Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyinin patologiyası. Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi - ümumi məlumat, etiologiya, patogenezi. Ekspert məsləhəti üçün göstərişlər

KOAH-ın patogenezi ciddi fəsadlarla dolu olduqca təhlükəli ağciyər xəstəliyinin inkişafını müəyyən edir. Xəstəlik geniş yayıldığına və insan əlilliyi riskinə görə aktual problemdir. Dünyanın bir çox elmi mərkəzləri xəstəliyin və onunla mübarizə üsullarının öyrənilməsi ilə məşğuldur.

ÜST xəstəliyin şiddətini qiymətləndirməyə kömək etmək üçün bir sıra meyarlar hazırlayıb. KOAH-ın müəyyən edilmiş patogenezi bu meyarlardan düzgün istifadə etməyə və xəstələrin müalicəsi, qarşısının alınması və reabilitasiyası üçün sxem hazırlamağa kömək edir.

Xəstəliyin mahiyyəti

Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi (KOAH) tənəffüs yollarında hava axınının geri dönməz azalmasına səbəb olan bir xəstəlikdir. Axının dəyişməsi daim onun məhdudlaşdırılmasına doğru dəyişir və müxtəlif hissəciklərin və qazların təsirinə ağciyər toxumalarının iltihablı reaksiyasından qaynaqlanır. Patologiya əvvəlcə bronxial selikli qişada baş verir, burada patogen təsirlərə cavab olaraq fermentlərin ifrazı dəyişir: mucus istehsalı artır, bronxial sekresiyaların ayrılması pozulur. Bu prosesə infeksiya əlavə olunur, nəticədə bronxlarda, bronxiollarda və alveollarda dağıdıcı hadisələrə səbəb olan bir sıra refleksiv reaksiyalara səbəb olur.

İndeksə qayıt

Xəstəliyin etiologiyası

KOAH-ın etiologiyası və patogenezi genetik faktorların və ətraf mühit faktorlarının qarşılıqlı təsir mexanizminə əsaslanır.

Xəstəliyin etiologiyası məsələsi hələ də elm adamları tərəfindən mübahisə və müzakirə mərhələsindədir.

Etibarlılığa şübhə yaratmayan səbəblərə daxili parametrlər daxildir - alfa-antitripsinin olmaması; xarici təsirlər - siqaret çəkmə və peşə fəaliyyətində istifadə olunan zərərli maddələr (kadmium, silisium və s.).

Ehtimalın yüksək dərəcəsi ilə KOAH-ın etiologiyası aşağıdakı səbəblərə bağlıdır: daxili - doğuş patologiyası, xüsusən də vaxtından əvvəl, bronxial hiperreaktivlik, irsiyyət, lgE səviyyəsinin yüksəlməsi; xarici - havada zərərli çirklər, həyat tərzi və pəhriz, passiv siqaret, xüsusilə uşaqlıqda.

Siqaret çəkmə xəstəliyin inkişafında əsas təhrikedici amil kimi tanınır və siqaret çəkən KOAH xəstələrinin nisbəti xəstəliyin bütün qeydə alınmış hallarının 80% -ə çatır. Bu xəstəliyin səbəb olduğu təngnəfəslik siqaret çəkənlərdə təxminən 40 il görünür ki, bu da çəkməyənlərə nisbətən təxminən 15 il əvvəldir.

KOAH-ın ikinci ən çox görülən səbəbi silikon və kadmium olan tozun peşə məruz qalmasıdır.

Bu baxımdan dağ-mədən sənayesi ən zərərli sənaye hesab edilir və maksimum risk qrupuna daxil olan peşələr mədənçilər, betonçular, metallurqlar, dəmiryolçulardır; sellüloza, taxıl və pambıq emalı ilə məşğul olan işçilər.

İndeksə qayıt

Xəstəliyin patogenezi

KOAH-ın patogenezi iltihab reaksiyası, proteinaz və antiproteinaz balansının pozulması və oksidləşdirici stress kimi aşağıdakı xarakterik proseslərə əsaslanır.

Xroniki bir təbiətin iltihabi prosesi tənəffüs sisteminin əksər hissələrinə, parenxima və pulmoner damarlara yayılır. İltihabın xroniki gedişi ağciyər toxumalarının tədricən məhvinə və geri dönməz patologiyalara səbəb olur. Qalan iki patogenez prosesi də xarici və daxili amillərin təsiri ilə birlikdə iltihablı bir reaksiyanın inkişafı ilə əlaqədardır.

İltihabi reaksiyalar nəticəsində, sözdə iltihablı hüceyrələrin konsentrasiyasında əhəmiyyətli bir artım var: neytrofillər, makrofaqlar və T-limfositlər, patogen bir balanssızlığa səbəb olur. Beləliklə, neytrofillər müxtəlif növ proteinazların ifrazını artırır. Makrofaqlar şiş nekrozu faktorunu ifraz edir, leykotrien və T-limfositlər alveol epitel hüceyrələrinin sitolizə töhfə verir.

KOAH-ın inkişafında ən əhəmiyyətli rolu şiş nekrozu faktoru və ağciyər strukturunu aktiv şəkildə məhv edən və neytrofil iltihabı artıran interleykin oynayır.

İltihab prosesində hüceyrə ölümünə səbəb olan zülalları, yağları, nuklein turşularını məhv edə bilən oksidantlar aktiv şəkildə əmələ gəlir.

Oksidləşdirici stress nəticəsində proteinaz balanssızlığı artır. Onun təsiri altında geri dönən bir təbiətin bronxial obstruksiyası aşkar edilir.

İndeksə qayıt

patoloji fiziologiya

KOAH-ın patogenezi həddindən artıq selik istehsalı, kirpiklərin disfunksiyası, bronxial obstruksiya, parenximanın və amfizemin məhv edilməsi, qaz mübadiləsinin pozulması, ağciyər hipertenziyası, "kor pulmonale" nin meydana gəlməsi kimi patoloji pozğunluqların görünüşü istiqamətində inkişaf edir. , sistemli patologiyalar.

Xəstəliyin inkişafı prosesində patoloji fiziologiyanın aşağıdakı əsas elementlərini qeyd etmək lazımdır:

1. Hava axınının hərəkətinin məhdudlaşdırılması, axının qarşısının alınması. Patogenez prosesləri bronxların tıxanmasına gətirib çıxarır, bu da ekshalasiya zamanı axının çıxması üçün maneələr yaradır; yaranan hiperinflyasiya inhalyasiya edilən havanın həcminin azalmasına, nəfəs darlığına və vaxtından əvvəl yorğunluğa gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində tənəffüs əzələlərinin kontraktil funksiyalarını pozur.
2. Qaz mübadiləsinin anomaliyası: hipoksemiya və hiperkapniya inkişaf edir, karbon qazı yığılır və oksigen nəqli pisləşir.
3. Həddindən artıq mucus istehsalı: bəlğəm ilə xarakterik öskürəyə gətirib çıxarır.
4. Ağciyər hipertenziyası: kiçik ağciyər arteriyalarının spazmı səbəbindən və KOAH-ın sonrakı mərhələlərində inkişaf edir; ağciyər hipertenziyasının inkişafı sağ ürək mədəciyinin atrofiyasına və "kor pulmonale"nin görünüşünə səbəb olur.
5. Tənəffüs təzahürlərinin kəskinləşməsi: viral və ya bakterial infeksiyanın əlavə edilməsi, xarici amillərə məruz qalma (zərərli hava komponentləri); iltihab reaksiyası güclənir, hiperinflyasiyanın artması və axının hərəkətinə qarşı yeni müqavimət mənbələrinin yaranması səbəbindən hava axını daha da azalır; ventilyasiya balansının pozulması mürəkkəb hipoksiyaya səbəb ola bilər; KOAH-ın tənəffüs təzahürlərinin kəskinləşməsi ürək çatışmazlığı, pnevmoniya ilə də bağlı ola bilər.
6. Sistemli pozğunluqlar: tənəffüs ritminin pozulması və hiperinflyasiya ürək-damar sisteminin işinə və bədəndə maddələr mübadiləsinə təsir göstərir, bu da digər xəstəliklərin (işemiya, diabet, depressiya və s.) Başlanmasına, əzələ tonusunun və kaxeksiyanın əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olur. .

KOAH-ın patogenezində aşağıdakı proseslər ən mühüm rol oynayır:

iltihab prosesi,

ağciyərlərdə proteinazların və antiproteinazların balanssızlığı,

oksidləşdirici stress.

Xroniki iltihab tənəffüs yollarının, parenximanın və ağciyərlərin damarlarının bütün hissələrini təsir edir. Zamanla, iltihab prosesi ağciyərləri məhv edir və geri dönməz patoloji dəyişikliklərə səbəb olur. Ferment balanssızlıqları və oksidləşdirici stress iltihab, ətraf mühit və ya genetik faktorlardan qaynaqlana bilər.

KOAH-ın patogenezində ağciyərlərin yerli müdafiə sisteminin disfunksiyası vacibdir. Bu sistem qeyri-spesifik və spesifik mexanizmlərlə təmsil olunur. Qeyri-spesifik müdafiə mexanizmlərinin, xüsusən də faqositozun təsiri hər hansı bir xarici agentə qarşı yönəldilir, xüsusi mexanizmlər isə yerli immun cavab faktorları vasitəsilə həyata keçirilir. Ağciyərlərin yerli qoruyucu sisteminin bir neçə əlaqəsi var:

mukosiliar aparat - kirpikli hüceyrələr və mucusun reoloji xüsusiyyətləri;

humoral əlaqə - immunoqlobulinlər, lizozim, laktoferrin, antiproteazlar, komplement, interferon;

hüceyrə əlaqəsi - alveolyar makrofaqlar (AM), neytrofillər və limfositlər, eləcə də bronxlarla əlaqəli limfoid toxuma (BALT).

Xəstəliyin inkişafında aparıcı əlaqə tənəffüs yollarının əsas qoruyucu mexanizmi olan mukosiliar aparatın eskalator funksiyasının pozulmasıdır. Məlumdur ki, bronxların təmizlənməsinin effektivliyi bronxial sekresiyanın reoloji xüsusiyyətlərindən, siliyer aparatın koordinasiyalı işindən, bronx divarlarının hamar əzələlərinin daralmasından asılıdır.

Uzun müddətli siqaret çəkmə mukosiliar aparatın eskalator funksiyasını pozur. Mucusun hipersekresiyası (KOAH-ın ən erkən əlamətlərindən biri) tütün tüstüsü və müxtəlif növ çirkləndiricilərin təsiri altında baş verir. Eyni zamanda, hipersekressiya bronxial sekresiyanın reoloji xüsusiyyətlərinin dəyişməsi ilə birləşir, sialo-, sulfo- və fukomusinlərin artması səbəbindən daha viskoz və sıx olur. Özlü bəlğəm, tütün tüstüsü, çirkləndiricilər, virus və bakterial toksinlər kirpiklərin funksiyasını boğur və eyni zamanda bronxial lümendən artıq musinlərin reabsorbsiyası səbəbindən kirpikli hüceyrələrin disfunksiyasına səbəb olur.

Bronxial sekresiyanın viskoelastik xüsusiyyətlərinin dəyişməsi həm də sonuncunun tərkibində əhəmiyyətli keyfiyyət dəyişiklikləri ilə müşayiət olunur: sekresiyada antiviral və antimikrobiyal fəaliyyət göstərən yerli toxunulmazlığın qeyri-spesifik komponentlərinin - interferon, laktoferrin və lizozim - azalır. . Bununla yanaşı, ifrazat IgA-nın tərkibi azalır. Bütün bunlar mukosiliar nəqliyyatın pozulmasına, mukosiliar çatışmazlığın inkişafına, bronxların lümenində mucusun yığılmasına və sonradan mikrob florası ilə infeksiyasına səbəb olur.

Mukosiliar klirensin pozulması və yerli immun çatışmazlığının olması mikroorqanizmlərin kolonizasiyası üçün optimal şərait yaradır. Bakterisid potensialı azalmış qalın və viskoz bronxial mucus müxtəlif mikroorqanizmlər (viruslar, bakteriya, göbələklər) üçün yaxşı zəmindir. Müəyyən şəraitdə bu xəstələrdə tənəffüs yoluxucu infeksiyanın aktivləşməsi müşahidə olunur. Bu, avtofloranın yenidən aktivləşməsi və ya KOAH xəstələrinin yüksək həssas olduğu pnevmotrop mikroorqanizmlərlə superinfeksiyanın nəticəsi ola bilər.

Bronxlarda mukosiliar nəqliyyatın pozulması ilə paralel olaraq, iltihab zamanı neytrofillərin aktivləşməsinə kömək edən sözdə "oksidləşdirici stress" (oksidantların artan aktivliyi və antioksidantların azaldılmış fəaliyyətinin birləşməsi) əmələ gəlir. Aktivləşdirilmiş neytrofillər tənəffüs yollarında sərbəst oksigen radikallarının (superoksid, hidrogen peroksid, hipoklor turşusu) əsas mənbəyidir; Bundan əlavə, onlar tətik faktorlarının təsiri altında ağciyərlərdə böyük miqdarda cəmlənmiş miyeloperoksidazın, dövran edən qan neytrofil elastazının aktivliyini artırdılar (tütün tüstüsü neytrofillərin terminal tənəffüs yollarına miqrasiyasına səbəb olur). KOAH-da neytrofillərin, makrofaqların və T-limfositlərin, əsasən CD8+ sayının artması müşahidə olunur.

Neytrofillər. Bəlğəmdə bronxoalveolyar yuyulma zamanı aktivləşdirilmiş neytrofillərin sayının artması aşkar edilmişdir. Onların KOAH-da rolu hələ aydın deyil. KOAH olmayan siqaret çəkənlərdə də bəlğəm neytrofiliyası var. İnduksiya edilmiş bəlğəmin tədqiqində, miyeloperoksidazın və insan neytrofil lipokainin konsentrasiyasının artması müəyyən edilir ki, bu da neytrofillərin aktivləşməsini göstərir. Kəskinləşmə zamanı bronxoalveolyar lavajda neytrofillərin sayı da artır. Neytrofillər proteinaza ifraz edirlər: neytrofil elastaz, neytrofil katepsin G və neytrofil proteinaz-3.

Makrofaqlar böyük və kiçik bronxlarda, ağciyər parenximasında, eləcə də bəlğəmin histoloji müayinəsi və yuyulması, bronxial biopsiya və induksiya olunmuş bəlğəmin tədqiqi zamanı aşkar edilən amfizemin inkişafı zamanı alveol divarının məhv olduğu yerlərdə olur. Makrofaqlar şiş nekrozu faktorunu (TNF), interleykin 8 (IL-8), leykotrien-B4 (LTV4) ifraz edir ki, bu da neytrofillərin, limfositlərin kemotaksisinə töhfə verir. Bronxial biopsiyada aşkar edilən CD8+ hüceyrələri perforin, qranzim-B və TNF ifraz edir, bu agentlər alveolyar epiteliositlərin sitolizi və apoptozunu induksiya edir.

Eozinofillər. KOAH olan xəstələrdə induksiya olunmuş bəlğəmdə eozinofilik katyonik peptid və eozinofilik peroksidazın səviyyəsi artır. Bu, onların mövcudluğunun mümkünlüyünü göstərir. Bu, eozinofiliya ilə əlaqəli olmaya bilər - neytrofil elastazanın aktivliyinin artması eozinofillərin normal miqdarda deqranulyasiyasına səbəb ola bilər.

epitel hüceyrələri. Azot dioksidi (NO2), ozon (O3), dizel qazları kimi havada olan çirkləndiricilərin burun və bronxial epiteliositlərə məruz qalması iltihab vasitəçilərinin (eykosanoidlər, sitokinlər, [yapışma molekulları] və s.) sintezinə və sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Prosesə neytrofillərin cəlb edilməsindən məsul olan E-selektinin yapışma molekullarının fəaliyyətinin epiteliositlər tərəfindən tənzimlənməsinin pozulması var. Eyni zamanda, eksperimentdə KOAH xəstələrindən əldə edilən bronxial epitel hüceyrələrinin kulturasının ifrazı siqaret çəkməyən və ya siqaret çəkənlərin oxşar kulturalarına nisbətən daha az miqdarda iltihab mediatorları (TNF-? və ya IL-8) istehsal edir, lakin KOAH olmadan.

iltihab vasitəçiləri.

KOAH-da şiş nekrozu faktoru böyük rol oynayır? (TNF-?), interleykin 8 (IL-8), leykotrien-B4 (LTV4). Onlar ağciyərlərin strukturunu məhv etməyə və neytrofil iltihabı davam etdirməyə qadirdirlər. Onların vurduğu zərər hüceyrədənkənar matrisdən kemotaktik peptidləri buraxaraq iltihabı daha da stimullaşdırır.

LTV4 güclü neytrofil kemotaksis faktorudur. KOAH olan xəstələrin bəlğəmində onun tərkibi artır. LTV4 istehsalı alveolyar makrofaqlara aiddir.

IL-8 neytrofillərin seçici iştirakında iştirak edir və ehtimal ki, makrofaqlar, neytrofillər və epitel hüceyrələri tərəfindən sintez olunur. KOAH olan xəstələrdə induksiya edilmiş bəlğəmdə və yuyulmada yüksək konsentrasiyalarda mövcuddur.

TNF nüvə transkripsiya faktorunu-kB (NF-kB) aktivləşdirir, bu da öz növbəsində epiteliositlərdə və makrofaqlarda IL-8 genini aktivləşdirir. TNF bəlğəmdə yüksək konsentrasiyalarda, həmçinin KOAH olan xəstələrdə bronxial biopsiyada müəyyən edilir. Ağır çəki itkisi olan xəstələrdə serum TNF səviyyəsi yüksəlir, bu da kaxeksiyanın inkişafında faktorun iştirakının mümkünlüyünü göstərir.

KOAH-da patofizyoloji dəyişikliklərə aşağıdakı patoloji dəyişikliklər daxildir:

• - bəlğəmin hipersekresiyası
• - kirpik disfunksiyası
• - bronxial obstruksiya,
• - ağciyərlərin hiperinflyasiyası
• - ağciyərlərin parenximasının və emfizemasının məhv edilməsi;
• - qaz mübadiləsinin pozulması;
• - ağciyər hipertenziyası
• - kor pulmonale.

KOAH xəstələrində bronxial obstruksiya geri dönən və geri dönməyən komponentlər hesabına formalaşır. Geri dönən komponent geniş spektrli antiinflamatuar vasitəçilərin (IL-8, şiş nekrozu faktoru, neytrofil proteazları) sərbəst buraxılmasının təsiri altında yaranan hamar əzələ spazmı, bronxial selikli qişanın ödemi və mucusun hipersekresiyası nəticəsində əmələ gəlir. və sərbəst radikallar). Bronxial obstruksiyanın geri dönməz komponenti inkişaf edən amfizem, epiteliya hiperplaziyası, hamar əzələ hüceyrələrinin hipertrofiyası və peribronxial fibroz ilə müəyyən edilir. Ağciyərlərin elastik xüsusiyyətlərinin pozulması səbəbindən tənəffüs mexanikası dəyişir və ekspiratuar kollaps əmələ gəlir ki, bu da geri dönməz bronxial obstruksiyanın ən vacib səbəbidir. Peribronxial fibroz xroniki iltihabın nəticəsidir; amfizemdən daha az geri dönməz komponentin formalaşmasına təsir göstərir. Emfizemin inkişafı ağciyər toxumasının qaz mübadiləsinə qadir olmayan bölgələrində damarların azalmasına səbəb olur. Nəticədə qan axını ağciyər toxumasının qorunub saxlanmış nahiyələrində yenidən paylanır və açıq şəkildə ventilyasiya-perfuziya pozğunluqları baş verir. Qeyri-bərabər ventilyasiya-perfuziya əlaqəsi KOAH patogenezinin mühüm elementlərindən biridir. Zəif ventilyasiya olunan ərazilərin perfuziyası arterial oksigenləşmənin azalmasına, az perfused ərazilərin həddindən artıq ventilyasiyası ölü məkanın ventilyasiyasının artmasına və CO2-nin buraxılmasının gecikməsinə səbəb olur. Xroniki hipoksiya kompensasiyaedici eritrositoza gətirib çıxarır - ventilyasiya-perfuziya uyğunsuzluğunu daha da gücləndirən qan özlülüyünün müvafiq artması və mikrosirkulyasiyanın pozulması ilə ikincili polisitemiya. KOAH patogenezinin mühüm komponenti tənəffüs əzələlərinin yorğunluğudur ki, bu da öz növbəsində tənəffüs işini azaldır və ventilyasiya pozğunluqlarını artırır. Beləliklə, qeyri-bərabər ventilyasiya və ventilyasiya-perfuziya münasibətlərinin pozulması səbəbindən arterial hipoksiya inkişaf edir. KOAH-ın nəticəsi alveolyar hipoksiya nəticəsində kiçik ağciyər arteriollarının və alveolyar damarların vazokonstriksiyasına görə prekapilyar ağciyər hipertenziyasının inkişafıdır. Tədricən ürəyin sağ mədəciyinin hipertrofiyası inkişaf edir. Xroniki kor pulmonale sindromu formalaşır; dekompensasiya ilə əvvəlcə keçici, sonra isə davamlı sağ mədəciyin çatışmazlığı kimi özünü göstərir.

KOAH (xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi) distal bronxların zədələnməsi və amfizemin inkişafı ilə müəyyən ekoloji stimulların təsirinə iltihablı reaksiya nəticəsində inkişaf edən və hava axınının mütərəqqi azalması ilə özünü göstərən bir xəstəlikdir. ağciyərlərdə sürət, artım, eləcə də digər orqanlara ziyan.

KOAH xroniki qeyri-infeksion xəstəliklər arasında ikinci, ölüm səbəbləri arasında isə dördüncü yeri tutur və bu rəqəm durmadan artır. Bu xəstəlik qaçılmaz olaraq mütərəqqi xarakter daşıdığından bədənimizin əsas funksiyasının - tənəffüs funksiyasının pozulmasına gətirib çıxardığı üçün əlilliyin səbəbləri arasında ilk yerlərdən birini tutur.

KOAH həqiqətən qlobal problemdir. 1998-ci ildə alimlərin təşəbbüs qrupu Xroniki Obstruktiv Ağciyər Xəstəliyi üçün Qlobal Təşəbbüs (GOLD) yaratdı. GOLD-un əsas vəzifələri bu xəstəlik haqqında məlumatın geniş yayılması, təcrübənin sistemləşdirilməsi, səbəblərin izahı və müvafiq profilaktik tədbirlərdir. Həkimlərin bəşəriyyətə çatdırmaq istədikləri əsas fikir: KOAH-ın qarşısını almaq və müalicə etmək olar bu postulat hətta KOAH-ın müasir iş tərifinə də daxil edilmişdir.

KOAH səbəbləri

KOAH meylli amillərin və təhrikedici ətraf mühit amillərinin birləşməsi ilə inkişaf edir.

Predispozisiya edən amillər

1. irsi meyl. Artıq sübut edilmişdir ki, müəyyən fermentlərin anadangəlmə çatışmazlığı KOAH-ın inkişafına meyl yaradır. Bu, bu xəstəliyin ailə tarixini, eləcə də bütün siqaret çəkənlərin, hətta uzun təcrübə ilə belə xəstələnmədiyini izah edir.
2. Cins və yaş. 40 yaşdan yuxarı kişilər KOAH-dan daha çox əziyyət çəkirlər, lakin bunu həm orqanizmin qocalması, həm də siqaret çəkmə müddəti ilə izah etmək olar. Məlumatlar verilir ki, indi kişilər və qadınlar arasında insident nisbəti demək olar ki, bərabərdir. Bunun səbəbi qadınlar arasında siqaretin yayılması, eləcə də qadın orqanizminin passiv siqaretə qarşı həssaslığının artması ola bilər.
3. Hər hansı bir mənfi təsir prenatal dövrdə və erkən uşaqlıqda uşağın tənəffüs orqanlarının inkişafına təsir edən, gələcəkdə KOAH riskini artırır. Özlüyündə fiziki inkişaf etməməsi də ağciyər həcminin azalması ilə müşayiət olunur.
4. İnfeksiyalar. Uşaqlıqda tez-tez tənəffüs yoluxucu xəstəliklər, həmçinin yaşlı yaşda onlara qarşı həssaslıq artır.
5. Bronxial hiperreaktivlik. Bronxial hiperreaktivlik inkişafın əsas mexanizmi olsa da, bu amil də KOAH üçün risk faktoru hesab olunur.

Təhrikedici amillər

KOAH patogenezi

Həssas insanlarda tütün tüstüsü və digər qıcıqlandırıcılara məruz qalma bronxların divarlarında xroniki iltihaba səbəb olur. Əsas odur ki, onların distal şöbələri (yəni ağciyər parenximasına və alveollara daha yaxın olanlar) məğlub olurlar.

İltihab nəticəsində selikin normal ifrazı və ifrazı pozulur, kiçik bronxların tıxanması, infeksiya asanlıqla birləşir, iltihab selikli qişa və əzələ qatlarına yayılır, əzələ hüceyrələri ölür və birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur (bronxların yenidən qurulması prosesi). ). Eyni zamanda, ağciyər toxumasının parenximasının, alveollar arasındakı körpülərin məhv edilməsi baş verir - amfizem inkişaf edir, yəni ağciyər toxumasının hiper havası. Ağciyərlər hava ilə şişirilir, elastikliyi azalır.

Ekshalasiya zamanı kiçik bronxlar yaxşı genişlənmir - hava amfizematoz toxumadan çətin çıxır. Normal qaz mübadiləsi pozulur, çünki inhalyasiya həcmi də azalır. Nəticədə, KOAH olan bütün xəstələrin əsas simptomu baş verir - nəfəs darlığı, xüsusilə hərəkət, gəzinti ilə ağırlaşır.

Tənəffüs çatışmazlığı xroniki hipoksiya ilə nəticələnir. Bütün bədən bundan əziyyət çəkir. Uzun müddət davam edən hipoksiya pulmoner damarların lümeninin daralmasına gətirib çıxarır - baş verir, bu da sağ ürəyin (cor pulmonale) genişlənməsinə və ürək çatışmazlığının əlavə edilməsinə səbəb olur.

Niyə KOAH ayrıca nozologiya kimi seçilir?

Bu termin haqqında məlumatlılıq o qədər aşağıdır ki, artıq bu xəstəlikdən əziyyət çəkən xəstələrin əksəriyyəti KOAH olduğunu bilmirlər. Tibbi sənədlərdə belə bir diaqnoz qoyulsa da, həm xəstələrin, həm də həkimlərin gündəlik həyatında əvvəllər tanış olan "amfizem" hələ də üstünlük təşkil edir.

KOAH-ın inkişafında əsas komponentlər həqiqətən xroniki iltihab və amfizemdir. Bəs niyə KOAH ayrı bir diaqnoz olaraq seçilir?

Bu nozologiyanın adında biz əsas patoloji prosesi görürük - xroniki obstruksiya, yəni tənəffüs yollarının lümeninin daralması. Amma obstruksiya prosesi digər xəstəliklərdə də mövcuddur.

KOAH ilə bronxial astma arasındakı fərq ondan ibarətdir ki, KOAH-da obstruksiya demək olar ki, və ya tamamilə geri dönməzdir. Bu bronxodilatatorlardan istifadə edərək spirometrik ölçmələrlə təsdiqlənir. Bronxial astmada bronxodilatatorların istifadəsindən sonra FEV1 və PSV-də 15%-dən çox yaxşılaşma müşahidə olunur. Bu maneə geri dönən kimi qəbul edilir. KOAH ilə bu rəqəmlər bir qədər dəyişir.

Xroniki bronxit KOAH-dan əvvəl və ya onu müşayiət edə bilər, lakin bu, dəqiq müəyyən edilmiş kriteriyalara malik müstəqil bir xəstəlikdir (uzun öskürək və) və bu terminin özü yalnız bronxların zədələnməsini nəzərdə tutur. KOAH ilə ağciyərlərin bütün struktur elementləri təsirlənir - bronxlar, alveollar, qan damarları, plevra. Həmişə xroniki bronxit obstruktiv pozğunluqlarla müşayiət olunmur. Digər tərəfdən, KOAH-da artan bəlğəm istehsalı həmişə müşahidə edilmir. Beləliklə, başqa sözlə, KOAH olmadan xroniki bronxit ola bilər və KOAH bronxit tərifinə tam uyğun gəlmir.

Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi

Beləliklə, KOAH indi ayrıca bir diaqnozdur, öz meyarları var və heç bir şəkildə digər diaqnozları əvəz etmir.

KOAH üçün diaqnostik meyarlar

40 yaşdan yuxarı insanlarda baş verərsə, bütün və ya bir neçə əlamətin kombinasiyası mövcud olduqda KOAH-dan şübhələnə bilərsiniz:

KOAH-ın etibarlı təsdiqi, bronxodilatatorların (beta-simpatomimetiklər, salbutamol) istifadəsindən 10-15 dəqiqə sonra həyata keçirilən 1 s-də məcburi tənəffüs həcminin ağciyərlərin məcburi həyati tutumuna (FEV1 / FVC) nisbətinin spirometrik göstəricisidir. , berotek və ya qısa təsirli antixolinergiklərdən 35-40 dəqiqə sonra -ipratropium bromid). Bu göstəricinin dəyəri<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Digər spirometriya ölçüləri, məsələn, pik ekspiratuar axın sürəti, həmçinin bronxodilatator testi olmadan FEV1 ölçülməsi skrininq müayinəsi kimi istifadə edilə bilər, lakin KOAH diaqnozunu təsdiqləmir.

KOAH üçün təyin olunan digər üsullar, adi klinik minimuma əlavə olaraq, ağciyər rentgenoqrafiyası, nəbz oksimetriyası (qan oksigenlə doyma səviyyəsinin təyini), qan qazları (hipoksemiya, hiperkapniya), bronxoskopiya, döş qəfəsinin CT, bəlğəmin müayinəsi daxildir.

KOAH təsnifatı

Mərhələlərə, şiddətə, klinik seçimlərə görə KOAH-ın bir neçə təsnifatı var.

Mərhələlər üzrə təsnifat simptomların şiddətini və spirometriya məlumatlarını nəzərə alır:

• Mərhələ 0. Risk qrupu. Mənfi amillərin təsiri (siqaret çəkmək). Şikayətləri yoxdur, ağciyər funksiyası pozulmur.
• Mərhələ 1. Yüngül KOAH.
• Mərhələ 2. KOAH-ın orta kursu.
• Mərhələ 3. Ağır kurs.
• Mərhələ 4. Son dərəcə ağır kurs.

Ən son GOLD hesabatı (2011) mərhələlər üzrə təsnifatı istisna etməyi təklif etdi, bu qalır FEV1 əsasında şiddət təsnifatı:

FEV1/FVC olan xəstələrdə<0,70:

• GOLD 1: Yüngül FEV1 ≥80% proqnozlaşdırılır
• GOLD 2: Orta 50% ≤ FEV1< 80%.
• GOLD 3: Ağır 30% ≤ FEV1< 50%.
• GOLD 4: Çox şiddətli FEV1<30%.

Qeyd etmək lazımdır ki, simptomların şiddəti həmişə bronxial obstruksiya dərəcəsi ilə əlaqələndirilmir. Yüngül maneəli xəstələr kifayət qədər ağır nəfəs darlığı ilə narahat ola bilər və əksinə, GOLD 3 və GOLD 4 olan xəstələr uzun müddət kifayət qədər yaxşı hiss edə bilərlər. Xəstələrdə təngnəfəsliyin şiddətini qiymətləndirmək üçün xüsusi anketlərdən istifadə olunur, simptomların şiddəti ballarla müəyyən edilir. Həm də xəstəliyin gedişatını qiymətləndirərkən kəskinləşmələrin tezliyinə və ağırlaşma riskinə diqqət yetirmək lazımdır.

Buna görə də, bu hesabat subyektiv simptomların, spirometriya məlumatlarının və kəskinləşmə riskinin təhlilinə əsaslanaraq, xəstələri iki qrupa bölməyi təklif edir. klinik qruplar - A, B, C, D.

Həkimlər KOAH-ın klinik formalarını da fərqləndirirlər:

1. KOAH-ın amfizematoz variantı. Belə xəstələrdə şikayətlər arasında təngnəfəslik üstünlük təşkil edir. Öskürək daha az müşahidə olunur, bəlğəm olmaya bilər. Hipoksemiya, ağciyər hipertenziyası gec gəlir. Belə xəstələr, bir qayda olaraq, aşağı bədən çəkisi, dərinin rəngi çəhrayı-boz olur. Onlara "çəhrayı puffers" deyilir.
2. bronxit variantı. Belə xəstələr əsasən bəlğəmli öskürəkdən şikayət edirlər, təngnəfəslik daha az narahat olur, ürək çatışmazlığının müvafiq şəkli - sianoz, ödem ilə kifayət qədər tez kor pulmonal inkişaf edir. Belə xəstələrə "mavi puffers" deyilir.

Amfizematoz və bronxit variantlarına bölünmə olduqca şərti xarakter daşıyır, qarışıq formalar daha çox müşahidə olunur.

Xəstəliyin gedişi zamanı stabil gedişat mərhələsi və alevlenme mərhələsi fərqlənir.

KOAH-ın kəskinləşməsi

KOAH-ın kəskinləşməsi, xəstəliyin simptomları adi gedişatından kənara çıxdıqda kəskin inkişaf edən bir vəziyyətdir. Nəfəs darlığının artması, öskürək və xəstənin ümumi vəziyyətinin pisləşməsi var.Əvvəllər istifadə etdiyi ənənəvi terapiya bu simptomları adi vəziyyətə salmır, dozanın dəyişdirilməsi və ya müalicə rejimi tələb olunur. Adətən KOAH-ın kəskinləşməsi üçün xəstəxanaya yerləşdirmə tələb olunur.

Kəskinləşmələrin diaqnozu yalnız şikayətlərə, anamnezlərə, klinik təzahürlərə əsaslanır və əlavə tədqiqatlar (spirometriya, ümumi qan sayı, mikroskopiya və bəlğəmin bakterioloji müayinəsi, nəbz oksimetriyası) ilə də təsdiqlənə bilər.

Kəskinləşmənin səbəbləri ən çox respirator virus və bakterial infeksiyalar, daha az tez-tez - digər amillər (ətrafdakı havada zərərli amillərə məruz qalma). KOAH olan bir xəstədə ümumi bir hadisə ağciyər funksiyasını əhəmiyyətli dərəcədə azaldan bir hadisədir və ilkin vəziyyətə qayıtmaq uzun müddət çəkə bilər və ya xəstəliyin daha ağır mərhələsində sabitləşmə baş verəcəkdir.

Kəskinləşmələr nə qədər tez-tez baş verərsə, xəstəliyin proqnozu bir o qədər pis olar və ağırlaşma riski bir o qədər yüksək olar.

KOAH-ın ağırlaşmaları

KOAH xəstələrinin daimi hipoksiya vəziyyətində olması səbəbindən tez-tez aşağıdakı ağırlaşmalar inkişaf edir:

KOAH müalicəsi

KOAH üçün terapevtik və profilaktik tədbirlərin əsas prinsipləri:

1. Siqaretdən imtina etmək. İlk baxışdan sadə, lakin həyata keçirilməsi ən çətin an.
2. Farmakoterapiya. Əsas dərman müalicəsinin erkən başlaması xəstənin həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdıra bilər, alevlenme riskini azalda bilər və gözlənilən ömür uzadır.
3. Dərman terapiyası rejimi, kursun şiddətini, xəstənin uzunmüddətli müalicəyə riayət etməsini, hər bir fərdi xəstə üçün dərmanların mövcudluğunu və dəyərini nəzərə alaraq fərdi olaraq seçilməlidir.
4. KOAH olan xəstələrə qrip və pnevmokok peyvəndi təklif edilməlidir.
5. Fiziki reabilitasiyanın (təlim) müsbət təsiri sübut edilmişdir. Effektiv terapevtik proqramlar olmadığı halda bu üsul inkişaf mərhələsindədir. Xəstəyə təklif oluna biləcək ən asan yol hər gün 20 dəqiqə gəzməkdir.
6. Ağır tənəffüs çatışmazlığı ilə xəstəliyin ağır gedişi halında, palliativ yardım vasitəsi kimi uzun müddətli oksigen inhalyasiyası xəstənin vəziyyətini yaxşılaşdırır və ömrünü uzadır.

Siqaretdən imtina etmək

Tütündən imtinanın KOAH-ın gedişatına və proqnozuna əhəmiyyətli təsir göstərdiyi sübut edilmişdir. Xroniki iltihab prosesinin geri dönməz hesab edilməsinə baxmayaraq, siqaretdən imtina onun inkişafını, xüsusən də xəstəliyin ilkin mərhələlərində ləngidir.

Tütünə aludəçilik təkcə xəstənin özü üçün deyil, həm də həkimlər və yaxınları üçün çox vaxt və səy tələb edən ciddi problemdir. Bu aludəçiliklə mübarizəyə yönəlmiş müxtəlif fəaliyyətlər (söhbətlər, inandırma, praktiki məsləhətlər, psixoloji dəstək, vizual təşviqat) təklif edən bir qrup siqaret çəkənlə xüsusi uzunmüddətli araşdırma aparıldı. Belə bir diqqət və vaxt sərmayəsi ilə xəstələrin 25%-də siqareti tərgitməyə nail olmaq mümkün olub. Üstəlik, söhbətlər nə qədər uzun və tez-tez aparılsa, onların təsirli olma ehtimalı bir o qədər yüksəkdir.

Anti-tütün proqramları milli hədəflərə çevrilir. Təkcə sağlam həyat tərzinin təbliğinə deyil, həm də ictimai yerlərdə siqaret çəkməyə görə cəzanın qanunvericiliyə salınmasına ehtiyac var. Bu, ən azı passiv siqaretin zərərini məhdudlaşdırmağa kömək edəcəkdir. Tütün tüstüsü xüsusilə hamilə qadınlar (həm aktiv, həm də passiv siqaret çəkənlər) və uşaqlar üçün zərərlidir.

Bəzi xəstələr üçün tütün asılılığı narkomaniyaya bənzəyir və bu halda müsahibələr kifayət etməyəcək.

Ajiotajla yanaşı, siqaretlə mübarizənin tibbi üsulları da var. Bunlar nikotin əvəzedici tabletlər, spreylər, saqqızlar, dəri yamaqlarıdır. Bəzi antidepresanların (bupropion, nortriptilin) ​​uzunmüddətli siqaretdən imtinanın formalaşmasında effektivliyi də sübut edilmişdir.

KOAH üçün farmakoterapiya

KOAH üçün dərman müalicəsi simptomları idarə etmək, alevlenmelerin qarşısını almaq və xroniki iltihabın gedişatını yavaşlatmaq məqsədi daşıyır. Hazırda mövcud olan dərmanlarla ağciyərlərdə dağıdıcı prosesləri tamamilə dayandırmaq və ya müalicə etmək mümkün deyil.

KOAH-ın müalicəsində istifadə olunan əsas dərmanlar bunlardır:

Bronxodilatatorlar

KOAH-ı müalicə etmək üçün istifadə edilən bronxodilatatorlar bronxların hamar əzələlərini rahatlaşdırır, bununla da onların lümenini genişləndirir və ekshalasiya zamanı havanın keçməsini asanlaşdırır. Bütün bronxodilatatorların məşq tolerantlığını artırdığı göstərilmişdir.

Bronxodilatatorlara aşağıdakılar daxildir:

1. Qısa təsirli beta stimulantları ( salbutamol, fenoterol).
2. Uzun müddət fəaliyyət göstərən beta stimulantları ( salmoterol, formoterol).
3. Qısa təsirli antikolinerjiklər ipratropium bromid - atrovent).
4. uzun müddət fəaliyyət göstərən antixolinergiklər ( tiotropium bromid - spiriva).
5. ksantinlər ( eufillin, teofillin).

Demək olar ki, bütün mövcud bronxodilatatorlar inhalyasiya şəklində istifadə olunur, bu da ağızdan tətbiqdən daha üstündür. İnhalyatorların müxtəlif növləri var (ölçülü dozada aerozol, toz inhalyatorları, nəfəslə aktivləşdirilən inhalyatorlar, maye nebulizer formaları). Ağır xəstələrdə, eləcə də zehni geriliyi olan xəstələrdə inhalyasiyanı bir nebulizer vasitəsilə həyata keçirmək daha yaxşıdır.

Bu qrup dərmanlar KOAH-ın müalicəsində əsasdır, xəstəliyin bütün mərhələlərində monoterapiya və ya (daha tez-tez) digər dərmanlarla birlikdə istifadə olunur. Daimi terapiya üçün uzun müddət fəaliyyət göstərən bronxodilatatorların istifadəsinə üstünlük verilir. Qısa təsirli bronxodilatatorların təyin edilməsi lazımdırsa, kombinasiyalara üstünlük verilir fenoterol və ipratropium bromid (berodual).

Ksantinlər (eufillin, teofillin) tablet və inyeksiya şəklində istifadə olunur, çoxlu yan təsirlərə malikdir və uzunmüddətli müalicə üçün tövsiyə edilmir.

Qlükokortikosteroid hormonları (GCS)

GCS güclü bir antiinflamatuar agentdir. Onlar ağır və son dərəcə ağır dərəcəli xəstələrdə istifadə olunur, həmçinin orta mərhələdə alevlenmeler üçün qısa kurslarda təyin edilir.

Ən yaxşı tətbiq forması inhalyasiya edilmiş kortikosteroidlərdir ( beklometazon, flutikazon, budesonid). Kortikosteroidlərin bu cür formalarının istifadəsi bu qrup dərmanların şifahi olaraq qəbulu zamanı qaçılmaz olaraq meydana gələn sistemli yan təsirlərin riskini minimuma endirir.

GCS monoterapiyası KOAH xəstələri üçün tövsiyə edilmir, daha tez-tez uzun müddət fəaliyyət göstərən beta-aqonistlərlə birlikdə təyin edilir. Əsas birləşmə dərmanları: formoterol + budesonid (simbikort), salmoterol + flutikazon (seretid).

Ağır hallarda, eləcə də kəskinləşmə zamanı sistemli kortikosteroidlər təyin edilə bilər - prednizolon, deksametazon, kenaloq. Bu dərmanlarla uzunmüddətli terapiya ciddi yan təsirlərin inkişafı ilə doludur (mədə-bağırsaq traktının eroziv və ülseratif lezyonları, Itsenko-Cushing sindromu, steroid diabet, osteoporoz və s.).

Bronxodilatatorlar və kortikosteroidlər (və daha tez-tez onların birləşməsi) KOAH üçün təyin olunan əsas ən əlverişli dərmanlardır. Həkim müalicə rejimini, dozaları və birləşmələri hər bir xəstə üçün fərdi olaraq seçir. Müalicənin seçimində təkcə müxtəlif klinik qruplar üçün tövsiyə olunan GOLD sxemləri deyil, həm də xəstənin sosial vəziyyəti, dərmanların qiyməti və onun müəyyən bir xəstə üçün mövcudluğu, öyrənmə qabiliyyəti və motivasiyası vacibdir.

KOAH-da istifadə edilən digər dərmanlar

Mukolitiklər(bəlğəmi seyrelticilər) özlü, çətin bəlğəm ifrazı olduqda təyin edilir.

Fosfodiesteraza-4 inhibitoru roflumilast (Daxas) nisbətən yeni bir dərmandır. Uzun müddətli antiinflamatuar təsir göstərir, GCS-yə bir növ alternativdir. Şiddətli və həddindən artıq ağır KOAH olan xəstələrdə gündə 1 dəfə 500 mq tabletlərdə istifadə olunur. Onun yüksək effektivliyi sübut edilmişdir, lakin dərmanın yüksək qiyməti, həmçinin yan təsirlərin kifayət qədər yüksək faizi (ürəkbulanma, qusma, ishal, baş ağrısı) səbəbindən istifadəsi məhduddur.

Dərmanla bağlı araşdırmalar var fenspirid (Erespal) kortikosteroidlərə bənzər antiinflamatuar təsirə malikdir və belə xəstələrə də tövsiyə oluna bilər.

Müalicənin fizioterapevtik üsullarından ağciyərlərin intrapulmoner perkussiya ventilyasiyası üsulu populyarlıq qazanır: xüsusi bir cihaz tez zərbələrlə ağciyərlərə verilən kiçik həcmli hava yaradır. Belə bir pnevmomasajdan çökmüş bronxlar düzəldilir və ağciyərlərin ventilyasiyası yaxşılaşdırılır.

KOAH-ın kəskinləşməsinin müalicəsi

Kəskinləşmənin müalicəsinin məqsədi mövcud kəskinləşməni mümkün qədər idarə etmək və gələcək kəskinləşmələrin qarşısını almaqdır. Şiddətdən asılı olaraq, alevlenmeler ambulator və ya xəstəxanada müalicə edilə bilər.

Kəskinləşmənin müalicəsinin əsas prinsipləri:

• Xəstənin vəziyyətinin şiddətini düzgün qiymətləndirmək, KOAH-ın kəskinləşməsi kimi maskalana bilən ağırlaşmaları istisna etmək və həyati təhlükəsi olan hallarda təcili olaraq xəstəxanaya yerləşdirmək lazımdır.
• Xəstəliyin kəskinləşməsi zamanı qısa təsirli bronxodilatatorların istifadəsi uzunmüddətli olanlara üstünlük verilir. Dozalar və qəbul tezliyi, bir qayda olaraq, adi ilə müqayisədə artır. Xüsusilə ağır xəstələrdə spacers və ya nebulizerlərdən istifadə etmək məsləhətdir.
• Bronxodilatatorların qeyri-kafi təsiri ilə aminofilinin venadaxili yeridilməsi əlavə edilir.
• Əgər əvvəllər monoterapiyadan istifadə olunubsa, beta-stimulyatorların antixolinergiklərlə (həmçinin qısamüddətli təsirli) kombinasiyası istifadə olunur.
• Bakterial iltihabın simptomları olduqda (ilk əlaməti irinli bəlğəmin görünüşüdür) geniş spektrli antibiotiklər təyin edilir.
• Qlükokortikosteroidlərin venadaxili və ya ağızdan tətbiqi ilə əlaqə. Kortikosteroidlərin sistemli istifadəsinə alternativ, berodual inhalyasiyalardan sonra gündə iki dəfə 2 mq bir nebulizer vasitəsilə pulmikortun inhalyasiyasıdır.
• Burun kateterləri və ya Venturi maskası vasitəsilə xəstəxanada xəstələrin müalicəsində dozalı oksigen terapiyası. İnhalyasiya edilən qarışıqda oksigenin miqdarı 24-28% təşkil edir.
• Digər fəaliyyətlər - su balansının qorunması, antikoaqulyantlar, müşayiət olunan xəstəliklərin müalicəsi.

Ağır KOAH xəstələrinə qulluq

Artıq qeyd edildiyi kimi, KOAH durmadan irəliləyən və qaçılmaz olaraq tənəffüs çatışmazlığının inkişafına səbəb olan bir xəstəlikdir. Bu prosesin sürəti çox şeydən asılıdır: xəstənin siqaretdən imtina etməsindən, müalicəyə riayət etməsindən, xəstənin maddi imkanlarından, yaddaş imkanlarından, tibbi yardımın mövcudluğundan. Orta dərəcədə KOAH ilə başlayan xəstələr əlillik qrupu almaq üçün MSEC-ə göndərilir.

Son dərəcə ağır tənəffüs çatışmazlığı ilə xəstə normal məişət işlərini belə yerinə yetirə bilmir, bəzən bir neçə addım belə ata bilmir. Bu xəstələrin daimi qayğıya ehtiyacı var. Ağır xəstələr üçün inhalyasiya yalnız bir nebülizerin köməyi ilə həyata keçirilir. Çox saatlıq aşağı axınlı oksigen terapiyasının vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə asanlaşdırır (gündə 15 saatdan çox).

Bu məqsədlər üçün xüsusi portativ oksigen konsentratorları hazırlanmışdır. Onlar təmiz oksigenlə doldurulmağı tələb etmir, lakin oksigeni birbaşa havadan konsentratlaşdırırlar. Oksigen terapiyası belə xəstələrin ömrünü artırır.

KOAH-ın qarşısının alınması

KOAH qarşısı alına bilən xəstəlikdir. KOAH-ın qarşısının alınması səviyyəsinin həkimlərdən çox az asılı olması vacibdir. Əsas tədbirləri ya şəxsin özü (siqaretdən imtina), ya da dövlət (siqaret əleyhinə qanunlar, ətraf mühitin mühafizəsi, sağlam həyat tərzinin təbliği və stimullaşdırılması) həyata keçirməlidir. Sübut edilmişdir ki, KOAH-ın qarşısının alınması əmək qabiliyyətli əhalinin sıxlığını azaltmaqla və əlilliyi azaltmaqla iqtisadi cəhətdən faydalıdır.

Video: "Sağlam yaşa" proqramında KOAH

Video: KOAH nədir və onu vaxtında necə aşkar etmək olar

1457 0

Ümumi məlumat

Bu günə qədər xəstəliyin tərifi ilə bağlı mübahisələr var idi.

Milli Ürək, Ağciyər və Qan İnstitutunun (ABŞ) və Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının işçi qrupunun hesabatına əsaslanan GOLD proqramı (Qlobal strategiya: xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyinin diaqnostikası, müalicəsi və profilaktikası, 2003) aşağıdakıları verir. tərif xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi (KOAH): “KOAH tamamilə geri qaytarıla bilməyən hava axınının məhdudlaşdırılması ilə xarakterizə olunur.

Hava axınının məhdudlaşdırılması adətən mütərəqqi xarakter daşıyır və ağciyərlərin müxtəlif zərərli hissəciklərə və qazlara məruz qalmasına anormal reaksiyasından qaynaqlanır.

Fikrimizcə, bu tərif xəstəliyin yalnız bəzi patofizyoloji və etioloji aspektlərini əks etdirir və klinisistləri qane edə bilməz. Bu xəstəliyin mahiyyətini ehtiva etmir.

Xəstəliyin ən uyğun tərifi Ümumrusiya Pulmonoloqlar Elmi Cəmiyyəti tərəfindən verilən KOAH tərifidir:

Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi distal tənəffüs yollarının, ağciyər parenximasının üstünlük təşkil edən zədələnməsi və amfizemin əmələ gəlməsi ilə müşayiət olunan ilkin xroniki iltihablı xəstəlikdir; məhsuldar qeyri-spesifik davamlı iltihab reaksiyasının səbəb olduğu geri dönməz (və ya tamamilə bərpa olunmayan) bronxial obstruksiyanın inkişafı ilə hava axınının məhdudlaşdırılması ilə xarakterizə olunur.

Xəstəlik meylli insanlarda inkişaf edir və öskürək, bəlğəm və artan nəfəs darlığı ilə özünü göstərir, xroniki tənəffüs çatışmazlığı və kor pulmonale ilə nəticələnən davamlı mütərəqqi xarakter daşıyır. Bu formulaya xəstəliyin iltihablı təbiəti, tənəffüs yolları ilə birlikdə ağciyər parenximasının zədələnməsi və qismən geri dönən maneənin davamlı inkişafı daxildir.

Məlum olduğu kimi, distal tənəffüs yollarının məğlubiyyəti üçün ən xarakterikdir xroniki obstruktiv bronxit (COB). KOAH-da distal bronxların lezyonları KOAH ilə əlaqələndirilir. Buna görə də, COB, ikincili ağciyər amfizemi ilə birlikdə, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi anlayışına daxildir. Bununla bağlı Amerika Torakal Cəmiyyəti aşağıdakı tərifi verir: “KOAH xroniki bronxit və amfizem nəticəsində bronxial obstruksiyanın olması ilə xarakterizə olunan xəstəlik vəziyyətidir; obstruksiya mütərəqqi xarakter daşıyır, bronxial hiperreaktivliklə müşayiət oluna bilər və qismən geri dönə bilər”.

Beləliklə, "xroniki obstruktiv bronxit" və "ağciyər amfizemi" xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyinin formuluna daxildir, ona görə də onları KOAH diaqnozuna aid etmək olmaz, çünki xroniki obstruktiv bronxit və amfizem olmadan KOAH mövcud deyil. Başqa bir şey, amfizemin inkişaf dərəcəsi xəstəliyin inkişaf mərhələsindən asılı olaraq fərqli ola bilər.

Aşağıdakı təqdimatdan göründüyü kimi, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi geniş yayılmış xəstəlikdir, lakin eyni zamanda, belə bir diaqnoz yalnız ən son illərdə qoyulmağa başlamışdır. Bu baxımdan sual yaranır: KOAH yeni xəstəlikdir, yoxsa “köhnə” xəstəliyin yeni adı? Qəribədir ki, bu suala birmənalı cavab vermək olmaz. KOAH yeni bir xəstəlikdir, onun doktrinası "köhnə" xəstəlik - xroniki obstruktiv bronxit haqqında fikirlərin yenidən nəzərdən keçirilməsi və dəyişdirilməsi nəticəsində inkişaf etmişdir.

Əvvəllər bu xəstəliyə COB diaqnozu qoyulmuşdu, onun çox erkən ikincili (obstruktiv) ağciyər amfizemi ilə mürəkkəbləşdiyi bilinir. Belə ki, 1995-ci ildə ABŞ-da KOAH diaqnozu həkimlər tərəfindən yenicə qoyulmağa başlayanda 14 milyon KOAH xəstəsi müəyyən edilmiş və onlardan 12,5 milyonuna KOAH diaqnozu qoyulmuşdur.

Başqa bir sual yaranır: bir terminin (COB) digəri (KOAH) ilə əvəzlənməsi olubmu və xəstəliyə istinad etmək üçün əvvəlki termini tərk etmək mümkündürmü? Əminliklə deyə bilərik ki, COB termini yalnız tənəffüs yollarının deyil, həm də ağciyər parenximasının zədələnməsinin olduğu xəstəliyin mahiyyətini tam əks etdirmir.

Ağciyər amfizeminin hələ dəqiq müəyyən edilmədiyi erkən mərhələlərdə belə bu xəstəliyi xroniki obstruktiv bronxit adlandırmaq düzgün deyil: birincisi, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi müstəqil nozoloji vahid kimi prosesə bütün patogenetik mexanizmlərin eyni vaxtda daxil olması ilə başlayır, həm bronxial və parenximal və , ikincisi, inkişafın müxtəlif mərhələlərində eyni xəstəliyi fərqli adlandırmaq düzgün deyil.

Kumulyativ konsepsiya "Xroniki obstruktiv bronxit. Ağciyər emfizemi və KOAH da ekvivalent deyil, çünki bronxit və amfizem KOAH-da tənəffüs yollarında və ağciyər parenximasında patoloji vəziyyətlərin bütün həcmini əks etdirmir. KOAH-ın əsas elementi müxtəlif ölçülü bronxların, interstisial (peribronxial) toxumaların, alveolların və qan damarlarının bütün morfoloji strukturlarını əhatə edən xroniki iltihablı bir prosesdir.

Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi müstəqil nozoloji formadır. O, qondarma məxsusdur obstruktiv ağciyər xəstəliyi (OBD), tezliyinə görə birinci yeri tutur. Buna görə də, KOAH diaqnozu qoyularkən, digər OPD-lər istisna edilməlidir: bronxial astma, kistik fibroz, bronxiolit, bronşektazi (ikincili bronxit ilə).

Yuxarıda göstərilənlərə əsaslanaraq, "xroniki obstruktiv bronxit" diaqnozunun əsas xəstəlik kimi mövcud olmaq hüququ yoxdur və həkimlər tərəfindən qoyulmamalıdır.

sosial əhəmiyyəti

Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi bütün dünyada xəstələnmə və ölümün əsas səbəblərindən biridir. KOAH xəstələrinin sayı əhali arasında xəstəliyin əsas risk faktorlarından birinin - siqaretin yayılması ilə birbaşa bağlıdır. Belə ki, ÜST-ə görə, orta hesabla KOAH-la xəstələnmənin təxminən 1% olduğu, siqaretin yüksək yayıldığı ölkələrdə bu faiz 6-10-a yüksəlir.

KOAH həyatın ikinci yarısının xəstəliyidir və daha çox 45 yaşdan sonra, xüsusən də 55 yaşdan sonra inkişaf edir. 55 yaşdan yuxarı insanlar arasında ABŞ-da KOAH-ın yayılması 10%-ə çatır. Xəstəliyə daha çox kişilərdə rast gəlinir, lakin kişilər və qadınlar arasında siqaretin yayılmasının təxminən eyni olduğu ölkələrdə bu fərq bulanıq olur.

Qeyd etmək lazımdır ki, müxtəlif ölkələrdə KOAH-ın yayılması ilə bağlı məlumatlar qeyri-dəqiqdir (az qiymətləndirilməmişdir), çünki xəstəlik adətən gec mərhələdə, ətraflı klinik mənzərə ilə diaqnoz qoyulur və xəstəni tibbi yardım axtarmağa məcbur edir.

Rəsmi tibbi statistikaya görə, Rusiya Federasiyasında təxminən yarım milyon KOAH xəstəsi var, seçmə epidemioloji tədqiqatların nəticələrinə görə, bu xəstələrin sayı 5 ilə 10 milyon arasında olmalıdır.

KOAH inkişaf etmiş ölkələrdə 45-dən yuxarı yaş qrupunda ölüm səbəbi olaraq 4-5-ci yerdədir və ölüm strukturunda əsas səbəblər sırasındadır. Rusiyada kişilər arasında ölüm nisbəti hər 100.000 nəfərə 142-dir (1995-ci il məlumatı).

Bir çox ölkələrdə, o cümlədən Rusiya Federasiyasında həm xəstəliyin yayılması, həm də KOAH-dan ölüm halları sabit artım tendensiyasına malikdir. Hər yüz xəstəyə ildə 12-15 yeni KOAH hadisəsi diaqnozu qoyulur.

KOAH qaçılmaz olaraq ağciyər çatışmazlığının, sonrakı dekompensasiyası ilə xroniki kor pulmonalenin inkişafına səbəb olduğu üçün xəstəlik müvəqqəti və xüsusilə daimi əlilliyin ən çox yayılmış səbəblərindən biridir. Bir xəstəyə düşən iqtisadi xərc astma ilə müqayisədə 3 dəfə yüksəkdir və ABŞ-da hər xəstə üçün ildə 1500 dolları keçir.

Xəstəliklərdən Qlobal Zərər layihəsi çərçivəsində aparılan beynəlxalq araşdırmalara uyğun olaraq, KOAH 2020-ci ilə qədər ölüm və əlillik səbəbləri arasında dünyada bütün xəstəliklər arasında 5-ci yeri tutacaq. işemik ürək xəstəliyi (CHD), depressiya, yol qəzaları və serebrovaskulyar xəstəliklər.

ICD 10-cu reviziyasında KOAH aşağıdakı kimi təyin edilmişdir:

J 44.0 - KOAH viral etiologiyanın kəskinləşməsi mərhələsində (qrip virusu istisna olmaqla).

J 44.1 - Kəskin mərhələdə KOAH, kəskinləşmənin səbəbini təyin etmədən.

J 44.8 - KOAH, ağır kurs (əsasən bronxit və ya amfizematoz tip), tənəffüs çatışmazlığı (RD) III ilə və ya olmadan konjestif ürək çatışmazlığı (CHF).

J 44.9 - təyin olunmamış KOAH, ağır. Xroniki kor pulmonale. DN III, CHF II və ya III dərəcə.

Etiologiyası və patogenezi. Patomorfologiya

Əsas etioloji amillər (müasir ədəbiyyatda onlara tez-tez risk faktorları deyilir) tənəffüs edilmiş havanın tərkibində olan, mexaniki və kimyəvi cəhətdən bronxların və alveolların selikli qişasına patogen qıcıqlandırıcı təsir göstərən müxtəlif çirkləri olan çirkləndiricilərdir.

Tütün tüstüsünün çirkləndiriciləri ilk növbədə qoyulmalıdır. Xəstələrin 80-90% -ində KOAH-ın inkişafı siqaretlə əlaqələndirilir. Tütün tüstüsünün tərkibində bərk, həll olunmuş və qaz halında olan 4000-ə yaxın zəhərli maddə var. Xəstəliyin inkişafı əsasən tütün tüstüsünün qaz komponentinə məruz qalması ilə bağlıdır ki, bu da karbonmonoksit, hidrogen siyanid, azot oksidi və s. daxildir, lakin tütün tüstüsünün digər komponentləri də patogen təsir göstərir. Passiv siqaret çəkmə də KOAH-ın inkişafına səbəb ola bilər. Bununla yanaşı, həm aktiv, həm də passiv siqaret çəkmə bronxların həssaslığının artmasına və digər etioloji amillərə məruz qaldıqda KOAH-ın daha sürətli inkişafına səbəb olur.

İkinci yeri sənaye-istehsal xarakterli çirkləndiricilər tutur. Bunlara üzvi (pambıq, kətan, un, torf) və qeyri-üzvi toz (sement, əhəng, kömür, kvars və s.), həmçinin zəhərli buxarlar və qazlar (müxtəlif turşular, xlor, kükürd dioksid, dəm qazı, ozon, zərərli) daxildir. qaz və elektrik qaynağı zamanı əmələ gələn maddələr). Hal-hazırda, peşəkar etioloji amillər arasında kadmium və silisium ən patogen hesab olunur.

KOAH inkişaf riskinin artması ilə əlaqəli əsas peşələri adlandıraq: mədənçilər; sementlə əlaqəli tikinti işçiləri; metallurgiya sənayesində işçilər (isti metal emalı); taxıl emalı, pambıq və kağız istehsalı ilə məşğul olan işçilər; dəmiryol işçiləri. Təhlükəli peşələrdə çalışan işçilərdə inkişaf edən xroniki bronxit və KOAH peşə xəstəlikləridir. Onların inkişafı üçün siqaretin gücləndirici təsiri var.

Xəstəliyin səbəbi ətraf havanın çirkləndiricilərlə çirklənməsi ola bilər ki, bunların arasında ÜST-ə görə kükürd dioksidi, azot oksidləri və ozon birinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edir. Bu maddələrin konsentrasiyasının müəyyən edilməsi havanın çirklənməsini qiymətləndirmək üçün istifadə olunur. Çirklənmə müxtəlif növ yanacaqların, nəqliyyat vasitələrinin işlənmiş qazlarının və kimyəvi istehsal məhsullarının tam yanmaması məhsullarının atmosferə atılması nəticəsində yarana bilər.

Yuxarıda göstərilən etioloji amillərə uzun müddət (adətən 10-20 il) məruz qaldıqda, KOAH insanların təxminən 20% -ində inkişaf edir, fərdi xəstələrdə xəstəliyin inkişafı üçün tələb olunan məruz qalma müddəti əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər. Bu baxımdan, çirkləndiricilərin inhalyasiyası xəstəliyin daha sürətli inkişafına səbəb olan daxili risk faktorlarının əhəmiyyəti göstərilir. Xəstəliyin inkişafı üçün zəruri olan çirkləndiricilərin inhalyasiya müddəti onların şiddət dərəcəsindən asılıdır. Xüsusilə əlverişsiz hallarda, KOAH siqaret çəkməyə başladıqdan bir neçə il sonra inkişaf edə bilər.

Daxili risk faktorlarına qoruyucu, xüsusən də immun mexanizmlərin çatışmazlığı, əsasən genetik olaraq müəyyən edilmiş çatışmazlıq səbəbindən proteaz-inhibitor sistemində balanssızlıq daxildir. alfa 1 -antitripsin (AAT). Bununla belə, ABŞ-da KOAH xəstələrinin yalnız 1%-də anadangəlmə AAT çatışmazlığı müəyyən edilmişdir. Bəzi müəlliflərin fikrincə, anadangəlmə (daha tez-tez) və ya qazanılmış artan həssaslıq və bronxların xarici stimulların təsirinə hiperreaktivliyi xəstəliyin inkişafı üçün daha vacibdir.

KOAH-ın inkişafının səbəblərindən biri uşaqlıq dövründə baş verən və gələcəkdə də davam edən bronxopulmoner sistemin xroniki iltihabi xəstəlikləridir. Bu hallarda daha tez-tez KOAH deyil, bronxiolitlə əlaqəli obstruktiv sindrom (obstruktiv ağciyər xəstəliyi), həmçinin bronxoektaz və kistik fibrozda ikincili bronxit inkişaf edir. Ancaq nadir hallarda, xüsusən 1-antitripsin və siliyer diskineziya sindromunda anadangəlmə çatışmazlıq ilə KOAH da inkişaf edə bilər.

KOAH-ın patogenezi etioloji amillərin bronxlara, o cümlədən diametri 2 mm-dən az olan distal bronxlara, o cümlədən tənəffüs bronxiollarına, ağciyər parenximasına (alveolalar) və ağciyər damarlarına (arteriollar, kapilyarlar, venulalar) təsiri ilə əlaqələndirilir.

Belə bir təsirin ilk mərhələsi bu strukturlarda iltihabda iştirak edən hüceyrələrin etioloji amillərinin təsiri altında aktivləşmə ilə əlaqəli xroniki iltihab prosesinin formalaşmasıdır. Əsas rol neytrofillərə aiddir, onların qoruyucu rolu siqaret və digər çirkləndiricilərin təsiri altında pozulur.

Bu şəraitdə çirkləndiricilərə məruz qaldıqda sayı kəskin artan neytrofillər digər neytrofillərə, vazoaktiv prostaqlandinlərə və güclü dağıdıcı təsir göstərən bir sıra maddələrə, əsasən proteazalara kemotaktik təsir göstərən pro-iltihab vasitəçilərini buraxmağa başlayır. (elastaz) və oksigen radikalları.

İltihabın əmələ gəlməsində neytrofillərlə yanaşı, makrofaqlar, T-limfositlər, eozinofillər və epitel hüceyrələri də iştirak edir. Onlar neytrofil iltihabı gücləndirən vasitəçiləri ifraz edirlər: şiş nekrozu faktoru, interleykin-8 və leykotrien B4.

Xroniki iltihab prosesi ilk növbədə tənəffüs yollarında, xüsusən də distal hissələrdə inkişaf edir. Traxeyada, lobar, seqmental, subseqmental bronxlarda və bronxiollarda bronxial epitelin kataral, kataral-irinli (ikincili infeksiya əlavəsi ilə) iltihabı inkişaf edir.

KOAH patogenezində iltihabla yanaşı, oksidləşdirici stress adlanan lipid peroksidləşməsinin artması, yəni fizioloji ehtiyacları aşan, güclü təsirə malik olan çoxlu miqdarda sərbəst radikalların sərbəst buraxılması böyük rol oynayır. zərərli təsir göstərir. Tütün tüstüsü (və digər etioloji amillər) O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl tərkibinə görə oksidləşdiricilərin ən çox öyrənilmiş ekzogen mənbəyidir. Çoxlu sayda oksidləşdirici maddələr də əsas "iltihab hüceyrələri" (funksiyaları pozulmuşdur!) - neytrofillər və makrofaqlar tərəfindən ifraz olunur.

Bronxların iltihabı traxeobronxial bezlərin hipertrofiyasına, goblet hüceyrələrinin hiperplaziyası və metaplaziyasına, submukozal bezlərin artmasına gətirib çıxarır, bu da özlülüyünün artması və reoloji xüsusiyyətlərinin pisləşməsi, zədələnməsi və azalması ilə bronxial mucusun hiper istehsalı ilə müşayiət olunur İltihab nəticəsində kirpikli epitel hüceyrələrinin sayı bu mucusun boşaldılmasını çətinləşdirir, nəticədə mucusun hansı hissəsi daim tənəffüs yollarında saxlanılır.

Mukosiliar çatışmazlıq, yəni kirpikli epitelin selik ifraz etmək funksiyasının çatışmazlığı inkişaf edir (lat. mucus - selik + lat. cilium - kirpikdən). Mukosiliar çatışmazlıq KOAH-ın erkən patogenetik mexanizmidir, bu, xəstəliyin ilk klinik simptomlarının - öskürək və bəlğəmin görünüşü ilə əlaqələndirilir.

İltihab və oksidləşdiricilərin zərərli təsiri səbəbindən yerli antiproteaz potensialı tükənir və proteaz inhibitorları təsirsiz olur. Bu şəraitdə elastaz alveol divarlarının struktur elementlərini məhv edir və amfizem əmələ gəlir. Beləliklə, ağciyər emfizemi KOAH-ın ilkin mərhələlərindən bronxlarda iltihablı prosesə paralel olaraq inkişaf edir. Bu baxımdan, pulmoner amfizem bir komplikasiya deyil, xəstəliyin məcburi təzahürü hesab edilməlidir.

Daha tez-tez amfizemin sentrilobulyar forması əvvəlcə ağciyərlərin yuxarı hissələrində inkişaf edir və daha sonra ağciyərlərin digər hissələrinə yayılır. Sonradan amfizem panasinar və panlobulyar xarakter ala bilər.

Amfizem səbəbiylə ağciyərlərin elastik xüsusiyyətlərinin pozulması tənəffüs mexanikasının pozulması, geri dönməz bronxial obstruksiyanın ən vacib səbəbi olan kiçik bronxların və bronxiolların ekspiratuar kollapsının meydana gəlməsi ilə intratorasik təzyiqin artması ilə əlaqələndirilir. .

KOAH-ın inkişafında ən mühüm amil infeksiyanın qaçılmaz əlavə olunmasıdır. Mikrobların bronxların selikli qişasına və bronxların epitelinə yapışması, ardınca onların kolonizasiyası və infeksiyanın inkişafı bronxial epitelin bütövlüyünün pozulması, mukosiliar çatışmazlıq, yerli və sistemli toxunulmazlığın pozulması ilə asanlaşdırılır.

İnkişafı etioloji amillərin immunosupressiv təsiri ilə əlaqəli olan KOAH-da yerli immun çatışmazlığının ən xarakterik əlamətləri sekretor IgA, laktoferrin, lizozim istehsalının azalması və T-limfositlərin standart mitogenlərə reaksiyasının inhibə edilməsidir. Eyni zamanda, infeksiyanın ilkin mərhələsində qoruyucu mexanizmlərin bir qədər güclənməsi müşahidə olunur və sonra onların tükənməsi inkişaf edir.

Tənəffüs yollarında bakteriyaların kolonizasiyası artıq yerli immun çatışmazlığı da daxil olmaqla qoruyucu amillərin çatışmazlığını göstərir. Bu müddəa peyvənd terapiyasının istifadəsi üçün əsasdır: GOLD-da peyvənd KOAH-ın bütün mərhələlərində terapevtik tədbirlərin məcburi siyahısına daxildir.

Əldə edilmiş materialı çirklənmədən qoruyan xüsusi bronxoloji üsuldan istifadə edərək distal tənəffüs yollarının mikrobioloji müayinəsi zamanı 30% -də pnevmotrop viruslar (respirator sinsitial virus, adenoviruslar, qrip virusları) və bakteriyalar, daha çox pnevmokok, Haemophilus influenzae və 50% -də aşkar edilmişdir. . Bakterial infeksiyanın qoşulması və aktivləşməsi adətən tənəffüs yollarının viral infeksiyasından sonra baş verir.

İnfeksiyanın davamlılığı həm birbaşa, həm də daha çox əsas effektor hüceyrələrin: neytrofillərin, makrofaqların, limfositlərin, epiteliya və endotel hüceyrələrinin aktivləşməsi ilə əlaqədar xroniki iltihab prosesinin saxlanması və inkişafında mühüm amildir. Bununla yanaşı, xəstəliyin kəskinləşməsinin ən çox yayılmış səbəbidir ki, bu da onun inkişafında keyfiyyət sıçrayışı kimi qəbul edilə bilər. Beləliklə, tənəffüs yollarının infeksiyası KOAH-ın patogenezində ən mühüm amillərə aid edilə bilər.

Yuxarıdakıları ümumiləşdirərək, bir daha vurğulayırıq ki, KOAH qeyri-infeksion xroniki, davamlı olaraq proqressivləşən iltihablı prosesə əsaslanır. Həm mərkəzi, həm də periferik tənəffüs yollarında, ağciyər parenximasında və ağciyər damarlarında müşahidə olunur. Ən əhəmiyyətlisi periferik tənəffüs yollarının (bronxiollar və daxili diametri 2 mm-dən az olan kiçik bronxlar) məğlubiyyətidir.

Məhz tənəffüs yollarının bu hissələrinin daralması (obstruksiya) ilə obstruktiv tipə görə xarici tənəffüs funksiyasının pozulması və əsasən bununla əlaqədardır - tənəffüs (ağciyər) çatışmazlığının inkişafı. Tənəffüs çatışmazlığının inkişafı, yəni qaz mübadiləsinin pozulması təkcə ventilyasiya deyil, həm də qazların yayılması və perfuziyanın azalması ilə əlaqələndirilir. Bu baxımdan, parenximanın (amfizem) və ağciyər dövranının damarlarının zədələnməsi DN-nin yaranmasına kömək edir.

KOAH-da bronxial obstruksiya 2 komponentdən ibarətdir: geri dönən və geri dönməz. Geri dönən komponent, müalicə nəticəsində aradan qaldırıla bilən iltihabın təzahürləri və ya nəticələri ilə əlaqələndirilir - bu, iltihablı ödem, mucusun hipersekresiyası, bronxospazmdır.

Obstruksiyanın geri dönməz komponenti müalicə ilə aradan qaldırılmayan iltihabın belə təzahürləri və ya nəticələri ilə bağlıdır. Bunlara bronxların, bronxiolların və peribronxial toxumaların divarında fibrotik dəyişikliklər, ağciyər amfizemi ilə əlaqəli kiçik bronxların və bronxiolların ekspirator kollapsı daxildir.

Obstruksiyanın geri dönən komponenti davam etdikcə, əsas dərmanlardan (bronxodilatatorlar), mukolitiklərdən və infeksiya ilə əlaqəli KOAH-ın kəskinləşməsi halında, antimikrobiyal agentlərin təyin edilməsindən təsir əldə etməyi gözləmək olar. Obstruksiyanın geri dönən komponenti olmadıqda, müalicədə diqqət oksigen terapiyasına, tənəffüs əzələlərinin funksiyasının yaxşılaşdırılmasına, yoluxucu alevlenmelərin qarşısının alınmasına və müalicəsinə yönəldilir.

KOAH zamanı ağciyər damarlarında endotelin proliferasiyası və iltihab nəticəsində əzələ qişasının hipertrofiyası nəticəsində damar divarının qalınlaşması şəklində dəyişikliklər artıq xəstəliyin ilkin mərhələsində, hətta pozğunluqların başlanmasından əvvəl müşahidə edilir. xarici tənəffüs funksiyaları (FVD). Damar divarındakı dəyişikliklər endotel hüceyrələri tərəfindən azot oksidinin (NO) istehsalının azalmasına gətirib çıxarır ki, bu da kiçik arteriyaların və arteriolların spazmına, damar müqavimətinin artmasına səbəb olur, trombositlərin yığılmasını aktivləşdirir və damardaxili tromboza üstünlük verir.

Kiçik dairənin iltihablı modifikasiya edilmiş damarlarının endotel funksiyasının pozulması indi ağciyər hipertenziyasının genezində böyük əhəmiyyət kəsb edir. Göründüyü kimi, endotel disfunksiyası ağciyər hipertenziyasının patogenetik amilləri zəncirinin ilk halqasıdır.

Gələcəkdə onlara intraalveolyar təzyiqin artması, alveolyar septaların atrofiyası, onların yırtılması, damarların əhəmiyyətli bir hissəsinin obliterasiyası olan amfizem səbəbindən ağciyər dövranı damarlarının anatomik azalması birləşir. ağciyər arteriolları və kapilyarları.

Ağciyər hipertenziyası kiçik bir dairədə damar müqavimətinin artmasına, sağ mədəciyin yükünün artmasına və sonrakı dekompensasiyası ilə onun hipertrofiyasına (kor pulmonale) gətirib çıxarır. Burada yalnız vurğulayırıq ki, ağciyər hipertenziyası və kor pulmonale inkişafı KOAH-ın təbii nəticəsidir.

Saperov V.N., Andreeva İ.İ., Musalimova G.G.

Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi (KOAH) -

distal tənəffüs yollarının və parenximanın üstünlük təşkil edən zədələnməsi, amfizemin əmələ gəlməsi, patoloji iltihab reaksiyası nəticəsində yaranan natamam geri və ya geri dönməz bronxial obstruksiya inkişafı ilə bronxial keçiriciliyin pozulması ilə müşayiət olunan birincili xroniki iltihablı ağciyər xəstəliyi. Xəstəlik meylli insanlarda inkişaf edir və öskürək, bəlğəm və artan nəfəs darlığı ilə özünü göstərir, xroniki tənəffüs çatışmazlığı və kor pulmonale ilə nəticələnən davamlı mütərəqqi xarakter daşıyır.

KOAH ən çox yayılmış xəstəliklərdən biridir.

ÜST-ün məlumatına görə, kişilər arasında KOAH-ın yayılması 9,34:1000, qadınlarda isə 7,33:1000 təşkil edir. 40 yaşdan yuxarı şəxslər üstünlük təşkil edir.

Rusiyada təxminən 1 milyon KOAH xəstəsi var (Rusiya Federasiyası Səhiyyə Nazirliyinin rəsmi məlumatları), lakin əslində onların sayı 11 milyon nəfəri keçə bilər (epidemioloji tədqiqatların məlumatları).

Təsnifat KOAH xəstəliyin şiddətinə (mərhələlərinə) görə təsnif edilir. KOAH-ın 4 mərhələsi var.

Beynəlxalq tövsiyələrə əsasən [Xroniki Obstruktiv Ağciyər Xəstəliyi üçün Qlobal Təşəbbüs (GOLD), 2003], KOAH-ın bütün mərhələlərinin müəyyənedici və birləşdirici xüsusiyyəti FEV^FVC nisbətinin azalmasıdır.< 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воз­душного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тя­желое (III mərhələ) və son dərəcə ağır (IV mərhələ) kurs, - FEV göstəricisinin dəyəridir (bronxodilatatorların təyin edilməsindən sonra müəyyən edilir).

Mərhələ I: yüngül KOAH. FEV /FVC< 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - FEV dəyəri, gözlənilən dəyərlərin > 80%-i. Adətən, lakin həmişə deyil, KOAH xroniki öskürək və bəlğəm istehsalı ilə özünü göstərir. Buna görə də, yalnız 25% hallarda xəstəlik vaxtında diaqnoz qoyulur (Avropa Tənəffüs Cəmiyyətinin məlumatları), yəni. KOAH inkişafının bu mərhələsində.

Mərhələ II: KOAH-ın orta kursu. FEV/FVC< 70 %. Bu, xəstələrin nəfəs darlığı və ya xəstəliyin kəskinləşməsi səbəbindən həkimə müraciət etdiyi mərhələdir, obstruktiv pozğunluqların artması ilə xarakterizə olunur (50%)< ОФВ 1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

III mərhələ: KOAH-ın ağır gedişi. FEV/FVC< 70 %. Hava axınının məhdudlaşdırılmasının daha da artması ilə xarakterizə olunur (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Mərhələ IV: son dərəcə ağır KOAH. FEV /FVC< 70%. Bu mərhələdə həyat keyfiyyəti nəzərəçarpacaq dərəcədə pisləşir və alevlenmeler həyat üçün təhlükə yarada bilər. Xəstəlik əlillik kursu alır. Çox ağır bronxial obstruksiya ilə xarakterizə olunur (FEV,< 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно раз­витие легочного сердца.

Etiologiyası. KOAH inkişafı üçün əsas risk faktorları bunlardır:

1) siqaret çəkmək (həm aktiv, həm də passiv);

2) peşə təhlükələrinə (toz, kimyəvi çirkləndiricilər, turşuların və qələvilərin buxarları) və sənaye çirkləndiricilərinə (S0 2, K0 2, qara tüstü və s.) məruz qalma;

3) atmosfer və məişət (məişət tüstüsü və qalıq yanacaq) havanın çirklənməsi;

4) irsi meyllilik (əksər hallarda anti-g anti-g çatışmazlığı).

tripsin);

5) erkən uşaqlıqda tənəffüs xəstəlikləri, aşağı çəki

doğuş zamanı bədən.

Epidemioloji tədqiqatlar aktiv siqaretin KOAH üçün ən vacib risk faktoru olduğunu təsdiqləyir. KOAH hallarının yalnız 10%-i yalnız digər risk faktorları ilə əlaqələndirilir.

Bu amillərin hər biri tək və ya bir-biri ilə birlikdə hərəkət edə bilər.

Patogenez. Tütün tüstüsü və zəhərli qazlara məruz qalma bronxial epiteldə yerləşən qıcıqlandırıcı vagus sinir reseptorlarına qıcıqlandırıcı təsir göstərir ki, bu da bronxospastik reaksiyalarla həyata keçirilən avtonom sinir sisteminin xolinergik mexanizmlərinin aktivləşməsinə səbəb olur.

Xəstəliyin inkişafının ilk mərhələsində risk faktorlarının təsiri altında bronxların kirpikli epitelinin kirpiklərinin hərəkəti onların tam dayanmasına qədər pozulur. Epitelin metaplaziyası kirpikli epitel hüceyrələrinin itirilməsi və qadacıq hüceyrələrinin sayının artması ilə inkişaf edir. Bronxial sekresiyanın tərkibi dəyişir (onun viskozitesi və yapışması artır), bu da əhəmiyyətli dərəcədə incəlmiş kirpiklərin hərəkətini pozur. Bronxlarda mukosiliar nəqliyyatın pozulması var ki, bu da mukostazın yaranmasına kömək edir, kiçik tənəffüs yollarının blokadasına səbəb olur və daha da mikroorqanizmlərin kolonizasiyası üçün optimal şərait yaradır.

Etioloji amillərin (risk faktorları) təsirinin əsas nəticəsi, biomarkeri neytrofil olan xüsusi bir xroniki iltihabın inkişafıdır. Neytrofillərlə yanaşı, makrofaqlar və T-limfositlər iltihabın əmələ gəlməsində və həyata keçirilməsində iştirak edirlər. Tətik faktorlarının təsiri altında qanda dolaşan neytrofillər çoxlu miqdarda ağciyərlərdə cəmləşir və sərbəst radikalların, bioloji aktiv maddələrin və fermentlərin əsas mənbəyidir. Neytrofillər çoxlu miqdarda miyeloperoksidaza, neytrofil elastaz, metalloproteaz ifraz edirlər ki, bunlar interleykinlər və şiş nekrozu faktoru ilə birlikdə KOAH-da iltihabın əsas vasitəçiləridir. Tənəffüs yollarında neytrofillərin yüksək konsentrasiyası şəraitində “proteoliz-antiproteoliz” və “oksidant-antioksidant” sistemlərinin tarazlığı pozulur. "Oksidativ stress" inkişaf edir, bu da öz növbəsində tənəffüs yollarında çox miqdarda sərbəst radikalların sərbəst buraxılmasına kömək edir. "Oksidləşdirici stress" səbəbindən yerli proteaz inhibitorları tükənir ki, bu da neytrofillər tərəfindən çoxlu sayda proteazların sərbəst buraxılması ilə birlikdə alveolların elastik stromasının pozulmasına, ağciyər parenximasının patoloji prosesdə iştirakına və amfizemin inkişafı.

Bütün iltihab mexanizmləri kompleksi KOAH üçün xarakterik olan iki əsas prosesin meydana gəlməsinə səbəb olur: bronxial pozğunluqlar.

sentrilobulyar, panlobulyar amfizemin açıqlığı və inkişafı. KOAH olan xəstələrdə bronxial obstruksiya geri dönən (hamar əzələlərin spazmı, selikli qişanın ödemi və selikli selikli sekresiya) və geri dönməz (kiçik bronxların və bronxiolların ekspiratuar kollapsının əmələ gəlməsi, peribronxial fibroz və tənəffüs mexanikasının dəyişməsi ilə emfizem) komponentləri hesabına formalaşır. KOAH inkişafının ilk mərhələlərində bronxial obstruksiya əsasən geri dönən komponent hesabına formalaşır. Xəstəlik irəlilədikcə, geri dönməz bir komponent bronxial keçiriciliyin pozulmasında aparıcı olur.

KOAH və KB-nin inkişafı arasındakı əsas fərq, amfizemin ağırlaşma deyil, tənəffüs yollarında baş verən dəyişikliklərlə paralel olaraq inkişaf edən xəstəliyin təzahürü olmasıdır.

Emfizemin inkişafı ağciyər toxumasının qaz mübadiləsinə qadir olmayan nahiyələrində damar şəbəkəsinin azalmasına gətirib çıxarır, nəticədə açıq-aşkar ventilyasiya-perfuziya pozğunluqları yaranır. Pulmoner arteriya hövzəsində təzyiqin artması üçün şərait yaradılır. Bu mərhələdə pulmoner hipertoniya kor pulmonalenin daha da inkişafı ilə formalaşır.

KOAH üçün xarakterik olan patoloji dəyişikliklər 9-17-ci nəsil qığırdaqlı (diametri 2 mm-dən çox) və distal bronxlarda (2 mm-dən az) və tənəffüs bronxiollarında, alveol kanallarında, kisələrdə, alveol divarında, həmçinin ağciyər arteriollarında, venulalarda və kapilyarlarda. Beləliklə, KOAH tənəffüs yollarının, ağciyər parenximasının və qan damarlarının xroniki iltihabi prosesinin inkişafı ilə xarakterizə olunur ki, bu zaman tənəffüs orqanlarının müxtəlif anatomik formasiyalarında neytrofillərin, makrofaqların və T-limfositlərin sayının artması aşkar edilir.

klinik şəkil.Üstündə I diaqnostik axtarış mərhələsi KOAH-ın əsas simptomlarını ortaya qoyur: xroniki öskürək, bəlğəm istehsalı və / və ya nəfəs darlığı. Anamnez öyrənilərkən, xəstəliyin uzun müddət inkişaf etməyə başlaması səbəbindən KOAH-ın inkişafı üçün risk faktorlarının (siqaret və tütün tüstüsü, sənaye tozu və kimyəvi maddələr, məişət istilik cihazlarının tüstüsü və yeməkdən yanma) müəyyən edilməsinə çox diqqət yetirilir. ağır simptomlar başlamazdan əvvəl və uzun müddət davam edir.aydın klinik simptomlar olmadan. Xəstəlik irəlilədikcə, KOAH klinik təzahürlərin şiddəti və davamlı mütərəqqi gedişi ilə xarakterizə olunur.

Əsas simptomların şiddəti xəstəliyin şiddətindən və kursun mərhələsindən asılıdır - sabit və ya kəskinləşmə. Xəstənin uzunmüddətli dinamik monitorinqi (6-12 ay) zamanı xəstəliyin gedişatını aşkar etmək mümkün olduqda və simptomların şiddəti həftələr və ya hətta aylar ərzində əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmədikdə vəziyyət sabit sayılır. Kəskinləşmə xəstənin vəziyyətinin pisləşməsi ilə xarakterizə olunur, qəfil və ya tədricən baş verən və ən azı 5 gün davam edən simptomların və funksional pozğunluqların artması ilə özünü göstərir.

Diaqnostik axtarışın birinci mərhələsində xəstənin təqdim etdiyi şikayətlərin hərtərəfli təhlili aparılır. Xəstənin vəziyyətini düzgün qiymətləndirmədiyi və öz başına şikayət etmədiyi hallarda, həkim xəstə ilə danışarkən öskürək və bəlğəm istehsalının mövcudluğunu aktiv şəkildə aşkar etməlidir.

Öskürək(onun baş vermə tezliyini və intensivliyini müəyyən etmək lazımdır) 40-50 yaşa qədər özünü göstərən ən erkən simptomdur.

həyat xanımları. Gündəlik qeyd olunur və ya təbiətdə aralıqdır (daha çox gün ərzində, nadir hallarda gecə müşahidə olunur).

Bəlğəm(təbiətini və miqdarını öyrənmək lazımdır), bir qayda olaraq, səhərlər az miqdarda (nadir hallarda> gündə 50 ml) ifraz olunur, selikli xarakter daşıyır. İrinli bəlğəmin görünüşü və onun miqdarının artması xəstəliyin kəskinləşməsinin əlamətləridir. Bəlğəmdə qanın görünüşü öskürəyin başqa bir səbəbini (ağciyər xərçəngi, vərəm və ya bronşektazi) göstərir, baxmayaraq ki, KOAH xəstəsində davamlı öskürək nəticəsində bəlğəmdə qan zolaqları görünə bilər.

Xroniki öskürək və həddindən artıq bəlğəm ifrazı əksər hallarda təngnəfəsliyə səbəb olan ventilyasiya pozğunluqlarından çox əvvəl baş verir.

Nəfəs darlığı(onun şiddətini, fiziki fəaliyyətlə əlaqəsini qiymətləndirmək lazımdır) KOAH-ın əsas əlamətidir və xəstələrin əksəriyyətinin həkimə müraciət etməsinə səbəb olur, çünki bu, onların fiziki fəaliyyətini məhdudlaşdıran əsas amildir. Çox vaxt KOAH diaqnozu xəstəliyin bu mərhələsində qoyulur. Məşq zamanı hiss edilən nəfəs darlığı öskürəkdən orta hesabla 10 il sonra baş verir. Çox nadir hallarda xəstəliyin debütü nəfəs darlığı ilə başlaya bilər. Bu, insanın iş yerində incə səpələnmiş (5 mikrondan az) çirkləndiricilərlə təmasda olduğu vəziyyətlərdə, həmçinin panlobulyar amfizemin erkən inkişafına səbəb olan arı-antitripsinin irsi çatışmazlığında inkişaf edən amfizem olduqda baş verir. .

Ağciyər funksiyası azaldıqca təngnəfəslik daha qabarıq olur və çox geniş diapazonda dəyişə bilər: adi fiziki yüklənmə zamanı hava çatışmazlığı hissindən tutmuş ağır tənəffüs çatışmazlığına qədər. Xəstələr nəfəs darlığını müxtəlif yollarla təsvir edirlər: "nəfəs alma zamanı səyin artması", "ağırlıq", "hava aclığı", "nəfəs almaqda çətinlik". KOAH-da nəfəs darlığı irəliləmə (daimi artım), davamlılıq (hər gün), gərginlik və tənəffüs yolu infeksiyaları ilə kəskinləşmə ilə xarakterizə olunur.

Bundan əlavə, xəstənin səhər baş ağrısı, gün ərzində yuxululuq və xəstəliyin sonrakı mərhələlərində inkişaf edən hipoksiya və hiperkapniya səbəbindən gecə yuxusuzluğu narahat ola bilər.

Anamnez toplanarkən xəstəliyin kəskinləşməsinə səbəb olan amillərin (bronxopulmoner infeksiya, ekzogen zədələyici amillərə məruz qalmanın artması, qeyri-adekvat fiziki fəaliyyət və s.), KOAH üçün kəskinləşmələrin tezliyi və xəstəxanaya yerləşdirilməsinə diqqət yetirilir. Xəstəlik irəlilədikcə, alevlenmeler arasındakı intervallar qısalır və artan şiddətlə, demək olar ki, davamlı olur.

KOAH xəstələrinin 90% -dən çoxunda baş verən və KOAH-ın şiddətinə və kompleks dərman müalicəsinin təbiətinə təsir edən müşayiət olunan xəstəliklərin (ürək-damar sistemi, mədə-bağırsaq traktının patologiyası) olması göstərilir. Əvvəllər təyin edilmiş terapiyanın effektivliyi və dözümlülüyü, xəstə tərəfindən həyata keçirilməsinin müntəzəmliyi aydınlaşdırılır.

Diaqnostik axtarışın II mərhələsində ən çox məlumat xəstəliyin inkişaf etmiş klinik təzahürləri və ağırlaşmaların inkişafı mərhələsində əldə edilə bilər. Xəstəliyin erkən mərhələlərində klinik simptomlar olmaya bilər. Xəstəlik irəlilədikcə aşkar edilə bilən patoloji simptomlar bronxial obstruksiya, amfizem və pulmoner hiperinflyasiyanın şiddətindən asılıdır.

inflyasiya (ağciyərlərin həddindən artıq uzanması), tənəffüs çatışmazlığı və xroniki kor pulmonale kimi ağırlaşmaların olması.

Xəstəni müayinə edərək, onun görünüşünü, davranışını, tənəffüs sisteminin söhbətə reaksiyasını, ofis ətrafında hərəkətini qiymətləndirin. Dodaqlar bir "boru"da toplanır, bədənin məcburi vəziyyəti ağır KOAH olduğunu göstərir. Dərinin rəngi qiymətləndirilir: mərkəzi boz siyanoz adətən hipoksemiyanın təzahürü kimi xidmət edir; eyni zamanda aşkar edilən akrosiyanoz adətən ürək çatışmazlığının nəticəsidir. Döş qəfəsini araşdırarkən onun formasına diqqət yetirin - deformasiyaya uğramış, "lüləşəkilli", tənəffüs zamanı qeyri-aktiv, tənəffüs zamanı aşağı qabırğaarası boşluqların paradoksal geri çəkilməsi (geri çəkilməsi) (Hover əlaməti) və köməkçi əzələlərin tənəffüs aktında iştirak etmək. sinə, qarın mətbuatı, alt hissələrdə döş qəfəsi hüceyrələrinin əhəmiyyətli dərəcədə genişlənməsi ağır KOAH əlamətləridir. Döş qəfəsinin zərb edilməsi ilə qutulu zərb səsi və ağciyərlərin aşağı sərhədləri (amfizem əlamətləri) müəyyən edilir. Ağciyərlərin auskultativ şəkli amfizem və ya bronxial obstruksiyanın yayılmasından asılıdır. Beləliklə, amfizem ilə tənəffüs vezikulyar zəifləyir və ağır bronxial obstruksiyası olan xəstələrdə, bir qayda olaraq, çətin olur və əsas auskultativ simptom quru, əsasən hırıltılı, məcburi ekshalasiya, öskürəyi təqlid etməklə, uzanmış vəziyyətdə ağırlaşır. .

Geri dönməz bronxial obstruksiya ilə tənəffüs çatışmazlığı əlamətləri üstünlük təşkil edir, ağciyər hipertenziyası artır və xroniki kor pulmonale əmələ gəlir. Fiziki müayinə zamanı kompensasiya edilmiş pulmonalenin əlamətlərini müəyyən etmək çətindir, ürək səslərini dinləmək çətindir, lakin ağciyər arteriyası üzərində II tonun vurğusunu müəyyən etmək mümkündür. Sağ mədəciyin səbəbiylə epiqastrik bölgədə pulsasiya aşkar etmək mümkündür. Xəstəlik irəlilədikcə diffuz siyanoz müəyyən edilir. Gələcəkdə dekompensasiya olunmuş kor pulmonale əmələ gəlir: qaraciyər böyüyür, pastozluq görünür, sonra ayaqların və ayaqların şişməsi.

Xəstəliyin orta və ağır gedişi olan xəstələrdə KOAH-ın iki klinik forması fərqləndirilir - emfizematoz (panasinar amfizem, "çəhrayı puffers") və bronxit (centroacinar amfizem, "mavi şişkinlik"). Onların əsas fərqləri cədvəldə verilmişdir. 5. Bununla belə, praktikada xəstəliyin qarışıq forması ən çox yayılmışdır.

KOAH-ın diaqnostikasında və onun şiddətinin müəyyən edilməsində xəstələrin fiziki (obyektiv) müayinə üsullarının həssaslığı aşağıdır. Onlar instrumental və laboratoriya üsullarından istifadə edərək diaqnostik tədqiqatın sonrakı istiqaməti üçün təlimatlar verir.

Diaqnostik axtarışın III mərhələsi KOAH diaqnozunda müəyyənedici mərhələdir.

FVD tədqiqatı KOAH-ın diaqnostikasında və CB-dən fərqləndirilməsində ən mühüm metod kimi xidmət edir. Xroniki öskürək və bəlğəm ifrazı olan, təngnəfəslik olmadıqda belə risk faktorları olan bütün xəstələrdə xəstəliyin ilkin mərhələsində KOAH-ı aşkar etmək üçün aparılmalıdır. Bu tədqiqat yalnız diaqnoz qoymaq üçün deyil, həm də xəstəliyin şiddətini müəyyən etmək, fərdi terapiya seçmək, effektivliyini qiymətləndirmək, xəstəliyin gedişatının proqnozunu aydınlaşdırmaq və iş qabiliyyətini yoxlamaq üçün aparılır.