunayan ang papel ng hypoxia sa pagbuo ng hypertension sa mga pasyente na may obstructive sleep apnea syndrome.

Gayunpaman, ang konsepto ng "pulmonogenic" AH ay hindi pa nakakatanggap ng unibersal na pagkilala, at sa kasalukuyan, karamihan sa mga mananaliksik ay may posibilidad na isaalang-alang ang pagtaas ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may BA bilang isang pagpapakita ng hypertension (AH).

Mayroong maraming magagandang dahilan para dito. Una, ang mga pasyente ng BA na may mataas at normal na BP ay hindi naiiba sa bawat isa sa anyo at kalubhaan ng BA, ang pagkakaroon ng namamana na predisposisyon dito, mga panganib sa trabaho, at anumang iba pang katangian ng pinagbabatayan na sakit.

Pangalawa, ang mga pagkakaiba sa pagitan ng pulmonary at mahahalagang hypertension sa mga pasyente na may BA ay higit na nabawasan sa lability ng una at ang katatagan ng pangalawa. Kasabay nito, ang mas malaking dinamika ng mga numero ng presyon ng dugo at ang posibilidad ng kanilang pansamantalang pagiging nasa loob ng normal na hanay sa mga pasyente na may pinaghihinalaang pulmonary hypertension ay maaaring isang pagpapakita ng mga unang yugto ng GB.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng pag-atake ng hika ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng reaksyon ng cardiovascular system sa isang nakababahalang estado, na isang atake sa hika. Kasabay nito, ang karamihan sa mga pasyente ng BA na may magkakatulad na hypertension ay tumutugon sa pagtaas ng presyon ng dugo hindi lamang sa pagkasira ng patency ng daanan ng hangin, kundi pati na rin sa mga meteorolohiko at psychoemotional na mga kadahilanan.

Pangatlo, ang pagkilala sa pulmonary hypertension bilang isang hiwalay na sakit ay humahantong sa katotohanan na ang pagkalat ng AH (mahahalagang hypertension) sa mga pasyente ng BA ay nagiging ilang beses na mas mababa kaysa sa pangkalahatang populasyon. Ito ay salungat sa data sa isang makabuluhang dalas ng namamana na predisposisyon sa GB sa mga indibidwal na nagdurusa sa BA.

Kaya, ang tanong ng genesis ng AH sa mga pasyente na may BA ay hindi pa nalutas sa wakas. Malamang, ang parehong kumbinasyon ng BA sa GB at isang "pulmonogenic" na genesis ng patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring maganap.

Gayunpaman, ang mga mekanismo na responsable para sa pagtaas ng presyon ng dugo ay pareho sa parehong mga kaso. Ang isa sa mga mekanismong ito ay isang paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo dahil sa isang pagkasira sa bentilasyon ng alveolar space dahil sa pagkakaroon ng broncho-obstructive syndrome. Kasabay nito, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nagsisilbing isang uri ng compensatory reaction na nag-aambag sa pagtaas ng perfusion at pag-aalis ng oxygen-metabolic deficiency ng mga mahahalagang sistema ng katawan.

Hindi bababa sa tatlong mga mekanismo ng pagkilos ng pressor ng hypoxic hypoxia ay kilala. Ang isa sa kanila ay nauugnay sa pag-activate ng sympathetic-adrenal system, ang pangalawa - na may pagbawas sa NO synthesis at may kapansanan sa endothelium-dependent vasodilation, ang pangatlo - sa pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), na gumaganap ng isang mahalagang papel sa regulasyon ng presyon ng dugo.

Ang hypoxia ay humahantong sa spasm ng glomerular afferent arterioles, na nagreresulta sa pagbaba sa daloy ng dugo sa bato at glomerular filtration. Ang ischemia ng bato ay pinasisigla ang paggawa ng renin, na sa huli ay humahantong sa pagtaas ng produksyon ng angiotensin II (AT-II).

Ang AT-II ay may napakalinaw na epekto ng vasoconstrictor at, bilang karagdagan, pinasisigla ang paggawa ng aldosteron, na nagpapanatili ng mga sodium ions at tubig sa katawan. Ang resulta ng isang spasm ng resistive vessels at fluid retention sa katawan ay isang pagtaas sa presyon ng dugo.

Ang isa pang kinahinatnan ng RAAS activation sa ventilation-induced hypoxic hypoxia ay dapat ding tandaan. Ang katotohanan ay ang angiotensin-converting enzyme ay kapareho ng enzyme kininase-2, na bumabagsak sa bradykinin sa biologically inactive na mga fragment. Samakatuwid, kapag ang RAAS ay isinaaktibo, mayroong isang pagtaas ng pagkasira ng bradykinin, na may isang binibigkas na epekto ng vasodilating at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa paglaban ng mga resistive vessel.

Ang isang pagsusuri ng data ng panitikan ay nagmumungkahi na ang mga metabolic disorder ng biologically active substance na katangian ng AD ay maaaring may mahalagang papel sa pagbuo ng AH. Ito ay ipinakita, sa partikular, na nasa mga unang yugto ng AD, ang isang pagtaas sa antas ng serotonin sa dugo ay napansin, na, kasama ang bronchoconstrictor, ay may mahina, ngunit walang alinlangan na epekto ng vasoconstrictor.

Ang isang tiyak na papel sa regulasyon ng vascular tone sa mga pasyente na may AD ay maaaring i-play ng mga prostaglandin, sa partikular, PGE 2-alpha, na may epekto ng vasoconstrictor, ang konsentrasyon nito ay tumataas sa pag-unlad ng sakit.

Ang papel na ginagampanan ng mga catecholamines sa pag-unlad at/o pag-stabilize ng hypertension sa mga pasyenteng may hika ay walang pag-aalinlangan, dahil ipinakita na ang paglabas ng norepinephrine at adrenaline ay tumataas sa panahon ng pag-atake ng hika at patuloy na tumataas sa loob ng 6-10 araw pagkatapos nitong makumpleto. .

Sa kabaligtaran, ang tanong ng papel ng histamine sa pathogenesis ng AH sa mga pasyente na may BA (pati na rin sa pathogenesis ng BA mismo) ay nananatiling paksa ng talakayan. Sa anumang kaso, ang V.F. Si Zhdanov, habang pinag-aaralan ang konsentrasyon ng histamine sa halo-halong venous at arterial na dugo na kinuha mula sa mga pasyenteng may bronchial hika sa panahon ng catheterization ng mga cavity ng puso, ay hindi nagpahayag ng anumang pagkakaiba sa pagitan ng mga grupo na may normal at mataas na presyon ng dugo.

Sa pagsasalita tungkol sa papel ng metabolic disorder sa pagbuo ng AH sa mga pasyente na may BA, hindi dapat kalimutan ng isa ang tungkol sa tinatawag na non-respiratory lung function. Ang mga baga ay aktibong nag-metabolize ng acetylcholine, serotonin, bradykinin, prostaglandin, sa isang mas mababang lawak - noradrenaline at halos hindi inactivate ang adrenaline, dopamine, DOPA at histamine.

Bilang karagdagan, ang mga baga ay isa sa mga pinagmumulan ng prostaglandin, serotonin, histamine at kinins. Sa mga baga, natagpuan ang mga enzyme na kinakailangan para sa synthesis ng catecholamines, ang angiotensin-1 ay binago sa angiotensin-2, ang coagulation at fibrinolytic system, at ang surfactant system ay kinokontrol.

Ang mga pathological na sitwasyon ay humantong sa ang katunayan na ang metabolic function ng mga baga ay may kapansanan. Kaya, sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, isang artipisyal na sapilitan na nagpapasiklab na proseso o pulmonary edema, ang inactivation ng serotonin ay bumababa at ang konsentrasyon nito sa circulatory system ay tumataas, at ang paglipat ng DOPA sa norepinephrine ay tumindi.

Sa AD, nagkaroon ng pagtaas sa konsentrasyon ng norepinephrine, adrenaline at serotonin sa biopsy specimens ng respiratory tract mucosa. Kapag tinutukoy ang konsentrasyon ng mga catecholamines sa halo-halong venous at arterial na dugo na kinuha mula sa mga pasyente na may hika sa panahon ng catheterization ng mga cavity ng puso at mga malalaking sisidlan, natagpuan na may kasabay na hypertension (pangunahin sa isang labile course) sa labas ng paglala ng hika, ang kakayahan ng baga upang ma-metabolize ang pagtaas ng noradrenaline, t i.e. sa pagkuha nito mula sa dugong umiikot sa maliit na bilog.

Kaya, ang isang paglabag sa non-respiratory function ng mga baga sa AD ay maaaring magkaroon ng medyo malinaw na epekto sa estado ng systemic hemodynamics, ang pag-aaral na kung saan ay nakatuon sa isang bilang ng mga pag-aaral.

Ayon kay K.F. Selivanova at iba pa, ang estado ng hemodynamics sa mga pasyente na may hika ay naiimpluwensyahan ng kalubhaan, tagal ng sakit, ang dalas ng mga exacerbations at ang kalubhaan ng mga organikong pagbabago sa bronchopulmonary apparatus.

Ang muling pagsasaayos ng sentral na hemodynamics ayon sa uri ng hyperkinetic ay nabanggit sa mga unang yugto ng sakit at sa banayad na kurso nito. Habang lumalaki ang sakit, bumababa ang halaga ng cardiac output at tumataas ang peripheral vascular resistance, na karaniwan para sa hypokinetic na variant ng central hemodynamics at lumilikha ng mga kinakailangan para sa patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo.

Ang tanong ng papel ng paggamot na may glucocorticosteroids at sympathomimetics sa pagbuo ng hypertension sa mga pasyente na may hika ay nananatiling bukas. Sa isang banda, ang mga gamot na ito ay lumilitaw sa listahan ng mga sanhi ng pag-unlad ng iatrogenic hypertension, sa kabilang banda, mayroong katibayan na ang paggamit ng glucocorticosteroids sa therapeutic doses ay hindi humantong sa isang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may hika. .

Bukod dito, mayroong isang punto ng view ayon sa kung saan ang paggamot ng mga pasyente na may BA at concomitant hypertension na may systemic glucocorticosteroids sa loob ng mahabang panahon ay hindi lamang isang bronchodilator, kundi pati na rin isang hypotensive effect dahil sa isang pagbawas sa pagtatago ng estradiol, isang pagtaas. sa konsentrasyon ng progesterone at pagpapanumbalik ng pakikipag-ugnayan sa "pituitary - cortex" system. adrenals."

Kaya, ang mutual na paglala at pag-unlad sa kumbinasyon ng bronchial hika at arterial hypertension ay batay sa pagkakapareho ng ilang mga link ng pathogenesis (may kapansanan sa pulmonary at cardiac microcirculation, pag-unlad ng hypoxemia, pulmonary hypertension, atbp.). Ito ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso at maagang pag-unlad ng mga komplikasyon ng cardiorespiratory.

Walang alinlangan na sa paggamot ng arterial hypertension sa bronchial hika, makatwiran na magreseta ng mga antihypertensive na gamot, na hindi lamang dapat epektibong bawasan ang presyon ng dugo, ngunit mayroon ding positibong epekto sa endothelial function, bawasan ang pulmonary hypertension, at posibleng hindi direktang bawasan. ang antas ng systemic inflammatory reactions sa kawalan ng mga negatibong epekto.sa respiratory system.

Gayunpaman, ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang isang mataas na porsyento ng cardiovascular pathology sa mga naturang pasyente ay nagbubukas ng isang malaking problema tungkol sa pag-iwas at mga paghihirap ng therapy na may umiiral na bronchial hika.

Bronchial asthma at coronary heart disease

Ang ischemic heart disease ay isa sa mga pinaka-karaniwang at malubhang sakit ng cardiovascular system. Mahigit sa 10 milyong working-age na populasyon ng Russian Federation ang dumaranas ng coronary artery disease, 2-3% sa kanila ang namamatay taun-taon.

Ang kumbinasyon ng coronary artery disease na may patolohiya sa baga, lalo na sa hika, ay hindi casuistry. Bukod dito, mayroong katibayan na ang pagkalat ng coronary artery disease ay mas mataas sa mga pasyente na may AD kaysa sa pangkalahatang populasyon.

Ang madalas na kumbinasyon ng coronary artery disease at hika ay maliwanag na hindi nauugnay sa pagkakaroon ng mga karaniwang kadahilanan ng panganib tulad ng sa "pagtawid" ng pathogenesis at, marahil, ang etiology ng mga sakit na ito. Sa katunayan, ang nangungunang mga kadahilanan ng panganib para sa CHD - dyslipidemia, kasarian ng lalaki, edad, hypertension, paninigarilyo, at iba pa - ay hindi gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng AD.

Gayunpaman, ang impeksyon ng chlamydial ay maaaring isa sa mga sanhi ng parehong AD at CHD. Ito ay ipinakita, sa partikular, na sa isang makabuluhang porsyento ng mga kaso, ang pag-unlad ng BA ay nauuna sa pneumonia na dulot ng chlamydia. Kasabay nito, mayroong katibayan na nagpapahiwatig ng isang relasyon sa pagitan ng chlamydial infection at atherosclerosis.

Bilang tugon sa impeksyon sa chlamydial, nangyayari ang mga pagbabago sa immune system, na humahantong sa paglitaw ng mga nagpapalipat-lipat na immune complex. Ang mga complex na ito ay nakakapinsala sa vascular wall, nakakasagabal sa metabolismo ng lipid, nagdaragdag ng antas ng kolesterol (Cholesterol), LDL cholesterol at triglyceride.

Ipinakita din na ang pag-unlad ng myocardial infarction ay madalas na nauugnay sa isang exacerbation ng talamak na impeksyon sa chlamydial, sa partikular na lokalisasyon ng bronchopulmonary.

Sa pagsasalita tungkol sa "intersection" ng pathogenesis ng AD at CHD, hindi maaaring balewalain ng isa ang papel ng mga baga sa metabolismo ng lipid. Ang mga selula ng baga ay naglalaman ng mga sistema na aktibong kasangkot sa metabolismo ng lipid, na nagsasagawa ng pagkasira at synthesis ng mga fatty acid, triacylglycerols at kolesterol.

Bilang resulta, ang mga baga ay nagiging isang uri ng filter na binabawasan ang atherogenicity ng dugo na dumadaloy mula sa mga organo ng tiyan. Ang mga sakit sa baga ay makabuluhang nakakaapekto sa metabolismo ng mga lipid sa tissue ng baga, na lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa pagbuo ng atherosclerosis, kabilang ang coronary atherosclerosis.

Gayunpaman, mayroon ding direktang kabaligtaran na pananaw, ayon sa kung saan ang mga talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga ay nagbabawas sa panganib na magkaroon ng atherosclerosis, o hindi bababa sa nagpapabagal sa pag-unlad nito.

Mayroong katibayan na ang talamak na pulmonary pathology ay nauugnay sa pagbaba sa mga antas ng dugo ng kabuuang kolesterol (CH) at low-density lipoprotein cholesterol, na may pagtaas sa konsentrasyon ng high-density lipoprotein cholesterol. Ang mga pagbabagong ito sa spectrum ng lipid ay maaaring dahil sa ang katunayan na, bilang tugon sa hypoxia, ang produksyon ng heparin ay tumataas, na nagpapataas ng aktibidad ng lipoprotein lipases.

Ang coronary atherosclerosis ay ang pinakamahalaga, ngunit hindi ang tanging kadahilanan na responsable para sa pagbuo ng CHD. Ang mga resulta ng mga pag-aaral ng mga nakaraang dekada ay nagpapahiwatig na ang pagtaas ng lagkit ng dugo ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa maraming mga sakit, kabilang ang coronary artery disease.

Ang mataas na lagkit ng dugo ay katangian ng angina pectoris, nauuna ang myocardial infarction at higit na tinutukoy ang klinikal na kurso ng coronary artery disease. Samantala, kilalang-kilala na sa mga pasyente na may malalang sakit sa paghinga, bilang tugon sa arterial hypoxia, ang erythropoiesis ay nagdaragdag ng compensatory at ang polycythemia ay bubuo na may pagtaas sa hematocrit. Bilang karagdagan, sa pulmonary pathology, ang hyperaggregation ng mga selula ng dugo ay madalas na sinusunod at, bilang isang resulta, isang paglabag sa microcirculation.

Sa mga nagdaang taon, maraming pansin ang binayaran sa pag-aaral ng papel ng nitric oxide (NO) sa pagbuo ng mga sakit ng cardiovascular at bronchopulmonary system.

Ang simula ng "NO-history" ay itinuturing na katotohanan, na itinatag noong 1980, ng pagkawala ng vasodilating effect ng acetylcholine kapag nasira ang vascular endothelium, na naging posible na i-hypothesize ang pagkakaroon ng isang kadahilanan na ginawa ng endothelium, kung saan naisasakatuparan ang pagkilos ng acetylcholine at iba pang kilalang mga vasodilator.

Noong 1987, itinatag na ang "endothelial-produced relaxing factor" ay walang iba kundi isang molekula ng nitric oxide. Pagkalipas ng ilang taon, ipinakita na ang NO ay nabuo hindi lamang sa endothelium, kundi pati na rin sa iba pang mga selula ng katawan at isa sa mga pangunahing tagapamagitan ng cardiovascular, respiratory, nervous, immune, digestive, at genitourinary system.

Sa ngayon, tatlong NO synthetases ang kilala, dalawa sa mga ito (uri I at III) ay constitutive, patuloy na ipinahayag at gumagawa ng maliliit na halaga (picomoles) ng NO, at ang pangatlo (type II) ay inducible at may kakayahang gumawa ng malalaking halaga ng HINDI sa mahabang panahon.(nanomoles) HINDI.

Ang mga constitutive NO synthetases ay naroroon sa epithelium ng daanan ng hangin, nerbiyos, at endothelium, at ang kanilang aktibidad ay nakasalalay sa pagkakaroon ng mga calcium ions. Ang inducible NO synthetase ay matatagpuan sa mga macrophage, neutrophils, endothelium, microglial cells, at astrocytes at ina-activate ng bacterial lipopolysaccharides, interleukin-1β, endotoxins, interferon, at tumor necrosis factor.

Ang nitric oxide na ginawa ng type II NO synthetase ay gumaganap bilang isa sa mga bahagi ng hindi tiyak na depensa ng katawan laban sa mga virus, bakterya, at mga selula ng kanser, na pinapadali ang kanilang phagocytosis.

Sa kasalukuyan, ang NO ay kinikilala bilang isang maaasahang marker ng aktibidad ng pamamaga sa AD, dahil ang paglala ng sakit ay sinamahan ng isang parallel na pagtaas sa dami ng exhaled NO at ang aktibidad ng inducible NO synthetase, pati na rin ang konsentrasyon ng mataas na nakakalason na peroxynitrite, na isang intermediate na produkto ng NO metabolismo.

Ang pag-iipon, nakakalason na mga libreng radikal ay nagdudulot ng reaksyon ng lipid peroxidation ng mga lamad ng cell, humantong sa pagpapalawak ng pamamaga ng respiratory tract dahil sa pagtaas ng vascular permeability at ang hitsura ng nagpapaalab na edema. Ang mekanismong ito ay tinatawag na "dark side" ng NO action.

Ang "maliwanag na bahagi" ng pagkilos nito ay ang NO ay isang physiological regulator ng tono at lumen ng respiratory tract at, sa maliliit na konsentrasyon, pinipigilan ang pag-unlad ng bronchospasm.

Ang pinakamahalagang mapagkukunan ng nitric oxide ay ang endothelium, na gumagawa nito bilang tugon sa tinatawag na "shear stress", i.e. pagpapapangit ng mga endothelial cells sa ilalim ng impluwensya ng dugo na dumadaloy sa daluyan.

Ang mga puwersa ng hemodynamic ay maaaring direktang kumilos sa luminal na ibabaw ng mga endotheliocytes at maging sanhi ng mga spatial na pagbabago sa mga protina, na ang ilan ay kinakatawan ng mga transmembrane integrins na nagkokonekta sa mga elemento ng cytoskeleton sa ibabaw ng cell. Bilang resulta, ang cytoskeletal architectonics ay maaaring magbago sa kasunod na paghahatid ng impormasyon sa iba't ibang intra- at extracellular formations.

Ang acceleration ng daloy ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa shear stress sa endothelium, pagtaas ng produksyon ng nitric oxide at pagpapalawak ng daluyan. Ito ay kung paano gumagana ang mekanismo ng endothelium-dependent vasodilation function - isa sa pinakamahalagang mekanismo ng autoregulation ng daloy ng dugo. Ang paglabag sa mekanismong ito ay itinalaga ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng isang bilang ng mga sakit ng cardiovascular system, kabilang ang coronary artery disease.

Ito ay kilala na ang kakayahan ng mga vessel sa endothelium-dependent vasodilation ay may kapansanan sa panahon ng exacerbation ng hika at naibalik sa panahon ng pagpapatawad. Ito ay maaaring dahil sa isang pagbawas sa kakayahan ng mga endothelial cells na tumugon sa shear stress dahil sa isang pangkalahatang depekto sa mga lamad ng cell o isang paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng intracellular, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa pagpapahayag ng mga inhibitory G-protein, isang pagbawas sa metabolismo ng phosphoinositol, at isang pagtaas sa aktibidad ng protina kinase C.

Posible na ang isang pagtaas sa lagkit ng dugo dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes sa dugo ay gumaganap ng isang papel sa pagpapahina ng kakayahan ng mga daluyan ng dugo sa endothelium-dependent vasodilation sa panahon ng exacerbation ng BA, ngunit ang isyung ito, na hinuhusgahan ng panitikan, ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Dapat pansinin na sa panahon ng exacerbation ng BA, mayroong pagbawas sa kapasidad ng mga sisidlan hindi lamang para sa endothelium-dependent, kundi pati na rin para sa endothelium-independent vasodilation. Ang dahilan ay maaaring isang pagbawas sa pagkamaramdamin ng mga vascular smooth na selula ng kalamnan sa vasodilating stimuli dahil sa hypoxia dahil sa pag-unlad ng mga karamdaman sa bentilasyon sa panahon ng isang exacerbation ng sakit.

Ang pagbawas ng mga kaguluhan sa bentilasyon at, bilang isang resulta, ang normalisasyon ng komposisyon ng gas ng dugo sa panahon ng pagpapatawad ay humantong sa pagpapanumbalik ng sensitivity ng mga vascular smooth na selula ng kalamnan sa pagkilos ng mga vasodilator at pagpapanumbalik ng endothelium-independiyenteng kakayahan ng mga daluyan ng dugo na lumawak.

Ang isa pang "punto ng intersection" ng pathogenesis ng IHD at AD ay pulmonary hypertension. Sa bronchopulmonary pathology, lalo na sa BA, ang pulmonary hypertension ay precapillary sa kalikasan, dahil ito ay bubuo bilang isang resulta ng isang pangkalahatang spasm ng mga pulmonary precapillary bilang tugon sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar space.

Sa coronary artery disease, o sa halip, na may kaliwang ventricular failure na dulot ng sakit na ito, ang postcapillary pulmonary hypertension ay bubuo, na nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng dugo mula sa pulmonary circulation.

Anuman ang mekanismo ng pag-unlad nito, pinapataas ng pulmonary hypertension ang pag-load sa kanang ventricle, na humahantong sa isang paglabag sa hindi lamang functional state nito, kundi pati na rin ang functional state ng kaliwang ventricle.

Sa partikular, ang labis na presyon ng kanang ventricle ay nakapipinsala sa rate at dami ng diastolic filling nito, na, sa turn, ay maaaring maging sanhi ng kaliwang ventricular diastolic dysfunction. Samantala, ito ay ang diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle na sa 50% ng mga kaso ay ang sanhi ng pagpalya ng puso.

Ang pagiging kumplikado ng pathogenetic na relasyon sa pagitan ng coronary artery disease at BA ay paunang natukoy, tila, ang multivariance ng klinikal na kurso ng mga sakit na ito sa kaso ng kanilang kumbinasyon sa parehong pasyente.

Bilang isang patakaran, ang pinagsamang mga pathologies ay nagpapalubha sa bawat isa, isang halimbawa kung saan ay ang pag-unlad ng talamak na mga kaganapan sa coronary sa mga pasyente na may sakit na coronary artery laban sa background ng exacerbation ng BA o COPD. Gayunpaman, ang mga resulta ng ilang mga pag-aaral ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng mga pangunahing magkakaibang mga relasyon sa pagitan ng bronchopulmonary at cardiac pathologies.

Kaya, ayon sa I.A. Sinopalnikova et al., Sa panahon ng isang exacerbation ng BA, mayroong isang regression ng mga manifestations ng concomitant coronary artery disease, parehong clinical at ECG signs. Pagkatapos ng kaluwagan ng exacerbation, mayroong pagbabalik ng mga sintomas ng coronary, lalo na, isang pagtaas sa mga yugto ng lumilipas na myocardial ischemia.

Ayon sa mga may-akda, ang dahilan para dito ay maaaring ang pagbuo ng isang functional blockade ng β-adrenergic apparatus dahil sa isang pagbawas sa intracellular na konsentrasyon ng cAMP laban sa background ng exacerbation ng AD. Ang resulta ay isang pagpapabuti sa coronary perfusion at pagbaba sa myocardial oxygen demand.

Tulad ng mga sumusunod mula sa itaas, ang tanong ng likas na katangian ng magkaparehong impluwensya ng bronchopulmonary at coronary pathology ay maaaring ituring na kontrobersyal, ngunit ang katotohanan na ang mga talamak na sakit sa paghinga ay maaaring itago ang patolohiya ng cardiovascular system ay walang pag-aalinlangan.

Ang isa sa mga dahilan para dito ay ang hindi pagtutukoy ng isa sa mga nangungunang clinical manifestations ng AD - igsi ng paghinga. Ang isa ay hindi maaaring ngunit sumang-ayon sa opinyon na may malaking kahirapan sa klinikal na interpretasyon ng dyspnea syndrome sa mga pasyente na may mahabang kasaysayan ng mga malalang sakit ng bronchopulmonary system, na sinamahan ng coronary artery disease.

Ang igsi ng paghinga sa mga naturang pasyente ay maaaring pareho ang katumbas ng angina pectoris at isang pagpapakita ng broncho-obstructive syndrome. Dapat pansinin na ang pathogenesis ng broncho-obstructive syndrome sa mga ganitong kaso ay napaka-kumplikado, dahil bilang karagdagan sa pangunahing sagabal ng bronchi, ang iba pang mga mekanismo ay maaari ring kasangkot sa simula nito, lalo na, isang paglabag sa pulmonary hemodynamics dahil sa kaliwang ventricular failure na may edema ng pulmonary interstitium at bronchial walls.

Ayon sa O.I. Klochkov, ang mga pasyente na may BA ay mas malamang (mula 57.2 hanggang 66.7%) kaysa sa pangkalahatang populasyon (mula 35 hanggang 40%) na magkaroon ng asymptomatic, sa partikular na walang sakit, mga anyo ng coronary artery disease. Sa ganitong sitwasyon, ang papel ng mga instrumental na pamamaraan para sa pag-diagnose ng coronary artery disease, sa partikular na ECG, ay tumataas.

Gayunpaman, ang interpretasyon ng mga pagbabago sa terminal na bahagi ng ventricular complex sa mga pasyente na may patolohiya sa baga ay nagdudulot ng mga kahirapan, dahil ang mga pagbabagong ito ay maaaring maiugnay hindi lamang sa coronary pathology, kundi pati na rin sa mga metabolic na pagbabago dahil sa hypoxia, hypoxemia, at acid-base disorder. .

Ang mga katulad na problema ay lumitaw kapag binibigyang kahulugan ang mga resulta ng pagsubaybay sa Holter. Dahil sa kaligtasan nito at sapat na mataas na nilalaman ng impormasyon, ang pamamaraang ito ay naging napakalawak para sa pag-diagnose ng coronary artery disease sa pangkalahatan at walang sakit na myocardial ischemia sa partikular.

Ayon kay A.L. Vertkin at iba pa, ang mga yugto ng walang sakit na myocardial ischemia ay nakita sa 0.5-1.9% ng mga klinikal na malusog na indibidwal. Ang data sa paglaganap ng walang sakit na ischemia sa mga pasyente ng BA ay hindi matagpuan sa panitikan, na isang hindi direktang katibayan ng pagiging kumplikado ng pagbibigay-kahulugan sa mga pagbabago sa ECG na nakita sa mga pasyente na may bronchopulmonary pathology.

Ang interpretasyon ng huli ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga degenerative na pagbabago sa myocardium na dulot ng pulmonary hypertension at hypoxemia ay maaaring maobserbahan hindi lamang sa kanan, kundi pati na rin sa kaliwang ventricle.

Ang asymptomatic o atypical course ng coronary artery disease ay nagdudulot ng biglaang pagkamatay sa kalahati ng lahat ng kaso sa mga taong hindi pa nagkaroon ng mga palatandaan ng cardiovascular disease. Ito ay ganap na naaangkop sa mga pasyente na may AD.

Ayon sa O.I. Klochkov, sa mga naturang pasyente, sa 75% ng mga kaso, ang namamatay sa mga matatanda at senile na edad ay hindi nangyayari mula sa mga sakit ng bronchopulmonary system o kanilang mga komplikasyon. Sa isang bilang ng mga extrapulmonary na sanhi ng kamatayan sa kategoryang ito ng mga pasyente, ang walang sakit na myocardial ischemia ay ang pinakamalaking bahagi (40.7%).

Ang kumbinasyon ng AD na may coronary pathology ay lumilikha ng malubhang problema sa medikal na paggamot ng parehong mga sakit, dahil ang mga gamot na pinaka-epektibo sa paggamot ng isa sa mga ito ay alinman sa kontraindikado o hindi kanais-nais sa isa pa.

Kaya, ang mga β-blocker, bilang ang piniling gamot sa paggamot ng coronary artery disease, ay kontraindikado sa mga pasyente na may BA. Ang pagpapalit sa kanila ng mga blocker ng mabagal na mga channel ng calcium (verapamil, diltiazem) o mga blocker ng If-channel ng sinus node (ivabradine) ay hindi palaging nakakamit ang nais na epekto.

Ang isang obligadong bahagi ng paggamot ng coronary artery disease ay ang appointment ng mga antiplatelet agent, pangunahin ang acetylsalicylic acid, ang paggamit nito ay maaaring humantong sa isang exacerbation ng hika. Ang pagpapalit ng aspirin sa iba pang mga ahente ng antiplatelet ay hindi nakakabawas sa bisa ng paggamot sa CHD, ngunit makabuluhang pinatataas ang gastos nito.

Maraming mga gamot na kailangan para sa paggamot ng hika ay maaaring magkaroon ng negatibong epekto sa kurso ng coronary artery disease. Kaya, ang mga glucocorticosteroids (kabilang ang mga inhaled) ay nag-aambag sa isang pagtaas sa antas ng LDL cholesterol at ang pag-unlad ng atherosclerosis. Samantala, ang inhaled glucocorticosteroids ay ang pinaka-epektibong anti-inflammatory na gamot, at halos imposibleng tanggihan na gamitin ito sa paggamot ng mga pasyente na may BA.

Ang magkakatulad na sakit sa coronary artery ay gumagawa ng paggamit ng theophyllines sa kumplikadong therapy ng BA na lubhang hindi kanais-nais. Ang Theophyllines ay hindi lamang bronchodilator, immunomodulatory at anti-inflammatory effect, ngunit mayroon ding binibigkas na epekto sa cardiovascular system, pagtaas ng myocardial oxygen demand at ang ectopic na aktibidad nito. Ang kahihinatnan nito ay maaaring ang pagbuo ng malubhang cardiac arrhythmias, kabilang ang mga nagbabanta sa buhay.

Ang pagtanggi sa paggamit ng theophyllines dahil sa pagkakaroon ng magkakatulad na coronary artery disease sa isang pasyente ay walang makabuluhang epekto sa pagiging epektibo ng paggamot sa hika, dahil sa kasalukuyan ay hindi theophyllines, ngunit ang β2-agonists ay mga first-line bronchodilators.

Gaya ng ipinahihiwatig ng pangalan, ang mga β2-agonist ay may pumipili na stimulatory effect sa β2-adrenergic receptors, na nagreresulta sa bronchial dilatation, pinahusay na mucociliary clearance, nabawasan ang vascular permeability, at stabilization ng mast cell membranes.

Sa therapeutic doses, ang mga β2-agonist ay halos hindi nakikipag-ugnayan sa mga β1-adrenergic receptor, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga ito na pumipili. Gayunpaman, ang pagpili ng mga β2-agonist ay nakasalalay sa dosis. Sa pagtaas ng dosis ng gamot, kasama ang β2-adrenergic receptors ng bronchi, ang β1-adrenergic receptors ng puso ay pinasigla din, na humahantong sa pagtaas ng lakas at dalas ng mga contraction ng puso at, bilang isang resulta, sa pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen.

Bilang karagdagan, ang pagpapasigla ng mga β1-adrenergic receptor ay nagdudulot ng pagtaas sa conductivity, automatism at excitability, na sa huli ay humahantong sa isang pagtaas sa ectopic na aktibidad ng myocardium at pagbuo ng mga arrhythmias.

Bronchial asthma at cardiac arrhythmias

Ang data na ipinakita sa panitikan ay nagpapahiwatig na sa mga pasyente na may nakahahadlang na mga sakit sa baga, halos lahat ng mga uri ng cardiac arrhythmias, kabilang ang mga nakamamatay, ay maaaring maobserbahan.

Ito ay mga kaguluhan sa ritmo ng puso na kadalasang tumutukoy sa pagbabala ng buhay ng mga naturang pasyente. Ito, tila, ay nagpapaliwanag ng mataas na interes ng mga mananaliksik sa problema ng cardiac arrhythmias sa mga pasyente na may patolohiya ng respiratory system.

Ang likas na katangian ng cardiac arrhythmias sa mga pasyente na may BA ay sinuri nang detalyado ni E.M. ibahagi. Ayon sa kanyang data, sinus tachycardia, atrial at ventricular premature beats, atrial mono- at multifocal tachycardia, at atrial fibrillation ay pinaka-karaniwan sa mga pasyente na may BA.

Ang dalas ng mga arrhythmias ng atrial at ventricular na pinagmulan sa mga pasyente na may nakahahadlang na mga sakit sa baga ay nagdaragdag sa panahon ng isang exacerbation ng pinagbabatayan na sakit, na makabuluhang nagpapalubha sa kurso nito.

Kabilang sa pinakamahalagang salik na maaaring magdulot ng cardiac arrhythmias sa mga sakit sa baga ay ang hypoxemia at nauugnay na acid-base at electrolyte imbalances, pulmonary hypertension na humahantong sa pagbuo ng cor pulmonale, iatrogenic influences at kaakibat na coronary artery disease.

Ang papel ng arterial hypoxemia sa pagbuo ng cardiac arrhythmias sa mga pasyente na may talamak na nonspecific na mga sakit sa baga ay napatunayan noong 1970s. Ang hypoxemia ay nagdudulot ng myocardial hypoxia, na humahantong sa kawalan ng kuryente nito at ang pagbuo ng mga arrhythmias.

Ang myocardial hypoxia ay pinalala ng may kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa mga tisyu na nauugnay sa pagtaas ng lagkit ng dugo dahil sa pangalawang erythrocytosis na nabubuo sa panahon ng talamak na hypoxia.

Bilang karagdagan, ang hypoxemia ay sinamahan ng isang bilang ng mga sistematikong epekto, na sa huli ay nag-aambag din sa paglitaw ng mga arrhythmias sa puso. Ang isa sa mga epektong ito ay ang pag-activate ng sympathoadrenal system, na sinamahan ng pagtaas ng konsentrasyon ng norepinephrine sa plasma ng dugo dahil sa pagtaas ng pagpapalabas nito sa pamamagitan ng mga nerve endings.

Ang mga catecholamines ay nagdaragdag ng automatismo ng mga selula ng sistema ng pagpapadaloy ng puso, na maaaring humantong sa paglitaw ng mga ectopic pacemaker. Sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines, ang rate ng paghahatid ng paggulo mula sa mga hibla ng Purkinje sa myocardiocytes ay tumataas, ngunit ang rate ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng mga hibla mismo ay maaaring bumaba, na lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng mekanismo ng muling pagpasok.

Ang hypercatecholaminemia ay sinamahan ng pag-activate ng mga proseso ng peroxidation, na humahantong sa paglitaw ng isang malaking bilang ng mga libreng radical na nagpapasigla sa apoptosis ng mga cardiomyocytes.

Bilang karagdagan, ang pag-activate ng sympathoadrenal system ay nag-aambag sa pagbuo ng hypokalemia, na lumilikha din ng mga paunang kondisyon para sa pagsisimula ng mga arrhythmias. Dapat itong bigyang-diin na ang mga arrhythmogenic effect ng catecholamines ay tumaas nang husto laban sa background ng myocardial hypoxia.

Ang pag-activate ng sympathoadrenal system sa panahon ng hypoxemia ay humahantong sa pagbuo ng autonomic imbalance, dahil ang binibigkas na vagotonia ay katangian ng AD tulad nito. Ang vegetative imbalance na bubuo laban sa background ng isang exacerbation ng sakit ay maaaring maglaro ng isang papel sa pagbuo ng mga arrhythmias, lalo na ang mga supraventricular.

Bilang karagdagan, ang vagotonia ay humahantong sa akumulasyon ng cGMP at, bilang isang resulta, sa pagpapakilos ng intracellular calcium mula sa mga subcellular na istruktura. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng calcium ions ay maaaring humantong sa hitsura ng ectopic na aktibidad, lalo na laban sa background ng hypokalemia.

Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng cardiac arrhythmias sa mga pasyente na may obstructive pulmonary pathology ay itinalaga sa pulmonary hypertension, na humahantong sa hemodynamic overload ng tamang puso. Ang talamak na labis na karga ng kanang ventricle ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng ectopic arrhythmias dahil sa isang pagbabago sa slope ng phase 4 ng potensyal na pagkilos.

Ang paulit-ulit o madalas na paulit-ulit na pulmonary hypertension ay humahantong sa kanang ventricular hypertrophy, habang ang hypoxemia at nakakalason na epekto ng mga nagpapaalab na produkto ay nakakatulong sa pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago sa kalamnan ng puso. Ang resulta ay morphological at, bilang isang resulta, electrophysiological heterogeneity ng myocardium, na lumilikha ng mga preconditions para sa pagbuo ng iba't ibang cardiac arrhythmias.

Ang pinakamahalagang papel sa pagbuo ng cardiac arrhythmias sa mga pasyente na may hika ay nilalaro ng mga iatrogenic na kadahilanan, lalo na ang paggamit ng methylxanthine at β-agonists. Ang mga arrhythmogenic effect ng methylxanthine, sa partikular na eufillin, ay matagal nang pinag-aralan nang mabuti. Ito ay kilala na ang paggamit ng aminophylline ay humahantong sa isang pagtaas sa rate ng puso at maaaring pukawin ang hitsura ng supraventricular at ventricular extrasystoles.

Ipinakita ng mga eksperimento ng hayop na ang parenteral administration ng aminophylline ay binabawasan ang threshold para sa pagsisimula ng ventricular fibrillation, lalo na laban sa background ng hypoxemia at respiratory acidosis. Nakuha ang data na nagpapahiwatig ng kakayahan ng aminophylline na magdulot ng multifocal ventricular tachycardia, na lumilikha ng isang tunay na banta sa buhay ng pasyente.

Karaniwang tinatanggap na sa therapeutic concentrations, ang theophyllines ay hindi nagiging sanhi ng cardiac arrhythmias, gayunpaman, mayroong katibayan na ang mga arrhythmias ay maaari ding pukawin ng mga therapeutic doses ng aminophylline, lalo na kung ang pasyente ay may kasaysayan ng mga arrhythmias.

Bilang karagdagan, dapat tandaan na sa totoong klinikal na kasanayan, ang labis na dosis ng theophyllines ay medyo pangkaraniwan, dahil ang kanilang therapeutic range ay masyadong makitid (mula sa 10 hanggang 20 μg / ml).

Hanggang sa unang bahagi ng 1960s. Ang theophylline ay ang pinakakaraniwan at epektibong bronchodilator na ginagamit sa paggamot ng mga pasyenteng may hika. Noong 1960s para sa kaluwagan ng bronchospasm, ang inhaled non-selective adrenomimetics, na may mabilis at binibigkas na bronchodilator effect, ay nagsimulang gamitin.

Ang malawakang paggamit ng mga gamot na ito ay sinamahan ng matinding pagtaas ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng may bronchial hika sa ilang bansa, lalo na sa Australia, New Zealand at UK. Halimbawa, sa UK, sa panahon mula 1959 hanggang 1966, ang dami ng namamatay sa mga pasyente ng hika na may edad 5 hanggang 34 na taon ay tumaas ng 3 beses, na nagdala ng hika sa nangungunang sampung nangungunang sanhi ng kamatayan.

Ngayon ay itinuturing na napatunayan na ang epidemya ng pagkamatay sa mga pasyente na may hika noong 1960s. ay dahil sa malawakang paggamit ng mga di-pumipili na adrenomimetics, isang labis na dosis na nagdulot ng pag-unlad ng mga nakamamatay na arrhythmias.

Ito ay napatunayan ng hindi bababa sa katotohanan na ang bilang ng mga namamatay sa mga pasyente ng hika ay tumaas lamang sa mga bansang iyon kung saan ang isang solong dosis ng inhaled sympathomimetics ay lumampas sa inirerekomendang isa (0.08 mg) nang maraming beses. Sa mga lugar kung saan ginamit ang hindi gaanong aktibong sympathomimetics, halimbawa, sa North America, halos hindi tumaas ang dami ng namamatay, kahit na ang mga benta ng mga gamot na ito ay tumaas ng 2-3 beses.

Ang epidemya ng mga pagkamatay na inilarawan sa itaas ay tumindi nang husto sa paggawa ng β2-selective adrenomimetics, na sa pagtatapos ng 1980s. mula sa paggamot ng BA, non-selective adrenomimetics at makabuluhang pinalitan ang theophyllines. Gayunpaman, ang "pagbabago ng pinuno" ay hindi humantong sa isang solusyon sa problema ng iatrogenic arrhythmias sa mga pasyente na may hika.

Alam na ang pagpili ng mga β2-agonist ay kamag-anak at umaasa sa dosis. Ipinakita, halimbawa, na pagkatapos ng parenteral na pangangasiwa ng 0.5 mg ng salbutamol, ang rate ng puso ay tumataas ng 20 beats bawat minuto, at ang systolic na presyon ng dugo ay tumataas ng 20 mm Hg. Art. Kasabay nito, ang nilalaman ng MB-fraction ng creatine phosphokinase (CPK) ay tumataas sa dugo, na nagpapahiwatig ng cardiotoxic effect ng short-acting β2-agonists.

Mayroong katibayan ng epekto ng β2-agonists sa tagal ng pagitan ng QT at ang tagal ng mga signal na mababa ang amplitude ng distal na bahagi ng QRS complex, na lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng ventricular arrhythmias. Ang pag-unlad ng mga arrhythmias ay maaari ding mapadali ng pagbaba sa antas ng potasa sa plasma ng dugo, dahil sa paggamit ng mga β2-agonist.

Ang kalubhaan ng proarrhythmic effect ng β2-agonists ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga kadahilanan, mula sa dosis at paraan ng kanilang pangangasiwa hanggang sa pagkakaroon ng mga komorbididad sa pasyente, sa partikular na coronary artery disease.

Kaya, ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagsiwalat ng isang makabuluhang relasyon sa pagitan ng dalas ng paggamit ng mga inhaled β-adrenergic agonist at ang dami ng namamatay ng mga pasyente na may BA mula sa mga nakamamatay na arrhythmias. Ipinakita rin na ang paglanghap ng salbutamol gamit ang nebulizer sa mga pasyenteng may hika ay may mas malakas na proarrhythmic effect kaysa kapag gumagamit ng metered dose inhaler.

Sa kabilang banda, may katibayan na ang mga sangkap na bumubuo sa karamihan ng mga inhaled na gamot, sa partikular na fluoride hydrocarbons (freons), ay nagpapataas ng sensitivity ng myocardium sa proarrhythmogenic effect ng catecholamines.

Ang papel na ginagampanan ng coronary artery disease sa pagbuo ng mga arrhythmias sa mga pasyente na may BA ay, sa prinsipyo, walang pag-aalinlangan, gayunpaman, ito ay sa halip mahirap upang masuri ang "tiyak na timbang" nito bukod sa iba pang mga arrhythmogenic na kadahilanan. Sa isang banda, kilala na ang paglaganap ng mga arrhythmias sa mga pasyente ng BA ay tumataas sa edad, na maaaring ituring na hindi direktang katibayan ng paglahok ng coronary artery disease sa pagbuo ng arrhythmias sa mga pasyente na may nakahahadlang na sakit sa baga.

Kaya, ayon sa isa sa mga pag-aaral, ang average na edad ng mga pasyente ng BA kung saan nakarehistro ang mga arrhythmias ay 40 taon, at ang average na edad ng mga pasyente na walang mga kaguluhan sa ritmo ay 24 na taon. Sa kabilang banda, ayon kay I.A. Sinopalnikova, sa panahon ng isang exacerbation ng BA, mayroong isang regression ng mga klinikal na sintomas ng coronary artery disease, kabilang ang cardiac arrhythmias.

Dapat pansinin na ang ideya ng isang "proteksiyon" na papel ng BA exacerbation na may kaugnayan sa mga kaganapan sa coronary ay hindi nakakahanap ng malawak na suporta. Karamihan sa mga mananaliksik ay may posibilidad na maniwala na ang myocardial ischemia na nauugnay sa atherosclerosis ng coronary arteries ay maaaring humantong sa pag-unlad ng malubhang cardiac arrhythmias, kabilang ang mga nakamamatay.

mga konklusyon

Ang asthma mismo ay isang seryosong medikal at panlipunang problema, ngunit ang isang mas malubhang problema ay ang kumbinasyon ng hika sa iba pang mga sakit, lalo na sa mga sakit ng cardiovascular system (arterial hypertension at coronary heart disease).

Ang mutual na paglala at pag-unlad sa kumbinasyon ng bronchial hika at arterial hypertension ay batay sa pagkakapareho ng ilang mga link ng pathogenesis (may kapansanan sa pulmonary at cardiac microcirculation, pag-unlad ng hypoxemia, pulmonary hypertension, atbp.). Ito ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso at maagang pag-unlad ng mga komplikasyon ng cardiorespiratory.

Bilang karagdagan, ang isang mataas na porsyento ng cardiovascular pathology sa naturang mga pasyente ay nagbubukas ng isang malaking problema tungkol sa pag-iwas at mga paghihirap ng therapy na may umiiral na bronchial hika.

Ang kumbinasyon ng AD na may coronary pathology ay lumilikha ng malubhang problema sa medikal na paggamot ng parehong mga sakit, dahil ang mga gamot na pinaka-epektibo sa paggamot ng isa sa mga ito ay alinman sa kontraindikado o hindi kanais-nais sa isa pa.

Ang papel na ginagampanan ng coronary artery disease sa pagbuo ng mga arrhythmias sa mga pasyente na may BA ay, sa prinsipyo, walang pag-aalinlangan, gayunpaman, ito ay sa halip mahirap upang masuri ang "tiyak na timbang" nito bukod sa iba pang mga arrhythmogenic na kadahilanan.

Kaya, ang pakikipag-ugnayan ng mga sakit, edad at pathomorphosis ng gamot ay makabuluhang nagbabago sa kurso ng pinagbabatayan na sakit, ang kalikasan at kalubhaan ng mga komplikasyon, nagpapalala sa kalidad ng buhay ng pasyente, nililimitahan o nagpapalubha sa proseso ng diagnostic at paggamot.

Sa medikal na kasanayan, hindi karaniwan para sa mga taong may patolohiya ng respiratory system na makaranas ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo (BP) sa panahon ng paglala ng sakit.

Ang mga pathologies ng respiratory system, na tatalakayin, ay sama-samang tinutukoy ng abbreviation COPD - talamak na nakahahadlang na sakit sa baga.

Kasama sa grupong ito ang mga sakit tulad ng talamak na obstructive bronchitis, bronchial asthma at emphysema. Ang phenomenon na nagdudulot ng hypertension sa hika ay tinatawag na pulmonogenic (pulmonary) arterial hypertension.

Maraming mga doktor ang tumanggi sa pagkakaroon ng pulmonary hypertension, na iginigiit ang pagkakaroon ng dalawang sakit na independiyente sa bawat isa.

Gayunpaman, walang mas kaunting bilang ng mga espesyalista ang kumbinsido sa direktang koneksyon sa pagitan ng mga pathologies na ito. Ang kanilang tiwala ay batay sa mga sumusunod na katotohanan:

• humigit-kumulang 35% ng mga pasyente na may iba't ibang anyo ng COPD ay dumaranas ng hypertension;
• ang exacerbation ng sakit ay nangangailangan ng pagtaas sa presyon ng dugo;
• ang panahon ng pagpapatawad ng bronchopulmonary disease ay nauugnay sa normalisasyon ng presyon ng dugo.

Maaari bang maging sanhi ng mga komplikasyon ang bronchial hika sa anyo ng hypertension?

Sa kabila ng katotohanan na ang pulmonary hypertension ay hindi pa rin umiiral bilang isang opisyal na nakumpirma na independiyenteng umiiral na sakit, ang pagtaas ng presyon ng dugo sa bronchial hika ay patuloy na nagmumulto sa isang malaking bilang ng mga pasyente.

Sa parehong oras, ito ay kinakailangan upang gamutin ang mataas na presyon ng dugo na may matinding pag-iingat, dahil. maraming paraan para sa pag-normalize ng presyon ay mga paraan upang magdulot ng pag-atake ng inis sa isang pasyente. Ang ganitong mga tablet ay nagpapataas ng tono ng maliit na bronchi, at samakatuwid ang kanilang bentilasyon ay lumala.

Samakatuwid, ang pagpili ng mga gamot ay dapat isagawa nang may mahusay na pangangalaga.

Karaniwan, kung ang isang pasyente ay napansin ang pagtaas ng presyon ng dugo lamang sa panahon ng pag-atake ng hika, sapat na gumamit lamang ng isang inhaler (halimbawa, Salbutamol) upang ihinto ang parehong mga sintomas nang sabay-sabay - inis at pagtaas ng presyon. Ang partikular na paggamot para sa hypertension ay hindi kinakailangan. Ang sitwasyon ay naiiba sa isang sitwasyon kung saan ang pasyente ay may patuloy na hypertension na hindi nauugnay sa mga yugto ng kurso ng bronchial hika. Sa kasong ito, ang pasyente ay pinili ng isang gamot na hindi naghihikayat sa pag-atake ng hika, at ang mga kurso ng paggamot para sa hypertension ay isinasagawa bilang bahagi ng kumplikadong therapy.

Dapat ding isaalang-alang ng doktor ang katotohanan na sa isang mahabang kurso ng bronchial hika, ang pasyente ay nagkakaroon ng "cor pulmonale syndrome", na sa pagsasagawa ay nangangahulugan ng pagbabago sa pharmacodynamics ng ilang mga gamot, kabilang ang mga hypertensive. Kapag nagrereseta ng isang gamot upang labanan ang mataas na presyon ng dugo, ang aktibong sangkap at dosis ay dapat piliin na isinasaalang-alang ang tampok na ito ng katawan ng pasyente.

Ang mga tagasuporta ng teorya ng pagkakaroon ng pulmonary hypertension bilang isang independiyenteng sakit ay iginigiit na ang mga sakit sa COPD, kabilang ang bronchial hika, ay maaaring maging sanhi ng patuloy na hypertension sa paglipas ng panahon. Iniuugnay ito ng mga doktor sa hypoxia, na nagmumulto sa mga pasyenteng may bronchial hika. Ang mekanismo kung saan nangyayari ang relasyon na ito ay kumplikado at nagsasangkot ng mga neurotransmitter ng CNS, ngunit maaaring buod bilang mga sumusunod:

Ang kawastuhan ng mekanismong ito ay bahagyang nakumpirma ng mga obserbasyon ng mga pasyente sa mga klinikal na pagsubok.

Ang mga pasyente na hindi nagdurusa sa COPD, ngunit nakakaranas ng sleep apnea (pana-panahong paghinga ay humihinto dahil sa hilik), dumaranas ng mataas na presyon ng dugo sa halos 90% ng mga kaso!

Kasabay nito, kapag huminto ang paghinga, ang pag-activate ng sympathetic system ay naitala, ang mekanismo ng pagkilos na inilarawan sa itaas.

Bilang karagdagan, tulad ng nabanggit kanina, ang isang mahaba at malubhang kurso ng bronchial hika ay maaaring makapukaw ng pagbuo ng isang kumplikadong sintomas na kilala bilang "cor pulmonale". Ang pariralang ito sa pagsasanay ay nangangahulugan ng kawalan ng kakayahan ng kanang ventricle ng puso na maayos na maisagawa ang pag-andar nito.

Maaaring magkaroon ng iba't ibang kahihinatnan ang Cor pulmonale depende sa kapabayaan ng sakit at pagkakaroon ng sapat na paggamot. Isa sa pinakakaraniwang sintomas nito ay hypertension.

Ang isa pang dahilan para sa pagbuo ng arterial hypertension laban sa background ng bronchial hika ay ang paggamit ng mga hormonal na gamot upang ihinto ang pag-atake ng hika.

Ang mga glucocorticoids, na pinangangasiwaan bilang isang tableta (oral) o iniksyon (intramuscularly), ay maaaring magdulot ng malubhang epekto na nauugnay sa mga sakit sa endocrine system. Bilang karagdagan sa arterial hypertension, sa madalas na paggamit ng mga hormonal na gamot para sa hika, diabetes mellitus o osteoporosis ay maaaring bumuo. Gayunpaman, ang mga side effect na ito ay pinagkaitan ng mga pangkasalukuyan na paghahanda na ginawa sa anyo ng mga inhaler at nebulizer.

Paano gamutin ang hypertension sa bronchial hika?

Nauna sa artikulo ay sinabi na ang isang pasyente na dumaranas ng hypertension na may bronchial asthma ay kailangang subaybayan ang kanyang kondisyon nang ilang panahon.

Maaaring hilingin pa ng doktor sa pasyente na magtago ng isang talaarawan, na regular na nagtatala ng mga halaga ng presyon ng dugo, pati na rin ang dalas at intensity ng pag-atake ng hika, mga gamot na ginagamit upang mapawi ang mga sintomas. Batay sa mga datos na ito, mahihinuha kung ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nakasalalay lamang sa pag-atake ng hika o patuloy na hinahabol ang pasyente.

Kung ang mga halaga ng presyon ng dugo ay lumampas sa pamantayan lamang sa panahon at pagkatapos ng pag-atake ng hika, walang espesyal na paggamot ang kinakailangan. Ang pasyente ay dapat lamang pumili ng tamang gamot, kalkulahin ang dosis at oras ng pagpasok upang maalis ang mga sintomas ng hika. Kung ang pag-inis ay maaaring mabilis na ihinto sa pamamagitan ng paglanghap, ang mga pagtaas ng presyon ay maiiwasan nang hindi gumagamit ng mga partikular na gamot.

Pagpili ng mga gamot

Kung ang arterial hypertension ay patuloy na naroroon sa pasyente, kapag inireseta ang gamot, dapat lutasin ng doktor ang mga sumusunod na problema. Ang gamot ay dapat:

Halos lahat ng pamantayang ito ay natutugunan ng mga gamot na ang pagkilos ay batay sa pagharang sa mga channel ng calcium. Binabawasan nila ang presyon ng dugo sa mga baga, nang hindi humahantong sa pagbaba sa bronchial patency.

Kabilang sa mga calcium antagonist, mayroong dalawang pangunahing grupo ng mga gamot:

• dihydropyridine;
• Hindi dihydropyridine.

Ang pangunahing pagkakaiba ay nakasalalay sa katotohanan na ang unang pangkat ng mga gamot ay hindi binabawasan ang rate ng puso, at ang pangalawa ay ginagawa, kaya hindi ito ginagamit sa kaso ng congestive heart failure.

Mga gamot na dihydropyridine:

• felodipine;

Mga gamot na hindi dihydropyridine:

• Verapamil;
• Diltiazem.

Ang desisyon na gamitin ito o ang gamot na iyon ay dapat gawin ng doktor, na isinasaalang-alang ang kondisyon ng pasyente at ang mga posibleng panganib na nauugnay sa mga komplikasyon mula sa pag-inom nito. Dapat kang maging maingat lalo na kapag nagrereseta ng gamot sa isang pasyente na may cor pulmonale syndrome, sa isip, humirang ng karagdagang konsultasyon sa isang cardiologist.

Gaano kakomplikado ang paggamot ng hika sa hypertension?

Ang mga paghihirap sa paglaban sa hika na may kasamang hypertension ay nauugnay sa parehong mga problema tulad ng sa pagpili ng isang lunas para sa hypertension sa hika. Kinakailangang tiyakin na ang mga remedyo na naglalayong alisin ang parehong mga sintomas ay magkatugma sa isa't isa - i.e. huwag pumasok sa isang kemikal na reaksyon at huwag pagbutihin ang mga epekto ng bawat isa. Bilang karagdagan, dapat mong:

Sa pangkalahatan, na may karampatang at napapanahong pagsusuri ng sakit at ang appointment ng mga katugmang bagong henerasyong gamot, ang pasyente ay maaaring mabuhay ng maraming taon nang hindi nakakaranas ng matinding hypertensive at asthmatic na sintomas.

Kasabay nito, mahalagang maunawaan ang responsibilidad ng isang tao para sa napapanahong pag-inom ng mga gamot sa tamang dosis at, kung maaari, upang mabawasan ang mga "trigger" na mga kadahilanan na pumupukaw ng mga pag-atake ng hika o hypertension.

Bronchial asthma na may magkakatulad na sakit ng iba't ibang organo- mga tampok ng klinikal na kurso ng bronchial hika sa iba't ibang kasabay na sakit.
Ang pinaka-karaniwan sa mga pasyente na may bronchial hika ay allergic rhinitis, allergic rhinosinusopathy, vasomotor rhinitis, ilong at sinus polyposis, arterial hypertension, iba't ibang mga endocrine disorder, patolohiya ng nervous at digestive system.
Ang pagkakaroon ng arterial hypertension sa mga pasyente na may bronchial hika ay isang pangkalahatang kinikilalang katotohanan. Ang dalas ng kumbinasyon ng mga sakit na ito ay tumataas. Ang pangunahing kadahilanan sa pagtaas ng systemic arterial pressure ay ang mga sentral at rehiyonal na hemodynamic disorder: isang pagtaas sa peripheral vascular resistance, isang pagbawas sa pagpuno ng pulso ng dugo ng utak, at mga hemodynamic disturbances sa pulmonary circulation. Ang hypoxia at hypercapnia na kasama ng talamak na bronchial obstruction, pati na rin ang impluwensya ng mga vasoactive substance (serotonin, catecholamines at kanilang mga precursors) ay nakakatulong sa pagtaas ng presyon ng dugo. Mayroong dalawang anyo ng arterial hypertension sa bronchial asthma: hypertension (25% ng mga pasyente), na nagpapatuloy ng benignly at dahan-dahang umuunlad, at symptomatic na "pulmogenic" (ang nangingibabaw na anyo, 75% ng mga pasyente). Gamit ang "pulmogenic" form, ang presyon ng dugo ay tumataas pangunahin sa panahon ng matinding bronchial obstruction (atake, exacerbation), at sa ilang mga pasyente ay hindi ito umabot sa pamantayan at tumataas sa panahon ng exacerbation (stable phase).
Ang bronchial hika ay madalas na sinamahan ng mga endocrine disorder. Mayroong kilalang ugnayan sa pagitan ng mga sintomas ng hika at paggana ng ari ng babae. Sa pagdadalaga sa mga batang babae at premenopausal sa mga kababaihan, ang kalubhaan ng sakit ay tumataas. Sa mga kababaihan na nagdurusa sa bronchial hika, madalas na nangyayari ang premenstrual asthmatic syndrome: exacerbation 2-7 araw bago ang pagsisimula ng regla, mas madalas na kasabay nito; sa pagsisimula ng regla ay may makabuluhang kaluwagan. Walang binibigkas na pagbabagu-bago sa bronchial reactivity. Karamihan sa mga pasyente ay may ovarian dysfunction.
Ang bronchial hika ay malala kapag sinamahan ng hyperthyroidism, na makabuluhang nakakagambala sa metabolismo ng glucocorticosteroids. Ang isang partikular na malubhang kurso ng bronchial hika ay sinusunod laban sa background ng Addison's disease (isang bihirang kumbinasyon). Minsan ang bronchial hika ay pinagsama sa myxedema at diabetes mellitus (mga 0.1% ng mga kaso).
Ang bronchial hika ay sinamahan ng mga sakit sa CNS ng iba't ibang kalikasan. Sa talamak na yugto, ang mga psychotic na estado na may psychomotor agitation, psychoses, at coma ay sinusunod. Sa isang talamak na kurso, ang vegetative dystonia ay nabuo na may mga pagbabago sa lahat ng antas ng autonomic nervous system. Ang Asthenoneurotic syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkamayamutin, pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog. Ang vegetative-vascular dystonia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga palatandaan: hyperhidrosis ng mga palad at paa, pula at puti na "dermographism", panginginig, vegetative crises ng sympathoadrenal type (biglaang igsi ng paghinga na may respiratory rate na 34-38 sa 1 min. , isang pakiramdam ng init, tachycardia hanggang sa 100-120 sa 1 min , pagtaas ng presyon ng dugo sa 150/80-190/100 mm Hg, madalas na labis na pag-ihi, hinihimok na dumumi). Ang mga krisis ay bubuo sa paghihiwalay, ginagaya ang isang asthmatic attack na may subjective na pakiramdam ng inis, ngunit walang mahirap na pagbuga at paghinga sa mga baga. Ang mga sintomas ng autonomic dystonia ay nangyayari sa simula ng bronchial hika at nagiging mas madalas kasabay ng mga exacerbations nito. Ang autonomic dysfunction ay ipinakikita ng kahinaan, pagkahilo, pagpapawis, pagkahilo, at nag-aambag sa pagpapahaba ng panahon ng pag-ubo, pag-atake ng hika, mga natitirang sintomas, mas mabilis na pag-unlad ng sakit at relatibong pagtutol sa therapy.
Ang magkakatulad na sakit ng sistema ng pagtunaw (pancreatic dysfunction, dysfunction ng atay, bituka), na matatagpuan sa isang third ng mga pasyente, lalo na sa matagal na glucocorticosteroid therapy, ay maaaring magkaroon ng isang makabuluhang epekto sa kurso ng bronchial hika.
Ang mga magkakatulad na sakit ay nagpapalubha sa kurso ng bronchial hika, nagpapalubha sa paggamot nito at nangangailangan ng naaangkop na pagwawasto. Ang therapy ng arterial hypertension sa bronchial hika ay may ilang mga tampok. Ang "Pulmogenic" arterial hypertension, na sinusunod lamang sa panahon ng pag-atake ng inis (labile phase), ay maaaring mag-normalize pagkatapos ng pag-aalis ng bronchial obstruction nang walang paggamit ng mga antihypertensive na gamot. Sa mga kaso ng stable arterial hypertension, ang kumplikadong paggamot ay gumagamit ng mga paghahanda ng hydralazine, ganglioblockers (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamine), hypothiazide, veroshpiron (may mga katangian ng isang aldosterone blocker, itinatama ang electrolyte disturbances) 100-150 mg bawat araw para sa tatlo linggo . Ang mga adrenergic na gamot na a-blocking, sa partikular na pyrroxane, ay maaaring maging epektibo, ginagamit ang mga calcium antagonist (corinfar, isoptin).
Ang mga ganglioblocker at anticholinergics ay maaaring maka-impluwensya sa mga neurogenic na bahagi ng isang atake sa hika (maaaring gamitin kasama ng mga bronchodilator: arpenal o fubromegan - 0.05 g tatlong beses sa isang araw; halidor - 0.1 g tatlong beses sa isang araw; temekhin - 0.001 g tatlong beses sa isang araw. ), na inirerekomenda para sa banayad na pag-atake ng isang reflex o nakakondisyon na likas na reflex, na may kumbinasyon ng bronchial asthma na may arterial hypertension at pulmonary hypertension. Ang mga gamot na ito ay dapat gamitin sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo; sila ay kontraindikado sa hypotension. Para sa paggamot ng mga pasyente na may pamamayani ng sangkap na neurogenic sa pathogenesis, ginagamit ang iba't ibang mga opsyon para sa mga blockade ng novocaine (napapailalim sa tolerance ng novocaine), psychotherapy, hypnosuggestive therapy, electrosleep, reflexology, at physiotherapy. Ang mga pamamaraan na ito ay maaaring alisin ang estado ng takot, nakakondisyon na mga mekanismo ng reflex ng mga seizure, nababalisa na mood.
Ang paggamot sa magkakatulad na diyabetis ay isinasagawa ayon sa mga pangkalahatang tuntunin: diyeta, mga gamot na antidiabetic. Kasabay nito, para sa pagwawasto ng metabolismo ng karbohidrat, hindi inirerekomenda na gumamit ng mga biguanides, na, dahil sa pagtaas ng anaerobic glycolysis (ang mekanismo ng hypoglycemic action), ay maaaring magpalala sa klinika ng pinagbabatayan na sakit.
Ang pagkakaroon ng esophagitis, gastritis, gastric at duodenal ulcers ay lumilikha ng mga paghihirap para sa glucocorticosteroid therapy. Sa mga kaso ng talamak na gastrointestinal
pagdurugo, mas ipinapayong gumamit ng mga parenteral na glucocorticosteroid na gamot, ang isang alternatibong regimen ng paggamot ay lalong kanais-nais. Ang pinakamainam na paraan upang gamutin ang bronchial hika na kumplikado ng diabetes mellitus at peptic ulcer ay ang appointment ng pagpapanatili ng inhaled glucocorticosteroid therapy. Sa hyperthyroidism, maaaring kailanganin ang mas mataas na dosis ng mga glucocorticosteroid na gamot, dahil ang labis na thyroid hormone ay makabuluhang nagpapataas ng rate at nagbabago sa metabolic pathway ng huli. Ang paggamot sa hyperthyroidism ay nagpapabuti sa kurso ng bronchial hika.
Sa mga kaso ng magkakatulad na arterial hypertension, angina pectoris at iba pang mga sakit sa cardiovascular, pati na rin ang hyperthyroidism, kinakailangang gumamit ng mga B-stimulating adrenergic na gamot na may mahusay na pangangalaga. Para sa mga taong may kapansanan sa paggana ng mga glandula ng pagtunaw, ipinapayong magreseta ng mga paghahanda ng enzyme (festal, digestin, panzinorm), na nagbabawas sa pagsipsip ng mga allergen sa pagkain at maaaring makatulong na mabawasan ang paghinga, lalo na sa pagkakaroon ng mga alerdyi sa pagkain. Ang mga pasyente na may positibong resulta ng pagsusuri sa tuberculin at isang kasaysayan ng tuberculosis sa panahon ng pangmatagalang glucocorticosteroid therapy ay inireseta ng mga tuberculostatic na gamot (isoniazid) na prophylactically.
Sa mga matatandang pasyente, ang paggamit ng mga adrenergic B-stimulating na gamot at methylxanthine ay hindi kanais-nais dahil sa kanilang mga side effect sa cardiovascular system, lalo na sa coronary atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang bronchodilating effect ng mga adrenergic na gamot ay bumababa sa edad. Sa pagpapalabas ng isang malaking halaga ng likidong plema sa mga pasyente na may bronchial hika ng pangkat ng edad na ito, ang mga anticholinergic na gamot ay kapaki-pakinabang, na sa ilang mga kaso ay mas epektibo kaysa sa iba pang mga bronchodilator. Mayroong mga rekomendasyon sa paggamit ng synthetic androgens para sa mga matatandang lalaki na nagdurusa sa bronchial hika na may matalim na pagbaba sa aktibidad ng androgenic ng mga gonads (sustanon-250 - 2 ml intramuscularly na may pagitan ng 14-20 araw, isang kurso ng tatlo hanggang limang mga iniksyon); sa parehong oras, ang pagpapatawad ay nakakamit nang mas mabilis at ang dosis ng pagpapanatili ng mga gamot na glucocorticosteroid ay nabawasan. May mga indikasyon ng pagpapayo ng paggamit ng mga ahente ng antiplatelet, sa partikular na dipyridamole (curantyl) - 250-300 mg bawat araw - at acetylsalicylic acid (sa kawalan ng contraindications) - 1.53.0 g bawat araw, lalo na sa mga matatandang pasyente na may bronchial asthma na sinamahan ng sakit sa puso.- vascular system. Sa kaso ng mga microcirculation disorder at mga pagbabago sa rheological properties ng dugo, ang heparin ay ginagamit sa isang dosis ng 10-20 thousand units bawat araw sa loob ng 510 araw.
Ang paggamot ng magkakatulad na patolohiya ng itaas na respiratory tract ay isinasagawa.

Ang sagot sa tanong na ito ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: kung paano nagpapatuloy ang mga seizure, kung kailan sila nagsimula at kung ano ang pumukaw sa kanila. Mahalagang matukoy nang tama ang lahat ng mga nuances ng kurso ng mga sakit upang magreseta ng tamang paggamot at pumili ng mga gamot.

Ano ang kaugnayan ng mga sakit?

Ang mga doktor ay walang nakitang malinaw na sagot sa tanong na ito. Tandaan nila: ang mga taong may mga sakit sa paghinga ay kadalasang nahaharap sa problema ng mataas na presyon ng dugo. Ngunit ang mga karagdagang opinyon ay nahahati. Ang ilang mga eksperto ay iginigiit ang pagkakaroon ng hindi pangkaraniwang bagay ng pulmonary hypertension, na nagiging sanhi ng pag-atake ng presyon sa asthmatic disease. Itinatanggi ng ibang eksperto ang katotohanang ito, na nagsasabing ang asthma at hypertension ay dalawang sakit na hindi nakadepende sa isa't isa at walang kaugnayan. Ngunit ang link sa pagitan ng mga sakit ay nakumpirma ng mga sumusunod na kadahilanan:

• 35% ng mga taong may mga sakit sa paghinga ay dumaranas ng hypertension;
• sa panahon ng mga pag-atake (exacerbations), ang presyon ay tumataas, at sa panahon ng pagpapatawad ito ay normalizes.

Bumalik sa index

Mga uri ng hypertension

Ang arterial hypertension ay nakikilala bilang isang sintomas ng exacerbation, pati na rin ang hypertension, bilang isang sakit na nangyayari kaayon ng hika. Ang hypertension ay may ilang uri. Ang sakit ay nahahati ayon sa uri ng pinagmulan, ang kurso ng sakit, ang antas:

Ang kurso ng sakit

Ang arterial hypertension sa bronchial asthma ay ginagamot depende sa kung ano ang sanhi nito. Samakatuwid, mahalagang maunawaan ang kurso ng sakit at kung ano ang pumukaw nito. Maaaring tumaas ang presyon sa panahon ng pag-atake ng hika. Sa kasong ito, ang isang inhaler ay makakatulong upang alisin ang parehong mga sintomas, na humihinto sa pag-atake ng hika at nagpapagaan ng presyon. Iba ang sitwasyon kung ang hypertension ng pasyente ay hindi nakatali sa asthmatic attacks. Sa kasong ito, ang paggamot ng hypertension ay dapat maganap bilang bahagi ng isang komprehensibong kurso ng therapy. Ang kurso ng sakit

Ang isang angkop na gamot para sa presyon ay pinili ng doktor, na isinasaalang-alang ang posibilidad ng pasyente na magkaroon ng sindrom ng "cor pulmonale" - isang sakit kung saan ang tamang ventricle ng puso ay hindi maaaring gumana nang normal. Maaaring mapukaw ang hypertension sa pamamagitan ng paggamit ng mga hormonal na gamot para sa hika. Dapat subaybayan ng doktor ang likas na katangian ng kurso ng sakit at magreseta ng tamang paggamot.

Mga tampok ng paggamot ng hypertension sa hika

Ang bronchial hika at mataas na presyon ng dugo ay dapat gamutin sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng mga tamang gamot para sa parehong mga sakit. Pagkatapos ng lahat, ang bawat gamot ay maaaring magkaroon ng mga side effect:

• Ang beta-blocker ay maaaring maging sanhi ng bronchial obstruction o bronchospasm sa isang asthmatic, hadlangan ang epekto ng paggamit ng mga anti-asthma na gamot at paglanghap.
• Ang ACE na gamot ay naghihimok ng tuyong ubo, igsi ng paghinga.
• Ang diuretic ay maaaring maging sanhi ng hypokalemia o hypercapnia.
• mga antagonist ng calcium. Ayon sa mga pag-aaral, ang mga gamot ay hindi nagiging sanhi ng mga komplikasyon sa respiratory function.
• Alpha blocker. Kapag kinuha, maaari silang makapukaw ng hindi tamang reaksyon ng katawan sa histamine.

Samakatuwid, napakahalaga para sa mga pasyente na may hika at hypertension na masuri ng isang espesyalista upang pumili ng mga gamot at matiyak ang tamang paggamot. Ang anumang gamot sa self-medication ay maaaring makapagpalubha hindi lamang sa mga kasalukuyang sakit, ngunit magpapalala din sa pangkalahatang kalusugan. Ang pasyente sa kanyang sarili ay maaaring magpakalma sa kurso ng sakit na bronchial, upang hindi makapukaw ng mga pag-atake ng inis, gamit ang mga katutubong pamamaraan: paghahanda ng mga herbal, tincture at decoctions, ointments at rubbing. Ngunit ang kanilang pagpili ay dapat ding sumang-ayon sa doktor.

Mga gamot para sa hypertension sa bronchial hika

Paano babaan ang presyon?

Ang presyon ay maaaring tumaas nang hindi inaasahan at mabilis. Ang pag-alis ng sakit ay dapat na maagap - ito ay mapanganib para sa mga tao. Mayroong maraming mga opsyon para sa pagpapababa ng presyon ng dugo, mula sa mga gamot hanggang sa mga halamang gamot, pagkain, at iba pang paggamot.

Mga pamantayan ng mga tagapagpahiwatig

Para sa isang may sapat na gulang, ang normal na presyon ng dugo ay 120/80. Kung ang mga tagapagpahiwatig ay lumihis pataas o pababa ng 10 mm Hg, hindi ka dapat mag-alala. Itinuturing din itong variant ng pamantayan, at maraming tao ang nabubuhay nang may ganitong mga numero sa lahat ng oras.

Kung tumaas sila sa 140/90 o higit pa, pagkatapos ay nangyayari ang hypertension. Lumalala ang kondisyon ng katawan, nagbibigay ito ng kakulangan sa ginhawa sa isang tao. Maaaring maranasan niya ang mga sumusunod na sintomas:

• sakit ng ulo;
• ingay at pulso sa mga tainga;
• pagkahilo;
• kahinaan;
• nanghihina;
• pagduduwal;
• nadarama ang tibok ng puso;
• kinakapos na paghinga
• insomnia at pagkabalisa.

Ang pinakamahusay na paraan upang malaman na tumaas ang presyon ay ang bumili ng monitor ng presyon ng dugo at matutunan kung paano ito gamitin. Kung ang ganitong patolohiya ay madalas na sinusunod sa iyo, ito ay isang okasyon upang agarang kumunsulta sa isang doktor. Maraming mga modernong gamot na epektibong lumalaban sa hypertension. Kapag ito ay bihirang mangyari, dapat mong malaman kung paano bawasan ang presyon sa iyong sarili.

Paano babaan ang mataas na presyon ng dugo

Kung nangyari ang mataas na presyon ng dugo, may mga pangkalahatang rekomendasyon kung ano ang gagawin sa mga ganitong sitwasyon. Una kailangan mong tiyakin na ang mga tagapagpahiwatig ay talagang na-overestimated. Sukatin at suriin ang resulta. Kung ang pagtaas ay hindi gaanong mahalaga, maaari mong gamitin ang payo ng mga tao. Upang gawing normal ang kondisyon, ang isang decoction ng herbs ay angkop.

Kung ang sanhi ng pagtalon ay isang nakaranas ng nakababahalang sitwasyon, kailangan mong huminahon, humiga at manatili sa posisyon na iyon sa katahimikan.

Sa isang malakas na pagtaas, tanging ang medikal na paggamot ay makakatulong. Para sa mga ganitong kaso, ang mga gamot na "Anaprilin", "Nifedipin", "Verapamil" ay angkop. Mainam na maglagay ng dropper na may magnesia (magnesium sulfate), kung maaari.

Maaaring hindi gumana kaagad ang tablet. Hindi na kailangang dagdagan ang dosis o sumubok ng ibang gamot. Ang epekto ay magpapakita mismo sa loob ng isang oras, kailangan mong humiga at maghintay nang mahinahon. Ang labis na gamot ay magpapalala lamang ng mga bagay.

Pagkatapos bumalik sa normal na antas, ibukod ang mga nakakapukaw na kadahilanan - huwag manigarilyo kahit man lang sa unang pagkakataon, huwag uminom ng kape, malakas na tsaa at alkohol. Kung hindi posible na bawasan ang mataas na presyon, tumawag ng ambulansya.

Mga paghahandang medikal

Ang listahan ng mga gamot na maaaring mabilis na magpababa ng altapresyon ay kinabibilangan ng mga sumusunod na gamot:

Ang mga ito ay hindi angkop para sa madalas na paggamit. Kung mayroon kang anumang malalang sakit na nagdudulot ng mga krisis sa hypertensive, kailangan mong kumuha ng reseta ng doktor at sumailalim sa isang kurso ng paggamot. Paano bawasan ang presyon ng isang beses na kalikasan sa kasong ito - sasabihin din sa iyo ng espesyalista. Ang patuloy na pagbabawas ng presyon nang hindi naaapektuhan ang sanhi ay mapanganib sa kalusugan.

"Dibazol". Ang aktibong sangkap ay Bendazole. Magagamit sa anyo ng mga tablet na may dosis na 20 mg at isang solusyon para sa iniksyon na 5 o 10 mg. Mayroon ding pagpipilian para sa mga bata - mga tablet na 4 mg.

Hinaharang ng gamot ang mga cationic channel sa mga kalamnan ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang aksyon na ginawa ay isa sa mga pangunahing paraan upang mapawi ang pressure.

Kaayon nito, ang aktibong sangkap ay nakakaapekto sa iba pang bahagi ng katawan. Pinapataas nito ang produksyon ng interferon at antibodies, kung saan nilalabanan natin ang mga impeksiyon, at pinatataas din ang paggulo ng mga koneksyon sa neural sa spinal cord.

Mag-apply ng 1 tablet 2 oras bago o pagkatapos kumain. Ang kurso ng paggamot ay inireseta ng doktor, batay sa mga indibidwal na indikasyon. Ipinagbabawal na gamitin sa kaso ng hypersensitivity sa mga bahagi.

"Pentamine". Nabibilang sa grupo ng mga ganglion blocker. Form ng paglabas - 5% na solusyon para sa iniksyon. Ito ay ipinahiwatig para sa hypertensive crisis, vasospasm, renal colic, bronchial hika, cerebral at pulmonary edema.

Huwag gamitin sa hypotension, ang pagkakaroon ng glaucoma, pagkatapos ng myocardial infarction, thrombophlebitis, renal o hepatic insufficiency, CNS lesions.

Maaari itong magamit sa dalawang paraan - intravenously (na may hypertensive crisis at sa iba pang mga emergency na sitwasyon) at intramuscularly (na may vasospasm). Ang paunang dosis ay 1 ml. solusyon. Ang maximum na solong dosis ay 3 ml. Pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot, ang pasyente ay dapat humiga nang hindi bababa sa 2 oras, dahil posible na mapawi ang presyon ng masyadong bigla at lumala ang kondisyon.

Furosemide. Ito ay isang diuretic na gamot. Dahil sa pag-alis ng labis na likido mula sa katawan, ang pagkarga sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay nabawasan, na nagpapahintulot sa pagpapababa ng presyon ng dugo.

Form ng paglabas - mga tablet na 40 mg ng aktibong sangkap. Mga pahiwatig: edema sa mga sakit ng mga panloob na organo (atay, bato, puso) at arterial hypertension.

Ang mga tabletang pampababa ng presyon para sa hypertension ay may mga kontraindikasyon:

• pagkabigo sa bato o atay,
• mga karamdaman sa sistema ng ihi
• mababang presyon,
• pagbubuntis at paggagatas,
• edad hanggang 3 taon,
• paglabag sa metabolismo ng tubig-asin,
• hypersensitivity sa mga bahagi ng gamot.

Ang mataas na presyon ng dugo ay nagmumungkahi ng dosis ng mg. Ang lunas na ito ay kadalasang ginagamit kasama ng iba pang mga gamot para sa hypertension. Kapag ginamit nang magkasama, ang dosis ng isa pang gamot ay hinahati.

Anaprilin. Ang aktibong sangkap ay propranolol. Ginawa sa anyo ng mga tablet na 10 at 40 mg. Ito ay kabilang sa pangkat ng mga beta-blocker - ito ay ang pagpapababa ng presyon ng dugo at mga antiarrhythmic na gamot. Ito ay may magkakatulad na epekto sa katawan - pag-urong ng matris, pagtaas ng tono ng bronchi, pagbawas sa intraocular pressure.

Mag-apply ng 40 mg 2 beses sa isang araw. Ang maximum na dosis bawat araw ay 320 mg.

"Nifedipine". Form ng dosis - mga tablet na 10 mg. Layunin - angina pectoris at hypertension. Ito ay kabilang sa pangkat ng mga blocker ng channel ng calcium. Mag-apply ng 1 tablet 2 o 3 beses sa isang araw habang o pagkatapos kumain. Ang pang-araw-araw na maximum ay 40 mg.

"Verapamil". Isa rin itong calcium channel blocker. Gumagawa sila ng mga tablet na 40 at 80 mg. Mga pahiwatig: angina pectoris, mga kaguluhan sa normal na ritmo ng puso, arterial hypertension.

Isang dosis - mg. Maaaring gamitin 3-4 beses sa isang araw. Ngunit kadalasan ang bilang ng mga dosis at dosis ay kinakalkula nang paisa-isa ng dumadating na manggagamot.

Non-pharmacological na paraan upang malutas ang problema

Paano mapawi ang mataas na presyon ng dugo nang hindi gumagamit ng gamot? Maaari mong gamitin ang mga katutubong recipe, lalo, decoctions ng mga damo. Para sa mga layuning ito, ginagamit ang mga halamang panggamot, na mayroon ding sedative effect:

Ang lahat ng mga halamang gamot na ito ay matatagpuan sa anumang parmasya. Ang dosis at ang tamang paraan ng paghahanda ay ipinahiwatig sa pakete. Huwag mag-overdose - sa malalaking dami, ang mga decoction mula sa mga halamang panggamot ay maaaring makapinsala sa kalusugan. Dapat na mahigpit na sundin ang mga rekomendasyon ng tagagawa kung paano haharapin ang mataas na presyon ng dugo.

Maaari kang magluto ng damo hindi lamang para sa oral administration. Idagdag ang decoction sa isang paliguan ng maligamgam na tubig at ibabad ito sa loob ng kalahating oras. Ang pamamaraang ito ay kalmado at makakatulong na mabawasan ang mga tagapagpahiwatig ng presyon.

Anong mga pagkain ang maaaring makatulong sa pagpapababa ng presyon ng dugo

Ang isang hindi pangkaraniwang paraan upang mapababa ang presyon ng dugo ay ang paggamit ng pagkain. Kasama sa mga natural na manggagamot ang mga mani, gatas, saging, bawang. Upang mapabuti ang kondisyon ng katawan, kapaki-pakinabang na gumamit ng mga berry.

Ang Kefir ay makakatulong upang makayanan ang sakit. Ibuhos ito sa isang baso, magdagdag ng isang kutsarang puno ng kanela, ihalo at inumin nang mabilis.

Ang isa pang produkto na maaaring magpababa ng presyon ng dugo ay ang mga beets. Sa katutubong gamot, ang isang recipe para sa pinaghalong beetroot juice at honey ay kilala. Makakatulong ito sa pag-reset ng tonometer nang kaunti. Kailangan mong paghaluin ang mga produkto sa pantay na dami. May mga rekomendasyon para sa kurso ng pagkuha ng natural na gamot na ito. Uminom ng ½ kutsarita 3 beses sa isang araw. Ang tagal ng paggamot ay 1 buwan.

Huwag uminom ng sariwang kinatas na beetroot juice. Hayaang magluto ng isang araw. Kung hindi, ang pagkilos nito ay magiging kabaligtaran - ito ay makapinsala sa mga daluyan ng dugo.

Ang mga tagahanga ng mga katutubong recipe ay alam kung paano bawasan ang presyon - sa tulong ng mga buto ng pakwan. Ang mga ito ay tuyo at giling sa isang blender sa isang estado ng pulbos. Sa form na ito, inumin ito ng ½ kutsarita 3 beses sa isang araw para sa 3-4 na linggo.

Mayroong isang recipe para sa mga matatanda, na makakatulong hindi lamang mapawi ang presyon, ngunit palakasin din ang katawan sa kabuuan. Gupitin ang lemon at orange sa mga piraso at durugin sa isang estado ng lugaw kasama ang zest. Ang isang paggamit ng citrus mixture bawat araw ay sapat na para sa isang positibong resulta. Bago kumain, kumain ng isang kutsarita ng lunas na ito.

Paano mabilis na mapababa ang presyon?

Kung minsan ay masama ang pakiramdam mo, at ang mga pagbabasa ng tonometer ay labis na lumampas sa pamantayan, kailangan mong tandaan ang ilang mga patakaran kung paano babaan ang presyon nang hindi gumagamit ng mga gamot. Narito ang mga pangunahing rekomendasyon:

1. Pagkalantad sa isang mainit na daloy ng tubig sa likod ng ulo sa loob ng ilang minuto.
2. mga contrast na paliguan. Sa loob ng kalahating oras, salit-salit na isawsaw ang iyong mga paa sa mainit at malamig na tubig na may pagitan ng 2-3 minuto.
3. Mainit na paliguan. Pinapanatili namin ang aming mga kamay sa mainit na tubig sa loob ng isang minuto.
4. Naghahalo kami ng 3 sangkap: kalahating lemon (maaaring durugin sa isang blender), isang kutsarang honey at isang baso ng mineral na tubig. Ininom namin ang nagresultang lunas sa isang lagok at naghihintay ng lunas - bumababa ang hypertension pagkatapos ng 30 minuto.
5. Masahe. Ang pamamaraang ito ay kalmado at makakatulong sa pagpapababa ng presyon, bilang isang nakakarelaks at gamot na pampakalma. Lalo na kung may malapit na tao. Ngunit kung gusto mo, magagawa mo ito sa iyong sarili. Nagsisimula kami sa ulo, leeg, dibdib. Bumaba kami sa tiyan at balikat. Pagkatapos ng pamamaraan, dapat kang humiga upang hindi masama ang pakiramdam kapag bumababa.
6. Ibabad ang isang tela sa apple cider vinegar at ilapat sa iyong mga paa. Magsisimula ang epekto sa loob ng 15 minuto.
7. Sariwang hangin. Kung hindi posible na umalis sa silid at maglakad, siguraduhing buksan ang mga bintana.
8. Hawakan ang iyong hininga sa loob ng 2-3 minuto. Ginagawa ito sa exhale sa loob ng 8-10 segundo.

Kung may opsyon na bawasan ang presyon ng dugo nang walang gamot, gamitin ito. Kapag ang gayong pagtalon sa presyon ay hindi nauugnay sa isang panloob na sakit, ngunit pinukaw ng mga panlabas na kadahilanan (stress, panahon), ang mga alternatibong pamamaraan ay talagang nakakatulong. At ang mga ito ay mas kapaki-pakinabang at mas ligtas kaysa sa mga gamot.

Maraming sagot sa tanong na "paano ibababa ang altapresyon". Ang pinakakaraniwan ay droga. Ngunit marami pang ibang epektibong paraan. Kung walang epekto mula sa paggamot sa sarili, tumawag sa isang doktor - isang mahabang panahon para sa pagpapaunlad ng patolohiya ay maaaring mapanganib. Subukang protektahan ang iyong sarili mula sa mga nakababahalang sitwasyon. Maging mas nasa labas, gumawa ng magaan na ehersisyo, kumain ng tama, alisin ang labis na timbang at masamang gawi - malalampasan ka ng hypertension.

Mga gamot sa presyon na hindi nagdudulot ng ubo: ano ang gagawin kapag umiinom

Ang paggamot sa droga ng hypertension ay kinakailangan, dahil ito ay gawing normal ang estado ng presyon ng dugo at maiwasan ang pag-unlad ng isang bilang ng mga komplikasyon, tulad ng atake sa puso at stroke.

Gayunpaman, ang mga gamot para sa arterial hypertension ay maaari lamang inumin pagkatapos ng reseta ng doktor. Pagkatapos ng lahat, may iba't ibang grupo ng mga gamot na may iba't ibang epekto at may bilang ng mga side effect, tulad ng pagkahilo, pagtaas ng pag-ihi, ubo, at iba pa.

Hindi mo magagawa nang walang drug therapy, dahil ang mataas na presyon ng dugo ay may mabagal na mapanirang epekto sa buong katawan. Ngunit kadalasan, ang mga bato, puso at utak ay dumaranas ng hypertension.

Ano ang dapat gawin upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon? Dapat na regular na inumin ang mga gamot na antihypertensive, dahil ito ang tanging paraan upang makontrol ang presyon ng dugo.

Ang lahat ng mga gamot para sa mataas na presyon ng dugo ay nahahati sa mga grupo. Maaari silang magamit bilang monotherapy o pinagsama sa bawat isa upang mapahusay ang epekto at mabawasan ang mga side effect.

Mga uri ng gamot para sa presyon

Diuretics. Ang mga diuretic na gamot ay maaaring mabilis na mabawasan ang mga tagapagpahiwatig ng presyon sa pamamagitan ng pag-alis ng mga asing-gamot at labis na likido mula sa katawan. Para sa mabilis na normalisasyon ng presyon ng dugo, inirerekomenda ang paggamit ng potassium-sparing diuretics at saluretics (Dicarb, Hypothiazid, Furosemide, at iba pa).

Ang mga diuretic na gamot na ito ay nag-aalis hindi lamang ng tubig mula sa katawan, kundi pati na rin ang mga calcium at sodium salts. Gayunpaman, ang kakulangan ng potassium salts ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga kalamnan, kabilang ang myocardium.

Ngunit paano kung kailangan mong babaan ang iyong presyon ng dugo? Para sa mga kadahilanang ito, kasama ang mga saluretics, ang mga paghahanda na naglalaman ng potassium salts - Asparkam o Panangin ay dapat kunin.

Potassium-sparing diuretics para sa hypertension, tulad ng Triamterene, ay hindi nag-aalis ng potassium. Ngunit sa kaso ng kanilang hindi nakakaalam na paggamit, maaari silang maipon sa dugo, na nakakaapekto rin sa katawan.

Kapansin-pansin na ang mga diuretics ay hindi nagiging sanhi ng ubo, ngunit maaari nilang pukawin ang isang disorder ng balanse ng tubig-asin, bilang isang resulta kung saan ang mga side effect ay nabubuo bilang:

1. pagduduwal
2. pagkahilo;
3. karamdaman;
4. mga problema sa puso;
5. pagbaba ng presyon, atbp.

Ang mga sikat na diuretics ay Hydrochlorothiazide, Spironolactone, Indapamide, Triampur, Diuver at iba pa.

Mga beta blocker. Ginagamit ang mga ito upang mapababa ang mataas na presyon ng dugo na nangyayari laban sa background ng mga problema sa puso, tulad ng coronary artery disease. Ang mga gamot ay kumikilos sa cardiovascular system ng adrenaline, hinaharangan nila ang mga beta receptor ng adrenaline, na sensitibo sa sangkap na ito.

Kasabay nito, ang mga sisidlan, kabilang ang mga coronary, ay lumalawak, bilang isang resulta kung saan ang ritmo ng puso ay normalize at bumababa ang mga tagapagpahiwatig ng presyon. Bilang isang patakaran, ang mga beta-blocker tulad ng Bisoprolol, Metoprolol, Celiprolol ay inireseta sa mga batang pasyente na may mga problema sa puso.

Dahil sa peripheral vasoconstriction, ang mga β-blocker ay hindi dapat inumin ng mga pasyente na may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga paa't kamay.

Mga blocker ng channel ng calcium. Bilang karagdagan sa pagpapababa ng presyon ng dugo, ang mga naturang gamot ay ginagamit para sa sakit sa puso. Hinaharang ng mga CCB ang pagpasok ng calcium sa mga selula ng kalamnan, na pinipigilan ang kanilang pag-urong.

Sa kakulangan ng calcium, ang makinis na mga kalamnan ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay hindi kumukontra kung kinakailangan. Bilang isang resulta, ang mga sisidlan ay nakakarelaks, ang daloy ng dugo sa loob ng mga ito ay pinadali at ang presyon ay bumababa.

Ang mga kilalang kinatawan ng CCB ay ang mga sumusunod na gamot:

Mga inhibitor ng ACE. Ang mga tabletang ito ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo. Ang ACE ay isang enzyme na kasangkot sa synthesis ng isang sangkap na may malakas na epekto ng vasoconstrictor - angiotensin II.

Karaniwan, ang mga inhibitor ng ACE ay ipinahiwatig para sa hypertension, na bubuo laban sa background ng mga sakit sa puso at bato. Gayundin, ang mga gamot na kabilang sa pangkat na ito ay ipinahiwatig para sa mataas na diastolic pressure at sa kaso ng pagtaas ng stress sa kalamnan ng puso.

Gayunpaman, sa regular na paggamit ng ACE inhibitors, lumilitaw ang tuyong ubo. Ano ang gagawin sa kasong ito? Kadalasan, ang doktor ay nagrereseta ng mga antihypertensive na gamot na kabilang sa ibang grupo.

Ang mga sikat na remedyo mula sa pangkat na ito ay Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Angiotensin II receptor blockers. Kinokontrol ng mga gamot na ito ang presyon ng dugo sa loob ng 24 na oras. Gayunpaman, upang makamit ang isang matatag na pagbaba sa presyon ng dugo, kailangan nilang lasing nang hindi bababa sa 3 buwan.

Kapansin-pansin na ang mga angiotensin 2 receptor blocker ay halos walang mga side effect, kabilang ang hindi sila nagiging sanhi ng ubo.

Paraan ng sentral na pagkilos. Ang mga sikat na kinatawan ng grupong ito ng gamot ay Moxonidine, Methyldopa at Albarel. Ang mga naturang gamot ay nagbubuklod sa mga receptor sa mga selula ng nerbiyos, na kinokontrol ang aktibidad ng SNS at binabawasan ang intensity ng mga vasoconstrictive signal. Bilang isang resulta, ang vasospasm ay inalis, at ang mga numero ng presyon ay bumabagsak.

Kapansin-pansin na ang mga tablet na may pangunahing epekto ng nakaraang henerasyon (Clonidine) ay halos hindi ginagamit sa paggamot ng hypertension.

Anong mga gamot sa presyon ng dugo ang sanhi ng pag-ubo?

Kadalasan, ang isang tuyong ubo ay nabubuo pagkatapos kumuha ng ACE inhibitors. Bilang isang tuntunin, ito ang side effect na nagiging sanhi ng pagkansela ng paggamot.

Ito ay nagkakahalaga na tandaan na ang isang ubo ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng therapy sa anumang mga gamot mula sa pangkat na ito. Ngunit kadalasan, ang gayong negatibong sintomas ay bubuo sa panahon ng paggamot sa Enalapril at Captopril. Bukod dito, ang ubo ay nangyayari nang dalawang beses nang mas madalas pagkatapos kumuha ng Enalapril.

Kapansin-pansin na pagkatapos ng pagkuha ng ACE inhibitors sa mga pasyente na may CHF, ang naturang side effect ay lilitaw nang mas madalas kaysa sa mga hypertensive na pasyente (26% at 15%). Ang mga sanhi ng paglitaw nito ay kinabibilangan ng pagtaas sa konsentrasyon ng bradykinin, na naipon sa itaas na respiratory tract, na nagiging sanhi ng pag-ubo.

Bilang karagdagan, ang isang namamana na predisposisyon sa hitsura ng ubo pagkatapos kumuha ng mga inhibitor ng ACE ay ipinapalagay. Sa kasong ito, ang pasyente ay nakakaramdam ng hindi kanais-nais na pangingiliti sa likod ng lalamunan.

Karaniwan, ang ubo ay paroxysmal, tuyo, mahaba at pag-hack. Madalas itong lumalala kapag ang pasyente ay nasa posisyong nakahiga, na maaaring humantong sa pamamaos at maging ang kawalan ng pagpipigil at pagsusuka.

Bukod dito, ang mga phenomena na ito ay hindi sinamahan ng hypersensitivity, sintomas ng bronchial obstruction o pagbabago sa paggana ng mga bato. Ano ang dapat gawin upang maalis ang ubo pagkatapos uminom ng ACE inhibitors? Ayon sa ilang pag-aaral, para maalis ang ubo, sapat na bawasan ang dosis ng gamot.

Ang oras mula sa simula ng therapy na may ACE inhibitors at hanggang sa simula ng isang hindi kasiya-siyang sintomas ay maaaring mula 1 araw hanggang 1 taon. Ngunit sa karaniwan, lumilitaw ito 14.5 na linggo pagkatapos ng regular na paggamit ng lunas.

Kapansin-pansin na ang cough reflex na nabubuo habang kumukuha ng ACE inhibitor ay karaniwang hindi mapanganib para sa kalusugan ng pasyente, kadalasan ito ay nagdudulot lamang ng kakulangan sa ginhawa. Ngunit natagpuan na sa mga pasyente na may ganitong sintomas, lumalala ang kalidad ng buhay at mas madaling kapitan ng mga depressive na estado.

Upang matukoy kung ang ubo ay sanhi ng paggamit ng ACE inhibitors, dapat itong ihinto sa loob ng 4 na araw. Bilang isang patakaran, ang sintomas ay nawawala pagkatapos ng 1-14 na araw. Ngunit kung ang paggamot ay ipinagpatuloy, pagkatapos ay maaari itong bumuo muli.

Ano ang dapat gawin at anong mga gamot ang maaaring gamitin upang sugpuin ang cough reflex pagkatapos uminom ng ACE inhibitor? Upang maalis ang ubo, ginagamit ang mga sumusunod na gamot:

Bilang karagdagan sa mga inhibitor ng ACE, ang ubo ay maaaring bumuo laban sa background ng pagpapababa ng presyon ng dugo na may mga beta-blocker. Ang mga naturang gamot ay nakakaapekto sa mga sensitibong receptor na matatagpuan sa mga sisidlan, puso at bronchi.

Kapag sumikip ang mga daluyan ng dugo, lumilitaw ang isang tuyo, hindi produktibong ubo. Maaari rin itong mangyari sa pisikal na aktibidad at pagbabago sa posisyon ng katawan.

Anong mga gamot ang pinakaligtas na gamitin para sa hypertension?

Ngayon, ang mga blocker ng channel ng calcium ay lalong ginagamit sa paggamot ng hypertension. Mayroon silang isang tiyak na epekto sa mga organo at isang minimum na bilang ng mga salungat na reaksyon.

Ang mga bagong tablet mula sa pangkat na ito ay maaaring magbigkis sa mga channel ng calcium sa mga lamad ng cell na matatagpuan sa mga vascular wall at myocardium.

Kapag ang calcium ay pumasok sa cell, ang mga sumusunod ay nangyayari:

• nadagdagan ang excitability at conductivity;
• pag-activate ng mga proseso ng metabolic;
• pag-urong ng kalamnan;
• pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen.

Gayunpaman, ang ilang modernong tablet mula sa pangkat na ito ay lumalabag sa mga naturang proseso. Kabilang dito ang mga sumusunod na gamot:

Ang mga blocker ng kaltsyum channel ay may ilang mga pakinabang. Kaya, bilang karagdagan sa pagpapababa ng presyon, pinapabuti nila ang pangkalahatang kagalingan ng mga pasyente ng hypertensive at mahusay na disimulado sa katandaan. At binabawasan ng mga modernong CCB ang hypertrophy sa kaliwang ventricle at hindi pinipigilan ang pisikal at mental na aktibidad.

Bilang karagdagan, ang mga blocker ng channel ng calcium ay hindi nagiging sanhi ng depresyon at hindi nagpapataas ng tono ng bronchial, na hindi masasabi tungkol sa mga adrenoblocker. Samakatuwid, ang mga naturang gamot ay inirerekomenda kung ang hypertension ay pinagsama sa mga sakit na broncho-obstructive.

Pinapabuti din ng mga CCB ang excretory function ng mga bato at may positibong epekto sa metabolismo ng carbohydrate ng uric acid at lipids. Dahil sa ari-arian na ito, sila ay higit na mataas sa thiazide diuretics at adrenoblockers.

Bilang karagdagan sa CCB, ang mga diuretics ay lalong ginagamit para sa hypertension, na nag-aalis ng mga asing-gamot at likido mula sa katawan, binabawasan ang dami ng dugo, at sa gayon ay binabawasan ang presyon ng dugo. Ang mga modernong ligtas na diuretics ay:

Gayundin, sa hypertension, upang mapahusay ang epekto at mabawasan ang mga salungat na reaksyon, kabilang ang ubo, kaugalian na pagsamahin ang mga antihypertensive na gamot.

Kapansin-pansin na sa isang karampatang kumbinasyon, ang ilang mga gamot ay neutralisahin ang mga epekto ng bawat isa. Samakatuwid, ang bawat pasyente na nagdurusa sa mataas na presyon ng dugo ay dapat malaman ang pagiging tugma ng mga gamot na ginagamit sa paggamot ng arterial hypertension.

Sa panahon ng paggamot na may pinagsamang mga gamot, ang saklaw ng mga komplikasyon ng hypertensive ay makabuluhang nabawasan. Kadalasan 2 o 3 ang pinagsama. Ang pinaka-epektibong kumbinasyon ng 2 gamot ay:

1. ACE inhibitor + diuretiko;
2. Calcium antagonist + receptor blocker;
3. Receptor blocker + diuretiko;
4. Calcium antagonist + ACE inhibitor;
5. Calcium antagonist + diuretic.

Ang ganitong mga kumbinasyon ay ang pinakamainam na solusyon sa paggamot ng hypertension. Ang mabisang kumbinasyon ng tatlong gamot ay:

• ACE inhibitor + AKD + ​​​​BB;
• AKD + ​​​​BB + diuretiko;
• BRA + AKD + ​​​​BB;
• BB + ARB + ​​diuretic;
• ACE inhibitor + AK + diuretic;
• BB + diuretic + ACE inhibitor;
• ARB + ​​​​AK + diuretiko.

Bilang karagdagan, may mga kumbinasyong gamot na pinagsama ang dalawang aktibong sangkap sa isang tablet nang sabay-sabay. Kabilang dito ang Enzix duo forte (enalapril at indapamide), Lodoz, Aritel plus (hydrochlorothiazide at bisoprolol), Co-diovan (hydrochlorothiazide at valsartan), at Logimax (metoprolol at felodipine).

Ang mga sikat din na pinagsamang ahente ay Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (hydrochlorothiazide at losartan), Exforge (amlodipine at valsartan), Atacand plus (hydrochlorothiazide at candesartan), at Tarka (verapamil at trandolapril).

Gayunpaman, ang ganap na ligtas na paraan na hindi nagdudulot ng anumang masamang reaksyon ay hindi umiiral. Ngunit may mga modernong antihypertensive na gamot na may ilang mga pakinabang sa iba pang mga gamot. Ito ay nagpapahintulot sa kanila na magkaroon ng isang minimum na bilang ng mga salungat na reaksyon, dahil ang mga bagong sangkap ay gumagawa ng mga naturang tablet na hindi masyadong mapanganib.

Ang ilan sa mga pinakamahusay na modernong antihypertensive na gamot ay mga selective imidazoline receptor agonist. Ang mga naturang gamot ay bihirang pukawin ang hitsura ng mga salungat na reaksyon, mabilis na gawing normal ang presyon ng dugo at halos walang mga kontraindikasyon. Ang mga sikat na gamot mula sa grupong ito ay Monoxidine o Rilmenidine.

Bilang karagdagan, ito ay nagkakahalaga ng pagpili ng mga gamot na may mabilis na epekto at isang matagal na epekto, na nagbibigay-daan sa iyo upang mabawasan ang panganib ng mga salungat na reaksyon. Samakatuwid, mas mainam na pumili ng mga kumplikadong ahente na halos walang masamang reaksyon, na ginagawang pinakamahusay na pagpipilian sa paglaban sa hypertension.

Ang isa sa pinakaligtas na pangatlong henerasyong gamot ay ang Physiotens. Pagkatapos kunin ito, halos walang pagtaas ng pag-aantok, pag-ubo at pagkatuyo ng oral mucosa.

Ito ay isang bagong lunas para sa mataas na presyon ng dugo na walang masamang reaksyon, na hindi nakakaapekto sa respiratory function, kaya ang Physiotens ay maaaring inumin kahit na may bronchial hika. Bilang karagdagan, pinapataas ng gamot ang insulin sensitivity, na mahalaga para sa mga pasyenteng umaasa sa insulin na dumaranas ng diabetes. Sa detalye tungkol sa mga uri ng mga tablet, sasabihin mismo ng mga pasyente sa video sa artikulong ito.

Ano ang electrical axis ng puso?

Ang electrical axis ng puso ay isang konsepto na sumasalamin sa kabuuang vector ng electrodynamic na puwersa ng puso, o ang electrical activity nito, at halos tumutugma sa anatomical axis. Karaniwan, ang organ na ito ay may korteng kono, na ang makitid na dulo nito ay nakaturo pababa, pasulong at pakaliwa, at ang electrical axis ay may semi-vertical na posisyon, iyon ay, nakadirekta din ito pababa at sa kaliwa, at kapag naka-project sa isang coordinate system, maaari itong nasa hanay mula +0 hanggang +90 0.

• Mga sanhi ng mga paglihis mula sa pamantayan
• Mga sintomas
• Mga diagnostic
• Paggamot

Ang konklusyon ng ECG ay itinuturing na normal, na nagpapahiwatig ng alinman sa mga sumusunod na posisyon ng axis ng puso: hindi tinanggihan, may semi-vertical, semi-horizontal, vertical o horizontal na posisyon. Mas malapit sa vertical na posisyon, ang axis ay nasa manipis, matatangkad na tao ng asthenic na pangangatawan, at sa pahalang na posisyon, sa malakas na pandak na mukha ng hypersthenic na pangangatawan.

Ang hanay ng posisyon ng electrical axis ay normal

Halimbawa, sa pagtatapos ng ECG, maaaring makita ng pasyente ang sumusunod na parirala: "sinus ritmo, EOS ay hindi tinanggihan ...", o "ang axis ng puso ay nasa patayong posisyon", na nangangahulugang ang puso ay gumagana nang tama.

Sa kaso ng mga sakit sa puso, ang electrical axis ng puso, kasama ang ritmo ng puso, ay isa sa mga unang pamantayan ng ECG na binibigyang-pansin ng doktor, at kapag na-decipher ng dumadating na manggagamot ang ECG, kinakailangan upang matukoy ang direksyon ng electrical axis.

Paano matukoy ang posisyon ng electric axis

Ang pagtukoy sa posisyon ng axis ng puso ay isinasagawa ng isang doktor ng functional diagnostics, deciphering ang ECG, gamit ang mga espesyal na talahanayan at mga diagram, ayon sa anggulo α ("alpha").

Ang pangalawang paraan upang matukoy ang posisyon ng electrical axis ay upang ihambing ang mga QRS complex na responsable para sa paggulo at pag-urong ng ventricles. Kaya, kung ang R wave ay may mas malaking amplitude sa lead ng I chest kaysa sa III, mayroong isang levogram, o isang paglihis ng axis sa kaliwa. Kung mayroong higit sa III kaysa sa I, pagkatapos ay isang rightogram. Karaniwan, ang R wave ay mas mataas sa lead II.

Mga sanhi ng mga paglihis mula sa pamantayan

Ang paglihis ng axis sa kanan o sa kaliwa ay hindi itinuturing na isang malayang sakit, ngunit maaari itong magpahiwatig ng mga sakit na humahantong sa pagkagambala sa puso.

Ang paglihis ng axis ng puso sa kaliwa ay kadalasang nabubuo na may kaliwang ventricular hypertrophy

Ang paglihis ng axis ng puso sa kaliwa ay maaaring mangyari nang normal sa mga malulusog na indibidwal na propesyonal na kasangkot sa sports, ngunit mas madalas na nagkakaroon ng kaliwang ventricular hypertrophy. Ito ay isang pagtaas sa masa ng kalamnan ng puso na may paglabag sa pag-urong at pagpapahinga nito, na kinakailangan para sa normal na paggana ng buong puso. Ang hypertrophy ay maaaring sanhi ng mga naturang sakit:

• cardiomyopathy (pagtaas sa masa ng myocardium o pagpapalawak ng mga silid ng puso) na sanhi ng anemia, hormonal disorder sa katawan, coronary heart disease, postinfarction cardiosclerosis, mga pagbabago sa istraktura ng myocardium pagkatapos ng myocarditis (nagpapasiklab na proseso sa tissue ng puso);
• pangmatagalang arterial hypertension, lalo na sa patuloy na mataas na presyon ng mga numero;
• nakuha na mga depekto sa puso, sa partikular na stenosis (narrowing) o kakulangan (hindi kumpletong pagsasara) ng aortic valve, na humahantong sa pagkagambala ng intracardiac na daloy ng dugo, at, dahil dito, nadagdagan ang pagkarga sa kaliwang ventricle;
• Ang mga congenital heart defect ay kadalasang sanhi ng paglihis ng electrical axis sa kaliwa sa isang bata;
• paglabag sa pagpapadaloy kasama ang kaliwang binti ng bundle ng Kanyang - kumpleto o hindi kumpletong pagbara, na humahantong sa kapansanan sa contractility ng kaliwang ventricle, habang ang axis ay tinanggihan, at ang ritmo ay nananatiling sinus;
• atrial fibrillation, pagkatapos ay ang ECG ay nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng axis deviation, kundi pati na rin sa pagkakaroon ng non-sinus ritmo.

Sa mga may sapat na gulang, ang gayong paglihis, bilang panuntunan, ay isang tanda ng kanang ventricular hypertrophy, na bubuo sa mga naturang sakit:

• mga sakit ng bronchopulmonary system - matagal na bronchial hika, malubhang obstructive bronchitis, pulmonary emphysema, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo sa mga pulmonary capillaries at pagtaas ng load sa kanang ventricle;
• mga depekto sa puso na may pinsala sa tricuspid (tricuspid) valve at ang balbula ng pulmonary artery na umaabot mula sa kanang ventricle.

Ang mas malaki ang antas ng ventricular hypertrophy, mas lumilihis ang electrical axis, ayon sa pagkakabanggit, nang husto sa kaliwa at nang husto sa kanan.

Mga sintomas

Ang electrical axis ng puso mismo ay hindi nagiging sanhi ng anumang mga sintomas sa pasyente. Lumilitaw ang mga karamdaman sa kagalingan sa isang pasyente kung ang myocardial hypertrophy ay humahantong sa malubhang hemodynamic disturbances at sa pagpalya ng puso.

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa rehiyon ng puso

Sa mga palatandaan ng mga sakit na sinamahan ng isang paglihis ng axis ng puso sa kaliwa o kanan, pananakit ng ulo, sakit sa rehiyon ng puso, pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay at sa mukha, igsi ng paghinga, pag-atake ng hika, atbp. ay katangian.

Kung lumitaw ang anumang hindi kanais-nais na mga sintomas ng puso, dapat kang kumunsulta sa isang doktor para sa isang ECG, at kung ang isang abnormal na posisyon ng electrical axis ay matatagpuan sa cardiogram, isang karagdagang pagsusuri ay dapat gawin upang matukoy ang sanhi ng kondisyong ito, lalo na kung ito ay natagpuan. sa isang bata.

Mga diagnostic

Upang matukoy ang dahilan, kung ang ECG axis ng puso ay lumihis sa kaliwa o kanan, ang isang cardiologist o therapist ay maaaring magreseta ng mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:

1. Ang ultratunog ng puso ay ang pinaka-nakapagtuturo na paraan na nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang mga anatomical na pagbabago at kilalanin ang ventricular hypertrophy, pati na rin matukoy ang antas ng paglabag sa kanilang pag-andar ng contractile. Ang pamamaraang ito ay lalong mahalaga para sa pagsusuri ng isang bagong panganak na bata para sa congenital heart disease.
2. Ang ECG na may ehersisyo (paglalakad sa isang gilingang pinepedalan - pagsubok sa gilingang pinepedalan, ergometry ng bisikleta) ay maaaring makakita ng myocardial ischemia, na maaaring maging sanhi ng mga deviations ng electrical axis.
3. 24 na oras na pagsubaybay sa ECG sa kaganapan na hindi lamang ang paglihis ng axis ay napansin, kundi pati na rin ang pagkakaroon ng isang ritmo na hindi mula sa sinus node, iyon ay, may mga kaguluhan sa ritmo.
4. Chest X-ray - na may malubhang myocardial hypertrophy, isang pagpapalawak ng anino ng puso ay katangian.
5. Ang coronary angiography (CAG) ay ginagawa upang linawin ang likas na katangian ng coronary artery lesions sa coronary artery disease a.

Paggamot

Direkta, ang paglihis ng electrical axis ay hindi nangangailangan ng paggamot, dahil ito ay hindi isang sakit, ngunit isang criterion kung saan maaari itong ipalagay na ang pasyente ay may isa o isa pang cardiac pathology. Kung ang anumang sakit ay napansin pagkatapos ng karagdagang pagsusuri, kinakailangan upang simulan ang paggamot nito sa lalong madaling panahon.

Sa konklusyon, dapat tandaan na kung nakikita ng pasyente sa pagtatapos ng ECG ang parirala na ang electrical axis ng puso ay wala sa isang normal na posisyon, dapat itong alertuhan siya at i-prompt siya na kumunsulta sa isang doktor upang malaman ang dahilan. ng naturang ECG - isang palatandaan, kahit na walang mga sintomas ay hindi nangyayari.

Sa mga pasyente na may bronchial hika, ang pagtaas ng presyon ng dugo (BP) ay madalas na sinusunod, at ang hypertension ay nangyayari. Upang gawing normal ang kondisyon ng pasyente, dapat maingat na piliin ng doktor ang mga pressure pill para sa hika. Maraming mga gamot na ginagamit upang gamutin ang hypertension ay maaaring maging sanhi ng pag-atake ng hika. Dapat isagawa ang Therapy na isinasaalang-alang ang dalawang sakit upang maiwasan ang mga komplikasyon.

Ang mga sanhi ng hika at arterial hypertension ay iba, ang mga kadahilanan ng panganib, ang mga tampok ng kurso ng mga sakit ay walang mga karaniwang palatandaan. Ngunit madalas, laban sa background ng mga pag-atake ng bronchial hika, ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagtaas ng presyon. Ayon sa istatistika, ang mga ganitong kaso ay madalas, nangyayari nang regular.

Ang bronchial asthma ba ay nagdudulot ng hypertension sa mga pasyente, o ang dalawang magkatulad na sakit na ito ay nag-iisa na umuunlad? Ang modernong gamot ay may dalawang magkasalungat na pananaw sa isyu ng relasyon ng mga pathology.

Ang ilang mga doktor ay nagsasalita tungkol sa pangangailangan na magtatag ng isang hiwalay na diagnosis sa asthmatics na may mataas na presyon ng dugo - pulmonary hypertension.

Itinuturo ng mga doktor ang direktang sanhi ng mga relasyon sa pagitan ng mga pathologies:

• 35% ng mga asthmatics ay nagkakaroon ng arterial hypertension;
• sa panahon ng pag-atake ng hika, ang presyon ng dugo ay tumataas nang husto;
• Ang normalisasyon ng presyon ay sinamahan ng isang pagpapabuti sa estado ng asthmatic (kawalan ng mga pag-atake).

Itinuturing ng mga sumusunod sa teoryang ito na ang asthma ang pangunahing salik sa pag-unlad ng talamak na cor pulmonale, na nagiging sanhi ng matatag na pagtaas ng presyon. Ayon sa mga istatistika, sa mga bata na may mga pag-atake sa bronchial, ang naturang diagnosis ay nangyayari nang mas madalas.

Ang pangalawang grupo ng mga doktor ay nagsasalita tungkol sa kawalan ng pag-asa at koneksyon sa pagitan ng dalawang sakit. Ang mga sakit ay nabuo nang hiwalay sa isa't isa, ngunit ang kanilang presensya ay nakakaapekto sa pagsusuri, ang pagiging epektibo ng paggamot, at ang kaligtasan ng mga gamot.

Hindi alintana kung mayroong kaugnayan sa pagitan ng bronchial hika at hypertension, ang pagkakaroon ng mga pathology ay dapat isaalang-alang upang piliin ang tamang kurso ng paggamot. Maraming mga tabletas sa presyon ng dugo ang kontraindikado sa mga pasyente ng hika.

Ang teorya ng pulmonary hypertension ay nag-uugnay sa pagbuo ng hypotension sa bronchial hika na may kakulangan ng oxygen (hypoxia) na nangyayari sa mga asthmatics sa panahon ng pag-atake. Ano ang mekanismo ng paglitaw ng mga komplikasyon?

1. Ang kakulangan ng oxygen ay nagpapagising sa mga vascular receptor, na nagiging sanhi ng pagtaas ng tono ng autonomic nervous system.
2. Pinapataas ng mga neuron ang aktibidad ng lahat ng proseso sa katawan.
3. Ang dami ng hormone na ginawa sa adrenal glands (aldosterone) ay tumataas.
4. Ang aldosteron ay nagdudulot ng pagtaas ng pagpapasigla ng mga pader ng arterya.

Ang prosesong ito ay nagdudulot ng matinding pagtaas sa presyon ng dugo. Ang data ay nakumpirma ng mga klinikal na pag-aaral na isinagawa sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika.

Sa mahabang panahon ng sakit, kapag ang hika ay ginagamot ng mga makapangyarihang gamot, nagdudulot ito ng mga kaguluhan sa gawain ng puso. Ang kanang ventricle ay huminto sa paggana ng normal. Ang komplikasyon na ito ay tinatawag na cor pulmonale syndrome at naghihikayat sa pagbuo ng arterial hypertension.

Ang mga hormonal na ahente na ginagamit sa paggamot ng bronchial hika upang makatulong sa kritikal na kondisyon ay nagpapataas din ng presyon sa mga pasyente. Ang mga iniksyon na may glucocorticoids o oral na gamot na may madalas na paggamit ay nakakagambala sa endocrine system. Ang resulta ay ang pagbuo ng hypertension, diabetes, osteoporosis.

Ang bronchial asthma ay maaaring maging sanhi ng arterial hypertension nang mag-isa. Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng hypertension ay mga gamot na ginagamit ng mga asthmatics upang mapawi ang mga pag-atake.

Mayroong mga kadahilanan ng panganib kung saan ang pagtaas ng presyon ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may hika:

• labis na timbang;
• edad (pagkatapos ng 50 taon);
• pag-unlad ng hika nang walang epektibong paggamot;
• side effects ng droga.

Maaaring alisin ang ilang kadahilanan sa panganib sa pamamagitan ng paggawa ng mga pagbabago sa pamumuhay at pagsunod sa mga rekomendasyon ng iyong doktor para sa pag-inom ng mga gamot.

Upang masimulan ang paggamot sa hypertension sa oras, dapat malaman ng mga asthmatics ang mga sintomas ng mataas na presyon ng dugo:

1. Malakas na sakit ng ulo.
2. Ang bigat sa ulo.
3. Ingay sa tenga.
4. Pagduduwal.
5. Pangkalahatang kahinaan.
6. Madalas na pulso.
7. Palpitasyon.
8. Pinagpapawisan.
9. Pamamanhid ng mga kamay at paa.
10. Panginginig.
11. Sakit sa dibdib.

Ang isang partikular na malubhang kurso ng sakit ay kumplikado ng convulsive syndrome sa panahon ng pag-atake ng hika. Ang pasyente ay nawalan ng malay, ang cerebral edema ay maaaring bumuo, na maaaring nakamamatay.

Ang pagpili ng gamot para sa hypertension sa bronchial hika ay depende sa kung ano ang naghihikayat sa pag-unlad ng patolohiya. Ang doktor ay nagsasagawa ng masusing pagtatanong sa pasyente upang matukoy kung gaano kadalas nangyayari ang pag-atake ng hika at kapag ang pagtaas ng presyon ay naobserbahan.

Mayroong dalawang mga senaryo para sa pagbuo ng mga kaganapan:

• Tumataas ang BP sa panahon ng pag-atake ng hika;
• ang presyon ay hindi nakasalalay sa mga seizure, patuloy na nakataas.

Ang unang opsyon ay hindi nangangailangan ng partikular na paggamot para sa hypertension. May pangangailangan na alisin ang pag-atake. Upang gawin ito, pinipili ng doktor ang isang ahente ng anti-hika, nagpapahiwatig ng dosis at tagal ng paggamit nito. Sa karamihan ng mga kaso, ang paglanghap na may spray ay maaaring huminto sa pag-atake, bawasan ang presyon.

Kung ang pagtaas ng presyon ng dugo ay hindi nakasalalay sa mga pag-atake at pagpapatawad ng bronchial hika, kinakailangan na pumili ng isang kurso ng paggamot para sa hypertension. Sa kasong ito, ang mga gamot ay dapat na neutral hangga't maaari sa mga tuntunin ng pagkakaroon ng mga side effect na hindi nagiging sanhi ng isang exacerbation ng pinagbabatayan na sakit ng asthmatics.

Mayroong ilang mga grupo ng mga gamot na ginagamit sa paggamot ng arterial hypertension. Pinipili ng doktor ang mga gamot na hindi nakakapinsala sa respiratory system ng pasyente, upang hindi kumplikado ang kurso ng bronchial hika.

Pagkatapos ng lahat, ang iba't ibang grupo ng mga gamot ay may mga side effect:

1. Ang mga beta-blocker ay nagdudulot ng tissue spasm sa bronchi, nababagabag ang bentilasyon ng baga, at tumataas ang igsi ng paghinga.
2. Ang mga inhibitor ng ACE (angiotensin-converting enzyme) ay nagdudulot ng tuyong ubo (nagaganap sa 20% ng mga pasyente na kumukuha sa kanila), igsi ng paghinga, na nagpapalubha sa kalagayan ng mga asthmatics.
3. Ang diuretics ay nagdudulot ng pagbaba sa antas ng potasa sa serum ng dugo (hypokalemia), isang pagtaas sa carbon dioxide sa dugo (hypercapnia).
4. Pinapataas ng mga alpha-blocker ang sensitivity ng bronchi sa histamine. Kapag ininom nang pasalita, ang mga ito ay halos ligtas na mga gamot.

Sa kumplikadong paggamot, mahalagang isaalang-alang ang epekto ng mga gamot na humihinto sa pag-atake ng asthmatic sa hitsura ng hypertension. Ang isang pangkat ng mga beta-agonist (Berotek, Salbutamol) na may matagal na paggamit ay pumukaw ng pagtaas sa presyon ng dugo. Ang mga doktor ay nagmamasid sa kalakaran na ito pagkatapos ng pagtaas ng dosis ng inhaled aerosol. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang mga kalamnan ng myocardial ay pinasigla, na nagiging sanhi ng pagtaas ng rate ng puso.

Ang pagkuha ng mga hormonal na gamot (Methylprednisolone, Prednisolone) ay nagdudulot ng paglabag sa daloy ng dugo, pinatataas ang presyon ng daloy sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng matalim na pagtalon sa presyon ng dugo. Ang mga adenosinergic na gamot (Aminophylline, Eufillin) ay humantong sa pagkagambala sa ritmo ng puso, na nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon.

Mahalaga na ang mga gamot na gumagamot sa hypertension ay hindi nagpapalubha sa kurso ng bronchial hika, at ang mga gamot upang maalis ang isang atake ay hindi nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pinagsama-samang diskarte ay titiyakin ang epektibong paggamot.

Pamantayan kung saan pinipili ng doktor ang mga gamot para sa hika mula sa presyon:

• nabawasan ang mga sintomas ng hypertension;
• kakulangan ng pakikipag-ugnayan sa mga bronchodilator;
• mga katangian ng antioxidant;
• nabawasan ang kakayahang bumuo ng mga clots ng dugo;
• kakulangan ng antitussive effect;
• ang gamot ay hindi dapat makaapekto sa antas ng calcium sa dugo.

Ang mga paghahanda ng calcium antagonist group ay nakakatugon sa lahat ng mga kinakailangan. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang mga pondong ito ay hindi nakakagambala sa sistema ng paghinga, kahit na may regular na paggamit. Gumagamit ang mga doktor ng mga blocker ng calcium channel sa kumplikadong therapy.

Mayroong dalawang grupo ng mga gamot ng pagkilos na ito:

• dihydropyridine (Felodipine, Nicardipine, Amlodipine);
• non-dihydropyridine (Isoptin, Verapamil).

Ang mga gamot ng unang grupo ay mas madalas na ginagamit, hindi nila pinapataas ang rate ng puso, na isang mahalagang kalamangan.

Ang mga diuretics (Lasix, Uregit), mga cardioselective agent (Concor), isang potassium-sparing group ng mga gamot (Triampur, Veroshpiron), diuretics (Thiazid) ay ginagamit din sa kumplikadong therapy.

Ang pagpili ng mga gamot, ang kanilang anyo, dosis, dalas ng paggamit at tagal ng paggamit ay maaari lamang isagawa ng isang doktor. Ang paggamot sa sarili ay nagbabanta sa pagbuo ng mga malubhang komplikasyon.

Kinakailangang maingat na piliin ang kurso ng paggamot para sa mga asthmatics na may "cor pulmonale syndrome". Inireseta ng doktor ang mga karagdagang pamamaraan ng diagnostic upang masuri ang pangkalahatang kondisyon ng katawan.

Nag-aalok ang tradisyunal na gamot ng malawak na hanay ng mga pamamaraan na nakakatulong na bawasan ang dalas ng pag-atake ng hika, pati na rin ang pagpapababa ng presyon ng dugo. Ang mga healing na koleksyon ng mga herbs, tinctures, rubbing ay nagpapababa ng sakit sa panahon ng exacerbation. Ang paggamit ng tradisyonal na gamot ay dapat ding sumang-ayon sa dumadating na manggagamot.

Ang mga pasyente na may bronchial hika ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng arterial hypertension kung susundin nila ang mga rekomendasyon ng doktor tungkol sa paggamot at pamumuhay:

1. Paginhawahin ang mga pag-atake ng hika gamit ang mga lokal na paghahanda, na binabawasan ang mga epekto ng mga lason sa buong katawan.
2. Magsagawa ng regular na pagsubaybay sa rate ng puso at presyon ng dugo.
3. Kung nakakaranas ka ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso o isang matatag na pagtaas ng presyon, kumunsulta sa isang doktor.
4. Gumawa ng cardiogram dalawang beses sa isang taon para sa napapanahong pagtuklas ng mga pathologies.
5. Uminom ng mga maintenance na gamot sa kaso ng talamak na hypertension.
6. Iwasan ang mas mataas na pisikal na pagsusumikap, stress, nakakapukaw ng pagbaba ng presyon.
7. Iwanan ang masasamang gawi (ang paninigarilyo ay nagpapalala ng hika at hypertension).

Ang bronchial hika ay hindi isang pangungusap at isang direktang sanhi ng pag-unlad ng arterial hypertension. Ang isang napapanahong pagsusuri, isang tamang kurso ng paggamot na isinasaalang-alang ang mga sintomas, mga kadahilanan ng panganib at mga epekto, at ang pag-iwas sa mga komplikasyon ay magbibigay-daan sa mga pasyente na may hika na mabuhay nang maraming taon.