Hansı xəstəliklər ümumiləşdirilmiş infeksiyalardır. Ümumiləşdirilmiş irinli-septik xəstəliklər. Septik şok. Xüsusiyyətlər: uğur qazanmaq mümkündürmü


Bu günə qədər ən çox yayılmış virus sitomeqalovirusdur və hər kəs onun mövcudluğu haqqında bilmir. Virusun təzahürü immunitet sisteminin vəziyyətindən asılıdır, buna görə də sitomeqalovirus simptomları özünü göstərməyə bilər. Bu vəziyyətdə təhlükə yalnız virus daşıyıcısının virusu başqa bir insana ötürə bilməsindədir.

Əslində, sitomeqalovirus, suçiçəyi və mononükleozu da əhatə edən herpesvirus qrupunun üzvüdür. Virus sidikdə, qanda, tüpürcəkdə, göz yaşlarında, spermada, vaginal selikdə olur, ona görə də infeksiya bu mayelərlə sıx təmasda baş verə bilər. Ancaq yenə də sitomeqalovirus yoluxucu bir xəstəlik kimi təsnif edilmir, çünki yoluxmaq üçün sağlam və virus daşıyıcısının mayelərini sistematik şəkildə qarışdırmaq lazımdır. Xəstəliyi şişirtmək olmaz, lakin təhlükəsizlik tədbirlərinə laqeyd yanaşmaq olmaz.

Xəstəliyin növləri

Mütəxəssislər xəstəliyi bəzi meyarlara görə bölürlər:

  • anadangəlmə infeksiya;
  • kəskin;
  • ümumiləşdirilmiş.

anadangəlmə infeksiya

Simptomlara genişlənmiş qaraciyər və dalaq daxildir. Daxili orqanlarda qanaxma nəticəsində sarılıq riski də var. Bu pozğunluqlar mərkəzi sinir sisteminin işləməməsi kimi daha ciddi nəticələrə səbəb ola bilər. Bu infeksiyaya yoluxmuş qadınlar daha çox aşağı düşmə və ektopik hamiləlikdən əziyyət çəkirlər.

Kəskin infeksiya

Burada infeksiyanın əsas yolu cinsi yolla ötürülür, lakin qanköçürmə yolu ilə də baş verə bilər. Əslində, infeksiya öpüşlə də baş verə bilər. Semptomlar ağızda soyuq, ağ lövhə, tüpürcək bezlərinin artmasıdır.

Ümumiləşdirilmiş infeksiya

İmmunitetin azalması ilə böyrək, qaraciyər, dalaq və digər orqanların iltihabı kimi simptomlar müəyyən edilmişdir.

Əsas simptomlar

Mütəxəssislər xəstəliyi üç növdə təyin etdikləri üçün müalicə ilə simptomlar bir qədər fərqli olacaq.

Xəstənin normal vəziyyətində xəstəliyin gizli prosesi təxminən iki ay olacaq. Simptomlar atəş, zəiflik, yuxululuq, limfa düyünlərinin şişməsi şəklində özünü göstərəcək. Orqanizmin istehsal etdiyi antikorlar dərman müdaxiləsi olmadan özbaşına xəstəliyin öhdəsindən gələ bilir. Amma bu o demək deyil ki, virus özü tamamilə yox olacaq. Əslində bədəndə qalacaq, ancaq özünü göstərməyəcək.

Bədənin zəifləmiş vəziyyəti nəticəsində özünü göstərən infeksiya qaraciyər, dalaq, böyrəklər, həmçinin göz toxumasına təsir göstərir.

Çox vaxt xəstəlik HİV infeksiyası, lösemi, hematopoietik hüceyrələr tərəfindən əmələ gələn şişlərdən əziyyət çəkən insanlarda özünü göstərir.

Anadangəlmə infeksiya anadan ötürülür və aşağı düşmə olmadığı təqdirdə intrauterin infeksiyadır. Belə bir xəstəliyi olan uşaqlarda inkişafda maneə, eşitmə, görmə, üzün, sümüklərin formalaşmasında pozuntu özünü göstərir. Əksər hallarda daxili orqanlarda artım var.

Hamiləlik dövründə sitomeqalovirus

Hamiləlik dövründə sitomeqalovirus uşaqda ciddi pozğunluqlara səbəb olur və tez-tez çoxsaylı düşüklərə səbəb olur. Bir qadın ilk dəfə uşağı daşıyırsa və hamiləlik dövründə bir infeksiya baş verərsə, nəticələr ən ciddi olacaq, çünki qadının bədənində antikor olmayacaqdır. Hamilə qadın sağlamlığına ciddi yanaşmalıdır. Uşağı planlaşdırmadan əvvəl, digər viruslarla birlikdə sitomeqalovirus üçün müayinədən keçmək daha yaxşıdır.

Döl müəyyən hallarda yoluxacaq:

Ən təhlükəli infeksiya intrauterin infeksiya olacaq. Doğuş zamanı və ya ilk aylarda infeksiya o qədər də təhlükəli olmayacaq.

Ancaq yenə də infeksiya hamiləlik dövründə baş vermiş olsa belə, sağlam bir körpə dünyaya gətirmək şansı var. Xəstəlik müxtəlif yollarla özünü göstərə bilər və bəzən uşaqlar kifayət qədər sağlam doğulur. Kiçik bir çəki bir simptom ola bilər, lakin bir neçə aydan sonra hər şey normala qayıdır. Bəzi uşaqlar yaşıdları ilə müqayisədə inkişafda bir qədər geri qalaraq virusun daşıyıcısına çevrilə bilər.

Lakin, simptomların qarşısını almaq mümkün olmadıqda, qüsurlar və patologiyalar müşahidə ediləcək: beynin inkişaf pozğunluqları, damcı, ürək xəstəliyi, serebral iflic, karlıq, korluq, epilepsiya.

Əksər hallarda, hamiləlik dövründə bir virus aşkar edildikdə, mütəxəssislər süni bir fasilə etməyi məsləhət görürlər. Son qərarı qadını müşahidə edən mama-ginekoloq verməlidir. Qərar qəbul edərkən ultrasəs müayinəsinin nəticələrini, qadının şikayətlərini, virusoloji testləri nəzərə almaq lazımdır. Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, xəstəliyin ilkinliyini müəyyən etmək lazımdır, çünki bu vəziyyətdə nəticələr ən pis ola bilər. Yalnız hamiləlikdən əvvəl belə bir xəstəliyi olmayan bir qadının bədənində antikorlar yoxdur. Faizlə yoluxma şansı 50-yə bərabər olacaq.

Virusla ilkin infeksiyaya məruz qalmamaq üçün ünsiyyətin həcmini azaltmaq lazımdır. Sağlamlığın vəziyyətini izləmək və bədənin müdafiəsini də azalda biləcək müxtəlif dərmanlar içməmək üçün toxunulmazlığı artırmaq üçün hər cür cəhd etmək daha yaxşıdır.

Qadınlarda xarakterik əlamətlər

Bir qadının bədənində bir virusun olması zəiflik və qızdırma ilə xarakterizə olunur. Onu da qeyd etmək lazımdır ki, bəzən heç bir əlamət olmur və virus yalnız müvafiq testlərdən keçdikdən sonra aşkar edilir. Və dölün infeksiyasını müəyyən etmək üçün xəstəliyi müəyyən etmək üçün əlavə tədqiqatlar aparmaq lazımdır.

Bir xəstəlik aşkar edilərsə və doğuşun davam etdirilməsi barədə qərar qəbul edilərsə, qadına immunitet sistemini və ya immunomodulyatorları artıran dərmanlar təyin edilir. Virusun vaxtında aşkarlanması və sonrakı müalicə ilə uşaqlarda patoloji riski əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Sağlam uşaq dünyaya gətirmək şansı var.

Virusun daşıyıcısı olan, lakin bunu hiss etməyən qadına mütəxəssislər dərman yazmırlar. Bu, qadının artıq bədənində onu və körpəni qoruyacaq antikorların olması ilə bağlıdır. Hamilə qadının immunitetinin azalmaması vacibdir. Bir uşaq doğulduqdan sonra, başqa birini planlaşdırmadan əvvəl təxminən 2 il daha gözləmək lazımdır.

Uşaqlarda sitomeqalovirus

Uşaqlarda sitomeqalovirusun görünüşü plasenta ilə qarşılıqlı əlaqə səbəbiylə ananın hamiləliyi zamanı baş verir. Bir qadının ilk trimestrdən əvvəl yoluxması halında, uşaq sağ qalmayacaq, aşağı düşəcək. Əgər infeksiya bu müddətdən sonra baş vermişsə, o zaman uşaq doğulur, lakin inkişaf zamanı kiçik sapmalarla.

Yoluxmuşların ümumi sayına nisbətdə uşaqların yalnız dörddə biri infeksiya əlamətlərindən əziyyət çəkir. Sarılıq, orqanlarda artım, biokimya səviyyəsində dəyişmiş qan tərkibi şəklində özünü göstərən bir simptom mərkəzi sinir sisteminin pozulmasına səbəb olur. Həmçinin, sadalanan pozuntulara göz və qulaqların zədələnməsi daxildir.

Doğuşun ilk saatlarında sitomeqaloviruslu körpələrdə bütün bədəndə və üzündə səpgilər əmələ gələ bilər. Uşaqda simptomlar dəri altında qanaxma şəklində özünü göstərir, həmçinin nəcisdə qan və uzun müddət qanaxma, göbəkdə bir yara var.

Ən ağır hallarda uşaqlarda xəstəlik beyinə təsir edir, nəticədə əllərin titrəməsi, qıcolma, bədəndə zəiflik müşahidə edilir. Həmçinin, infeksiya görmə itkisinə, inkişaf gecikməsinə səbəb ola bilər.

Bir uşağın doğulduğu dövrdə anada xəstəliyin kəskin forması aşkar edilərsə, antikorların olub olmadığını müəyyən etmək üçün mütəxəssislər uşağın qan testini araşdırmalıdırlar. Antikorlar aşkar edilərsə, o zaman uşağın müqavimət göstərə biləcəyi və ağır simptomlardan əziyyət çəkməməsi ehtimalı yüksəkdir.

Ancaq digər tərəfdən, bu da təhlükəli olacaq, çünki xəstəliyin ağır formasının sonradan görünməsi ehtimalı var. Buna görə də, sağlamlıq problemlərinin qarşısını almaq üçün, infeksiyası olan uşaqlar simptomları və vaxtında müalicəni təyin etmək üçün daim nəzarət edilməlidir.

Bəzi hallarda uşaqlarda xəstəlik üç və ya beş yaşa qədər görünə bilər. Bu, uşağın tüpürcək yolu ilə məktəbəqədər təhsil müəssisəsində yoluxa bilməsi ilə əlaqədardır.

Valideynlər sitomeqalovirusu kəskin respirator infeksiyalarla qarışdıra bilərlər, çünki bu vəziyyətdə simptomlar oxşardır:

  • istilik;
  • zəiflik;
  • yuxululuq;
  • limfa düyünlərinin genişlənmiş vəziyyəti;
  • Burun axması;
  • titrəmə;
  • hərarət.

Xəstəliyin səhv tərifi ilə (həkim kəskin respirator infeksiyaları qeyd edərsə), uşaqlar ciddi nəticələrə səbəb ola bilər, məsələn, pnevmoniya, endokrin xəstəliklər, mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi. Uşaqlarda xəstəlik gizli formada davam edərsə və immunitet sistemində heç bir pozuntu aşkar edilməmişdirsə, infeksiya uşağı təhdid etmir.

işarəsi İnfeksiyaların formalarının adı
Patogen növünə görə bakterial viral göbələk protozoan qarışıq
Mənşə ekzogen endogen (autoinfeksiya - müxtəlif)
Patogenin yerləşdiyi yerə görə yerli (fokal) ümumi (ümumiləşdirilmiş): bakteriemiya, viremiya, toksinemiya, sepsis, septisemiya, septikopemiya, toksik-septik şok
Bədəndə qalma müddətinə görə kəskin yarımkəskin xroniki daşıma: keçici, sağalma
Patogenlərin sayına görə monoinfeksiya qarışıq (qarışıq) infeksiya
Semptomların olması ilə asimptomatik manifest: tipik, atipik (silinmiş, fulminant, abortiv) davamlı
Transmissiya mexanizminə görə bağırsaq infeksiyaları (nəcis-oral mexanizm) tənəffüs yolu infeksiyaları (aerogen mexanizm) qan infeksiyaları (transmissiv mexanizm) cinsi yolla keçən xəstəliklər (təmas mexanizmi) yara infeksiyası (əlaqə mexanizmi)
İnfeksiya mənbəyinə görə antroponozlar zoonozlar antropozoonozlar sapronozlar
Yayılma ilə sporadik hal epidemiya epidemiya epidemiya pandemik endemik xəstəliklər ekzotik insident
Təkrarlanan xəstəliklər ikincil infeksiya təkrar infeksiya superinfeksiya residivi

Ekzogen infeksiya- qida, su, hava, torpaq və xəstənin ifrazatı ilə ətraf mühitdən gələn patogen mikroorqanizmlərlə insanın yoluxması nəticəsində baş verən infeksiya.

endogen infeksiya- normal mikrofloranın nümayəndələri tərəfindən törədilən infeksiya - fərdin özünün şərti olaraq patogen mikroorqanizmləri.

Avtoinfeksiya- patogenin bir biotopdan digərinə ötürülməsi nəticəsində özünə yoluxma nəticəsində baş verən bir növ endogen infeksiya.

Yerli (fokal) infeksiya- mikroorqanizmlər yerli fokusda lokallaşdırılmışdır. Ümumiləşdirilmiş infeksiya- patogenin limfogen və ya hematogen yolla bütün bədənə yayıldığı infeksiya.

Bakteremiya/viremiya- patogenin hematogen yolla yayılması, qan isə patogenin mexaniki daşıyıcısıdır, çünki orada mikroorqanizmlər inkişaf etmir.

Toksinemiya- qanda mikrob toksinlərinin olması.

Sepsis(yunan dilindən. sepsis- çürümə) - qanda patogenin çoxalması ilə xarakterizə olunan infeksiyanın ümumiləşdirilmiş forması. Sepsisin 2 forması var:

Septisemiya (ilkin sepsis)- patogen dərhal giriş qapısından qan dövranına daxil olur və orada çoxalır.

Septikopemiya (ikincil metastatik sepsis) yerli yoluxucu prosesin ümumiləşdirilməsi nəticəsində inkişaf edir və daxili orqanlarda ikincili irinli ocaqların görünüşü ilə xarakterizə olunur.

Toksik-septik şok (bakterial)- bakteriyaların və onların toksinlərinin qana kütləvi şəkildə daxil olması ilə baş verir.

Monoinfeksiya bir növ patogen səbəb olur qarışıq- iki və ya daha çox.

Kəskin infeksiya qısa müddətdə (1-3 aya qədər) davam edir.

subakut infeksiya 4-6 ay müddətində baş verir.

xroniki infeksiya orqanizmdə mikroorqanizmlərin uzun müddət qalması (6 aydan çox) ilə xarakterizə olunur.

mikrodaşıyıcı- makroorqanizmin mikroorqanizmləri tam aradan qaldıra bilmədiyi və mikroorqanizmlərin artıq yoluxucu xəstəliyin fəaliyyətini davam etdirə bilmədiyi yoluxucu prosesin özünəməxsus forması. Vaqon ayırın keçici(təsadüfi, bir neçə gün davam edən) və sağalma dövrü(xəstəlikdən sonra). Müddətindən asılı olaraq rekonvalessensiya aşağıdakılara bölünür: kəskin(klinik sağaldıqdan sonra 3 aya qədər) və xroniki(3 aydan çox ömür, məsələn, tif və tif ilə).

Asemptomatik infeksiya (görünməz) xəstəliyin klinik təzahürlərinin olmaması ilə xarakterizə olunur.

Manifest infeksiya(latdan. manifest- açıq) klinik təzahürlərin olması ilə xarakterizə olunur. ayırmaq tipik, bu xəstəlik üçün xarakterik olan simptom kompleksinin qeyd edildiyi və atipik formalar(silinmiş, fulminant və uğursuz). At silinmiş formalar bir və ya daha çox xarakterik simptomlar yoxdur, qalanları yüngüldür. İldırım(fulminant, lat. fulminar- ildırım vuraraq öldürmək formaları bütün klinik simptomların sürətli inkişafı ilə çox ağır bir kurs ilə xarakterizə olunur (əksər hallarda ölümlə başa çatır). At abortiv formalar yoluxucu xəstəlik adətən başlayır, lakin qəfil bitir.

Davamlı infeksiya(latdan. əzmkarlıq- davamlılıq, sabitlik) asimptomatik dövrlərin (remissiyaların) klinik təzahür dövrləri (kəskinləşmələr, residivlər) ilə dəyişməsi ilə xarakterizə olunur.

yara infeksiyası(xarici qişanın infeksiyası) - patogen insan və ya heyvan orqanizminə kəsiklər, sıyrıqlar və dərinin bütövlüyünün digər travmatik zədələnməsi (tetanoz, qazlı qanqren) yolu ilə daxil olur.

Antroponozlar- yalnız bir insanın infeksiya mənbəyi olduğu xəstəliklər (difteriya, göy öskürək, cüzam).

Zoonozlar- infeksiya mənbəyi heyvanlar olan xəstəliklər (quduzluq, tulyaremiya, brusellyoz).

Antropozoonozlarİnfeksiya mənbəyi həm heyvanlar, həm də insanlar ola bilər.

Sapronozlar- törədiciləri ətraf mühitdə sərbəst yaşayan orqanizmlər olan yoluxucu xəstəliklər (legionelloz).

sporadik hal- tək, əlaqəli olmayan xəstəliklər.

epidemiyanın yayılması- bir infeksiya mənbəyi ilə əlaqəli qrup xəstəlikləri və ailə, kollektiv, yaşayış məntəqələrindən kənara çıxmır.

Epidemiya- regionun, ölkənin və ya bir neçə ölkənin əhalisini əhatə edən geniş yayılmış yoluxucu xəstəlik.

Pandemiya– bir çox ölkədə və hətta dünyanın hər yerində yayılmışdır.

Endemik (təbii fokal xəstəlik)- sosial və təbii şəraitə görə müəyyən ərazidə daim qeydə alınan xəstələnmə.

ekzotik xəstəlik- ərazi üçün qeyri-adi olan xəstələnmə, patogenin başqa ərazilərdən gətirilməsi və ya idxalı nəticəsində inkişaf edir.

İkincili infeksiya - orijinal xəstəliyə yeni bir patogenin səbəb olduğu başqa biri qoşulur.

təkrar infeksiya- eyni patogenlə təkrar yoluxma halında infeksiyadan sonra baş verən xəstəlik.

Superinfeksiya- sağalmadan əvvəl də makroorqanizmin eyni patogenlə yoluxması.

residiv- orqanizmdə qalan patogenlər səbəbindən təkrar infeksiya olmadan xəstəliyin klinik təzahürlərinin qayıtması.

karantin xəstəlikləri- məlumat və profilaktik tədbirlər sistemi beynəlxalq müqavilə ilə şərtlənən xüsusilə təhlükəli infeksiyalar (Konvensiya - 01.10.1952 Beynəlxalq Səhiyyə Qaydaları). DOİ-lərə vəba, vəba, əvvəllər çiçək xəstəliyi, sarı qızdırma, Lasa, Marburq və Ebola viral hemorragik qızdırmaları, malyariya və digər ağcaqanadlarla ötürülən infeksiyalar (denq, Çinkungunya, Rift Vadisi, Qərbi Nil, Qərb, Şərq və Venesuela ensefalomieliti, Yapon) daxildir. , Kaliforniya, San Louis və Murray Valley ensefaliti.)

yoluxucu xəstəlik dövrləri.

Hər bir açıq infeksiya müəyyən bir simptom kompleksi və xəstəliyin tsiklik gedişi ilə xarakterizə olunur, yəni. müddəti, klinik simptomları, mikrobioloji, immunoloji və epidemioloji xüsusiyyətləri ilə fərqlənən onun ayrı-ayrı dövrlərinin ardıcıl dəyişməsi.

I. İnkubasiya dövrü(latdan. inkubasiya- gizli) - patogenin orqanizmə nüfuz etməsindən və xəstəliyin ilk klinik əlamətlərinin görünməsindən keçən müddət. O, patogenin həssas hüceyrələrə yapışması və makroorqanizmin daxili mühitinə uyğunlaşması ilə xarakterizə olunur. Müxtəlif infeksiyalar (bir neçə saatdan bir neçə ilə qədər) və hətta eyni xəstəlikdən əziyyət çəkən fərdi xəstələr üçün inkubasiya dövrünün müddəti fərqlidir. Bu, patogenin virulentliyindən və onun infeksion dozasından, giriş qapısının lokalizasiyasından, insan orqanizminin xəstəlikdən əvvəlki vəziyyətindən və onun immun statusundan asılıdır. Xəstə başqaları üçün təhlükə yaratmır, çünki patogen adətən bədəndən xaric edilmirətraf mühitə insan.

II. Prodromal (ilkin) dövr(latdan. prodromos- xəbər verən) - xəstəliyin qeyri-spesifik simptomlarının görünüşü. Bu dövrdə patogen intensiv şəkildə çoxalır və lokalizasiya yerində toxuma kolonizasiya edir, həmçinin müvafiq fermentlər və toksinlər istehsal etməyə başlayır. Bu dövrdə xəstəliyin kliniki əlamətləri aydın spesifik təzahürlərə malik deyil və tez-tez müxtəlif xəstəliklərdə eyni olur: qızdırma, baş ağrısı, miyalji və artralji, halsızlıq, yorğunluq, iştahsızlıq və s. Adətən bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir. Bir çox yoluxucu xəstəliklər üçün patogenlər prodrom zamanı ətraf mühitə buraxılmır(istisna, qızılca, göy öskürək və s.).

III. Xəstəliyin hündürlüyüyaranması və böyüməsiən çox müəyyən bir yoluxucu xəstəliyə xas olan xarakterik klinik və laborator əlamətlər. Bu dövrün əvvəlində spesifik antikorlar aşkar edilir(IgM) xəstənin qan serumunda, titri olan daha da artır dövrün sonunda isə IgM-nin sintezi IgG və IgA-nın sintezi ilə əvəz olunur. Təsir agenti bədəndə intensiv şəkildə çoxalmağa davam edir, əhəmiyyətli miqdarda toksinlər və fermentlər yığılır. Bununla belə olur patogenin xəstənin bədənindən təcrid edilməsi bunun nəticəsində başqaları üçün təhlükə yaradır.

IV. Xəstəliyin nəticəsi:

Ø bərpa (rekonvalessensiya);

Ø mikrodaşıyıcı;

Ø xroniki formaya keçid;

Ø öldürücü.

sağalmaəsas klinik simptomlar yox olduqdan sonra inkişaf edir. Tam sağalma ilə bütün funksiyalar bərpa olunur yoluxucu xəstəlik səbəbindən pozulmuşdur. Antikor titriçatır maksimum. Rekonvalessensiya dövründə bir çox xəstəliklərlə patogen insan orqanizmindən böyük miqdarda xaric olur.

Uşaqların əksəriyyəti sitomeqalovirusa yoluxur, lakin infeksiya gizli şəkildə davranır və müəyyən bir nöqtəyə qədər özünü göstərmir.

Uşaqlarda sitomeqalovirus infeksiyası toxunulmazlığın azalması fonunda aktivləşir və onun nəticələri çox kədərli ola bilər: görmə, eşitmə, intellekt pozğunluğu və hətta ölüm. Sitomeqaliyanın əlamətləri hansılardır və xəstəlik niyə bu qədər təhlükəli hesab olunur?

Səbəbləri

Sitomeqalovirus infeksiyasının səbəbləri, herpes virus ailəsindən biri olan DNT tərkibli virusdur. Bədənə bir dəfə daxil olduqdan sonra patogen ömür boyu orada qalır. Xəstəliyin təzahürləri yoxdursa, infeksiyanın bu forması daşıma adlanır. Statistikaya görə, böyüklərin 80-90% -i sitomeqalovirusla yoluxmuşdur və patogenlə ilk qarşılaşma uşaqlıqda baş verir.

Qan dövranına daxil olduqdan sonra virus tüpürcək bezlərinin hüceyrələrinə nüfuz etməyə çalışır - bu patogenin sevimli lokalizasiyasıdır.

Virus tənəffüs yollarını, qaraciyəri, dalağı, beyini, mədə-bağırsaq traktını, böyrəkləri yoluxdurur.

Hüceyrələrdə virus öz DNT-ni nüvəyə daxil edir, bundan sonra yeni virus hissəciklərinin istehsalı başlayır. Yoluxmuş hüceyrə ölçüsündə çox böyüyür, bu da patogenə adını verdi: latınca "nəhəng hüceyrələr" deməkdir.

Adətən, uşaqlarda sitomeqalovirus canlı simptomlara səbəb olmur və gizli şəkildə davam edir. Aşağıdakı körpə qruplarında baş verən immunitet müdafiəsi zəiflədikdə xəstəlik ciddi zərər verir:

  • vaxtından əvvəl və zəifləmiş;
  • Anadangəlmə qüsurlu uşaqlarda;
  • HİV-ə yoluxmuş;
  • immunitet sistemindəki pozğunluqlarla;
  • xroniki xəstəliklərlə (şəkərli diabet, glomerulonefrit).

Necə ötürülür

Bir daşıyıcı və ya xəstə insan virusu genital traktdan tüpürcək, ana südü, sidik, selik ilə ətraf mühitə buraxır.

Bir uşağın infeksiyası aşağıdakı yollarla baş verə bilər:

  • Şaquli - fetal inkişaf zamanı baş verir. Virus plasentadan ananın bədənindən dölün qanına keçə bilir. Bir qadın hamiləlik dövründə kəskin sitomeqalovirus infeksiyası keçirmişsə, infeksiya riski xüsusilə yüksəkdir.
  • Ana südü ilə - bir qadın infeksiyanın kəskin forması ilə xəstədirsə və ya laktasiya dövründə yoluxmuşdursa.
  • Kontakt, havadan - doğum kanalından keçərkən və daha yaşlı yaşda, körpə yoluxmuş insanlarla ünsiyyət qurduqda.

Sitomeqalovirus infeksiyasının ümumi qəbul edilmiş təsnifatı yoxdur. Həkimlər xəstəliyi həm yoluxma zamanı (anadangəlmə, qazanılmış), həm də yayılma (ümumiləşmiş, lokallaşdırılmış) ilə bölürlər. Ayrı bir qrupda HİV-ə yoluxmuş uşaqlarda sitomeqalovirus infeksiyası təcrid olunur.

anadangəlmə

Uşağın hamiləlik zamanı anadan aldığı sitomeqalovirus infeksiyası anadangəlmə adlanır. Əgər infeksiya birinci trimestrdə baş verərsə, ya hamiləlik dayandırılır, ya da ağır qüsurlarla körpə doğulur. Sonrakı mərhələlərdə infeksiya daha yüngül formada baş verir.

Aşağı axın, anadangəlmə sitomeqalovirus infeksiyası ola bilər:

Sitomeqalovirusun kəskin forması doğuşdan dərhal sonra özünü göstərir və xroniki sitomeqalovirus infeksiyasının təzahürləri həyatın ilk aylarında tədricən inkişaf edir.

Alınmışdır

Qazanılmış sitomeqalovirus infeksiyası, körpə ana südü zamanı və ya xəstə bir şəxslə təmasda olduqda yoluxur. Bir yaşa qədər uşaqlarda xəstəlik ağır ola bilər, məktəbəqədər və məktəb yaşlı uşaqlarda SARS növünə görə davam edir.

Kurs boyunca xəstəlik ola bilər:

  • gizli - lokallaşdırılmış forma (virus tüpürcək bezlərində yaşayır);
  • kəskin - temperaturun artması ilə SARS növünə görə;
  • ümumiləşdirilmiş - bir çox orqan sisteminə zərər verən ağır forma.

Simptomlar

Sitomeqaliya simptomları xəstəliyin formasından, uşağın yaşından və immun vəziyyətindən asılı olacaq.

Yeni doğulmuş

Həyatın ilk günlərindəki uşaqlarda sitomeqalovirus qaraciyərə təsir göstərir, bu da dərinin və gözlərin ikterik boyanması kimi özünü göstərir. Normalda yenidoğulmuşlarda sarılıq bir ay ərzində yox olur, yoluxmuş uşaqlarda isə altı aya qədər davam edir. Həzm pozula bilər, uşaq zəif çəki alır, narahat olur.

Sitomeqaliyada hematopoetik sistemin məğlubiyyəti trombositlərin sayının azalmasına səbəb olur - laxtalanmadan məsul olan qan hüceyrələri. Nəticədə, uşağın dərisində asanlıqla qançırlar görünür və kiçik bir nöqtəli hemorragik səpgi ola bilər. Göbəkdən qanaxma, nəcisdə və qusmada qan kimi simptomlar mümkündür.

Yenidoğulmuşlarda sitomeqalovirus infeksiyası beyin toxumasının iltihabına (ensefalit) səbəb olur, ardınca lezyonlarda sıx kalsifikasiyalı daxilolmaların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Körpədə konvulsiyalar, şüurun itirilməsi, nevroloji pozğunluqlar kimi simptomlar ola bilər.

Baş ölçüsünün artması, iltihablı bir reaksiya fonunda serebrospinal maye istehsalının artması səbəbindən beynin düşməsinin nəticəsidir.

Mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi adətən görmə pozğunluğu ilə birləşir. Virus gözün strukturlarına nüfuz edir və onları zədələyir, buna görə körpənin lensi bulanıqlaşa bilər, irisin və göz bəbəyinin forması və rəngi dəyişə bilər. Tez-tez sitomegaliyanın nəticələri daimi görmə pozğunluğudur.

Öskürək, nəfəs darlığı, yeni doğulmuş uşağın mavi dəri rəngi sitomeqalovirus pnevmoniyasının simptomlarıdır. Sidik miqdarının azalması, qeyri-adi rəng və ya kəskin qoxu kəskin sitomeqalovirus infeksiyası ilə böyrək zədələnməsini göstərir.

Anadangəlmə infeksiya dərin əlilliyə və uşağın ölümünə qədər çox ciddi nəticələrə gətirib çıxarır. Burada xalq müalicəsi ilə müalicə kömək etməyəcək, ciddi dərman terapiyası tələb olunur.

Bir yaş və ya daha böyük uşaqlar üçün

Bir yaşdan yuxarı uşaqlarda sitomeqalovirus infeksiyası adətən qazanılır. Xəstəlik özünü yuxarı tənəffüs yollarının iltihabı kimi göstərir. Körpə öskürək, burun tıkanıklığı, udma zamanı ağrı, qızdırmadan narahatdır. Bədənin hər yerində qırmızı ləkələr şəklində bir səpgi birləşdirə bilər.

Uşağın boyunda, alt çənə altında, qoltuqlarda, qasıqda böyümüş limfa düyünləri var. Şişmiş limfa düyünləri ağrısızdır, dərinin səthi normal rəngdədir.

Bəzən uşaq qarnında, onun sağ yarısında və ya hər iki tərəfdə ağrıdan şikayətlənir. Ağrı səbəbləri - qaraciyər və dalağın ölçüsündə artım. Dərinin və gözlərin yüngül sarılığı görünə bilər - qaraciyərin zədələnməsi əlamətləri.

Xəstəliyin ümumi bir ARVI-yə bənzəməsinə baxmayaraq, xalq müalicəsi ilə müalicə uşağı tamamilə müalicə etməyəcəkdir.

Diaqnostika

Uşaqlarda sitomeqalovirusun diaqnozu asan məsələ deyil, çünki təzahürlər qeyri-spesifikdir və bir çox digər xəstəliklərin gedişatına bənzəyir. Həkim uşağı müayinə edəcək, bundan sonra sitomeqaliyanı təsdiqləmək üçün lazımi testlər və tədqiqatlar təyin edəcək.

Təhlil edir

Aşağıdakı testlər uşaqda sitomeqalovirus infeksiyasını aşkar etməyə kömək edəcək:

  • Patogenə qarşı antikorlar üçün qan testləri - qoruyucu protein Ig M kəskin infeksiyanı, IgG isə xroniki və ya gizli formanı göstərir.
  • Sidik və tüpürcəyin PCR-si - materialda patogenin özünü aşkar etməyə imkan verir.
  • Tam qan sayı - uşaqda qırmızı qan hüceyrələrinin (anemiya), trombositlərin və ağ qan hüceyrələrinin sayı azalır.
  • Biokimyəvi qan testləri - qaraciyər fermentləri ALT və AST artır, böyrək zədələnməsi ilə üre və kreatinin konsentrasiyası artacaq.

Sitomeqaliya diaqnozunu yoxlamaq üçün sidik çöküntüsü "bayquş gözü" şəklində nüvəli nəhəng hüceyrələrin olması üçün mikroskop altında araşdırılmalıdır.

Instrumental üsullar

Onlar uşağın hansı sistemin təsirindən asılı olaraq təyin edilir:

  • döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası - ağciyərlər təsirlənirsə, şəkil pnevmoniya əlamətlərini göstərəcək;
  • Qarın boşluğunun ultrasəsi - qaraciyər və dalağın artımını, onlarda mümkün qanaxmaları aşkar edəcək;
  • Beynin ultrasəs və ya MRT-si - beyində iltihab və ya kalsifikasiya ocaqlarını aşkar edəcək.

Ümumiləşdirilmiş bir infeksiya ilə həkim bir oftalmoloq tərəfindən fundusun müayinəsini təyin edəcək. Bu, gözün strukturlarının zədələnməsini vaxtında aşkar etməyə və bəlkə də səlahiyyətli müalicəyə məruz qalaraq görmə qabiliyyətini qorumağa imkan verəcəkdir.

Müalicə

Uşaqlarda sitomeqalovirusun müalicəsi bir pediatr ilə birlikdə bir infeksion xəstəlik mütəxəssisi tərəfindən həyata keçirilir. Lazım gələrsə, uşaq nevroloq, oftalmoloq, nefroloq və ya uroloq tərəfindən müşahidə olunacaq.

Hazırlıqlar

Sitomeqalovirusu bədəndən tamamilə xaric edən bir dərman hazırlanmamışdır. Əvvəlcə antiherpetik dərmanlarla sitomeqali müalicə etmək cəhdləri var idi, lakin bu sxem çox uğurlu olmadı.

Həkim ganciclovir təyin edə bilər, baxmayaraq ki, körpələrdə yüksək toksiklik səbəbindən yalnız çıxılmaz vəziyyətlərdə istifadə olunur. Dərman yalnız ağır infeksiya halında yaşlı uşaqlarda istifadə edilə bilər.

Şiddətli bir infeksiya ilə, insan immunoglobulini uşağa intravenöz olaraq verilir - xəstəliyin mənfi nəticələrinin qarşısını almağa kömək edəcək qoruyucu antikorlar.

Bir uşaqda sitomeqalovirus ARVI növünə görə davam edərsə, həkim xəstəliyin simptomlarını yüngülləşdirəcək dərmanlar təyin edəcək:

  • antipiretik - 38 dərəcədən yuxarı temperaturda;
  • ekspektoran - viskoz bəlğəmlə öskürək zamanı;
  • immunomodulyator - qoruyucu antikorların istehsalını sürətləndirmək üçün 5 yaşdan yuxarı uşaqlar üçün;
  • vitamin və mineral - bədənin xəstəliklərə qarşı müqavimətini artırmaq.

Kəskin infeksiya zamanı həkim yataq istirahətini, çoxlu miqdarda isti maye (ballı çay, şirə, kompot), xalq müalicəsi ilə müalicəni təyin edəcək: antiseptiklərlə qarqara (çobanyastığı, soda, yod). Bu, xəstəliyin səbəblərini aradan qaldırmayacaq, əksinə onun təzahürlərini xeyli asanlaşdıracaq.

Qarşısının alınması

Sitomeqalovirus infeksiyasının qarşısının alınması uşağın şəxsi gigiyena qaydalarına riayət etməsini əhatə edir, çünki virus təmas yolu ilə ötürülür. Açıq havada gəzintilər, müxtəlif menyu, rasional gündəlik rejim - bütün bunlar körpənin toxunulmazlığını gücləndirəcək və virusun hücumundan sağ çıxmağı asanlaşdıracaq.

Uşağı anadangəlmə sitomeqalovirusdan qorumaq üçün hamiləliyin planlaşdırılması zamanı bir qadın sitomeqalovirusa qarşı antikorlar üçün test edilməlidir. Antikorlar aşkar edilmədikdə, həkim gələcək anaya profilaktik peyvənd təyin edəcək.

Peyvənd patogenə qarşı immunitet formalaşdıracaq, hamiləlik dövründə qadını infeksiyadan qoruyacaq.

Hamiləlik dövründə kəskin infeksiyanın xalq müalicəsi ilə müalicəsi səmərəsizdir, SARS-ın hər hansı bir simptomu üçün həkimə müraciət etmək lazımdır. Anadangəlmə sitomeqaliyanın nəticələri mümkün təhlükəni laqeyd etmək üçün çox ciddidir.

Uşaqlarda sitomeqalovirus infeksiyası

Sitomeqalovirus və onun təhlükəsi

Bu viral yoluxucu xəstəlik herpes viruslarına aiddir. Hesab edilir ki, insanların təxminən 80%-nin orqanizmində bu virus var və bu virus bütün həyatı boyu onlarla qalır. Çox vaxt bu, heç bir şəkildə özünü göstərmir, lakin toxunulmazlığın azalması onun fəaliyyətini təhrik edir. Uşaqlarda sitomeqalovirus infeksiyası intrauterin infeksiya zamanı baş verir və ya qazanılmış olur. Uşaqlarda CMVI antikorları hətta bir yaşında da aşkar edilir və onlar uşaqların 70% -ində uçuş zamanı tapıla bilər.

Hamilə qadının ilkin infeksiyası zamanı, halların yarısında döl yoluxmuş olur. İkincil infeksiya ilə risk bütün halların 2% -ə qədər əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Bu, infeksiyanın ağır formalarının baş verməsini azaldır.

Uşaqda sitomeqalovirusun aşkarlanması valideynləri narahat edir. Ancaq güclü toxunulmazlıqla, infeksiya asemptomatik olacaq və onunla problem gətirməyəcəkdir. Gələcəkdə uşaqlarda ömürlük immunitet yaranacaq. Ancaq zəifləmiş bir immunitet sistemi ilə böyük fəsadlar yaranır və xəstəliklə mübarizə aparmaq lazımdır. Çox vaxt bu, erkən uşaqlıq dövründə, immunitet sistemi hələ kifayət qədər güclü olmadığı və viruslarla mübarizə apara bilməyəcəyi zaman baş verə bilər.

Uşaqlar üçün virusun təhlükəsi

Sitomeqalovirus adətən təmas yolu ilə ötürülür. Bədənin bütün bioloji mayelərində olur, ona görə də yoluxma şansı çoxdur. Bu zaman virusun qazanılmış təbiəti əldə edilir.

İnfeksiya müxtəlif uşaq yaşlarında baş verə bilər. Ancaq çox vaxt onlar asemptomatikdir, heç bir ağırlaşma və ya ağır forma ilə ifadə olunmur. Ancaq bir qadının hamiləliyi və ya doğuş zamanı infeksiya baş verərsə, belə bir infeksiya fəlakətli nəticələrə səbəb ola bilər. Virus ən təhlükəlidir:

  • ana bətnində olan uşaqlar;
  • yeni doğulmuş uşaqlar;
  • zəifləmiş immunitet sistemi və ya onun olmaması olan uşaqlar.

Anadangəlmə infeksiya halında, fetal anomaliya riski yüksəkdir. Mərkəzi sinir sistemi, ürək-damar sistemi, daxili orqanların zədələnməsi, görmə və ya eşitmə ilə bağlı problemlər ola bilər.

Uşaq doğuş zamanı təbii doğum kanalından keçərək də yoluxa bilər. Virusun yerləşdiyi sekresiya ilə təmasda olur və uşağın bədəninə daxil olur. Həmçinin, infeksiya həyatın ilk günlərində ana südü zamanı baş verə bilər.

Qazanılmış CMVI-nın klinik təzahürü

Yeni doğulmuş körpə virusa yoluxduqda, inkubasiya dövrü 15 gündən bir neçə aya qədər davam edə bilər. Bütün bu müddət ərzində uşaq infeksiyanın daşıyıcısı olaraq qalır, onu yayır. Qazanılmış infeksiya demək olar ki, heç vaxt ümumiləşdirilmir.

Uşaqda ateş ola bilər, sitomeqaliya, tüpürcək bezlərinin təcrid olunmuş lezyonları görünəcək. Boğaz ağrıya bilər, boyundakı limfa düyünləri artacaq. Həmçinin, qaraciyər və ya dalaq bir qədər genişlənir.

Uşaqların iştahı azalır, bununla yanaşı çəki də azalır. Qarın nahiyəsində ağrılar var, boğazın selikli qişası badamcıqların böyüməsi ilə qırmızıdır. Bəzilərində interstisial pnevmoniya simptomları şəklində tənəffüs yollarında problemlər yaranır. Onlar siyanoz, nəfəs darlığı, nəfəs darlığı şəklində ifadə edilir. Mədə-bağırsaq traktına təsir edərsə, nəcis pozğunluqları, qusma mütləq görünəcəkdir. Bəzən sarılıq və sidikdə dəyişikliklər şəklində qaraciyərin pozulması var.

Belə bir xəstəlik kifayət qədər uzun müddət davam edəcəkdir. Temperatur daim yüksəkdir və 40C-ə çata bilər. Adətən xəstəlik təxminən 2-3 həftə davam edir.

Ümumiləşdirilmiş forma

Uşaqda sitomeqalovirus infeksiyası ümumiləşdirilmiş formada ola bilər. Bu vəziyyətdə daxili orqanlar təsirlənir. Tədricən, qarın və torakal orqanların infeksiyası bir lezyonla baş verir. Həddindən artıq yüksək temperatur bədənin intoksikasiyasına səbəb olur.

Mədə-bağırsaq traktının təsirinə məruz qaldıqda, mütləq bol maye itkisi ilə qusma və bağırsaq pozğunluğunun ağır halları baş verir. Virus ürək-damar sistemini, tənəffüs yollarını təsir edə bilər. Bu vəziyyətdə pnevmoniya inkişaf edir, tənəffüs pozğunluqları. Tez-tez parenximal hepatit halları var, ensefalit meydana gəlir.

Bu forma daha mürəkkəbdir və bütün lezyonlar daha güclüdür. Buna görə də ümumiləşdirilmiş forma daha çətin və zamanla daha uzun olur.

İntrauterin lezyon

Hamilə qadının bədəninə ən dəhşətli ilkin giriş sitomeqalovirus infeksiyasıdır. Bu zaman dölün zədələnməsi ən ağır olur və ölüm riski daha yüksək olur. İkincil infeksiya ilə risklər daha azdır və döl normal inkişaf edə bilər.

Hamiləliyin ən başlanğıcında yoluxduqda, döl sistemli patologiyalar alır. Buna görə də onun ölümü və spontan aşağı düşməsi mümkündür. Əgər infeksiya təxminən 2-3 ay müddətində baş veribsə, onda tez-tez daxili generativ orqanların inkişafında anomaliyalar var. Bu qüsurlar hüceyrə səviyyəsində baş verir, buna görə də olduqca mürəkkəbdirlər. Çox vaxt bu, aşağı düşməyə səbəb olur. Döldə ola bilər:

  • mərkəzi sinir sisteminə zərər;
  • ürək əzələsinin strukturunda qüsurlar;
  • aorta və ağciyər arteriyasının patologiyası;
  • mədə-bağırsaq traktının anomaliyaları;
  • böyrək zədələnməsi.

İnfeksiyanın sonrakı mərhələlərində fetopatiyalar meydana gəlir.

Doğuş zamanı infeksiya

Doğuş zamanı yoluxduqda, çox şey uşağın vəziyyətindən asılıdır. Onun tam müddətli, fetal yetkinlik, müşayiət olunan xəstəliklər və ya onların olmaması. Beləliklə, vaxtından əvvəl, zəifləmiş və ya xəstəliklərin olması ilə sitomeqalovirus infeksiyasının məğlubiyyəti bir neçə həftədən sonra özünü göstərir.

Virusun ötürülməsi uşağın doğum kanalından keçməsi zamanı baş verir. Hətta onun yoluxmaması və ya qeysəriyyə əməliyyatı ilə doğulduğu halda belə, ana südü ilə yoluxma ehtimalı kifayət qədər yüksəkdir. Anaların təxminən 30%-nin südündə virus var.

Ancaq uşaq sağlam, tam müddətli doğulsa, bu cür infeksiyalar daha yüngül formada baş verə bilər. Xəstəlik asemptomatik ola bilər və ya aşağı hərarət, burun axması və öskürək kimi özünü göstərə bilər. Tez-tez SARS ilə qarışdırıla bilər.

Xəstəliyin şiddəti

Ümumilikdə üç şiddət dərəcəsi var:

Yüngül dərəcədə sitomeqalovirus infeksiyası ilə daxili orqanların yüngül lezyonları qeyd olunur. Ancaq eyni zamanda, onların funksionallığı ilə bağlı heç bir pozuntu yoxdur. Xəstəlik subklinik və ya silinmiş formada davam edə bilər.

Orta dərəcədə şiddətlə daxili orqanların lezyonları qeyd olunur. Onların normal funksionallığı pozulur, bu da klinik təzahürlərin tədricən artmasına səbəb olur. Zamanla uşağın rifahı pisləşir.

Ağır formada virusun təsirinə məruz qalan daxili orqanların funksiyaları pozulur. Bədənin açıq bir intoksikasiyası var və dekompensasiya patoloji dəyişikliklərə səbəb ola bilər.

Neonatal dövrdən sonra uşaqlarda xəstəliyin gedişi

Əgər uşaq neonatal dövrü keçibsə, o, artıq daha güclü immunitetə ​​malikdir. Buna görə də, çox vaxt sitomeqalovirus infeksiyasının gedişi olduqca asan olacaq. Tamamilə asemptomatik ola bilər və ya soyuqdəyməyə bənzəyir. Beləliklə, simptomlar SARS-a çox oxşar olacaq:

  • temperaturun bir qədər artması;
  • iştahsızlıq;
  • submandibular limfa düyünlərində artım;
  • ağrılı oynaqlar və ya əzələlər;
  • badamcıqların və ya adenoidlərin iltihabı.

Buna görə də, çox vaxt valideynlər sitomeqalovirus ola biləcəyini düşünmədən soyuqdəyməni müalicə etməyə çalışırlar. Xəstəliyin kəskin dövrü gözədəyməz ola bilər və adətən öz-özünə keçir.

Ancaq bu, yalnız infeksiyanın əldə edildiyi hallarda olur. Əgər uteroda əldə edilibsə, o zaman mütləq həkim tərəfindən müşahidə və müalicə tələb olunur. Axı, tez-tez olur ki, anadangəlmə sitomeqalovirus infeksiyasının inkişafı üçün bir neçə həftə və ya aylar lazımdır.

Xəstəliyin diaqnozu

Uşaqlarda infeksiyaya diaqnoz qoymaq üçün laboratoriya testi aparmaq lazımdır. Eyni anda bir neçə üsuldan istifadə edə bilərsiniz. Bu, daha dəqiq nəticələr verməyə kömək edəcəkdir. Virus termolabil olduğundan, seçilmiş material tez bir zamanda laboratoriyaya çatdırılmalıdır. Bunun üçün uyğundur: qan, tüpürcək, sidik, içki.

Diaqnoz virusologiya, sitoloji və ya seroloji ola bilər. Onlar həmçinin kəllə rentgenoqrafiyası, neyrosonoqrafiya və ya kompüter tomoqrafiyası şəklində instrumental üsullardan istifadə edə bilərlər.

Viroloji tədqiqat

Bu tədqiqat metodu üçün sidik, tüpürcək, qan istifadə edə bilərsiniz. Ancaq bu diaqnoz əsas xəstəliyi residivdən ayırmağa imkan vermir. Xəstəliyin asimptomatik gedişi ilə bunu etmək xüsusilə çətindir. Virusun daşınması bir neçə il ola bilər. Tədqiqat üçün PCR seçin. Bu üsul virusun DNT-sini tapmağa kömək edir və kifayət qədər yüksək həssaslığa malikdir. Adətən bu tədqiqat doğuşdan sonra ilk üç həftədə uşaqlarda aparılır. Amma tədqiqat üçün materialı dondurmamaq məsləhətdir, çünki virus təsirsizdir.

Seroloji tədqiqat

ELISA metodu ən populyar olaraq qalır. Bu, virusa qarşı antikorları aşkar etməyə kömək edir. Bu analiz istənilən vaxt aparıla bilər. Eyni zamanda xəstəliyin hansı formada olduğunu mütləq göstərəcək. Bəzi hallarda yeni doğulmuş körpənin periferik qanı virusu aşkar etmək üçün yoxlanılır. IgG varlığı aşkar edilərsə, bu, uşaq uteroda olarkən plasenta vasitəsilə passiv köçürmə ilə baş verə bilər. Ancaq titr 4 dəfə aşılırsa, bu, CMVI-nın anadangəlmə diaqnozunu göstərir. Gələcəkdə başlıqların saxlanma müddəti yoxlanılır. Əgər onlar bir neçə ay yüksək qalırsa, bu, diaqnozu təsdiqləyir.

Müayinə üçün göstərişlər

Bəzi hallarda, yenidoğulmuşlar üçün göstəricilər hamiləlik dövründə ana tərəfindən köçürülən mononükleoza bənzər bir xəstəlik olacaq, təkrarlanma və ya CMV-yə serokonversiyanın aşkarlanması. Həmçinin, diaqnoz üçün bir göstərici daha əvvəl aşağı düşmə və ya ölü doğum şəklində bir anamnez yükü olacaqdır.

Klinik təzahürlərlə uşaqlara da diaqnoz qoyulmalıdır. Əgər onlar varsa:

  • mərkəzi sinir sisteminə zərər;
  • sarılıq;
  • hemorragik sindrom;
  • inkişaf gecikməsi;
  • neyrosonoqrafik təzahürlər.

Doğuşdan sonra uşaqda antikorlar aşkar edilərsə, hər gün başqa bir araşdırma aparılmalıdır. Bu müddətdən sonra onlar azalırsa, bu, antikorların plasenta vasitəsilə ötürülməsini göstərir. Əgər bu müddət ərzində onlar azalmır, əksinə artırsa, bu antikorlar artıq uşağın orqanizmi tərəfindən istehsal olunur.

CMVI müalicəsi

İntrauterin infeksiyası olan uşaqlar üçün müalicə yalnız lazımi diaqnostik üsullardan istifadə edərək diaqnoz təsdiqləndikdən sonra həyata keçirilir. Etiotrop və postsindromik terapiyanın köməyi ilə xəstəliyi müalicə etmək lazımdır. Bu zaman orqanizmi virusdan əbədi olaraq təmizləyən dərmanlar yoxdur. Buna görə müalicə kəskin formanın təzahürünün azaldılmasına və virusun qeyri-aktiv vəziyyətdə saxlanmasına əsaslanır.

Xəstəliyin tamamilə asemptomatik olduğu hallarda, uşağı müalicə etməyə qətiyyən ehtiyac yoxdur. Onun orqanizmi xəstəliyin öhdəsindən özü gəlir. Sadəcə onun sağlamlıq vəziyyətini izləmək və dəyişikliklərə cavab vermək lazımdır.

Etiotrop terapiya

Xəstəliyin klinik cəhətdən aktiv təzahürü ilə antisitomeqalovirus immunoglobulini istifadə olunur. Adətən bu cür müalicə yeni doğulmuş və ya bir yaşdan kiçik uşaqlar üçün təyin edilir. Dərman neytrallaşdırıcı antikorların yüksək titrlərini ehtiva edir. Əsasən venadaxili administrasiya üçün dozaj formalarını seçin. Bu, dərmanı bədənə daha sürətli çatdırır, çünki kiçik bir uşaq dərmanı maye və ya tablet şəklində uda bilməz. Dərman klinik yaxşılaşma görünənə qədər tətbiq olunur.

Neonatal dövrdə antiviral dərmanlar nadir hallarda istifadə olunur. Belə kiçik uşaqlar üçün onlar son dərəcə zəhərlidir. Onlar yalnız müəyyən hallarda həkim tərəfindən təyin edildikdə istifadə edilə bilər. Patogenetik agentlər şəklində interferon preparatları seçilir. Neonatal dövrdə immunomodulyatorlar bütün həkimlər tərəfindən tanınmır, lakin bəzən onların təyin edilməsi lazımdır.

Posindromik terapiya

Bu terapiya xəstəlik zamanı təsirlənmiş orqanların vəziyyətini yaxşılaşdırmaq və bərpa etmək məqsədi daşıyır. Hər bir uşaq üçün müəyyən bir orqanın zədələnməsinin xüsusiyyətlərinə əsaslanacaq sırf fərdi bir müalicə seçilir. Müəyyən dərmanlar və prosedurlardan istifadənin vəziyyəti və mümkünlüyü də nəzərə alınır.

Qarşısının alınması

Əsas profilaktika hamilə qadına aiddir. Hamiləlik dövründə bədənin infeksiyasının qarşısını almaq onun üçün arzu edilir. Odur ki, uşaq bezlərini dəyişdirdikdən sonra əlləri yaxşıca yumaq, böyük uşaq qrupları ilə təması məhdudlaşdırmaq tövsiyə olunur. Həmçinin, dodaqlarından öpmək və ya 5 yaşdan kiçik uşaqların tüpürcəklərinin selikli qişalarına keçməsinə icazə verməyin. Profilaktika üçün xüsusi immunoqlobulin istifadə edilə bilər. Ancaq bunun üçün həkimə müraciət etmək lazımdır.

Sitomeqalovirus haqqında çoxlu məlumat var və hamısı müxtəlifdir, buna görə də həqiqət və fərziyyə kütləsindən xüsusi bir şeyi təcrid etmək çətin ola bilər. Amma həqiqətən də doğru və maraqlı faktlar var.

Bədəndə sitomeqalovirus varsa, ondan xilas olmaq mümkün deyil. Bu günə qədər insan hüceyrələrində virusu məhv edə biləcək dərmanlar yoxdur. Buna görə də insanlar bütün həyatı boyu virusun daşıyıcısı olaraq qalırlar. Buna görə də sürətlə yayılır və planetdə təxminən 70-80% yoluxmuş hesab olunur.

Bir yaşından uşaqlar və böyüklər üçün sitomeqalovirus ilə ilkin infeksiya tamamilə zərərsizdir. Adətən o qədər sakit və asimptomatik olaraq davam edir ki, onu sadəcə hiss etmək olmur.

İmmuniteti olmayan və ya onun güclü zəifləməsi olan insanlar üçün infeksiya təhlükəlidir. Yenidoğulmuşlar və əvvəllər xəstələnməmiş hamilə qadınlar üçün də təhlükəlidir.

Bədəndə virusun varlığını aşkar etməyin yeganə yolu testlərdir. Əksər hallarda xəstəlik asemptomatik olduğundan, bunun sitomeqalovirus olduğunu özünüz başa düşmək olduqca çətindir. Uşaqların infeksiyası halında belə, onun simptomları SARS ilə asanlıqla qarışdırılır.

Ən təhlükəli forma konjenital sitomeqalovirus infeksiyasıdır. Ancaq yeni doğulmuşların təxminən 10% -ində olur. Qalan uşaqlar yüngül formada buna dözə və tez sağala bilərlər.

İnfeksiyadan sonra ilk 7 gündə müalicəyə başladıqda, uşağın orqanlarında mənfi nəticələrdən qaçınmaq üçün çıxır. Bəzi hallarda sitomeqalovirus digər infeksiyalarla birlikdə başlaya bilər, buna görə də diaqnoz qoyarkən herpes, toksoplazmoz və rubella üçün testlər aparılır.

Uşaqlarda xəstəliyi təkbaşına müalicə etməyə çalışmayın. Tibbi yardım və vaxtında diaqnoz xəstəliyin bütün xüsusiyyətlərini müəyyən etməyə və onu aradan qaldırmaq üçün lazımi tədbirləri görməyə kömək edəcəkdir.

Daxili xəstəliklər klinikasında sitomeqalovirus infeksiyası

Herpesviridae ailəsinin viruslarının yaratdığı xəstəliklər arasında aparıcı yerlərdən birini sitomeqalovirus infeksiyası (CMVI) tutur ki, onun yayılması hal-hazırda dünyanın bütün ölkələrində qeyd olunur. Son on ildə əhəmiyyətli

Herpesviridae ailəsinin viruslarının yaratdığı xəstəliklər arasında aparıcı yerlərdən birini sitomeqalovirus infeksiyası (CMVI) tutur ki, onun yayılması hal-hazırda dünyanın bütün ölkələrində qeyd olunur. Son on ildə xəstəliklərin siyahısı əhəmiyyətli dərəcədə genişlənmişdir, bunun səbəblərindən biri də sitomeqalovirusdur (CMV). CMVI konsepsiyası uşaqlıqdaxili infeksiya, seroneqativ mononükleoz, hepatit, mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri, transfuziyadan sonrakı sindrom, orqan və toxuma transplantasiyası, onkogenez, İİV infeksiyası problemlərini əhatə edir, çünki CMVI ÜST mütəxəssisləri tərəfindən QİÇS-in göstərici xəstəliyi kimi müəyyən edilir. Bu xəstəliyin ən uğurlu tərifi belə görünür: “Sitomeqalovirus infeksiyası əsasən gənc uşaqlarda geniş yayılmış viral xəstəlikdir, çox müxtəlif klinik təzahürlər və standart iki komponentli morfoloji mənzərə ilə xarakterizə olunur, o cümlədən bayquş gözünə bənzər özünəməxsus, sitomeqalik hüceyrələr və limfohistiositik infiltratlar.

Etiologiyası

CMVI ilk dəfə 1881-ci ildə anadangəlmə sifilisdə böyrək toxumasında sitomeqalik hüceyrələri (CMCs) aşkar edən alman patoloqu M.Ribbert tərəfindən təsvir edilmişdir. E. Qudpasture və F. Talbot 1921-ci ildə "uşaq sitomeqaliyası" adını təklif etdilər və bu gün də istifadə olunur. CMV 1956-cı ildə M. Smith tərəfindən hüceyrə mədəniyyətindən təcrid edilmişdir.

CMV virionlarının diametri 120-150 nm-dir. Virion qlikoprotein-lipid membranı ilə örtülmüşdür. CMV virusu ixahedron formasına malikdir, onun zülal örtüyü (kapsid) simmetrik şəkildə düzülmüş 162 kapsomerdən ibarətdir. CMV genomu ikiqat zəncirli DNT ilə təmsil olunur. CMV termolabildir, +56°C temperaturda inaktivləşir, optimal pH 7,2-8,0-dır. Hazırda üç CMV ştammı təcrid edilmişdir: Davis, AD 169, Kerr.

Epidemiologiya

Təbiətdə CMV-nin anbarı yalnız insandır. Yoluxmuş orqanizmdən virus sidik, tüpürcək və lakrimal maye ilə xaric olur. CMV-nin ötürülmə faktorlarına ana qanı, servikal və vaginal ifrazatlar, ana südü və sperma daxildir. CMVI-nın yayılması insanların həyatının sosial-iqtisadi və gigiyenik şəraitindən asılıdır. Fermentlə əlaqəli immunosorbent analizindən (ELISA) istifadə edilən skrininq tədqiqatları yüksək həyat standartı olan ölkələrdə 2 yaşa qədər uşaqların 33% -də və böyüklərin 50% -də CMV-yə qarşı antikorları aşkar etdi. İnkişaf etməkdə olan ölkələrdə spesifik antikorlar uşaqların 69% və böyüklərin 100% -ində mövcuddur.

Uşaqların infeksiyasının əsas mənbəyi analar - CMV daşıyıcılarıdır. Dölün intrauterin infeksiyası antenatal inkişafın istənilən vaxtında baş verə bilər. Dölün transplasental hematogen infeksiyası hamilə qadınlarda CMVI-nın yenidən aktivləşməsi və plasentanın kifayət qədər maneə funksiyasının olmaması ilə asanlaşdırılır. Uzun müddətli viremiya və infeksiyanın xroniki təbiəti ilə plasental maneəyə nüfuz edən infeksiya riski artır. Servikal sirrdə CMV hamiləliyin birinci trimestrində qadınların 2% -də, ikincisində - 7% -də, üçüncüdə - 12% -də aşkar edilir. Döl CMV ilə yoluxmuş amniotik mayeni aspirasiya edə bilər, dölün xarici intequmentinin zədələnməsi də CMV infeksiyasının giriş qapısı kimi xidmət edə bilər. Yenidoğulmuşların 5%-i intranatal yolla yoluxur. İntrauterin inkişafın erkən mərhələlərində fetusun infeksiyası ən təhlükəlidir və tez-tez spontan abort və ya orqanogenez və histogenezin pozulması ilə müşayiət olunur. CMV-yə yoluxmuş xəstələrdə doğuşdan sonra sitomeqaliya sindromu, keçici sarılıq və hepatosplenomeqaliya müşahidə olunur. Gələcəkdə bu uşaqların 10-30% -i mədəciklərin kalsifikasiyası, eşitmə sinirinin atrofiyası və zehni geriliyi ilə mikrosefaliyada ifadə edilən beyin zədələrindən əziyyət çəkir.

Körpələr ana südü ilə yoluxa bilər. Bununla belə, ana südü ilə uşaq, plasentadan keçməyən və postnatal həyatın ilk aylarında uşaqda istehsal olunmayan ifrazat IgA alır. Sekretor IgA yenidoğanın viral və bakterial infeksiyalara qarşı müqavimətini artırır, buna görə də ana südü ilə yoluxmuş uşaqlar CMVI-nın yalnız gizli formasından əziyyət çəkirlər.

Ana və uşaq arasında sıx təmasda tüpürcək ona virusun ötürülməsi faktoruna çevrilə bilər. Uşaq bağçalarına gedən 3 yaşınadək uşaqların yarısının həmyaşıdlarından CMV-yə yoluxduğu, sonra isə analarını yoluxdurduğuna dair sübutlar var.

Yetkinlər və uşaqlar üçün CMV mənbəyi xəstənin və ya virus daşıyıcısının sidiyi ola bilər.

Tez-tez yoluxma yolu cinsidir, çünki virus uzun müddət yüksək konsentrasiyalarda spermada olur.

Hava-damcı yoluxma yolu da var. Tez-tez CMVI səbəb olan ağır ARVI olan xəstələrdə sitomeqalovirus nazofarenksdən olan tamponlarda aşkar edilir.

Qanköçürmə, infuziya terapiyası, orqan və toxuma transplantasiyası da təhlükəlidir, çünki CMV ilə yoluxmuş donorlardan bioloji preparatlar və ya toxumalar tez-tez alıcının bədəninə daxil edilir. Ədəbiyyatda bu manipulyasiyalardan sonra alıcıların yoluxması haqqında çoxlu məlumatlar var. Orqan transplantasiyasından sonra xəstələrdə immunosupressantların və sitostatiklərin istifadəsi yalnız əvvəllər qazanılmış gizli infeksiyanın yenidən aktivləşməsinə kömək etmir, həm də onların ilkin CMVI infeksiyasına həssaslığını artırır.

CMV-nin antigenik olaraq müxtəlif suşlarının olması hər yaşda xəstəliyin açıq formasının inkişafı ilə təkrar infeksiyanın mümkünlüyünü izah edir.

Patogenez

CMV tüpürcək bezlərinin toxumaları üçün açıq bir tropizmə malikdir. Kursun gizli forması ilə virus yalnız tüpürcək borularının epitelində olur, buna görə də bəzən CMVI haqlı olaraq "öpüşmə xəstəliyi" adlanır.

CMV, interleykin sisteminin zədələnməsinə əsaslanan immun cavabın tənzimlənməsində əhəmiyyətli pozuntulara səbəb olur. Bir qayda olaraq, yoluxmuş immunokompetent hüceyrələrin interleykinləri sintez etmək qabiliyyəti prostaqlandinlərin həddindən artıq istehsalına görə sıxılır və hədəf hüceyrələrin IL-1 və IL-2-yə reaksiyaları da dəyişir. Virusun səbəb olduğu immunosupressiya təbii qatillərin funksiyasının kəskin şəkildə inhibə edilməsi ilə inkişaf edir.

Qana daxil olan CMV leykositlərdə və mononüvəli faqositlər sistemində çoxalır və ya limfoid orqanlarda saxlanılır. CMV virionları hüceyrə membranlarında adsorbsiya edilir, sitoplazmaya nüfuz edir və sitomeqalik hüceyrə metamorfozuna səbəb olur. Viral RNT hətta uzun müddət sağalma dövründə də T-köməkçilərdə və T-supressorlarda olur.

Patoanatomiya

CMV-nin xarakterik patomorfoloji əlaməti toxumalarda, tüpürcəkdə, bəlğəmdə, sidik çöküntülərində və onurğa beyni mayesində aşkar edilən nəhəng hüceyrələrdir. Hüceyrələr nüvədaxili və sitoplazmatik daxilolmalara malikdir və çoxalma virusunu ehtiva edir. Hüceyrənin nüvəsindəki dəyişikliklər onu bayquş gözünə bənzədir. Nəhəng hüceyrələr əsasən tüpürcək vəzilərinin ifrazat kanallarının epitelində, böyrəklərdə distal nefronun epitelində, qaraciyərdə öd yollarının epitelində, beynin ependimal mədəciklərinin epitelində lokallaşdırılmışdır. .

CMV-nin təsirinə cavab olaraq, ətrafdakı interstisial toxumada limfohistiositik infiltratlar görünür, bəzən düyünlər xarakteri daşıyır. Ümumiləşdirilmiş formada ağciyərlərin, böyrəklərin və bağırsaqların lezyonları daha tez-tez müşahidə olunur, daha az - qaraciyər və digər orqanlar. Nəhəng hüceyrələr və limfohistiositik infiltratlarla yanaşı, ağciyərlərdə interstisial pnevmoniya, böyrəklərdə interstisial nefrit, bağırsaqlarda xoralı enterokolit, qaraciyərdə xolestatik hepatit nümunəsi aşkar edilir.

Anadangəlmə ümumiləşdirilmiş CMVI həm də dəridə və selikli qişalarda hemorragik səpgilər, daxili orqanlarda və beyində qanaxmalar, əhəmiyyətli anemiya, qaraciyər, dalaq və böyrəklərdə miyeloblastoz ocaqlarının inkişafı ilə xarakterizə olunur. Gözün zədələnməsi də qeyd olunur - uveit, lensin buludlanması və irisin subatrofiyası.

CMVI təsnifatı (A.P. Kazantsev, N.I. Popova, 1980):

  • konjenital CMVI - kəskin forma, xroniki forma;
  • qazanılmış CMVI - gizli forma, kəskin mononükleoza bənzər forma, ümumiləşdirilmiş forma.

Uşaqlarda CMVI klinikası

Konjenital CMVI-nın kəskin forması. CMVI-nin kəskin formasının klinikası toksikozun açıq əlamətləri, qaraciyər və dalağın böyüməsi, trombositopeniya, hemorragik sindrom, qan sayının dəyişməsi və mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi ilə ən ağır kurs ilə xarakterizə olunur. Xəstəliyin bu forması tez-tez fetal sitomeqalovirus sindromu adlanır. Uşaqlar vaxtından əvvəl doğulur, bədən çəkisi az olur, reflekslər zəifləyir, bəzən əmmə və udma pozğunluqları müşahidə olunur. 60% hallarda sarılıq baş verir, bunun mümkün səbəbləri CMV hepatiti və ya qırmızı qan hüceyrələrinin hemolizinin artması ola bilər. Sarılıq fizioloji bənzəyir, lakin xəstəliyin intensivliyi getdikcə artır və 1-2 ay davam edir. Uşaqların 90%-də qaraciyər böyüyür və qabırğa qövsünün kənarından 3-5 sm aşağı çıxır. Dalaq 42% hallarda böyüyür, sıx, ağrısızdır. Qanda uşaqların 70% -də trombositopeniya, bilirubinin miqdarının artması, həmçinin transaminazaların aktivliyinin artması - 150 IU / l və qələvi fosfatazanın - 28 IU-a qədər.

CMVI-nın kəskin forması yenidoğanın hemolitik xəstəliyi adı altında davam edir. Tez-tez mədə-bağırsaq traktının lezyonları da var, dispeptik sindrom və mütərəqqi distrofiya üstünlük təşkil edir.

Anadangəlmə CMVI-nin kəskin formasında uşaqların ölümü həyatın ilk həftələrində və ya aylarında baş verir, əksər hallarda əlaqəli bakterial infeksiyalar.

Anadangəlmə CMVI-nın xroniki forması. Xəstəliyin kəskin formasını keçirmiş uşaqlarda CMVI-nın xroniki formasının dalğalı bir kursu var. Mərkəzi sinir sisteminin anadangəlmə qüsurları tez-tez əmələ gəlir, xüsusən mikrosefaliya - 40% hallarda. Xroniki hepatit inkişaf edə bilər, nadir hallarda siroza çevrilir. Uşaqların 25% -də ağciyərlərdə dəyişikliklər pnevmoskleroz və fibrozun inkişafı ilə xarakterizə olunur.

Anadangəlmə CMVI-nın differensial diaqnostikası məxmərək, listerioz, toksoplazmoz, həmçinin yeni doğulmuş uşağın hemolitik xəstəliyi, anadangəlmə sifilis və sepsis ilə aparılır.

Əldə edilmiş CMVI-nın gizli forması. Gizli forma klinik olaraq heç bir şəkildə özünü göstərmir və yalnız virusoloji müayinə zamanı aşkar edilir.

Qazanılmış CMVI-nın kəskin mononükleoza bənzər forması. Yaşlı uşaqlarda klinik təzahürlərdə kəskin forma yoluxucu mononükleoza bənzəyir və tez-tez qan köçürüldükdən sonra baş verir. Xəstəlik temperaturun yüksəlməsi və intoksikasiya əlamətlərinin görünüşü ilə kəskin başlanğıc ilə xarakterizə olunur. Limfadenopatiya, parotid nahiyənin palpasiyası zamanı həssaslıq, kəskin respirator infeksiyaların simptomları, hepatomeqaliya qeyd olunur. Leykositoz, neytrofilik qranulositlərin və atipik mononükleer hüceyrələrin sayının artması ilə xarakterizə olunur. Yoluxucu mononükleoz zamanı müsbət, sitomeqalovirus mononükleoza bənzər sindromda isə mənfi olan Paul-Bunnel və Hoff-Bauer reaksiyalarının qurulması tövsiyə olunur.

Qazanılmış CMVI-nin ümumiləşdirilmiş forması. Ümumiləşdirilmiş forma limfadenopatiya, intoksikasiya, qızdırma ilə xarakterizə olunur. İlk növbədə tənəffüs orqanlarının zədələnməsinin simptomları aşkar edilir: quru, ağrılı öskürək, qarışıq tipli nəfəs darlığı. Ağciyərlərin auskultasiyası zamanı quru və nəmli xırıltılar aşkar edilir. İnkişaf edən pnevmoniya, əsas xəstəliyin şiddətini təyin edən uzanan bir kurs ilə xarakterizə olunur. Bakterial və mantar infeksiyasının təbəqələşməsi səbəbindən ümumiləşdirilmiş CMVI simptomlarını təcrid etmək çətin ola bilər.

Çox vaxt CMVI viral və ya bakterial etiologiyanın digər xəstəlikləri ilə birlikdə baş verir. CMVI və ARVI-nın birləşməsi xüsusilə yaygındır, sitomeqalovirus xəstə uşaqların 30% -ində təcrid olunur. Bu qrip daha şiddətlidir və immun reaksiyaları boğaraq CMVI-nın aktivləşməsinə kömək edir.

Yetkinlərdə CMVI klinikası

Yetkinlərdə CMVI gizli (lokallaşdırılmış) və ümumiləşdirilmiş formada baş verir. Gizli forma adətən aydın klinik simptomlar göstərmir. Bəzən yüngül qripə bənzər xəstəliklər, aydın olmayan subfebril vəziyyət var. CMVI-nin bu formasının diaqnozu laboratoriya testlərinin nəticələrinə əsaslanır.

Yetkinlərdə qazanılmış CMVI-nin ümumiləşdirilmiş forması nadirdir. Bir qayda olaraq, onun klinik əlamətləri toxunulmazlığı kəskin şəkildə azaldan bəzi digər xəstəliklərin fonunda aşkar edilir: böyük cərrahi əməliyyatlardan sonra, lösemi və ya neoplazmaların fonunda. Bu hallarda xəstələrin müalicəsində müxtəlif immunosupressantların istifadəsi patogenetik əhəmiyyətə malikdir. Yetkinlərdə ümumiləşdirilmiş CMVI ləng pnevmoniya və ya qızdırma, qaraciyərin böyüməsi və həssaslığı, qanda mononükleer hüceyrələrin sayının artması (CMV-nin yaratdığı mononükleoz) və mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi ilə xarakterizə olunan bir növ kəskin yoluxucu xəstəlik ilə özünü göstərir. traktat. Limfadenopatiya və tonzillit yoxdur.

Xəstəliyə diaqnoz qoymaq çətindir. Qadınlarda latent CMVI təkrarlanan düşüklər və ölü doğumlarla şübhələnə bilər. Diaqnoz sitoloji və virusoloji tədqiqatların məlumatlarına əsaslanır.

CMVI-da qaraciyər patologiyası xüsusi yer tutur. CMV-nin tətbiqinə cavab olaraq inkişaf edən sitomeqalovirus hepatiti öd yollarının və hepatositlərin epitelinin, ulduzvari endotel hüceyrələrinin və damar endotelinin degenerasiyası ilə xarakterizə olunur. Onlar iltihablı mononüvəli infiltratlarla əhatə olunmuş sitomeqalik hüceyrələr əmələ gətirirlər. Bu dəyişikliklərin birləşməsi intrahepatik xolestaza gətirib çıxarır. Sitomeqalik hüceyrələr aşındırılır, öd yollarının boşluqlarını doldurur, sarılığın mexaniki komponentinə səbəb olur. Eyni zamanda, degenerativ CMV hepatositləri sitoliz sindromunun inkişafına səbəb olan nekroza qədər dağıdıcı şəkildə dəyişdirilir. Qeyd etmək lazımdır ki, uzun, yarımkəskin və ya xroniki gedişi olan CMV hepatitində aparıcı rol xolestaz sindromuna aiddir.

CMV hepatitinin diaqnozunda qaraciyərin ponksiyon biopsiyasının nəticələri böyük əhəmiyyət kəsb edir (diametri 25-40 mkm olan nəhəngin punktatında, böyük nüvəli və dar haşiyəli bayquş gözü şəklində sitomeqalik hüceyrələrin aşkarlanması). sitoplazmanın), həmçinin sitoloji (sidik çöküntüsindəki sitomeqalik hüceyrələrin aşkarlanması) və seroloji (CMVI-ya qarşı IgM antikorlarının aşkarlanması) üsulları. CMV hepatitinin differensial diaqnozu digər viral hepatitlərlə aparılır: B, Epstein-Barr, herpetik hepatit.

CMVI ilə, bir qayda olaraq, tüpürcək bezləri təsirlənir. Onlar mononüvəli infiltratları göstərirlər. Sialoadenit xroniki olur. Tüpürcək bezlərinin məğlubiyyəti ilə eyni vaxtda bağırsaq divarının qalınlığında eroziya və xoraların və limfohistiyositik infiltratların inkişafı ilə mədə və bağırsaqların epitelinin degenerasiyası müşahidə olunur.

Limfa düyünlərinin məğlubiyyəti CMVI üçün xarakterikdir. Eyni zamanda, bu infeksiyaya xas olan bütün əlamətlər qorunub saxlanılır. CMVI-nın orqan və sistemli təzahürlərini daha da gücləndirən limfa sisteminin patologiyasıdır.

CMVI-da tənəffüs sisteminin məğlubiyyəti interstisial pnevmoniya, bronxit, bronxiolitin inkişafı ilə xarakterizə olunur. Eyni zamanda, alveolların, bronxların, bronxiolların və ətraf limfa düyünlərinin epiteli spesifik dəyişikliklərə məruz qalır. Peribronxial toxumada mononüvəli hüceyrələrdən, makrofaqlardan və plazma hüceyrələrindən infiltratlar əmələ gəlir. CMV pnevmoniyası tez-tez irinli bronxiolit və abses formalaşması ilə müşayiət olunan stafilokok təbəqəsi ilə baş verir. CMV-nin olması sitomeqalik hüceyrələrin aşkarlanması ilə təsdiqlənir. Çox vaxt CMV pnevmoniyası xəstəliyin son dərəcə ağır gedişi ilə pnevmosistozla birləşdirilir.

CMVI-da böyrək zədələnməsi də tez-tez müşahidə olunur. Bu zaman bükülmüş borucuqların epitelinin hüceyrələri, glomeruli kapsullarının epiteliyası, həmçinin sidik axarları və sidik kisəsi spesifik (“nəhəng hüceyrə”) dəyişikliyə məruz qalır. Bu, sidik çöküntüsindəki sitomeqalik hüceyrələrin aşkar edilməsini izah edir.

Yetkinlərdə CNS tutulması nadirdir və subakut ensefalit kimi baş verir.

CMVI-da göz lezyonları xorioretinit inkişafı ilə xarakterizə olunur. Chorioretinitis çox tez-tez CMV ensefaliti ilə birləşdirilir.

Laboratoriya diaqnostikası

Hal-hazırda CMV-ni təyin etmək üçün bir neçə etibarlı üsul var.

  • CMV-nin sitopatik təsirini nümayiş etdirdiyi embrion fibroblastların mədəniyyəti və insan diploid hüceyrələrinin mədəniyyəti üzərində virusun ənənəvi təcrid edilməsi. Metod ən etibarlı və həssasdır (təyin müddəti 2-3 həftədir).
  • Erkən antigenləri göstərmək üçün monoklonal antikorlardan istifadə edərək 6 saat ərzində sürətləndirilmiş virus mədəniyyəti üsulu.
  • Sidik və tüpürcək çöküntülərinin sitoskopiyası üsulu, həmçinin histoloji preparatların işıq və elektron mikroskopiyası, xüsusən də qaraciyər biopsiyası, sitoplazmanın dar bir sərhədi ilə bayquş gözü şəklində nəhəng CMV hüceyrələrini müəyyən etməyə imkan verir. böyük bir nüvə.

CMV-yə qarşı antikorları təyin etmək üçün müxtəlif üsullardan istifadə olunur.

  • Komplement fiksasiya reaksiyası (RSC). CMVI-da xüsusi humoral toxunulmazlığı öyrənmək üçün ən çox yayılmış üsul. Metod kifayət qədər həssas deyil, çünki yalnız ümumi antikorlar aşkar edilir. Titri 1:4 olan RSK mənfi, 1:8 zəif müsbət, 1:16 müsbət, 1:32 kəskin müsbətdir.
  • İmmunofluoresan analiz. CMV-yə antikorların M və G siniflərinin antikorlarının titrində artımı müəyyən edir. Bu üsul RSC-dən daha həssasdır.
  • ELISA (peroksidaza) analizi.
  • Bərk fazalı radioimmunoassay. O, həmçinin M və G Ig siniflərini təyin etməyə imkan verir.
  • İmmunoblotinq. Poliakrilamid gel elektroforezindən istifadə edərək, müxtəlif siniflərin CMV-yə qarşı antikorları qiymətləndirir. Bu, xüsusi diaqnostikanın ən müasir üsuludur, CMV-yə antikorların bütün spektrini təyin etmək üçün istifadə edilə bilər.

Müalicə

CMVI üçün etibarlı antiviral terapiya hələ mövcud deyil. Xüsusilə, bu, CMV-nin öz çoxalması üçün ana hüceyrənin metabolik aparatını istifadə etməsi ilə bağlıdır. Xəstələrin müalicəsi taktikası ilkin, gizli mərhələ və təkrarlanan xəstəliklərin ehtimalını nəzərə almalıdır. Konjenital CMVI ilə müəyyən klinik təzahürlərin şiddətindən asılı olaraq kompleks patogenetik müalicə aparılır. Sarılıq və qaraciyərin zədələnməsi ilə viral hepatitin müalicəsinin ümumi prinsipləri rəhbər tutulur. Çox vaxt qarışıq viral-bakterial xarakterli pnevmoniya ilə antibiotiklər adi qaydada təyin edilir. Ölkəmizdə və xaricdə CMV-yə qarşı müxtəlif aktivliyə malik bir sıra dərmanlar təklif edilmişdir. Bunlar ribavirin (virazol, rebetol), asiklovir (lovir, siklovir, zovirax, herperaks), interferon (viferon, interal, infagel) və s. Onların fəaliyyət prinsipi ondan ibarətdir ki, sintez edilmiş virus DNT-sinə nukleotidlərin daxil olmasının qarşısını alır.

İki purin nukleozidi, sitarabin və vidarabin də viral DNT replikasiyasının təsirli inhibitorlarıdır. Onlar viral DNT polimerazını tamamilə inhibə edir, həmçinin hüceyrə və viral DNT-yə daxil olurlar. Bu dərmanlar qeyri-spesifik olduğundan, müəyyən sitotoksikliyə malikdirlər.

Zoviraxın hərəkəti daha spesifikdir. Zovirax az toksikdir, virusla yoluxmuş hüceyrələrə asanlıqla nüfuz edir. CMVI-nın müalicəsində sitarabin və vidarabindən daha effektivdir.

Hamilə qadınlarda əldə edilmiş gizli CMVI forması ilə əsas vəzifə infeksiyanın və fetusun intrauterin infeksiyasının ümumiləşdirilməsinin qarşısını almaqdır. Bu məqsədlə desensibilizasiya və bərpaedici terapiya aparılır, vitaminlər təyin olunur (adaptovit, aquadetrim, alvitil, alphaVIT, benfogamma, biovital, vikasol, vitabalance 2000, vitrum prenatal, gendevit, geriavit, gerimaks, dodex, doppelligerz, vitamin E, vitaminlər. makrovit, nikodin, revivon, tokofer-200, triovit, sebion, evitol, endurasin). Xüsusi agent kimi CMV-yə qarşı xüsusi antikorları ehtiva edən normal insan immunoqlobulini istifadə olunur. Dərman hamiləliyin ilk trimestrində 2-3 həftəlik fasilə ilə 6-12 ml dozada əzələdaxili olaraq tətbiq edilir. Levamisol (Decaris, Levamisole) 3 ay ərzində yeməkdən sonra gündə iki dəfə 50 mq təyin edilir. Effekt olmadıqda, həftədə 2 dəfə subkutan 100 mkq T-aktivinə keçirlər. Belə müalicə taktikası ilə ölü doğulanların sayı 5 dəfə azalır.

Transplantasiya edilmiş ürəyi olan xəstələrdə CMVI-nın 2-3 həftə ərzində gündə 1 mq/kq dozada qansiklovirlə müalicəsinin müsbət təcrübəsi var. Bundan əlavə, qansiklovir (cemeven) CMV retiniti və kolit üçün müalicə olunan HİV xəstələrinin 70-90% -də təsirli olur. Dərmanın ilkin dozası 2-3 həftə ərzində gündə 2 dəfə venadaxili 5 mq/kq, saxlama dozası venadaxili olaraq 5 mq/kq/gün təşkil etmişdir. Əsas zəhərli təsir olan neytropeniya koloniya stimullaşdırıcı amillərin istifadəsi ilə azaldıla bilər. Sümük iliyi resipiyentlərində qansiklovir və CMV immunqlobulinin istifadəsi CMV pnevmoniti olan xəstələrin 50-70%-də müsbət nəticə ilə nəticələnmişdir.

Qansiklovirə davamlı CMV sortları üçün foskarnet (natrium foskarnet, gefin) effektivdir (HİV infeksiyası olan CMV retiniti olan xəstələrin müalicəsində). Foskarnetin ilkin dozası 2-3 həftə ərzində hər 8 saatdan bir 60 mq/kq, sonra isə 90-120 mq/kq dozada infuziya yolu ilə yeridildiyi gündür. Sümük iliyi transplantasiyasından sonra xəstələrdə foskarnet 3 həftə ərzində orta gündəlik 100 mq/kq dozada istifadə olunur. Xəstələrin 70% -də CMVI-dan sağalma müşahidə edildi, temperatur normallaşdı və laboratoriya parametrləri yaxşılaşdı.

Hazırda CMVI-ya qarşı yeni perspektivli kimyaterapiya preparatları hazırlanır və sınaqdan keçirilir.

CNS zədələnməsi ilə anadangəlmə CMVI ilə proqnoz əlverişsizdir, qazanılmış ümumiləşdirilmiş CMVI ilə isə əsas xəstəliklə müəyyən edilir. Əldə edilmiş CMVI-nın gizli forması ilə proqnoz əlverişlidir.

Qarşısının alınması

Anadangəlmə CMVI olan uşaqlar ilə hamilə qadınların təmasını istisna etmək lazımdır. Bir qadın anadangəlmə CMVI olan bir uşaq dünyaya gətirərsə, növbəti hamiləlik 2 ildən gec olmayaraq tövsiyə edilə bilər (lokallaşdırılmış qazanılmış CMVI-da virusun davamlılığı dövrü).

Hazırda CMVI-ya qarşı vaksinlərin aktiv axtarışı aparılır. Artıq klinik sınaqlardan keçən ABŞ və Böyük Britaniyada canlı peyvəndlər yaradılıb.

Yadda saxlamaq lazımdır ki, CMVI həkimlərdən tibbin müxtəlif sahələrində bilikli olmağı və diaqnostika, müalicə və profilaktikanın sübut olunmuş üsullarından səmərəli istifadə üçün yaradıcı axtarış tələb edir. CMVI-nın erkən aşkarlanması xəstələrin bu kateqoriyasına qulluqun effektivliyinin artmasına, həmçinin HİV infeksiyası və QİÇS hallarının vaxtında tanınmasına kömək edir. n

Ədəbiyyat

V. V. Skvortsov, tibb elmləri namizədi

D. N. Emelyanov, tibb elmləri namizədi

Volqoqrad Dövlət Tibb Universiteti, Volqoqrad

Uşaqlarda, hamiləlik dövründə qadınlarda sitomeqalovirus. Test nəticələri və antikorların aşkarlanması. Sitomeqalovirus infeksiyasının simptomları və müalicəsi

Sayt arxa plan məlumatları təqdim edir. Xəstəliyin adekvat diaqnozu və müalicəsi vicdanlı bir həkim nəzarəti altında mümkündür.

Sitomeqalovirus infeksiyası haqqında maraqlı faktlar

50 yaşına qədər planetin demək olar ki, hər bir insanının bu xəstəliyə tutulmasına baxmayaraq, dünyanın heç bir inkişaf etmiş ölkəsində hamilə qadınlarda CMV-nin adi qaydada aşkarlanması üçün araşdırma aparmaq tövsiyə edilmir. Amerika Mamalıq Kollecinin və Amerika Pediatriya Akademiyasının nəşrləri bildirirlər ki, bu virusa qarşı peyvəndin və xüsusi hazırlanmış müalicənin olmaması səbəbindən hamilə qadınlarda və yeni doğulmuş uşaqlarda CMV infeksiyasının diaqnozu məqsədəuyğun deyil. Oxşar tövsiyələr 2003-cü ildə Böyük Britaniyada Kral Mamalıq və Ginekoloqlar Kolleci tərəfindən nəşr edilmişdir. Bu təşkilatın nümayəndələrinin fikrincə, hamilə qadınlarda sitomeqalovirus infeksiyasının diaqnozu lazım deyil, çünki uşaqda hansı ağırlaşmaların inkişaf edəcəyini proqnozlaşdırmaq üçün bir yol yoxdur. Həm də bu nəticənin lehinə olan faktdır ki, bu günə qədər anadan dölə infeksiyanın ötürülməsinin adekvat qarşısının alınması yoxdur.

Sitomeqalovirus nədir?

Sitomeqalovirusun quruluşu

Yetkin yetkin sitomeqalovirus virus hissəciklərinə virion deyilir. Virion sferik formaya malikdir. Onun strukturu mürəkkəbdir və bir neçə komponentdən ibarətdir.

Sitomeqalovirusun genomu virion nüvəsində (nüvəsində) cəmləşmişdir. Bu, virusun bütün genetik məlumatlarını ehtiva edən DNT-nin (dezoksiribonuklein turşusu) sıx şəkildə yığılmış ikiqat sarmaldır.

"Nukleokapsid" qədim yunan dilindən "nüvənin qabığı" ​​kimi tərcümə olunur. Bu, virus genomunu əhatə edən bir protein təbəqəsidir. Nukleokapsid 162 kapsomerdən (zərfin zülal parçaları) əmələ gəlir. Kapsomerlər kub simmetriya növünə görə düzülmüş beşbucaqlı və altıbucaqlı üzləri olan həndəsi fiqur təşkil edir.

Zülal matrisi nukleokapsid və virionun xarici qabığı arasındakı bütün boşluğu tutur. Zülal matrisini təşkil edən zülallar virus ana hüceyrəyə daxil olduqda aktivləşir və yeni virus vahidlərinin çoxalmasında iştirak edir.

Virionun xarici qabığı superkapsid adlanır. Çox sayda qlikoproteinlərdən (karbohidrat komponentləri olan mürəkkəb protein strukturlarından) ibarətdir. Qlikoproteinlər superkapsidə fərqli şəkildə yerləşir. Onların bəziləri qlikoproteinlərin əsas təbəqəsinin səthindən yuxarı qalxaraq kiçik “sünbüllər” əmələ gətirir. Bu qlikoproteinlərin köməyi ilə virion xarici mühiti "hiss edir" və təhlil edir. Virus insan bədəninin hər hansı hüceyrəsi ilə təmasda olduqda, “sünbüllərin” köməyi ilə özünə yapışır və onun içinə nüfuz edir.

Sitomeqalovirusun xüsusiyyətləri

  • aşağı virulentlik (patogenlik dərəcəsi);
  • gecikmə;
  • yavaş reproduksiya;
  • aydın sitopatik (hüceyrələri məhv edən) təsir;
  • ev sahibinin immunosupressiyasında reaktivasiya;
  • xarici mühitdə qeyri-sabitlik;
  • aşağı yoluxuculuq (yoluxma qabiliyyəti).

Aşağı virulentlik

50 yaşa qədər olan yetkin əhalinin 60-70 faizindən çoxu və 50 yaşdan yuxarı əhalinin 95 faizindən çoxu sitomeqalovirusa yoluxmuşdur. Lakin insanların çoxu bu virusun daşıyıcısı olduqlarını belə bilmirlər. Çox vaxt virus gizli formada olur və ya minimal klinik təzahürlərə səbəb olur. Bu, onun aşağı virulentliyi ilə bağlıdır.

Sitomeqalovirus insan orqanizminə daxil olduqdan sonra ömür boyu onun içində qalır. Bədənin immun müdafiəsi sayəsində virus xəstəliyin heç bir klinik təzahürünə səbəb olmadan uzun müddət gizli, hərəkətsiz vəziyyətdə mövcud ola bilər.

Uzun müddətdir ki, sitomeqalovirus insan orqanizmində gizli vəziyyətdə ola bilər. Bununla belə, immunosupressiya şəraitində, insanın immun sistemi zəiflədikdə və ya məhv edildikdə, virus aktivləşir və çoxalmaq üçün ana hüceyrələrə daxil olmağa başlayır. İmmunitet sistemi normallaşan kimi virus sıxılır və “qış yuxusuna” düşür.

  • yüksək temperatur (40-50 dərəcədən çox);
  • dondurma;
  • yağ həllediciləri (spirt, efir, yuyucu vasitələr).

Aşağı yoluxuculuq

Virusla tək bir əlaqə ilə, yaxşı bir immunitet sistemi və insan bədəninin qoruyucu maneələri sayəsində sitomeqalovirus infeksiyasına yoluxmaq demək olar ki, mümkün deyil. Virusla yoluxma yoluxma mənbəyi ilə uzunmüddətli daimi əlaqə tələb edir.

Sitomeqalovirus ilə yoluxma üsulları

  • infeksiya mənbəyi ilə daimi, uzun və sıx əlaqə;
  • bioloji qoruyucu maneənin pozulması - infeksiya ilə təmas yerində toxuma zədələnməsinin (kəsiklər, yaralar, mikrotravmalar, eroziya) olması;
  • hipotermiya, stress, infeksiya və müxtəlif daxili xəstəliklər zamanı bədənin immun sisteminin işində pozuntular.

Sitomeqalovirus infeksiyasının yeganə rezervuarı xəstə bir şəxs və ya gizli bir formanın daşıyıcısıdır. Virusun sağlam bir insanın bədəninə nüfuz etməsi müxtəlif yollarla mümkündür.

  • xəstənin və ya virus daşıyıcısının daim təmasda olduğu obyektlər və əşyalar.
  • dəri və selikli qişalar.
  • tüpürcək;
  • bəlğəm;
  • bir göz yaşı.
  • ağız boşluğunun dəri və selikli qişaları;
  • yuxarı tənəffüs yollarının selikli qişaları (nazofarenks, traxeya).
  • sperma;
  • servikal kanaldan mucus;
  • vaginal sirr.
  • cinsiyyət orqanlarının və anusun dəri və selikli qişaları;
  • Ana südü;
  • yoluxmuş məhsullar, əşyalar, əllər.
  • ağız boşluğunun selikli qişası.
  • ana qanı;
  • plasenta.
  • tənəffüs yollarının selikli qişası;
  • dəri və selikli qişalar.
  • virus daşıyıcısından və ya xəstədən qan köçürülməsi;
  • xam tibbi alətlərlə tibbi və diaqnostik manipulyasiyalar.
  • qan;
  • dəri və selikli qişalar;
  • toxumalar və orqanlar.
  • yoluxmuş orqan, donor toxuması.
  • qan;
  • parçalar;
  • orqanlar.

Məişət yolu ilə əlaqə saxlayın

hava yolu

Kontakt-cinsi yolla

ağız yolu

İnfeksiya öpüşmə yolu ilə tüpürcəklə yayıla bilər ki, bu da ağızdan ötürülmə yoluna aiddir.

Transplasental yol

İnfeksiya doğuş zamanı da mümkündür. Doğuşda olan bir qadının qanı ilə virus dölün dəri və selikli qişalarına daxil olur. Onların bütövlüyü pozulursa, virus yenidoğanın bədəninə daxil olur.

yatrogenik yol

Transplantasiya yolu

  • yerli hüceyrə zədələnməsi;
  • regional limfa düyünlərində paylanması;
  • ilkin immun cavab;
  • qan dövranı və limfa sistemində dövran;
  • orqan və toxumalarda yayılması (yayılması);
  • ikincil immun cavab.

Sitomeqalovirus qan köçürülməsi və ya orqan transplantasiyası zamanı birbaşa qan vasitəsilə bədənə daxil olduqda, ilk iki mərhələ yoxdur.

Sitomeqalovirus infeksiyası əksər hallarda dəri və ya selikli qişalar vasitəsilə bədənə daxil olur, burada bütövlüyü pozulur.

İkincil immun cavab zamanı virusa qarşı çoxlu sayda antikor istehsal olunur ki, bu da onun sonrakı təkrarlanmasını (çoxalmasını) boğur. Xəstə sağalır, lakin daşıyıcıya çevrilir (virus limfoid hüceyrələrdə qalır).

Qadınlarda sitomeqalovirus infeksiyasının simptomları

Kəskin sitomeqalovirus infeksiyası

  • Baş ağrısı;
  • halsızlıq;
  • qaraciyərin böyüməsi (hepatomeqaliya);
  • qanda lökositlərin artması;
  • atipik mononükleer hüceyrələrin qanında görünüşü.

Sitomeqalovirus və yoluxucu mononükleoz arasındakı fərqlər

Yoluxucu mononükleozdan fərqli olaraq, sitomeqalovirus ilə angina müşahidə edilmir. Həmçinin çox nadir hallarda oksipital limfa düyünlərinin və dalağın artması (splenomeqaliya) olur. Laboratoriya diaqnozunda yoluxucu mononükleoza xas olan Paul-Bunnel reaksiyası mənfidir.

Sitomeqalovirus infeksiyasının ümumiləşdirilmiş forması

  • sitomeqalovirus hepatitinin inkişafı ilə qaraciyərin zədələnməsi;
  • pnevmoniyanın inkişafı ilə ağciyərin zədələnməsi;
  • retinit inkişafı ilə retinanın zədələnməsi;
  • sialadenitin inkişafı ilə tüpürcək bezlərinin zədələnməsi;
  • nefritin inkişafı ilə böyrək zədələnməsi;
  • reproduktiv sistemin orqanlarına zərər.

Sitomeqalovirus hepatiti

Sitomeqalovirus hepatitində həm hepatositlər (qaraciyər hüceyrələri), həm də qaraciyər damarları təsirlənir. Qaraciyərdə iltihablı infiltrasiya, nekroz fenomeni (nekroz sahələri) inkişaf edir. Ölü hüceyrələr tökülür və öd yollarını doldurur. Ödün durğunluğu var, nəticədə sarılıq var. Dərinin rəngi sarımtıl olur. Ürəkbulanma, qusma, halsızlıq kimi şikayətlər var. Qanda bilirubinin, qaraciyər transaminazlarının səviyyəsi yüksəlir. Qaraciyər eyni zamanda artır, ağrılı olur. Qaraciyər çatışmazlığı inkişaf edir.

Sitomeqalovirus ilə, bir qayda olaraq, əvvəlcə interstisial pnevmoniya inkişaf edir. Bu tip pnevmoniya ilə alveollar deyil, onların divarları, kapilyarları və limfa damarlarının ətrafındakı toxumalar təsirlənir. Bu pnevmoniyanın müalicəsi çətindir, nəticədə uzun bir kurs var.

Retinit gözün tor qişasına təsir göstərir. Retinit adətən ikitərəfli olur və korluqla çətinləşə bilər.

  • fotofobiya;
  • bulanıq görmə;
  • gözlər qarşısında "uçur";
  • ildırımın görünüşü və gözlər qarşısında yanıb-sönür.

Sitomeqalovirus retiniti gözün xoroidinin zədələnməsi ilə (xorioretinit) baş verə bilər. Xəstəliyin bu gedişi 50 faiz hallarda HİV infeksiyası olan insanlarda müşahidə olunur.

Sialoadenit tüpürcək bezlərinin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Parotid bezləri tez-tez təsirlənir. Sialadenitin kəskin gedişində temperatur yüksəlir, vəzi nahiyəsində atışma ağrıları yaranır, tüpürcək ifrazı azalır və ağızda quruluq (kserostomiya) hiss olunur.

Sitomeqalovirus infeksiyasının aktiv forması olan insanlarda böyrəklər çox yaygındır. Bu zaman böyrəyin borucuqlarında, onun kapsulunda və glomerulidə iltihablı infiltrasiya aşkar edilir. Böyrəklərə əlavə olaraq, üreterlər və sidik kisəsi də təsirlənə bilər. Xəstəlik böyrək çatışmazlığının sürətli inkişafı ilə davam edir. Sidikdə epitel və sitomeqalovirus hüceyrələrindən ibarət bir çöküntü görünür. Bəzən hematuriya (sidikdə qan) olur.

Qadınlarda çox tez-tez infeksiya servisit, endometrit və salpingit şəklində baş verir. Bir qayda olaraq, onlar dövri alevlenmelerle xroniki olaraq davam edirlər. Bir qadın qarın altındakı təkrarlanan, yüngül ağrıdan, sidik edərkən ağrıdan və ya cinsi əlaqə zamanı ağrıdan şikayət edə bilər. Bəzən sidik ifrazı pozğunluqları ola bilər.

QİÇS olan qadınlarda sitomeqalovirus infeksiyası

Sitomeqalovirus infeksiyasında sinir sisteminin məğlubiyyəti bəzən poliradikulopatiya ilə müşayiət olunur. Bu vəziyyətdə, sinirlərin kökləri dəfələrlə təsirlənir, bu da bacaklarda zəiflik və ağrı ilə müşayiət olunur. HİV infeksiyası olan qadınlarda sitomeqalovirus retiniti tez-tez tam görmə itkisinə səbəb olur.

  • böyrək zədələnməsi - kəskin və xroniki nefrit (böyrəklərin iltihabı), adrenal bezlərdə nekroz ocaqları;
  • qaraciyər xəstəliyi - hepatit, sklerozan xolangit (hepatik və ekstrahepatik öd yollarının iltihabı və daralması), sarılıq (dəri və selikli qişaların sarıya çevrildiyi xəstəlik), qaraciyər çatışmazlığı;
  • pankreas xəstəlikləri - pankreatit (mədəaltı vəzinin iltihabı);
  • mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri - qastroenterokolit (nazik, yoğun bağırsaq və mədənin birgə iltihabı), ezofagit (qida borusu mukozasının zədələnməsi), enterokolit (nazik və yoğun bağırsaqda iltihablı proseslər), kolit (yoğun bağırsağın iltihabı);
  • ağciyər xəstəliyi - pnevmoniya (ağciyərlərin iltihabı);
  • göz xəstəlikləri - retinit (retina xəstəliyi), retinopatiya (iltihabsız təbiətin göz almasının zədələnməsi). İİV infeksiyası olan xəstələrin 70 faizində göz problemləri yaranır. Xəstələrin təxminən beşdə biri görmə qabiliyyətini itirir;
  • onurğa beyninin və beynin lezyonları - meningoensefalit (beynin membranlarının və maddəsinin iltihabı), ensefalit (beyin zədələnməsi), mielit (onurğa beyninin iltihabı), poliradikulopatiya (onurğa beyninin sinir köklərinin zədələnməsi), polineyropatiya aşağı ətrafların (periferik sinir sistemindəki pozğunluqlar), beyin qabığının infarktı;
  • genitouriya sisteminin xəstəlikləri - servikal xərçəng, yumurtalıqların, fallopiya borularının, endometriumun lezyonları.

Uşaqlarda sitomeqalovirus infeksiyasının simptomları

Uşaqlarda anadangəlmə sitomeqalovirus infeksiyası

Hamiləlik dövründə xroniki infeksiyanın yenidən aktivləşməsi ilə intrauterin infeksiyanın dərəcəsi 1-2 faizdən çox deyil. Gələcəkdə bu uşaqların 20 faizində ciddi patologiyalar var.

  • sinir sisteminin malformasiyaları - mikrosefali, hidrosefali, meningit; meningoensefalit;
  • Dandy-Walker sindromu;
  • ürək qüsurları - kardit, miokardit, kardiomeqaliya, qapaq qüsurları;
  • eşitmə itkisi - anadangəlmə karlıq;
  • görmə aparatının zədələnməsi - katarakt, retinit, xorioretinit, keratokonjunktivit;
  • dişlərin inkişafındakı anomaliyalar.

Kəskin sitomeqalovirus infeksiyası ilə doğulan uşaqlar adətən vaxtından əvvəl doğulur. Onların daxili orqanların inkişafında çoxlu anomaliyaları var, əksər hallarda mikrosefaliya. Artıq həyatın ilk saatlarından onların hərarəti yüksəlir, dəri və selikli qişalarda qansızmalar əmələ gəlir, sarılıq yaranır. Eyni zamanda, səpgi boldur, uşağın bütün bədənində və bəzən rubella ilə döküntü kimi görünür. Kəskin beyin zədələnməsi səbəbindən titrəmə və qıcolmalar müşahidə olunur. Qaraciyər və dalaq kəskin şəkildə böyüyür.

  • dəri döküntüsü - 60-80 faiz;
  • dəri və selikli qişalarda qanaxmalar - 76 faiz;
  • sarılıq, yüzdə 67;
  • qaraciyər və dalağın böyüməsi - 60 faiz;
  • kəllə və beyin ölçüsünün azalması - 53 faiz;
  • həzm sisteminin pozğunluqları - 50 faiz;
  • vaxtından əvvəl - 34 faiz;
  • hepatit, 20 faiz;
  • beynin iltihabı - 15 faiz;
  • qan damarlarının və retinanın iltihabı - 12 faiz.

Konjenital sitomeqalovirus infeksiyası gizli formada da baş verə bilər. Bu zaman uşaqlar da inkişafdan geri qalır, onların eşitmə qabiliyyəti də zəifləyir. Uşaqlarda gizli infeksiyanın bir xüsusiyyəti, onların bir çoxunun yoluxucu xəstəliklərə həssas olmasıdır. Həyatın ilk illərində bu, dövri stomatit, otit, bronxit ilə özünü göstərir. Bakterial flora tez-tez hərəkətsiz infeksiyaya qoşulur.

Uşaqlarda qazanılmış sitomeqalovirus infeksiyası

  • 1 yaşa qədər uşaqlar - motor fəaliyyətinin pozulması və tez-tez konvulsiyalar ilə fiziki inkişafda geriləmə. Mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi, görmə problemləri, qanaxmalar ola bilər;
  • 1 yaşdan 2 yaşa qədər uşaqlar - əksər hallarda xəstəlik mononükleoz (viral xəstəlik) ilə özünü göstərir, bunun nəticələri limfa düyünlərinin artması, boğazın selikli qişasının şişməsi, qaraciyərin zədələnməsi, qan tərkibində dəyişikliklərdir;
  • 2 yaşdan 5 yaşa qədər uşaqlar - bu yaşda immunitet sistemi virusa adekvat cavab verə bilmir. Xəstəlik təngnəfəslik, siyanoz (dərinin mavimtrak rənginin dəyişməsi), pnevmoniya kimi ağırlaşmalara səbəb olur.

İnfeksiyanın gizli forması iki formada - gizli və subklinik formada baş verə bilər. Birinci halda, uşaqda infeksiya əlamətləri yoxdur. İkinci halda, infeksiya əlamətləri silinir və ifadə edilmir. Yetkinlərdə olduğu kimi, infeksiya azala bilər və uzun müddət özünü göstərmir. Məktəbəqədər uşaqlar soyuqdəyməyə həssas olurlar. Yüngül subfebril temperaturla limfa düyünlərində bir qədər artım var. Bununla belə, qazanılmış sitomeqalovirus infeksiyası, anadangəlmə infeksiyadan fərqli olaraq, zehni və ya fiziki inkişafda geriləmə ilə müşayiət olunmur. Anadangəlmə kimi bir təhlükə yaratmır. Eyni zamanda, infeksiyanın yenidən aktivləşməsi hepatit fenomeni, sinir sisteminin zədələnməsi ilə müşayiət oluna bilər.

Hamiləlik dövründə qadınlarda sitomeqalovirus infeksiyasının simptomları

  • polihidramnios;
  • erkən yaşlanma və ya plasentanın ayrılması;
  • plasentanın düzgün olmayan bağlanması;
  • doğuş zamanı böyük qan itkisi;
  • spontan düşüklər.

Çox vaxt hamilə qadınlarda sitomeqalovirus infeksiyası genitouriya sistemində iltihablı proseslərlə özünü göstərir. Bu vəziyyətdə ən xarakterik əlamətlər genitouriya sisteminin orqanlarında ağrılı hisslər və vajinadan mavi-ağ bir axıntının görünüşüdür.

  • endometrit (uterusda iltihablı proseslər) - qarın içində ağrı (aşağı hissə). Bəzi hallarda ağrı aşağı arxa və ya sakruma yayıla bilər. Həmçinin, xəstələr ümumi sağlamlıq, iştahsızlıq, baş ağrısından şikayət edirlər;
  • servisit (serviks zədəsi) - yaxınlıq zamanı narahatlıq, cinsiyyət orqanlarında qaşınma, perineumda və qarın altındakı ağrılı ağrı;
  • vaginit (vajinanın iltihabı) - cinsiyyət orqanlarının qıcıqlanması, bədən istiliyinin artması, cinsi əlaqə zamanı narahatlıq, qarnın aşağı hissəsində ağrılı ağrı, xarici cinsiyyət orqanlarının qızartı və şişməsi, tez-tez sidiyə getmə;
  • ooforit (yumurtalıqların iltihabı) - çanaqda və qarnın aşağı hissəsində ağrı hissi, cinsi əlaqədən sonra yaranan ləkə, qarnın aşağı hissəsində narahatlıq hissi, kişiyə yaxın olduqda ağrı;
  • serviks eroziyası - yaxınlıqdan sonra axıntıda qan görünüşü, bol vaginal axıntı, bəzən cinsi əlaqə zamanı çox ifadə edilməyən ağrı ola bilər.

Virusun yaratdığı xəstəliklərin fərqli bir xüsusiyyəti onların xroniki və ya subklinik gedişidir, bakterial lezyonlar isə ən çox kəskin və ya yarımkəskin formada baş verir. Həmçinin, genitouriya sisteminin viral lezyonları tez-tez oynaq ağrısı, dəri döküntüsü, parotid və submandibular bölgələrdə şişkin limfa düyünləri kimi qeyri-spesifik şikayətlərlə müşayiət olunur. Bəzi hallarda bakterial infeksiya viral infeksiyaya qoşulur, bu da xəstəliyin diaqnozunu çətinləşdirir.

CMV-nin hamilə qadının bədəninə təsiri

  • tüpürcək bezlərinin, badamcıqların iltihabı;
  • pnevmoniya, plevrit;
  • artrit;
  • miokardit.

Ciddi zəifləmiş toxunulmazlıq ilə virus xəstənin bütün bədəninə təsir edən ümumiləşdirilmiş bir forma ala bilər.

  • böyrəklərdə, qaraciyərdə, mədəaltı vəzidə, adrenal bezlərdə iltihabi proseslər;
  • həzm sisteminin disfunksiyası;
  • görmə problemləri;
  • ağciyər disfunksiyası.

Sitomeqalovirus infeksiyasının diaqnozu

  • hüceyrə kulturasında kultivasiya yolu ilə virusun təcrid edilməsi;
  • polimeraza zəncirvari reaksiya (PCR);
  • ferment immunoassay (ELISA);
  • sitoloji üsul.

Virus izolyasiyası

PCR üçün hər hansı bioloji mayelər (qan, tüpürcək, sidik, serebrospinal maye), uretradan və vajinadan tamponlar, nəcis və selikli qişaların yuyulması aparılır.

Analizin mahiyyəti virusun DNT-sini təcrid etməkdir. Əvvəlcə test materialında DNT zəncirinin bir parçası tapılır. Bundan əlavə, çoxlu sayda DNT nüsxəsini əldə etmək üçün bu fraqment xüsusi fermentlərin köməyi ilə dəfələrlə klonlanır. Yaranan nüsxələr müəyyən edilir, yəni hansı virusa aid olduqları müəyyən edilir. Bütün bu reaksiyalar gücləndirici adlanan xüsusi aparatda baş verir. Bu metodun dəqiqliyi 95 - 99 faizdir. Metod kifayət qədər tez həyata keçirilir ki, bu da onun geniş istifadəsinə imkan verir. Çox vaxt gizli genitouriya infeksiyalarının, sitomeqalovirus ensefalitinin diaqnozunda və TORCH infeksiyalarının skrininqində istifadə olunur.

Xəstənin qanı antikorları aşkar etmək üçün istifadə olunur.

Metodun mahiyyəti həm kəskin mərhələdə, həm də xroniki dövrdə sitomeqalovirusa qarşı antikorları aşkar etməkdir. Birinci halda, anti-CMV IgM, ikincidə, anti-CMV IgG aşkar edilir. Təhlil antigen-antikor reaksiyasına əsaslanır. Bu reaksiyanın mahiyyəti ondan ibarətdir ki, antikorlar (virusun nüfuzuna cavab olaraq orqanizm tərəfindən istehsal olunur) xüsusi olaraq antigenlərə (virusun səthindəki zülallara) bağlanır.

Sitoloji diaqnostika

Sitomeqalovirus infeksiyasının müalicəsi

Terapevtik təsir mexanizmi

  • təsirlənmiş hüceyrədə protein sintezinin azalması;
  • hüceyrə müdafiə genlərinin aktivləşdirilməsi;
  • p53 zülalının aktivləşdirilməsi;
  • immun sisteminin xüsusi molekullarının sintezinin artması;
  • immun sisteminin hüceyrələrinin stimullaşdırılması.

Protein sintezinin azalması

İnterferonlar virusa qarşı hüceyrə müdafiəsində iştirak edən bir sıra genləri aktivləşdirir. Hüceyrələr viral hissəciklərin nüfuzuna daha az həssas olur.

P53 zülalı, zədələndikdə hüceyrə bərpası proseslərinə başlayan xüsusi bir proteindir. Hüceyrənin zədələnməsi geri dönməzdirsə, p53 zülalı hüceyrənin apoptoz (proqramlaşdırılmış ölüm) prosesini tetikler. Sağlam hüceyrələrdə bu protein qeyri-aktiv formada olur. İnterferonlar sitomeqalovirusla yoluxmuş hüceyrələrdə p53 zülalını aktivləşdirmək qabiliyyətinə malikdir. O, yoluxmuş hüceyrənin vəziyyətini qiymətləndirir və apoptoz prosesinə başlayır. Nəticədə hüceyrə ölür və virusun çoxalmağa vaxtı olmur.

İnterferonlar immunitet sisteminə viral hissəcikləri daha asan və tez tanımağa kömək edən xüsusi molekulların sintezini stimullaşdırır. Bu molekullar sitomeqalovirusun səthindəki reseptorlara bağlanır. İmmunitet sisteminin "qatil" hüceyrələri (T-limfositlər və təbii qatillər) bu molekulları tapır və onların bağlandığı virionlara hücum edir.

İnterferonlar immunitet sisteminin müəyyən hüceyrələrinin birbaşa stimullaşdırılması təsirinə malikdir. Bu hüceyrələrə makrofaqlar və təbii qatillər daxildir. İnterferonların təsiri altında, təsirlənmiş hüceyrələrə köçür və onlara hücum edərək hüceyrədaxili virusla birlikdə məhv edirlər.

Cədvəl 8

VİRUS İNFEKSİYALARININ BƏDƏN SƏVİYYƏSİNDƏ TƏSNİFATLANMASI

HÜCƏRƏ SƏVİYYƏSİNDƏ VİRUS İNFEKSİYALARININ TƏSNİFATI

FƏSİL 6. VİRAL İNFEKSİYALARIN PATOGENEZİ

FƏSİL 5. VİRUS GENETİKASI

20-ci əsrin ortalarının ən böyük nailiyyətləri irsiyyətin diskret vahidlərinin (genlərin) kəşfi, irsiyyətin xromosom nəzəriyyəsinin inkişafı, mikroorqanizmlərin biokimyəvi genetikasının inkişafı və “bir gen - bir zülal”ın yaradılmasıdır. prinsipi, F.Jacob və C.Monod tərəfindən prokaryotik gen fəaliyyətinin tənzimlənməsinin kəşfi, DNT ikiqat spiralının kəşfi C.Vatson və F.Krik və başqaları - klassik genetikanın molekulyar genetikaya çevrilməsinə zəmin yaratdı, burada molekulyar və submolekulyar səviyyədə irsiyyət və dəyişkənlik qanunları öyrənilir.

VİRUS GENOMUNUN STRUKTUR TƏŞKİLİ

Viruslar sadə quruluşuna və genomlarının kiçik molekulyar çəkisinə görə molekulyar genetikanın sevimli obyektlərindən biridir ki, bu da eukaryotik hüceyrə genomunun kütləsindən 10 6 dəfə azdır. Bir sıra viruslarda, məsələn, SV40-da genetik aparatın təşkili eukaryotik hüceyrənin genlərininkinə o qədər bənzəyir ki, o, minixromosom adlanır. Minixromosom DNT-nin təşkili və replikasiyasını öyrənmək üçün geniş istifadə olunur.

Viruslarda genlərin sayı əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir: sadə viruslarda (parvoviruslar) 3-4 gendən mürəkkəb olanlarda (pox virusu) 150 və daha çox genə qədər. Heyvan viruslarının genomu haploiddir, retroviruslar istisna olmaqla, iki eyni RNT molekulundan ibarət diploid genomu var. Parçalanmış genomlu viruslarda (qrip virusları, reoviruslar) hər bir fraqment adətən bir geni təmsil edir.

Eukaryotik hüceyrənin genomu kimi, bir sıra heyvan viruslarının DNT genomu da mozaik quruluşa malikdir və bu quruluşda məna ardıcıllığı qeyri-informativ ardıcıllıqla növbələşir. mRNT-nin əmələ gəlməsində splaysinq mexanizmi transkripsiyanın nüvə lokalizasiyasına malik viruslar (adeno-, papova-, herpesviruslar) arasında da geniş yayılmışdır, çünki birləşən fermentlər nüvədə yerləşir. Bununla belə, RNT viruslarında da splicing aşkar edilmişdir. Məsələn, qrip viruslarında 7-ci və 8-ci genlərin transkriptləri birləşir; splicing və translyasiya çərçivəsinin dəyişməsi nəticəsində bu genlərin hər birinin məhsulları iki unikal zülaldır.

DNT tərkibli virusların genlərində struktur genlərin funksiyasını idarə edən promotor da daxil olmaqla tənzimləyici bölgələr var. Güclü promotorlar uzun terminal təkrarları olan bir çox viral DNT-nin uclarıdır, çiçək və herpes viruslarının timidin kinaz genləri güclü promotora malikdir. Bu promotorlar tədqiq olunan genin transkripsiyasını artırmaq üçün gen mühəndisliyində istifadə olunur.


VİRUSLARIN GENETİK VƏ QEYRİ-GENETİK ƏLAQƏLƏRİ

Viruslar arasında qarşılıqlı əlaqə qarışıq infeksiya şəraitində, əlaqəli və ya əlaqəli olmayan iki və ya daha çox virus eyni hüceyrəyə yoluxduqda baş verir. Virusların genetik və qeyri-genetik qarşılıqlı təsiri var.

Genetik qarşılıqlı təsirlərə yalnız genetik materialın mübadiləsi və hər iki ana virusun fraqmentlərini ehtiva edən genomların yaranması ilə nəticələnənlər daxildir. Genetik qarşılıqlı təsirlərə çoxsaylı reaktivasiya, rekombinasiya, çarpaz reaktivasiya, reassortment və heterozigotluq daxildir.

Çoxsaylı reaktivasiya. Zədələnmiş genin funksiyasını bu genin zədələnmədiyi bir virus yerinə yetirə bilməsi səbəbindən hüceyrə zədələnmiş genomlu bir neçə virionla yoluxduqda virus infeksiyası baş verə bilər. Bu fenomen ilk dəfə bakteriofaqlarda aşkar edilmiş və çoxlu reaktivasiya adlanmışdır. Çoxsaylı reaktivasiya kooperativ prosesə əsaslanır, burada müxtəlif genlərə zərər verən virionlar genetik rekombinasiya yolu ilə bir-birini tamamlayır və nəticədə ilkin bütöv virusun çoxalması baş verir.

Reaktivləşmənin çoxluğunun səmərəliliyi bir çox amillərdən asılıdır: virion genomunun zədələnmə dərəcəsi, hüceyrəyə daxil olan virionların sayı, hüceyrənin müəyyən hissələrində onların konsentrasiyası və zədələnmiş virionların avtomatik müdaxiləsi. Çoxsaylı reaktivasiya üçün hüceyrə daxilində zədələnmiş genomları olan virionlar arasındakı məsafə vacibdir. Virionların ikivalentli metal ionları ilə işlənməsi, onların birləşməsinə səbəb olur, çoxlu reaktivləşməni gücləndirir.

rekombinasiya bir virusun genomunun bir hissəsinin (və ya bölmələrinin) digərinin genomuna kovalent daxil edilməsi də daxil olmaqla, genomun hissələrinin mübadiləsi adlanır.

Altında reassortment kovalent inteqrasiya olmadıqda genomik seqmentlərin mübadiləsini başa düşmək lazımdır və bu, yalnız genomu ayrı seqmentlərlə təmsil olunan, hər birində bir və ya daha çox gen (seqmentləşdirilmiş genomlu viruslar) olan viruslarda mümkündür. Seqmentləşdirilmiş genomu olan viruslar arasında genetik qarşılıqlı əlaqə zamanı müşahidə olunur. Virusların yaranan hibrid formalarına reassortantlar deyilir. Qrip viruslarının reassortantları müxtəlif hemaqlütinin və neyraminidaza genləri olan virusların birgə kultivasiyası yolu ilə əldə edilir. Bu zaman tədqiqatçını maraqlandıran variantları müvafiq antigenləri neytrallaşdırmaqla ümumi nəsildən təcrid etmək olar.

Müəyyən bir hüceyrə sistemində daha sabit olan və virusu daha canlı edən genlərin müəyyən qrupları (bürclər və ya bürclər) var.

Genlərin yenidən çeşidlənməsinin oxşar prosesləri A, B və C tipli qrip viruslarında və parçalanmış geni olan digər viruslarda - bunyaviruslarda, arenaviruslarda (tək zəncirli RNT) və reoviruslarda (rotaviruslarda) (iki zəncirli RNT) baş verir. Lakin bu proseslər qrip viruslarında olduğu kimi intensiv və öyrənmək üçün əlçatan deyil.

Çarpaz reaktivasiya . Çarpaz reaktivləşmə, çarpaz reaktivləşmə və ya çarpaz reaktivləşmə virus ştammlarından birinin genomunun bir hissəsi zədələndikdə, digər genom isə toxunulmaz olduqda baş verir. İki belə virusla qarışıq infeksiya ilə təsirsizləşdirilmiş virusun genomunun bütöv bölgələrinin toxunulmaz virusun genomu ilə rekombinasiyası mümkündür və bu proses nəticəsində hər iki valideynin xüsusiyyətləri ilə virusun ştammları meydana çıxır. Təsvir edilən fenomenə "markerin xilas edilməsi" də deyilir, çünki müəyyən bir işarə (marker) daşıyan inaktivləşdirilmiş virusun genomunun yalnız bir hissəsi yenidən aktivləşir (rekombinasiya olunur).

Heterozigotluq. Virusun iki suşunun birgə becərilməsi ilə iki fərqli genomu və ya ən azı bir tam genomu və ikinci genomun bir hissəsini ehtiva edən virionların meydana gəlməsi baş verə bilər. Bu fenomen heterozigotluq adlanır.

Qeyri-genetik qarşılıqlı təsirlər müxtəlif virusların zülalları (və ya bir virusun zülalları ilə digər virusun genetik materialını əhatə edən) arasında irsi dəyişikliklərə səbəb olmayan qarşılıqlı təsirlərdir. Qarışıq infeksiyada, bir qayda olaraq, həm genetik, həm də qeyri-genetik qarşılıqlı təsirlər baş verir və sonuncu irsi genomun yenidən qurulmasında iştirak edə bilər, yəni. genetik qarşılıqlı təsirlərdə. Virusların genetik olmayan qarşılıqlı təsirlərinə komplementasiya, fenotipik qarışdırma və müdaxilə daxildir.

Tamamlama yoluxmuş bir hüceyrədə müxtəlif virusların zülallarının qarşılıqlı əlaqəsi, həmçinin bir virusun zülallarının digərinin genetik materialı (DNT və ya RNT) ilə qarşılıqlı əlaqəsi adlanır, bunun nəticəsində virusun çoxalması güclənir. Əgər viruslardan birinin genində mutasiya varsa, bunun nəticəsində müvafiq zülal işləmirsə, başqa virusun oxşar zülalı çatışmayan funksiyanı doldura bilər. Komplementasiya qeyri-allelik, intergenik ola bilər, əgər iki virusun hər birində onun qeyri-icazəli şəraitdə çoxalmasına imkan verməyən bir mutasiya varsa, lakin mutasiyalar iki fərqli gendə lokallaşdırılıb, beləliklə, hər bir virusun məhsulu ilə. onun normal, mutasiyaya uğramamış geni partnyor virusun effektiv şəkildə çoxalmasına kömək edir. Qeyri-allelik, intragenik komplementasiya iki virusda mutasiyaların eyni gendə olduğu, lakin onun müxtəlif hissələrində bu gen tərəfindən kodlanmış zülal molekulunun müxtəlif sahələrinə uyğun olduğu hallarda da mümkündür. Bu cür tamamlama zülal oliqo- və ya multimer kimi öz funksiyasını yerinə yetirdikdə müşahidə olunur. Hər iki hal yaxından əlaqəli viruslar arasında komplementasiya zamanı baş verir. Komplementasiya əlaqəsi olmayan viruslar arasında da mümkündür: məsələn, peyk virusları (deltavirus, adeno-assosiasiyalı viruslar və s.) yalnız köməkçi virusun iştirakı ilə çoxalma qabiliyyətinə malikdir.

Fenotipik qarışdırma iki virusun struktur zülallarını ehtiva edən virion əmələ gəlməsi adlanır. Fenotipik qarışıqda iştirak edən viruslar ya yaxından əlaqəli, ya da əlaqəsiz ola bilər. Fenotipik qarışdırma ilə, heterojen, yəni. müxtəlif viruslardan qaynaqlanan, lipoprotein membranında peplomerlər və ya kapsiddə kapsomerlər ola bilər. Fenotipik qarışdırmanın xüsusi bir halı, bir virusun genomunun digərinin kapsidində bağlandığı transkapsidləşmədir.

müdaxilə bir virusun digəri tərəfindən çoxalmasının boğulması adlanır. Qeyri-genetik qarşılıqlı təsirlərə adətən vasitəçi olmayan müdaxilə (interferon və ya digər amillərin induksiyası vasitəsilə) daxildir, lakin yalnız eyni hüceyrədə çoxalan virusların birbaşa qarşılıqlı təsiri zamanı baş verənlər. Belə hallara mutant və ya soyuq uyğunlaşdırılmış variant tərəfindən vəhşi tipli virusun reproduksiyasının boğulması daxildir.

VİRUSLARIN İrsiyyətinə və Dəyişkənliyinə Nəzarət ETMƏN ƏSAS PROSESLER

Dəyişikliklər. Modifikasiyalar viruslarda ana hüceyrənin yaratdığı qeyri-irsi (fenotipik) dəyişikliklər adlanır. Bu dəyişikliklər virusun yeni hosta uyğunlaşmasının və hostdan asılı məhdudiyyətin aradan qaldırılmasının əsasını təşkil edir. Virusların nuklein turşularının modifikasiyası virusun çoxalmasını məhdudlaşdıran (məhdudlaşdıran) hüceyrə fermentləri tərəfindən həyata keçirilir.

Mutasiyalar. Virusların dəyişkənliyinin əsasını mutasiyalar, yəni virus genomunun nukleotidlərinin tərkibində və ardıcıllığında dəyişikliklər təşkil edir. Genetik aparatının DNT və ya RNT olmasından asılı olmayaraq bütün viruslarda mutasiyalar baş verir. Mutasiyalar nəticəsində fərdi virionlar yeni xüsusiyyətlər əldə edə bilirlər. Bu cür virusların sonrakı taleyi mövcudluq şərtlərinə ən çox uyğunlaşan populyasiyanı qoruyan təbii seçimdən asılıdır. Mutasiyalar müxtəlif nəticələrə səbəb ola bilər. Bəzi hallarda normal şəraitdə fenotipik təzahürlərin dəyişməsinə səbəb olurlar. Məsələn, agar örtüyünün altındakı lövhələrin ölçüsü artır və ya azalır; müəyyən bir heyvan növü üçün neyrovirulentliyi artırır və ya azaldır; virus kimyaterapevtik agentin təsirinə daha həssas olur və s. Digər hallarda mutasiya ölümcül olur, çünki o, viral polimeraza kimi həyati vacib virusa xas zülalın sintezini və ya funksiyasını pozur.

Bəzi hallarda mutasiyalar şərti olaraq öldürücüdür, çünki virusa xas zülal onun üçün optimal olan müəyyən şərtlər altında öz funksiyalarını saxlayır və icazəsiz (icazə verməyən) şəraitdə bu qabiliyyətini itirir. Belə mutasiyaların tipik nümunəsi temperatura həssasdır ( temperatura həssasdır) - normal artan temperaturda (36-37 °C) virusun bu qabiliyyətini saxlayaraq, yüksək temperaturda (39-42 °C) çoxalma qabiliyyətini itirdiyi ts-mutasiyalar.

Onların mexanizminə görə mutasiyalar da müxtəlif ola bilər. Bəzi hallarda bölünmə baş verir, yəni bir və ya bir neçə nukleotidin itirilməsi, digər hallarda bir və ya bir neçə nukleotid daxil edilir və bəzi hallarda bir nukleotid digəri ilə əvəz olunur. Mutasiyalar birbaşa və əks ola bilər. İrəli mutasiyalar fenotipi dəyişdirir və əks mutasiyalar - reversiyalar onu bərpa edir. Əsl reversiyalar əks mutasiya ilkin zədələnmə yerində baş verdikdə, psevdoreversiyalar isə qüsurlu genin başqa hissəsində (intragen supressiya) və ya başqa bir gendə (ekstragen supressiya) baş verdikdə mümkündür. Reversiya qeyri-adi bir hadisə deyil, çünki geri dönənlər adətən müəyyən bir hüceyrə sisteminə daha çox uyğunlaşdırılır. Buna görə də, arzu olunan xüsusiyyətlərə malik mutantları, məsələn, peyvənd ştammlarını əldə edərkən, onların vəhşi tipə mümkün reversiyasını nəzərə almaq lazımdır. Mutasiyalar təsadüfi xarakter daşıyır və statistik qanunlarla izah olunur.

Ultrabənövşəyi şüalanma ən çox fiziki mutagenlər kimi istifadə olunur, çünki onun enerjisi kimyəvi bağların enerjisi ilə müqayisə edilə bilər. Daha az istifadə olunan şüalanmanın daha şiddətli növləri - rentgen və qamma şüalanması, həmçinin viral süspansiyonların neytronlar, protonlar, elektronlar və helium nüvələri ilə müalicəsi, çünki onlar viral genomların ciddi şəkildə məhvinə və onların inaktivasiyasına səbəb olur.

Kimyəvi mutagenlər kimi əsas analoqlar (bromururasil, bromodeoksiyuridin, 2-aminopurin, nitrozoguanidin və s.), alkilləşdirici və flüoresan birləşmələr (proflavin), interkallaşdırıcı maddələr (aktinomisin, etidin bromid), azot turşusu, hidroksilamin və bir çox başqaları istifadə olunur.

Buraxılışdakı səhifə nömrələri: 21-26

O.N.Eqorova 1 , R.M.Balabanova 1 , V.N.Sorotskaya 2 , T.S.Salnikova 2

1. FGBU Elmi-Tədqiqat Revmatologiya İnstitutu. V.A.Nasonova RAMS, Moskva, 2. GUS TO Tula Regional Hospital

Herpetik infeksiyalar (HI) ən sosial əhəmiyyətli xəstəliklərdən biridir və müxtəlif formalarda özünü göstərə bilər: ömür boyu gizli davamlılıqdan limfoproliferativ şəraitə qədər. Əhalidə herpes virusuna yoluxma 65-90%-ə çatır. Son bir neçə onillikdə həm xaricdə, həm də Rusiyada herpes virusu infeksiyası olan xəstələrin sayında davamlı artım müşahidə olunur; son 5 ildə Hİ-nin müəyyən formalarının qeydə alınmış hallarının sayı ildə 90% təşkil edir və infeksiyanın artması 20-40 yaşlı insanlar üçün xarakterikdir. Digər yoluxucu və qeyri-infeksion xəstəliklərlə birlikdə GI-nin baş vermə tezliyi artmışdır. Müasir Gİ-nin xüsusiyyətləri bunlardır: silinmiş klinik mənzərə, uzun residiv kurs, ənənəvi dərmanlara davamlı olan patogenlərin ştammlarının görünüşü.
Aşağıdakı nümunə çox göstəricidir və herpes virusu infeksiyası üçün revmatoloji xəstələrin vaxtında müayinəsinin vacibliyini təsdiqləyir.

23 yaşlı xəstə S. 2006-cı il martın 13-dən aprelin 5-dək TOB-un revmatologiya şöbəsində olub.
Anamnezdən: uşaqlıqdan labialis Herpesinin tez-tez təkrarlanmasından əziyyət çəkir. 2005-ci ilin avqust ayından etibarən bud və ayaqlarda eritematoz səpgilər, bədən istiliyinin vaxtaşırı 38°C-ə yüksəlməsi məni narahat etməyə başladı. Şübhəli allergik dermatit üçün antihistaminiklərlə müalicə səmərəsiz idi. Vəziyyəti 2005-ci ilin dekabrında üzdə səpgilər əmələ gələndə, poliartralgiya, qızdırma sindromu birləşdikdə, hemoglobin (Hb) 96 q/l-ə, eritrositlərin çökmə sürəti (ESR) 15 mm/saata qədər pisləşdi. Yaşayış yerindəki revmatoloq sistemli qırmızı qızartı (SLE), antinüvə faktoru (ANF) 1:160 xallı lüminesansdan şübhələnir. Xəstə xəstəxanaya yerləşdirildi, prednizolon 30 mq/gün terapiyası başlandı, bunun fonunda ümumi vəziyyətinin pisləşməsi ilə şəffaf məzmunlu veziküllərin əmələ gəlməsi ilə səpgilərin ümumiləşməsi baş verdi. Diaqnozu və müalicə planını aydınlaşdırmaq üçün xəstə OB-yə köçürüldü.
Müayinə. Qəbul zamanı o, açıq şəkildə yayılmış polimorf dəri zədəsi səbəbindən orta ağırlıqda idi: çoxsaylı veziküllər, bəziləri qabıqlı, periferiya boyunca veziküllərlə dərinin həlqəvi eriteması (Şəkil 1-3). Derzlər xarici olaraq dəyişməzdir. Limfa düyünləri, qaraciyər, dalaq böyümür. Ürək, ağciyərlər - patoloji yoxdur.
Laboratoriya. Analizlərdə - anemiya (Hb 100 q/l), qan formulu dəyişmədən leykositoz 9,7 minə qədər. ESR 18 mm/saat. Hepatit B və C markerləri mənfidir. Qaraciyər aminotransferazalarının səviyyəsi normaldır. NİİR RAMS-də aparılan immunoloji müayinə zamanı ANF 1:160 homojen və xallı lüminesans, Hep2 1:320 üçün ANF, antikardiolipin anticisimləri aşkar edilməmiş, fosfolipidlərə immunoqlobulin G (İgG) anticisimləri 1:16 dəfə artmışdır. Sidik testlərində - leykosituriya (1 ml-də 6250), Staphylococcus epidermidis (1 milyon / ml) səpildi. Xlamidiya, mikoplazmoz, ureaplazmoz üçün müayinə infeksiya aşkar etmədi. Lakin tədqiqat 1-ci tip herpes simplex virusuna və IgG-nin sitomeqalovirusa (CMV) və Candida albicans-a qarşı IgM və IgG antikorlarının olması üçün müsbət nəticə verdi.
Təxmini diaqnoz. Dermatoloq və infeksionist xəstəliyin yoluxucu xarakterini istisna etdi. Kortikosteroid terapiyasının təsirinin olmaması və vəziyyətin ağırlaşması səbəbindən NIIR RAMS-də xəstənin qiyabi konsultasiyası aparıldı, immun çatışmazlığı fonunda ümumiləşdirilmiş Gİ-nin aparılması təklif edildi. Kortikosteroidlərin dozasının tədricən azaldılması ilə antiviral dərmanların qəbulu tamamilə dayandırılana qədər tövsiyə olunur. Təkrar müayinədən sonra TOB-un dermatoloqu, infeksionisti və immunoloqu bu diaqnozla razılaşdılar.
Müalicə. 10 gün ərzində gündə 3 dəfə 400 mq asiklovir və 250 mq sikloferon 10 dəfə əlavə etməklə gündə 5 dəfə panavir 5.0 parenteral tətbiqi müsbət dinamikaya kömək etdi: bədən istiliyi normala qayıtdı, dəri təzahürləri dayandı, ESR 8 mm-ə qədər azaldı / h, ANF və viral antikorların titrləri. Xəstə tam çəkilənə qədər kortikosteroidləri azaltmaq tövsiyələri ilə evə buraxıldı.
Diaqnozun əsaslandırılması. Təkrarlanan herpes simplex tip 1 (Herpes labialis) infeksiyasının tarixini və SLE-nin klinik təzahürləri olmadıqda prednizolonun yüksək dozası fonunda dəri səpgilərinin inkişafını nəzərə alaraq, SLE diaqnozu şübhəlidir. ANF-nin olması virusun hüceyrədaxili davamlılığına görə ola bilər. Antiviral terapiya fonunda müsbət dinamika və herpetik püskürmələrin təkrarlanmaması GI lehinə şəhadət verir.
Bu müşahidə, febril sindromla müşayiət olunan revmatik xəstəliklər (RD) üçün qeyri-spesifik dəri lezyonları olan xəstələrdə, xüsusən də herpes simplex tip 1 və 2-nin təkrarlanma tarixi olan xəstələrdə herpes virus infeksiyası ilə differensial diaqnostikaya ehtiyac olduğunu göstərir.

Şərhlər
Bir sıra tədqiqatçıların (C.Mims, 1987 və başqaları) fikrincə, "perspektivli və klinik gələcəyi" olan üç virus qrupu var.
Birincisi, sürətlə inkişaf edən və mövcudluğunun qızıl dövrünə qədəm qoyan respirator viruslar (orto-, paramikso-, adeno-, respirator sinsitial viruslar və s.).
İkinci qrup cinsi yolla ötürülən viruslar (herpes virusları - HB, retroviruslar) və xlamidiyalardır ki, onların da son illərdə yayılması çoxsaylı cinsi əlaqə zamanı mexaniki maneə kontrasepsiyasının istifadəsinin az olması ilə əlaqədardır.
Üçüncü və ən maraqlı viruslar qrupu ilkin infeksiyadan sonra insan orqanizmində uzun müddət və çox vaxt həyat boyu davam edən viruslardır (hepatit B, C virusu, herpes virusu və s.).

Herpes virus infeksiyalarının epidemiologiyası
İnsan viral xəstəlikləri arasında GI aparıcı yerlərdən birini tutur ki, bu da onların hər yerdə yayılması, infeksiyanın ötürülmə yollarının müxtəlifliyi, klinik təzahürləri və xroniki gedişi ilə izah olunur. GW ilk dəfə 1924-cü ildə müəyyən edilmişdir; O vaxtdan bəri bioloji və immunokimyəvi üsullardan istifadə etməklə morfologiyasına görə eyni olan 100-dən çox HS növü təsvir edilmişdir, lakin onlardan yalnız 8-i insanlara yoluxur (Cədvəl 1).

Xəstəliyin etiologiyası və patogenezi
Morfoloji cəhətdən HS 162 kapsomerdən ibarət düzgün formada olan zülal qabığı (kapsid) ilə əhatə olunmuş ikiqat zəncirli xətti DNT-yə malik nüvədən ibarət hissəcikdir. Virus lipid tərkibli membranla örtülmüşdür. Hüceyrədaxili çoxalır, nüvədaxili daxilolmalar əmələ gətirir.
HB biokimyəvi reaksiyaların kaskadını tetikler və beləliklə, immun sisteminin ən vacib hissələrinə təsir göstərir: qeyri-spesifik müqavimət və antigenə spesifik reaksiya. Makrofaqların fəaliyyəti, virus infeksiyasının təbiəti və virusa məxsus antigenin B-limfositlərə çatdırılma üsulu orqanizmin patogenə qarşı müqavimətini müəyyən edir. Digər tərəfdən, Hİ-nin gedişatının xarakterini, residivlərin tezliyini və intensivliyini təyin edən T-limfositlərin vasitəçilik etdiyi xüsusi hüceyrə toxunulmazlığı HI-yə həlledici təsir göstərir. Qazanılmış immunitetin inkişafı və vəziyyəti B-limfositlər tərəfindən antikorların istehsalından və T-limfositlərin yoluxmuş hüceyrələrlə qarşılıqlı əlaqəsindən asılıdır.
Bu gün aydındır ki, bir çox yoluxucu proseslər otoimmün reaksiyaları tetikler, o cümlədən GI bu cür pozğunluqlara səbəb ola bilər.

Biblioqrafiya

1. Əlimbərova L.M., Qarayev M.M. Herpes virus infeksiyalarının aktual problemləri. M., 2004; ilə. 8–25.
2. Romantsev M.G. Antiviral dərmanlar. SPb., 1996; ilə. 3–32.
3. Lidski P.V., Aqol V.İ. Poliovirus hüceyrəni necə dəyişdirir. Sual. vir. 2006; 1:4–11.
4. Fukui T, Sugita K, Ichikawa H et al. İnsan T-limfotrop virus tip 1 ilə əlaqəli miyelopatiya və miyasteniya gravis: mümkün birləşmə? Euro Neurol 1994; 34:158–61.
5. de Vries RR, Roep BO. Tibbi praktikada immunologiya. X1X. Otoimmün xəstəliklərin etiologiyası və patogenezi. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 143(19): 974–8.
6. Kishimoto T. Interleukin-6 və onun autoimmunitetdə reseptoru. J Autoimm 1992; 5 (Əlavə A): 123–32.
7. İsakov V.A., Selkov S.A., Moşetova L.K., Çernakova G.M. Herpes virus infeksiyalarının müasir terapiyası. SPb.–M., 2004; ilə. 5–105.
8. Anan'eva L.P., Ələkbərova Z.S., Nasonova V.A., Stepina V.N. Sistemik lupus eritematosusda gizli Epstein-Barr virus infeksiyasının aktivləşdirilməsi. Revmatologiya. 1986; 1:39–43.
9. Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhard S et al. Otoimmün xroniki artritin sinovial toxumasında latent Epstein-Barr virusu (EBV) infeksiyası və sitomeqalovirus (CMV) infeksiyası RNT və DNT in situ hibridləşməsi ilə müəyyən edilir. Mod Pathol 2004; 17(7): 781–9.
10. David N. Posnett və Dmitri Yarilin. Otoimmün xəstəliyin infeksiya ilə gücləndirilməsi. Art Res Ther 2005; 7:74–84.
11. Cheshik SG, Farber NA, Savitsky G. Succefuk EBV virusunun in vitro nəsli – ağır xroniki aktiv EBV xəstələrinin spesifik sitotoksik T limfositləri. Sov Med Rev E Virol Rev 1993; 5:103–33.
12. Zurlo SS, O'Neill RM, Polis MA et al. HCV-də otoimmün xəstəliyin seroloji və klinik markerləri - müxtəlif xəstəlik şərtləri ilə yoluxmuş subyektlər. Ann Intern Med 1993; 118:12–7.
13. Lobzin Yu.V. Yoluxucu xəstəliklər kitabçası. SPb., 1997; ilə. 408–20.
14. Qaranja T.A., Filatov F.P. Hematoloji xəstəxanada Epstein-Barr virusu və sitomeqalovirusun yaratdığı infeksiyaların diaqnozu. Herpes virus infeksiyalarının aktual problemləri. M., 2004; 94–106.
15. Şahgildyan V.İ. Sitomeqalovirus infeksiyası. Yeni bal. jurnal 1997; 2:2–6.
16. Erşov F.İ., Ospelnikova T.P. Antiherpetik dərmanların müasir arsenalı. İnfeksiyalar və antimikrobiyal ter. 2004; 3(4): 100-2.