DIC sindromunun terminal mərhələsinin müalicəsi. Yenidoğulmuşlarda DIC sindromu. Xəstəyə venadaxili olaraq verilir

Disseminasiya olunmuş damardaxili laxtalanma sindromu (DIC sindromu, trombohemorragik sindrom, istehlak koaqulopatiyası, defibrinasiya sindromu).

Bu, bir çox xəstəlik vəziyyətlərində inkişaf edən, qan dövranı yatağında geniş yayılmış qanın laxtalanması və mikrosirkulyasiya blokadasının inkişafı, toxuma hipoksiyası və orqan disfunksiyası ilə müşayiət olunan mürəkkəb ümumi patoloji prosesdir.

Perinatal dövrün və neonatal dövrün müxtəlif patoloji proseslərinin tez-tez və ağır bir ağırlaşmasıdır. Bütün perinatal ölüm hallarının 36-50%-də müşahidə olunur. Yenidoğulmuşlarda DİC tez-tez kəskin və fulminant formada baş verir, öz gedişində də yaşlı uşaqlarda olduğu kimi davam edir.DİK-in inkişafının 4 mərhələsi:

I. Mərhələ hiperkoaqulyasiya;

II. hipokoaqulyasiya mərhələsi;

III. Mərhələ-fibrinolitik;

IV. Bərpa mərhələsi.

Döldə və yeni doğulmuş körpədə DIC daha tez-tez toxuma zədələnməsi və nekroz halında inkişaf edir, bu da toxuma tromboplastininin həm ananın, həm də dölün qanına salınmasına səbəb olur. Dokuların bütövlüyünün pozulması normal yerləşmiş plasentanın ayrılması, plasenta previa, iki döldən birinin ölümü ilə ortaya çıxır. Bütün bu hallarda DIC anada inkişaf edir. Ümumiyyətlə, ana-döl sistemində hemostazın pozulması daha tez-tez plasentanın ayrılması, amniotik maye emboliyası, eklampsi və preeklampsiya, induksiya edilmiş abort, intrauterin dölün ölümü, intrauterin infeksiya, hidatidiform mole, uşaqlığın cırılması, müxtəlif etiologiyalı uzun müddətli doğuş, transfuziya ilə baş verir. digər qrup qanı, əhəmiyyətli plasenta qanaxması və s.

Sağlam tam müddətli yenidoğulmuşlarda DIC praktiki olaraq müşahidə edilmir. Peri- və neonatal dövrlərin əsas problemləri vaxtından əvvəl doğuş, hipoksiya, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi, tənəffüs çatışmazlığı sindromu (SDR), sepsis, eritrosit antigenləri üçün immunokonfliktli hamiləlik və s. Bu patoloji şəraitdə mikrosirkulyasiya və hemodinamik, proteolitik sistemlərin funksiyası, biogen aminlər pozula bilər , mediatorlar və s., yəni hemodinamik və laxtalanma hemostazını təmin edən bütün sistemlər. Beləliklə, məsələn, vaxtından əvvəl doğuş dərəcəsi, mərkəzi sinir sisteminə hipoksik ziyanın şiddəti və hemostazın dərin pozğunluqları arasında aydın korrelyasiya sübut edilmişdir (Chuvakova T.K. 1987).

Yenidoğulmuşlarda DIC-nin inkişafına kömək edən predispozan amillər var: aralıq laxtalanma məhsullarının çıxarılmasını təmin edən retikuloendotelial RES sisteminin inkişaf etməməsi, mikrosirkulyasiya səviyyəsində qeyri-adekvat vaskulyarizasiya, qaraciyərin fibrogen laxtalanma amillərinin sintezini kompensasiya etmək qabiliyyətinin qeyri-kafi olması. , vitamin K-dan asılı amillər, AT-III və plazminogen. Beləliklə, vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə, İUGR olan uşaqlarda və xroniki hipoksiya fonunda utero inkişaf edənlərdə, doğuş zamanı həm prokoaqulyantların, həm də antikoaqulyantların aktivliyinin daha aşağı dəyərləri, təmas faktorları aşkar edilir, lakin daha aktiv fibrinoliz plazminogenin aşağı səviyyəsi, həmçinin trombositlərin yığılma fəaliyyəti, damar divarının daha çox keçiriciliyi və kövrəkliyi. Bu uşaqlar həyatın ilk saatlarında və günlərində fibrinoliz və antikoaqulyantların sürətlə tükənməsi səbəbindən həm qanaxmanın artmasına, həm də tromboza meyllidirlər.

Adətən asidoz və periferik perfuziyanın azalması ilə müşayiət olunan hipoksiya zədələnmiş leykositlərdən və endotel hüceyrələrindən toxuma faktorunu azad edərək DİK-in inkişafına səbəb olur. Bu zaman bu mexanizm hemostazın trombosit əlaqəsindən və ya laxtalanmanın daxili aktivləşməsi yolundan daha mühüm rol oynayır, hipoksiya zamanı onun hipoksik zədələnməsi səbəbindən qaraciyər tərəfindən qan laxtalanma faktorlarının sintezinin azalması da vacibdir. DIC tromboplastin sərbəst buraxılması ilə eritrositlərin hemolizi fonunda, həmçinin dolayı bilirubinin meydana gəlməsinin təsiri altında baş verir, bu da toxumalarda metabolik və oksidləşdirici proseslərin pozulmasına və damar keçiriciliyinin pozulmasına kömək edir. Kəskin gedişi olan hemolitik xəstəliyin formasından asılı olaraq, həmçinin dekompensasiya olunmuş yarımkəskin kursda (ödemli forma, ağır ikterik forma) qanda heparinin tərkibində azalma qeyd edilmişdir. Bəzi müəlliflər HDN üçün müalicə rejiminə antikoaqulyant terapiyanın daxil edilməsini təklif edirlər.

Müxtəlif gestoz formaları olan analardan asfiksiya ilə doğulan yenidoğulmuşlarda, polisitemik sindromlu yenidoğulmuşlarda adətən tromboza meylli qanın hiperviskozitesi, hiperkoaqulyasiya və trombositlərin hiperaqreqativliyi əmələ gəlir. Nəticə etibarilə, yenidoğulmuşlarda hemostaz sisteminin vəziyyətinin xüsusiyyətləri perinatal dövrün gedişindən, o cümlədən ananın farmakoterapiyasından çox asılıdır.

DIC-nin müalicəsi həmişə onun patogenezinin müxtəlif hissələrinə - hemokoaqulyasiya, hemodinamik, metabolik və bu prosesin orqan təzahürlərinə kompleks təsir tələb edən mürəkkəb bir klinik problemdir.

DIC-nin müalicəsində aşağıdakı prinsiplərə riayət etmək lazımdır:

1. Kəskin DIC-nin müalicəsi tədqiqat üçün qan alındıqdan dərhal sonra başlamalıdır. Yalnız DIC-nin xroniki gedişində bütün zəruri tədqiqatları ilkin aparmaq mümkündür.

2. DİK-in inkişafında bütün səbəb amilləri, həmçinin onu dəstəkləyən və gücləndirə bilən təsirləri aradan qaldırmaq üçün dərhal tədbirlər görülməlidir. Bu vəziyyətdə, ilk növbədə, şoku tez aradan qaldırmaq və kəskin DIC-nin ən çox yayılmış səbəbləri olan septik intoksikasiyanı aradan qaldırmaq üçün tədbirlər görülməlidir.

3. Müalicə apararkən klinik vəziyyət həmişə düzgün qiymətləndirilməli və DİK-nin artmasına və bol qanaxmanın inkişafına səbəb ola biləcək “terapevtik” təsirlərin potensial təhlükəsi nəzərə alınmalıdır.

DIC kompleks terapiyasının əsas komponentləri bunlardır:

1. Əsas xəstəliyin etiotrop və patogenetik müalicəsi.

2. Antişok terapiyası və dövran edən qanın tələb olunan həcminin və tərkibinin saxlanması.

3. Heparin terapiyası.

4. FFP-nin reaktiv infuziyaları.

5. Proteaz inhibitorlarının və anti-bradikinin preparatlarının göstərişlərinə uyğun olaraq tətbiqi, xüsusilə bakterial dağıdıcı proseslərdə və ağır qanaxma dövründə.

6. Ola bilsin ki, mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdıran və qan dövranından trombositlərin itkisini azaldan dərmanların (trental, chimes, dopamin və s.) əvvəllər istifadəsi.

7. Eritrosit itkisinin əvəz edilməsi və hematokritin 22%-dən yuxarı saxlanılması.

8. Şiddətli hipokoaqulyasiya, qanaxma və ağır trombositopeniyada, trombosit konsentratlarının transfuziyası və yüksək dozada kontrakalın tətbiqi.

9. Plazmositoferazın göstərişlərinə uyğun istifadə edin.

10. Yerli hemostazın aparılması, məsələn, qastroduodenal qanaxma üçün fibroqastroskop vasitəsilə.

Disseminasiya olunmuş hiperkoaqulyasiya əlamətləri olan və qəbul çatışmazlığının başlanğıcı olan uşaqlarda trombinin əmələ gəlməsini dayandırmaq üçün ən çox yayılmış antikoaqulyant hesab edilən heparindən istifadə edilir. Heparin qanın laxtalanmasının hər üç fazasını inhibə edir, protrombinin trombinə çevrilməsini maneə törədir, trombositlərin aglütinasiyasının qarşısını alır, tromboplastin və fibrinin əmələ gəlməsini maneə törədir. Heparin bütün orqan və toxumalarda olur, xüsusən də qaraciyər, əzələlər, ağciyərlər onunla zəngindir. Mast hüceyrələri heparini ifraz edir və saxlayır, bazofillər də heparinositlərdir. Heparin terapiyası hiperkoaqulyasiyanı, qan laxtalarının əmələ gəlməsini dayandırmağa, trombositlərin sayını və fibrinogen səviyyəsini bərpa etməyə yönəldilmişdir. Heparini təyin edərkən əsas vəzifə ən sürətli və davamlı təsir əldə etməkdir.

Heparinin antikoaqulyant təsiri 10-20 dəqiqədən sonra görünür və 2-6 saat davam edir.

Heparinin ümumi qəbul edilmiş dozası yoxdur, bu, bir çox hallardan, xüsusən də DIC mərhələsindən asılıdır. Hiperkoaqulyasiyanın ilkin mərhələsində, hemorragik sindrom başlamazdan əvvəl, heparinin dozaları 12-24 saat ərzində venadaxili olaraq saatda 5-10 vahid / kq kiçik olmalıdır.

Şiddətli DIC olan bəzi müəlliflər dozanı saatda 25 U / kq-a qədər artırırlar. Heparinin orta dozası, əksər müəlliflər gündə 4 dəfə 100-150 IU/kq təklif edirlər. Heparinin istifadəsi hazırda çox ehtiyatlıdır, çünki artan sübutlar onun proqnoza əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmədiyini göstərir. Eyni zamanda, heparin terapiyasının ağırlaşmaları var.

Heparin terapiyasının ağırlaşmaları ilk növbədə ya yüksək dozaların tətbiqi, ya da dərmanın uzun müddət ərzində yığılması, həmçinin dərmana fərdi həssaslıq nəticəsində yaranır. Yenidoğulmuşlarda heparinin həddindən artıq dozasının əsas əlaməti hemorragik sindromun artmasıdır. Nəzərə almaq lazımdır ki, in vivo (in vitro ilə müqayisədə) heparinin istifadəsinin başlanğıcında (2-4-cü gündə) xəstələrin 24-31%-də trombositopeniya yarana bilər. Bu heparin trombositopeniyasının ilk növü adlanır, trombositlərin bədəndə çökmə yerlərində tutulması ilə əlaqəli olduğuna inanılır. Əsas məhlulların (toluidin mavisi, protamin) tətbiqi ilə bu trombositopeniya dərhal aradan qaldırıla bilər.

Trombositopeniyanın ikinci növü adətən heparinlə müalicənin 6-12-ci günündə baş verir. Bu, eyni zamanda trombositlərin yığılmasına (narahat mikrosirkulyasiya) və qanın laxtalanma xüsusiyyətlərinin azalmasına səbəb olan antiheparin antikorlarının (IgG, M) meydana gəlməsinin nəticəsi hesab olunur. Daha tez-tez trombositopeniyanın bu forması mal-qaradan daha çox donuz heparin preparatlarının tətbiqi ilə baş verir. Yenidoğulmuşlarda antikorların formalaşması yavaş və daha az aktiv olduğundan, heparinin təyin edilməsindən ikinci növ trombositopeniya onlarda nadir hallarda baş verir. Buna baxmayaraq, heparinin uzun müddət istifadəsi ilə, trombositlərin aqreqasiyasının inhibitorları (dipiridamol, askorbin turşusu) fonunda dozaları azaltmaqla onu tədricən (1-2 gün ərzində) ləğv etmək tövsiyə olunur. Yaşlı uşaqlarda və böyüklərdə allergik reaksiyalar (qızdırma, dəri səpgiləri, rinit, konyunktivit, lakrimasiya, oynaqlarda ağrı, ayaqlarda yanma hissi və s.), böyrək funksiyasının pozulması (hiperkalemiya və s.), osteoporoz, hipoaldosteronizm inkişaf edə bilər. Bir daha vurğulayırıq ki, həddindən artıq dozalar heparin terapiyasının ağırlaşmalarının əsas səbəbidir, digəri qeyri-müntəzəmdir, böyük fasilələrlə, dərmanın qəbulu, həmçinin müəyyən bir xəstədə terapiyanın təsirinin kifayət qədər monitorinqi yoxdur.

Həddindən artıq heparin terapiyası fonunda hemorragik sindromun güclənməsi (kütləvi ekximozun, hematomların, kütləvi hematuriyanın görünüşü) heparin antaqonistlərinin istifadəsi üçün göstəricidir. Əsas olan protamin sulfatdır. İzotonik natrium xlorid məhlulunda 1% məhlul şəklində venadaxili yeridilir. Dərmanın dozası 30-60 dəqiqə əvvəl tətbiq olunan 1 mq (yəni 100 IU) heparinə 1 mq təşkil edir. Heparinin qəbulundan sonra daha çox vaxt keçibsə, protaminin dozası azaldılmalıdır, çünki təyin olunan heparinin əhəmiyyətli bir hissəsi artıq xaric edilmişdir. Heparinin infuziyası dayandırıldıqdan sonra böyrəklər tərəfindən sürətlə xaric olunduğu üçün onun qanda səviyyəsi 60 dəqiqə ərzində 50% azalır. Lazım gələrsə, protamin sulfat təkrar tətbiq oluna bilər.

İzotonik natrium xlorid məhlulunda seyreltilmiş 1-2 mq/kq tək dozada venadaxili yeridilmiş toluidin mavisi də heparin antaqonistidir. Heparin terapiyasının ağırlaşmalarının tezliyini nəzərə alaraq, əksər tədqiqatçılar, məsələn, fulminant purpura ilə, faktiki geniş yayılmış tromb formalaşması olduğu hallarda istifadəsini məhdudlaşdırmağı məsləhət görürlər. Müalicə üçün göstərişlər olduqda, heparin hər 4-6 saatda 100 IU / kq IV dozada tətbiq edilməlidir. Bununla belə, heparinin aşağı dozaları ilə davamlı infuziya qanaxma riskini minimuma endirir. Heparin terapiyasının effektivliyi fibrinogenin artırılması ilə daha yaxşı idarə olunur, yəni. laxtalanma faktorlarının istehlakını ləngidir. Venöz qanın laxtalanma müddəti 20-25 dəqiqəyə qədər artırsa. sonra heparinin dozası iki dəfə azaldılmalıdır. Eyni zamanda, FFP qan laxtalanma faktorlarının mənbəyi kimi köçürülməlidir. Heparin terapiyasına ehtiyac DIC-nin klinik və laboratoriya relyefi ilə yox olur. Dərin trombositopeniya və nəzarətsiz hemorragik sindrom, yerli mədə qanaxması, beyin qanaması ilə heparinin istifadəsindən çəkinmək lazımdır. Bu vəziyyətlərdə antiplatelet agentləri təyin etməkdən və reopoliqlükinin transfüzyonundan da çəkinmək lazımdır.

Reopoliqlyukin 10 ml/kq dozada DİK-in I mərhələsində mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının venadaxili damcı ilə aradan qaldırılması və trombositlərin aqreqasiyasının artmasının qarşısının alınması üçün yaşdan asılı olaraq 0,5% kurantil məhlulu tövsiyə olunur. Curantyl (dipiridamol) trombositlərin yığılmasını maneə törətmək və damarlarda qan laxtalarının meydana gəlməsinin qarşısını almaq qabiliyyətinə malikdir. Prekollaptoid vəziyyətlərdə və kollapsda venadaxili inyeksiyaya müraciət etməməlisiniz.

Yenidoğulmuşlara 5 mq / kq gündəlik dozada, 2-3 dozaya bölünərək içəridə zənglər təyin edilir. Bu vəziyyətdə, trombositopatiya səbəbindən artan qanaxma istisna olmaqla, heç bir yan təsir müşahidə edilmir. Böyük hemangiomalı və inkişaf etmiş trombositopeniyası olan uşaqlarda qan laxtalanma faktorlarının səviyyəsinin azalması (hemangioma zamanı istehlak), asetilsalisil turşusu ilə birlikdə çanların təyin edilməsi (hər bir dərman 5 mq / kq gündəlik dozada, 3 dozaya bölünür). , oral) trombositlərin sayının və koaquloqramın göstəricilərinin normallaşmasına gətirib çıxarır.

DIC-nin II-III mərhələləri qan plazmasında fibrinogenin azalması və bizdə hər bir uşağın bədənində onu kompensasiya etmək üçün təbii istək ilə xarakterizə olunur, xüsusən də əlverişli bir dərman olduğundan. Barkagan Z.S. (1988) DIC-də venadaxili fibrinogendən qaçınmaq lazım olduğuna inanır.

Trombinemiya ilə enjekte edilmiş fibrinogen laxtalanmaya məruz qala bilər və damarlarda trombüs meydana gəlməsini artıra bilər və orqanlarda mikrosirkulyasiyanın blokadasını artıra, böyrək və ağciyər çatışmazlığını artıra bilər. FFP-də kifayət qədər miqdarda fibrinogen (1 litr üçün 2-4 g) var, təcrid olunmuş formadan daha sabitdir.

II mərhələdə proteolizi yatırmaq üçün mümkün heparin terapiyası ilə yanaşı, proteaz inhibitorları göstərilir - Gordox (trasilol ilə sinonimdir), kontrikal. Gordox - anti-enzimatik dərman, izotonik natrium xlorid məhlulunda 2-3 dozada venadaxili damcı şəklində gündə 1 kq üçün 5000 IU təyin edilir.

Kontrykal, trasilol kimi, tripsin, kallikrein və plazmin fəaliyyətini maneə törədir; Epsilon-aminokaproik turşunun və onun analoqlarının DIC-də təyin edilməsi üçün göstərişlər mikrosirkulyasiyanın blokadasını ağırlaşdırmaq və kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı riski səbəbindən kəskin şəkildə məhdudlaşır.

III DIC mərhələsində antitrombin III səviyyəsinin korreksiyasından və proteolitik fermentlərin təyin edilməsindən sonra adi dozalarda qlükokortikoidlərin (gündə 1,5-2,0 mq/kq prednizolon və ya ekvivalent dozalarda digər qlükokortikoidlər) təyin edilməsinə icazə verilir. Qlükokortikoidlər damar divarının zədələnməsinə səbəb olan patoloji prosesləri maneə törədir, əlavə olaraq, onlar serotoninin, histamin meydana gəlməsini, kinin sisteminin aktivləşdirilməsini və prostaglandinlərin meydana gəlməsini maneə törədirlər, yəni. damar divarının keçiriciliyini artıran endogen amillər. Bu baxımdan eksudasiya prosesi azalır. Lakin, qlükokortikoidlərin təyin edilməsi ehtiyatla aparılmalıdır, çünki. onlar həmçinin trombositlərdə tromboksanların əmələ gəlməsini azalda bilər ki, bu da onların yığılma prosesini ləngidir.

Bizim və xarici həmkarlarımızın fikrincə, DIC-də laxtalanma faktorlarının dəyişdirilməsinə göstəriş uşaqda trombin və protrombin vaxtının artması, trombositlərin 20-50 x 10/l-dən az azalması fonunda qanaxmadır. fibrinogen səviyyəsinin 0,5-0,7 q/l-dən aşağı azalması. Bu məqsədlər üçün 10 sm 3 / kq trombosit kütləsi istifadə olunur, fibrinogen və VIII faktoru (antihemofil qlobulin - AGG) kompensasiya etmək üçün 100 mq / kq kriopresipitat təyin edilir. VIII faktorun yarımxaricolma dövrü təqribən 12 saatdır, ona görə də hər 12-24 saatdan bir venadaxili infuziya təmin edilməlidir.

İstehlak olunan qan laxtalanma faktorlarının əsas mənbəyi optimal balanslaşdırılmış tərkibdə bütün zəruri laxtalanma faktorlarını ehtiva edən təzə dondurulmuş plazmadır (FFP).

FFP dozasının venadaxili olaraq bədən çəkisinin 50 ml/kq-a qədər artırılması, buzun əridilməsindən və 37 0 C-ə qədər qızdırıldıqdan sonra 1,5-2 saatdan gec olmayaraq, hər 6-8 saatdan bir bolus şəklində istifadə edilməsi tövsiyə olunur. FFP infuziyası erkən və tam sağalana qədər başlamalıdır.

Kəskin və yarımkəskin DIC sindromlarında orqanlarda mikrosirkulyasiyanın qarşısını almaq və trombozu aradan qaldırmaq üçün urokinaz, streptokinaz, fibrinolizin kimi dərmanlarla trombolitik terapiyanın istifadəsi də tövsiyə edilmir, çünki onlar təkcə fibrinin deyil, həm də dövran edən fibrinogenin məhvinə səbəb olur, V və VIII faktorların aktivliyinin kəskin azalmasına, qanda fibrin parçalanma məhsullarının (FDP) artmasına səbəb olur. Onlar yalnız xroniki DIC-nin bəzi formaları üçün təyin edilir. Trombolitik agent kimi urokinaz streptokinazaya üstünlük verilir ki, bu da dərmanın xarici təbiətinə görə immun reaksiyalara səbəb ola bilər (streptokokklardan, C qrupundan əldə edilir).

Urokinazın təyin edilməsi üçün göstəriş ultrasəs və ya angioqrafiya ilə sübut edilmiş trombotik damar tıkanıklığıdır. Trombolitik terapiyaya 10 dəqiqəlik bir infuziya nasosunun tətbiqi ilə başlamaq tövsiyə olunur. 4000 IU/kq urokinaz, sonra isə onu saatda 4000-6000 IU/kq dozada tətbiq etməklə baxım terapiyası aparın. Doza artırıla bilər, trombolitik terapiyanın müddəti 24-72 saat və ya daha çox ola bilər, yaxşı təchiz olunmuş neonatal reanimasiya şöbələrində tromb ölçüsünə, fibrinogen səviyyəsinə, plazminogen səviyyəsinə, fibrinogenin deqradasiya məhsullarına və fibrinə ultrasəs nəzarəti altında aparılır. .

Hal-hazırda, yalnız fibrinə və fibrinoliz və prostosiklin toxuma aktivatorunun qan səviyyəsini artıran defibrotid preparatına selektiv litik təsir göstərən dərmanlar (toxuma plazminogen aktivatoru) mövcuddur. Onlar eksperimental və klinik sınaqlardan keçirlər. Urokinaza terapiyası xüsusilə trombozun inkişafından sonrakı ilk saatlarda təsirli olur, böyük cərrahi müdaxilələr (terapiyanın başlamasına 10 gündən az müddətdə aparılır), həmçinin ağır qanaxma (kəllədaxili, ağciyər, mədə-bağırsaq və s.) mütləq əks göstərişdir. . Urokinazdan istifadə etməyi seçən hər hansı bir neonatoloq uzun müddət damar tıkanıklığı riskini trombolitik terapiyanın potensial faydası ilə hemorragik ağırlaşmalar riski ilə müqayisə etməlidir.

DIC-nin kəskin və yarımkəskin formalarında asetilsalisil turşusu istifadə edilməməlidir, çünki bu, ağır mədə-bağırsaq qanaxma riskini kəskin şəkildə artırır. Lakin neonatal dövrdə daha az rast gəlinən trombositemiya, eritremiya və digər miyeloproliferativ xəstəliklərlə DIC-nin xroniki formalarının müalicəsində təsirli olur. Kiçik dozalarda aspirin ətrafların beyin və terminal damarlarında mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının təzahürlərini aradan qaldırır, ağrıları aradan qaldırır və s. Asetilsalisil turşusu trental, cavinton, sermion ilə birləşdirildikdə bu hallarda təsir artır. Heparin hipertrombositoz, poliqlobuliya və qan hüceyrələrinin hiperaqreqasiyası nəticəsində yaranan bütün növ DİK-lərdə təsirsiz və ya tamamilə yararsızdır.

Kəskin DIC-nin müalicəsi zamanı bədənin və orqanların işemik hissələrində qan dövranının sürətlə bərpası ilə onlardan qana çoxlu miqdarda yığılmış zəhərli proteoliz məhsulları, bioloji aktiv aminlər, toxuma tromboplastinləri və digər patogen metabolitlər daxil olur. Nəticədə, xəstə DIC-nin gedişində pisləşmə, yəni reinfuziya sindromu ilə qarşılaşa bilər. Turniket tipli şokun ikinci dalğası baş verir, ümumi dövriyyədə qanın damardaxili laxtalanması kəskin şəkildə artır. Buna görə də, bədənin işemik hissələrinin gözlənilən reinfuziyası zamanı şok əleyhinə terapiyanın intensivliyini artırmaq, detoksifikasiya etmək, əks göstərişlər olmadıqda heparinin dozasını artırmaq, kontrakalın birdəfəlik venadaxili yeridilməsi, antihistaminik və anti-bradikinin dərmanlarını təyin edin, plazmaferezdən yaxşı təsir müşahidə olunur.

DIC-nin əsas səbəbini aradan qaldırmaq mümkün deyilsə, o zaman təzə heparinləşdirilmiş qanın əvəzedici köçürülməsi, xüsusən də neonatal dövrdə DİK-nin qarşısının alınması və aradan qaldırılması baxımından faydalıdır. Bu cür transfüzyonların müsbət təsiri kompleks təsirə görə ola bilər: damar divarının və hemokoaqulyasiyanın funksiyasını poza bilən fibrinogen və fibrin parçalanma məhsullarının çıxarılması, trombositlərin yapışqan-aqreqasiya funksiyasını maneə törədir; zədələnmiş eritrositlərin çıxarılması, qanın reoloji xassələrinin yaxşılaşdırılması, toxuma hipoksiyasının azalması, hipoksiya zamanı toxumalarda əmələ gələn zəhərli metabolitlərin və mikrob toksinlərinin sorulması və xaric edilməsi. Son onillikdə DİK-nin kompleks terapiyasına ekstrakorporal qanın təmizlənməsi üsullarından biri olan plazmaferez daxil edilmişdir. Onun istifadəsinin məqsədi damar divarının endotelini, aktivləşdirilmiş laxtalanma amillərini, trombosit aqreqatlarını, fibrinogenin deqradasiya məhsullarını zədələyən dövran edən immun kompleksləri qan dövranından çıxarmaq deyil, həm də böyük həcmdə transfuziya ehtiyacı ilə əlaqədar mümkün hipervolemiyanın qarşısını almaqdır. FFP. Bu prosedur plazma mübadiləsinə yaxınlaşır. Ağır hallarda plazmaferez gündə iki dəfə aparıla bilər, əvvəlcə mikrosirkulyasiyanın qarşısını almaq, sonra isə 8-12 saatdan sonra plazmaferezin drenaj funksiyası nəticəsində dövriyyəyə daxil olmuş toxumaların çürüməsi və metabolik məhsulların çıxarılması. Bir prosedurda dövran edən plazmanın həcminin 30-40% -i adətən çıxarılır, doldurulma FFP və albumin ilə aparılır.

Plazmaferez xüsusilə sepsis, qaraciyər və böyrək çatışmazlığı səbəbindən DIC-nin uzanan və təkrarlanan formaları üçün, həmçinin proqram hemodializində olan xəstələrdə göstərilir.

Xroniki DIC-də parçalanma məqsədi ilə trental təyin edilir, zənglər, tiklid daha az təsirli olur.

Yaşlı uşaqlarda plazmasitoferez, xüsusilə ağır zəhərli təsirlər, böyrək çatışmazlığı, yüksək plazma fibrinogen və kəskin faza zülalları, hipertermiya, immunokompleks patologiya, hiperviskozite sindromları, poliqlobuliya ilə DIC-nin yarımkəskin və xroniki formalarının kompleks müalicəsində istifadə olunur (Vorobiev A. və b., 1984 və s.). Gündə plazmanın BCC-nin 1/5-ə qədərini çıxarın, onu qismən qan əvəzediciləri ilə, qismən də FFP ilə əvəz edin.

Plazmositoferez zamanı plazma toxuma tromboplastinini, aktivləşdirilmiş protrombin kompleks faktorlarını və trombosit aqreqatlarının əhəmiyyətli hissəsini istehsal edən çoxlu sayda aktivləşdirilmiş monositləri ehtiva edən hüceyrə təbəqəsinin yuxarı hissəsi ilə birlikdə çıxarılır.

Plazmositoferez klinikada təmiz plazmaferezdən daha effektivdir və xüsusilə böyrək çatışmazlığı və ya hepatorenal sindromla baş verən irinli-destruktiv və septik proseslər və DİK sindromları üçün göstərilir.

DİK-in inkişafının qarşısını almaq, hemostazın müxtəlif hiperkoaqulemiya pozğunluqlarını vaxtında tanımaq və düzəltmək bacarığı həm uşaq ölümlərini, həm də bir sıra xəstəliklərin xronikiliyini azaltmaq üçün əsl ehtiyatdır.

(206 dəfə ziyarət edilib, bu gün 1 ziyarət)

DIC abbreviaturası ağır patologiyanın adını gizlədir - yayılmış damardaxili laxtalanma. Hematopoetik sistemin bir xəstəliyi əsas xəstəliyin bir komplikasiyasıdır, lakin qanın laxtalanması ilə bağlı problemlərə səbəb olduğu üçün uşaqlarda DIC sindromu xüsusilə təhlükəlidir.

Uşaqlarda DIC sindromu müxtəlif xəstəliklərin fonunda formalaşır, neonatal dövrdə körpələrin ölümünə səbəb olan ən ağır ağırlaşmalardan biridir. Göstərici 36 - 50% -ə çatır.

Ən tez-tez kəskin və ya fulminant formada keçir, lakin uzanan, eləcə də gizli (gizli) və ya ağırlaşmış kurs istisna edilmir. 1-4 yaş arası uşaqlar üçün xarakterikdir.

Yenidoğulmuşlarda DIC səbəbləri

Yenidoğulmuşlarda DIC sindromu aşağıdakı səbəblərə görə baş verə bilər:

"uşaqların yerinə" zərər;
çoxlu hamiləlik zamanı uşaqlardan birinin intrauterin ölümü;
intrauterin infeksiya;
eklampsi və preeklampsi vəziyyəti;
uterusun yırtılması;
baloncuk sürüşməsi.

Çox vaxt patoloji vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə diaqnoz qoyulur. Uşağın qanında kifayət qədər miqdarda prokoaqulyantlar və ya antikoaqulyantlar var, bu da qanaxmanın artmasına səbəb olur.

Simptomlar

Vəziyyətin klinikası patologiyanın hazırkı mərhələsi ilə müəyyən edilir. İlkin əlamətlər hərəkət etməyə qadirdir.

Hiperkoaqulyasiya mərhələsi. Əsas simptomlar aparıcı xəstəlikdir. Qan mikrosirkulyasiyasının pozulması əlamətləri əlavə olunur - dəridə xarakterik bir "mərmər" torunun görünüşü, bədən istiliyinin azalması, barmaqların və ayaq barmaqlarının mavi ucları, qaraciyər / dalağın həcminin artması. Taxikardiya inkişafı, qan təzyiqinin azalması, sidik ifrazının azalması istisna edilmir.
Trombositopatiya və koaqulopatiyanın mərhələsi. Dərinin səthində petechiae əmələ gəlir, selikli qişaların səthi solğun olur. Enjeksiyon sahəsində qanaxma inkişaf edir. Patoloji prosesdə həyati orqanlar - ağciyərlər, böyrəklər, beyinlər iştirak edir. Daxili qanaxmalar istisna edilmir.
Bərpa mərhələsi. Adekvat müalicə vəziyyətində patoloji simptomların azalması müşahidə olunur. Təsirə məruz qalan orqanlar bərpa olunur və normal fəaliyyət göstərməyə başlayır.

Yenidoğulmuşlarda DIC-nin xüsusiyyətləri

Bir körpədə DIC sindromu bir çox xəstəliklə inkişaf edə bilər. Vəziyyət, adətən, hər hansı bir müalicənin mümkünlüyünü faktiki olaraq aradan qaldıran fulminant bir kursa malikdir.

Uşaqlarda diaqnoz

DIC-nin ilk mərhələsində diaqnoz qanın tərkibinin laboratoriya tədqiqatının nəticələrinə əsaslanır. Patologiyanın inkişafı aşağıdakılarla göstərilir:

qan laxtalanma vaxtının bir qədər azalması (qəbul edilmiş normaya nisbətən);
trombositlərin sayının azalması;
protrombin vaxtının, APTT dövrünün azalması (laxtanın əmələ gəlməsi vaxtı);
fibrogen və PDF səviyyəsinin artması (damardaxili laxtalanmanın artmasının əlamətidir);
etanol nümunəsi üçün müsbət nəticə.

İkinci mərhələnin başlanğıcında diaqnoz çox sadələşdirilmişdir. Normadan kənarlaşmalar güclənir. Daxili orqanlara ziyan əlamətlərinin əlavə edilməsi müşahidə olunur, xüsusən də trombositlərin sayında daha da azalma və damar sisteminin vəziyyətində pisləşmə var.

Terapevtik tədbirlər

Vəziyyətin müalicəsi inteqrasiya olunmuş bir yanaşma tələb edir. Bir neçə əsas prinsip var.

DIC-nin kəskin forması üçün terapiya tədqiqat üçün biomaterial götürdükdən dərhal sonra başlayır.
Mümkün təhrikedici amilləri aradan qaldırmaq üçün tədbirlər mümkün qədər tez aparılmalıdır.
Müalicə zamanı həkim daim mövcud klinik mənzərəni qiymətləndirir və DIC simptomlarının artmasına səbəb ola biləcək və bol qanaxmaya səbəb ola biləcək görülən tədbirlərin mümkün mənfi təsirini nəzərə alır.

Patoloji müalicə protokoluna statistik məlumatlar, DIC-nin təsnifatı, dərmanların qarşılıqlı təsiri haqqında məlumatlar daxildir. O, həmçinin aşağıdakı maddələrdən ibarətdir:

əsas xəstəliyin aradan qaldırılması;
antişok terapiyası, dolaşan qanın lazımi həcmini təmin etmək;
heparin qəbulu;
təzə plazmanın reaktiv infuziyası;
proteaz inhibitorları, anti-bradikinlər qrupundan olan dərmanlar olan xəstələrin qəbulu;
qan mikrosirkulyasiyası proseslərini stimullaşdıran və ümumi qan axınından trombosit itkisini azaldan dərmanların istifadəsi;
hematokriti 22% və yuxarıda saxlamaq;
hipokoaqulyasiya və qanaxmanın ağır formalarında Kontrykal qəbulu;
yerli hemostazın icrası;
plazmasitoferez proseduru (göstərişlərə görə).

Fəsadlar və proqnoz

DIC sindromunun yaratdığı fəsadlar arasında onu vurğulamağa dəyər.

Tam / qismən blokadanın inkişafına qədər qan mikrosirkulyasiyasının pozulması. Ən çox təsirlənənlər ağciyərlər və böyrəklərdir. Beynin kiçik damarlarının trombozu nəticəsində işemik insultun inkişafı istisna edilmir.
Hemokoaqulyasiya şoku. Patologiyanın ən ağır ağırlaşmalarından biri. Zəif proqnoza malikdir.
hemorragik sindrom. Qanaxmalar, müxtəlif qanaxma növləri ilə xarakterizə olunur.
Hemoqlobin səviyyəsində post-hemorragik azalma. Qan itkisi səbəbindən anemiya inkişaf edir.

Sindromun proqnozu dəyişkəndir və bir neçə amildən asılıdır:

aparıcı xəstəlik;
hemostaz pozğunluqlarının şiddəti;
terapiyanın başlama vaxtı.

Kəskin DIC əhəmiyyətli qan itkisi, şokun inkişafı, tənəffüs sisteminin pozulması və çoxsaylı daxili qanaxmalar səbəbindən xəstənin ölümünə səbəb ola bilər.

DIC müalicəsi

Sindromun terapiyasının müvəffəqiyyəti əsasən xəstənin vəziyyətinin dərman və prosedurları qəbul etməyə başladığı mərhələdən asılıdır.

Qanamanın meydana gəlməsi və daxili orqanların funksionallığının pozulması zamanı aktiv dərmanlar və digər terapevtik tədbirlər lazımdır. Xəstələr reanimasiya şöbəsində məcburi xəstəxanaya yerləşdirilir. Lazım gələrsə, ağciyərlərin süni ventilyasiyası, şok əleyhinə müalicə aparılır.

Yüngül bir DIC kursu ilə əsas xəstəlik müalicə olunur, hemodinamika və orqanların işində pozğunluqlar düzəldilir.

Kəskin DIC sindromunun müalicəsi təxribat səbəbinin təcili aradan qaldırılmasına əsaslanır. Məsələn, mamalıq patologiyası zamanı uterusun təcili çatdırılması və ya çıxarılması tələb oluna bilər, septik ağırlaşmalar halında xəstəyə antibiotik kursu təyin edilir.

Hiperkoaqulyasiya sindromunu aradan qaldırmaq üçün aşağıdakı dərmanlarla müalicə göstərilir:

antikoaqulyantlar (Heparin);
antiplatelet agentləri (Pentoksifilin, Dipiridamol);
fibrinolitiklər.

Əvəzedici terapiya transfuziyaları əhatə edir:

təzə plazma;
eritrosit / trombosit kütləsi (hemoqlobinin / trombositlərin fəlakətli azalması ilə);
kriyopresipitat (miyokard disfunksiyasının formalaşmasında);
duzlu.

Kütləvi qanaxma ilə antifibrinolitiklər qrupundan olan dərmanlar - aminokaproik turşu, proteaz inhibitorları təyin edilə bilər.

Hemostatik süngərlər və etamsilat ilə sarğı istifadə edərək dəri qanaxmalarının və açıq yaraların müalicəsi.

Göstərişlərə görə təyin edilir:

kortikosteroidlər;
plazmaferez;
oksigen terapiyası;
angioprotektorlar;
nootropiklər.

Böyrək çatışmazlığının formalaşmasında hemodializ və hemodiafiltrasiya təyin edilir.

DIC hemorragik sindromun və qanaxmanın ən çox yayılmış səbəblərindən biridir və xəstə yeni doğulmuş uşaqların 8-15% -ində müşahidə olunur.

DIC müxtəlif patoloji vəziyyətlərin inkişafında əhəmiyyətli rol oynayır. Bədənin bu qeyri-spesifik ümumi bioloji reaksiyası hemostazı aktivləşdirən tromboplastik maddələrin qan dövranına daxil olmasına cavab olaraq baş verir; mikrosirkulyasiya yatağında kəskin pozğunluqlarla müşayiət olunur. DIC-də qanaxma davamlıdır.

ICD-10 kodu

D65 Yayılmış damardaxili laxtalanma [defibrinasiya sindromu]

Uşaqda DIC-nin səbəbləri

Uşaqlarda DIC-nin inkişafının səbəbləri aşağıdakılardır:

ağır viral və bakterial (xüsusilə qram-mənfi və qarışıq mikrofloranın səbəb olduğu) infeksiyalar;
hipotermiya;
hipoksiya/asfiksiya;
asidoz;
şok, kəskin hipotansiyon;
yaralanmalar və orqanların dağıdıcı lezyonları (ağır hemoliz, leykoliz, kütləvi travma, yanıqlar, parenximal orqanların məhv edilməsi, nekroz).

Əksər hallarda yenidoğulmuşlarda DIC-nin başlanğıc mexanizmi ürək-damar kollapsı və ya şokdur, ardınca damar endotelinin aktivləşməsi və zədələnməsi damarların ekspressiyasının artmasına, toxuma faktorunun qana salınmasına, qanda qan dövranının artmasına səbəb olur. interleykinlər 1, 6 və 8, trombositlərin aktivləşdirilməsi faktoru və şiş nekrozu faktoru.

Patogenez

Etioloji amillərin yaratdığı qan laxtalanma sisteminin həddindən artıq aktivləşməsi kiçik damarlarda geniş yayılmış qan laxtalarının əmələ gəlməsinə və nəticədə parenximal orqanların mikrosirkulyasiya blokadasının inkişafına, onların işemiyasına, plazma laxtalanma amillərinin və trombositlərin tükənməsinə səbəb olur. Pıhtılaşmanın həddindən artıq aktivləşməsi fibrinolizə səbəb olur, qanaxmanı gücləndirir. Pıhtılaşma faktorlarının tükənməsi, trombosit çatışmazlığı və ikincil fibrinolizin depressiyasının inkişafı, bol qanaxma və tam qan laxtalanmaması baş verə bilər. Beləliklə, uşaqlarda DIC patogenezində aşağıdakı əlaqələri ayırd etmək olar:

"proteolitik partlayış" - qanda trombin və plazminin həddindən artıq formalaşması, kininlərin vazoaktiv təsiri;
endotelin sistemli zədələnməsi (asidoz, endotoksikoz, ekzotoksikoz və s.);
həm daxili, həm də xarici laxtalanma yollarının aktivləşdirilməsi ilə əlaqəli hiperkoaqulyasiya;
həll olunan fibrin-fibrinogen komplekslərinin formalaşması və fibrin mikrotromblarının inkişafı və daha sonra - kapilyarların reoloji tıxanması (qan özlülüyünün artması, çamur, laxtalar) səbəbindən DIC-nin erkən mərhələlərində mikrosirkulyasiyanın blokadası;
mərkəzi sinir sisteminin, böyrəklərin, ağciyərlərin, qaraciyərin, ürəyin disfunksiyası olan hüceyrələrin hipoksiya və məhv edilməsi - çoxlu orqan çatışmazlığı;
həm prokoaqulyantların (I, II, V, VIII, XIII, Willebrand faktorları) və təbii antikoaqulyantların - aktiv serin proteazlarının inhibitorlarının (antitrombin III, zülallar C, B və s.) qan səviyyəsinin azalması ilə istehlakın koaqulopatiyası və trombositopeniyası;
PDP-nin əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə patoloji fibrinoliz, fibrinogenin deqradasiyası, V, VIII, XII, XI, XIII, fon Willebrand faktorlarının proteolizi, həm birincili, həm də ikincil hemostazı pozan trombositlərin qlikoproteinlərində dəyişikliklər, trombozun eyni vaxtda inkişafına səbəb olur. və qanaxmanın artması. Yenidoğulmuşların DIC-in inkişafına meylliliyi retikuloendotelial sistemin qan laxtalanmasının aralıq məhsullarını çıxarmaq qabiliyyətinin aşağı olması ilə izah olunur; qaraciyərin, zəruri hallarda, prokoaqulyantların və antikoaqulyantların sintezini adekvat şəkildə artıra bilməməsi; kiçik damarlarda adekvat perfuziya saxlamaqda çətinlik; zəiflik və DIC-ə aparan tetikleyicilərin əksəriyyətinə asan zərər.

Uşaqda DIC simptomları

Klinik olaraq uşaqlarda DIC inkişafının üç mərhələsi fərqlənir.

Birincisi hiperkoaqulyasiya mərhələsidir. Klinik mənzərədə mikrosirkulyasiyanın pozulması əlamətlərinin əlavə edilməsi ilə əsas xəstəliyin simptomları üstünlük təşkil edir: dərinin ebrusi, distal siyanoz, staz ləkələri, hipotermiya, qaraciyərin, dalağın ölçüsünün orta dərəcədə artması, taxikardiya, azalma. qan təzyiqi, taxipne, diurezin azalması.
İkincisi, koaqulopatiya və istehlak trombositopatiyası mərhələsidir. Enjeksiyon yerlərindən petexiya və qanaxma, dərinin və selikli qişaların solğunluğu var, həyati orqanların funksiyaları kəskin ağciyər dövranı və kəskin böyrək çatışmazlığı, beyin ödemi və miokardın zədələnməsi şəklində əziyyət çəkir. Eyni zamanda, beyində qanaxmalar da daxil olmaqla, qanaxmalar baş verir; ağciyər və mədə-bağırsaq qanaxması.
bərpa mərhələsi. İkinci mərhələ ölümlə nəticələnmirsə, DIC üçüncü mərhələyə keçir - bərpa. Bu mərhələ qanaxmanın dayandırılması və təsirlənmiş orqanların funksiyalarının tədricən bərpası ilə müşayiət olunur.

Uşaqlarda DIC, 30-50% hallarda ölümlə nəticələnən ciddi xəstəliklərin ciddi bir komplikasiyasıdır.

Uşaqda DIC diaqnozu

Laboratoriya parametrlərində aşağıdakı dəyişikliklər hiperkoaqulyasiya mərhələsi üçün xarakterikdir:

laxtalanma müddəti və qanaxma müddəti normaldır və ya bir qədər qısaldılmışdır;
trombositlərin sayı normal diapazondadır;
PV qısaldılır;
PTV qısaldıldı;
fibrinogen səviyyəsi artır;
PDF artdı;
müsbət etanol testi.

İstehlak mərhələsi aşağıdakı laboratoriya parametrləri ilə xarakterizə olunur:

laxtalanma müddəti və qanaxma müddəti artır;
trombositlərin sayı azalır;
PV qısaldılmış və ya normaldır;
FTV artdı;
fibrinogen səviyyəsi azalır;
PDF artdı;
etanol testi güclü müsbətdir;
anemiya və qan yaxmasında parçalanmış qırmızı qan hüceyrələrinin görünüşü.

Üçüncü mərhələdə laboratoriya göstəriciləri normala qayıdır.

Uşaqda DIC müalicəsi

Terapevtik tədbirlərin təbiəti və dərəcəsi mərhələdən asılıdır.

Hiperkoaqulyasiya mərhələsi

Əsas diqqət əsas xəstəliyin adekvat terapiyasına verilməlidir. Təzə dondurulmuş plazmanın (plazma laxtalanma faktorlarının donoru və antitrombin III) venadaxili olaraq 10-20 ml / kq, fizioloji göstərici ilə müəyyən edilmiş həcmdə 10% qlükoza məhlulu daxil edilməklə BCC-nin infuziya terapiyası ilə doldurulması məcburidir. yenidoğanın ehtiyacları. Həmçinin antiaggregant pentoksifillin (trental) 5% qlükoza məhlulunda 0,1-0,2 ml 2% həll (yavaş damcı, gündə 2-4 dəfə) təyin edilir. Göstərişlərə görə, proteaz inhibitoru aprotinin 25.000-50.000 IU-da yavaş-yavaş venadaxili yeridilir. Mikrosirkulyasiya blokadası ilə monoamin oksidaz inhibitoru dopamin istifadə olunur.

istehlak mərhələsi

Eritrosit kütləsinin və trombokonsentratın transfüzyonu - göstəricilərə görə hər 12 saatdan bir laxtalanma faktoru VIII transfüzyonu tələb olunur. Oksigen terapiyası, asidozun korreksiyası, uşağın istiləşməsi, BCC-nin doldurulması, heparin terapiyası lazımdır. Natrium heparin 10-25 U / (kq x gün) ilkin dozada hər 4-6 saatdan bir venadaxili və ya subkutan olaraq hər 8 saatda yeridilir (qanın laxtalanma vaxtının nəzarəti altında!), zəruri hallarda doza 50-yə qədər artırılır. -150 U / (kq x gün).

Natrium heparin yalnız qan laxtalanma faktoru VIII köçürüldükdən və venadaxili olaraq damcı və ya mikrojet vasitəsilə antitrombin III səviyyəsinin (heparin təsirinin kofaktoru) bərpasından sonra təyin edilir. Heparin terapiyasının ləğvi yalnız trombosit inhibitorlarının (pirasetam və ya nikotinik turşu, dipiridamol və s.) Təyinatı fonunda və heparinin dozasının tədricən azalması ilə mümkündür.

DIC - sindromu - qanın ağır patoloji xəstəliyi. Xəstəliyin inkişaf mexanizmləri aşağıdakılardır:

trombosit funksiyasının stimullaşdırılması;
laxtalanma xüsusiyyətlərinin stimullaşdırılması

Bu proses aşağıdakı dəyişikliklərlə nəticələnir:

trombin sintezinin artması;
qan laxtalarının sintezi

Kiçik laxtalar əmələ gəlir, qan dövranını pozurlar. Trombositopeniya laxtalanma faktorlarının azalması nəticəsində yaranan patologiyadır.

Trombositopeniya ilə yanaşı, aşağıdakı təbiət əlamətləri var:

fibrinoliz fenomeni;
ağır hemorragik lezyon sindromu

Təcili müdaxilənin tələb olunduğu patoloji ağır vəziyyət - DIC - sindromu. Ölüm nisbəti altmış beş faizə qədərdir.

DIC etiologiyası

Bu patoloji digər xəstəliklərin nəticəsidir. Xəstəliyin etiologiyası belədir:

infeksiyalar;
irinli xəstəliklər;
hamiləliyin süni şəkildə dayandırılması;
kateterizasiya prosesi;
qan damarlarının divarlarının zədələnməsi;
orqanlara mexaniki ziyan;
cərrahi müdaxilənin nəticəsi;
damar protezi fenomeni

Xəstəliyin əlavə səbəbləri:

şok vəziyyəti;
ginekoloji xəstəliklər;
hamiləliyin patologiyası;
şiş;
bədxassəli neoplazmalar;
hemoliz fenomeni;
hemolizin kəskin gedişi;
otoimmün patologiyalar;
dərmanlar;
narkotik;
toksik patologiyalar

Şok vəziyyətlərinə aşağıdakılar daxildir:

anafilaktik şok;
septik şok;
kardiogen şok;
travmatik şok;
hemorragik şok

Ginekoloji xəstəliklərə aşağıdakılar daxildir:

amniotik maye emboliyası;
plasentanın ayrılması prosesi;
plasenta previa;
plasentanın ayrılması;
operativ çatdırılma

Aşağıdakı növ bədxassəli neoplazmalar:

ağciyər sistemi;
prostat vəzinin patologiyası

Aşağıdakı təbiətin immun patologiyaları:

hemorragik vaskulit;
glomerulonefrit;
sistemli lupus

Bu xəstəliyin ümumi səbəbi ümumiləşdirilmiş septisemidir.

DIC - sindrom - simptomlar

Klinikanın göstəricisi xəstəliyin əsas səbəbidir. Xəstəliyin mənşəyinin əsas yolu şok vəziyyətləridir. Xroniki mərhələdə xəstəliyin simptomları aşağıdakılardır:

qanaxma azdır;
hipovolemiya;
distrofiya;
metabolik pozğunluqlar

Kəskin mərhələdə DIC simptomları aşağıdakılardır:

artan laxtalanma fenomeni;
azalmış laxtalanma;
qanaxma intensivdir;
kardiogen şok

Tibbi yardımın göstərilməsi bu xəstəliyin təzahürünə təsir göstərir. Lazımi müalicə seçilir. Bu xəstəlik aşağıdakı hallarda inkişaf edir:

travma;
hipovolemiya vəziyyətinin relyefi olmaması;
qeyri-kafi qanköçürmə

DIC - sindrom dəyişən ola bilər. Eyni zamanda, bu proses aşağıdakılar tərəfindən asanlaşdırılır:

pankreasın patologiyası;

Hemokoaqulyasiya şokunun əlamətləri aşağıdakılardır:

pozulmuş qan axını;
oksigen aclığı;
böyrək çatışmazlığı;
qaraciyər çatışmazlığı

Əksər hallarda ölümcül nəticə müşahidə olunur. Terapevtik effekt çətinliklə əldə edilir. Xəstələrdə ciddi bir vəziyyət aşağıdakı hallarda baş verir:

xəstəliyin diaqnozu vaxtında qoyulmur;
gecikmiş dərman müalicəsi

Bu xəstəlikdə qanaxma çox olur. Ümumiləşdirilmiş tipli hemorragik şokun provokatoru hemostatik sistemin patologiyasıdır. Qanamanın intensivliyi fərqlidir, ginekoloji xəstəliklərlə, uterin qanaxma inkişaf edir.

Xəstəliyin müalicəsi aşağıdakı kimidir:

hemostatik terapiya;
uterus tonunun bərpası;
mədə xorası üçün terapiya

Ümumiləşdirilmiş hemorragik sindromun əlamətləri:

dərinin göyərməsi;
qanaxmalar;
öskürək;
bəlğəm;
burun qanamaları;
qanaxma

Aşağıdakı ocaqlarda qanaxmalar baş verir:

ağciyər sistemi;
beyin;
onurğa beyni;
adrenal bezlərin sahəsi;
uşaqlıq

Qan tərləməsi aşağıdakı sistem orqanlarına təsir göstərir:

perikardial sistem;
qarın;
plevra boşluğu

Kəskin təbiətin posthemorragik şoku intensiv qanaxma ilə özünü göstərir. Bu təcili müalicə tələb edir. DIC aşağıdakı kimi xroniki tip sindrom kimi xarakterizə olunur:

qanaxmanın olması;
daimi tipli anemiya;

Anemiya transfüzyon tələb edir. Eritrosit kütləsinin transfuziyası həyata keçirilir. Qan dövranı prosesinin pozulması nəticəsində orqanların funksiyası pozulur. DIC tənəffüs funksiyasının pozulması ilə - sindrom ağırdır.

Bu vəziyyətin simptomları aşağıdakılardır:

tənəffüs çatışmazlığı;
bəlğəm;
akrosiyanoz

Ağciyər ödemi məhlulların köçürülməsi ilə ağırlaşır. Bu həllər daxildir:

natrium;
albumin

Ağciyər sisteminin şoku vəziyyətində aşağıdakı terapiya tələb olunur:

hadisə IVL;
diuretiklər

Bu xəstəlikdə böyrək sistemi də təsirlənir. Bu vəziyyətdə aşağıdakı simptomlar görünür:

sidikdə zülalların yığılması;
sidikdə qırmızı qan hüceyrələrinin yığılması;
idrarın pozulması

Qaraciyər xəstəliyi ilə aşağıdakı simptomlar meydana gəlir:

böyrək çatışmazlığı;
qaraciyər çatışmazlığı;
qarın ağrısı;
ikterik sindrom

Hormonlarla müalicə zamanı aşağıdakı simptomlar baş verir:

qanaxmalar;
qanaxma;
intoksikasiya

İntoksikasiya bağırsağın funksional pozğunluqlarının nəticəsidir. Beynin qan dövranının pozulmasının əlamətləri:

Baş ağrısı;
meningit əlamətləri;
başgicəllənmə;
pozulmuş şüur

Septik lezyonun əlamətləri aşağıdakılardır:

trombositlərin əmələ gəlməsi;
elektrolit pozğunluqları;
susuzlaşdırma prosesi;
adrenal çatışmazlıq

DIC - sindrom - mərhələlər

Hər mərhələ üçün əlamətlər var. İlkin mərhələ hiperkoaqulyasiya mərhələsidir. Hiperkoaqulyasiya mərhələsinin əlamətləri:

damardaxili birləşmə;
müxtəlif qan laxtaları;
ölüm

DIC-nin ikinci mərhələsi - sindrom - trombositlərin azalması ilə müşayiət olunan bir mərhələ. Onların birləşməsi artır. Bu mərhələnin əlamətləri:

faqositoz;
mikro laxtalanma prosesi

Xəstəliyin üçüncü mərhələsi fibrinolitik mərhələdir. Xəstəliyin üçüncü mərhələsinin əlamətləri:

qan dövranının bərpası;
laxtalanma faktorlarının zədələnməsi

DIC-nin dördüncü mərhələsi bərpa mərhələsidir. Bu mərhələnin əlamətləri aşağıdakılardır:

nekroz;
distrofiya;
toxuma funksiyasının bərpası

Çoxlu orqan çatışmazlığı düzgün müalicənin olmamasının nəticəsidir. Dərmanların istifadəsi müalicənin əsasını təşkil edir.

Hamilə qadınlarda DIC sindromudur

Hamiləlik dövründə hemostazın pozulması prosesi baş verir. Ginekoloji patologiyalar vacibdir. Bu xəstəlikdən ölüm səbəbləri:

qanaxma intensivdir;
qan laxtalarının inkişafı

DIC sindromunun inkişaf dövrləri:

hamiləlik mərhələsi;
doğuşdan sonrakı dövr;
yeni doğulmuş dövr

Bu xəstəliyin inkişaf formaları:

lezyonun ildırım mərhələsi;
ölüm;
ləng məğlubiyyət;

Xəstəliyin xroniki gedişatının əlamətləri:

hamiləlik vəziyyəti;
ürək patologiyası;
sidik sisteminin pozulması

Kəskin qan itkisi DIC sindromunun təhrikedici amilidir. Səbəb intensiv uterin qanaxmadır.

Xəstəliyin mümkün etioloji əlamətləri:

infeksiyalar;
iltihablı hadisələr;
emboliya;
plasentanın ayrılması;
endometriumun iltihabı;
irinli lezyon

Hiperkoaqulyasiya mərhələsinin müddəti üç günə qədərdir. Bu mərhələnin əlamətləri:

dərinin qızartı;
kardiopalmus

Xəstəliyin hipokoaqulyasiya mərhələsinin əlamətləri:

uterin qanaxma;
burun qanaması;
qanaxmaların olması;
döküntülərin olması;

Müxtəlif qanaxma mənbələri var. Hamilə qadınlarda xəstəliyin diaqnozu:

koagulogramın istifadəsi;
laboratoriya üsulları

Tibbi terapiya daxildir:

dərman müalicəsi;
qeyri-farmakoloji vasitələr

Hamilə qadının xəstəxanaya yerləşdirilməsi zəruridir. Hamilə qadın xəstəxanaya yerləşdirilib.

Uşaqda DIC var

Risk qrupu uşaqlar, xüsusən də neonatal dövrdür. Uşaqlarda aşağıdakı simptomlar ola bilər:

ana bətnində infeksiyalar;
viruslar;
aşağı bədən istiliyi;
oksigen aclığı;
asidoz əlamətləri

Uşaqlarda xəstəliyin səbəbi ürək şokudur. DIC sindromuna təsir edən proseslər:

trombin sintezi;
damar zədələnməsi;
artan laxtalanma;
trombüs meydana gəlməsi;
oksigen aclığı;
laxtalanma faktorlarının azalması;
trombositlərin azalması;
hemostaz prosesinin pozulması

Klinika xəstəliyin mərhələsinin əksidir. Əsas xəstəlik vacibdir. Xəstəliyin mümkün əlamətləri:

akrosiyanoz;
tənəffüs aktının artması;
təzyiqin azalması;
sidik ifrazının pozulması;
qaraciyərin böyüməsi;
dalağın genişlənməsi

Koaqulopatik mərhələdə dəri mavi olur. Bəlkə də hemorragik şokun inkişafı. Beyində qanaxma bu vəziyyətin təhlükəli nəticəsidir.

Ölümcüllük artır. Yardım göstərildikdə, xəstəliyin nəticəsi əlverişlidir. Düzgün müalicə ilə bərpa mərhələsi baş verir. Uşaqlarda terapiyanın əsas məqsədi əsas səbəbi istisna etməkdir.

Qanköçürmə tətbiq edin. Bunu etmək üçün aşağıdakı vasitələrdən istifadə edin:

plazma məhlulu;
pentoksifillin məhlulu;
dopamin dərmanı

Uşaqda koaqulopatiya mərhələsinin müalicəsi:

əvəzedici transfuziya;
trombositlərin köçürülməsi;
heparin

Heparin koaquloqramma nəzarəti altında verilir. Bərpa dövründə müalicə simptomatikdir. Bu vəziyyətdə trombolitik agentlər istifadə olunur.

DIC - sindromunun diaqnozu

Aşağıdakı xəstəliklər hemostaz pozğunluğu ilə xarakterizə olunur:

sepsis;
yandırmaq;
dişləyir

Aşağıdakı patologiyalarda diaqnoz çətinləşir:

lösemi əlamətləri;
lupus eritematosus;

Bu vəziyyətdə sınaqdan istifadə olunur. Bu xəstəliyin diaqnozu üçün üsullar:

laboratoriya testləri;
instrumental üsul;
qan laxtasının analizi;
protrombin vaxtının hesablanması;
parakoaqulyasiya testləri

Rasional müalicə üçün aşağıdakı diaqnostik üsullardan istifadə olunur:

antitrombin analizi;
plazma tədqiqatı;
həssaslığın təyini

Aşağıdakı tipli əsas diaqnostika:

hematokriti təyin etmək;
hipoksemiya səviyyəsi;
elektrolit səviyyəsi;
biokimya

Terminal xroniki DIC - sindrom mərhələsində diaqnoz qoyun. Xroniki DIC sindromunun əlamətləri aşağıdakılardır:

onkoloji xəstəliklər;
ürək durğunluğu;
miyeloproliferativ xəstəliklər

Miyeloproliferativ xəstəliklərin əlamətləri:

artan qan viskozitesi;
artan hematokrit;
infiltrativ ocaqlar

Xroniki hemodializ zamanı ağır DIC - sindromu ilə baş verir.

DIC sindromunun müalicəsi

DIC, revmatoloqlar tərəfindən müalicə olunan bir sindromdur. Terapiya otağı intensivdir. Otuz faizə qədər ölüm nisbəti. Bu xəstəliyin müalicəsinin əsası təhrikedici amillərin istisna edilməsidir.

Bu xəstəliyin müalicəsi antibakterialdır, çünki irinli proseslər mümkündür. Dərmanlara həssaslığı təyin edir. Antibakterial maddələrin istifadəsi üçün göstərişlər var:

cinayət abortları;
amniotik mayenin boşaldılması;
intoksikasiya

İntoksikasiya əlamətləri aşağıdakılardır:

hektik atəş;
meningit;
ağciyər zədəsi

Aşağıdakılar da istifadə olunur:

venadaxili infuziyalar;
antiproteaz agentləri

Bu dərmanların təsiri aşağıdakı kimidir:

intoksikasiyanın azalması;
dağıdıcı prosesin azalması

Şok vəziyyətini azaltmaq üçün anti-şok terapiyası tələb olunur. Şok vəziyyətini azaltmaq üçün istifadə olunan dərmanlar:

narkotik reopoliglyukin;
qlükokortikosteroidlər

Qan dövranını yaxşılaşdıran dərmanlar:

adrenergik agentlər;
fentolamin;
narkotik trental

Heparin yalnız laboratoriya nəzarəti olduqda istifadə olunur. Heparinin böyük dozası antiproteazlarla birlikdə istifadə olunur. Heparin ağır qanaxma üçün istifadə edilmir.

Heparinin dayandırılması üçün göstərişlər:

çökmək;
qan təzyiqinin aşağı salınması;
trombositopenik sindrom

Transfuziyaların istifadəsinin təsiri:

məhv prosesinin dayandırılması;
laxtalanma korreksiyası;
qoruyucu xüsusiyyətlərin artması

Hiperkoaqulyasiya fazasının müalicəsində istifadə olunan dərmanlar:

salin həlli;
albuminlər

Transfüzyonu da həyata keçirin. RBC transfuziyası üçün göstərişlər:

ağır qanaxma

Plazmaferez xəstəliyin xroniki gedişində istifadə olunur. Plazmaferezin nəticələri:

zülalların çıxarılması;
laxtalanma faktoru aktivləşir

Aşağıdakı dərmanlarla effektiv kompleks müalicə:

dipiridamol;
trental

Müalicənin cərrahi üsulları üçün göstərici qanaxma mənbəyinin olmasıdır. Cərrahi müalicə üsulları:

qastrofibroskop üsulu;
hemostatik maddələr

DIC nədir
DIC-yə səbəb olan nədir
DIC simptomları
DIC diaqnozu
DIC müalicəsi
DIC-nin qarşısının alınması
DIC varsa hansı həkimlərə müraciət etməlisiniz?

DIC nədir

DIC hemostaz patologiyasının ən çox yayılmış növüdür. Onun əsasını çoxlu sayda mikrotromblar və qan hüceyrələrinin aqreqatlarının əmələ gəlməsi ilə mikrovaskulaturanın damarlarında ümumiləşdirilmiş qan laxtalanması təşkil edir. Eyni zamanda əksər orqan və sistemlərdə normal qan dövranı tıxanır ki, bu da onlarda dərin distrofik dəyişikliklərin inkişafına səbəb olur. Qanın intensiv laxtalanmasından sonra hipokoaqulyasiya (qanın laxtalanma qabiliyyətinin azalması), trombositopeniya (qanın vahid həcminə düşən trombositlərin sayının azalması) və qanaxmalar (qanaxma) inkişaf edir. Sindrom müxtəlif xəstəliklərlə baş verir, həmişə qanın maye xüsusiyyətlərinin itirilməsinə və bədənin normal fəaliyyəti ilə uyğun gəlməyən kapilyarlarda dövranının pozulmasına səbəb olur. Eyni zamanda, DIC-nin şiddəti, yayılması və inkişaf sürəti çox müxtəlifdir - ildırım sürəti ilə ölümcül formalardan gizli (gizli) və uzun sürənlərə, ümumiləşdirilmiş qan laxtalanmasından regional və orqan trombohemorragiyalarına qədər.

DIC-yə səbəb olan nədir

Müxtəlif növ patologiyalarda DIC sindromunun tezliyi heterojendir. Bəzi xəstəliklərdə və təsirlərdə mütləq baş verir və patoloji prosesin ayrılmaz hissəsinə çevrilir, digərlərində isə daha az yaygındır.
Daha tez-tez DIC aşağıdakı patoloji proseslər və təsirlərdən qaynaqlanır.

Ümumiləşdirilmiş infeksiyalar və septik vəziyyətlər (bakteremiya, viremiya - qanda virusların olması), o cümlədən abort, doğuş zamanı, uzun müddətli damar kateterizasiyası ilə. Septik şokda kəskin DIC həmişə mövcuddur. Yenidoğulmuşlarda DIC hallarının çoxu ilə infeksiyalar əlaqələndirilir.
Hemorragik, travmatik, yanıqlı, anafilaktik (allergiya nəticəsində yaranan), septik və kardiogen kimi bütün növ şoklar. DIC istənilən mənşəli şokun məcburi yoldaşıdır. Eyni zamanda, nəzərdən keçirilən sindromun şiddəti şok vəziyyətinin şiddəti və müddəti ilə birbaşa mütənasibdir.
Xəstə üçün xüsusilə travmatik olan cərrahi müdaxilələr (xüsusilə bədxassəli neoplazmalar, parenximal orqanlarda əməliyyatlar, APC və intravaskulyar müdaxilələr). Qanaxma, kollaps, kütləvi qanköçürmələr DIC artırır.
DIC istənilən terminal vəziyyəti ilə müşayiət olunur.
DIC həmişə xəstədə kəskin intravaskulyar hemoliz (qan damarlarının içərisində hüceyrələrin məhv edilməsi), o cümlədən uyğun olmayan transfuziyalar (qrup mənsubiyyətinə görə bu xəstə üçün uyğun olmayan qanköçürmə) olduqda inkişaf edir.
Doğuş patologiyası, xüsusən də plasenta previa, plasentanın vaxtından əvvəl qopması və ya onun əl ilə ayrılması, uterusun damarlarının amniotik maye ilə tıxanması, dölün intrauterin ölümü. Bütün bu şərtlərdə 20-35% hallarda ağır DIC qeyd olunur. Onun təzahürlərinə daha çox rast gəlinir
DIC zamanı patogenez (nə baş verir?).
Hal-hazırda bir xəstədə DIC inkişafına səbəb ola biləcək çox sayda səbəb var. Buna baxmayaraq, yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun yaranması üçün əsas endogen mənşəli müxtəlif amillər, yəni birbaşa insan orqanizmində əmələ gələn amillər tərəfindən qan laxtalanma sisteminin aktivləşməsi və trombositlərin hemostazıdır. Bu amillərə ilk növbədə daxildir: toxuma tromboplastinləri, toxumaların və qan hüceyrələrinin çürümə məhsulları, zədələnmiş damar endotelinin fraqmentləri (onların daxili qabığı). Bu patologiyanın inkişafı üçün son şərt bir yoluxucu agentə, immun komplekslərə, komplement sisteminin komponentlərinə və digər amillərə məruz qaldıqda baş verə bilər. Bundan əlavə, aşağıdakı ekzogen (insan orqanizminə xaricdən daxil olan) faktorlar DİK-in mexanizmində mühüm rol oynayır, onların olması da qan laxtalanma sistemini aktivləşdirir: müxtəlif bakteriya və viruslar, rikketsiyalar, dərmanlar, qan əvəzedicisi kimi istifadə olunan maddələr. , amniotik maye, müxtəlif ilanların zəhərləri, dərin qan dövranı pozğunluqları (o cümlədən bol qan itkisi), toxumaların hipoksiyası (azalmış oksigen), asidoz (orqanizmdə turşu-qələvi balansının pozulması), mikrosirkulyasiya pozğunluğu, ilkin və ya ikincil depressiya. antikoaqulyant mexanizmlər (antitrombin III çatışmazlığı) və fibrinolitik sistemin komponentləri (plazminogen və onun aktivatorlarının çatışmazlığı, antiplazmin aktivliyinin kəskin artması), qeyri-kafi funksional qabiliyyət və ya damar endotelinin ümumiləşdirilmiş zədələnməsi, onun antitrombotik aktivliyinin azalması. Bu mexanizmlərin bir neçəsinin birləşməsi mümkündür.
Yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun inkişafında mərkəzi yer damar yatağında trombinin həddindən artıq sintezinə verilir ki, bu da trombinemiyaya, həmçinin antikoaqulyant qan sisteminin tükənməsinə səbəb olur. Qan dövranında trombinin görünməsi həm fibrinogenin fibrinə çevrilməsi, həm də qan hüceyrələrinin (trombositlər və eritrositlərin) "yapışması" üçün zəruri şərtdir.
Disseminasiya olunmuş damardaxili laxtalanmanın əksər hallarda patoloji prosesin təşəbbüskarı toxuma tromboplastinidir (qanın laxtalanmasının III amili). Koaqulyasiya faktoru VII ilə birlikdə X faktorunun aktivləşməsinə kömək edir. Toxuma tromboplastinləri zədələr, əməliyyatlar, bakterial mənşəli toxumaların nekroz və məhv edilməsi, doğuş zamanı amniotik maye ilə birlikdə baş verən zədələnmiş və çürüyən toxumalardan qan dövranına daxil olur. Aktivləşdirilmiş trombositlərin iştirakı ilə toxuma tromboplastin də immun və immunokompleks lezyonlarda zədələnmiş damar endoteliyası, toksinlər, hemoliz məhsulları ilə endotelin zədələnməsi nəticəsində yarana bilər. Qan hüceyrələrindən, məlum olduğu kimi, hamilə qadınların gec toksikozlarında, amniotik mayenin infeksiyası, keysəriyyə, ağır qanaxma, uterusun intensiv masajı. Bəzən normal doğuş zamanı DIC inkişaf edir.
Şişlər, xüsusilə hemoblastoz, lösemi və ya hiperviskozite sindromu, ağciyər, qaraciyər, mədəaltı vəzi, prostat vəzi, böyrək xərçəngi. Kəskin leykemiyada xəstəliyin müxtəlif mərhələlərində DIC xəstələrin 33-45% -ində, kəskin promyelositik lösemidə - əksər xəstələrdə aşkar edilir.
Qaraciyərin, böyrəklərin, mədəaltı vəzinin və digər orqanların və onların sistemlərinin məhvinə səbəb olan müxtəlif xəstəliklər.
Müxtəlif mənşəli yanıqlar, məsələn, yemək borusu və mədənin termal, kimyəvi yanıqları, xüsusilə ağır hemolizlə.
İmmun və immunokompleks xəstəliklər, o cümlədən sistemik lupus eritematosus, revmatizm, visseral lezyonlarla revmatoid artrit, Senlein-Genoch hemorragik vaskülit, qlomerulonefrit.
Hemolitik-uremik sindrom.
Dərman və hər hansı digər mənşəli allergik reaksiyalar.
Bol qanaxma.
Trombotik trombositopenik purpura.
İlan zəhəri ilə zəhərlənmə.
Böyük həcmdə qan köçürülməsi; aktivləşdirilmiş laxtalanma faktorlarını ehtiva edən hemopreparatların qəbulu.
Trombositlərin aqreqasiyasına səbəb olan, qanın laxtalanmasını artıran və antikoaqulyant və fibrinolitik potensialını azaldan dərmanlarla müalicə, xüsusən də birləşdikdə (a-adrenergik stimulantlar, sintetik progestinlər, aminokaproik turşusu və fibrinolizin digər inhibitorları).
Antitrombin III ehtiyatının və fibrinolitik sistemin tükənməsinə səbəb olan dozalarda fibrinolitiklərin və antikoaqulyantların yanlış istifadəsi.
Defibrinləşdirici dərmanlarla müalicə - arvin, ankrod, defibraza, reptilaz (terapevtik DIC).
Çoxlu və nəhəng angiomalar (Kazabax-Merrit tipi).

Hal-hazırda, DIC (yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu) inkişafının səbəbləri arasında birinci yeri həm bakterial, həm də viral, eləcə də septisemiya olan ümumiləşdirilmiş infeksiyalar tutur. Onlar bu patologiyanın bütün hallarının 30-40% -ni, neonatal dövrdə isə 70% -dən çoxunu təşkil edir. Sonuncu halda, nəzərdən keçirilən patoloji "bədxassəli neonatal purpura" adlanır. Bakteremiya daha tez-tez mamalıq trombohemorragik sindromun səbəbidir. Həm müstəqil, həm də yoluxmuş amniotik maye ilə genital traktdan infeksiyanın qəfil yayılması postpartum DIC-nin ən ağır formalarını təşkil edir. Həmişə amniotik membranın erkən yırtılması və ya yırtılması, doğuş zamanı və döldə bir qadında səbəbsiz taxikardiyanın görünüşü, amniotik mayenin axıdılmasından sonra 38 ° C-dən yuxarı temperaturun artması, onların xoşagəlməz qoxusu ilə bu cür infeksiya haqqında düşünməlisiniz. , amniotik mayedə leykositlərin miqdarının artması, ananın qanında leykositozun artması. Ancaq yadda saxlamaq lazımdır ki, septik şokun erkən inkişafı ilə doğuş zamanı bir qadında qızdırma və leykositoz olmaya bilər. Erkən, yalnız makrofaqlar (monositlər) toxuma tromboplastinini istehsal etməyə qadirdir və bu proses bakteriemiya, endotoksemiya, immun və immunokompleks xəstəliklər və bəzi digər patologiya formalarında DİK-in mexanizmində mühüm rol oynayır. Belə hallarda bu hüceyrələrin qan dövranından ilkin çıxarılması DIC-nin inkişafına mane olur və ya onu kəskin şəkildə zəiflədir.

Bədxassəli şişlərdə DIC, şiş hüceyrələri ilə əlaqəli spesifik fermentlər tərəfindən laxtalanmanın aktivləşdirilməsi, trombositlərin kontakt aktivləşdirilməsi, bir çox şiş tərəfindən toxuma tromboplastininin istehsalı ilə əlaqələndirilir. Bununla belə, bir çox xərçəng növlərində toxuma tromboplastininin əsas hissəsinin istehsalı da monositlər tərəfindən həyata keçirilir. Bu aktivləşmə prosesi warfarin tərəfindən zəiflədilir və heparinin iştirakı ilə gücləndirilir.

Daha nadir hallarda, DIC hüceyrədaxili və toxuma fermentlərinin, həmçinin bakteriyalar tərəfindən istehsal olunan və ilan zəhərlərinə daxil olan fermentlərin təsiri altında aktivləşən alternativ qan laxtalanma yolları ilə əlaqələndirilir.

Disseminasiya olunmuş damardaxili laxtalanma sindromunun bəzi növlərinin inkişafında əsas rol toxuma tromboplastininə aid deyil, hemodializ, ekstrakorporal qan dövranı və süni ürək qapaqları zamanı baş verən təmas xarakterli laxtalanma prosesinin aktivləşdirilməsinə aiddir.

DIC-nin irəliləməsi prosesində antitrombin III olan əsas fizioloji antikoaqulyantın qan tərkibində azalma artır. Bu maddə laxtalanma faktorlarının inaktivasiyasına sərf olunur. Fibrinoliz sisteminin komponentləri oxşar şəkildə istehlak edilir.

DIC-də qanaxma qanın laxtalanmasının pozulması, yığılması və qan dövranından ən qiymətli trombositlərin intensiv itkisi, qalan trombositlərin blokadası ilə bağlıdır. DIC-də həddindən artıq qanaxma çox vaxt trombosit konsentratlarının köçürülməsi ilə dayandırılır və ya dayandırılır.

DIC-nin inkişaf mexanizmi və şiddəti orqanlarda mikrosirkulyasiyanın pozulmasından və onların disfunksiyası dərəcəsindən asılıdır. DIC-nin daimi yoldaşları şok ağciyər, kəskin böyrək çatışmazlığı və digər orqan pozğunluqlarıdır. Onların inkişafı qan laxtaları ilə əmələ gələn laxtalanmalar, qanın reoloji xüsusiyyətlərinin və hemodinamikanın dəyişməsi nəticəsində qan hüceyrələrinin durğunluğu və eritrositlərin şişməsi ilə mikrodamarların kütləvi blokadası ilə əlaqələndirilir.

DIC simptomları

DIC kəskin, ağırlaşmış, uzanan və gizli ola bilər. Bütün bu variantlarla, xüsusilə kəskin, trombotik ağırlaşmalardan hemorragik olanlara və əksinə təkrarlanan keçidlər mümkündür.

Təsnifat

Mərhələ I - hiperkoaqulyasiya və trombositlərin yığılması.

II mərhələ - keçid. Bu mərhələdə trombositopeniya ilə artan koaqulopatiya, ümumi laxtalanma testlərində çox istiqamətli sürüşmə var.

III mərhələ - dərin hipokoaqulyasiya mərhələsi. Bu mərhələdə qanın laxtalanma qabiliyyəti tamamilə itirilə bilər.

IV mərhələ - bərpa. DIC-nin əlverişsiz gedişi halında, bu mərhələdə müxtəlif ağırlaşmalar meydana gəlir və əksər hallarda ölümlə nəticələnir.

Praktikada aşağıdakı ən vacib göstəricilərdən istifadə etmək daha rahatdır:

1) hemostaz sisteminin vəziyyəti, aşağıdakılarla müəyyən edilir:

a) ümumi laxtalanma testlərinə görə;

d) antitrombin III səviyyəsinə görə;

e) plazminogen və onun aktivatorlarının ehtiyatına görə;

f) tromboelastoqramma (laxtanın quruluşunda, fiksasiyasında və mexaniki xassələrində anomaliyalar) qeydə alınarkən laxtalanmanın zəifliyini müəyyən etmək;

g) normal qan və ya plazmanın tromboelastoqrammasında xəstənin plazmasının laxtalanma və laxtalanma əmələ gəlməsini sürətləndirmək və ya maneə törətmək qabiliyyətinə görə;

2) mövcudluğu, şiddəti və lokalizasiyası:

a) tromboz;

b) qanaxma;

3) hemodinamik pozğunluqların şiddəti və müddəti (arterial və mərkəzi venoz təzyiqin azalması, dövran edən qan həcmi və s.), onların yaranmasının aparıcı mexanizmlərini nəzərə alaraq:

a) DIC-yə səbəb olan səbəbkar amil (travma, intoksikasiya,
anafilaksi);

b) hemokoaqulyasiya;

c) hemorragik;

4) tənəffüs çatışmazlığının və hipoksiyanın mövcudluğu və şiddəti, onların formasını və mərhələsini göstərir;

5) DIC-də ən çox əziyyət çəkən digər hədəf orqanların zədələnməsinin olması və şiddəti:

a) böyrəklər (kəskin böyrək çatışmazlığı);

b) qaraciyər;

d) ürəklər;

e) adrenal və hipofiz vəziləri;

f) mədə və bağırsaqlar (kəskin xoralar, damar divarının keçiriciliyinin artması ilə qanaxma);

6) anemiyanın şiddəti;

7) qan elektrolitlərinin (natrium, kalium, xlor, kalsium) və turşu-əsas balansının balanssızlığı.

DIC sindromunun klinikası ona səbəb olan əsas xəstəliyin simptomlarından, inkişaf etmiş şok əlamətlərindən (kəskin formalarda), hemostaz sisteminin bütün hissələrinin dərin pozğunluqlarından, tromboz və qanaxmalardan, hipovolemiyadan (damar yatağının doldurulmasının azalması) ibarətdir. ) və anemiya, disfunksiya və orqanlarda degenerativ dəyişikliklər, metabolik pozğunluqlar.

DİK nə qədər kəskin olarsa, hiperkoaqulyasiya fazası (qanın laxtalanmasının artması) bir o qədər qısa müddətli və ağır hipokoaqulyasiya (qanın laxtalanmasının azalması) və qanaxma mərhələsi bir o qədər şiddətlidir. Belə kəskin formalar əsasən infeksion-septik, mamalıq, posttravmatik (qəza sindromu, yanıqlar, sümük qırıqları), cərrahi (travmatik əməliyyatlarda), toksik (ilan sancması) və bütün növ şokogen (kardiogen şok daxil olmaqla) DİK üçün xarakterikdir. Belə hallarda DIC-nin şiddəti yalnız əsas patologiyanın şiddətindən və xəstənin bədəninin ümumi ilkin vəziyyətindən deyil, həm də ilk yardımın vaxtında və yetərliliyindən, anesteziyanın tamlığından və əlavə anesteziya dəstəyindən, vaxtında və vaxtından asılıdır. cərrahi müdaxilələrin maksimum atravmatikliyi, hemostaz sisteminə nəzarət və onun pozğunluqlarının tamlığının qarşısının alınması və aradan qaldırılması, qanın reoloji xüsusiyyətlərinin qorunması, mikrosirkulyasiya və ümumi hemodinamikanın pozğunluqları ilə mübarizə.

DIC-nin başlanğıcı və inkişafı xəstənin şok və hipotenziyadan (aşağı ton) kifayət qədər sürətli və tam sağalmaması, cərrahi müdaxilələrin invazivliyinin artması (orqanların yoğurulması və yırtılması ilə küt şəkildə yapışmalardan təcrid edilməsi, intensiv uşaqlıq masajı) ilə asanlaşdırılır. doğuşdan sonra), hipovolemiyanın qeyri-kafi korreksiyası və plazma, albumin, reopoliqlükin və digər məhlulların əvəzinə çox miqdarda mikro laxtalar və ağırlaşdıran DIC ehtiva edən konservləşdirilmiş qanın qeyri-göstərişli köçürülməsi.

Kəskin DIC orqanlarda dağıdıcı proseslərdə, stafilokok və digər mənşəli ağciyərlərin məhv edilməsində, toksik və ya virus mənşəli kəskin qaraciyər distrofiyası (hepatorenal sindrom), kəskin nekrotik və ya hemorragik pankreatitdə də müşahidə olunur. Patologiyanın bu formaları çox tez-tez septisemiya (qanda patoloji agentin görünüşü) və müalicəsi çətin olan müxtəlif superinfeksiya formaları ilə birləşdirilir. Bütün bu patologiya növləri ilə DIC-nin dalğalı bir kursu da mümkündür - hemostazın şiddətli pozulması dövrləri müvəqqəti olaraq xəstələrin tamamilə qənaətbəxş vəziyyəti ilə əvəz olunur, bundan sonra yenidən fəlakətli pisləşmə baş verir.

Əsas xəstəliyin simptomlarına əlavə olaraq, kəskin DIC-nin klinik mənzərəsi aşağıdakı əsas komponentlərdən ibarətdir.

Hemokoaqulyasiya şoku. Müxtəlif orqanların mikrodamarlarında qan dövranının pozulması, toxuma hipoksiyası, qanda əmələ gəlməsi və xaricdən zəhərli məhsulların, o cümlədən qanın laxtalanması (hemokoaqulyasiya) və fibrinoliz (ərimə) zamanı əmələ gələnlərin daxil olması nəticəsində baş verir. qan laxtalanması). DIC-yə səbəb olan şokun hemokoaqulyasiyaya çevrilməsini izləmək olduqca çətindir, çünki onlar arterial və mərkəzi venoz təzyiqin fəlakətli azalması ilə hemodinamikanın ümumi kəskin pozulmasına, kəskin funksional inkişafı ilə orqanlarda mikrosirkulyasiya pozğunluğuna birləşirlər. uğursuzluq. Nəticədə kəskin böyrək və ya hepatorenal (hepatorenal) çatışmazlığı, şok ağciyər və digər ağırlaşmalar inkişaf edə bilər. Şokla başlayan DIC həmişə şok olmayan formalardan daha fəlakətli şəkildə davam edir və şok nə qədər şiddətli və uzun sürsə, xəstənin həyatı üçün proqnoz bir o qədər pis olur.

Qanaxma baş verdikdə, hemokoaqulyasiya şoku dərhal və ya müvəqqəti yaxşılaşmadan sonra hemorragik şoka çevrilir.

Hemostazın pozulması müxtəlif mərhələlərdən keçir - hiperkoaqulyasiyadan az və ya çox dərin hipokoaqulyasiyaya qədər qanın laxtalanma qabiliyyətinin tam itirilməsinə qədər. Hiperkoaqulyasiyanın müəyyən edilməsi çox səy tələb etmir - qan damardan alındıqda artıq aşkar edilir: qan dərhal iynə və ya sınaq borusunda laxtalanır. Belə hallarda laboratoriyadan cavab gəlir ki, göndərilən qan laxtalandığı üçün qan laxtalanma sistemini yoxlamaq mümkün deyil. Qan götürərkən heç bir texniki səhv olmadıqda, belə bir cavabın özlüyündə ciddi hiperkoaqulyasiyanı göstərən diaqnostik dəyəri var.

İkinci mərhələdə bəzi laxtalanma testləri hiperkoaqulyasiyanı, digərləri isə hipokoaqulyasiyanı aşkar edir. Koaquloqrammanı qiymətləndirərkən həkimləri çaşdıran bu növbələrin çoxistiqamətliliyi də DIC-nin tipik laboratoriya əlamətidir. Orta dərəcədə trombositopeniya var (trombositlərin sayının azalması), trombositlərin aqreqasiya funksiyası əhəmiyyətli dərəcədə azalır.

Hipokoaqulyasiya mərhələsində trombin vaxtı kəskin şəkildə artır və koaquloqrammanın digər parametrləri müəyyən dərəcədə pozulur - kiçik, boş və ya ümumiyyətlə formalaşmamış ayparalar. “Köçürmə”nin təsiri müşahidə olunur: xəstənin plazması ya normal plazmanın laxtalanmasını sürətləndirir, ya da ləngidir. Üçüncü mərhələdə trombositopeniya dərinləşir, trombositlərin funksiyası kəskin şəkildə pozulur. Efy zəhəri ilə laxtalandıqda çox miqdarda bloklanmış (həll olan) fibrin aşkar edilir. Həll olunan fibrinin bir hissəsi də güclü trombinlə laxtalanır (normal plazmanın 3-4 saniyəyə laxtalanmasına səbəb olur).

Əsl afibrinogenemiya (qan plazmasında fibrinin olmaması) demək olar ki, heç vaxt DIC-də baş vermir, lakin daha çox və ya daha az aydın hipofibrinogenemiya (qan plazmasında fibrinin miqdarının azalması) və fibrinogenin əhəmiyyətli hissəsinin həll olunan fibrinə bağlanması var. . Efa venom testi həm bu bloklanmış fibrinogen/fibrini, həm də heparin terapiyası (fibrin terapiyası) zamanı qanın laxtalanma qabiliyyətini aşkar edir. Yalnız DIC-nin terminal mərhələsində, pis proqnoz əlaməti olan efa zəhəri ilə testdə laxtalanma kəskin şəkildə uzanır.

İlkin səviyyə ilə müqayisədə plazmada fibrinogen səviyyəsinin azalması həmişə kəskin DIC-də, nadir hallarda isə uzanan və xroniki formalarda müşahidə olunur. Bununla belə, ilkin hiperfibrinogenemiya (fibrin miqdarının artması) fonunda inkişaf edən kəskin formalarda bu azalma yalnız plazma fibrinogen konsentrasiyasının normal səviyyəyə çatmasına səbəb olur. Hiperfibrinogenemiya bütün septik və kəskin iltihablı xəstəliklərdə, miokard infarktı və digər orqanlarda, hamiləlikdə, xüsusən toksikozda və immun xəstəliklərdə müşahidə olunduğundan bu cür formalar geniş yayılmışdır. Birlikdə, bütün bu formalar kəskin DIC hallarının təxminən 50% -ni təşkil edir.

DIC ilə erkən və davamlı olaraq, fizioloji antiplatelet agenti olan plazmada antitrombin III səviyyəsi azalır. Bütün qan laxtalanma faktorlarının inaktivasiyasına sərf olunur. Bu pozğunluğun qiymətləndirilməsi böyük klinik əhəmiyyət kəsb edir, çünki antitrombin III depressiyasının 75%-ə qədər və aşağı olması DIC-nin şiddətini əks etdirir.

Plazminogenin və onun bəzi aktivatorlarının məzmunu plazmada nisbətən erkən azalır ki, bu da sürətli testlərlə müəyyən edilir. Trombus əriməsinin endotel aktivatorlarının səviyyəsi əksər hallarda əhəmiyyətli dərəcədə artır. Xəstələrin plazmasında fon Willebrand faktorunun tərkibi də təbii olaraq artır, bu da qan damarlarının daxili astarının dərin zədələnməsini göstərir.

Hemorragik sindrom - tez-tez və təhlükəli, lakin yayılmış damardaxili laxtalanmanın məcburi təzahüründən uzaqdır. Əksər hallarda, kəskin DIC-də, daha tez-tez hipokoaqulyasiya mərhələsində baş verir, baxmayaraq ki, çox və ağır qanaxma tez-tez normal və ya bir qədər azaldılmış plazma fibrinogen məzmunu fonunda ikinci mərhələdə qeyd olunur. Ən ağır qanaxmalar təbii olaraq qanın tam və ya demək olar ki, tam laxtalanmaması ilə müşahidə olunur. Klinik nöqteyi-nəzərdən orqanlarda zədələnmə və ya dağıdıcı dəyişikliklərlə əlaqəli yerli qanaxma ilə hemostaz sistemində ümumi dəyişikliklər nəticəsində yaranan ümumi hemorragik sindromu aydın şəkildə ayırmaq vacibdir.

Yerli qanaxmalara zədələrdən və cərrahi müdaxilələrdən qanaxmalar, doğuşdan sonrakı və abortdan sonrakı uşaqlıq qanaxmaları, kəskin formalaşmış mədə və ya onikibarmaq bağırsaq xoralarından qanaxmalar, böyrək infarktı ilə bağlı hematuriya (sidikdə qan) daxildir. Bu qanaxmalar yalnız hemostazın ümumi pozğunluqları ilə deyil, həm də vaxtında aşkar edilməli, həkim tərəfindən düzgün qiymətləndirilməli və kompleks terapiya zamanı nəzərə alınmalı olan yerli (orqan) patologiyalarla əlaqələndirilir. Beləliklə, məsələn, DIC-nin uterus atoniyası ilə tez-tez birləşməsi, hemostatik terapiyaya əlavə olaraq, kəskin mədə xoralarından qanaxma halında bu orqanın normal tonusunu bərpa edən tədbirlər kompleksini tələb edir - yerli qanaxmanın dayandırılması (fibrogastroskop vasitəsilə). ) və ümumi müalicə taktikasında dəyişikliklər.

Ümumi qanaxma dəridə, dərialtı və retroperitoneal toxumalarda qançırlar, qançırlar və hematomaların görünüşü, burun, mədə-bağırsaq, ağciyər və böyrək qanaxmaları, müxtəlif orqanlarda (beyin və onun qişalarında, ürək, böyrəküstü vəzilər, ağciyərlərdə, uşaqlıq yolunda) qanaxmalarla xarakterizə olunur. , plevra və qarın boşluqlarına, bəzən perikardial kisəyə diffuz qan tərləməsi. Hər bir xəstədə qanaxmanın bir və ya digər forması üstünlük təşkil edir.

Qanama kəskin posthemorragik anemiyaya, ağır hallarda hemorragik şoka gətirib çıxarır. Hematokritin 15-17% -dən aşağı düşməsi və qırmızı qan hüceyrələrinin əvəzedici terapiyası ilə onu artırmaq mümkün olmaması proqnoz baxımından əlverişsizdir və həmişə asanlıqla aşkar edilməsə də, davam edən qan itkisini göstərir.

Disfunksiyası və distrofiyası ilə orqanlarda mikrosirkulyasiyanın pozulması - DIC-nin klinik mənzərəsini, şiddətini, nəticəsini və ağırlaşmalarını müəyyən edən başqa bir qrup əsas pozğunluqlar. Müxtəlif xəstələrdə və bu sindromun müxtəlif patogenetik formaları ilə ədəbiyyatda hədəf orqanlar kimi qeyd olunan bu və ya digər orqanlar əziyyət çəkir.

Çox tez-tez belə bir orqan ağciyərlərdir, damarlarına çox miqdarda fibrin mikro laxtaları, qan hüceyrələrinin aqreqatları və proteoliz məhsulları venoz sistemdən gətirilir. Nəticədə kəskin ağciyər dövranı çatışmazlığı inkişaf edir - nəfəs darlığı, siyanoz, qanın oksigenlə doyma səviyyəsinin azalması, sonra isə arterial qanda karbon qazının artması; interstisial ödem, ağciyər infarktları və digər "şok ağciyər" əlamətləri görünür, tez-tez tənəffüs çətinliyi sindromu inkişaf edir. DIC üçün istifadə edilən intensiv transfuziya terapiyası ağciyər toxumasında su, natrium və albumin toplanmasının artması ilə tez-tez bu pozğunluqları ağırlaşdırır.

Xəstələr tez-tez venadaxili maye administrasiyasına və kütləvi qanköçürmələrə xüsusi həssaslıq göstərirlər, bəzən əlavə 200-300 ml maye hipoksiyanı kəskin şəkildə artırır və ağciyər ödemini təhrik edir. Lezyonun ağciyər variantında diurez və qan itkisi ilə vurulan mayenin miqdarı xüsusi qayğı ilə müqayisə edilməli, diuretiklər və lasix kompleks terapiyaya vaxtında əlavə edilməlidir. Müsbət ekspiratuar təzyiq yaratmaqla xəstəni vaxtında ağciyərlərin süni ventilyasiyasına köçürmək də lazımdır.

Kəskin böyrək çatışmazlığı - DIC-də ikinci ən çox görülən orqan lezyonu. Tam anuriyaya qədər ifraz olunan sidiyin miqdarının azalması (sidik ifrazının olmaması), zülalın, sidiklə qırmızı qan hüceyrələrinin atılması şəklində özünü göstərir. Eyni zamanda, su-elektrolit balansı pozulur, həmçinin bədəndə turşu-əsas balansı, qan zərdabında kreatinin səviyyəsinin artması, sonra isə qalıq azot və sidik cövhəri qeyd olunur. Ümumiyyətlə, bu sindrom kəskin böyrək çatışmazlığının digər növlərindən fərqlənmir.

Birləşdirilmiş formalar daha çətindir - kəskin böyrək çatışmazlığı ilə "şok ağciyər"çatışmazlıq və ya hepatorenal sindrom (hepatorenal çatışmazlıq). Bu hallarda metabolik pozğunluqlar daha ağır və müxtəlif olur ki, bu da xəstələrin müalicəsində əlavə çətinliklər yaradır.

Qasser hemolitik-uremik sindromu, kəskin intravaskulyar hemolizlərin bütün növləri, DIC-nin tipik böyrək formaları hesab edilə bilər, lakin hemoliz DIC-nin bir çox digər formalarında qeyri-adi deyil.

Daha az hallarda qaraciyərin zədələnməsi parenximal sarılığın inkişafı ilə, bəzən isə sağ hipokondriyumda kəskin ağrı ilə baş verir. Əks fenomen daha tez-tez müşahidə olunur - kəskin və ya ağır xroniki qaraciyər zədələnməsi (kəskin toksik və viral hepatit, qaraciyər sirozunun terminal mərhələsi) fonunda DIC sindromunun inkişafı.

Hədəf orqanlara mədə və bağırsaqlar daxildir. Bu lezyonlar onikibarmaq bağırsağın və mədənin selikli qişasının dərin fokal distrofiyası, onların damarlarında mikrotromblar və stazların əmələ gəlməsi, ağır hallarda orqanların davamlı hemorragik impregnasiyasına çevrilən çoxsaylı qanaxmaların görünüşü, kəskin formada meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur. yüksək ölümlə nəticələnən təkrar qanaxma mənbəyi olan eroziv və xoralı qüsurlar. . Böyük dozada qlükokortikosteroidlər (xəstəni şokdan çıxarmaq üçün), mədə mukozasının eroziyasına səbəb olan dərmanlar (asetilsalisilik turşu), həmçinin adrenostimulyatorlar (adrenalin, norepinefrin) DIC-nin bu dəhşətli təzahürlərini artırır və kəskinləşdirir.

DIC ilə bağırsağın qalan hissəsi də ciddi şəkildə təsirlənir, bu, yalnız şiddətli qanaxma deyil, həm də parez, villusun rədd edilməsi və kütləvi avtoliz səbəbindən əlavə intoksikasiya mənbəyinə çevrilə bilər.

Bu sahədə beyin dövranının pozulması, tromboz və qanaxma müxtəlif simptomlar verir - baş ağrısı, başgicəllənmə, çaşqınlıq və bayılmadan tipik trombotik və ya hemorragik vuruşlara, meningizm fenomenlərinə qədər.

Böyrəküstü vəzi və hipofiz bezinin lezyonları, kəskin adrenal çatışmazlıq (uzun müddətli kollaps, ishal, elektrolit pozğunluğu, susuzlaşdırma) və şəkərsiz diabetin tipik mənzərəsinə səbəb olur, əsasən septik və şokogen mənşəli DIC-də müşahidə olunur. Onlar ya bu bezləri qidalandıran damarların trombozu, ya da onlarda qanaxmalarla əlaqələndirilir.

DIC diaqnozu

Kəskin DIC-nin diaqnozu, bəzi patologiya növlərində onun hemostazın pozulmasının yeganə forması olması ilə çox asanlaşdırılır. Şok və terminal vəziyyətlərdə sepsisin ağır formaları, kütləvi xəsarətlər və yanıqlar, kəskin damardaxili hemoliz və gürzə dişləmələri, yayılmış damardaxili laxtalanma xəstəliyin daimi komponenti, onun tərkib hissəsidir. Bütün bu patoloji növləri ilə DIC, əsas xəstəliyin tanınması ilə eyni vaxtda diaqnoz qoyulur və dərhal terapiyasına başlayır.

Hemostazın bir neçə pozğunluğunun tanınması daha ciddi çətinliklərlə əlaqələndirilir, xüsusən də ardıcıl olaraq bir-birinin üstünə qatlandığı hallarda. Belə polisindromiklik qaraciyər xəstəliklərində, leykozlarda, sistemli qırmızı qızartıda, yeni doğulmuşlarda qanaxmalarda və bir sıra digər hallarda müşahidə olunur. Hemostaz sisteminin müxtəlif hissələrinin vəziyyətini əks etdirən bir sıra testlər əsasında diferensial diaqnostika tələb olunur. Ümumi laxtalanma testlərində müxtəlif patoloji anormallıqlar, trombositopeniya ilə birlikdə fibrinogenin deqradasiya məhsullarının plazma səviyyəsinin artması birlikdə DIC diaqnozu üçün əsas verir.

DIC-nin ilkin laboratoriya diaqnozu xəstənin çarpayısının yanında ən sadə laboratoriya və instrumental üsullardan istifadə etməklə həyata keçirilir - ümumi qan laxtalanma vaxtı, protrombin və trombin vaxtı (nəticədə laxtanın keyfiyyətinin qiymətləndirilməsi ilə), forma və parametrlərdə dəyişikliklər. tromboelastogramın göstəriciləri, parakoaqulyasiya testlərinin göstəriciləri, qandakı trombositlərin sayının dinamikası. Bu ilkin məlumat daha dəqiq standartlaşdırılmış testlərlə tamamlana bilər - avtokoaqulyasiya testi, fibrinogenin deqradasiyası məhsullarının təyini, ilan zəhərləri ilə tez həyata keçirilən testlər, xüsusən də qumlu efa zəhəri ilə sınaq. Erkən diaqnoz və xəstələrin düzgün müalicəsi üçün antitrombin III-ün, xəstənin plazmasının heparinə həssaslığının təyini vacibdir. DIC-də müxtəlif testlərin diaqnostik dəyəri eyni deyil və onların hər biri az və ya çox hallarda pozuntuları aşkar etməyə bilər (DIC-nin formasından və mərhələsindən asılı olaraq). Bundan əlavə, hər bir testin göstəriciləri fərdi olaraq DIC-ə görə deyil, digər səbəblərə görə pozula bilər, çünki onların hamısı qeyri-spesifikdir. Məsələn, DIC-də trombositopeniyanın tezliyi çox yüksəkdir (orta hesabla, xəstələrin 95% -ində aşkar edilir), lakin bu, digər səbəblərlə də (sistemik lupus eritematosusda və ya yeni doğulmuşlarda immun trombositopeniya, həmçinin Davam edən heparin terapiyası ilə əlaqəli).

Bütün bu səbəblərə görə diaqnoz fərdi laboratoriya testlərinin göstəricilərinə əsaslanmamalı, ən informativ testlər qrupunun nəticələrinin məcmu qiymətləndirilməsinə əsaslanmalıdır.

Ümumiyyətlə, təcrübə göstərir ki, müvafiq klinik vəziyyətdə və DİK-ə xas olan simptomlarla yuxarıda göstərilən əsas və əlavə laboratoriya əlamətlərindən ən azı 4-5-nin aşkarlanması diaqnozu təsdiq edir və müvafiq patogenetik terapiya tələb edir. Antitrombin III və plazminogenin dinamik tədqiqi yalnız diaqnostik əhəmiyyətə malik deyil (xüsusilə DIC-nin erkən diaqnozu üçün), həm də xəstələrin ağlabatan terapiyası üçün.

Xəstələrin laboratoriya müayinəsi heç bir halda hemostaz sistemi ilə məhdudlaşmamalıdır. Digər təriflər son dərəcə vacibdir: qanda hematokrit, hemoglobin və eritrosit səviyyələrində dəyişikliklər, arterial və venoz təzyiq, tənəffüs effektivliyi və hipoksemiya dərəcəsi, turşu-əsas vəziyyəti, elektrolit balansı, diurez və sidik simptomları, kreatinin və üredə dəyişikliklər. Qan.

Yarımkəskin və uzanan (xroniki) DIC-də proses tez-tez uzun müddət hiperkoaqulyasiya ilə başlayır, flebotromboz - venoz tromblar (Trousseau sindromu) orqanlarda tromboemboliya və işemik hadisələrlə baş verir. Hemostaz sisteminə nəzarət olmadan, hiperkoaqulyasiya (qanın laxtalanma intensivliyinin artması), yüksək spontan trombosit aqreqasiyası və fibrinoliz məhsullarının səviyyəsinin artması ilə xarakterizə olunan bu ilkin pozğunluqlar tez-tez müşahidə olunur və ya yerli trombozla əlaqələndirilir. Belə hallarda, DIC ilə mübarizə çox vaxt gec başlayır - terminal dövrdə, orqan və əsas damarların kütləvi və çoxsaylı trombozu ilə, tez-tez ağciyər arteriyasında çoxsaylı emboliyalarla (ağciyər infarktı) və ya trombotik prosesin çevrilməsi ilə başlayır. kəskin hipokoaqulyasiya və qanaxmanın terminal mərhələsi (əsasən mədə-bağırsaq).

Uzunmüddətli DIC əksər onkoloji, immunokompleks və miyeloproliferativ xəstəliklərdə, ürək çatışmazlığında, orqanlarda dağıdıcı sklerotik proseslərdə (qaraciyər sirrozu), həmçinin xroniki hemodializdə, qan damarlarının və ürək qapaqlarının protezlərində müşahidə olunur.

DIC-nin bu uzanan formalarının çoxu orijinal (fon) patologiyası və müalicə üsulları ilə əlaqəli çox əhəmiyyətli keyfiyyət xüsusiyyətlərinə malikdir. Beləliklə, eritremiya və digər miyeloproliferativ xəstəliklərdə və simptomatik poliqlobuliyada DIC yüksək hematokrit, qanın özlülüyünün artması, orqanlarda mikrosirkulyasiyanın pozulması, tromboz və infarktlara meyl, beyin dövranının pozulması ilə xarakterizə olunur. Bu formalarda xroniki, tez-tez asemptomatik qastroduodenal xoralar tez-tez inkişaf edir, heparin terapiyası zamanı bol qanaxma və ya DIC-nin son fazaya çevrilməsi ilə nəticələnir. Miyeloproliferativ xəstəliklər üçün xarakterik olan hipertrombositoz (trombositlərin sayının artması) tromboz və DIC meylini saxlayır. Patologiyanın bu formalarına trombositemiya ilə əlaqəli hemostaz pozğunluqları (qanda trombositlərin miqdarı 1000 saat 109/l-dən çox olduqda) daxildir, bu zaman trombohemorragik hadisələr əsasən trombositlərin yığılmasının artması və endotelin antitrombotik xüsusiyyətlərinin zəifləməsi ilə əlaqədardır.

Bunun əksinə olaraq, xroniki böyrək çatışmazlığında trombositopatiya və tez-tez trombositopeniya, anemiya fonunda inkişaf edən hemostazın laxtalanma əlaqəsinin aktivləşməsi üstünlük təşkil edir. Xroniki hemodializ davamlı olaraq bütün bu pozğunluqları kəskinləşdirir, ağciyər dövranında fibrinin çökməsini stimullaşdırır, qan dövranında həll olunan fibrin və fibrinoliz məhsullarının tərkibini artırır. Belə xəstələrin kompleks terapiyasında plazmaferezdən istifadə intoksikasiya və mikrosirkulyasiya pozğunluqlarını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır.

DIC-nin dalğalı gedişi çox vaxt orqanlarda dağıdıcı proseslər zamanı, xüsusən patogen mikrofloranın (stafilokoklar, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) və ya zəhərli təsirlərlə əlaqəli olanlarda müşahidə olunur. Bu formalarda müvəqqəti remissiyalar hemostazın təkrarlanan kəskin pozğunluqları ilə əvəz olunur, xəstələrin ölümünə səbəb olur.

DIC müalicəsi

DIC-nin müalicəsi böyük çətinliklər yaradır və həmişə uğurlu olmur. Kəskin formalarda ölüm 30% -dir. Ölümlə bağlı məlumatların uyğunsuzluğu və qeyri-kafi etibarlılığı, bir tərəfdən, statistik hesabatlara müxtəlif ağırlıqdakı fon xəstəlikləri və DIC-nin müxtəlif şiddəti olan xəstələrin daxil olması ilə əlaqələndirilir.

İlk növbədə yayılmış damardaxili laxtalanmanın müalicəsində DİK-ə səbəb olan və ağırlaşdıran patoloji proseslərlə intensiv mübarizə aparılır. Belə terapiya tez-tez DIC-nin altında yatan irinli-septik prosesləri aradan qaldırmağa yönəldilməlidir. Bu vəziyyətdə, gecikmiş bakterioloji tədqiqatlara deyil, klinik göstəricilərə əsaslanaraq ən erkən antimikrobiyal terapiya lazımdır.

Yuxarıda göstərilən terapiyaya başlamaq üçün əsas DIC-nin infeksiya, abort, amniotik mayenin erkən boşalması (xüsusilə bulanıq olanlar), qızdırma, ağciyərlərdə, qarın boşluğunda, sidik yollarında, cinsiyyət orqanlarında dağıdıcı-iltihab prosesinin əlamətləri ilə əlaqəsi haqqında məlumatlardır. , bağırsaq toksik infeksiyasının əlamətləri, meningeal əlamətlər.

Bədən istiliyində sürətli artım, həmçinin qan testlərinin laboratoriya parametrlərindəki dəyişikliklər, məsələn, leykositoz, leykosit formulasının sola sürüşməsi antibiotik terapiyasının təyin edilməsi üçün əlavə səbəbdir. Bir qayda olaraq, bu terapiya geniş spektrli antibiotiklərlə aparılır, tez-tez y-globulinlər terapiyaya daxil edilir.

Orqanlarda stafilokok və digər bakterial məhvlərlə terapiya çox vaxt yalnız antibiotiklərə yüksək dozada antiproteaz əlavə edildikdə təsirli olur (məsələn, 100,000-300,000 IU / gün və ya daha çox kontrikal). Bu dərmanlar toxumaların parçalanmasını, həmçinin intoksikasiyanı və toxumaların məhv olması səbəbindən toxuma tromboplastininin qan dövranına daxil olmasını dayandırmaq üçün terapiyaya daxil edilir.

Həmçinin, DIC-nin müalicəsində aparıcı məqam inkişaf etməkdə olan şok vəziyyətinin relyefidir, onun sürətlə aradan qaldırılması DIC-nin başlanğıcını dayandıra və ya kifayət qədər azalda bilər. Belə terapiya olaraq, şoran məhlullarının venadaxili enjeksiyonları, jet-damcı plazma transfüzyonları, reopoliglyukin (500 ml / günə qədər), qlükokortikosteroidlər (prednizolon venadaxili, 80 mq) istifadə olunur. İntravenöz infuziya üçün plazma istifadə edərkən, 5000 IU heparin əlavə etmək lazımdır.

Yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun inkişafının ilk mərhələlərində alfa-blokerlər kifayət qədər yaxşı təsir göstərir. Onların hərəkəti orqanlarda mikrosirkulyasiyanın yaxşılaşdırılmasına, damar trombozunun qarşısının alınmasına və trombositlərin yığılmasını azaltmağa əsaslanır. Bu xüsusiyyətlərə venadaxili olaraq 5 mq 1% həllində istifadə olunan trioproperazin, dibenamin, mazheptil, fentolamin var.

DIC-də a-blokerlərin erkən istifadəsi halında yüksək effektivliyi də qeyd olunur. Qeyd etmək lazımdır ki, epinefrin və noradrenalin həm qan laxtalanmasını, həm də trombositlərin aqreqasiyasını artırır, həmçinin böyrəklərin, ağciyərlərin və digər orqanların kapilyarlarında fibrinin çöküntüsünü artıraraq DIC-ni əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Mikrosirkulyasiyaya və qan dövranında aktiv trombositlərin qorunmasına trental və çanların 100-200 mq venadaxili dəfələrlə kompleks istifadəsi müsbət təsir göstərir. Yuxarıda göstərilən dərmanlar həm prosesin erkən mərhələsində, həm də kəskin böyrək və tənəffüs çatışmazlığının inkişafı ilə, həmçinin hemodializ, plazmaferez zamanı və qanın xarici səthlə təmasda olduğu digər hallarda istifadə edilməlidir.

Qeyd etmək lazımdır ki, heparin qan dövranından funksional aktiv trombositlərin itkisini artıra və trombositopeniyanı dərinləşdirə bilər, bu yolla təkcə antikoaqulyant təsirlə deyil, qanaxma riski də yaradır.

DIC-də, o cümlədən heparinlə müalicə zamanı qanda trombositlərin tərkibinə dinamik nəzarət son dərəcə vacib olur.

Heparin, fibrinin əmələ gəlməsi və trombositlərin mikrodamarlarda çökməsi ilə aqreqasiyasının artıq başa çatdığı dövrdə gec tətbiq olunduğuna, həmçinin antitrombin III-ün əhəmiyyətli çatışmazlığına və kəskin fazanın yüksək tərkibinə görə çox vaxt təsirsizdir. heparini bloklayan qan zülalları və ya trombinin anormal formalarının meydana gəlməsi üçün.

Heparin terapiyası zamanı aşağıdakı əsas qaydalara əməl edilməlidir. Heparini mümkün qədər tez istifadə etmək lazımdır - hiperkoaqulyasiya mərhələsində gündə 20.000-40.000 IU dozada və ikinci (keçid) mərhələdə - 20.000 IU / gündən çox olmayan dozalarda.

Bu dövrlərdə heparin əsas terapiyanı təzə dondurulmuş plazma ilə "örtmək" üçün istifadə olunur.

Hipokoaqulyasiya və qanaxma mərhələsində heparin transfuziya terapiyasını "örtmək" üçün yalnız kiçik dozalarda istifadə olunur (qan və plazma transfüzyonundan əvvəl 2500 IU). Bir qədər yüksək dozalarda kontrikal və digər antiproteazlarla birlikdə istifadə edilə bilər.

Əgər DIC ağır qanaxma nəticəsində yaranırsa, müalicəyə antienzimlər (kontrikal, qordoks) daxil edilir.

Qanaxma halında, reopoliglyukin qan əvəz etmək üçün istifadə edilməməlidir, çünki o, əlavə olaraq hemostazı pozur.

Yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun üçüncü mərhələsinin inkişafı ilə, bu patoloji vəziyyətə ağır qanaxma, qan laxtalanmaması, ağır hipokoaqulyasiya əlavə edildikdə, həmçinin mədə-bağırsaq traktının xoralarından qanaxma (qanlı qusma) ilə klinik mənzərə çətinləşirsə. , qatranlı nəcis), şiddətli uşaqlıq qanaxması, heparin tamamilə əks göstərişdir.

Həm də qeyd etmək lazımdır ki, qan itkisi həmişə vaxtında aşkar edilmir, buna görə də heparinin ləğvi üçün göstərişlər sürətlə mütərəqqi hemorragik kollaps və anemiya əlamətləridir (hematokritin eyni vaxtda azalması ilə qan təzyiqinin azalması və taxikardiya, onların olmaması. eritrosit kütləsinin, albumin, plazmanın transfüzyonu zamanı korreksiya).

Digər əks göstəriş sürətlə irəliləyən trombositopeniyadır, çünki heparin bu pozğunluğu kəskin şəkildə artıra bilər.

Dərin hipokoaqulyasiya, qanaxma və trombositopeniya mərhələsində ən aktual olan heparin deyil, böyük dozada proteaz inhibitorlarının tətbiqi (kontrykal 50,000-100,000 IU venadaxili damcı). Əgər qanaxma təkrarlanırsa, bu doza gündə bir neçə dəfə təkrarlana bilər.

Qanaxma fonunda inkişaf etmiş və ya orqanlarda dağıdıcı proseslərlə, məsələn, ağciyərlərin stafilokokk destruksiyaları ilə əlaqəli yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu halında, ilk vaxtdan terapiyaya böyük dozalarda kontrikal daxil edilməlidir. Bu terapiya yalnız DIC-ni dayandırmır, həm də toxuma parçalanmasını basdırır, intoksikasiyanı və toxumalardan qana tromboplastin axınını aradan qaldırır.

Antiproteazlar həmçinin toxuma tromboplastininin istehsalını və xərçəng hüceyrələri və partlayışlarla əlaqəli proteazlar tərəfindən laxtalanmanın aktivləşdirilməsini maneə törədir. Bu təsir kəskin promielositik lösemi zamanı kontrikal və digər antiproteazlarla DIC sindromunun dayandırılmasının mümkünlüyünü izah edir. Bir sıra yayılmış damardaxili laxtalanma hallarında kontrakal və heparinin kompleks istifadəsi ilə yaxşı terapevtik effekt əldə edilir.

Transfuzion terapiya hemostaz pozğunluqlarının korreksiyasını təmin edən yayılmış damardaxili laxtalanmanın müalicəsi üçün əsasdır; dövriyyədəki mayenin həcminin kompensasiyası və şok və (və ya) qan itkisi nəticəsində pozulmuş mərkəzi venoz təzyiqin bərpası; qan hüceyrələrinin dəyişdirilməsi - eritrositlər və trombositlər.

Yuxarıda göstərilən məqsədlərdən bəzilərinə qan laxtalanma sisteminin bütün komponentlərini və digər plazma ferment sistemlərini ehtiva edən və böyük miqdarda antitrombin III daxil olmaqla, anti-proteaz aktivliyinə malik plazmanın kütləvi şəkildə köçürülməsi ilə nail olunur.

Təzə dondurulmuş plazma ilə müalicə hiperkoaqulyasiya mərhələsində mümkün qədər erkən başlamalı və yayılmış damardaxili laxtalanmanın bütün təzahürləri aradan qaldırılana qədər davam etdirilməlidir. Plazmanın təkcə DIC-nin deyil, həm də orqanlarda dağıdıcı proseslərin, intoksikasiyanın və immun pozğunluqların aradan qaldırılmasına kömək etdiyi sübut edilmişdir.

Təzə dondurulmuş plazma olmadıqda, müalicə antihemofil və ya yerli plazma ilə aparıla bilər, baxmayaraq ki, bu agentlər daha az effektivdir.

Həmçinin infuziya terapiyasında plazmaya əlavə olaraq salin məhlulları, poliqlükin, albumin məhlulu istifadə olunur. Reopoliqlükindən istifadə etmək mümkündür, əsasən hiperkoaqulyasiya mərhələsində gündə 400 ml-dən çox olmayan həcmdə istifadə olunur. Bu mərhələdə reopoliqlükin təkcə qan əvəzedicisi kimi deyil, həm də trombositlərin və eritrositlərin yığılmasını maneə törədən və orqanlarda mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdıran bir agent kimi fəaliyyət göstərir.

Hipokoaqulyasiya və qanaxma, eləcə də ağır trombositopeniya dövründə təyin edilməməlidir, çünki bir çox müəlliflərin təcrübəsinə görə, belə bir vəziyyətdə reopoliqlükin qanaxmanı artıra və digər dərmanların terapevtik təsirini zəiflədə bilər.

Anemiya, hematokritin azalması və ağır qanaxma eritrositlərin dəyişdirilməsinə göstərişdir. Bu məqsədə çatmaq üçün eritrosit kütləsinin transfüzyonu, eritrosit süspansiyonu təyin edilir.

Yekun olaraq qeyd etmək lazımdır ki, yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun transfuzion terapiyasında həkim aşağıdakı əsas məqsədlərə nail olmağa çalışmalıdır.

Sirkulyasiya edən qan həcminin və hemodinamikanın sürətli bərpası (krioplazma, albumin, şoran məhlullar, poliqlükin və reopoliqlükin ilə) və qanda eritrositlərin kütləsini kritik səviyyədən yuxarı saxlamaq (hematokrit üçün - 22% -dən yuxarı, eritrositlər üçün - 2,012 H / 1-dən yuxarı). l).
Bu səviyyəyə çatmaq mümkün olmadıqda, görünən və ya görünməyən mümkün davam edən qanaxmaya diqqət yetirilməlidir.
Çox vaxt təzə dondurulmuş plazma və trombosit konsentratlarının (hər biri 4-8 doza) birgə istifadəsi bu qanaxmaların çoxunu dayandıra bilər.
Yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun ən inkişaf etmiş mərhələlərində belə, qanaxmanın, xüsusən də uterin qanaxmanın effektiv dayandırılması, eyni vaxtda böyük dozalarda kontrakalin (50,000-100,000 IU və ya daha çox; gündəlik doza - 500,000 IU-ə qədər) venadaxili yeridilməsi səbəbindən baş verir. və ya daha çox).
Qanayan yerlərin, eroziyaların, yaraların adroxon ilə suvarılması, aminokaproik turşunun 6% məhlulu, bu nahiyələrə bioloji yapışqan tətbiqi kimi yerli təsirlərdən də istifadə edilməlidir.

DIC-nin müalicəsində plazma və sitaferezdən istifadə

DİK-nin müalicəsində plazmaferezin uğurlu istifadəsi də sübut edilmişdir, xüsusən də onun uzanan və təkrarlanan formalarında. 600-800 ml plazma çıxarın, təzə dondurulmuş plazma ilə əvəz edin. Zəruri hallarda təkrarlana bilən bu prosedurla xəstənin qanından immun və zülal kompleksləri, aktivləşdirilmiş laxtalanma faktorları, qismən sitoferezlə (leykosit qatının çıxarılması), aktivləşdirilmiş monositlər və trombosit aqreqatları çıxarılır.

Böyrək və qaraciyər çatışmazlığı, irinli-dağıdıcı proseslər, həmçinin xroniki hemodializ ilə əlaqəli DIC-nin uzanan formalarında terapevtik plazmaferezin istifadəsi ən aktualdır.

Xroniki DIC sindromlarında eritroplateletferez aşağıdakı dərmanlarla birlikdə sürətli terapevtik effekt əldə edir: trental, dipiridamol, tiklopidin, a-blokerlər.

Asetilsalisil turşusu kəskin DIC-də təhlükəlidir: trombositopatiyanın ağırlaşması və mədədə kəskin eroziyaların əmələ gəlməsi, ağır kütləvi qanaxma üçün ilkin şərtlər yaradır.

Beləliklə, DIC kompleks terapiyasının əsas komponentləri bunlardır:

1) səbəb amilin aradan qaldırılmasına yönəlmiş müalicə; anti-şok terapiyası və dövran edən qanın tələb olunan həcminin saxlanması: təzə dondurulmuş plazmanın heparinlə köçürülməsi; proteaz inhibitorlarının və anti-bradikinin dərmanlarının tətbiqi (xüsusilə dağıdıcı proseslərdə və qanaxma zamanı);

2) mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdıran və trombositlərin qan axınından (trental, chimes, tiklodipin) itkisini azaldan adrenoblokatorların və dərmanların daha əvvəl istifadəsi mümkündür;

3) eritrositlərin itirilməsinin əvəz edilməsi və hematokritin 22%-dən yuxarı saxlanılması; ağır hipokoaqulyasiya və qanaxma ilə - trombosit konsentratlarının köçürülməsi, böyük dozalarda kontrakalın tətbiqi;

4) plazmasitaferez göstəricilərinə görə istifadə edin.

Terapevtik təsirdə növbəti, turşu-qələvi vəziyyətinə və elektrolit balansına təsir edən nəzarət edilən süni ventilyasiya ilə lasix, osmotik diuretiklər, heparin kimi dərmanların istifadəsi ilə "şok ağciyər" və kəskin böyrək çatışmazlığının aradan qaldırılması istiqamətidir.

Yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunda qan dövranında asanlıqla laxtalanan, mikrosirkulyasiyanın blokadasını artıran fibrinogenin istifadəsindən çəkinmək lazımdır.

DIC-nin əksər hallarda həm aminokaproik turşusu kimi fibrinolizin inhibitorları, həm də bu sistemin aktivatorları (streptokinaz, urokinaz) kontrendikedir. Onların istifadəsi təhlükəli ağırlaşmalarla doludur.

Qastroduodenal qanaxma halında, mümkünsə, qastrofibroskop vasitəsilə yerli təsirlərdən istifadə olunur - qanaxma eroziyalarını yerli təsirli hemostatik preparatlarla əhatə edir.

Yayılmış damardaxili laxtalanma olan xəstələrə tənəffüs və qan dövranının səmərəliliyinin monitorinqi, laboratoriya testlərinin tez-tez təkrarlanması ilə gecə-gündüz intensiv monitorinq və müalicə lazımdır. Yuxarıda göstərilənlərin hamısına əsasən, belə xəstələr reanimasiya şöbələrində və ya reanimasiya şöbələrində olmalıdırlar.

DIC-nin qarşısının alınması

DİK-in yaranma səbəblərinin vaxtında aradan qaldırılması, əsas xəstəliyin düzgün müalicəsi, bəlkə də daha az travmatik cərrahi müdaxilələr, şokun başlanğıcı və mikrosirkulyasiya pozğunluqları ilə mübarizə DİK-in qarşısının alınması üçün ən vacib şərtlərdir. Xüsusilə qeyd etmək lazımdır ki, abortdan sonra tez-tez kəskin DIC-ə səbəb olan septik ağırlaşmalarla mübarizə aparmaq lazımdır.

Trombogen təhlükə ilə (qocalıq, hamiləlik patologiyası, şiş xəstəlikləri) qanın laxtalanma potensialını artıran dərmanlar (sintetik hormonal kontraseptivlər, fibrinoliz inhibitorları, o cümlədən aminokaproik turşu) təyin edilməməlidir.

Rusiya Federasiyasında 2018-ci ildə (2017-ci illə müqayisədə) meningokok infeksiyasına yoluxma halları 10% artıb (1). Yoluxucu xəstəliklərin qarşısını almağın ən geniş yayılmış üsullarından biri peyvənddir. Müasir konjugat peyvəndlər uşaqlarda (hətta çox kiçik uşaqlarda), yeniyetmələrdə və böyüklərdə meningokok xəstəliyinin və meningokokk meningitinin baş verməsinin qarşısını almağa yönəldilmişdir.

25.04.2019

Uzun bir həftə sonu gəlir və bir çox ruslar şəhərdən kənarda tətilə gedəcəklər. Özünüzü gənə dişləməsindən necə qoruyacağınızı bilmək artıq olmaz. May ayında temperatur rejimi təhlükəli həşəratların aktivləşməsinə kömək edir ...

05.04.2019

Rusiya Federasiyasında 2018-ci ildə (2017-ci illə müqayisədə) boğmacaya yoluxma halları 14 yaşa qədər uşaqlar da daxil olmaqla, demək olar ki, iki dəfə artmışdır1. Yanvar-dekabr aylarında bildirilmiş göy öskürək hallarının ümumi sayı 2017-ci ildəki 5415 hadisədən 2018-ci ilin eyni dövründə 10421 hadisəyə yüksəlib. Boğmacaya yoluxma halları 2008-ci ildən davamlı olaraq artmaqdadır...

20.02.2019

Baş pediatriya ftiziatrları bazar ertəsi, fevralın 18-də vərəm müayinəsindən keçən 11 məktəblinin halsızlıq və başgicəllənmə hisslərinin səbəblərini öyrənmək üçün Sankt-Peterburqdakı 72 nömrəli məktəbdə olublar.

Tibbi Məqalələr

Bütün bədxassəli şişlərin demək olar ki, 5%-i sarkomalardır. Onlar yüksək aqressivlik, sürətli hematogen yayılma və müalicədən sonra relaps meyli ilə xarakterizə olunur. Bəzi sarkomalar heç bir şey göstərmədən illərlə inkişaf edir ...

Viruslar təkcə havada qalmır, həm də öz aktivliyini saxlayaraq tutacaqlara, oturacaqlara və digər səthlərə də düşə bilir. Buna görə də, səyahət edərkən və ya ictimai yerlərdə yalnız digər insanlarla ünsiyyəti istisna etmək deyil, həm də ...

Yaxşı görmə qabiliyyətinə qayıtmaq və eynək və kontakt linzalarla əbədi vidalaşmaq bir çox insanın arzusudur. İndi onu tez və təhlükəsiz şəkildə reallaşdırmaq olar. Tamamilə təmasda olmayan Femto-LASIK texnikası lazer görmə korreksiyası üçün yeni imkanlar açır.

Dərimizə və saçımıza qulluq etmək üçün hazırlanmış kosmetik preparatlar əslində düşündüyümüz qədər təhlükəsiz olmaya bilər.

DIC sindromunun terminal mərhələsinin müalicəsi. Yenidoğulmuşlarda DIC sindromu. Xəstəyə venadaxili olaraq verilir

Yenidoğulmuşlarda DIC səbəbləri

Simptomlar

Yenidoğulmuşlarda DIC-nin xüsusiyyətləri

Uşaqlarda diaqnoz

Terapevtik tədbirlər

Fəsadlar və proqnoz

DIC müalicəsi

ICD-10 kodu

Uşaqda DIC-nin səbəbləri

Patogenez

Uşaqda DIC simptomları

Uşaqda DIC diaqnozu

Uşaqda DIC müalicəsi

Hiperkoaqulyasiya mərhələsi

istehlak mərhələsi

DIC etiologiyası

DIC - sindrom - simptomlar

DIC - sindrom - mərhələlər

Hamilə qadınlarda DIC sindromudur

Uşaqda DIC var

DIC - sindromunun diaqnozu

DIC sindromunun müalicəsi

DIC nədir

DIC-yə səbəb olan nədir

DIC zamanı patogenez (nə baş verir?).

DIC simptomları

DIC diaqnozu

DIC müalicəsi

DIC-nin qarşısının alınması

Tibbi Məqalələr