Bronxial astmada təzyiq üçün hansı dərmanlar qəbul edilməlidir. Hipertoniya və astma necə əlaqəlidir? Bronxial astma və arterial hipertenziya

Son illərdə tədqiqatçıların diqqətini çoxlu və komorbidlik problemi daha çox cəlb edir. Orta ömür uzunluğunun artması ilə yanaşı xəstəliklərin inkişaf ehtimalı artır, bu da həm yaşa bağlı dəyişikliklərlə, həm də ətraf mühitin və yaşayış şəraitinin uzun müddət mənfi təsiri ilə izah edilə bilər.

Yaşla xəstəliklərin sayının artması, ilk növbədə, involyusiya proseslərini əks etdirir və komorbidlik anlayışı onların birləşmiş gedişatının deterministik mümkünlüyünü nəzərdə tutur və sonuncu daha az öyrənilmişdir.

Ürəyin işemik xəstəliyi (CHD) və diabetes mellitus, arterial hipertenziya (AH) və CAD, hipertoniya və piylənmə kimi bir sıra tanınmış birləşmələr var. Ancaq eyni zamanda, mədə xorası və koronar arteriya xəstəliyi, mitral stenoz və romatoid artrit, mədə xorası və bronxial astma (BA) kimi daha nadir birləşmələrin daha çox əlamətləri var.

Birləşdirilmiş patologiyanın variantlarının öyrənilməsi xəstəliklərin patogenezini daha dərindən başa düşməyə və patogenetik cəhətdən əsaslandırılmış terapiyanın inkişafına kömək edə bilər. Bu, ilk növbədə ürək-damar sistemi (AH, İHD) və bronxopulmoner sistem (BA) xəstəliklərini əhatə edən geniş yayılmış və sosial əhəmiyyətli xəstəliklərə münasibətdə xüsusilə vacibdir.

Bronxial astma və arterial hipertenziya

BA və AH-nin birləşməsinin mümkünlüyü yerli ədəbiyyatda ilk dəfə B.G. Kuşelevski və T.G. 1961-ci ildə Ranev. Onlar bu birləşməni "rəqabət edən xəstəliklər" nümunəsi hesab etdilər. Əlavə tədqiqatlar göstərdi ki, bronxial obstruksiya olan xəstələrdə arterial hipertansiyonun yayılması orta hesabla 34,3% təşkil edir.

BA-nın AH ilə belə tez-tez birləşməsi N.M. Muxarlyamov simptomatik "pulmonogen" hipertoniya haqqında bir fərziyyə irəli sürdü, onun əlamətləri:

• astma tutmaları olan BA xəstələri də daxil olmaqla, xəstəliyin kəskinləşməsi fonunda xroniki qeyri-spesifik ağciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə artan qan təzyiqi (BP);
• antiinflamatuar və bronxodilatator (lakin antihipertenziv deyil) dərmanların istifadəsi fonunda tənəffüs funksiyasının göstəriciləri yaxşılaşdıqda qan təzyiqinin azalması;
• ağciyər xəstəliyinin başlanğıcından bir neçə il sonra hipertoniyanın inkişafı, başlanğıcda labil, yalnız artan maneə zamanı qan təzyiqinin artması, sonra isə sabit.

AH-nin BA başlamasından əvvəl olduğu və bronxial keçiriciliyin pisləşməsi ilə əlaqəli olmayan vəziyyətlər AH kimi qəbul edilməlidir.

Bronxial astmalı xəstələrdə "pulmonogen" hipertoniyanı öyrənən D.S. Kərimov və A.T. Alimov onun gedişatında iki mərhələ müəyyən etmişdir: labil və stabil. Müəlliflərin fikrincə, "pulmonogen" hipertoniyanın labil mərhələsi obstruktiv ağciyər patologiyasının müalicəsi zamanı qan təzyiqinin normallaşması ilə xarakterizə olunur.

Stabil faza qan təzyiqinin səviyyəsi ilə bronxial açıqlıq vəziyyəti arasında korrelyasiyanın olmaması ilə xarakterizə olunur. Bundan əlavə, hipertoniyanın sabitləşməsi pulmoner patologiyanın gedişatının pisləşməsi, xüsusən də bronxodilatatorların effektivliyinin azalması və astma hallarının artması ilə müşayiət olunur.

V.S.Zadionçenko və başqaları simptomatik hipertoniyanın bu formasını təcrid etmək üçün patogenetik ilkin şərtlərin olduğuna inanan və onun xüsusiyyətlərindən biri kimi gecə saatlarında qan təzyiqinin kifayət qədər azalmamasını hesab edən “pulmonogen” hipertoniya anlayışı ilə razılaşırlar.

"Pulmonogen" hipertansiyonun lehinə dolayı, lakin çox güclü bir arqument obstruktiv yuxu apne sindromu olan xəstələrdə hipertansiyonun inkişafında hipoksiyanın rolunu sübut edən digər tədqiqatların nəticələridir.

Bununla belə, "pulmonogen" AH anlayışı hələ universal tanınmamışdır və hazırda əksər tədqiqatçılar BA olan xəstələrdə qan təzyiqinin artmasına hipertoniyanın (AH) təzahürü kimi baxmağa meyllidirlər.

Bunun üçün bir sıra yaxşı səbəblər var. Birincisi, yüksək və normal qan təzyiqi olan BA xəstələri BA-nın forması və şiddəti, ona irsi meylinin olması, peşə təhlükələri və əsas xəstəliyin hər hansı digər xüsusiyyətlərinə görə bir-birindən fərqlənmir.

İkincisi, BA olan xəstələrdə ağciyər və əsas hipertoniya arasındakı fərqlər əsasən birincinin labilliyinə və ikincinin sabitliyinə qədər azalır. Eyni zamanda, qan təzyiqi rəqəmlərinin daha böyük dinamikası və onların müvəqqəti ağciyər hipertenziyası şübhəsi olan xəstələrdə normal diapazonda olma ehtimalı GB-nin erkən mərhələlərinin təzahürü ola bilər.

Astma tutması zamanı qan təzyiqinin yüksəlməsi ürək-damar sisteminin astma tutması olan stressli vəziyyətə reaksiyası ilə izah edilə bilər. Eyni zamanda, müşayiət olunan hipertansiyonlu BA xəstələrinin əksəriyyəti qan təzyiqinin artması ilə təkcə hava yollarının açıqlığının pisləşməsinə deyil, həm də meteoroloji və psixoemosional amillərə reaksiya verir.

Üçüncüsü, ağciyər hipertenziyasının ayrıca bir xəstəlik kimi tanınması, BA xəstələri arasında AH (esensial hipertenziya) yayılmasının ümumi əhali ilə müqayisədə bir neçə dəfə aşağı olmasına səbəb olur. Bu, BA-dan əziyyət çəkən şəxslərdə GB-yə irsi meylin əhəmiyyətli tezliyi ilə bağlı məlumatlar ilə ziddiyyət təşkil edir.

Beləliklə, BA olan xəstələrdə AH-nin genezisi məsələsi hələ də nəhayət həll olunmamışdır. Çox güman ki, həm BA-nın GB ilə birləşməsi, həm də qan təzyiqində davamlı artımın "pulmonogen" genezisi baş verə bilər.

Ancaq qan təzyiqinin artmasına səbəb olan mexanizmlər hər iki halda eynidir. Bu mexanizmlərdən biri bronxo-obstruktiv sindromun olması səbəbindən alveolyar boşluğun ventilyasiyasının pisləşməsi səbəbindən qanın qaz tərkibinin pozulmasıdır. Eyni zamanda, qan təzyiqinin artması perfuziyanın artmasına və həyati orqan sistemlərinin oksigen-metabolik çatışmazlığının aradan qaldırılmasına kömək edən bir növ kompensasiya reaksiyası kimi çıxış edir.

Hipoksik hipoksiyanın təzyiq təsirinin ən azı üç mexanizmi məlumdur. Onlardan biri simpatik-adrenal sistemin aktivləşməsi ilə, ikincisi - NO sintezinin azalması və endoteldən asılı vazodilatasiyanın pozulması ilə, üçüncüsü - renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivləşməsi ilə əlaqələndirilir. qan təzyiqinin tənzimlənməsində əsas rol oynayır.

Hipoksiya glomerular afferent arteriolların spazmına gətirib çıxarır, nəticədə böyrək qan axını və glomerular filtrasiya azalır. Böyrək işemiyası renin istehsalını stimullaşdırır və nəticədə angiotenzin II (AT-II) istehsalının artmasına səbəb olur.

AT-II çox aydın vazokonstriktor təsirinə malikdir və əlavə olaraq, bədəndə natrium ionlarını və suyu saxlayan aldosteronun istehsalını stimullaşdırır. Rezistiv damarların spazmının və bədəndə mayenin tutulmasının nəticəsi qan təzyiqinin artmasıdır.

Ventilyasiya nəticəsində yaranan hipoksik hipoksiyada RAAS aktivləşməsinin digər nəticəsini də qeyd etmək lazımdır. Fakt budur ki, angiotenzin çevirən ferment bradikinini bioloji cəhətdən qeyri-aktiv fraqmentlərə parçalayan kininaz-2 fermenti ilə eynidir. Buna görə də, RAAS aktivləşdirildikdə, aydın vazodilatlayıcı təsir göstərən və nəticədə rezistent damarların müqavimətinin artması olan bradikinin parçalanması artır.

Ədəbiyyat məlumatlarının təhlili göstərir ki, AH üçün xarakterik olan bioloji aktiv maddələrin metabolik pozğunluqları AH-nin inkişafında mühüm rol oynaya bilər. Xüsusilə göstərilmişdir ki, artıq AD-nin ilkin mərhələlərində qanda serotoninin səviyyəsinin artması aşkar edilir ki, bu da bronxokonstriktorla yanaşı zəif, lakin şübhəsiz vazokonstriktor təsir göstərir.

AD olan xəstələrdə damar tonunun tənzimlənməsində müəyyən rolu prostaglandinlər, xüsusən də xəstəliyin irəliləməsi ilə konsentrasiyası artan vazokonstriktor təsiri olan PGE 2-alfa oynaya bilər.

Astma xəstələrində hipertoniyanın inkişafında və/və ya stabilləşməsində katexolaminlərin rolu şübhəsizdir, çünki sübut edilmişdir ki, astma tutması zamanı norepinefrin və adrenalinin ifrazı artır və başa çatdıqdan sonra 6-10 gün ərzində artmağa davam edir. .

Əksinə, BA olan xəstələrdə AH-nin patogenezində (həmçinin BA-nın özünün patogenezində) histaminin rolu məsələsi müzakirə mövzusu olaraq qalır. Hər halda, V.F. Jdanov, ürək boşluqlarının kateterizasiyası zamanı bronxial astmalı xəstələrdən alınan qarışıq venoz və arterial qanda histamin konsentrasiyasını öyrənərkən, normal və yüksək qan təzyiqi olan qruplar arasında heç bir fərq aşkar etməmişdir.

BA olan xəstələrdə AH-nin inkişafında metabolik pozğunluqların rolundan danışarkən, tənəffüs olmayan ağciyər funksiyası haqqında da unutmaq olmaz. Ağciyərlər asetilkolin, serotonin, bradikinin, prostaqlandinləri, daha az dərəcədə - noradrenalini aktiv şəkildə metabolizə edir və praktiki olaraq adrenalin, dopamin, DOPA və histamini təsirsiz hala gətirmir.

Bundan əlavə, ağciyərlər prostaglandin, serotonin, histamin və kininlərin qaynaqlarından biridir. Ağciyərlərdə katekolaminlərin sintezi üçün zəruri olan fermentlər aşkar edilmişdir, angiotensin-1 angiotenzin-2-yə çevrilir, laxtalanma və fibrinolitik sistemlər, səthi aktiv maddə sistemi tənzimlənir.

Patoloji vəziyyətlər ağciyərlərin metabolik funksiyasının pozulmasına səbəb olur. Beləliklə, hipoksiya, süni şəkildə induksiya olunan iltihab prosesi və ya ağciyər ödemi şəraitində serotoninin inaktivasiyası azalır və onun qan dövranı sistemində konsentrasiyası artır və DOPA-nın norepinefrinə keçidi güclənir.

AD-də tənəffüs yollarının selikli qişasının biopsiya nümunələrində norepinefrin, adrenalin və serotoninin konsentrasiyasında artım müşahidə edilmişdir. Ürəyin və böyük damarların boşluqlarının kateterizasiyası zamanı astmalı xəstələrdən alınan qarışıq venoz və arterial qanda katekolaminlərin konsentrasiyasını təyin edərkən, astmanın kəskinləşməsi xaricində müşayiət olunan hipertoniya ilə (əsasən labil kurs ilə) aşkar edilmişdir. ağciyərlərin noradrenalini metabolizə etmək qabiliyyəti artır, yəni onun kiçik dairədə dolaşan qandan tutulmasına qədər.

Beləliklə, AD-də ağciyərlərin qeyri-tənəffüs funksiyasının pozulması, öyrənilməsi bir sıra tədqiqatlara həsr olunmuş sistemli hemodinamikanın vəziyyətinə kifayət qədər aydın təsir göstərə bilər.

K.F-ə görə. Selivanova və başqalarının tədqiqatına əsasən, astmalı xəstələrdə hemodinamikanın vəziyyətinə xəstəliyin şiddəti, müddəti, kəskinləşmə tezliyi və bronxopulmoner aparatda üzvi dəyişikliklərin şiddəti təsir göstərir.

Mərkəzi hemodinamikanın hiperkinetik tipə görə yenidən qurulması xəstəliyin erkən mərhələlərində və onun yüngül gedişində qeyd olunur. Xəstəlik irəlilədikcə ürək çıxışının dəyəri azalır və periferik damar müqaviməti artır ki, bu da mərkəzi hemodinamikanın hipokinetik variantı üçün xarakterikdir və qan təzyiqinin davamlı artması üçün ilkin şərtlər yaradır.

Astma xəstələrində hipertoniyanın inkişafında qlükokortikosteroidlərlə və simpatomimetiklərlə müalicənin rolu məsələsi açıq qalır. Bir tərəfdən, bu dərmanlar yatrogen hipertansiyonun inkişafının səbəbləri siyahısında görünür, digər tərəfdən, qlükokortikosteroidlərin terapevtik dozalarda istifadəsi astma xəstələrində qan təzyiqinin davamlı artmasına səbəb olmadığına dair sübutlar var. .

Üstəlik, BA və müşayiət olunan hipertansiyonlu xəstələrin uzun müddət sistemli qlükokortikosteroidlərlə müalicəsinin təkcə bronxodilatator deyil, həm də estradiol sekresiyasının azalması, artması səbəbindən hipotenziv təsir göstərdiyinə dair bir fikir var. progesteronun konsentrasiyasında və "hipofiz - korteks" sistemində qarşılıqlı əlaqənin bərpasında.adrenallar."

Beləliklə, bronxial astma və arterial hipertoniyanın birləşməsində qarşılıqlı ağırlaşma və irəliləmə patogenezin bəzi halqalarının (ağciyər və ürək mikrosirkulyasiyasının pozulması, hipoksemiyanın inkişafı, ağciyər hipertenziyası və s.) ümumiliyinə əsaslanır. Bu, ürək çatışmazlığının irəliləməsinə və kardiorespirator ağırlaşmaların erkən inkişafına səbəb ola bilər.

Şübhə yoxdur ki, bronxial astmanın arterial hipertenziyasının müalicəsində antihipertenziv dərmanların təyin edilməsi əsaslandırılır, bu dərmanlar yalnız qan təzyiqini effektiv şəkildə azaltmalı deyil, həm də endotel funksiyasına müsbət təsir göstərməli, ağciyər hipertenziyasını azaltmalı və bəlkə də dolayı yolla azaldacaqdır. mənfi təsirlər olmadıqda sistemli iltihablı reaksiyaların dərəcəsi tənəffüs sisteminə.

Bununla belə, son tədqiqatlar göstərdi ki, bu cür xəstələrdə ürək-damar patologiyasının yüksək faizi mövcud bronxial astmanın qarşısının alınması və terapiyanın çətinlikləri ilə bağlı böyük problem yaradır.

Bronxial astma və koronar ürək xəstəliyi

Ürəyin işemik xəstəliyi ürək-damar sisteminin ən çox yayılmış və ağır xəstəliklərindən biridir. Rusiya Federasiyasının 10 milyondan çox əmək qabiliyyətli əhalisi koronar arteriya xəstəliyindən əziyyət çəkir, onların 2-3% -i hər il ölür.

Koronar arteriya xəstəliyinin ağciyər patologiyası ilə, xüsusən də astma ilə birləşməsi casuistry deyil. Bundan əlavə, koronar arteriya xəstəliyinin yayılmasının AD olan xəstələrdə ümumi əhali ilə müqayisədə daha yüksək olduğuna dair sübutlar var.

Koronar arteriya xəstəliyi və astmanın tez-tez birləşməsi, yəqin ki, ümumi risk faktorlarının olması ilə deyil, patogenezin "keçidilməsi" və bəlkə də bu xəstəliklərin etiologiyası ilə əlaqələndirilir. Həqiqətən, ÜÇH üçün aparıcı risk faktorları - dislipidemiya, kişi cinsi, yaş, hipertoniya, siqaret və başqaları - AD-nin inkişafında əhəmiyyətli rol oynamır.

Bununla belə, xlamidiya infeksiyası həm AD, həm də CHD-nin səbəblərindən biri ola bilər. Xüsusilə göstərilmişdir ki, halların əhəmiyyətli bir faizində BA-nın inkişafı xlamidiya səbəb olduğu pnevmoniyadan əvvəl baş verir. Eyni zamanda, xlamidiya infeksiyası ilə ateroskleroz arasında əlaqəni göstərən dəlillər var.

Xlamidiya infeksiyasına cavab olaraq, immunitet sistemində dəyişikliklər baş verir, bu da dövran edən immun komplekslərin görünüşünə səbəb olur. Bu komplekslər damar divarını zədələyir, lipid mübadiləsinə müdaxilə edir, xolesterin (Xolesterol), LDL xolesterin və trigliseridlərin səviyyəsini artırır.

Həmçinin göstərilmişdir ki, miokard infarktının inkişafı tez-tez xroniki xlamidiya infeksiyasının, xüsusən də bronxopulmoner lokalizasiyanın kəskinləşməsi ilə əlaqələndirilir.

AD və CHD patogenezinin "kəsişməsindən" danışarkən, lipid mübadiləsində ağciyərlərin rolunu nəzərdən qaçırmaq olmaz. Ağciyər hüceyrələrində lipid mübadiləsində fəal iştirak edən, yağ turşularının, triaçilqliserinlərin və xolesterolun parçalanmasını və sintezini həyata keçirən sistemlər var.

Nəticədə, ağciyərlər qarın orqanlarından axan qanın aterogenliyini azaldan bir növ filtrə çevrilir. Ağciyər xəstəlikləri ağciyər toxumasında lipidlərin mübadiləsinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir, aterosklerozun, o cümlədən koronar aterosklerozun inkişafı üçün ilkin şərtlər yaradır.

Bununla birlikdə, birbaşa əks bir fikir də var ki, ona görə xroniki qeyri-spesifik ağciyər xəstəlikləri aterosklerozun inkişaf riskini azaldır və ya ən azı onun inkişafını ləngidir.

Xroniki ağciyər patologiyasının qanda ümumi xolesterol (CH) və aşağı sıxlıqlı lipoprotein xolesterinin səviyyəsinin azalması, yüksək sıxlıqlı lipoprotein xolesterinin konsentrasiyasının artması ilə əlaqəli olduğuna dair sübutlar var. Lipid spektrində bu dəyişikliklər hipoksiyaya cavab olaraq heparin istehsalının artması ilə əlaqədar ola bilər ki, bu da lipoprotein lipazalarının aktivliyini artırır.

Koronar ateroskleroz ən vacib, lakin CHD inkişafına cavabdeh olan yeganə amil deyil. Son onilliklərin tədqiqatlarının nəticələri göstərir ki, qanın özlülüyünün artması bir çox xəstəliklər, o cümlədən koronar arteriya xəstəliyi üçün müstəqil risk faktorudur.

Qanın yüksək viskozitesi angina pektorisinə xarakterikdir, miokard infarktından əvvəl baş verir və əsasən koronar arteriya xəstəliyinin klinik gedişatını müəyyən edir. Bu arada məlumdur ki, xroniki tənəffüs xəstəlikləri olan xəstələrdə arterial hipoksiyaya cavab olaraq eritropoez kompensasiyanı artırır və hematokritin artması ilə polisitemiya inkişaf edir. Bundan əlavə, ağciyər patologiyası ilə qan hüceyrələrinin hiperaqreqasiyası tez-tez müşahidə olunur və nəticədə mikrosirkulyasiyanın pozulması.

Son illərdə ürək-damar və bronxopulmoner sistemlərin xəstəliklərinin inkişafında azot oksidinin (NO) rolunun öyrənilməsinə çox diqqət yetirilir.

“NO-tarixinin” başlanğıcı 1980-ci ildə əsası qoyulmuş, damar endotelinin zədələnməsi zamanı asetilkolinin vazodilatlayıcı təsirinin itməsi faktı hesab edilir ki, bu da damar endotelinin yaratdığı faktorun mövcudluğunu fərz etməyə imkan verir. asetilkolin və digər tanınmış vazodilatatorların təsiri həyata keçirildiyi endotel.

1987-ci ildə müəyyən edilmişdir ki, “endotel tərəfindən istehsal olunan rahatlaşdırıcı amil” azot oksidi molekulundan başqa bir şey deyil. Bir neçə il sonra NO-nun təkcə endoteldə deyil, həm də orqanizmin digər hüceyrələrində əmələ gəldiyi və ürək-damar, tənəffüs, sinir, immun, həzm, genitouriya sistemlərinin əsas vasitəçilərindən biri olduğu göstərilmişdir.

Bu günə qədər üç NO sintetaza məlumdur, bunlardan ikisi (I və III növlər) konstitutivdir, daim ifadə olunur və az miqdarda NO istehsal edir (pikomollar), üçüncüsü (II tip) induksiya olunur və böyük miqdarda NO hasil etmək qabiliyyətinə malikdir. uzun müddət YOX.(nanomol) YOX.

Tənəffüs yollarının epitelində, sinirlərdə və endoteldə konstitutiv NO sintetazaları mövcuddur və onların fəaliyyəti kalsium ionlarının mövcudluğundan asılıdır. İnduksiya olunan NO sintetaza makrofaqlarda, neytrofillərdə, endoteldə, mikroglial hüceyrələrdə və astrositlərdə olur və bakterial lipopolisaxaridlər, interleykin-1β, endotoksinlər, interferon və şiş nekrozu faktoru ilə aktivləşir.

II tip NO sintetaza tərəfindən istehsal olunan azot oksidi orqanizmin viruslara, bakteriyalara və xərçəng hüceyrələrinə qarşı qeyri-spesifik müdafiəsinin komponentlərindən biri kimi çıxış edərək, onların faqositozunu asanlaşdırır.

Hal-hazırda, NO AD-də iltihab fəaliyyətinin etibarlı bir markeri kimi tanınır, çünki xəstəliyin kəskinləşməsi ekshalasiya olunan NO miqdarının paralel artması və induksiya olunan NO sintetazasının aktivliyi, həmçinin yüksək zəhərli peroksinitritin konsentrasiyası ilə müşayiət olunur. NO metabolizmasının aralıq məhsuludur.

Yığılan, zəhərli sərbəst radikallar hüceyrə membranlarının lipid peroksidləşməsi reaksiyasına səbəb olur, damar keçiriciliyinin artması və iltihablı ödemin görünüşü səbəbindən tənəffüs yollarının iltihabının genişlənməsinə səbəb olur. Bu mexanizm NO hərəkətinin "qaranlıq tərəfi" adlanır.

Fəaliyyətinin "parlaq tərəfi" ondan ibarətdir ki, NO tənəffüs yollarının tonunun və lümeninin fizioloji tənzimləyicisidir və kiçik konsentrasiyalarda bronxospazmın inkişafına mane olur.

Azot oksidinin ən mühüm mənbəyi, sözdə "kəsmə stressinə" cavab olaraq istehsal edən endoteldir, yəni. damardan axan qanın təsiri altında endotel hüceyrələrinin deformasiyası.

Hemodinamik qüvvələr bilavasitə endoteliyositlərin luminal səthində hərəkət edə bilər və zülallarda məkan dəyişikliklərinə səbəb ola bilər, bəziləri isə sitoskeletin elementlərini hüceyrə səthi ilə birləşdirən transmembran inteqrinlərlə təmsil olunur. Nəticədə, sitoskeletal arxitektonik məlumatların müxtəlif hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar formasiyalara ötürülməsi ilə dəyişə bilər.

Qan axınının sürətlənməsi endoteldə kəsmə stressinin artmasına, azot oksidinin istehsalının artmasına və damarın genişlənməsinə səbəb olur. Endoteldən asılı vazodilatasiya mexanizmi belə işləyir - qan axınının avtorequlyasiyasının ən vacib mexanizmlərindən biridir. Bu mexanizmin pozulması ürək-damar sisteminin bir sıra xəstəliklərinin, o cümlədən koronar arteriya xəstəliyinin inkişafında mühüm rol oynayır.

Məlumdur ki, damarların endoteldən asılı vazodilatasiya qabiliyyəti astmanın kəskinləşməsi zamanı pozulur və remissiya zamanı bərpa olunur. Bu, hüceyrə membranlarında ümumiləşdirilmiş bir qüsur və ya inhibitor G-zülallarının ifadəsinin azalması ilə özünü göstərən hüceyrədaxili tənzimləmə mexanizmlərinin pozulması səbəbindən endotel hüceyrələrinin kəsmə stresinə cavab vermək qabiliyyətinin azalması ilə əlaqədar ola bilər. fosfoinositol metabolizması və protein kinaz C aktivliyinin artması.

Mümkündür ki, qanda eritrositlərin sayının artması səbəbindən qanın özlülüyünün artması da BA-nın kəskinləşməsi zamanı qan damarlarının endoteldən asılı vazodilatasiya qabiliyyətinin pozulmasında rol oynayır, lakin bu məsələni mühakimə etməklə. ədəbiyyat, əlavə araşdırma tələb edir.

Qeyd etmək lazımdır ki, BA-nın kəskinləşməsi dövründə təkcə endoteldən asılı deyil, həm də endoteldən asılı olmayan vazodilatasiya üçün damarların tutumunda azalma müşahidə olunur. Səbəb xəstəliyin kəskinləşməsi zamanı ventilyasiya pozğunluqlarının irəliləməsi səbəbindən hipoksiyaya görə damar hamar əzələ hüceyrələrinin vazodilatlayıcı stimullara həssaslığının azalması ola bilər.

Ventilyasiya pozğunluqlarının azalması və nəticədə remissiya zamanı qanın qaz tərkibinin normallaşması damarların hamar əzələ hüceyrələrinin vazodilatatorların təsirinə həssaslığının bərpasına və qan damarlarının endoteldən müstəqil genişlənmə qabiliyyətinin bərpasına gətirib çıxarır.

Koronar arteriya xəstəliyi və astmanın patogenezinin başqa bir "kəsişmə nöqtəsi" ağciyər hipertenziyasıdır. Bronxopulmoner patologiyada, xüsusən də BA-da, ağciyər hipertenziyası prekapilyar xarakter daşıyır, çünki alveolyar boşluqda oksigenin qismən təzyiqinin azalmasına cavab olaraq ağciyər prekapilyarlarının ümumiləşdirilmiş spazmı nəticəsində inkişaf edir.

Koronar arteriya xəstəliyi ilə, daha doğrusu, bu xəstəliyin səbəb olduğu sol mədəciyin çatışmazlığı ilə, ağciyər dövranından qan axınının pozulması ilə əlaqəli postkapilyar pulmoner hipertenziya inkişaf edir.

İnkişaf mexanizmindən asılı olmayaraq, ağciyər hipertenziyası sağ mədəciyin yükünü artırır, bu da təkcə onun funksional vəziyyətinin deyil, həm də sol mədəciyin funksional vəziyyətinin pozulmasına səbəb olur.

Xüsusilə, sağ mədəciyin təzyiqinin həddindən artıq yüklənməsi onun diastolik doldurulmasının sürətini və həcmini pozur, bu da öz növbəsində sol mədəciyin diastolik disfunksiyasına səbəb ola bilər. Bu arada, 50% hallarda ürək çatışmazlığının səbəbi sol mədəciyin diastolik disfunksiyasıdır.

Koronar arteriya xəstəliyi və BA arasındakı patogenetik əlaqənin mürəkkəbliyi, eyni xəstədə birləşməsi halında bu xəstəliklərin klinik gedişatının çoxvariantlılığını əvvəlcədən müəyyənləşdirir.

Bir qayda olaraq, birləşmiş patologiya bir-birini ağırlaşdırır, buna misal olaraq BA və ya KOAH-ın kəskinləşməsi fonunda koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə kəskin koronar hadisələrin inkişafı göstərilir. Bununla belə, bəzi tədqiqatların nəticələri bronxopulmoner və ürək patologiyaları arasında əsaslı şəkildə fərqli əlaqələrin mümkünlüyünü göstərir.

Beləliklə, İ.A. Sinopalnikova və başqaları, BA-nın kəskinləşməsi zamanı, həm klinik, həm də EKQ əlamətləri ilə müşayiət olunan koronar arteriya xəstəliyinin təzahürlərinin reqressiyası var. Kəskinləşmə aradan qaldırıldıqdan sonra koronar simptomların bərpası, xüsusən də keçici miokard işemiyası epizodlarının artması müşahidə olunur.

Müəlliflərin fikrincə, bunun səbəbi AD-nin kəskinləşməsi fonunda cAMP-nin hüceyrədaxili konsentrasiyasının azalması səbəbindən β-adrenergik aparatın funksional blokadasının inkişafı ola bilər. Nəticə koronar perfuziyanın yaxşılaşması və miokardın oksigen tələbatının azalmasıdır.

Yuxarıda göstərilənlərdən göründüyü kimi, bronxopulmoner və koronar patologiyalar arasında qarşılıqlı əlaqənin təbiəti məsələsi mübahisəli hesab edilə bilər, lakin xroniki tənəffüs xəstəliklərinin ürək-damar sisteminin patologiyasını gizlədə bilməsi şübhəsizdir.

Bunun səbəblərindən biri AD-nin aparıcı klinik təzahürlərindən birinin - təngnəfəsliyin qeyri-spesifikliyidir. Uzun müddətdir bronxopulmoner sistemin xroniki xəstəlikləri, koronar arteriya xəstəliyi ilə birləşən xəstələrdə təngnəfəslik sindromunun klinik təfsirində xeyli çətinliklərin olması fikri ilə razılaşmaq olmaz.

Belə xəstələrdə nəfəs darlığı həm angina pektorisinin ekvivalenti, həm də bronxo-obstruktiv sindromun təzahürü ola bilər. Qeyd etmək lazımdır ki, belə hallarda bronxo-obstruktiv sindromun patogenezi çox mürəkkəbdir, çünki onun yaranmasında ilkin bronxial obstruksiya ilə yanaşı, digər mexanizmlər də iştirak edə bilər, xüsusən də ödemlə birlikdə sol mədəciyin çatışmazlığı səbəbindən ağciyər hemodinamikası pozulmuşdur. ağciyər interstitiumunun və bronxial divarın.

O.İ-yə görə. Klochkovun fikrincə, BA olan xəstələrdə koronar arteriya xəstəliyinin asemptomatik, xüsusən ağrısız formaları ümumi əhali ilə müqayisədə (35-40%) daha çox (57,2 ilə 66,7%) olur. Belə bir vəziyyətdə koronar arteriya xəstəliyinin, xüsusən də EKQ-nin diaqnozu üçün instrumental üsulların rolu artır.

Bununla belə, ağciyər patologiyası olan xəstələrdə mədəcik kompleksinin terminal hissəsindəki dəyişikliklərin şərhi çətinliklər yaradır, çünki bu dəyişikliklər təkcə koronar patologiya ilə deyil, həm də hipoksiya, hipoksemiya və turşu-əsas pozğunluqları səbəbindən metabolik dəyişikliklərlə əlaqələndirilə bilər. .

Holter monitorinqinin nəticələrini şərh edərkən oxşar çətinliklər yaranır. Təhlükəsizliyi və kifayət qədər yüksək məlumat məzmunu sayəsində bu üsul ümumi olaraq koronar arteriya xəstəliyinin və xüsusilə ağrısız miokard işemiyasının diaqnostikasında çox geniş yayılmışdır.

A.L.-ə görə. Vertkin və başqaları, ağrısız miokard işemiyası epizodları klinik cəhətdən sağlam insanların 0,5-1,9% -də aşkar edilir. BA olan xəstələrdə ağrısız işemiyanın yayılması ilə bağlı məlumatlar ədəbiyyatda tapılmadı, bu, bronxopulmoner patologiyası olan xəstələrdə aşkar edilmiş EKQ dəyişikliklərinin şərhinin mürəkkəbliyinə dolayı sübutdur.

Sonuncunun təfsiri, ağciyər hipertenziyası və hipoksemiya nəticəsində yaranan miokardda degenerativ dəyişikliklərin yalnız sağda deyil, həm də sol mədəcikdə müşahidə oluna bilməsi ilə çətinləşir.

Koronar arteriya xəstəliyinin asimptomatik və ya atipik gedişi əvvəllər ürək-damar xəstəliyinin əlamətləri olmayan insanlarda bütün halların yarısında qəfil ölümə səbəb olur. Bu, tam olaraq AD olan xəstələrə aiddir.

O.İ-yə görə. Klochkovun sözlərinə görə, belə xəstələrdə 75% hallarda yaşlılarda və yaşlılarda ölüm bronxopulmoner sistem xəstəliklərindən və ya onların ağırlaşmalarından baş vermir. Bu kateqoriyalı xəstələrdə bir sıra ağciyərdənkənar ölüm səbəblərində ağrısız miokard işemiyası ən böyük payı (40,7%) təşkil edib.

AD-nin koronar patologiya ilə birləşməsi hər iki xəstəliyin tibbi müalicəsində ciddi problemlər yaradır, çünki onlardan birinin müalicəsində ən təsirli olan dərmanlar digərində ya əks göstərişdir, ya da arzuolunmazdır.

Beləliklə, koronar arteriya xəstəliyinin müalicəsində seçim dərmanı olan β-blokerlər BA olan xəstələrdə əks göstərişdir. Onları yavaş kalsium kanallarının blokerləri (verapamil, diltiazem) və ya sinus düyününün if-kanallarının blokerləri (ivabradine) ilə əvəz etmək həmişə istənilən effekti əldə etmir.

Koronar arteriya xəstəliyinin müalicəsinin məcburi komponenti antiplatelet agentlərin, ilk növbədə asetilsalisil turşusunun təyin edilməsidir, istifadəsi astmanın kəskinləşməsinə səbəb ola bilər. Aspirinin digər antiplatelet agentləri ilə əvəz edilməsi CHD müalicəsinin effektivliyini azaltmır, lakin onun dəyərini əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Astma müalicəsi üçün lazım olan bir çox dərman koronar arteriya xəstəliyinin gedişatına mənfi təsir göstərə bilər. Beləliklə, qlükokortikosteroidlər (inhalyasiya olunanlar da daxil olmaqla) LDL xolesterinin səviyyəsinin artmasına və aterosklerozun inkişafına kömək edir. Bu arada, inhalyasiya edilmiş qlükokortikosteroidlər ən təsirli antiinflamatuar dərmandır və BA xəstələrinin müalicəsində istifadə etməkdən imtina etmək demək olar ki, mümkün deyil.

Koronar arteriyaların müşayiət olunan xəstəliyi BA-nın kompleks müalicəsində teofillinlərin istifadəsini son dərəcə arzuolunmaz edir. Teofillinlər yalnız bronxodilatator, immunomodulyator və antiinflamatuar təsirlərə malik deyil, həm də ürək-damar sisteminə açıq təsir göstərir, miyokardın oksigen tələbatını və onun ektopik fəaliyyətini artırır. Bunun nəticəsi həyati təhlükəsi olanlar da daxil olmaqla ağır ürək aritmiyalarının inkişafı ola bilər.

Xəstədə müşayiət olunan koronar arteriya xəstəliyinin olması səbəbindən teofillinlərdən istifadədən imtina astmanın müalicəsinin effektivliyinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmir, çünki hazırda teofillinlər deyil, β2-aqonistlər birinci dərəcəli bronxodilatatorlardır.

Adından da göründüyü kimi, β2-aqonistlər β2-adrenergik reseptorlara selektiv stimullaşdırıcı təsir göstərir, nəticədə bronxial dilatasiya, yaxşılaşmış mukosiliar klirens, damar keçiriciliyinin azalması və mast hüceyrə membranlarının sabitləşməsi baş verir.

Terapevtik dozalarda β2-aqonistlər praktiki olaraq β1-adrenergik reseptorlarla qarşılıqlı təsir göstərmir, bu da onları selektiv hesab etməyə imkan verir. Bununla belə, β2-aqonistlərin seçiciliyi dozadan asılıdır. Dərmanın dozasının artması ilə bronxların β2-adrenergik reseptorları ilə yanaşı, ürəyin β1-adrenergik reseptorları da stimullaşdırılır ki, bu da ürək sancmalarının gücünün və tezliyinin artmasına səbəb olur və nəticədə, miokardın oksigen tələbatının artması.

Bundan əlavə, β1-adrenergik reseptorların stimullaşdırılması keçiriciliyin, avtomatizmin və həyəcanlılığın artmasına səbəb olur ki, bu da son nəticədə miokardın ektopik fəaliyyətinin artmasına və aritmiyaların inkişafına səbəb olur.

Bronxial astma və ürək aritmiyaları

Ədəbiyyatda təqdim olunan məlumatlar göstərir ki, obstruktiv ağciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə demək olar ki, bütün növ ürək aritmiyaları, o cümlədən ölümcül olanlar müşahidə edilə bilər.

Bu cür xəstələrin həyatının proqnozunu tez-tez təyin edən ürək ritminin pozulmasıdır. Bu, görünür, tənəffüs sisteminin patologiyası olan xəstələrdə ürək aritmiyaları probleminə tədqiqatçıların yüksək marağını izah edir.

BA olan xəstələrdə ürək aritmiyalarının xarakteri E.M. tərəfindən ətraflı təhlil edilmişdir. paylaş. Onun məlumatlarına görə, BA olan xəstələrdə sinus taxikardiyası, atrial və mədəciklərin vaxtından əvvəl döyünmələri, atrial mono və multifokal taxikardiya və atrial fibrilasiya daha çox rast gəlinir.

Obstruktiv ağciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə atrial və mədəcik mənşəli aritmiyaların tezliyi əsas xəstəliyin kəskinləşməsi zamanı artır, bu da onun gedişatını əhəmiyyətli dərəcədə ağırlaşdırır.

Ağciyər xəstəliklərində ürək aritmiyasına səbəb ola biləcək ən mühüm amillər arasında hipoksemiya və əlaqəli turşu-qələvi və elektrolit balanssızlığı, kor pulmonalenin inkişafına səbəb olan ağciyər hipertenziyası, yatrogen təsirlər və müşayiət olunan koronar arteriya xəstəliyi daxildir.

Xroniki qeyri-spesifik ağciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə ürək aritmiyalarının inkişafında arterial hipoksemiyanın rolu 1970-ci illərdə sübut edilmişdir. Hipoksemiya miokardın hipoksiyasına səbəb olur ki, bu da onun elektrik qeyri-sabitliyinə və aritmiyaların inkişafına səbəb olur.

Xroniki hipoksiya zamanı inkişaf edən ikincili eritrositoz səbəbiylə qanın özlülüyünün artması ilə əlaqəli toxumalara oksigen nəqlinin pozulması ilə miokard hipoksiya daha da güclənir.

Bundan əlavə, hipoksemiya bir sıra sistemli təsirlərlə müşayiət olunur ki, bu da son nəticədə ürək aritmiyalarının görünüşünə kömək edir. Bu təsirlərdən biri, sinir ucları ilə sərbəst buraxılmasının artması səbəbindən qan plazmasında norepinefrin konsentrasiyasının artması ilə müşayiət olunan simpatoadrenal sistemin aktivləşməsidir.

Katekolaminlər ürəyin keçirici sisteminin hüceyrələrinin avtomatizmini artırır, bu da ektopik kardiostimulyatorların görünüşünə səbəb ola bilər. Katekolaminlərin təsiri altında həyəcanın Purkinje liflərindən miokardyositlərə ötürülmə sürəti artır, lakin liflərin özləri vasitəsilə keçirmə sürəti azala bilər ki, bu da yenidən daxil olma mexanizminin inkişafı üçün ilkin şərtlər yaradır.

Hiperkatekolaminemiya peroksidləşmə proseslərinin aktivləşdirilməsi ilə müşayiət olunur ki, bu da kardiyomiyositlərin apoptozunu stimullaşdıran çoxlu sayda sərbəst radikalların meydana gəlməsinə səbəb olur.

Bundan əlavə, simpatoadrenal sistemin aktivləşməsi hipokalemiyanın inkişafına kömək edir ki, bu da aritmiyanın başlanğıcı üçün ilkin şərait yaradır. Vurğulamaq lazımdır ki, miokardın hipoksiyası fonunda katekolaminlərin aritmogen təsirləri kəskin şəkildə artır.

Hipoksemiya zamanı simpatoadrenal sistemin aktivləşməsi vegetativ balanssızlığın inkişafına gətirib çıxarır, çünki aydın vaqotoniya AD üçün xarakterikdir. Xəstəliyin kəskinləşməsi fonunda inkişaf edən vegetativ balanssızlıq aritmiyaların, xüsusən də supraventrikulyar olanların inkişafında rol oynaya bilər.

Bundan əlavə, vaqotoniya cGMP-nin yığılmasına və nəticədə hüceyrədaxili kalsiumun hüceyrəaltı strukturlardan mobilizasiyasına səbəb olur. Sərbəst kalsium ionlarının konsentrasiyasının artması, xüsusilə hipokalemiya fonunda ektopik fəaliyyətin görünüşünə səbəb ola bilər.

Obstruktiv ağciyər patologiyası olan xəstələrdə ürək aritmiyalarının inkişafında mühüm rol sağ ürəyin hemodinamik yüklənməsinə səbəb olan ağciyər hipertoniyasına verilir. Sağ mədəciyin kəskin həddindən artıq yüklənməsi, fəaliyyət potensialının 4-cü fazasının yamacında dəyişiklik səbəbindən ektopik aritmiyaların inkişafına səbəb ola bilər.

Davamlı və ya tez-tez təkrarlanan ağciyər hipertenziyası sağ mədəciyin hipertrofiyasına səbəb olur, hipoksemiya və iltihabi məhsulların toksik təsiri ürək əzələsində distrofik dəyişikliklərin inkişafına kömək edir. Nəticədə morfoloji və nəticədə miyokardın elektrofizioloji heterojenliyi yaranır ki, bu da müxtəlif ürək aritmiyalarının inkişafı üçün ilkin şərait yaradır.

Astmalı xəstələrdə ürək aritmiyalarının inkişafında ən mühüm rolu yatrogen amillər, ilk növbədə metilksantinlər və β-aqonistlərin qəbulu oynayır. Metilksantinlərin, xüsusən də eufilinin aritmogen təsiri çoxdan yaxşı öyrənilmişdir. Məlumdur ki, aminofilinin istifadəsi ürək dərəcəsinin artmasına səbəb olur və supraventrikulyar və ventrikulyar ekstrasistolların görünüşünü təhrik edə bilər.

Heyvanlar üzərində aparılan təcrübələr göstərmişdir ki, aminofillinin parenteral tətbiqi xüsusilə hipoksemiya və tənəffüs asidozunun fonunda mədəciklərin fibrilasiyasının başlanğıc həddini azaldır. Aminofilinin multifokal mədəcik taxikardiyasına səbəb olmaq qabiliyyətini göstərən məlumatlar əldə edilmişdir ki, bu da xəstənin həyatı üçün real təhlükə yaradır.

Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, terapevtik konsentrasiyalarda teofillinlər ürək aritmiyalarına səbəb olmur, lakin aritmiyaların aminofilinin terapevtik dozaları ilə də təhrik oluna biləcəyinə dair sübutlar var, xüsusən də xəstədə aritmiya tarixi varsa.

Bundan əlavə, nəzərə almaq lazımdır ki, real klinik praktikada teofillinlərin həddindən artıq dozası olduqca yaygındır, çünki onların terapevtik diapazonu çox dardır (təxminən 10 ilə 20 μg / ml arasında).

1960-cı illərin əvvəllərinə qədər. teofilin astma xəstələrinin müalicəsində istifadə edilən ən çox yayılmış və effektiv bronxodilatator idi. 1960-cı illərdə bronxospazmı aradan qaldırmaq üçün sürətli və aydın bronxodilatator təsiri olan inhalyasiya edilmiş qeyri-selektiv adrenomimetika istifadə edilməyə başlandı.

Bu dərmanların geniş tətbiqi bəzi ölkələrdə, xüsusən Avstraliya, Yeni Zelandiya və Böyük Britaniyada bronxial astmalı xəstələr arasında ölüm hallarının kəskin artması ilə müşayiət olunub. Məsələn, Böyük Britaniyada 1959-1966-cı illər ərzində 5-34 yaş arası astma xəstələri arasında ölüm 3 dəfə artdı ki, bu da astmanı ölüm hallarının ilk onluğuna daxil etdi.

İndi 1960-cı illərdə astma xəstələri arasında ölüm epidemiyası sübut edilmiş hesab olunur. qeyri-selektiv adrenomimetikanın geniş istifadəsi ilə əlaqədar idi, həddindən artıq dozası ölümcül aritmiyaların inkişafına səbəb oldu.

Bu, ən azı, astma xəstələri arasında ölüm hallarının yalnız inhalyasiya edilmiş simpatomimetiklərin bir dozasının tövsiyə olunandan (0,08 mq) bir neçə dəfə çox olduğu ölkələrdə artması ilə sübut edilir. Daha az aktiv simpatomimetiklərin istifadə edildiyi yerlərdə, məsələn, Şimali Amerikada, bu dərmanların satışı 2-3 dəfə artsa da, ölüm faktiki olaraq artmadı.

Yuxarıda təsvir edilən ölüm epidemiyası 1980-ci illərin sonlarında β2-selektiv adrenomimetikanın yaradılması üzərində işi kəskin şəkildə gücləndirdi. BA-nın müalicəsindən, qeyri-selektiv adrenomimetikadan və əhəmiyyətli dərəcədə əvəz olunan teofillinlərdən. Bununla belə, "liderin dəyişdirilməsi" astma xəstələrinin yatrogenik aritmiya probleminin həllinə gətirib çıxarmadı.

Məlumdur ki, β2-aqonistlərin selektivliyi nisbi və dozadan asılıdır. Məsələn, göstərilmişdir ki, 0,5 mq salbutamolun parenteral tətbiqindən sonra ürək dərəcəsi dəqiqədə 20 döyüntü, sistolik qan təzyiqi isə 20 mm civə sütunu artır. İncəsənət. Eyni zamanda, qanda kreatin fosfokinazın (CPK) MB-fraksiyasının tərkibi artır, bu da qısamüddətli β2-aqonistlərin kardiotoksik təsirini göstərir.

β2-aqonistlərin QT intervalının müddətinə və QRS kompleksinin distal hissəsinin aşağı amplitudalı siqnallarının müddətinə təsirinin sübutu var ki, bu da mədəcik aritmiyalarının inkişafı üçün ilkin şərtlər yaradır. Aritmiyaların inkişafı β2-aqonistlərin qəbulu səbəbindən qan plazmasında kalium səviyyəsinin azalması ilə də asanlaşdırıla bilər.

β2-aqonistlərin proaritmik təsirinin şiddəti onların dozası və tətbiqi üsulundan tutmuş xəstədə müşayiət olunan xəstəliklərin, xüsusən də koronar arteriya xəstəliyinin mövcudluğuna qədər bir sıra amillərdən təsirlənir.

Beləliklə, bir sıra tədqiqatlar inhalyasiya edilmiş β-adrenergik agonistlərin istifadə tezliyi ilə ölümcül aritmiyalardan BA olan xəstələrin ölümü arasında əhəmiyyətli əlaqəni ortaya qoydu. Astma xəstələrində bir nebulizerdən istifadə edən salbutamol inhalyasiyalarının ölçülü dozalı inhalyatordan istifadə ilə müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə daha güclü proaritmik təsir göstərdiyi göstərilmişdir.

Digər tərəfdən, inhalyasiya edilən dərmanların əksəriyyətini təşkil edən maddələrin, xüsusən də flüorid karbohidrogenlərin (freonların) miokardın katekolaminlərin proaritmogen təsirinə həssaslığını artırdığına dair sübutlar var.

BA olan xəstələrdə aritmiyaların inkişafında koronar arteriya xəstəliyinin rolu, prinsipcə, şübhəsizdir, lakin digər aritmogen amillər arasında onun "xüsusi çəkisini" qiymətləndirmək olduqca çətindir. Bir tərəfdən məlumdur ki, BA xəstələrində aritmiyaların yayılması yaş artdıqca artır ki, bu da obstruktiv ağciyər xəstəliyi olan xəstələrdə aritmiyaların inkişafında koronar arteriya xəstəliyinin iştirakının dolayı sübutu sayıla bilər.

Belə ki, tədqiqatlardan birinə görə, aritmiya qeydə alınan BA xəstələrinin orta yaşı 40, ritm pozğunluğu olmayan xəstələrin orta yaşı isə 24 il olub. Digər tərəfdən, İ.A. Sinopalnikova, BA-nın kəskinləşməsi zamanı ürək aritmiyaları da daxil olmaqla, koronar arteriya xəstəliyinin klinik əlamətlərinin geriləməsi var.

Qeyd etmək lazımdır ki, koronar hadisələrlə əlaqədar BA alevlenmesinin "qoruyucu" rolu ideyası geniş dəstək tapmır. Əksər tədqiqatçılar koronar arteriyaların aterosklerozu ilə əlaqəli miokard işemiyasının ölümcül olanlar da daxil olmaqla ciddi ürək aritmiyalarının inkişafına səbəb ola biləcəyinə inanırlar.

nəticələr

Astma özü ciddi tibbi və sosial problemdir, lakin daha ciddi problem astmanın digər xəstəliklərlə, ilk növbədə ürək-damar sistemi xəstəlikləri (arterial hipertoniya və koronar ürək xəstəliyi) ilə birləşməsidir.

Bronxial astma və arterial hipertansiyonun birləşməsində qarşılıqlı ağırlaşma və irəliləmə patogenezin bəzi əlaqələrinin (ağciyər və ürək mikrosirkulyasiyasının pozulması, hipoksemiyanın inkişafı, ağciyər hipertenziyası və s.) ümumiliyinə əsaslanır. Bu, ürək çatışmazlığının irəliləməsinə və kardiorespirator ağırlaşmaların erkən inkişafına səbəb ola bilər.

Bundan əlavə, bu cür xəstələrdə ürək-damar patologiyasının yüksək faizi mövcud bronxial astma ilə müalicənin qarşısının alınması və çətinlikləri ilə bağlı böyük problem yaradır.

AD-nin koronar patologiya ilə birləşməsi hər iki xəstəliyin tibbi müalicəsində ciddi problemlər yaradır, çünki onlardan birinin müalicəsində ən təsirli olan dərmanlar digərində ya əks göstərişdir, ya da arzuolunmazdır.

BA olan xəstələrdə aritmiyaların inkişafında koronar arteriya xəstəliyinin rolu, prinsipcə, şübhəsizdir, lakin digər aritmogen amillər arasında onun "xüsusi çəkisini" qiymətləndirmək olduqca çətindir.

Beləliklə, xəstəliklərin, yaşın və dərman patomorfizminin qarşılıqlı təsiri əsas xəstəliyin gedişatını, ağırlaşmaların xarakterini və şiddətini əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir, xəstənin həyat keyfiyyətini pisləşdirir, diaqnostik və müalicə prosesini məhdudlaşdırır və ya çətinləşdirir.

Tibbi praktikada, tənəffüs sisteminin patologiyası olan insanlar üçün xəstəliyin kəskinləşməsi zamanı qan təzyiqinin (BP) əhəmiyyətli dərəcədə artması qeyri-adi deyil.

Müzakirə ediləcək tənəffüs sisteminin patologiyaları kollektiv şəkildə KOAH abbreviaturası ilə qeyd olunur - xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi.

Bu qrupa xroniki obstruktiv bronxit, bronxial astma və amfizem kimi xəstəliklər daxildir. Astmada hipertoniyaya səbəb olan fenomen pulmonogen (ağciyər) arterial hipertenziya adlanır.

Bir çox həkim, bir-birindən müstəqil olan iki xəstəliyin mövcudluğunda israr edərək, pulmoner hipertansiyonun mövcudluğunu inkar edir.

Bununla belə, daha az sayda mütəxəssis bu patologiyalar arasında birbaşa əlaqə olduğuna əmindir. Onların inamı aşağıdakı faktlara əsaslanır:

• KOAH-ın müxtəlif formaları olan xəstələrin təxminən 35%-i hipertoniyadan əziyyət çəkir;
• xəstəliyin kəskinləşməsi qan təzyiqinin artmasına səbəb olur;
• bronxopulmoner xəstəliyin remissiya dövrü qan təzyiqinin normallaşması ilə əlaqələndirilir.

Bronxial astma hipertoniya şəklində ağırlaşmalara səbəb ola bilərmi?

Ağciyər hipertenziyasının hələ də rəsmi olaraq təsdiqlənmiş müstəqil mövcud xəstəlik kimi mövcud olmamasına baxmayaraq, bronxial astmada qan təzyiqinin artması çox sayda xəstəni təqib etməyə davam edir.

Eyni zamanda, yüksək təzyiqi həddindən artıq ehtiyatla müalicə etmək lazımdır, çünki. təzyiqi normallaşdırmaq üçün bir çox vasitə bir xəstədə boğulma hücumuna səbəb olan yollardır. Belə tabletlər kiçik bronxların tonunu artırır və buna görə də onların ventilyasiyası pisləşir.

Buna görə də, dərman seçimi çox diqqətlə aparılmalıdır.

Adətən, xəstə yalnız astma tutması zamanı qan təzyiqinin yüksəldiyini hiss edərsə, hər iki simptomu bir anda dayandırmaq üçün yalnız inhalyatordan (məsələn, Salbutamol) istifadə etmək kifayətdir - boğulma və artan təzyiq. Hipertansiyon üçün xüsusi müalicə tələb olunmur. Xəstədə bronxial astmanın gedişatının mərhələləri ilə əlaqəli olmayan davamlı hipertansiyon olduğu bir vəziyyətdə vəziyyət fərqlidir. Bu vəziyyətdə xəstəyə astma hücumlarına səbəb olmayan bir dərman seçilir və kompleks terapiyanın bir hissəsi kimi hipertansiyon üçün müalicə kursları aparılır.

Həkim onu ​​da nəzərə almalıdır ki, bronxial astmanın uzun bir kursu ilə xəstədə "kor pulmonale sindromu" əmələ gəlir ki, bu da praktikada müəyyən dərmanların, o cümlədən hipertansiflərin farmakodinamikası dəyişikliyi deməkdir. Yüksək qan təzyiqi ilə mübarizə aparmaq üçün bir dərman təyin edərkən, xəstənin bədəninin bu xüsusiyyətini nəzərə alaraq aktiv maddə və dozaj seçilməlidir.

Müstəqil bir xəstəlik kimi ağciyər hipertenziyasının mövcudluğu nəzəriyyəsinin tərəfdarları bronxial astma da daxil olmaqla KOAH xəstəliklərinin zamanla davamlı hipertoniyaya səbəb ola biləcəyini təkid edirlər. Həkimlər bunu bronxial astmalı xəstələri təqib edən hipoksiya ilə əlaqələndirirlər. Bu əlaqənin meydana gəldiyi mexanizm mürəkkəbdir və CNS nörotransmitterlərini əhatə edir, lakin aşağıdakı kimi ümumiləşdirilə bilər:

Bu mexanizmin düzgünlüyü qismən klinik sınaqlarda xəstələrin müşahidələri ilə təsdiqlənir.

KOAH-dan əziyyət çəkməyən, lakin yuxu apnesi (xorulma səbəbindən vaxtaşırı tənəffüs dayanır) yaşayan xəstələr, demək olar ki, 90% hallarda yüksək qan təzyiqindən əziyyət çəkirlər!

Eyni zamanda, tənəffüs dayandıqda, təsir mexanizmi yuxarıda təsvir olunan simpatik sistemin aktivləşməsi qeyd olunur.

Bundan əlavə, əvvəllər qeyd edildiyi kimi, bronxial astmanın uzun və ağır kursu "kor pulmonale" kimi tanınan simptom kompleksinin inkişafına səbəb ola bilər. Praktikada bu ifadə ürəyin sağ mədəciyinin öz funksiyasını lazımi şəkildə yerinə yetirə bilməməsi deməkdir.

Cor pulmonale xəstəliyin laqeydliyindən və adekvat müalicənin mövcudluğundan asılı olaraq müxtəlif nəticələrə səbəb ola bilər. Ən çox görülən simptomlardan biri hipertansiyondur.

Bronxial astmanın fonunda arterial hipertansiyonun inkişafının başqa bir səbəbi astma hücumlarını dayandırmaq üçün hormonal dərmanların istifadəsidir.

Tablet (oral) və ya inyeksiya (əzələdaxili) şəklində tətbiq edilən qlükokortikoidlər endokrin sistem pozğunluqları ilə bağlı ciddi yan təsirlərə səbəb ola bilər. Arterial hipertansiyona əlavə olaraq, astma üçün hormonal dərmanların tez-tez istifadəsi ilə diabetes mellitus və ya osteoporoz inkişaf edə bilər. Bununla belə, bu yan təsirlər inhalerlər və nebulizerlər şəklində istehsal olunan yerli preparatlardan məhrumdur.

Bronxial astmada hipertansiyonu necə müalicə etmək olar?

Daha əvvəl məqalədə bronxial astma ilə hipertoniyadan əziyyət çəkən bir xəstənin bir müddət onun vəziyyətini izləməsi lazım olduğu deyilirdi.

Həkim hətta xəstədən gündəlik saxlamağı xahiş edə bilər, müntəzəm olaraq qan təzyiqi dəyərlərini, həmçinin astma hücumlarının tezliyini və intensivliyini, simptomları aradan qaldırmaq üçün istifadə olunan dərmanları qeyd edir. Bu məlumatlara əsasən, qan təzyiqinin yüksəlməsinin yalnız astma tutmalarından asılı olduğu və ya xəstəni daim təqib etdiyi qənaətinə gəlmək olar.

Yalnız astma tutması zamanı və ondan sonra qan təzyiqi normadan artıqdırsa, xüsusi müalicə tələb olunmur. Xəstə yalnız düzgün dərman seçməlidir, astma simptomlarını aradan qaldırmaq üçün qəbulun dozasını və vaxtını hesablamalıdır. Boğulma inhalyasiya yolu ilə tez dayandırıla bilərsə, xüsusi dərmanlardan istifadə etmədən təzyiq artımının qarşısını almaq olar.

Dərman seçimi

Arterial hipertenziya xəstədə davamlı olaraq varsa, dərmanı təyin edərkən, həkim aşağıdakı problemləri həll etməlidir. Dərman olmalıdır:

Bu meyarların demək olar ki, hamısı kalsium kanallarının bloklanmasına əsaslanan dərmanlar tərəfindən qarşılanır. Bronxial keçiriciliyin azalmasına səbəb olmadan, ağciyərlərdə qan təzyiqini azaldırlar.

Kalsium antaqonistləri arasında iki əsas dərman qrupu var:

• dihidropiridin;
• Qeyri-dihidropiridin.

Əsas fərq ondan ibarətdir ki, birinci qrup dərmanlar ürək dərəcəsini azaltmır, ikincisi isə azalır, buna görə də ürək çatışmazlığı zamanı istifadə edilmir.

Dihidropiridin preparatları:

• felodipin;

Dihidropiridin olmayan dərmanlar:

• verapamil;
• Diltiazem.

Bu və ya digər dərmanı istifadə etmək qərarı xəstənin vəziyyətini və onun qəbulundan yaranan ağırlaşmalarla bağlı mümkün riskləri nəzərə alaraq həkim tərəfindən qəbul edilməlidir. Kor pulmonale sindromu olan bir xəstəyə dərman təyin edərkən xüsusilə diqqətli olmalısınız, ideal olaraq bir kardioloqla əlavə məsləhətləşmə təyin edin.

Hipertoniyada astmanın müalicəsi nə qədər mürəkkəbdir?

Eşzamanlı hipertoniya ilə astma ilə mübarizədə çətinliklər, astmada hipertoniya üçün bir vasitənin seçilməsində olduğu kimi eyni problemlərlə əlaqələndirilir. Hər iki simptomun aradan qaldırılmasına yönəlmiş vasitələrin bir-birinə uyğun olduğundan əmin olmaq lazımdır - yəni. kimyəvi reaksiyaya girməyin və bir-birinin yan təsirlərini artırmayın. Bundan əlavə, etməlisiniz:

Ümumiyyətlə, xəstəliyin səlahiyyətli və vaxtında diaqnozu və uyğun yeni nəsil dərmanların təyin edilməsi ilə xəstə uzun illər ağır hipertansif və astmatik simptomlar yaşamadan yaşaya bilər.

Eyni zamanda, dərmanların düzgün dozada vaxtında qəbulu üçün öz məsuliyyətini dərk etmək və mümkünsə, astma tutmaları və ya hipertoniyaya səbəb olan "tetikleyici" amilləri minimuma endirmək vacibdir.

Müxtəlif orqanların müşayiət olunan xəstəlikləri ilə bronxial astma- müxtəlif paralel xəstəliklərdə bronxial astmanın klinik gedişatının xüsusiyyətləri.
Bronxial astmalı xəstələrdə ən çox rast gəlinənlər allergik rinit, allergik rinosinusopatiya, vazomotor rinit, burun və sinus polipozu, arterial hipertoniya, müxtəlif endokrin pozğunluqlar, sinir və həzm sistemlərinin patologiyasıdır.
Bronxial astmalı xəstələrdə arterial hipertansiyonun olması ümumi qəbul edilmiş bir faktdır. Bu xəstəliklərin birləşməsinin tezliyi artır. Sistemli arterial təzyiqin artmasının əsas amili mərkəzi və regional hemodinamik pozğunluqlardır: periferik damar müqavimətinin artması, beynin nəbzli qanla doldurulmasının azalması və ağciyər dövranında hemodinamik pozğunluqlar. Xroniki bronxial obstruksiya ilə müşayiət olunan hipoksiya və hiperkapniya, həmçinin vazoaktiv maddələrin (serotonin, katekolaminlər və onların prekursorları) təsiri qan təzyiqinin artmasına kömək edir. Bronxial astmada arterial hipertenziyanın iki forması var: xoşxassəli və yavaş irəliləyən hipertoniya (xəstələrin 25%-i) və simptomatik “pulmogen” (əsasən forma, xəstələrin 75%-i). "Pulmogen" forma ilə qan təzyiqi əsasən ağır bronxial obstruksiya (hücum, alevlenme) zamanı yüksəlir və bəzi xəstələrdə normaya çatmır və kəskinləşmə (stabil faza) zamanı artır.
Bronxial astma tez-tez endokrin xəstəliklərlə birləşdirilir. Astma simptomları ilə qadın cinsiyyət orqanlarının funksiyası arasında məlum korrelyasiya var. Qızlarda yetkinlik dövründə, qadınlarda premenopozal dövrdə xəstəliyin şiddəti artır. Bronxial astmadan əziyyət çəkən qadınlarda premenstrüel astmatik sindrom tez-tez baş verir: menstruasiya başlamazdan 2-7 gün əvvəl kəskinləşmə, daha az tez-tez onunla eyni vaxtda; menstruasiya başlaması ilə əhəmiyyətli bir rahatlama gəlir. Bronxial reaktivlikdə kəskin dalğalanmalar yoxdur. Əksər xəstələrdə yumurtalıq disfunksiyası var.
Bronxial astma, qlükokortikosteroidlərin metabolizmini əhəmiyyətli dərəcədə pozan hipertiroidizmlə birləşdikdə şiddətlidir. Addison xəstəliyi (nadir birləşmə) fonunda bronxial astmanın xüsusilə ağır kursu müşahidə olunur. Bəzən bronxial astma miksedema və diabetes mellitus (halların təxminən 0,1%) ilə birləşdirilir.
Bronxial astma müxtəlif təbiətli MSS pozğunluqları ilə müşayiət olunur. Kəskin mərhələdə psixomotor həyəcan, psixoz və koma ilə psixotik vəziyyətlər müşahidə olunur. Xroniki bir kursda vegetativ distoni avtonom sinir sisteminin bütün səviyyələrində dəyişikliklərlə formalaşır. Astenonevrotik sindrom qıcıqlanma, yorğunluq, yuxunun pozulması ilə özünü göstərir. Vegetativ-damar distoniyası bir sıra əlamətlərlə xarakterizə olunur: ovucların və ayaqların hiperhidrozu, qırmızı və ağ rəngli "dermoqrafizm", tremor, simpatoadrenal tipli vegetativ böhranlar (1 dəqiqədə 34-38 tənəffüs dərəcəsi ilə qəfil nəfəs darlığı). , istilik hissi, 1 dəqiqədə 100-120-yə qədər taxikardiya , qan təzyiqinin 150/80-190/100 mm Hg-ə qədər yüksəlməsi, tez-tez bol sidiyə getmə, defekasiyaya çağırış). Böhranlar təcrid olunmuş şəkildə inkişaf edir, subyektiv boğulma hissi ilə astmatik hücumu təqlid edir, lakin ağciyərlərdə zəhmətli ekshalasiya və hırıltı yoxdur. Avtonom distoniyanın simptomları bronxial astmanın başlanğıcı ilə baş verir və onun kəskinləşməsi ilə paralel olaraq daha tez-tez olur. Avtonom disfunksiya zəiflik, başgicəllənmə, tərləmə, huşunu itirmə ilə özünü göstərir və öskürək, astma tutmaları, qalıq simptomlar, xəstəliyin daha sürətli irəliləməsi və terapiyaya nisbətən müqavimət dövrünün uzanmasına kömək edir.
Xəstələrin üçdə birində rast gəlinən həzm sisteminin müşayiət olunan xəstəlikləri (pankreas disfunksiyası, qaraciyər, bağırsaqlar), xüsusən də uzun müddətli qlükokortikosteroid terapiyası ilə bronxial astmanın gedişatına əhəmiyyətli təsir göstərə bilər.
Birgə xəstəliklər bronxial astmanın gedişatını çətinləşdirir, müalicəsini çətinləşdirir və müvafiq korreksiya tələb edir. Bronxial astma zamanı arterial hipertoniyanın müalicəsi müəyyən xüsusiyyətlərə malikdir. Yalnız boğulma hücumları zamanı müşahidə olunan "pulmogen" arterial hipertenziya antihipertenziv dərmanların istifadəsi olmadan bronxial obstruksiya aradan qaldırıldıqdan sonra normallaşa bilər. Stabil arterial hipertenziya hallarında kompleks müalicədə hidralazin preparatları, qanqlion blokerləri (arpenal, fubromeqan, merpanit, temekhin, peitamin), hipotiazid, veroşpiron (aldosteron blokatoru xüsusiyyətinə malikdir, elektrolit pozğunluqlarını düzəldir) gündə 100-150 mq istifadə olunur. üç həftə. Adrenergik dərmanlar a-blokerlər, xüsusən piroksan təsirli ola bilər, kalsium antaqonistləri (korinfar, izoptin) istifadə olunur.
Astma hücumunun neyrojenik komponentləri qanqlioblokatorlar və antixolinergiklərdən təsirlənə bilər (bronxodilatatorlarla birlikdə istifadə edilə bilər: arpenal və ya fubromeqan - gündə üç dəfə 0,05 q; halidor - gündə üç dəfə 0,1 q; temehin - gündə üç dəfə 0,001 q. bronxial astmanın arterial hipertenziya və ağciyər hipertenziyası ilə birləşməsi ilə refleks və ya şərti refleks xarakterli yüngül hücumlar üçün tövsiyə olunur. Bu dərmanlar qan təzyiqi nəzarəti altında istifadə edilməlidir; onlar hipotenziyada əks göstərişdir. Patogenezdə neyrogen komponentin üstünlük təşkil etdiyi xəstələrin müalicəsi üçün novokain blokadalarının müxtəlif variantları (novokainin tolerantlığına uyğun olaraq), psixoterapiya, hipnozuggestiv terapiya, elektrosleep, refleksoloji və fizioterapiya istifadə olunur. Bu üsullar qorxu vəziyyətini, qıcolmaların şərti refleks mexanizmlərini, narahat əhval-ruhiyyəni aradan qaldırmağa qadirdir.
Eşzamanlı diabetin müalicəsi ümumi qaydalara uyğun olaraq həyata keçirilir: pəhriz, antidiyabetik dərmanlar. Eyni zamanda, karbohidrat mübadiləsinin korreksiyası üçün anaerob qlikolizin artması (hipoqlikemik təsir mexanizmi) səbəbindən əsas xəstəliyin klinikasını ağırlaşdıra bilən biguanidlərdən istifadə etmək tövsiyə edilmir.
Ezofagit, qastrit, mədə və duodenal xoraların olması qlükokortikosteroid terapiyası üçün çətinliklər yaradır. Kəskin mədə-bağırsaq xəstəliklərində
qanaxma, parenteral qlükokortikosteroid dərmanlarından istifadə etmək daha məqsədəuyğundur, alternativ müalicə rejiminə üstünlük verilir. Şəkərli diabet və mədə xorası ilə çətinləşən bronxial astmanın müalicəsinin optimal yolu saxlanılan inhalyasiya edilmiş qlükokortikosteroid terapiyasının təyin edilməsidir. Hipertiroidizmdə qlükokortikosteroid dərmanlarının artan dozalarına ehtiyac ola bilər, çünki tiroid hormonlarının çoxluğu dərəcəsini əhəmiyyətli dərəcədə artırır və sonuncunun metabolik yollarını dəyişir. Hipertiroidizmin müalicəsi bronxial astmanın gedişatını yaxşılaşdırır.
Arterial hipertenziya, stenokardiya və digər ürək-damar xəstəlikləri, həmçinin hipertiroidizm hallarında B-stimulyasiya edən adrenergik preparatlardan çox ehtiyatla istifadə etmək lazımdır. Həzm vəzilərinin funksiyası pozulmuş şəxslər üçün qida allergenlərinin udulmasını azaldan və xüsusilə qida allergiyası olduqda nəfəs darlığını azaltmağa kömək edə bilən ferment preparatları (festal, digestin, panzinorm) təyin etmək məsləhətdir. Uzunmüddətli qlükokortikosteroid terapiyası zamanı tüberkülin testinin müsbət nəticələri olan və vərəm tarixi olan xəstələrə profilaktik olaraq vərəm əleyhinə preparatlar (izoniazid) təyin edilir.
Yaşlı xəstələrdə adrenergik B-stimullaşdırıcı dərmanların və metilksantinlərin istifadəsi ürək-damar sisteminə, xüsusən də koronar ateroskleroz zamanı yan təsirlərinə görə arzuolunmazdır. Bundan əlavə, adrenergik dərmanların bronxodilatlayıcı təsiri yaşla azalır. Bu yaş qrupunun bronxial astması olan xəstələrdə əhəmiyyətli miqdarda maye bəlğəmin sərbəst buraxılması ilə antikolinerjik dərmanlar faydalıdır, bəzi hallarda digər bronxodilatatorlardan daha təsirli olur. Gonadların androgen aktivliyinin kəskin azalması ilə bronxial astmadan əziyyət çəkən yaşlı kişilər üçün sintetik androgenlərin istifadəsi ilə bağlı tövsiyələr var (sustanon-250 - 2 ml əzələdaxili olaraq 14-20 gün fasilə ilə, üç-beş kurs. enjeksiyonlar); eyni zamanda remissiya daha sürətli əldə edilir və qlükokortikosteroid preparatlarının saxlanma dozası azalır. Antiplatelet agentləri, xüsusən də dipiridamol (kurantil) - gündə 250300 mq - və asetilsalisil turşusu (əks göstərişlər olmadıqda) - gündə 1,53,0 q, xüsusən də bronxial astması olan yaşlı xəstələrdə istifadənin məqsədəuyğunluğunu göstərən əlamətlər var. ürək xəstəliyi ilə - damar sistemi. Mikrosirkulyasiyanın pozulması və qanın reoloji xüsusiyyətlərinin dəyişməsi zamanı heparin 510 gün ərzində gündə 10-20 min vahid dozada istifadə olunur.
Üst tənəffüs yollarının müşayiət olunan patologiyasının müalicəsi aparılır.

Bu sualın cavabı bir çox amillərdən asılıdır: nöbetlər necə davam edir, nə vaxt başlayır və onları təhrik edən nədir. Düzgün müalicəni təyin etmək və dərmanları seçmək üçün xəstəliklərin gedişatının bütün nüanslarını düzgün müəyyən etmək vacibdir.

Xəstəliklər arasında hansı əlaqə var?

Həkimlər bu suala dəqiq cavab tapa bilməyiblər. Onlar qeyd edirlər: tənəffüs xəstəlikləri olan insanlar tez-tez yüksək qan təzyiqi problemi ilə üzləşirlər. Lakin əlavə fikirlər bölünür. Bəzi ekspertlər astma xəstəliyində təzyiq hücumuna səbəb olan pulmoner hipertenziya fenomeninin mövcudluğunda təkid edirlər. Digər ekspertlər isə bu faktı inkar edərək deyirlər ki, astma və hipertoniya bir-birindən asılı olmayan və əlaqəli olmayan iki xəstəlikdir. Ancaq xəstəliklər arasındakı əlaqə aşağıdakı amillərlə təsdiqlənir:

• Tənəffüs xəstəlikləri olan insanların 35%-i hipertoniyadan əziyyət çəkir;
• hücumlar (kəskinləşmələr) zamanı təzyiq yüksəlir və remissiya dövründə normallaşır.

İndeksə qayıt

Hipertansiyon növləri

Arterial hipertoniya astma ilə paralel olaraq baş verən xəstəlik kimi hipertoniya kimi kəskinləşmə əlaməti kimi də fərqlənir. Hipertansiyon bir neçə növə bölünür. Xəstəlik mənşə növünə, xəstəliyin gedişinə, səviyyəsinə görə bölünür:

Xəstəliyin gedişi

Bronxial astma zamanı arterial hipertenziya səbəb olan səbəblərdən asılı olaraq müalicə olunur. Buna görə xəstəliyin gedişatını və onu nəyin təhrik etdiyini başa düşmək vacibdir. Astma tutması zamanı təzyiq yüksələ bilər. Bu vəziyyətdə bir inhaler hər iki simptomu aradan qaldırmağa kömək edəcək, bu da astma hücumunu dayandırır və təzyiqi azaldır. Xəstənin hipertoniyası astma hücumlarına bağlı deyilsə, vəziyyət fərqlidir. Bu vəziyyətdə hipertansiyonun müalicəsi hərtərəfli terapiya kursunun bir hissəsi kimi aparılmalıdır. Xəstəliyin gedişi

Təzyiq üçün uyğun bir dərman, xəstənin "kor pulmonale" sindromunu inkişaf etdirmə ehtimalını nəzərə alaraq həkim tərəfindən seçilir - sağ ürək mədəciyinin normal fəaliyyət göstərə bilmədiyi bir xəstəlikdir. Hipertansiyon, astma üçün hormonal dərmanların istifadəsi ilə təhrik edilə bilər. Həkim xəstəliyin gedişatının təbiətini izləməli və düzgün müalicəni təyin etməlidir.

Astmada hipertoniyanın müalicəsinin xüsusiyyətləri

Bronxial astma və yüksək təzyiq bir mütəxəssisin nəzarəti altında müalicə edilməlidir. Hər iki xəstəlik üçün düzgün dərmanları yalnız həkim təyin edə bilər. Axı, hər bir dərmanın yan təsirləri ola bilər:

• Beta-bloker bir astmatikdə bronxial obstruksiyaya və ya bronxospazma səbəb ola bilər, astma əleyhinə dərmanların və inhalyasiyaların istifadəsinin təsirini maneə törədə bilər.
• ACE dərmanı quru öskürəyə, nəfəs darlığına səbəb olur.
• Bir diüretik hipokalemiya və ya hiperkapniyaya səbəb ola bilər.
• kalsium antaqonistləri. Araşdırmalara görə, dərmanlar tənəffüs funksiyasında ağırlaşmalara səbəb olmur.
• Alfa bloker. Qəbul edildikdə, bədənin histaminə yanlış reaksiyasına səbəb ola bilərlər.

Buna görə də astma və hipertoniya xəstələrinin dərmanları seçmək və düzgün müalicəni təmin etmək üçün bir mütəxəssis tərəfindən müayinə olunması çox vacibdir. Özünü müalicə edən hər hansı bir dərman yalnız mövcud xəstəlikləri çətinləşdirə bilməz, həm də ümumi sağlamlığı pisləşdirə bilər. Xəstə xalq üsullarından istifadə edərək boğulma hücumlarına səbəb olmamaq üçün bronxial xəstəliyin gedişatını tək başına yüngülləşdirə bilər: bitki mənşəli preparatlar, tinctures və həlimlər, məlhəmlər və sürtmə. Amma onların seçimi də həkimlə razılaşdırılmalıdır.

Bronxial astmada hipertansiyon üçün dərmanlar

Təzyiqləri necə azaltmaq olar?

Təzyiq gözlənilmədən və tez yüksələ bilər. Xəstəlikdən xilas olmaq tez olmalıdır - insanlar üçün təhlükəlidir. Dərmanlardan dərmanlara, qidalara və digər müalicələrə qədər qan təzyiqini azaltmaq üçün bir çox variant var.

Göstəricilərin normaları

Yetkinlər üçün normal qan təzyiqi 120/80-dir. Göstəricilər 10 mm Hg yuxarı və ya aşağı saparsa, narahat olmayın. Bu da normanın bir variantı hesab olunur və bir çox insan hər zaman belə rəqəmlərlə yaşayır.

Əgər onlar 140/90 və ya daha çox yüksəlirsə, onda hipertoniya baş verir. Bədənin vəziyyəti pisləşir, insana narahatlıq verir. O, aşağıdakı simptomlarla qarşılaşa bilər:

• Baş ağrısı;
• qulaqlarda səs-küy və pulsasiya;
• başgicəllənmə;
• zəiflik;
• huşunu itirmə;
• ürəkbulanma;
• hiss olunan ürək döyüntüsü;
• nəfəs darlığı
• yuxusuzluq və narahatlıq.

Təzyiqin artdığını öyrənməyin ən yaxşı yolu qan təzyiqi ölçən cihaz almaq və ondan istifadə qaydasını öyrənməkdir. Əgər belə bir patoloji sizdə tez-tez müşahidə olunursa, bu, təcili olaraq həkimə müraciət etmək üçün bir fürsətdir. Hipertoniya ilə effektiv mübarizə aparan bir çox müasir dərman var. Bu nadir hallarda baş verdikdə, təzyiqi özünüz necə azaltacağınızı bilməlisiniz.

Yüksək qan təzyiqini necə azaltmaq olar

Yüksək qan təzyiqi baş verərsə, belə hallarda nə etməli olduğuna dair ümumi tövsiyələr var. Əvvəlcə göstəricilərin həqiqətən həddən artıq qiymətləndirildiyinə əmin olmalısınız. Nəticəni ölçün və qiymətləndirin. Artım əhəmiyyətsizdirsə, xalqın məsləhətindən istifadə edə bilərsiniz. Vəziyyəti normallaşdırmaq üçün otların bir həlimi uyğun gəlir.

Sıçrayışın səbəbi təcrübəli stresli vəziyyətdirsə, sakitləşmək, uzanmaq və səssizcə bu vəziyyətdə qalmaq lazımdır.

Güclü artımla yalnız tibbi müalicə kömək edəcəkdir. Belə hallar üçün "Anaprilin", "Nifedipin", "Verapamil" dərmanları uyğun gəlir. Mümkünsə, maqnezium (maqnezium sulfat) ilə bir damcı qoymaq yaxşıdır.

Planşet dərhal işləməyə bilər. Dozu artırmaq və ya başqa bir dərmanı sınamağa ehtiyac yoxdur. Təsiri bir saat ərzində özünü göstərəcək, yatıb sakitcə gözləmək lazımdır. Həddindən artıq dərman yalnız vəziyyəti daha da pisləşdirəcək.

Normal səviyyəyə qayıtdıqdan sonra, təhrikedici amilləri istisna edin - ən azı ilk dəfə siqaret çəkməyin, qəhvə, güclü çay və spirt içməyin. Yüksək təzyiqi azaltmaq mümkün olmadıqda, təcili yardım çağırın.

Tibbi preparatlar

Yüksək qan təzyiqini tez aşağı sala bilən dərmanların siyahısına aşağıdakı dərmanlar daxildir:

Onlar tez-tez istifadə üçün uyğun deyil. Hipertansif böhranlara səbəb olan hər hansı bir xroniki xəstəliyiniz varsa, həkim resepti almaq və müalicə kursundan keçmək lazımdır. Bu vəziyyətdə birdəfəlik təbiətin təzyiqini necə azaltmaq olar - mütəxəssis də sizə xəbər verəcəkdir. Səbəbi təsir etmədən təzyiqi daim azaltmaq sağlamlıq üçün təhlükəlidir.

"Dibazol". Aktiv maddə bendazoldur. 20 mq dozada və 5 və ya 10 mq inyeksiya üçün məhlul olan tabletlər şəklində mövcuddur. Uşaqlar üçün bir seçim də var - 4 mq tabletlər.

Dərman qan damarlarının divarlarının əzələlərindəki katyonik kanalları bloklayır. Görülən tədbirlər təzyiqi azaltmağın əsas yollarından biridir.

Bununla paralel olaraq, aktiv tərkib hissəsi bədənin digər hissələrinə təsir göstərir. O, infeksiyalarla mübarizə apardığımız interferon və antikorların istehsalını artırır, həmçinin onurğa beynində sinir əlaqələrinin həyəcanını artırır.

Yeməkdən 2 saat əvvəl və ya sonra 1 tablet tətbiq edin. Müalicə kursu fərdi göstəricilərə əsasən həkim tərəfindən təyin edilir. Komponentlərə qarşı həssaslıq olduqda istifadə etmək qadağandır.

"Pentamin". Qanqlion blokerləri qrupuna aiddir. Buraxılış forması - enjeksiyon üçün 5% həll. Hipertansif böhran, vazospazm, böyrək kolikası, bronxial astma, beyin və ağciyər ödemi üçün göstərilir.

Hipotenziya, qlaukoma olması, miokard infarktı, tromboflebit, böyrək və ya qaraciyər çatışmazlığı, CNS lezyonlarından sonra istifadə etməyin.

İki şəkildə istifadə edilə bilər - venadaxili (hipertonik böhran və digər fövqəladə hallarda) və əzələdaxili (vazospazm ilə). İlkin doza 1 ml təşkil edir. həll. Maksimum tək doza 3 ml-dir. Dərman qəbul edildikdən sonra xəstə ən azı 2 saat yatmalıdır, çünki təzyiqi çox kəskin şəkildə aradan qaldırmaq və vəziyyəti pisləşdirmək mümkündür.

Furosemid. Bu diüretik dərmandır. Bədəndən artıq mayenin çıxarılması səbəbindən qan damarlarının divarlarına yük azalır, bu da qan təzyiqini aşağı salmağa imkan verir.

Buraxılış forması - 40 mq aktiv maddədən ibarət tabletlər. Göstərişlər: daxili orqanların (qaraciyər, böyrəklər, ürək) xəstəliklərində ödem və arterial hipertenziya.

Hipertansiyon üçün təzyiqi azaldan tabletlər əks göstərişlərə malikdir:

• böyrək və ya qaraciyər çatışmazlığı,
• sidik sisteminin pozğunluqları
• aşağı təzyiq,
• hamiləlik və laktasiya,
• yaş 3 yaşa qədər,
• su-duz mübadiləsinin pozulması,
• dərmanın komponentlərinə qarşı yüksək həssaslıq.

Yüksək qan təzyiqi mq dozasını təklif edir. Bu vasitə adətən hipertansiyon üçün digər dərmanlarla birlikdə istifadə olunur. Birlikdə istifadə edildikdə, başqa bir dərmanın dozası iki dəfə azalır.

Anaprilin. Aktiv maddə propranololdur. 10 və 40 mq tabletlər şəklində istehsal olunur. Beta-blokerlər qrupuna aiddir - bunlar qan təzyiqini aşağı salan və antiaritmik dərmanlardır. Bədənə paralel təsir göstərir - uterusun daralması, bronxların tonunun artması, göz içi təzyiqinin azalması.

Gündə 2 dəfə 40 mq tətbiq edin. Gündə maksimum doza 320 mqdir.

"Nifedipin". Dozaj forması - 10 mq tabletlər. Məqsəd - angina pektoris və hipertoniya. Kalsium kanal blokerləri qrupuna aiddir. Gündə 2 və ya 3 dəfə yemək zamanı və ya sonra 1 tablet tətbiq edin. Gündəlik maksimum 40 mqdir.

"Verapamil". O, həmçinin kalsium kanallarının blokatorudur. Onlar 40 və 80 mq tabletlər istehsal edirlər. Göstərişlər: angina pektorisi, ürəyin normal ritminin pozulması, arterial hipertenziya.

Tək doza - mq. Gündə 3-4 dəfə istifadə oluna bilər. Ancaq ümumiyyətlə dozaların sayı və dozası iştirak edən həkim tərəfindən fərdi olaraq hesablanır.

Problemi həll etmək üçün qeyri-farmakoloji yollar

Dərmana müraciət etmədən yüksək təzyiqdən necə qurtulmaq olar? Xalq reseptlərindən, yəni otların həlimlərindən istifadə edə bilərsiniz. Bu məqsədlər üçün sedativ təsir göstərən dərman bitkiləri istifadə olunur:

Bütün bu otlar hər hansı bir aptekdə tapıla bilər. Dozaj və düzgün hazırlanma üsulu paketdə göstərilmişdir. Doza həddini aşmayın - böyük miqdarda dərman bitkilərindən hazırlanan həlimlər sağlamlığa zərər verə bilər. Yüksək qan təzyiqi ilə mübarizə aparmaq üçün istehsalçının tövsiyələri ciddi şəkildə yerinə yetirilməlidir.

Yalnız ağızdan tətbiq üçün deyil, ot dəmləyə bilərsiniz. Həlimi ilıq su banyosuna əlavə edin və yarım saat orada saxlayın. Bu prosedur sakitləşəcək və təzyiq göstəricilərini azaltmağa kömək edəcəkdir.

Hansı qidalar qan təzyiqini aşağı salmağa kömək edə bilər

Qan təzyiqini azaltmağın qeyri-adi yolu qidadan istifadə etməkdir. Təbii müalicəçilərə qoz-fındıq, süd, banan, sarımsaq daxildir. Bədənin vəziyyətini yaxşılaşdırmaq üçün giləmeyvə istifadə etmək faydalıdır.

Kefir xəstəliyin öhdəsindən gəlməyə kömək edəcək. Bir stəkana tökün, bir qaşıq darçın əlavə edin, qarışdırın və tez için.

Qan təzyiqini aşağı sala bilən başqa bir məhsul çuğundurdur. Xalq təbabətində çuğundur suyu və bal qarışığı resepti məlumdur. Tonometri bir az sıfırlamağa kömək edəcək. Məhsulları bərabər miqdarda qarışdırmaq lazımdır. Bu təbii dərmanı qəbul etmək üçün tövsiyələr var. Gündə 3 dəfə ½ çay qaşığı qəbul edin. Müalicə müddəti 1 aydır.

Təzə sıxılmış çuğundur suyu içməyin. Bir gün dəmlənməsinə icazə verin. Əks halda, onun hərəkəti əksinə olacaq - qan damarlarına zərər verəcəkdir.

Xalq reseptlərinin pərəstişkarları təzyiqi necə azaltmağı bilirlər - qarpız toxumlarının köməyi ilə. Onlar qurudulur və bir qarışdırıcıda toz halına gətirilir. Bu formada 3-4 həftə ərzində gündə 3 dəfə ½ çay qaşığı qəbul edin.

Yaşlılar üçün yalnız təzyiqi aradan qaldırmağa deyil, həm də bütövlükdə bədəni gücləndirməyə kömək edəcək bir resept var. Limonu və portağalını parçalara ayırın və qabığı ilə birlikdə sıyıq vəziyyətinə qədər əzin. Müsbət nəticə üçün gündə bir sitrus qarışığı qəbulu kifayət edəcəkdir. Yeməkdən əvvəl bu vasitədən bir çay qaşığı yeyin.

Təzyiqləri necə tez endirmək olar?

Bəzən özünüzü pis hiss edirsinizsə və tonometr oxunuşları normadan çox artıqdırsa, dərman istifadə etmədən təzyiqi necə azaltmaq barədə bir neçə qaydanı xatırlamaq lazımdır. Budur əsas tövsiyələr:

1. Bir neçə dəqiqə başın arxasındakı isti su axınına məruz qalma.
2. kontrastlı vannalar. Yarım saat ərzində 2-3 dəqiqəlik fasilə ilə ayaqlarınızı növbə ilə isti və soyuq suya batırın.
3. İsti vannalar. Əllərimizi bir dəqiqə qaynar suda saxlayırıq.
4. 3 komponenti qarışdırırıq: yarım limon (bir qarışdırıcıda əzmək olar), bir qaşıq bal və bir stəkan mineral su. Yaranan vasitəni bir qurtumla içirik və rahatlama gözləyirik - hipertoniya 30 dəqiqədən sonra azalır.
5. Masaj. Bu üsul sakitləşdirici və sakitləşdirici vasitə kimi təzyiqi aşağı salmağa və sakitləşdirməyə kömək edəcəkdir. Xüsusilə yaxın biri bunu edərsə. Ancaq istəsəniz, özünüz edə bilərsiniz. Baş, boyun, sinə ilə başlayırıq. Qarın və çiyin bıçaqlarına enirik. Prosedurdan sonra enərkən pis hiss etməmək üçün uzanmalısınız.
6. Bir parça alma sirkəsi ilə isladın və ayaqlarınıza çəkin. Təsiri 15 dəqiqədən sonra başlayacaq.
7. Təmiz hava. Otaqdan çıxıb gəzinti etmək mümkün deyilsə, pəncərələri açmağınızdan əmin olun.
8. Nəfəsinizi 2-3 dəqiqə saxlayın. Bu, 8-10 saniyə ərzində nəfəs almada edilir.

Dərman olmadan təzyiqi azaltmaq üçün bir seçim varsa, ondan istifadə edin. Təzyiqdə belə bir sıçrayış daxili bir xəstəliklə əlaqəli deyil, xarici amillər (stress, hava) tərəfindən təhrik edildikdə, alternativ üsullar həqiqətən kömək edir. Və onlar dərmanlardan daha faydalı və təhlükəsizdirlər.

“Yüksək təzyiqi necə aşağı salmaq olar” sualına çoxlu cavablar var. Ən çox rast gəlinən dərmanlardır. Ancaq bir çox başqa təsirli yollar var. Özünü müalicədən heç bir təsir yoxdursa, həkimə müraciət edin - patologiyanın inkişafı üçün uzun müddət təhlükəli ola bilər. Özünüzü stresli vəziyyətlərdən qorumağa çalışın. Daha çox açıq havada qalın, yüngül idman edin, düzgün qidalanın, artıq çəkidən və pis vərdişlərdən qurtulun – hipertoniya sizi yan keçəcək.

Öskürəyə səbəb olmayan təzyiq dərmanları: qəbul edərkən nə etməli

Hipertansiyonun dərman müalicəsi zəruridir, çünki bu, qan təzyiqinin vəziyyətini normallaşdıracaq və infarkt və vuruş kimi bir sıra ağırlaşmaların inkişafına mane olacaq.

Ancaq arterial hipertenziya üçün dərmanlar yalnız bir həkim təyin etdikdən sonra qəbul edilə bilər. Axı, müxtəlif təsir göstərən və bir sıra yan təsirləri olan müxtəlif dərman qrupları var, məsələn, başgicəllənmə, sidik ifrazının artması, öskürək və s.

Dərman müalicəsi olmadan edə bilməzsiniz, çünki yüksək qan təzyiqi bütün bədənə yavaş dağıdıcı təsir göstərir. Ancaq ən çox böyrəklər, ürək və beyin hipertoniyadan əziyyət çəkir.

Fəsadların inkişafının qarşısını almaq üçün nə etmək lazımdır? Antihipertenziv dərmanlar mütəmadi olaraq qəbul edilməlidir, çünki bu, təzyiqi idarə etməyin yeganə yoludur.

Yüksək qan təzyiqi üçün bütün dərmanlar qruplara bölünür. Təsiri artırmaq və yan təsirləri azaltmaq üçün monoterapiya kimi istifadə edilə bilər və ya bir-biri ilə birləşdirilə bilər.

Təzyiq üçün dərman növləri

Diuretiklər. Diüretik dərmanlar bədəndən duzları və artıq mayeni çıxararaq təzyiq göstəricilərini tez bir zamanda azalda bilər. Qan təzyiqinin sürətli normallaşdırılması üçün kalium saxlayan diuretiklərin və saluretiklərin (Dicarb, Hypothiazid, Furosemide və başqaları) istifadəsi tövsiyə olunur.

Bu diüretik preparatlar bədəndən yalnız suyu deyil, həm də kalsium və natrium duzlarını çıxarır. Bununla belə, kalium duzlarının çatışmazlığı əzələlərin, o cümlədən miyokardın işinə mənfi təsir göstərir.

Bəs qan təzyiqinizi azaltmaq lazımdırsa nə etməli? Bu səbəblərə görə, saluretiklərlə yanaşı, tərkibində kalium duzları olan preparatlar - Asparkam və ya Panangin qəbul edilməlidir.

Triamteren kimi hipertansiyon üçün kalium saxlayan diuretiklər kalium çıxarmaz. Lakin onların savadsız istifadəsi halında, onlar qanda toplana bilər, bu da bədənə mənfi təsir göstərir.

Qeyd etmək lazımdır ki, diuretiklər öskürəyə səbəb olmur, lakin onlar su-tuz balansının pozulmasına səbəb ola bilər, bunun nəticəsində belə yan təsirlər inkişaf edir:

1. ürəkbulanma
2. başgicəllənmə;
3. halsızlıq;
4. ürək problemləri;
5. təzyiqin düşməsi və s.

Populyar diuretiklər Hidroklorotiyazid, Spironolakton, İndapamid, Triampur, Diuver və başqalarıdır.

Beta blokerlər. Onlar koronar arteriya xəstəliyi kimi ürək problemləri fonunda baş verən yüksək qan təzyiqini azaltmaq üçün istifadə olunur. Dərmanlar adrenalinin ürək-damar sisteminə təsir göstərir, bu maddəyə həssas olan adrenalinin beta reseptorlarını bloklayır.

Eyni zamanda, damarlar, o cümlədən koronar damarlar genişlənir, nəticədə ürək ritmi normallaşır və təzyiq göstəriciləri azalır. Bir qayda olaraq, ürək problemləri olan gənc xəstələrə Bisoprolol, Metoprolol, Celiprolol kimi beta-blokerlər təyin edilir.

Periferik vazokonstriksiyaya görə BB ekstremitələrdə qan dövranı pozulmuş xəstələr tərəfindən qəbul edilməməlidir.

Kalsium kanal blokerləri. Qan təzyiqini azaltmaqla yanaşı, bu cür dərmanlar ürək xəstəlikləri üçün istifadə olunur. CCBs kalsiumun əzələ hüceyrələrinə daxil olmasını maneə törədir, onların büzülməsini maneə törədir.

Kalsium çatışmazlığı ilə qan damarlarının divarlarının hamar əzələləri lazım olduğu qədər büzülmür. Nəticədə, gəmilər rahatlaşır, onların içərisində qan axını asanlaşır və təzyiq azalır.

CCB-nin görkəmli nümayəndələri aşağıdakı dərmanlardır:

ACE inhibitorları. Bu həblər qan damarlarını genişləndirir. ACE güclü vazokonstriktor təsiri olan bir maddənin - angiotenzin II-nin sintezində iştirak edən bir fermentdir.

Əsasən, ACE inhibitorları ürək və böyrək xəstəlikləri fonunda inkişaf edən hipertansiyon üçün göstərilir. Həmçinin, bu qrupa aid dərmanlar yüksək diastolik təzyiq və ürək əzələsində artan stress halında göstərilir.

Ancaq ACE inhibitorlarının müntəzəm istifadəsi ilə quru öskürək görünür. Bu halda nə etməli? Çox vaxt həkim fərqli bir qrupa aid olan antihipertenziv dərmanlar təyin edir.

Bu qrupun məşhur vasitələri Ramipril, Perindopril, Enalaprildir.

Angiotensin II reseptor blokerləri. Bu dərmanlar 24 saat ərzində qan təzyiqini tənzimləyir. Ancaq qan təzyiqinin davamlı azalmasına nail olmaq üçün onları ən azı 3 ay sərxoş etmək lazımdır.

Maraqlıdır ki, angiotensin 2 reseptor blokerlərinin praktiki olaraq heç bir yan təsiri yoxdur, o cümlədən öskürəyə səbəb olmur.

Mərkəzi fəaliyyət vasitələri. Bu dərman qrupunun məşhur nümayəndələri Moxonidine, Methyldopa və Albareldir. Belə dərmanlar sinir hüceyrələrindəki reseptorlara bağlanır, SNS-nin fəaliyyətini tənzimləyir və vazokonstriktiv siqnalların intensivliyini azaldır. Nəticədə vazospazm aradan qaldırılır və təzyiq göstəriciləri düşür.

Qeyd etmək lazımdır ki, əvvəlki nəslin mərkəzi təsiri olan tabletlər (Clonidin) indi hipertansiyonun müalicəsində praktiki olaraq istifadə edilmir.

Hansı təzyiq dərmanları öskürəyə səbəb olur?

Çox vaxt quru öskürək ACE inhibitorlarını qəbul etdikdən sonra inkişaf edir. Bir qayda olaraq, müalicənin ləğvinə səbəb olan bu yan təsirdir.

Qeyd etmək lazımdır ki, bu qrupdan olan hər hansı bir dərmanla terapiya nəticəsində öskürək görünə bilər. Ancaq çox vaxt belə bir mənfi simptom Enalapril və Captopril ilə müalicə zamanı inkişaf edir. Üstəlik, Enalapril qəbul etdikdən sonra öskürək iki dəfə tez-tez baş verir.

Qeyd etmək lazımdır ki, CHF olan xəstələrdə ACE inhibitorlarını qəbul etdikdən sonra belə bir yan təsir hipertansif xəstələrə nisbətən daha tez-tez görünür (26% və 15%). Onun meydana gəlməsinin səbəbləri arasında öskürəyə səbəb olan yuxarı tənəffüs yollarında yığılan bradikinin konsentrasiyasının artması daxildir.

Bundan əlavə, ACE inhibitorlarını qəbul etdikdən sonra öskürəyin görünüşünə irsi meyllilik güman edilir. Bu vəziyyətdə xəstə boğazın arxasında xoşagəlməz bir qıdıq hiss edir.

Əsasən, öskürək paroksismal, quru, uzun və hackingdir. Çox vaxt xəstə uzanmış vəziyyətdə olduqda pisləşir ki, bu da səsin səsinin kəsilməsinə və hətta sidik tutmamasına və qusmasına səbəb ola bilər.

Üstəlik, bu hadisələr yüksək həssaslıq, bronxial obstruksiya əlamətləri və ya böyrəklərin işində dəyişikliklərlə müşayiət olunmur. ACE inhibitorlarını qəbul etdikdən sonra öskürəyi aradan qaldırmaq üçün nə etməli? Bəzi araşdırmalara görə, öskürəyi aradan qaldırmaq üçün dərmanın dozasını azaltmaq kifayətdir.

ACE inhibitorları ilə terapiyanın başlanmasından və xoşagəlməz simptomun başlanmasına qədər vaxt 1 gündən 1 ilə qədər ola bilər. Ancaq orta hesabla, vasitənin müntəzəm istifadəsindən 14,5 həftə sonra görünür.

Qeyd etmək lazımdır ki, bir ACE inhibitoru qəbul edərkən inkişaf edən öskürək refleksi xəstənin sağlamlığı üçün əsasən təhlükəli deyil, çox vaxt sadəcə narahatlığa səbəb olur. Amma məlum olub ki, belə simptomu olan xəstələrdə həyat keyfiyyəti pisləşir və onlar depressiv vəziyyətlərə daha çox meyllidirlər.

Öskürəyin ACE inhibitorlarının istifadəsindən qaynaqlandığını müəyyən etmək üçün onların qəbulu 4 gün müddətində dayandırılmalıdır. Bir qayda olaraq, simptom 1-14 gündən sonra yox olur. Ancaq müalicə bərpa olunarsa, o zaman yenidən inkişaf edə bilər.

Nə etməli və ACE inhibitorunu qəbul etdikdən sonra öskürək refleksini boğmaq üçün hansı dərmanlardan istifadə etmək olar? Öskürəyi aradan qaldırmaq üçün aşağıdakı dərmanlar istifadə olunur:

ACE inhibitorlarına əlavə olaraq, beta-blokerlərlə qan təzyiqinin aşağı salınması fonunda öskürək inkişaf edə bilər. Bu cür dərmanlar damarlarda, ürəkdə və bronxlarda yerləşən həssas reseptorlara təsir göstərir.

Qan damarları daraldıqda quru, məhsuldar olmayan öskürək görünür. Fiziki fəaliyyət və bədən mövqeyinin dəyişməsi ilə də baş verə bilər.

Hipertoniya üçün hansı dərmanlardan istifadə etmək daha təhlükəsizdir?

Bu gün kalsium kanal blokerləri hipertansiyonun müalicəsində getdikcə daha çox istifadə olunur. Onlar orqanlara xüsusi təsir göstərir və minimum sayda mənfi reaksiyalara malikdirlər.

Bu qrupdan olan yeni tabletlər damar divarlarında və miyokardda yerləşən hüceyrə membranlarında kalsium kanallarına bağlana bilir.

Kalsium hüceyrəyə daxil olduqda aşağıdakılar baş verir:

• artan həyəcanlılıq və keçiricilik;
• metabolik proseslərin aktivləşdirilməsi;
• əzələ daralması;
• oksigen istehlakının artması.

Bununla belə, bu qrupdan bəzi müasir tabletlər bu cür prosesləri pozur. Bunlara aşağıdakı dərmanlar daxildir:

Kalsium kanal blokerlərinin bir sıra üstünlükləri var. Beləliklə, təzyiqi azaltmaqla yanaşı, hipertansif xəstələrin ümumi rifahını yaxşılaşdırır və qocalıqda yaxşı tolere edilirlər. Və müasir CCB-lər sol mədəciyin hipertrofiyasını azaldır və fiziki və zehni fəaliyyəti boğmur.

Bundan əlavə, kalsium kanal blokerləri depressiyaya səbəb olmur və bronxial tonu artırmır, bu da adrenoblokatorlar haqqında deyilə bilməz. Buna görə də, hipertoniya bronxo-obstruktiv xəstəliklərlə birləşdirilərsə, bu cür dərmanlar tövsiyə olunur.

CCBs həmçinin böyrəklərin ifrazat funksiyasını yaxşılaşdırır və sidik turşusu və lipidlərin karbohidrat mübadiləsinə müsbət təsir göstərir. Bu xüsusiyyətinə görə onlar tiazid diuretikləri və adrenoblokatorlardan üstündürlər.

CCB-yə əlavə olaraq, diuretiklər hipertansiyon üçün getdikcə daha çox istifadə olunur, bədəndən duzları və mayeləri çıxarır, qan həcmini azaldır və bununla da qan təzyiqini azaldır. Müasir təhlükəsiz diuretiklər bunlardır:

Ayrıca, hipertansiyonda, təsirini artırmaq və mənfi reaksiyaları, o cümlədən öskürəkləri azaltmaq üçün antihipertenziv dərmanları birləşdirmək adətdir.

Qeyd etmək lazımdır ki, səlahiyyətli birləşmə ilə bəzi dərmanlar bir-birinin yan təsirlərini neytrallaşdırır. Buna görə də yüksək təzyiqdən əziyyət çəkən hər bir xəstə arterial hipertoniyanın müalicəsində istifadə olunan dərmanların uyğunluğunu bilməlidir.

Qarışıq dərmanlarla müalicə zamanı hipertansif ağırlaşmaların tezliyi əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Çox vaxt 2 və ya 3 birləşdirilir. 2 dərmanın ən təsirli birləşmələri bunlardır:

1. ACE inhibitoru + diüretik;
2. Kalsium antaqonisti + reseptor blokatoru;
3. reseptor blokerləri + sidikqovucu;
4. Kalsium antaqonisti + ACE inhibitoru;
5. Kalsium antaqonisti + diüretik.

Belə birləşmələr hipertansiyonun müalicəsində optimal həlldir. Üç dərmanın təsirli birləşmələri:

• ACE inhibitoru + AKD + ​​BB;
• AKD + ​​BB + diüretik;
• BRA + AKD + ​​BB;
• BB + ARB + ​​sidikqovucu;
• ACE inhibitoru + AK + diuretik;
• BB + diuretik + ACE inhibitoru;
• ARB + ​​AK + sidikqovucu.

Bundan əlavə, bir tabletdə iki aktiv maddəni birləşdirən birləşmiş dərmanlar var. Bunlara Enzix duo forte (enalapril və indapamid), Lodoz, Aritel plus (hidroklorotiyazid və bisoprolol), Co-diovan (hidroklorotiyazid və valsartan) və Logimax (metoprolol və felodipin) daxildir.

Həmçinin məşhur kombinə agentlər Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (hidroklorotiyazid və losartan), Exforge (amlodipin və valsartan), Atacand plus (hidroklorotiyazid və kandesartan) və Tarka (verapamil və trandolapril).

Ancaq heç bir mənfi reaksiyaya səbəb olmayan tamamilə təhlükəsiz vasitələr mövcud deyil. Ancaq digər dərmanlarla müqayisədə bir sıra üstünlüklərə malik olan müasir antihipertenziv dərmanlar var. Bu, onların minimum sayda mənfi reaksiyalara sahib olmasına imkan verir, çünki yeni komponentlər belə tabletləri o qədər də təhlükəli etmir.

Ən yaxşı müasir antihipertenziv dərmanlardan bəziləri selektiv imidazolin reseptor agonistləridir. Bu cür dərmanlar nadir hallarda mənfi reaksiyaların görünüşünü təhrik edir, qan təzyiqini tez normallaşdırır və praktik olaraq heç bir əks göstəriş yoxdur. Bu qrupun məşhur dərmanları Monoksidin və ya Rilmenidindir.

Bundan əlavə, mənfi reaksiyaların riskini minimuma endirməyə imkan verən sürətli və uzunmüddətli təsir göstərən dərmanları seçməyə dəyər. Buna görə də, praktiki olaraq mənfi reaksiyaları olmayan kompleks agentləri seçmək üstünlük təşkil edir ki, bu da onları hipertoniya ilə mübarizədə ən yaxşı seçim edir.

Ən təhlükəsiz üçüncü nəsil dərmanlardan biri Physiotensdir. Qəbul etdikdən sonra praktiki olaraq artan yuxululuq, öskürək və ağız mukozasının quruması yoxdur.

Bu, tənəffüs funksiyasına mənfi təsir göstərməyən, mənfi reaksiyalar olmadan yüksək təzyiq üçün yeni bir vasitədir, buna görə də Physiotens hətta bronxial astma ilə də qəbul edilə bilər. Bundan əlavə, dərman insulinə həssaslığı artırır ki, bu da diabetdən əziyyət çəkən insulindən asılı xəstələr üçün vacibdir. Tabletlərin növləri haqqında ətraflı olaraq xəstələrin özləri bu məqalədəki videoda danışacaqlar.

Ürəyin elektrik oxu nədir?

Ürəyin elektrik oxu ürəyin elektrodinamik qüvvəsinin ümumi vektorunu və ya onun elektrik fəaliyyətini əks etdirən və anatomik oxu ilə praktiki olaraq üst-üstə düşən anlayışdır. Normalda bu orqan konus formasına malikdir, dar ucu aşağı, irəli və sola yönəldilir və elektrik oxu yarı şaquli mövqeyə malikdir, yəni o da aşağı və sola yönəldilir və nə zaman koordinat sisteminə proyeksiya edilməklə, +0 ilə +90 0 diapazonunda ola bilər.

• Normadan sapmaların səbəbləri
• Simptomlar
• Diaqnostika
• Müalicə

EKQ nəticəsi ürək oxunun aşağıdakı mövqelərindən hər hansı birini göstərən normal sayılır: rədd edilmir, yarı şaquli, yarı üfüqi, şaquli və ya üfüqi mövqeyə malikdir. Şaquli mövqeyə daha yaxın olanda, ox astenik fizikaya malik nazik, hündür insanlarda, üfüqi mövqedə isə hiperstenik fizikanın güclü sifətlərində olur.

Elektrik oxunun mövqe diapazonu normaldır

Məsələn, EKQ-nin yekununda xəstə aşağıdakı ifadəni görə bilər: "sinus ritmi, EOS rədd edilmir ..." və ya "ürəyin oxu şaquli vəziyyətdədir", yəni ürəyin düzgün işləyir.

Ürək xəstəlikləri zamanı ürək ritmi ilə yanaşı ürəyin elektrik oxu da həkimin diqqət yetirdiyi ilk EKQ meyarlarından biridir və EKQ-ni qəbul edən həkim tərəfindən deşifrə edilərkən EKQ-ni müəyyən etmək lazımdır. elektrik oxunun istiqaməti.

Elektrik oxunun yerini necə təyin etmək olar

Ürək oxunun mövqeyinin müəyyən edilməsi, α (“alfa”) bucağına uyğun olaraq, xüsusi cədvəllər və diaqramlardan istifadə edərək, EKQ-nin deşifr edilməsi, funksional diaqnostika doktoru tərəfindən həyata keçirilir.

Elektrik oxunun mövqeyini təyin etməyin ikinci yolu mədəciklərin həyəcanlanması və büzülməsindən məsul olan QRS komplekslərini müqayisə etməkdir. Beləliklə, əgər R dalğası I sinə ucunda III-ə nisbətən daha böyük bir amplituda malikdirsə, onda levoqramma və ya oxun sola sapması var. III-də I-dən çox olarsa, onda sağoqram. Normalda, R dalğası II qurğuşunda daha yüksəkdir.

Normadan sapmaların səbəbləri

Oxun sağa və ya sola sapması müstəqil bir xəstəlik hesab edilmir, lakin bu, ürəyin pozulmasına səbəb olan xəstəlikləri göstərə bilər.

Ürəyin oxunun sola sapması tez-tez sol mədəciyin hipertrofiyası ilə inkişaf edir

Ürək oxunun sola sapması normal olaraq idmanla peşəkar şəkildə məşğul olan sağlam insanlarda baş verə bilər, lakin daha çox sol mədəciyin hipertrofiyası ilə inkişaf edir. Bu, bütün ürəyin normal işləməsi üçün zəruri olan daralma və rahatlamanın pozulması ilə ürək əzələsinin kütləsinin artmasıdır. Hipertrofiya belə xəstəliklərə səbəb ola bilər:

• anemiya, orqanizmdə hormonal pozğunluqlar, koronar ürək xəstəliyi, postinfarkt kardioskleroz, miokarditdən sonra miokardın strukturunda dəyişikliklər (ürək toxumasında iltihablı proses) nəticəsində yaranan kardiyomiyopatiya (miyokardın kütləsinin artması və ya ürək kameralarının genişlənməsi);
• uzun müddətli arterial hipertansiyon, xüsusilə də daim yüksək təzyiq rəqəmləri ilə;
• əldə edilmiş ürək qüsurları, xüsusən aorta qapağının stenozu (daralması) və ya çatışmazlığı (natamam bağlanması), ürəkdaxili qan axınının pozulmasına və nəticədə sol mədəciyin stressinin artmasına səbəb olur;
• anadangəlmə ürək qüsurları tez-tez bir uşaqda elektrik oxunun sola sapmasının səbəbidir;
• onun dəstəsinin sol ayağı boyunca keçiriciliyin pozulması - tam və ya natamam blokada, sol mədəciyin kontraktilliyinin pozulmasına səbəb olur, ox isə rədd edilir və ritm sinus qalır;
• atrial fibrilasiya, sonra EKQ yalnız ox sapması ilə deyil, həm də qeyri-sinus ritminin olması ilə xarakterizə olunur.

Yetkinlərdə belə bir sapma, bir qayda olaraq, bu cür xəstəliklərlə inkişaf edən sağ mədəciyin hipertrofiyasının əlamətidir:

• bronxopulmoner sistemin xəstəlikləri - uzun müddətli bronxial astma, ağır obstruktiv bronxit, pulmoner amfizem, ağciyər kapilyarlarında qan təzyiqinin artmasına və sağ mədəciyin yükünün artmasına səbəb olur;
• triküspid (triküspid) qapağın və sağ mədəcikdən uzanan ağciyər arteriyasının qapağının zədələnməsi ilə ürək qüsurları.

Mədəciklərin hipertrofiyasının dərəcəsi nə qədər yüksək olarsa, elektrik oxu müvafiq olaraq kəskin şəkildə sola və kəskin sağa bir o qədər əyilmiş olur.

Simptomlar

Ürəyin elektrik oxunun özü xəstədə heç bir əlamət yaratmır. Miyokard hipertrofiyası ciddi hemodinamik pozğunluqlara və ürək çatışmazlığına səbəb olarsa, xəstədə rifah pozğunluqları görünür.

Xəstəlik ürək bölgəsində ağrı ilə xarakterizə olunur

Ürək oxunun sola və ya sağa sapması ilə müşayiət olunan xəstəliklərin əlamətlərindən baş ağrıları, ürək bölgəsində ağrılar, aşağı ətrafların və üzdə şişkinlik, nəfəs darlığı, astma tutmaları və s. xarakterikdir.

Hər hansı bir xoşagəlməz ürək simptomları görünsə, EKQ üçün həkimə müraciət etməlisiniz və kardioqrammada elektrik oxunun anormal vəziyyəti aşkar edilərsə, bu vəziyyətin səbəbini müəyyən etmək üçün əlavə müayinə aparılmalıdır, xüsusən də aşkar edildikdə. uşaqda.

Diaqnostika

Səbəbi müəyyən etmək üçün ürəyin EKQ oxu sola və ya sağa saparsa, kardioloq və ya terapevt əlavə tədqiqat üsullarını təyin edə bilər:

1. Ürəyin ultrasəsi anatomik dəyişiklikləri qiymətləndirməyə və mədəciklərin hipertrofiyasını müəyyən etməyə, həmçinin onların kontraktil funksiyasının pozulması dərəcəsini təyin etməyə imkan verən ən informativ üsuldur. Bu üsul yeni doğulmuş uşağın anadangəlmə ürək xəstəliyinin müayinəsi üçün xüsusilə vacibdir.
2. Məşqlə EKQ (qaçış bandında gəzinti - treadmill testi, velosiped ergometriyası) elektrik oxunun sapmasının səbəbi ola bilən miokard işemiyasını aşkar edə bilər.
3. Yalnız oxun sapması deyil, həm də sinus düyünündən olmayan bir ritmin olması, yəni ritm pozğunluqları aşkar edildikdə 24 saatlıq EKQ monitorinqi.
4. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası - şiddətli miyokard hipertrofiyası ilə ürək kölgəsinin genişlənməsi xarakterikdir.
5. Koronar angioqrafiya (CAG) koronar arteriya xəstəliyində koronar arteriya zədələrinin xarakterini aydınlaşdırmaq üçün aparılır a.

Müalicə

Birbaşa, elektrik oxunun sapması müalicəyə ehtiyac duymur, çünki bu bir xəstəlik deyil, xəstənin bu və ya digər ürək patologiyası olduğunu güman etmək üçün bir meyardır. Əlavə müayinədən sonra hər hansı bir xəstəlik aşkar edilərsə, onun müalicəsinə mümkün qədər tez başlamaq lazımdır.

Sonda qeyd etmək lazımdır ki, əgər xəstə EKQ-nin yekununda ürəyin elektrik oxunun normal vəziyyətdə olmadığı ifadəsini görürsə, bu, onu xəbərdar etməli və səbəbini öyrənmək üçün həkimə müraciət etməyə sövq etməlidir. belə bir EKQ - bir əlamət, heç bir əlamət olmasa belə baş vermir.

Bronxial astmalı xəstələrdə tez-tez qan təzyiqinin (QP) artması müşahidə olunur və hipertoniya baş verir. Xəstənin vəziyyətini normallaşdırmaq üçün həkim astma üçün təzyiq həblərini diqqətlə seçməlidir. Hipertansiyonu müalicə etmək üçün istifadə edilən bir çox dərman astma hücumlarına səbəb ola bilər. Fəsadların qarşısını almaq üçün terapiya iki xəstəlik nəzərə alınmaqla aparılmalıdır.

Astma və arterial hipertansiyonun səbəbləri fərqlidir, risk faktorları, xəstəliklərin gedişatının xüsusiyyətləri ümumi əlamətlərə malik deyildir. Ancaq tez-tez bronxial astmanın hücumları fonunda xəstələr təzyiqdə artım yaşayırlar. Statistikaya görə, belə hallar tez-tez olur, müntəzəm olaraq baş verir.

Bronxial astma xəstələrdə hipertoniyaya səbəb olur, yoxsa bu iki paralel xəstəlik müstəqil olaraq inkişaf edir? Müasir tibbdə patologiyaların əlaqəsi məsələsində iki əks fikir var.

Bəzi həkimlər yüksək qan təzyiqi olan astmatiklərdə - pulmoner hipertansiyonda ayrı bir diaqnozun qurulmasının zəruriliyindən danışırlar.

Həkimlər patologiyalar arasında birbaşa səbəb-nəticə əlaqəsini qeyd edirlər:

• Astma xəstələrinin 35%-də arterial hipertenziya inkişaf edir;
• astma hücumu zamanı qan təzyiqi kəskin şəkildə yüksəlir;
• təzyiqin normallaşması astmatik vəziyyətin yaxşılaşması ilə müşayiət olunur (hücumların olmaması).

Bu nəzəriyyənin tərəfdarları astmanı xroniki kor pulmonalenin inkişafında əsas amil hesab edirlər ki, bu da təzyiqin sabit artmasına səbəb olur. Statistikaya görə, bronxial hücumları olan uşaqlarda belə bir diaqnoz daha tez-tez baş verir.

İkinci qrup həkimlər iki xəstəlik arasında asılılığın və əlaqənin olmamasından danışırlar. Xəstəliklər bir-birindən ayrı inkişaf edir, lakin onların mövcudluğu diaqnoza, müalicənin effektivliyinə və dərmanların təhlükəsizliyinə təsir göstərir.

Bronxial astma ilə hipertoniya arasında əlaqənin olub-olmamasından asılı olmayaraq, düzgün müalicə kursunu seçmək üçün patologiyaların mövcudluğu nəzərə alınmalıdır. Bir çox qan təzyiqi həbləri astma xəstələrində kontrendikedir.

Ağciyər hipertenziyasının nəzəriyyəsi bronxial astmada hipotansiyonun inkişafını astmatiklərdə hücumlar zamanı baş verən oksigen çatışmazlığı (hipoksiya) ilə əlaqələndirir. Fəsadların baş vermə mexanizmi nədir?

1. Oksigen çatışmazlığı vegetativ sinir sisteminin tonusunun artmasına səbəb olan damar reseptorlarını oyadır.
2. Neyronlar bədəndəki bütün proseslərin aktivliyini artırır.
3. Böyrəküstü vəzilərdə (aldosteron) istehsal olunan hormonun miqdarı artır.
4. Aldosteron arteriya divarlarının stimullaşdırılmasına səbəb olur.

Bu proses qan təzyiqinin kəskin artmasına səbəb olur. Məlumatlar bronxial astmanın hücumları zamanı aparılan klinik tədqiqatlarla təsdiqlənir.

Xəstəliyin uzun bir dövrü ilə, astma güclü dərmanlarla müalicə edildikdə, bu, ürəyin işində pozğunluqlara səbəb olur. Sağ mədəcik normal fəaliyyətini dayandırır. Bu fəsad kor pulmonale sindromu adlanır və arterial hipertansiyonun inkişafına səbəb olur.

Bronxial astmanın müalicəsində istifadə edilən hormonal agentlər kritik vəziyyətdə kömək edən xəstələrdə təzyiqi də artırır. Tez-tez istifadəsi ilə qlükokortikoidlər və ya oral dərmanlarla enjeksiyonlar endokrin sistemi pozur. Nəticə hipertoniya, diabet, osteoporozun inkişafıdır.

Bronxial astma öz-özünə arterial hipertenziyaya səbəb ola bilər. Hipertoniyanın inkişafının əsas səbəbi astmatiklərin hücumları aradan qaldırmaq üçün istifadə etdiyi dərmanlardır.

Astma xəstələrində təzyiq artımının daha çox müşahidə edildiyi risk faktorları var:

• artıq çəki;
• yaş (50 yaşdan sonra);
• effektiv müalicə olmadan astmanın inkişafı;
• dərmanların yan təsirləri.

Bəzi risk faktorları həyat tərzində dəyişiklik etməklə və həkiminizin dərman qəbulu ilə bağlı tövsiyələrinə əməl etməklə aradan qaldırıla bilər.

Hipertoniyanın müalicəsinə vaxtında başlamaq üçün astmatiklər yüksək təzyiqin əlamətlərini bilməlidirlər:

1. Güclü baş ağrısı.
2. Başda ağırlıq.
3. Qulaqlarda səs-küy.
4. ürəkbulanma.
5. Ümumi zəiflik.
6. Tez-tez nəbz.
7. Ürək döyüntüsü.
8. tərləmə.
9. Əllərin və ayaqların uyuşması.
10. Tremor.
11. Sinə içində ağrı.

Xəstəliyin xüsusilə ağır kursu astma hücumu zamanı konvulsiv sindromla çətinləşir. Xəstə huşunu itirir, beyin ödemi inkişaf edə bilər, bu da ölümcül ola bilər.

Bronxial astmada hipertansiyon üçün dərman seçimi patologiyanın inkişafına səbəb olan şeydən asılıdır. Həkim, astma hücumlarının nə qədər tez-tez baş verdiyini və təzyiqin artmasının müşahidə edildiyini müəyyən etmək üçün xəstəni hərtərəfli sorğulayır.

Hadisələrin inkişafı üçün iki ssenari var:

• Astma tutması zamanı qan təzyiqi yüksəlir;
• təzyiq nöbetlərdən asılı deyil, daim yüksəlir.

Birinci seçim hipertoniya üçün xüsusi müalicə tələb etmir. Hücumun aradan qaldırılmasına ehtiyac var. Bunun üçün həkim bir anti-astma agenti seçir, onun dozasını və istifadə müddətini göstərir. Əksər hallarda, bir sprey ilə inhalyasiya hücumu dayandıra, təzyiqi azalda bilər.

Arterial təzyiqin artması bronxial astmanın hücumlarından və remissiyasından asılı deyilsə, hipertoniya üçün müalicə kursunu seçmək lazımdır. Bu vəziyyətdə dərmanlar astmatiklərin əsas xəstəliyinin kəskinləşməsinə səbəb olmayan yan təsirlərin olması baxımından mümkün qədər neytral olmalıdır.

Arterial hipertansiyonun müalicəsində istifadə olunan bir neçə dərman qrupu var. Həkim bronxial astmanın gedişatını çətinləşdirməmək üçün xəstənin tənəffüs sisteminə zərər verməyən dərmanlar seçir.

Axı, müxtəlif dərman qruplarının yan təsirləri var:

1. Beta-blokerlər bronxlarda toxuma spazmına səbəb olur, ağciyərlərin ventilyasiyası pozulur, nəfəs darlığı artır.
2. ACE inhibitorları (angiotensin çevirici ferment) quru öskürəyə səbəb olur (onları qəbul edən xəstələrin 20% -ində olur), nəfəs darlığı, astmatiklərin vəziyyətini ağırlaşdırır.
3. Diuretiklər qan serumunda kaliumun səviyyəsinin azalmasına (hipokalemiya), qanda karbon qazının artmasına (hiperkapniya) səbəb olur.
4. Alfa-blokerlər bronxların histaminə həssaslığını artırır. Şifahi olaraq qəbul edildikdə, onlar praktiki olaraq təhlükəsiz dərmanlardır.

Kompleks müalicədə, hipertansiyonun görünüşünə astma hücumunu dayandıran dərmanların təsirini nəzərə almaq vacibdir. Bir qrup beta-aqonistlər (Berotek, Salbutamol) uzun müddət istifadəsi ilə qan təzyiqinin artmasına səbəb olur. Həkimlər inhalyasiya edilmiş aerozolun dozasını artırdıqdan sonra bu tendensiyanı müşahidə edirlər. Onun təsiri altında miyokard əzələləri stimullaşdırılır, bu da ürək dərəcəsinin artmasına səbəb olur.

Hormonal dərmanların qəbulu (Metilprednizolon, Prednisolon) qan axınının pozulmasına səbəb olur, qan damarlarının divarlarına axının təzyiqini artırır, bu da qan təzyiqində kəskin atlamalara səbəb olur. Adenozinerjik dərmanlar (Aminophylline, Eufillin) ürək ritminin pozulmasına gətirib çıxarır, təzyiqin artmasına səbəb olur.

Hipertansiyonu müalicə edən dərmanların bronxial astmanın gedişatını ağırlaşdırmaması və hücumu aradan qaldıran dərmanların qan təzyiqinin artmasına səbəb olmaması vacibdir. İnteqrasiya edilmiş yanaşma effektiv müalicəni təmin edəcəkdir.

Həkimin təzyiqdən astma üçün dərman seçdiyi meyarlar:

• hipertansiyon simptomlarının azalması;
• bronxodilatatorlarla qarşılıqlı əlaqənin olmaması;
• antioksidan xüsusiyyətləri;
• qan laxtalarının əmələ gəlməsi qabiliyyətinin azalması;
• antitüsiv təsirin olmaması;
• dərman qanda kalsium səviyyəsinə təsir etməməlidir.

Kalsium antaqonist qrupunun hazırlıqları bütün tələblərə cavab verir. Tədqiqatlar göstərir ki, bu vəsaitlər hətta müntəzəm istifadə ilə də tənəffüs sistemini pozmur. Həkimlər kompleks terapiyada kalsium kanal blokerlərindən istifadə edirlər.

Bu hərəkətin iki qrup dərmanı var:

• dihidropiridin (Felodipine, Nicardipine, Amlodipine);
• qeyri-dihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Birinci qrupun dərmanları daha tez-tez istifadə olunur, onlar ürək dərəcəsini artırmır, bu da mühüm üstünlükdür.

Kompleks terapiyada diuretiklər (Lasix, Uregit), kardioselektiv agentlər (Concor), kalium qoruyucu dərmanlar qrupu (Triampur, Veroshpiron), diuretiklər (Thiazid) də istifadə olunur.

Dərmanların seçimi, onların forması, dozası, istifadə tezliyi və istifadə müddəti yalnız həkim tərəfindən həyata keçirilə bilər. Özünü müalicə ciddi fəsadların inkişafını təhdid edir.

"Cor pulmonale sindromu" olan astmatiklər üçün müalicə kursunu diqqətlə seçmək lazımdır. Bədənin ümumi vəziyyətini qiymətləndirmək üçün həkim əlavə diaqnostik üsullar təyin edir.

Ənənəvi tibb astma hücumlarının tezliyini azaltmağa, həmçinin qan təzyiqini aşağı salmağa kömək edən geniş üsullar təklif edir. Şəfalı bitki kolleksiyaları, tinctures, sürtünmə kəskinləşmə zamanı ağrıları azaldır. Ənənəvi tibbdən istifadə də iştirak edən həkimlə razılaşdırılmalıdır.

Bronxial astması olan xəstələr müalicə və həyat tərzi ilə bağlı həkimin tövsiyələrinə əməl etsələr, arterial hipertansiyonun inkişafının qarşısını ala bilərlər:

1. Astma hücumlarını yerli preparatlarla aradan qaldırın, toksinlərin bütün bədənə təsirini azaldır.
2. Ürək dərəcəsi və qan təzyiqinin müntəzəm monitorinqini aparın.
3. Ürək ritminin pozulması və ya təzyiqin sabit artımı ilə qarşılaşsanız, həkimə müraciət edin.
4. Patologiyaların vaxtında aşkarlanması üçün ildə iki dəfə kardioqramma aparın.
5. Xroniki hipertansiyon halında baxım dərmanları qəbul edin.
6. Artan fiziki gücdən, stressdən, təzyiq düşməsini təhrik etməkdən çəkinin.
7. Pis vərdişlərdən imtina edin (siqaret astma və hipertoniyanı gücləndirir).

Bronxial astma bir cümlə deyil və arterial hipertansiyonun inkişafının birbaşa səbəbidir. Diaqnozun vaxtında qoyulması, simptomları, risk faktorlarını və əlavə təsirləri nəzərə alan düzgün müalicə kursu, fəsadların qarşısının alınması astma xəstələrinə uzun illər yaşamağa imkan verəcək.