Симптомы и лечение острого тиреоидита. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Тиреоидит хронический - это заболевание (в большинстве случаев очень тяжелое) которое характеризуется ее воспалением. При данном процессе собственные антитела организма повреждают либо совсем уничтожают клетки железы. Как правило, больше всего этой болезни подвергаются женщины, переступившие 40-летний рубеж. За последние годы было замечено, что число заболевших этим заболеванием людей молодого возраста и детей увеличилось.

Тиреоидит хронический: причины

Существует несколько факторов, провоцирующих данную болезнь:

вирусные инфекции;
воздействие радиационных волн;
очаговые инфекции хронического характера, к которым относят: синуситы, отиты, тонзиллиты, аднекситы и многие другие;
наследственная предрасположенность (у больного имеются родственники с сахарным диабетом, хроническим тиреоидитом и т.д.);
поступление йода в организм в больших объемах (500 мкг в сутки и более).

Хронический тиреоидит: симптомы

Очень часто это заболевание протекает без каких-то заметных изменений в организме пациента, но в основном количестве случаев оно сопровождается следующими признаками:

Появляется чувство стягивания и давления в области шеи.
Ощущение присутствия комка в горле.
Постоянная немотивированная усталость и слабость.
Сильная чувствительность щитовидной железы и появление болей во время пальпации.
В некоторых случаях могут проявляться заболевания глаз.
Тиреоидит хронический проявляется повышением давления.
Непереносимость холода.
Щитовидная железа становится очень эластичной и плотной на ощупь.
Запоры.
Отечность нижних конечностей и лица.
Набор лишнего веса.
Судороги мышц.
Появление под глазами «мешков».
При сопровождении заболевания гипертиреозом могут наблюдаться тахикардия, тремор пальцев на руках.

Тиреоидит хронический: лечение

В настоящий момент лекарств, которые избавили бы больного от данного недуга, не изобретено. Поэтому основные методы лечения тиреоидита направлены на устранение снятие воспалительного процесса нестероидными средствами и стимуляцию работы Медикаментозную терапию назначают сразу же после выявления заболевания, даже если на данный момент орган функционирует хорошо. Одним из самых известных препаратов, предотвращающих развитие гипотиреоза, является средство "L-тироксин". Его дозировка назначается в зависимости от возраста пациента и уровня ТТГ в крови.

Хронический тиреоидит: лечение народными средствами

Избавиться от данного заболевания поможет и нетрадиционная медицина. Самым известным средством является которая готовится следующим образом:

берутся 30 штук зеленых грецких орехов и измельчаются;
затем они смешиваются со стаканом меда и литром водки;
настаивается смесь на протяжении 2-х недель (периодически необходимо помешивать);
по истечении времени настойка процеживается;
употреблять утром по столовой ложке за 30 минут до еды.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

регулярным стрессовым ситуациям;
эмоциональному перенапряжению;
переизбытку йода в организме;
неблагоприятной наследственности;
наличию эндокринных заболеваний;
бесконтрольному приему ;
негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
ухудшение памяти;
проблемы с концентрацией внимания;
апатия;
постоянная сонливость или чувство усталости;
резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
ухудшение или полная потеря аппетита;
замедление пульса;
зябкость рук и ног;
упадок сил даже при полноценном питании;
сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
потускнение волос, их ломкость;
сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
запоры;
снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
отечность лица;
желтизна кожных покровов;
проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

резкого похудения;
ощущения жара;
увеличения интенсивности потоотделения;
плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
дрожи в пальцах рук;
резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
учащения сердечного ритма;
приступов ;
ухудшения внимания и памяти;
потери или снижения либидо;
быстрой утомляемости;
общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
внезапных приступов повышенной активности;
проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

деменции;
бесплодию;
преждевременному прерываю беременности;
невозможности выносить плод;
врожденному гипотиреозу у детей;
глубоким и затяжным депрессиям;
микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

злаковые культуры;
мучные блюда;
хлебобулочные изделия;
шоколад;
сладости;
фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

кисломолочную продукцию;
кокосовое масло;
свежие фрукты и овощи;
нежирное мясо и мясные бульоны;
разные виды рыбы;
морская капуста и прочие водоросли;
пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Тиреоидит – это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.

В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета , а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии.

Немного истории

Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода.

Так знаменитый хирург Э. Т. Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата.

В 1912 г. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода. Данные предположения подтвердил в 1930 – 1932 гг. О. А. Грохем, а в 1956 г. Э. Витебский и Н. Роуз создали экспериментальную модель болезни Хасимото на животных и доказали аутоиммунную этиологию болезней щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением. Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена.

Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.

Анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма.

Строение щитовидной железы

Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.

Отделы щитовидной железы:

левая доля,
правая доля,
перешеек.

Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать дополнительная пирамидальная доля .

Размеры щитовидной железы
Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину - до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).

Гистология щитовидной железы

Анатомия щитовидной железы

Фолликулярный пузырь (фолликул):
- эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты),
- коллоид (содержит гормон).
Капиллярная сеть вокруг фолликула.
Строма железы – соединительная ткань вокруг фолликула.
Островки интерфолликулярного эпителия , которые, возможно, являются недоразвитыми тироцитами и способствуют размножению тироцитов.
С-клетки располагаются одиночно между клетками тироцитами.

Гормоны щитовидной железы

Йодированные (тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3) вырабатываются тироцитами из белка тиреоглобулина, связываются с йодом (образуют йодиды) в коллоиде фолликула.
Функции тироксина и трийодтиронина:
- Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
- Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
- Влияние на центральную нервную систему : развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
- Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
- Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
- Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).
Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании. Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).

Нарушения уровня гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина)

Факторы	Избыток гормонов (гипертиреоз)	Недостаток гормонов (гипотиреоз)
Дети		Карликовость, кретинизм, поведенческие нарушения, задержка полового созревания.
Беременность	Невынашиваемость беременности	Замирание беременности, нарушение физического и нервно-психического развития ребенка.
Обмен веществ	Ускорение обмена веществ (похудение , уменьшение запасов гликогена печени).	Замедление обмена веществ (набор лишнего веса).
Работа нервной системы	*Повышение возбуждения нервной системы:* эмоциональность, истощение («сгорание») нервной системы, психоз, тахикардия (усиление сердцебиения), повышение моторики кишечника (поносы), повышение потоотделения , нарушение терморегуляции (повышение температуры тела), экзофтальм (выпучивание глазных яблок).	*Угнетение работы нервной системы:* сонливость, недомогание, брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений), снижение моторики кишечника (запоры), снижение потоотделения, снижение температуры тела
Нарушение работы других эндокринных органов	Нарушения цикла менструации , снижение фертильности.	Снижение фертильности, бесплодие, нарушения менструации у женщин.
Фото больного с нарушениями функции щитовидной железы	Н. К. Крупская (1869 – 1939) – революционер, знаменитый деятель политики и культуры СССР, супруга В. И. Ленина, болела Базедовой болезнью.	Ребенок, больной кретинизмом.

Регуляция работы щитовидной железы

Схема влияния гипоталамо-гипофизарной системы на щитовидную железу.

Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее – гипоталамо-гипофизарной системы .

Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.

Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ. В свою очередь, гормоны гипофиза и гипоталамуса начинают стимулировать щитовидную железу, при этом сама железа постепенно увеличивается в размерах. Таким образом, и запускается цикличный каскадный процесс, который не может быть прерван до нормализации уровня йода в щитовидной железе.

Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.

Причины и виды тиреоидита

Вид тиреоидита	Причины развития тиреоидита	Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит Гнойный (струмит)	*Острые и хронические инфекционные заболевания:* сепсис , пневмония , гайморит , гнойная ангина и другие.	Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Негнойный (асептический)	*Травмы,* *кровоизлияния* в ткани железы при заболеваниях крови, *радиационное излучение* (лучевая терапия и другие виды облучения).	Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит: Гранулематозный тиреоидит де Кервена, пневмоцистный, лимфоцитарный.	*Острые вирусные инфекции* : грипп , ветряная оспа , краснуха , паротит , корь , цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие. *Пневмоцистное воспаление* щитовидной железы у больных СПИДом.	Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит Хашимото	*Подострый тиреоидит.* *Послеродовый период* может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета. *Нарушения иммунитета .* *Наследственная предрасположенность* (генетика). *Другие аутоиммунные заболевания* (ревматизм , аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие). *Тяжелый сахарный диабет.* *Перенасыщение йодом.*	Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток: фолликулярные клетки , вырабатывающие Т3 и Т4, клетки гипофиза , вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку), рецепторы эпителиальных клеток , реагирующих на ТТГ. Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию. Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.
Хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит)	Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита: *хронические инфекционные и вирусные заболевания,* *аутоиммунный тиреоидит,* *тиреотоксикоз (гипертиреоз),* *оперативные вмешательства* на щитовидной железе, *генетика,* *аутоиммунные процессы* в организме, *аллергические заболевания,* *тяжелый сахарный диабет.*	При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением. При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).
Хронический специфический тиреоидит	*туберкулез ,* *сифилис* , *грибковая и микозная инфекция .*	Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

Симптомы тиреоидита

В зависимости от вида тиреоидита симптомы отличаются, но для всех видов в той или иной степени характерны следующие группы симптомов:

симптомы гипотиреоза,
симптомы гипертироза,
симптомы сдавливания измененной щитовидной железой,
общие симптомы воспаления.

Симптомы гипотиреоза

В зависимости от вида тиреоидита наличие гипотиреоза и степень проявления его отличается.

Степени гипотиреоза:

Латентный гипотиреоз – без видимых клинических симптомов
Манифестный гипотиреоз – гипотиреоз с клиническими проявлениями. Бывает компенсированным и декомпенсированным .
Осложненный гипотиреоз (сердечная недостаточность, полисерозиты (выпот в полости), кретинизм у детей, опухоли гипофиза, миксематозная кома).

Симптом	Проявление симптома	Механизм развития
Ожирение	Резкое повышение массы тела.	Снижение расхода энергетических запасов за счет замедления обмена веществ.
Снижение температуры тела	Температура тела ниже 36С, больной мерзнет, конечности прохладные.	Замедление процессов обмена веществ и теплового обмена приводят к снижению температуры, недостаток гормонов Т3 и Т4 может воздействовать на центры терморегуляции головного мозга.
Отек слизистых и кожи (микседема)	Припухлость век, увеличение в объеме языка, заложенность носа, увеличение толщины конечностей, снижение слуха, охриплость голоса, першение в горле, нарушение обоняния.	Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам).
Проявления на коже	Отечная, бледная, очень сухая, шелушащаяся кожа, ломкость ногтей, выпадение волос, в т. ч. бровей, ресниц, волос лобковой области.	Задержка продуктов обмена белка (гликозаминогликаны, мукоиды), нарушение работы потовых и сальных желез приводят к нарушению питания кожи, ногтей и волос.
Снижение психической и умственной активности	Сонливость, апатия, плохое настроение, снижение сексуального влечения, психозы, слабость даже в утреннее время, утомляемость, ухудшение памяти и внимательности.	Угнетение процессов в центральной нервной системе за счет снижения обеспечения энергией головного мозга.
Двигательные расстройства	Замедленность движения, неуклюжесть.	Нарушение обмена веществ замедляет процесс сокращения и расслабления скелетной мускулатуры за счет снижения обменных процессов в мышечных волокнах и ухудшения сухожильных рефлексов.
Нарушение работы пищеварительной системы	Запоры, застой желчи в желчном пузыре.	Снижение обмена веществ влияет на вегетативную нервную систему. Нарушение вегетатики способствует угнетению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, желудка, желчевыводящих путей.
Брадикардия, гипотония	Снижение частоты сердечных сокращений (60 и менее) сниженное артериальное давление (90/60 и ниже).	Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности.
Нарушение менструального цикла у женщин	Отсутствие менструации (аменорея), уменьшение матки, фиброзная мастопатия (патология молочных желез).	Снижение функции иных эндокринных желез, в том числе и половых, как результат увеличения ТТГ и угнетения работы аденогипофиза.

Симптомы гипертиреоза

При тиреоидитах симптомы гипертиреоза чаще носят временный характер и проявляются умеренными клиническими проявлениями.

Симптом	Проявление симптома	Механизм развития
Похудание	Резкая потеря веса.	Повышение всех звеньев обмена в организме.
Повышенная потливость	Влажная и теплая кожа.	Повышение процессов теплообмена.
Глазные симптомы	Широкое раскрытие глазных щелей, увеличение глазных яблок, пучеглазие (экзофтальм), блеск в глазах, пигментация век, больной редко моргает. Лицо больного имеет испуганный вид.	Все глазные симптомы связаны с гипертонусом глазных мышц. Повышение тонуса глазных мышц приводит к нарушению кровообращения, лимфотока и иннервации глаза, что, в свою очередь, приводит к отеку век.
Тахикардия и повышение артериального давления (гипертония)	Артериальное давление увеличивается 140/90 и выше, частота сердечных сокращений более 90 за 1 минуту, ощущение сердцебиения.	Эти симптомы связаны с повышенным возбуждением вегетативной нервной системы, а также со способностью гормонов щитовидной железы влиять на кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы. Это также может привести к сердечной недостаточности .
Поражение нервной системы	Возбудимость, раздражительность, эмоциональная неуравновешенность, снижение памяти и внимательности.	Повышенная стимуляция Т3 и Т4 процессов центральной нервной системы
Двигательные расстройства	Тремор, мышечная слабость и утомляемость, которая постепенно нарастает, вплоть до паралича.	За счет усиления обмена веществ в скелетных мышцах, происходит истощение и частичная атрофия мышечных волокон.
Нарушение работы кишечника	Поносы, частый стул.	Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника связано с влиянием гормонов на работу вегетативной нервной системы.
Повышенный аппетит	Аппетит неутолимый, но больной при этом худеет.	Повышение обмена веществ ускоряет использование питательных веществ (особенно белка). Больной пытается восполнить запасы питательных веществ.

Формы гипертиреоза:

Легкая степень: умеренная потеря массы тела, тахикардия от 90 до 100 ударов за минуту, отсутствие поражений других эндокринных органов.
Средняя степень: выраженное похудение, тахикардия от 100 до 120 в минуту, изменения сердечного ритма, нарушения работы пищеварительной системы и надпочечников.
Тяжелый гипертиреоз: тяжелые изменения в работе отдельных систем и органов организма.
Осложненный гипертиреоз: проявляется тиреотоксическим кризом.

Симптомы сдавливания измененной щитовидной железой

При тиреоидитах щитовидная железа может изменяться в размере (увеличение или уменьшение) и структуре (появление узлов, деструкций, фиброза и др.).

Степени увеличения щитовидной железы при осмотре и пальпации:

0 ст. – увеличение щитовидной железы при осмотре не определяется.
1 ст. – увеличение щитовидной железы определяется пальпаторно, но визуально не выявляется.
2 ст. – увеличение железы видны при осмотре и при пальпации.

Также при осмотре и пальпации щитовидной железы можно определить повышение температуры кожи над ней, ее болезненность, увеличение плотности, наличие крупных образований.

Жалобы при изменении щитовидной железы:

Боли в щитовидной железе, которые могут отдавать в шею, ухо, челюсть, язык и усиливаться при глотании. Боли связаны с наличием в железе воспаления, которое сопровождается отеком и местным повышением температуры.
Изменение голоса . Грубый голос связан с давлением увеличенной железы на голосовые связки.
Сдавление соседних органов может сопровождаться болезненностью при глотании, поперхиванием едой, ощущением чувства кома в горле, затруднением дыхания.
Компрессионный синдром (сдавление органов средостения): при сдавлении сосудов шеи возможно развитие головной боли, шума в ушах , снижения зрения и др.

Общие симптомы воспаления:

Общая интоксикация : слабость, ломота в суставах, повышение температуры тела, головная боль; связана с инфекционным процессом в организме, попаданием токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий.
Увеличение лимфатических узлов : увеличены л/узлы шеи, болезненные при пальпации, возможно формирование лимфаденитов (гнойное воспаление л/узла, сопровождающееся болью, покраснением кожи над ним, увеличением в размерах более 10 мм). Реакция л/узлов связана с попытками организма уничтожить инфекцию через лимфатическую систему.

Симптомы тиреоидитов в зависимости от вида

Вид тиреоидита	Симптомы воспаления	Симптомы давления измененной щитовидной железой	Симптомы гипотиреоза	Симптомы гипертиреоза	Осложнения
Острый гнойный тиреоидит	Выраженные симптомы общей интоксикации, увеличение. л/узлов.	Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах, местный отек и покраснение кожи в области над щитовидной железой.		Не типичны.	Абсцесс щитовидной железы, Стойкий гипотиреоз.
Острый негнойный тиреоидит	Не типичны	Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах.	Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов.	Не типичны	Стойкий гипотиреоз.
Подострый тиреоидит	В начале заболевания.	Умеренно выраженная болезненность, увеличение железы.	Возникает латентный или манифестный гипотиреоз на ІІІ (гипотиреоидной) стадии.	Временный гипертиреоз легкой степени, развивается на ІІ (эутиреоидной) стадии заболевания.	Стойкий гипотиреоз, Хронический тиреоидит (фиброзный, аутоиммунный).
	Редко в начале заболевания.	Могут не проявляться *(латентная форма)* . При *гипертрофической форме* увеличение щитовидной железы, возможно образование узлов, деструкций. При *атрофической форме* уменьшение железы.	При гипертрофической и атрофической форме постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. При латентной форме симптомов гипотиреоза может и не быть.	Легкая и средняя степени тяжести гипертиреоза при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита в начале заболевания.	Стойкий гипотиреоз
Хронический фиброзный тиреоидит	Не типичны.	На ранних стадиях появляется ощущение кома в горле. Далее щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, ее консистенция уплотняется, вплоть до бугристой и деревянистой, становится неподвижной, может срастись с окружающими структурами. Выраженные симптомы сдавления, компрессионный синдром.	При прогрессировании заболевания прогрессируют и симптомы гипотиреоза. Также может сопровождаться поражением паращитовидных желез (судороги).	Не типичны	Стойкий гипотиреоз,
Специфический тиреоидит	Интоксикационный синдром как проявление основного заболевания (сифилис, туберкулез, микоз).	Увеличение железы, болезненность, образование в железе сифилом, туберкулом, деструкций (каверн), микотических образований и др.	Постепенное нарастание симптомов гипотиреоза.	Не типичны.	Образование свищей, Фиброзный хронический тиреоидит, Стойкий гипотиреоз.

Диагностика тиреоидитов

Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.

Лабораторные исследования

Для диагностики тиреоидитов в венозной крови определяют:

ТТГ – норма от 0,4 до 4 мЕд/л,
Т3 – норма от 2,6 до 5,7 пмоль/л,
Т4 – норма от 9 до 22 пмоль/л,
микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО) – норма до 18 Ед/л,
антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ) – норма до 5,6 Ед/л,
второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам.

В зависимости от вида тиреоидита изменения этих показателей крови различаются:

Острый тиреоидит – отклонения показателей гормонов щитовидной железы ТТГ, Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пироксидазе чаще всего не выявляют. Изменения в виде повышения ТТГ с нормальными значениями Т3 и Т4 появляются при латентном гипотиреозе, а повышение ТТГ в комплексе со снижением уровня Т3 и Т4 при манифестном гипотиреозе.

Подострый тиреоидит . На ІІ эутиреоидной стадии при появлении гипертиреоза специфично нарастание уровней Т3 и Т4 и понижение уровня ТТГ. На ІІІ гипотиреоидной стадии повышается уровень ТТГ и/или снижаются показатели Т3 и Т4. При разрушении фолликул щитовидной железы возможно увеличение антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите появляются АТ ТГ, АТ ТПО, второй коллоидный антиген и антитела к тиреотропным гормоном. При появлении гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.

При иммунологичские и гормональные изменения чаще отсутствуют. При наличии сопутствующего аутоиммунного тиреоидита возможно появление низкого титра антител к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропным гормонам, второго коллоидного антигена. При нарастании симптомов гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.

Инструментальные исследования щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы определяет:

размеры,
расположение,
структуру,
состояние паращитовидных желез, регионарных лимфатических узлов, состояние кровотока (УЗИ Допплер),
контроль проведения пункционной биопсии щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является одним из наиболее информативных и доступных методов исследования щитовидной железы, проводится как мониторинговый метод в целях профилактического обследования (дети, беременные, люди старше 40 лет, эндокринологические больные и другие группы риска по заболеваниям щитовидной железы) или в качестве дополнительного исследования при появлении вышеперечисленных жалоб. Также УЗИ является важным методом диагностики рецидивов тиреоидита при мониторинге в реконвалисцентном периоде.

УЗИ – признаки тиреоидитов, в зависимости от вида:

Острый гнойный тиреоидит – размеры нормальные или немного увеличенные, неоднородность эхо-структуры, могут определяться очаги сниженной эхогенности (абсцессы).

Острый негнойный тиреоидит – размеры не увеличены или увеличены диффузно, пятна со сниженной эхогенностью, при исследовании УЗИ Допплер – увеличение кровенаполнения.

Подострый тиреоидит де Кервена – размеры железы увеличены, очаги сниженной эхогенности, при исследовании УЗИ Допплер – отсутствие или снижение кровотока железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото – диффузно сниженная эхогенность щитовидной железы, наличие очагов повышенной эхогенности. При атрофическом аутоиммунном тиреоидите объем железы уменьшается (до 3-х раз), при гипертрофическом – увеличивается (до 3-х раз), также размеры железы могут быть неизменными. При УЗИ Допплер усиление кровенаполнения, деформация сосудов.

Хронический фиброзный тиреоидит – диффузное снижение эхогенности щитовидной железы, повышенная плотность паренхимы, при УЗИ Допплер – снижение кровотока.

Сцинтиграфия – метод обследования щитовидной железы, который основан на применении радиоактивных изотопов йода. Так как йод входит в состав гормонов щитовидной железы, при введении радиоактивного йода происходит накопление его в фолликулах щитовидной железы. При помощи специального счетчика гамма-камеры степень и равномерность накопления радиоактивного йода передаются на компьютер, в котором происходит анализ полученных результатов. Метод является безвредным, радиоактивный йод быстро выводится из организма в неизменном виде.

С помощью сцинтиграфии можно определить расположение железы, ее размеры, наличие узлов, аномалий развития.

При тиреоидитах данный метод малоинформативный, редко используется. Важно использование сцинтиграфии при проведении дифференциального диагноза тиреоидитов и новообразования железы (наличие холодных и горячих узлов).

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) позволяет в полном объеме оценить состояние щитовидной железы и окружающих органов и тканей. Однако не все аппараты КТ и МРТ обладают способностью исследовать щитовидную железу. МРТ имеет преимущества перед КТ из-за отсутствия радиационной нагрузки.

Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – инвазивный метод диагностики, который проводится для дальнейшего цитологического исследования тканей железы. Проводится под контролем УЗИ или без него путем введения в паренхиму железы иглы и забора материала.

Биопсию проводят практически при всех заболеваниях щитовидной железы, метод очень информативный, позволят диагностировать заболевания и новообразования железы на ранней стадии.

Цитологический метод диагностики при тиреоидитах.

Цитологическое исследование при тиреоидитах проводят чаще, чем гистологическое из-за того, что материал для цитологии можно взять в процессе тонкоигольной биопсии, а для гистологии – только как послеоперационный материал (оперативное лечение при тиреоидитах используется нечасто).

Цитология – это микроскопическое исследование клеток биоптата, уступает по информативности гистологическому исследованию. Однако часто остается тем методом, на основании которого выставляется диагноз тиреоидит.

Цитологическая картина в зависимости от вида тиреоидита:

Острый гнойный тиреоидит . При цитологическом исследовании аспирата выявляют гной: нейтрофилы, некроз. При выявлении данных изменений необходимо бактериологическое исследование – посев на микрофлору, который позволит определить вид бактериального возбудителя, а также чувствительность к антибиотикам.
Острый негнойный тиреоидит характеризуется асептическим воспалением, в препарате не определяются нейтрофилы, выявляют большое количество лейкоцитов (эозинофилы , лимфоциты , моноциты), при посеве данного материала возбудитель не определяется.
Подострый тиреоидит характеризуется наличием в препарате нормальных фолликулярных клеток, чередующихся с измененными (мутированными). Также в препарате определяются клетки воспаления: лимфоциты, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные гранулемы (именно по преобладанию данных клеток подострый тиреоидит разделяют на гигантскоклеточный, гранулематозный и лимфоцитарный).
Хронический аутоиммунный тиреоидит. В цитологическом препарате определяется много клеток, среди которых нет коллоида, практически отсутствуют тироциты. Клетки представлены многообразием иммунных клеток: лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, гигантские клетки В-лимфоцитов и другие.
При хроническом фиброзном тиреоидите в препарате количество клеток очень скудное, определяется большое количество фибробластов (клетки-предшественники фиброза), разрушенных клеток воспаления (лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки и другие), небольшое количество дистрофически измененных фолликулярных клеток, тироцитов.

Цитологическое исследование щитовидной железы важно при проведении дифференциального диагноза тиреоидита и рака щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида тиреоидита лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.

Медикаментозное лечение при тиреоидитах

Группа лекарственных препаратов	Название препарата	Механизм действия	Режим приема для взрослых
Тиреоидные препараты	*L-тироксин* , левотироксин, эутирокс	Тиреоидные препараты содержат гормоны щитовидной железы, используются как заместительная гормональная терапия при наличии гипотиреоза.	Начальная дозировка для взрослых от 25 до 100 мкг/сутки, для детей от 12,5 до 50 мкг/сут., затем постепенно увеличивают дозу на 25 – 50 мкг каждые 2 – 3 недели. Постоянная поддерживающая дозировка подбирается индивидуально в зависимости от эффективности терапии, возраста, переносимости препарата. Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
	*Трийодтиронин*		Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг каждые 2 – 4 недели до 75 мкг (индивидуально). Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
	*Тиреоидин* (тироксин + трийодтиронин + йод)		Начальная доза – 12,5 мкг, увеличивают на 25 мкг в сутки до 100 – 150 мкг (индивидуально) Применяют однократно утром после еды или за 2 приема.
	*Тиреотом* , Новотирал (тироксин + трийодтиронин)		Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг в неделю до 100 мкг (индивидуально). Применяют однократно за 30 минут до завтрака.
Глюкокортикостероиды (гормоны надпочечников)	*Преднизолон*	Глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, предотвращают образование аутоиммунных антител к щитовидной железе, снимают интоксикацию, обладают обезболивающим эффектом, влияют на все обмены веществ.	Начинают лечение с дозы 30 – 40 мг/сут., через 2 – 3 нед. дозу постепенно уменьшают на 5 – 10 мг каждые 4 – 7 дней до 10 мг/сутки. 10мг/сут является поддерживающей дозой. Отменять препарат резко нельзя, необходимо постепенно уменьшать дозу и кратность применения. Преднизолон следует принимать утром натощак 2/3 дозы и в 18:00 остальную часть суточной дозы, или однократно утром натощак.
Антибиотики широкого спектра действия	*Цефалоспорины* (цефтриаксон, цефепим и многие другие), *Пенициллины с клавулановой кислотой* (аугментин, амоксиклав), Другие антибиотики согласно чувствительности возбудителя (*макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, аминогликозиды и другие* ).	Противомикробное действие препаратов направлено на уничтожение возбудителя, который является причиной острого гнойного тиреоидита.	Согласно инструкции конкретного антибиотического препарата.
Нестероидные противовоспалительные средства	*Индометацин,* индотард, метиндол, индобене, индовис.	Оказывает противовоспалительное действие на щитовидную железу, снижает риск развития аутоиммунных антител, обладает обезболивающим эффектом.	По 25 мг – 3 – 4 раза в сутки до 4 дней.
	*Диклофенак мазь*	Оказывает местное противовоспалительное действие на щитовидную железу.	Применяют в виде аппликаций (компрессов) в область щитовидной железы. Рекомендовано 10 процедур по 15 мин.
Бета-блокаторы	*Анаприлин,* индерал, обзидан,пропранолол.	Обладает антиаритмическим и гипотензивным (снижающее артериальное давление) действием, уменьшает тремор, снимает головные боли, улучшает кровоснабжение сосудов головного мозга. При тиреоидитах используется как симптоматическое средство при тахикардии и других симптомах гипертиреоза.	10 – 20 мг/сут., доза постепенно можно увеличить до 180 мг/сут. Принимают препарат в 2 – 6 приемов.
Иммуномодуляторы	*Левамизол* , декарис	Обладают иммуномодулирующим и общеукрепляющим эффектом, предотвращают образование аутоиммунных антител.	Принимают по 150 мг/неделю однократно 2 месяца.
Антигистаминные препараты	*Тавегил* (клемастин) *Диазолин* (мебгидролин) *Лоратадин* (кларитин)	Эта группа препаратов уменьшает проницаемость сосудов, уменьшает отек, воздействует на процесс воспаления в щитовидной железе.	Тавегил – 1 мг 2 р/сут. перед едой. Диазолин – 0,1 г 3 р/сут. после еды. Лоратадин – 10 мг 1 р/сут. перед едой.

Лечение острого гнойного тиреоидита:

Антибиотикотерапия. Назначается антибиотик широкого спектра действия (цефалоспорины или защищенные пенициллины), а при получении результатов посева с чувствительностью к антибиотикам лечение корректируется.
Антигистаминные препараты .
Витаминотерапия.
Хирургическое лечение при наличии абсцессов щитовидной железы.

Лечение острого негнойного тиреоидита:

Антибиотикотерапия обычно не проводится, так как при этом виде тиреоидита нет инфекционного возбудителя, но при сниженном иммунитете антибиотики назначаются в качестве профилактики.
Седативные препараты (успокаивающие настойки).
Нестероидные противовоспалительные средства.
Витаминотерапия.

Лечение подострого тиреоидита:

является основным лечением тиреоидита де Кервена.
Нестероидные противовоспалительные средства назначают в начале лечения с целью обезболивания. Применяют короткий курс внутрь и в виде аппликаций на область щитовидной железы в течение 10 дней.
Тиреоидны е препарат ы рекомендуются через 1 – 1,5 месяца от начала гормональной терапии при наличии симптомов гипотиреоза, назначаются на 1 месяц. Но при сохранении стойких симптомов гипотиреоза тиреоидные препараты назначаются пожизненно.
Витаминотерпия .
Бета-блокаторы как симптоматическая терапия назначаются при наличии тахикардии.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита:

Тиреоидные препараты применяют длительное время на несколько месяцев и лет.
Глюкокортикостероидная терапия внутрь на 3 мес. и местно через кожу в виде физиопроцедур (электродрегинг).
Иммуномодулирующие препараты назначаются при низкой эффективности тиреоидных и гормональных препаратов.
Возможно хирургическое лечение.

Лечение хронического фиброзного тиреоидита:

Хирургическая операция – основной метод лечения фиброзного тиреоидита.
Тиреоидные препараты рекомендуются пожизненно как заместительная терапия при стойком гипотиреозе.

Виды хирургического лечения при тиреоидитах

Вскрытие абсцесса щитовидной железы с дренированием применяется при остром гнойном тиреоидите с абсцессом щитовидной железы. Проводят под местной анестезией, удаляют разрушенные ткани. Устанавливают дренаж для оттока гноя, вводят антисептические препараты.

Удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия)

Показания для хронических тиреоидитов:

гипертрофия щитовидной железы 2 степени (хронические тиреоидиты),
сдавление трахеи и пищевода увеличенной железой,
рост щитовидной железы на фоне адекватной терапии,
наличие крупных узлов в железе, подозрение на злокачественные образования.

Противопоказания к удалению щитовидной железы отсутствуют. Сама операция проводится по жизненным показаниям. Перед операцией необходимо обследовать и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, нормализовать уровень глюкозы при сахарном диабете.

Виды операций на щитовидной железе при хронических тиреоидитах:

частичная резекция щитовидной железы (гемитиреоидэктомия),
субтотальная резекция (с сохраненним верхних отделов железы),
тотальная экстирпация щитовидной железы (струмэктомия, удаление всей железы).

Удаление щитовидной железы проводится под общим наркозом. После надреза на коже поперек шеи, хирург выделяет железу, принимая решение об объеме операции. Затем ушивает сосуды и кожу. Оперативный материал подвергается гистологическому исследованию.

Народная медицина и тиреоидиты

Использовать средства народной медицины при заболеваниях щитовидной железы нужно очень осторожно, под контролем врача эндокринолога. Отсутствие своевременного лечения при тиреоидитах может привести к необратимым процессам в железе.

Компрессы на область щитовидной железы
В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.

Настой с морской капустой
50 г морской капусты, 25 г почек сосны, 3 листа подорожника залить 1 л кипятка и поставить на водяную баню на 15 мин., затем добавить 10 г меда и 2 тертых лимона. Продолжить томить смесь на водяной бане еще 15 мин. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки за 20 – 30 мин. до еды в течение одного месяца. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.

Настойка на сосновых почках.
2 пачки измельченных сосновых почек залить до объема 500 мл водкой, настаивать в теплом темном месте 21 день, затем процедить. Этой настойкой натирать области щитовидной железы 3 – 4 раза в сутки до выздоровления. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.

Питание при тиреоидитах

Диета при тиреоидитах должна содержать достаточное количество йода, витаминов, растительной клетчатки, белков, кальция, рацион должен ограничивать содержание жиров и углеводов. Но калорийность питания должна составлять минимум 2000 ккал. Также необходимо принимать достаточное количество жидкости (около 2-х литров).

морепродукты,
морская капуста,
нежирное мясо,
отруби,
каши,
хлеб грубого помола,
овощи, фрукты,
молочные продукты (сыр, творог, йогурт, кефир и др.),
витаминные соки ежедневно.

Болезнь - это здоровая реакция организма на наш нездоровый образ жизни (Л. Сухоруков)

Профилактика тиреоидитов

Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
Уменьшение контакта с радиацией.
Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
Своевременное периодическое профилактическое обследование.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Тиреоидит Хашимото, что это?

Аутоиммунный тиреоидит (или его еще называют аутоиммунным тиреоидитом Хашимото в честь японского хирурга, первооткрывателя этого заболевания) – это вид хронического воспаления щитовидной железы, который характеризуется поражением собственными антителами клеток щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото всегда протекает с нарушением иммунитета, может развиваться в комплексе с другими аутоиммунными заболеваниями.

Особенности аутоиммунного тиреоидита:

Самое распространенное заболевание щитовидной железы.
Часто носит наследственный (семейный) характер.
Может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит, связанный с иммуносупрессией во время беременности.
Часто болеют дети подросткового возраста и молодые люди.
Характеризуется длительным бессимптомным течением.
Может проявляться как увеличением щитовидной железы, так и ее уменьшением.
Практически всегда проявляется недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреозом).
Осложнениями аутоиммунного тиреоидита могут быть стойкий гипотиреоз (необходима пожизненная гормональная терапия), «озлокачествление» (перерождение в раковую опухоль), переход в фиброзную форму хронического тиреоидита (часто требует экстирпации железы).
При своевременном длительном лечении прогноз благоприятный.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита :

Определение антител к собственным клеткам щитовидной железы: микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ), второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам. При появлении данных антител можно говорить о наличии у пациента аутоиммунного тиреоидита.
Определение гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в крови пациента. При тиреоидите Хашимото уровни гормонов в начале болезни могут быть в норме. При появлении гипотиреоза в первую очередь увеличивается уровень ТТГ, а затем уменьшается уровень Т3 и Т4.
УЗИ щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может указать на уменьшение или увеличение ее размеров, наличие очагов повышенной или пониженной эхогенности, наличие или отсутствие узлов, деформацию сосудов и увеличение кровенаполнения железы.
При тонкоигольной биопсии щитовидной железы (инвазивный метод) можно с достоверной вероятностью подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, исключить онкологическую патологию.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в применении гормональной терапии препаратами гормонов щитовидной железы (L - тироксин) и глюкокортикоидов (преднизолон). Лечение длительное, до нескольких лет, направлено на коррекцию гипотиреоза и на прекращение выработки антител против своих клеток щитовидной железы. Лечение должно проводиться только под наблюдением врача эндокринолога и под контролем анализов крови на гормоны и антитела против щитовидной железы.

Как лечить тиреоидит при беременности?

Беременность часто является толчком к обострению тиреоидита, что связано с особым гормональным и иммунным фоном. Гормоны щитовидной железы влияют практически на все обменные процессы в организме, поэтому нарушения работы щитовидной железы могут негативно отразиться на протекании самой беременности, на состоянии здоровья ребенка и матери после родов. Чаще во время беременности встречается аутоиммунный тиреоидит.

Очень важно своевременно выявить заболевание или его рецидив путем полного обследования щитовидной железы. Для этого необходимо обратиться к врачу эндокринологу, пройти исследование крови на ТТГ, Т3 и Т4, антитела к щитовидной железе, УЗИ щитовидки. При наличии изменений в данных исследованиях необходимо повторно обследоваться каждые три месяца. Если же диагноз тиреоидита подтвержден, то лечение является обязательным для профилактики выкидыша, мертворождения и поражения нервной системы малыша, профилактики стойкого гипотиреоза у матери в будущем.

Для лечения тиреоидита во время беременности применяют L-тироксин (содержит гормон щитовидной железы), препараты йода (йодомарин), препараты кальция и витамина Д3 (кальций Д3). Лечение следует продолжать до родоразрешения и еще минимум 6 месяцев после родов. При тиреоидите чаще проводят кесарево сечение, однако этот вопрос будут решать акушер-гинеколог совместно с эндокринологом индивидуально. Грудное вскармливание на фоне приема препаратов возможно и необходимо для нормального развития малыша.

При адекватном лечении вероятность родить доношенного здорового ребенка очень велика, прогноз благоприятный. Очень важно матери после родов продолжать лечение до полного выздоровления под контролем врача эндокринолога.

Тиреоидит щитовидной железы — термин собирательный. Различные типы воспаления ткани органа объединяются под общим названием — тиреоидит щитовидной железы. Причины, которые вызывают воспаление, могут быть различными, это же касается и симптомов заболевания, характера течения, что несомненно требует разного подхода в лечении.

В этой статье я кратко, но емко расскажу о каждом варианте тиреоидита щитовидной железы. А узнать более подробно о них вы сможете, перейдя по ссылкам на статьи, где описаны основные методы и схемы лечения.

Все варианты тиреоидита щитовидной железы по характеру течения можно разделить на:

острый тиреоидит
подострый тиреоидит
хронический тиреоидит

Острый тиреоидит щитовидной железы

Острый тиреоидит - часто хирургическая патология,требующая вмешательства со стороны хирургов. Этот вариант тиреоидита, в свою очередь, подразделяется на гнойный и негнойный.

Гнойный тиреоидит , как и любое гнойное воспаление, вызывается бактериями, в основном кокками (стафилококки, стрептококки и пр.). Но в связи с широким использованием антибактериальных препаратов этот тип воспаления встречается довольно редко.

Если развивается гнойный тиреоидит, то этому предшествовало какое-либо заболевание, ассоциированное с этим же возбудителем. Очень часто прослеживается связь между острыми гнойными заболеваниями «лор-органов» (синуситы, отиты, тонзиллиты и пр.). Хронические инфекции «лор-органов», такие как хронический фарингит, лечение которого, кстати, возможно холодом, также могут являться причиной тиреоидита щитовидной железы, причем не только острого, но и некоторых форм хронического, но об этом чуть позже. Для профилактики тиреоидитов рекомендуется своевременная санация хронических очагов инфекции носоглотки и миндалин у лор-врача.

Заболевание развивается остро. Повышение температуры тела до 38-39 градусов с явлениями интоксикации. Беспокоят интенсивные пульсирующие боли в области проекции щитовидной железы, которые отдают в ухо и нижнюю челюсть. Кожа над железой красная, отекшая и весьма болезненная на ощупь. Иногда происходит формирование абсцесса, который может вскрыться самостоятельно наружу или в область средостения.

При остром гнойном тиреоидите никогда не нарушается функция щитовидной железы, т. е. гормональный фон неизмененный. Лечить такой вариант тиреоидита необходимо антибиотиками, к которым чувствителен данный возбудитель. После выздоровления образуется небольшой рубец, который никак не мешает нормальной работе щитовидной железы.

Острый негнойный тиреоидит проходит без участия бактерий. Он образуется вследствие травмы, кровоизлияния или после лечения радиоактивным йодом-131. Но так как методика лечения йодом 131 на данный момент усовершенствована, то таких осложнений лечения больше не наблюдается.

Подострый тиреоидит щитовидной железы

Причиной подострого тиреоидита щитовидной железы является перенесенная вирусная инфекция. Обычно через 2-6 недель после вирусной инфекции появляются первые признаки тиреоидита. Замечена связь подострого тиреоидита и следующих вирусных инфекций:

инфекционный паротит (свинка)
аденовирусная инфекция
некоторые виды гриппа

Выяснено, что женщины болеют чаще мужчин этим вариантом тиреоидита в 4 раза и чаще в возрасте 30-40 лет. Предполагается, что вирусы оказывают прямое разрушающее действие на ткань щитовидной железы, вследствие чего в кровь выходит большое количество коллоида (содержимого фолликулов железы), который является депо тиреоидных гормонов.

Так как в кровь направляется много коллоида, то тиреоидные гормоны оказывают интенсивное воздействие на ткани и органы. Таким образом появляются признаки тиреотоксикоза: сердцебиение, потливость, дрожь в руках, тревожность и раздражительность. Чем активнее процесс разрушения, тем больше коллоида выходит в кровь, тем интенсивнее симптомы тиреотоксикоза.

Обычно сначала вовлекается одна доля щитовидной железы, далее процесс мигрирует на вторую долю. При подостром тиреоидите, кроме симптомов тиреотоксикоза, имеются боли в области щитовидной железы средней интенсивности, меньше чем при остром тиреоидите. Кожа над железой обычно не изменена, обычного цвета, но при прощупывании железа болезненная.

Отличительным для этого варианта тиреоидита являются высокие цифры СОЭ в общем анализе крови, которые могут держаться долгое время.

Лечение тиреотоксикоза тиреостатиками не проводится, поскольку причина не в усиленном синтезе гормонов щитовидной железы, а в массивном выходе активных форм гормона щитовидной железы прямо в кровь. Лечится этот вариант тиреоидита щитовидной железы назначением препаратов глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон). Имеются различные схемы лечения, выбор которых завит от лечащего врача.

После затихания воспалительного процесса может развиться легкий гипотиреоз, который самостоятельно проходит по истечении нескольких месяцев.

Подострый тиреоидит в будущем никак не сказывается на работе щитовидной железы. При грамотном лечении заболевание проходит бесследно. Более подробно о

Хронический тиреоидит щитовидной железы

Хронический тиреоидит считается самым распространенным среди тиреоидитов. В этой группе выделяют еще отдельные заболевания, характеризующиеся медленным воспалительным процессом:

аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя)
послеродовой тиреоидит
безболевой (скрытый) тиреоидит
специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы занимает ведущее место в структуре заболеваний щитовидной железы. При этом тиреоидите имеется аутоиммунное поражение всей ткани щитовидной железы.

Причина аутоиммунного процесса до сих пор до конца не ясна. Известно, что имеется определенная наследственная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям вообще. Также имеется связь развития этого процесса с хроническими очагами инфекции в организме. Это чаще всего хронические заболевания верхних дыхательных путей (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты и пр.), мочеполовой системы (циститы, пиелонефриты), кариозные зубы.

Механизм аутоиммунного поражения очень сложен, но если сказать кратко, то иммунные клетки, которые должны охранять организм от инфекций, начинают принимать составные части щитовидной железы за чужеродные и активно их уничтожать. Подобный механизм имеется в развитии таких заболеваний, как ревматоидный артрит, пернициозная анемия, сахарный диабет 1 типа, витилиго.

В настоящее время никто в мировой медицине не научился воздействовать на этот процесс, а потому приходится справляться с его последствиями. Последствием аутоиммунного тиреоидита является развитие гипотиреоза (снижения функции) щитовидной железы.

Чаще всего заболевают молодые женщины. Скорость развития гипотиреоза индивидуальна. Возможно только носительство антител без развития гипотиреоза. Лечится гипотиреоз назначением заместительной терапии препаратами тироксина (гормона щитовидной железы).

Послеродовой тиреоидит развивается через некоторое время после родов. Порой беременность является спусковым фактором для развития определенных заболеваний. Но, к счастью, послеродовой тиреоидит носит временный характер и проходит бесследно через несколько месяцев. При развитии тяжелого гипотиреоза может потребоваться временное назначение тироксина с последующей пробной отменой. Чтобы узнать больше, читайте .

Зоб Риделя — заболевание щитовидной железы, которое характеризуется каменистой твердостью щитовидной железы. Это очень редкое заболевание, примерно 0,98-0,05 % всех случаев тиреоидита. В 2 раза чаще заболевают женщины, чаще в возрасте 50 лет и старше.

При этом тиреоидите происходит разрастание фиброзной ткани внутри железы с прорастанием сосудов, нервов, капсулы, вследствие чего она приобретает «деревянистую» или «каменистую» плотность. Если сказать проще, то щитовидная железа при этом тиреоидите превращается в один большой рубец.

Причина этого редкого заболевания до сих пор не выяснена.

Являются ощущение кома в горле, чувство сдавления с нарушением глотания и дыхания, осиплость голоса. Железа плотная на ощупь, не смещается при глотании, плотно спаяна с окружающими тканями.

Развивается заболевание медленно, в течение десятков лет, итог заболевания — гипотиреоз. Часто сочетается с другими склерозирующими заболеваниями (легочный фибросклероз, орбитальный фибросклероз и пр.).

Повышения антител не происходит. Диагностику проводят с раком щитовидной железы.

Лечится зоб Риделя хирургическим путем, путем декомпрессии соседних органов. Лечение глюкокортикоидами неэффективно. Но в редких случаях наблюдается самостоятельное рассасывание фиброзной ткани. Развившийся гипотиреоз лечится назначением заместительной терапии тироксином.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Тиреоидит щитовидной железы встречается очень часто. По распространенности это нарушение стоит на втором месте после сахарного диабета среди аномалий эндокринной системы. Аутоиммунный тиреоидит и вовсе является самым частым нарушением из этой группы. Первые же симптомы болезни должны стимулировать человека обратиться к врачу, который подберет результативное лечение. Так что такое тиреоидит?

Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое проявляется в форме давления, болей в районе шеи, нарушения глотания, осиплости голоса. При остром воспалительном процессе есть риск появления абсцесса.

По мере развития аномалии есть риск появления диффузных поражений органа. Вначале возникает гипертиреоз, затем развивается гипотиреоз. Данные болезни требует адекватной терапии.

Основой хронического и острого тиреоидита являются различные механизмы. Однако ключевую роль играет появление воспаления, которое поражает тиреоидные ткани. Общую группу делят на несколько собирательных категорий, который характеризуют главные виды недуга:

Острая форма тиреоидита. В этом случае может наблюдаться гнойный тиреоидит или негнойная форма патологии. Однако зачастую болезнь характеризуется появлением локальных воспалительных очагов в тканях щитовидной железы.
Подострый тиреоидит щитовидной железы. Основным симптомом данного вида считается очаговое поражение органа, которое имеет продолжительное развитие.
Хронический тиреоидит щитовидной. В этом случае провоцирующими факторами могут быть специфические возбудители, которые приводят к развитию недуга. К ним относят сифилис и туберкулезную палочку. Также может появляться аутоиммунный тиреоидит.

Причины

К факторам можно отнести любые причины, которые приводят к поражению щитовидной железы. Исключением является лишь аутоиммунный тиреоидит, который имеет иной механизм развития. К основным причинам относят:

Перенесенные травматические поражения органа. Они могут привести к кровоизлиянию в ткани железы. Причины и особенности травмы не особенно важны.
Длительное воздействие ионизирующего излучения. Это может быть обусловлено профессией человека.
Вирусные инфекции. Особенно часто развитие острого тиреоидита связано с гриппом, паротитом или корью.
Поражение фолликулов, которые находятся в структуре железы. Этот процесс является результатом воздействия антител, которые имеют разную структуру. Данная причина обычно провоцирует аутоиммунный тиреоидит хронического характера.
Бактериальные микроорганизмы, которые становятся возбудителями недуга.
Развитие лимфоидной инфильтрации. Это становится причиной постепенного поражения паренхимы органа. В результате развивается хронический лимфоцитарный тиреоидит.