Su-duz mübadiləsinin fiziologiyası haqqında qısa məlumat

9. Əsas Bədən Elektrolitləri

Natrium mübadiləsinin fiziologiyası

Yetkin insanın orqanizmində natriumun ümumi miqdarı təxminən 3-5 min meq (mmol) və ya 65-80 q (orta hesabla 1 q/kq bədən çəkisi) təşkil edir. Bütün natrium duzlarının 40%-i sümüklərdədir və metabolik proseslərdə iştirak etmir. Mübadilə edilə bilən natriumun təxminən 70% -i hüceyrədənkənar mayedə, qalanı isə hüceyrələrdə 30% -dir. Beləliklə, natrium əsas hüceyrədənkənar elektrolitdir və onun hüceyrədənkənar sektorda konsentrasiyası hüceyrə mayesindən 10 dəfə yüksəkdir və orta hesabla 142 mmol/l təşkil edir.

Gündəlik balans.

Yetkinlərdə natriuma gündəlik tələbat 3-4 q (natrium xlorid şəklində) və ya bədən çəkisi üçün 1,5 mmol/kq (1 ml 5,85% NaCl məhlulunda 1 mmol Na olur) təşkil edir. Əsasən, natrium duzlarının bədəndən çıxarılması böyrəklər vasitəsilə həyata keçirilir və aldosteronun ifrazı, turşu-əsas vəziyyəti və qan plazmasında kaliumun konsentrasiyası kimi amillərdən asılıdır.

Natriumun insan orqanizmindəki rolu.

Klinik praktikada natrium balansının çatışmazlığı və həddindən artıq olması şəklində pozuntular ola bilər. Su balansının eyni vaxtda pozulmasından asılı olaraq, orqanizmdə natrium çatışmazlığı hipoosmolyar dehidrasiya və ya hipoosmolyar həddindən artıq hidratasiya şəklində baş verə bilər. Digər tərəfdən, həddindən artıq natrium hiperosmolyar susuzlaşdırma və ya hiperosmolyar həddindən artıq hidratasiya şəklində su balansının pozulması ilə birləşir.

Kalium mübadiləsi və onun pozğunluqları

Kalium mübadiləsinin fiziologiyası

İnsan orqanizmində kaliumun tərkibi. Çəkisi 70 kq olan adamda 150 q və ya 3800 meq/mmol/kalium var. Bütün kaliumun 98%-i hüceyrələrdə, 2%-i isə hüceyrədənkənar boşluqdadır. Əzələlər bədəndəki bütün kaliumun 70% -ni ehtiva edir. Müxtəlif hüceyrələrdə kaliumun konsentrasiyası eyni deyil. Əzələ hüceyrəsində 1 kq suda 160 mmol kalium olduğu halda, eritrositdə 1 kq plazmasız eritrosit çöküntüsü üçün cəmi 87 mmol olur.
Onun plazmadakı konsentrasiyası 3,8-5,5 mmol/l, orta hesabla 4,5 mmol/l arasında dəyişir.

Kaliumun gündəlik balansı

Gündəlik tələbat gündə 1 mmol / kq və ya 1 ml 7,4% KCl məhlulu hər kq-dır.

Normal qida ilə sorulur: 2-3 q / 52-78 mmol /. Sidikdə ifraz olunur: 2-3 q / 52-78 mmol /. Həzm sistemində ifraz olunur və reabsorbsiya olunur 2-5 q / 52-130 mmol /.

Nəcis itkisi: 10 mmol, tər itkisi: izlər.

Kaliumun insan orqanizmindəki rolu

Karbonun istifadəsində iştirak edir. Protein sintezi üçün vacibdir. Zülalın parçalanması zamanı kalium ayrılır, zülal sintezi zamanı o, bağlanır /nisbət: 1 q azotun 3 mmol kaliumuna/.

Sinir-əzələ həyəcanlılığında həlledici rol oynayır. Hər bir əzələ hüceyrəsi və hər bir sinir lifi istirahətdə bir növ kalium "batareyasıdır" və bu, hüceyrədənkənar və hüceyrədaxili kalium konsentrasiyalarının nisbəti ilə müəyyən edilir. Hüceyrədənkənar məkanda kaliumun konsentrasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə /hiperkalemiya/ sinir və əzələlərin həyəcanlılığı azalır. Həyəcanlanma prosesi natriumun hüceyrə sektorundan lifə sürətli keçidi və lifdən kaliumun yavaş sərbəst buraxılması ilə əlaqələndirilir.

Digitalis preparatları hüceyrədaxili kalium itkisinə səbəb olur. Digər tərəfdən, kalium çatışmazlığı şəraitində ürək qlikozidlərinin daha güclü təsiri qeyd olunur.

Xroniki kalium çatışmazlığında boruların reabsorbsiya prosesi pozulur.

Beləliklə, kalium əzələlərin, ürəyin, sinir sisteminin, böyrəklərin, hətta bədənin hər bir hüceyrəsinin fəaliyyətində ayrıca iştirak edir.

Plazma kalium konsentrasiyasına pH təsiri

Bədəndə kaliumun normal tərkibi ilə pH /acidemiya / azalması plazmada kalium konsentrasiyasının artması, pH / alkalemiya / artması ilə - azalma ilə müşayiət olunur.

pH dəyərləri və plazma kaliumunun müvafiq normal dəyərləri:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Asidoz şəraitində yüksək kalium konsentrasiyası beləliklə bədəndəki normal kalium səviyyələrinə uyğun gəlir, normal plazma konsentrasiyası isə hüceyrədə kalium çatışmazlığını göstərir.

Digər tərəfdən, alkaloz şəraitində - bədəndə kaliumun normal tərkibi ilə, plazmada bu elektrolitin azaldılmış konsentrasiyası gözlənilməlidir.

Buna görə də, CBS haqqında bilik plazmadakı kaliumun dəyərlərini daha yaxşı qiymətləndirməyə imkan verir.

Hüceyrə enerji mübadiləsinin kaliumun konsentrasiyasına təsiriplazma

Aşağıdakı dəyişikliklərlə, kaliumun hüceyrələrdən hüceyrədənkənar boşluğa keçidinin artması (transmineralizasiya) müşahidə olunur: toxuma hipoksiyası (şok), zülalların parçalanmasının artması (katabolik vəziyyətlər), karbohidratların qeyri-kafi qəbulu (diabetes mellitus), hiperosmolyar DG.

Kaliumun hüceyrələr tərəfindən mənimsənilməsinin artması hüceyrələr insulinin təsiri altında qlükoza istifadə etdikdə (diabetik komanın müalicəsi), zülal sintezinin artması (böyümə prosesi, anabolik hormonların tətbiqi, əməliyyatdan və ya zədədən sonra bərpa dövrü), hüceyrə susuzluğundan baş verir.

Natrium mübadiləsinin plazma kalium konsentrasiyasına təsiri

Natriumun məcburi tətbiqi ilə hüceyrədaxili kalium ionları ilə intensiv şəkildə dəyişdirilir və böyrəklər vasitəsilə kaliumun yuyulmasına səbəb olur (xüsusilə natrium ionları natrium sitrat şəklində deyil, natrium xlorid şəklində verildikdə, çünki sitrat asanlıqla qəbul edilir. qaraciyərdə metabolizə olunur).

Plazma kalium konsentrasiyası hüceyrədənkənar məkanın artması nəticəsində natriumun çoxluğu ilə azalır. Digər tərəfdən, natrium çatışmazlığı hüceyrədənkənar sektorun azalması səbəbindən kalium konsentrasiyasının artmasına səbəb olur.

Böyrəklərin plazmada kaliumun konsentrasiyasına təsiri

Böyrəklər bədəndə kalium ehtiyatlarının saxlanmasına natriumun saxlanmasına nisbətən daha az təsir göstərir. Kalium çatışmazlığı ilə, buna görə də, onun qorunması yalnız çətinliklə mümkündür və buna görə də itkilər bu elektrolitin giriş miqdarını aşa bilər. Digər tərəfdən, artıq kalium adekvat diurezlə asanlıqla aradan qaldırılır. Oliquriya və anuriya ilə plazmada kaliumun konsentrasiyası artır.

Beləliklə, kaliumun hüceyrədənkənar məkanda (plazmada) konsentrasiyası onun orqanizmə daxil olması, hüceyrələrin pH və metabolik vəziyyəti (anabolizm və katabolizm), böyrək funksiyasını nəzərə alaraq kalium udmaq qabiliyyəti arasında dinamik tarazlığın nəticəsidir. natrium metabolizması, KOS, diurez, aldosteron ifrazı, kaliumun böyrəkdənkənar itkiləri, məsələn, mədə-bağırsaq traktından itkilər nəzərə alınmaqla itkilər.

Plazmada kalium konsentrasiyasının artmasına səbəb olur:

asidemiya

katabolizm prosesi

natrium çatışmazlığı

Oliquriya, anuriya

Plazmada kalium konsentrasiyasının azalması aşağıdakı səbəblərdən qaynaqlanır:

Alkalemiya

Anabolizm prosesi

Həddindən artıq natrium

Poliuriya

Kalium metabolizmasının pozulması

kalium çatışmazlığı

Kalium çatışmazlığı bütövlükdə bədəndə kalium çatışmazlığı ilə müəyyən edilir (hipokaliya). Eyni zamanda, plazmada (hüceyrədənkənar mayedə) kaliumun konsentrasiyası - kalium plazması, aşağı, normal və hətta yüksək ola bilər!

Hüceyrədənkənar boşluqdan hüceyrə kalium itkisini əvəz etmək üçün hidrogen və natrium ionları hüceyrələrə yayılır ki, bu da hüceyrədənkənar alkalozun və hüceyrədaxili asidozun inkişafına səbəb olur. Beləliklə, kalium çatışmazlığı metabolik alkalozla sıx bağlıdır.

Səbəbləri:

1. Orqanizmə kifayət qədər qəbul edilməməsi (norma: gündə 60-80 mmol):

yuxarı mədə-bağırsaq traktının stenozu,

Kaliumda aşağı və natriumda yüksək bir pəhriz

Tərkibində kalium olmayan və ya zəif olan məhlulların parenteral tətbiqi,

Nöropsikiyatrik anoreksiya,

2. Böyrək itkisi:

A) Adrenal itkilər:

Əməliyyatdan və ya digər zədələrdən sonra hiperaldosteronizm,

Cushing xəstəliyi, ACTH-nin terapevtik istifadəsi, qlükokortikoidlər,

Birincili (1 Kon sindromu) və ya ikincili (2 Kon sindromu) aldosteronizm (ürək çatışmazlığı, qaraciyər sirozu);

B) Böyrək və digər səbəblər:

Xroniki pielonefrit, böyrək kalsium asidozu,

Kəskin böyrək çatışmazlığının poliuriya mərhələsi, osmotik diurez, xüsusilə diabetes mellitusda, osmodiuretiklərin infuziyası ilə daha az dərəcədə,

Diuretiklərin idarə edilməsi

alkaloz,

3. Mədə-bağırsaq traktından itkilər:

Qusma; safra, pankreas, bağırsaq fistulaları; ishal; bağırsaq obstruksiyası; ülseratif kolit;

laksatiflər;

Düz bağırsağın villöz şişləri.

4. Paylanma pozğunluqları:

Hüceyrədənkənar sektordan hüceyrələr tərəfindən kaliumun qəbulunun artması, məsələn, glikogen və zülalın sintezində, şəkərli diabetin uğurlu müalicəsi, metabolik asidozun müalicəsində bufer əsasların tətbiqi;

Hüceyrələr tərəfindən kaliumun hüceyrədənkənar boşluğa buraxılmasının artması, məsələn, katabolik şəraitdə və böyrəklər onu tez bir zamanda çıxarır.

Klinik əlamətlər

Ürək: aritmiya; taxikardiya; miyokardın zədələnməsi (ehtimal ki, morfoloji dəyişikliklərlə: nekroz, liflərin qırılması); qan təzyiqinin azalması; EKQ-nin pozulması; ürək dayanması (sistolda); ürək qlikozidlərinə qarşı tolerantlığın azalması.

skelet əzələləri: tonusun azalması ("əzələlər yumşaqdır, yarım dolu rezin qızdırıcılar kimi""), tənəffüs əzələlərinin zəifliyi (tənəffüs çatışmazlığı), Landry tipli yüksələn iflic.

Mədə-bağırsaq traktı: iştahsızlıq, qusma, mədə atoniyası, qəbizlik, paralitik ileus.

Böyrəklər: izostenuriya; poliuriya, polidipsiya; sidik kisəsinin atoniyası.

karbohidrat mübadiləsi: Qlükoza tolerantlığının azalması.

Ümumi əlamətlər: zəiflik; apatiya və ya qıcıqlanma; əməliyyatdan sonrakı psixoz; soyuqlara qarşı qeyri-sabitlik; susuzluq.

Aşağıdakıları bilmək vacibdir: kalium ürək qlikozidlərinə qarşı müqaviməti artırır. Kalium çatışmazlığı ilə, dəyişkən atrioventrikulyar blokada ilə paroksismal atrial taxikardiya müşahidə olunur. Diuretiklər bu blokadaya kömək edir (əlavə kalium itkisi!). Bundan əlavə, kalium çatışmazlığı qaraciyər funksiyasını pozur, xüsusən də qaraciyər zədələnmişdir. Karbamid sintezi pozulur, bunun nəticəsində daha az ammonyak zərərsizləşdirilir. Beləliklə, beyin zədələnməsi ilə ammonyak intoksikasiya əlamətləri görünə bilər.

Ammonyakın sinir hüceyrələrinə diffuziyası müşayiət olunan alkalozla asanlaşdırılır. Beləliklə, hüceyrələri nisbətən keçirməyən ammoniumdan (NH4 +) fərqli olaraq, ammonyak (NH3) lipidlərdə həll olunduğu üçün hüceyrə membranına nüfuz edə bilər. pH artması ilə (hidrogen ionlarının konsentrasiyasının azalması (NH4+ və NH3 arasındakı tarazlıq NH3-ün xeyrinə dəyişir. Diuretiklər bu prosesi sürətləndirir).

Aşağıdakıları xatırlamaq vacibdir:

Sintez prosesinin üstünlüyü ilə (böyümə, bərpa dövrü), diabetik komadan və asidozdan çıxdıqdan sonra bədənin ehtiyacı artır.

(onun hüceyrələri) kaliumda. Bütün stres şəraitində toxumaların kalium tutma qabiliyyəti azalır. Müalicə planını tərtib edərkən bu xüsusiyyətlər nəzərə alınmalıdır.

Diaqnostika

Kalium çatışmazlığını aşkar etmək üçün pozuntunu mümkün qədər aydın şəkildə qiymətləndirmək üçün bir neçə tədqiqat metodunu birləşdirmək məsləhətdir.

Anamnez: O, dəyərli məlumatlar verə bilər. Mövcud pozuntunun səbəblərini öyrənmək lazımdır. Bu, artıq kalium çatışmazlığının mövcudluğunu göstərə bilər.

Klinik simptomlar: müəyyən əlamətlər mövcud kalium çatışmazlığını göstərir. Beləliklə, əməliyyatdan sonra xəstədə mədə-bağırsaq traktının ənənəvi müalicəyə uyğun olmayan atoniyası inkişaf edərsə, izaholunmaz qusma görünsə, ümumi zəifliyin aydın olmayan vəziyyəti və ya psixi pozğunluq yaranarsa, bu barədə düşünmək lazımdır.

EKQ: T dalğasının düzləşməsi və ya çevrilməsi, ST seqmentinin aşağı salınması, T və U ümumi TU dalğasına birləşmədən əvvəl U dalğasının görünüşü. Bununla belə, bu simptomlar qalıcı deyil və olmaya və ya kalium çatışmazlığının şiddətinə və kaliumemiya dərəcəsinə uyğun gəlməyə bilər. Bundan əlavə, EKQ dəyişiklikləri spesifik deyil və həmçinin alkaloz və sürüşmənin nəticəsi ola bilər (hüceyrədənkənar mayenin pH, hüceyrə enerjisi mübadiləsi, natrium mübadiləsi, böyrək funksiyası). Bu, onun praktik dəyərini məhdudlaşdırır. Oliquriya şəraitində, çatışmazlığına baxmayaraq, plazmada kaliumun konsentrasiyası tez-tez artır.

Bununla belə, bu təsirlər olmadıqda, 3 mmol/l-dən yuxarı hipokalemiya şəraitində ümumi kalium çatışmazlığının təxminən 100-200 mmol, 3 mmol/l-dən aşağı kalium konsentrasiyası zamanı - 200-dən 400 mmol-a qədər olduğunu güman etmək olar. , və onun səviyyəsində 2 mmol/l l - 500 və daha çox mmol.

KOS: Kalium çatışmazlığı adətən metabolik alkalozla əlaqələndirilir.

Sidikdə kalium: onun ifrazatı gündə 25 mmol-dən az olan ifrazatla azalır; kalium çatışmazlığı 10 mmol / l-ə düşdüyü zaman mümkündür. Bununla belə, kaliumun sidiklə ifrazını şərh edərkən plazma kaliumunun həqiqi dəyərini nəzərə almaq lazımdır. Beləliklə, 30 - 40 mmol / gün kalium ifrazı, onun plazma səviyyəsi 2 mmol / l olduqda böyükdür. Böyrək boruları zədələnirsə və ya aldosteron artıq olarsa, bədəndə çatışmazlığına baxmayaraq, sidikdə kaliumun tərkibi artır.
Diferensial diaqnostik fərq: kaliumla zəngin olmayan bir pəhrizdə (tərkibində nişasta olan qidalar), böyrək olmayan kalium çatışmazlığı olduqda gündə 50 mmol-dan çox kalium sidikdə ifraz olunur: kaliumun ifrazı gündə 50 mmol-dan çox olarsa, sonra böyrəklərin kalium çatışmazlığına səbəb olduğunu düşünmək lazımdır.

Kalium balansı: bu qiymətləndirmə bədəndəki ümumi kaliumun azaldığını və ya artdığını tez öyrənməyə imkan verir. Müalicənin təyin edilməsində onlara rəhbərlik etmək lazımdır. Hüceyrədaxili kaliumun tərkibinin təyini: bunun ən asan yolu eritrositdədir. Bununla belə, onun tərkibindəki kalium bütün digər hüceyrələrdəki dəyişiklikləri əks etdirməyə bilər. Bundan əlavə, ayrı-ayrı hüceyrələrin müxtəlif klinik vəziyyətlərdə fərqli davrandığı məlumdur.

Müalicə

Xəstənin bədənində kalium çatışmazlığının miqyasını müəyyən etməkdə çətinlikləri nəzərə alaraq, terapiya aşağıdakı kimi həyata keçirilə bilər:

1. Xəstənin kalium ehtiyacını müəyyən edin:

A) kalium üçün normal gündəlik tələbatı təmin edir: 60-80 mmol (1 mmol/kq).

B) plazmadakı konsentrasiyası ilə ölçülən kalium çatışmazlığını aradan qaldırın, bunun üçün aşağıdakı düsturdan istifadə edə bilərsiniz:

Kalium çatışmazlığı (mmol) \u003d xəstə çəkisi (kq) x 0,2 x (4,5 - K + plazma)

Bu düstur bizə bədəndə ümumi kalium çatışmazlığının həqiqi dəyərini vermir. Bununla belə, praktiki işdə istifadə edilə bilər.

C) mədə-bağırsaq traktından kalium itkisini nəzərə almaq
Həzm sisteminin sirlərindəki kaliumun tərkibi: tüpürcək - 40, mədə şirəsi - 10, bağırsaq suyu - 10, pankreas suyu - 5 mmol / l.

Əməliyyatdan və travmadan sonra bərpa dövründə, susuzlaşdırma, diabetik koma və ya asidozun uğurlu müalicəsindən sonra kaliumun gündəlik dozasını artırmaq lazımdır. Adrenal korteks preparatları, laksatiflər, saluretiklər (50-100 mmol / gün) istifadə edərkən kalium itkilərini əvəz etmək ehtiyacını da xatırlamalısınız.

2. Kaliumun verilmə yolunu seçin.

Mümkün olduqda, kalium preparatlarının ağızdan tətbiqinə üstünlük verilməlidir. İntravenöz administrasiya ilə həmişə hüceyrədənkənar kalium konsentrasiyasının sürətlə artması təhlükəsi var. Bu təhlükə həzm traktının sirlərinin kütləvi şəkildə itirilməsinin təsiri altında hüceyrədənkənar mayenin həcminin azalması, həmçinin oliquriya ilə xüsusilə böyükdür.

a) Kaliumun ağız vasitəsilə yeridilməsi: kalium çatışmazlığı böyük deyilsə və əlavə olaraq ağızdan yemək mümkündürsə, kaliumla zəngin qidalar təyin edilir: toyuq və ət bulyonları və həlimləri, ət ekstraktları, quru meyvələr (ərik, gavalı, şaftalı), yerkökü, qara turp, pomidor, quru göbələk, süd tozu).

Kalium xlorid məhlullarının tətbiqi. Bir ml-də 1 mmol kalium və 1 mmol xlorid olan 1-normal kalium məhlulunu (7,45% məhlul) yeritmək daha rahatdır.

b) Kaliumun mədə borusu vasitəsilə yeridilməsi: bu boru ilə qidalanma zamanı edilə bilər. 7,45% kalium xlorid məhlulundan istifadə etmək yaxşıdır.

c) Kaliumun venadaxili yeridilməsi: 7,45% kalium xlorid məhlulu (steril!) 20-50 ml miqdarında 400-500 ml 5%-20% qlükoza məhluluna əlavə edilir. İdarəetmə dərəcəsi - 20 mmol / saatdan çox deyil! İntravenöz infuziya sürəti 20 mmol / saatdan çox olduqda, damar boyunca yanan ağrılar görünür və plazmadakı kalium konsentrasiyasının zəhərli səviyyəyə yüksəlməsi təhlükəsi var. Vurğulamaq lazımdır ki, kalium xlorid konsentratlı məhlulları heç bir halda seyreltilməmiş formada venadaxili olaraq sürətlə tətbiq edilməməlidir! Konsentratlı məhlulun təhlükəsiz yeridilməsi üçün perfusordan (şpris pompası) istifadə etmək lazımdır.

Kaliumun qəbulu onun plazma konsentrasiyası normal səviyyəyə çatdıqdan və adekvat enteral qidalanma bərpa edildikdən sonra ən azı 3 gün davam etdirilməlidir.

Adətən gündə 150 ​​mmola qədər kalium verilir. Maksimum gündəlik doza - 3 mol / kq bədən çəkisi - hüceyrələrin kalium tutmaq üçün maksimum qabiliyyətidir.

3. Kalium məhlullarının infuziyası üçün əks göstərişlər:

a) oliquriya və anuriya və ya diurezin məlum olmadığı hallarda. Belə bir vəziyyətdə kalium olmayan infuziya mayeləri əvvəlcə sidik ifrazı 40-50 ml / saata çatana qədər verilir.

B) Şiddətli sürətli susuzlaşdırma. Tərkibində kalium olan məhlullar yalnız bədənə kifayət qədər miqdarda su verildikdən və adekvat diurez bərpa edildikdən sonra tətbiq olunmağa başlayır.

c) hiperkalemiya.

D) kortikoadrenal çatışmazlıq (orqanizmdən kaliumun kifayət qədər xaric olmaması səbəbindən)

e) ağır asidoz. Əvvəlcə onlar aradan qaldırılmalıdır. Asidoz aradan qaldırıldığından, kalium artıq idarə oluna bilər!

Həddindən artıq kalium

Bədəndə kaliumun həddindən artıq olması onun çatışmazlığından daha az yaygındır və onu aradan qaldırmaq üçün təcili tədbirlər tələb edən çox təhlükəli bir vəziyyətdir. Bütün hallarda, artıq kalium nisbidir və onun hüceyrələrdən qana keçməsindən asılıdır, baxmayaraq ki, ümumiyyətlə bədəndə kaliumun miqdarı normal və hətta azalda bilər! Onun qanda konsentrasiyası, əlavə olaraq, böyrəklər vasitəsilə qeyri-kafi ifrazatla artır. Beləliklə, kaliumun artıqlığı yalnız hüceyrədənkənar mayedə müşahidə olunur və hiperkalemiya ilə xarakterizə olunur. Bu, normal pH-da plazma kalium konsentrasiyasının 5,5 mmol / l-dən çox artması deməkdir.

Səbəbləri:

1) Bədəndə kaliumun həddindən artıq qəbulu, xüsusən də diurezin azalması ilə.

2) Kaliumun hüceyrələrdən çıxması: tənəffüs və ya metabolik asidoz; stress, travma, yanıqlar; susuzlaşdırma; hemoliz; süksinilkolin tətbiq edildikdən sonra, əzələ seğirmelerinin görünüşü ilə, artıq mövcud hiperkalemiyası olan bir xəstədə kalium intoksikasiya əlamətlərinə səbəb ola bilən plazma kaliumunda qısamüddətli artım.

3) Böyrəklər tərəfindən kaliumun qeyri-kafi ifrazı: kəskin böyrək çatışmazlığı və xroniki böyrək çatışmazlığı; kortikoadrenal çatışmazlıq; Addison xəstəliyi.

Əhəmiyyətli: kalium səviyyələrində artım gözlənilməməlidirazotemiya, onu böyrək çatışmazlığına bərabərləşdirir. olmalıdırsidik miqdarına və ya digər itkilərin mövcudluğuna diqqət yetirinmayelər (nazogastrik borudan, drenajlar, fistulalar vasitəsilə) - iləqorunan diurez və ya digər itkilər, kaliumdan intensiv şəkildə atılırorqanizm!

Klinik şəkil: bu, birbaşa plazmada kalium səviyyəsinin artması ilə əlaqədardır - hiperkalemiya.

Mədə-bağırsaq traktından: qusma, spazm, ishal.

Ürək: Birinci əlamət mədəcik ritminin ardınca aritmiyadır; sonra - ventriküler fibrilasiya, diastolada ürək dayanması.

Böyrəklər: oliquriya, anuriya.

Sinir sistemi: paresteziya, boş iflic, əzələ seğirmesi.

Ümumi əlamətlər: ümumi letarji, qarışıqlıq.

Diaqnostika

Anamnez: Oliquriya və anuriyanın görünüşü ilə hiperkalemiyanın inkişaf ehtimalı barədə düşünmək lazımdır.

Klinika təfərrüatları: Klinik simptomlar tipik deyil. Ürək anomaliyaları hiperkalemiyanı göstərir.

EKQ: Dar bir baza ilə hündür, kəskin T dalğası; genişlənmə yolu ilə genişlənmə; izoelektrik xəttin altındakı seqmentin ilkin seqmenti, sağ paketin filial blokunun blokadasına bənzər bir şəkil ilə yavaş bir yüksəliş; atrioventrikulyar birləşmə ritmi, ekstrasistol və ya digər ritm pozğunluqları.

Laboratoriya testləri: Plazmada kaliumun konsentrasiyasının təyini. Bu dəyər çox vacibdir, çünki zəhərli təsir əsasən plazmadakı kaliumun konsentrasiyasından asılıdır.

Kaliumun 6,5 mmol / l-dən yuxarı konsentrasiyası TƏHLÜKƏLİ, 10 -12 mmol / l daxilində isə ÖLÜCÜdür!

Maqnezium mübadiləsi

Maqnezium mübadiləsinin fiziologiyası.

Maqnezium kofermentlərin bir hissəsi olmaqla bir çox metabolik proseslərə təsir göstərir, aerob və anaerob qlikolizin fermentativ reaksiyalarında iştirak edir və ATP və ADP arasında fosfat qruplarının ötürülməsi reaksiyalarında demək olar ki, bütün fermentləri aktivləşdirir, oksigen və enerjinin daha səmərəli istifadəsinə kömək edir. hüceyrədə yığılma. Maqnezium ionları cAMP sisteminin, fosfatazların, enolazaların və bəzi peptidazaların aktivləşdirilməsində və inhibə edilməsində, DNT və RNT, zülal molekullarının sintezi üçün zəruri olan purin və pirimidin nukleotidlərinin ehtiyatlarının saxlanmasında iştirak edir və bununla da hüceyrə böyüməsinin tənzimlənməsinə təsir göstərir. və hüceyrə regenerasiyası. Maqnezium ionları hüceyrə membranının ATPazını aktivləşdirərək kaliumun hüceyrədənkənardan hüceyrədaxili boşluğa daxil olmasını təşviq edir və hüceyrədən kaliumun sərbəst buraxılması üçün hüceyrə membranlarının keçiriciliyini azaldır, komplementin aktivləşdirilməsi reaksiyalarında, fibrin fibrinolizində iştirak edir. laxtalanma.

Bir çox kalsiumdan asılı proseslərə antaqonist təsir göstərən maqnezium hüceyrədaxili metabolizmin tənzimlənməsində vacibdir.

Maqnezium, hamar əzələlərin kontraktil xüsusiyyətlərini zəiflədir, qan damarlarını genişləndirir, ürəyin sinus düyününün həyəcanını və qulaqcıqlarda elektrik impulslarının keçirilməsini maneə törədir, aktinin miyozinlə qarşılıqlı təsirinin qarşısını alır və bununla da damarların diastolik rahatlamasını təmin edir. miokard, sinir-əzələ sinapsda elektrik impulslarının ötürülməsini maneə törədir, kurare kimi təsirə səbəb olur, mərkəzi sinir sisteminə anestezik təsir göstərir, analeptiklər (kordiamin) tərəfindən çıxarılır. Beyində maqnezium hazırda məlum olan bütün neyropeptidlərin sintezində mühüm iştirakçıdır.

Gündəlik balans

Sağlam bir yetkin üçün maqneziuma gündəlik tələbat 7,3-10,4 mmol və ya 0,2 mmol/kq təşkil edir. Normalda maqneziumun plazma konsentrasiyası 0,8-1,0 mmol / l təşkil edir, bunun 55-70% -i ionlaşmış formadadır.

Hipomaqnezemiya

Hipomaqnezemiya plazma maqnezium konsentrasiyasının 0,8 mmol / l-dən aşağı azalması ilə özünü göstərir.

Səbəbləri:

1. qidadan maqneziumun qeyri-kafi qəbulu;

2. barium, civə, arsen duzları ilə xroniki zəhərlənmə, sistematik alkoqol qəbulu (mədə-bağırsaq traktında maqneziumun sorulmasının pozulması);

3. bədəndən maqnezium itkisi (qusma, ishal, peritonit, pankreatit, elektrolit itkisini korreksiya etmədən diuretiklərin təyin edilməsi, stress);

4. orqanizmin maqneziuma ehtiyacının artması (hamiləlik, fiziki və zehni stress);

5. tireotoksikoz, paratiroid vəzinin disfunksiyası, qaraciyərin sirrozu;

6. qlikozidlər, loop diuretiklər, aminoqlikozidlər ilə terapiya.

Hipomaqnezemiya diaqnozu

Hipomaqnezemiyanın diaqnozu anamnez, əsas xəstəlik və müşayiət olunan xəstəliklərin diaqnozu və laboratoriya nəticələrinə əsaslanır.

Xəstənin gündəlik sidikdə hipomaqnezemiya ilə eyni vaxtda maqneziumun konsentrasiyası 1,5 mmol/l-dən aşağı olarsa və ya 15-20 mmol (15-20 ml 25%-li məhlul) maqneziumun venadaxili yeridilməsindən sonra hipomaqnezemiya sübut olunmuş sayılır. 16 saat, 70% -dən az maqnezium sidikdə ifraz olunur.

Hipomaqnezemiya klinikası

Hipomagnezemiyanın klinik simptomları plazma maqnezium konsentrasiyasının 0,5 mmol / l-dən aşağı azalması ilə inkişaf edir.

Aşağıdakılar var hipomaqnezemiya formaları.

Serebral (depressiv, epileptik) forma başda ağırlıq hissi, baş ağrısı, başgicəllənmə, pis əhval-ruhiyyə, artan həyəcan, daxili titrəmə, qorxu, depressiya, hipoventilyasiya, hiperrefleksiya, Khvostek və Trousseau-nun müsbət simptomları ilə özünü göstərir.

Damar-angina pektoris forması kardialji, taxikardiya, ürək aritmiyaları və hipotenziya ilə xarakterizə olunur. EKQ-də gərginliyin azalması, bigeminiya, mənfi T dalğası və mədəciklərin fibrilasiyası qeyd olunur.

Arterial hipertansiyonlu xəstələrdə orta dərəcədə maqnezium çatışmazlığı ilə tez-tez böhranlar inkişaf edir.

Əzələ-tetanik forma tremor, dana əzələlərinin gecə spazmları, hiperrefleksiya (Trousseau sindromu, Khvostek sindromu), əzələ spazmları, paresteziyalar ilə xarakterizə olunur. Maqnezium səviyyəsinin 0,3 mmol / l-dən az azalması ilə boyun, arxa, üz ("balıq ağzı"), aşağı (taban, ayaq, barmaqlar) və yuxarı ("mama əli") ətrafların əzələlərinin spazmları. baş verir.

Viseral forma laringo- və bronxospazm, kardiospazm, Oddi sfinkterinin, anus və uretranın spazmı ilə özünü göstərir. Mədə-bağırsaq pozğunluqları: dad və qoxu qavrayışlarının pozulması (kakosmiya) səbəbindən iştahanın azalması və olmaması.

Hipomaqnezemiyanın müalicəsi

Hipomaqnezemiya, tərkibində maqnezium - maqnezium sulfat, panangin, kalium-maqnezium asparaginat olan məhlulların venadaxili yeridilməsi və ya enteral kobidex, maqnerot, asparkam, pananginin təyin edilməsi ilə asanlıqla düzəldilir.

İntravenöz administrasiya üçün maqnezium sulfatın 25% məhlulu ən çox gündə 140 ml-ə qədər həcmdə istifadə olunur (1 ml maqnezium sulfatda 1 mmol maqnezium var).

Naməlum etiologiyalı konvulsiv sindrom halında, fövqəladə hallarda, diaqnostik test olaraq və terapevtik effekt əldə etmək üçün, 2-5 ml 10 mq ilə birlikdə 5-10 ml 25% maqnezium sulfat məhlulunun venadaxili yeridilməsi. % kalsium xlorid məhlulu tövsiyə olunur. Bu, hipomaqnezemiya ilə əlaqəli konvulsiyaları dayandırmağa və bununla da istisna etməyə imkan verir.

Doğuş praktikasında eklampsi ilə əlaqəli konvulsiv sindromun inkişafı ilə 6 q maqnezium sulfat 15-20 dəqiqə ərzində yavaş-yavaş venadaxili yeridilir. Sonradan maqneziumun saxlanma dozası 2 q/saat təşkil edir. Konvulsiv sindrom dayandırılmazsa, 2-4 q maqneziya 5 dəqiqə ərzində yenidən tətbiq olunur. Qıcolmalar təkrarlananda xəstəyə əzələ gevşetici vasitələrdən istifadə edərək anesteziya altında qoyulması, traxeya intubasiyası və mexaniki ventilyasiya aparılması tövsiyə olunur.

Arterial hipertenziyada maqnezia terapiyası digər dərmanlara qarşı müqavimət olsa belə, qan təzyiqini normallaşdırmaq üçün təsirli bir üsul olaraq qalır. Sakitləşdirici təsirə malik olan maqnezium, adətən böhranın başlanğıc nöqtəsi olan emosional fonu da aradan qaldırır.

Adekvat maqnezia terapiyasından sonra (2-3 gün ərzində gündə 50 ml 25% -ə qədər) qan təzyiqinin normal səviyyəsinin uzun müddət saxlanılması da vacibdir.

Maqnezium terapiyası prosesində, qanda maqnezium səviyyəsinin, tənəffüs dərəcəsinin, orta arterial təzyiqin dolayı əksi kimi, diz əyilməsinin inhibə dərəcəsinin qiymətləndirilməsi də daxil olmaqla, xəstənin vəziyyətini diqqətlə izləmək lazımdır. diurez dərəcəsi. Diz əyilməsinin tam maneə törədilməsi, bradipnenin inkişafı, diurezin azalması, maqnezium sulfat qəbulu dayandırılır.

Maqnezium çatışmazlığı ilə əlaqəli ventriküler taxikardiya və ventriküler fibrilasiya ilə maqnezium sulfatın dozası 1-2 g təşkil edir, 100 ml 5% qlükoza məhlulu ilə 2-3 dəqiqə seyreltilir. Daha az təcili hallarda, məhlul 5-60 dəqiqə ərzində tətbiq olunur və baxım dozası 24 saat ərzində 0,5-1,0 q / saat təşkil edir.

hipermaqnezemiya

Hipermaqnezemiya (plazmada maqnezium konsentrasiyasının 1,2 mmol / l-dən çox artması) böyrək çatışmazlığı, diabetik ketoasidoz, maqnezium ehtiva edən dərmanların həddindən artıq qəbulu və katabolizmin kəskin artması ilə inkişaf edir.

Hipermaqnezemiya klinikası.

Hipermaqnezemiyanın simptomları azdır və dəyişkəndir.

Psixonevroloji simptomlar: artan depressiya, yuxululuq, letarji. Maqnezium səviyyəsində 4,17 mmol / l-ə qədər səthi anesteziya, 8,33 mmol / l səviyyəsində isə dərin anesteziya inkişaf edir. Tənəffüs tutulması maqnezium konsentrasiyası 11,5-14,5 mmol / l-ə yüksəldikdə baş verir.

Sinir-əzələ simptomları: anesteziklər tərəfindən gücləndirilən və analeptiklər tərəfindən aradan qaldırılan əzələ asteniyası və rahatlama. Ataksiya, zəiflik, tendon reflekslərinin azalması antikolinesteraz preparatları ilə aradan qaldırılır.

Ürək-damar xəstəlikləri: maqneziumun plazma konsentrasiyası 1,55-2,5 mmol / l olduqda, sinus düyününün həyəcanlılığı maneə törədir və ürəyin keçirici sistemində impulsların keçirilməsi yavaşlayır, bu da EKQ-də bradikardiya, artımla özünü göstərir. P-Q intervalında, QRS kompleksinin genişlənməsi, miokardın kontraktilliyinin pozulması. Qan təzyiqinin azalması əsasən diastolik və daha az dərəcədə sistolik təzyiqə görə baş verir. 7,5 mmol / l və ya daha çox hipermaqnezemiya ilə diastol mərhələsində asistolun inkişafı mümkündür.

Mədə-bağırsaq traktının pozğunluqları: ürəkbulanma, qarın ağrısı, qusma, ishal.

Hipermaqnezemiyanın toksik təzahürləri B-blokerlər, aminoqlikozidlər, riboksin, adrenalin, qlükokortikoidlər, heparin tərəfindən gücləndirilir.

Diaqnostika hipermaqnezemiya hipomaqnezemiya diaqnozu ilə eyni prinsiplərə əsaslanır.

Hipermaqnezemiyanın müalicəsi.

1. Hipermaqnezemiyaya səbəb olan əsas xəstəliyin (böyrək çatışmazlığı, diabetik ketoasidoz) səbəbinin aradan qaldırılması və müalicəsi;

2. Tənəffüsün, qan dövranının monitorinqi və onların pozğunluqlarının vaxtında korreksiyası (oksigenlə inhalyasiya, ağciyərlərin köməkçi və süni ventilyasiyası, natrium bikarbonat məhlulunun, kordiamin, prozerin qəbulu);

3. Maqnezium antaqonisti olan kalsium xlorid məhlulunun (5-10 ml 10% CaCl) venadaxili yavaş tətbiqi;

4. Su və elektrolit pozğunluqlarının korreksiyası;

5. Qanda yüksək miqdarda maqnezium olması ilə hemodializ göstərilir.

Xlor mübadiləsinin pozulması

Xlor əsas (natrium ilə birlikdə) plazma ionlarından biridir. Xlorid ionlarının payı 100 mosmol və ya plazma osmolyarlığının 34,5%-ni təşkil edir. Natrium, kalium və kalsium kationları ilə birlikdə xlor istirahət potensialının yaradılmasında və həyəcanlı hüceyrə membranlarının fəaliyyətində iştirak edir. Xlor anionu qanın CBS-nin (eritrositlərin hemoglobin tampon sistemi), böyrəklərin sidikqovucu funksiyasının və mədə mukozasının parietal hüceyrələri tərəfindən xlorid turşusunun sintezinin saxlanmasında mühüm rol oynayır. Həzmdə mədə HCl pepsinin təsiri üçün optimal turşuluq yaradır və mədəaltı vəzi tərəfindən pankreas şirəsinin ifrazı üçün stimullaşdırıcıdır.

Normalda qan plazmasında xlorun konsentrasiyası 100 mmol / l təşkil edir.

Hipokloremiya

Hipokloremiya qan plazmasında xlorun konsentrasiyası 98 mmol / l-dən aşağı olduqda baş verir.

Hipokloremiyanın səbəbləri.

1. Müxtəlif xəstəliklər zamanı mədə və bağırsaq şirələrinin itirilməsi (intoksikasiya, bağırsaq tıkanıklığı, mədə çıxışının stenozu, şiddətli ishal);

2. Mədə-bağırsaq traktının lümenində həzm şirələrinin itirilməsi (bağırsaq parezi, mezenterik arteriyaların trombozu);

3. Nəzarətsiz diuretik terapiya;

4. CBS-nin pozulması (metabolik alkaloz);

5. Plazmodulyasiya.

Hipokloremiyanın diaqnozuəsasən:

1. Tarix məlumatlarına və klinik simptomlara əsasən;

2. Xəstəliyin və müşayiət olunan patologiyanın diaqnozu haqqında;

3. Xəstənin laboratoriya müayinəsinin məlumatları haqqında.

Hipokloremiyanın diaqnozu və dərəcəsinin əsas meyarı qanda xlorun konsentrasiyasının və gündəlik sidik miqdarının müəyyən edilməsidir.

Hipokloremiya klinikası.

Hipokloremiyanın klinikası qeyri-spesifikdir. Bir-biri ilə sıx əlaqəli olan natrium və kaliumun konsentrasiyasının eyni vaxtda dəyişməsindən plazma xloridinin azalması əlamətlərini ayırmaq mümkün deyil. Klinik mənzərə hipokalemik alkaloz vəziyyətinə bənzəyir. Xəstələr halsızlıqdan, süstlükdən, yuxululuqdan, iştahsızlıqdan, ürəkbulanmadan, qusmadan, bəzən əzələ spazmlarından, qarın nahiyəsində qıcolmalardan, bağırsaq parezindən şikayət edirlər. Tez-tez dishidriyanın simptomları plazmodilyasiya zamanı maye itkisi və ya artıq su nəticəsində birləşir.

Hiperkloremiyanın müalicəsi hiperhidratasiya zamanı məcburi diurezin aparılmasından və hipertansif susuzlaşdırmada qlükoza məhlullarının istifadəsindən ibarətdir.

kalsium mübadiləsi

Kalsiumun bioloji təsiri onun natrium və kalium ionları ilə birlikdə həyəcanlanan membranların depolarizasiyasında və repolarizasiyasında, həyəcanın sinaptik ötürülməsində iştirak edən ionlaşmış forması ilə əlaqələndirilir, həmçinin sinir-əzələ sinapslarında asetilkolin istehsalını təşviq edir.

Kalsium miyokardın, zolaqlı əzələlərin və qan damarlarının, bağırsaqların pis əzələ hüceyrələrinin həyəcanlanması və büzülməsi prosesində vacib bir komponentdir. Hüceyrə membranının səthində paylanan kalsium hüceyrə membranının keçiriciliyini, həyəcanlılığını və keçiriciliyini azaldır. İonlaşmış kalsium damar keçiriciliyini azaldır və qanın maye hissəsinin toxumalara nüfuz etməsinin qarşısını alır, mayenin toxumadan qana axmasına kömək edir və bununla da dekonjestan təsir göstərir. Böyrəküstü vəzin medullasının funksiyasını gücləndirərək, kalsium, allergik reaksiyalar zamanı mast hüceyrələrindən ayrılan histaminin təsirlərinə qarşı çıxan adrenalinin qan səviyyəsini artırır.

Kalsium ionları qan laxtalanma reaksiyalarının kaskadında iştirak edir; trombin, laxtalanma trombunun geri çəkilməsi.

Kalsium ehtiyacı gündə 0,5 mmol təşkil edir. Plazmada ümumi kalsiumun konsentrasiyası 2,1-2,6 mmol / l, ionlaşmış - 0,84-1,26 mmol / l.

hipokalsemiya

Hipokalsemiya ümumi plazma kalsiumunun səviyyəsi 2,1 mmol / l-dən az olduqda və ya ionlaşmış kalsium 0,84 mmol / l-dən aşağı düşdükdə inkişaf edir.

Hipokalsemiyanın səbəbləri.

1. Kalsiumun bağırsaqda sorulmasının pozulması (kəskin pankreatit), aclıq zamanı, bağırsağın geniş rezeksiyası, piylərin sorulmasının pozulması (axoliya, ishal) ilə əlaqədar onun kifayət qədər qəbul edilməməsi;

2. Asidoz zamanı (sidiklə) və ya alkalozla (nəcislə), ishal, qanaxma, hipo- və adinamiya, böyrək xəstəliyi zamanı, dərman preparatları (qlükokortikoidlər) təyin edilərkən duzlar şəklində kalsiumun əhəmiyyətli dərəcədə itirilməsi;

3. Endogen intoksikasiya, şok, xroniki sepsis, astmatik status, allergik reaksiyalar ilə natrium sitratla stabilləşdirilmiş çoxlu miqdarda donor qanının infuziyası zamanı orqanizmin kalsiuma olan tələbatının əhəmiyyətli dərəcədə artması;

4. Paratiroid bezlərinin çatışmazlığı (spazmofiliya, tetaniya) nəticəsində kalsium mübadiləsinin pozulması.

Hipokalsemiya klinikası.

Xəstələr davamlı və ya təkrarlanan baş ağrılarından şikayət edirlər, tez-tez miqren xarakteri, ümumi zəiflik, hiper və ya paresteziya.

Müayinə zamanı sinir və əzələ sistemlərinin həyəcanlılığının artması, əzələlərin kəskin ağrıları şəklində hiperrefleksiya, onların tonik daralması müşahidə olunur: əlin tipik mövqeyi "mama əli" və ya pəncə şəklində. (bir əl dirsəkdə əyilmiş və bədənə gətirilmişdir), üz əzələlərinin krampları ("balıq ağzı"). Konvulsiv sindrom atoniyaya qədər azalmış əzələ tonusuna çevrilə bilər.

Ürək-damar sistemi tərəfindən miyokardın həyəcanlılığının artması (ürək dərəcəsinin paroksismal taxikardiyaya qədər artması) var. Hipokalsemiyanın inkişafı miyokardın həyəcanlılığının azalmasına, bəzən asistolaya səbəb olur. EKQ-də Q-T və S-T intervalları normal T dalğa eni ilə uzanır.

Şiddətli hipokalsemiya periferik qan dövranının pozulmasına səbəb olur: qanın laxtalanmasını yavaşlatır, iltihabi proseslərin aktivləşməsinə səbəb olan və allergik reaksiyalara meylliliyə səbəb olan membran keçiriciliyini artırır.

Hipokalsemiya kalium, natrium, maqnezium ionlarının təsirinin artması ilə özünü göstərə bilər, çünki kalsium bu kationların antaqonistidir.

Xroniki hipokalsemiya zamanı xəstələrin dərisi quruyur, tez çatlayır, saçları tökülür, dırnaqları ağımtıl zolaqlarla laylı olur. Bu xəstələrdə sümük toxumasının bərpası ləng gedir, osteoporoz tez-tez baş verir, diş çürükləri artır.

Hipokalsemiya diaqnozu.

Hipokalsemiya diaqnozu klinik mənzərə və laboratoriya məlumatlarına əsaslanır.

Klinik diaqnoz tez-tez situasiya xarakteri daşıyır, çünki qan və ya albumin infuziyası, saluretiklərin qəbulu və hemodilyasiya kimi hallarda hipokalsemiya baş vermə ehtimalı yüksəkdir.

Laboratoriya diaqnostikası kalsiumun, ümumi zülalın və ya plazma albuminin səviyyəsinin müəyyən edilməsinə, sonra düsturlara uyğun olaraq ionlaşmış plazma kalsiumunun konsentrasiyasının hesablanmasına əsaslanır: Kalsiumun venadaxili yeridilməsi ilə bradikardiya inkişaf edə bilər və qəbulu fonunda sürətli administrasiya ilə. qlikozidlər, işemiya, miokard hipoksiyası, hipokalemiya, mədəciklərin fibrilasiyası, asistoliya, sistol mərhələsində ürək dayanması baş verə bilər. Kalsium məhlullarının venadaxili tətbiqi əvvəlcə ağız boşluğunda, sonra isə bütün bədəndə istilik hissi yaradır.

Təsadüfən bir kalsium məhlulunun dərialtı və ya əzələdaxili qəbulu halında şiddətli ağrı, toxumaların qıcıqlanması, sonra onların nekrozu baş verir. Ağrı sindromunu dayandırmaq və nekrozun inkişafının qarşısını almaq üçün kalsium məhlulunun daxil olduğu yerə 0,25% novokain məhlulu vurulmalıdır (dozadan asılı olaraq, enjeksiyonun həcmi 20 ilə 100 ml arasındadır).

Qan plazmasında ionlaşmış kalsiumun korreksiyası ilkin plazma zülalının konsentrasiyası 40 q/l-dən az olan və hipoproteinemiyanı düzəltmək üçün albumin məhlulunun infuziyasından keçən xəstələr üçün lazımdır.

Belə hallarda hər 1 q/l infuziya edilmiş albumin üçün 0,02 mmol kalsium yeridilməsi məsləhət görülür. Misal: Plazma albumin - 28 q/l, ümumi kalsium - 2,07 mmol/l. Plazmada onun səviyyəsini bərpa etmək üçün albuminin həcmi: 40-28=12 q/l. Plazmada kalsium konsentrasiyasını düzəltmək üçün 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ və ya 6 ml 10% CaCl) daxil etmək lazımdır. Belə bir dozanın tətbiqindən sonra plazmada kalsiumun konsentrasiyası 2,31 mmol / l-ə bərabər olacaqdır.
Hiperkalsemiya klinikası.

Hiperkalsemiyanın əsas əlamətləri zəiflik, iştahsızlıq, qusma, epiqastral və sümük ağrısı, taxikardiya şikayətləridir.

Tədricən artan hiperkalsemiya və 3,5 mmol / l və ya daha çox kalsium səviyyəsinə çatdıqda, bir neçə simptom dəstində özünü göstərə bilən hiperkalsemik böhran baş verir.

Sinir-əzələ simptomları: baş ağrısı, artan zəiflik, disorientasiya, təşviş və ya letarji, komaya qədər şüurun pozulması.

Ürək-damar simptomları kompleksi: ürəyin, aortanın, böyrəklərin və digər orqanların damarlarının kalsifikasiyası, ekstrasistol, paroksismal taxikardiya. EKQ ST seqmentinin qısalmasını göstərir, T dalğası ikifazalı ola bilər və QRS kompleksindən dərhal sonra başlayır.

Qarın simptomları kompleksi: qusma, epiqastrik ağrı.

3,7 mmol/l-dən yuxarı hiperkalsemiya xəstənin həyatı üçün təhlükə yaradır. Eyni zamanda, dözülməz qusma, susuzlaşdırma, hipertermi və koma inkişaf edir.

Hiperkalsemiya üçün terapiya.

Kəskin hiperkalsemiyanın korreksiyasına aşağıdakılar daxildir:

1. Hiperkalsemiya səbəbinin aradan qaldırılması (hipoksiya, asidoz, toxuma işemiyası, arterial hipertenziya);

2. Hüceyrə sitozolunun artıq kalsiumdan qorunması (mənfi ino- və xronotrop təsir göstərən verapamin və nifedepin qrupundan olan kalsium kanal blokerləri);

3. Kalsiumun sidikdən çıxarılması (saluretiklər).

Qan dövranı qəfil dayanan xəstələrdə arterial və venoz təzyiqin, ürəyin nasos funksiyasının saxlanması, daxili orqanlarda və periferik toxumalarda qan dövranının normallaşdırılması, su-elektrolit balansının normallaşdırılması və korreksiyası olmadan mümkün deyil. Patogenetik nöqteyi-nəzərdən bu pozğunluqlar klinik ölümün əsas səbəbi ola bilər və bir qayda olaraq, reanimasiyadan sonrakı dövrün ağırlaşmasıdır. Bu pozğunluqların səbəblərini tapmaq və bədəndə su və elektrolitlərin mübadiləsində patofizyoloji dəyişikliklərin korreksiyasına əsaslanaraq sonrakı müalicə üçün taktika hazırlamağa imkan verir.

Bədəndəki su kişilərdə bədən çəkisinin təxminən 60%-ni (55-65%), qadınlarda isə 50%-ni (45-55%) təşkil edir. Suyun ümumi miqdarının təxminən 40%-i hüceyrədaxili və hüceyrədaxili maye, təxminən 20%-i hüceyrədankənar (hüceyrədənkənar) maye, bunun 5%-i plazma, qalanı isə interstisial (hüceyrələrarası) mayedir. Hüceyrələrarası maye (serebrospinal maye, sinovial maye, göz, qulaq, vəzi kanalları, mədə və bağırsaqların mayesi) normal olaraq bədən çəkisinin 0,5-1% -dən çox deyil. Mayenin ifrazı və reabsorbsiyası balanslaşdırılmışdır.

Hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar mayelər osmolyarlığını qoruduğuna görə daimi tarazlıqda olurlar. Osmollar və ya milliosmollarla ifadə olunan "osmolyarlıq" anlayışı məhlullarda osmotik təzyiqi saxlamaq qabiliyyətini təyin edən maddələrin osmotik aktivliyini ehtiva edir. Bu, həm dissosiasiya olunmayan maddələrin (məsələn, qlükoza, karbamid) molekullarının sayını, həm də dissosiasiya edən birləşmələrin (məsələn, natrium xlorid) müsbət və mənfi ionlarının sayını nəzərə alır. Buna görə də 1 osmol qlükoza 1 qram molekula, 1 qram natrium xlorid molekulu isə 2 osmola bərabərdir. Divalent ionlar, məsələn, kalsium ionları, baxmayaraq ki, onlar iki ekvivalent (elektrik yükləri) əmələ gətirirlər, lakin məhlulda yalnız 1 osmol verirlər.

"Mole" vahidi elementlərin atom və ya molekulyar kütləsinə uyğundur və Avoqadro nömrəsi ilə ifadə olunan hissəciklərin standart sayını (atomlar - elementlərdə, molekullar - birləşmələrdə) təmsil edir. Elementlərin, maddələrin, birləşmələrin sayını mollara çevirmək üçün onların qramlarının sayını atom və ya molekulyar çəkiyə bölmək lazımdır. Beləliklə, 360 q qlükoza 2 mol verir (360: 180, burada 180 qlükozanın molekulyar çəkisidir).

Molar məhlul 1 litrdə 1 mol maddəyə uyğundur. Eyni molyarlığa malik məhlullar yalnız dissosiasiya etməyən maddələr olduqda izotonik ola bilər. Dissosiasiya edən maddələr hər bir molekulun dissosiasiyasına mütənasib olaraq osmolyarlığı artırır. Məsələn, 1 litrdə 10 mmol karbamid, 1 litrdə 10 mmol qlükoza ilə izotonikdir. Eyni zamanda 10 mmol kalsium xloridin osmotik təzyiqi 30 mosm/l təşkil edir, çünki kalsium xlorid molekulu bir kalsium ionuna və iki xlorid ionuna dissosiasiya olunur.

Normalda plazmanın osmolyarlığı 285-295 mosm/l təşkil edir, hüceyrədənkənar mayenin osmotik təzyiqinin 50%-i natriumdur və ümumiyyətlə, elektrolitlər onun osmolyarlığının 98%-ni təmin edir. Hüceyrənin əsas ionu kaliumdur. Natriumun hüceyrə keçiriciliyi, kaliumla müqayisədə kəskin şəkildə azalır (10-20 dəfə az) və ion balansının əsas tənzimləyici mexanizmi - kaliumun hüceyrəyə aktiv hərəkətini təşviq edən "natrium pompası" ilə əlaqədardır. natriumun hüceyrədən çıxarılması. Hüceyrə metabolizmasının pozulması (hipoksiya, sitotoksik maddələrə məruz qalma və ya metabolik pozğunluqlara səbəb olan digər səbəblər) "natrium nasosunun" funksiyasında kəskin dəyişikliklər baş verir. Bu, suyun hüceyrəyə hərəkətinə və natriumun, sonra isə xlorun hüceyrədaxili konsentrasiyasının kəskin artması səbəbindən onun həddindən artıq hidratasiyasına səbəb olur.

Hazırda su və elektrolit pozuntularını yalnız hüceyrədənkənar mayenin həcmini və tərkibini dəyişdirməklə tənzimləmək mümkündür və hüceyrədənkənar və hüceyrədaxili maye arasında tarazlıq olduğundan dolayı hüceyrə sektoruna təsir etmək mümkündür. Hüceyrədənkənar məkanda osmotik təzyiqin sabitliyinin əsas tənzimləyici mexanizmi natriumun konsentrasiyası və onun reabsorbsiyasını, həmçinin böyrək borularında suyun dəyişmə qabiliyyətidir.

Hüceyrədənkənar mayenin itirilməsi və qan plazmasının osmolyarlığının artması hipotalamusda yerləşən osmoreseptorların qıcıqlanmasına və efferent siqnala səbəb olur. Bir tərəfdən susuzluq hissi yaranır, digər tərəfdən antidiuretik hormonun (ADH) ifrazı aktivləşir. ADH istehsalının artması böyrəklərin distal və toplayıcı borularında suyun reabsorbsiyasını, osmolyarlığı 1350 mosm / l-dən yuxarı olan konsentratlaşdırılmış sidiyin sərbəst buraxılmasını təşviq edir. Əks mənzərə ADH aktivliyinin azalması ilə müşahidə olunur, məsələn, diabet insipidusda, aşağı osmolyarlığı olan çox miqdarda sidik ifraz edildikdə. Adrenal hormon aldosteron böyrək borularında natriumun reabsorbsiyasını artırır, lakin bu, nisbətən yavaş baş verir.

ADH və aldosteronun qaraciyərdə inaktivasiyası, içərisində iltihablı və konjestif hadisələrin olması səbəbindən bədəndə su və natriumun tutulması kəskin şəkildə artır.

Hüceyrədənkənar mayenin həcmi BCC ilə sıx bağlıdır və xüsusi volumoreseptorların stimullaşdırılması səbəbindən atrial boşluqlarda təzyiqin dəyişməsi ilə tənzimlənir. Tənzimləmə mərkəzi vasitəsilə afferent siqnal, sonra isə efferent əlaqələr vasitəsilə natrium və suyun reabsorbsiya dərəcəsinə təsir göstərir. Su-elektrolit balansının çoxlu sayda digər tənzimləyici mexanizmləri, ilk növbədə böyrəklərin juxtaglomerular aparatı, karotid sinus baroreseptorları, birbaşa böyrək dövranı, renin və angiotenzin II səviyyələri var.

Orta fiziki fəaliyyət zamanı orqanizmin gündəlik suya olan ehtiyacı bədən səthinin təxminən 1500 ml/kv.m (çəkisi 70 kq olan yetkin sağlam insan üçün - 2500 ml), o cümlədən endogen oksidləşmə üçün 200 ml su təşkil edir. Eyni zamanda 1000 ml maye sidiklə, 1300 ml dəri və ağciyərlə, 200 ml nəcislə xaric olur. Sağlam bir insanın ekzogen suya olan minimum ehtiyacı gündə ən azı 1500 ml-dir, çünki normal bədən istiliyində ən azı 500 ml sidik ifraz edilməli, 600 ml dəri vasitəsilə və 400 ml ağciyərlərdən buxarlanmalıdır.

Təcrübədə su-elektrolit balansı gündəlik olaraq bədənə daxil olan və çıxan mayenin miqdarı ilə müəyyən edilir. Dəri və ağciyərlər vasitəsilə suyun itkisini nəzərə almaq çətindir. Su balansını daha dəqiq müəyyən etmək üçün xüsusi yataq tərəziləri istifadə olunur. Müəyyən dərəcədə nəmlənmə dərəcəsi CVP səviyyəsi ilə qiymətləndirilə bilər, baxmayaraq ki, onun dəyərləri damar tonusundan və ürəyin fəaliyyətindən asılıdır. Buna baxmayaraq, CVP-nin və eyni dərəcədə, DDLA, BCC, hematokrit, hemoglobin, ümumi protein, qan plazması və sidik osmolyarlığı, onların elektrolit tərkibi, gündəlik maye balansının klinik mənzərəsi ilə müqayisəsi bizə dərəcəni təyin etməyə imkan verir. su-elektrolit balansının pozulması.

Qan plazmasının osmotik təzyiqinə uyğun olaraq susuzlaşdırma və hiperhidratasiya hipertonik, izotonik və hipotonik olaraq bölünür.

Hipertansif dehidrasiya(ilkin dehidrasiya, hüceyrədaxili susuzlaşdırma, hüceyrədənkənar dehidrasiya, suyun tükənməsi) huşunu itirmiş, vəziyyəti ağır, qidalanmadan əziyyət çəkən, qayğıya ehtiyacı olan yaşlı insanlarda, pnevmoniya, traxeobronxit olan xəstələrdə maye itkisi olan xəstələrdə orqanizmə kifayət qədər su qəbul edilməməsi ilə əlaqədardır. , hipertermi, bol tər, tez-tez maye nəcis, diabet və diabet insipiduslu xəstələrdə poliuriya ilə, böyük dozada osmotik diuretiklərin təyin edilməsi ilə.

Reanimasiyadan sonrakı dövrdə bu susuzlaşdırma forması ən çox müşahidə olunur. Birincisi, maye hüceyrədənkənar boşluqdan çıxarılır, hüceyrədənkənar mayenin osmotik təzyiqi artır və qan plazmasında natrium konsentrasiyası artır (150 mmol / l-dən çox). Bu baxımdan hüceyrələrdən gələn su hüceyrədənkənar boşluğa daxil olur və hüceyrə daxilində mayenin konsentrasiyası azalır.

Qan plazmasının osmolyarlığının artması ADH reaksiyasına səbəb olur ki, bu da böyrək borularında suyun reabsorbsiyasını artırır. Sidik konsentrə olur, yüksək nisbi sıxlıq və osmolyarlıq ilə oliqoanuriya qeyd olunur. Bununla belə, aldosteronun aktivliyi artdıqca və natriumun reabsorbsiyası artdıqca, tərkibindəki natriumun konsentrasiyası azalır. Bu, plazma osmolyarlığının daha da artmasına və hüceyrə susuzluğunun ağırlaşmasına kömək edir.

Xəstəliyin başlanğıcında qan dövranının pozulması, CVP və BCC-nin azalmasına baxmayaraq, xəstənin vəziyyətinin şiddətini təyin etmir. Sonradan qan təzyiqinin azalması ilə aşağı ürək çıxışı sindromu birləşir. Bununla yanaşı, hüceyrə susuzluğunun əlamətləri artır: dilin susuzluğu və quruluğu, ağız boşluğunun selikli qişaları, farenks artır, tüpürcək kəskin şəkildə azalır, səs boğulur. Laboratoriya əlamətlərindən, hipernatremiya ilə yanaşı, qanın laxtalanmasının simptomları (hemoqlobinin artması, ümumi protein, hematokrit) var.

Müalicə onun çatışmazlığını kompensasiya etmək üçün içəridə suyun qəbulunu (mümkünsə) və qan plazmasının osmolyarlığını normallaşdırmaq üçün 5% qlükoza məhlulunun venadaxili tətbiqini əhatə edir. Tərkibində natrium olan məhlulların transfuziyası kontrendikedir. Kalium preparatları onun gündəlik tələbatı (100 mmol) və sidik itkisi əsasında təyin edilir.

Böyrək çatışmazlığında hüceyrədaxili susuzlaşdırma və hipertonik həddindən artıq hidratasiyanı fərqləndirmək lazımdır, oliqoanuriya da qeyd edildikdə, qan plazmasının osmolyarlığı artır. Böyrək çatışmazlığı zamanı sidiyin nisbi sıxlığı və osmolyarlığı kəskin şəkildə azalır, sidikdə natrium konsentrasiyası artır, kreatinin klirensi aşağı olur. CVP-nin yüksək səviyyəsi ilə hipervolemiya əlamətləri də var. Bu hallarda diüretik dərmanların böyük dozaları ilə müalicə göstərilir.

İzotonik (hüceyrədənkənar) susuzlaşdırma mədə və bağırsaqların məzmununun itirilməsində (qusma, ishal, fistulalar, drenaj boruları vasitəsilə ifrazat), bağırsaq tıkanıklığı səbəbindən bağırsaq lümenində izotonik (interstisial) mayenin tutulması, peritonit, bol miqdarda hüceyrədənkənar maye çatışmazlığı səbəbindən böyük dozada diuretiklərin istifadəsi səbəbindən sidik ifrazı, kütləvi yara səthləri, yanıqlar, geniş yayılmış venoz tromboz.

Xəstəliyin inkişafının başlanğıcında hüceyrədənkənar mayedə osmotik təzyiq sabit qalır, hüceyrə dehidrasiyasının əlamətləri yoxdur, hüceyrədənkənar mayenin itirilməsi simptomları üstünlük təşkil edir. Əvvəla, bu, BCC-nin azalması və periferik qan dövranının pozulması ilə əlaqədardır: aydın arterial hipotenziya, CVP-nin kəskin azalması, ürək çıxışının azalması və kompensasiya taxikardiyası baş verir. Böyrək qan axınının və glomerular filtrasiyanın azalması oliqoanuriyaya səbəb olur, sidikdə protein görünür və azotemiya artır.

Xəstələr laqeyd, letargik, letargik olur, iştahsızlıq baş verir, ürəkbulanma və qusma artır, lakin açıq susuzluq yoxdur. Dərinin turgoru azalır, göz almaları sıxlığını itirir.

Laboratoriya əlamətlərindən hematokritdə, ümumi qan zülalında və eritrositlərin sayının artması müşahidə olunur. Xəstəliyin ilkin mərhələlərində qanda natriumun səviyyəsi dəyişmir, lakin hipokalemiya sürətlə inkişaf edir. Dehidratasiyanın səbəbi mədə tərkibinin itirilməsidirsə, hipokalemiya ilə yanaşı, xloridlərin səviyyəsinin azalması, HCO3 ionlarının kompensasiyaedici artması və metabolik alkalozun təbii inkişafı var. Diareya və peritonit ilə plazma bikarbonatının miqdarı azalır və periferik dövranın pozulması səbəbindən metabolik asidoz əlamətləri üstünlük təşkil edir. Bundan əlavə, sidikdə natrium və xlorun ifrazı azalır.

Müalicə BCC-nin interstisial tərkibinə yaxınlaşan bir maye ilə doldurulmasına yönəldilməlidir. Bu məqsədlə natrium xlorid, kalium xlorid, plazma və plazma əvəzedicilərinin izotonik həlli təyin edilir. Metabolik asidozun olması halında natrium bikarbonat göstərilir.

Hipotonik (hüceyrədənkənar) susuzlaşdırma- duzsuz məhlullarla, məsələn, 5% qlükoza məhlulu ilə düzgün müalicə edilmədikdə və ya içəridə çox miqdarda maye qəbul edildikdə izotonik susuzlaşdırmanın son mərhələlərindən biri. Şirin suda boğulma və mədənin bol su ilə yuyulması hallarında da müşahidə olunur. Bu, plazmada natriumun konsentrasiyasını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır (130 mmol / l-dən aşağı) və hipoosmolyarlıq nəticəsində ADH-nin fəaliyyəti basdırılır. Bədəndən su çıxarılır və oliqoanuriya əmələ gəlir. Hüceyrədənkənar mayenin bir hissəsi osmotik konsentrasiyanın daha yüksək olduğu hüceyrələrə keçir və hüceyrədaxili həddindən artıq hidratasiya inkişaf edir. Qanın qalınlaşmasının əlamətləri, onun viskozitesi artır, trombositlərin yığılması baş verir, damardaxili mikrotromblar əmələ gəlir, mikrosirkulyasiya pozulur.

Hüceyrədaxili həddindən artıq hidratasiya ilə hipotonik (hüceyrədənkənar) susuzlaşdırmada periferik qan dövranı pozğunluqlarının əlamətləri üstünlük təşkil edir: aşağı qan təzyiqi, ortostatik kollapsa meyl, soyuqluq və ətrafların siyanozu. Hüceyrə ödeminin artması səbəbindən beyin, ağciyər ödemi və xəstəliyin terminal mərhələlərində dərialtı bazanın zülalsız ödemi inkişaf edə bilər.

Müalicə turşu-əsas vəziyyətinin pozulmasından asılı olaraq natrium çatışmazlığını natrium xlorid və natrium bikarbonatın hipertonik məhlulları ilə düzəltməyə yönəldilməlidir.

Klinikada ən çox görülən müşahidədir susuzlaşdırmanın mürəkkəb formaları, xüsusilə hüceyrədaxili həddindən artıq hidratasiya ilə hipotonik (hüceyrədənkənar) susuzlaşdırma. Qan dövranının qəfil dayandırılmasından sonra reanimasiyadan sonrakı dövrdə əsasən hipertansif hüceyrədənkənar və hüceyrədənkənar-hüceyrəvi dehidrasiya inkişaf edir. Terminal vəziyyətinin ağır mərhələlərində, uzun müddətli, müalicəyə davamlı şok, dehidratasiya üçün yanlış müalicə seçimi, metabolik asidoz və bədəndə natriumun tutulması ilə müşayiət olunan ağır toxuma hipoksiyasında kəskin şəkildə kəskinləşir. Eyni zamanda, hüceyrədənkənar-hüceyrəvi dehidrasiya fonunda, birləşdirici toxuma kollageni ilə möhkəm bağlanan interstisial boşluqda su və natrium saxlanılır. Aktiv dövriyyədən çox miqdarda suyun xaric edilməsi ilə əlaqədar olaraq, funksional hüceyrədənkənar mayenin azalması fenomeni yaranır. BCC azalır, toxuma hipoksiyasının əlamətləri irəliləyir, ağır metabolik asidoz inkişaf edir və bədəndə natrium konsentrasiyası artır.

Xəstələrin obyektiv müayinəsi zamanı dərialtı bazanın, ağız boşluğunun selikli qişasının, dilin, konyunktivanın və skleranın açıq-aşkar ödemi diqqəti cəlb edir. Tez-tez beyin və ağciyərlərin interstisial toxumasının terminal ödemi inkişaf edir.

Laboratoriya əlamətlərindən qan plazmasında natriumun yüksək konsentrasiyası, zülalın aşağı səviyyəsi və qan karbamidinin miqdarının artması qeyd olunur. Bundan əlavə, oliquriya müşahidə olunur və sidiyin nisbi sıxlığı və onun osmolyarlığı yüksək olaraq qalır. Müxtəlif dərəcələrdə hipoksemiya metabolik asidozla müşayiət olunur,

Müalicə su-elektrolit balansının bu cür pozulması mürəkkəb və çətin bir işdir. İlk növbədə hipoksemiyanı, metabolik asidozu aradan qaldırmaq, qan plazmasının onkotik təzyiqini artırmaq lazımdır. Diüretik dərmanlarla ödemi aradan qaldırmaq cəhdləri hüceyrə susuzluğunun artması və elektrolit mübadiləsinin pozulması səbəbindən xəstənin həyatı üçün son dərəcə təhlükəlidir. Böyük dozada kalium və insulin (2 q qlükoza üçün 1 vahid) ilə 10% qlükoza məhlulunun tətbiqi göstərilir. Bir qayda olaraq, pulmoner ödem meydana gəldiyi zaman müsbət ekspiratuar təzyiqlə mexaniki ventilyasiyadan istifadə etmək lazımdır. Və yalnız bu hallarda diuretiklərin (venadaxili olaraq 0,04-0,06 q furosemid) istifadəsinə haqq qazandırılır.

Xüsusilə ağciyər və beyin ödeminin müalicəsi üçün reanimasiyadan sonrakı dövrdə osmotik diuretiklərin (mannitol) istifadəsi həddindən artıq ehtiyatla aparılmalıdır. Yüksək CVP və ağciyər ödemi ilə mannitol BCC artırır və interstisial pulmoner ödemin artmasına kömək edir. Kiçik beyin ödemi halında, osmotik diuretiklərin istifadəsi hüceyrə susuzluğuna səbəb ola bilər. Bu zaman beyin toxuması ilə qan arasında osmolyarlıq qradiyenti pozulur və metabolik məhsullar beyin toxumasında saxlanılır.

Buna görə də, reanimasiyadan sonrakı dövrdə qan dövranının qəfil dayanması olan xəstələr, ağciyər və beyin ödemi, ağır hipoksemiya, metabolik asidoz, su-elektrolit balansında əhəmiyyətli pozğunluqlar (dishidriyanın qarışıq formalarının növünə görə - hipertansif hüceyrədənkənar və hüceyrədənkənar-hüceyrəvi). interstisial boşluqda suyun tutulması ilə susuzlaşdırma) kompleks patogenetik müalicə göstərilir. İlk növbədə xəstələrə həcmli respiratorların (RO-2, RO-5, RO-6) köməyi ilə IV L, bədən istiliyinin 32-33 ° C-ə endirilməsi, arterial hipertenziyanın qarşısının alınması, kortikosteroidlərin kütləvi dozalarının istifadəsi lazımdır. (0 ,1-0,15 g prednizolon hər 6 saat), venadaxili maye administrasiyasını məhdudlaşdıran (gündə 800-1000 ml-dən çox olmayan), natrium duzları istisna olmaqla, qan plazmasının onkotik təzyiqini artırır.

Mannitol yalnız kəllədaxili hipertansiyonun mövcudluğunun aydın şəkildə müəyyən edildiyi və beyin ödemini aradan qaldırmağa yönəlmiş digər müalicə üsullarının təsirsiz olduğu hallarda tətbiq edilməlidir. Bununla birlikdə, bu ağır kateqoriyalı xəstələrdə susuzlaşdırma terapiyasının açıq bir təsiri olduqca nadirdir.

Qan dövranının qəfil dayanmasından sonra reanimasiyadan sonrakı dövrdə hiperhidrasiya nisbətən nadirdir. Əsasən kardiopulmoner reanimasiya zamanı həddindən artıq maye qəbulu ilə bağlıdır.

Plazma osmolyallığından asılı olaraq, hiperhidratasiyanı hipertonik, izotonik və hipotonik olaraq ayırmaq adətdir.

Hiperhidrasyon hipertonik(hüceyrədənkənar şoran hipertoniya) böyrək ifrazat funksiyası pozulmuş xəstələrə (kəskin böyrək çatışmazlığı, əməliyyatdan sonrakı və reanimasiyadan sonrakı dövr) şoran məhlullarının (hipertonik və izotonik) bol parenteral və enteral tətbiqi ilə baş verir. Qan plazmasında natriumun konsentrasiyası artır (150 mmol / l-dən yuxarı), su hüceyrələrdən hüceyrədənkənar boşluğa keçir, bununla əlaqədar olaraq ifadə olunmayan hüceyrə dehidrasiyası baş verir, damardaxili və interstisial sektorlar artır. Xəstələrdə orta dərəcədə susuzluq, narahatlıq və bəzən həyəcan olur. Hemodinamika uzun müddət sabit qalır, lakin venoz təzyiq yüksəlir. Çox vaxt periferik ödem, xüsusən də alt ekstremitələrdə baş verir.

Qan plazmasında natriumun yüksək konsentrasiyası ilə yanaşı, ümumi protein, hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələrinin miqdarı azalır.

Hipertonik həddindən artıq hidratasiyadan fərqli olaraq, hipertonik susuzlaşdırmada hematokrit artır.

Müalicə.İlk növbədə, şoran məhlullarının tətbiqini dayandırmaq, furosemid (intravenöz), protein preparatları, bəzi hallarda - hemodializ təyin etmək lazımdır.

İzotonik hiperhidrasiya böyrəklərin ifrazat funksiyasının bir qədər azaldılması halında, həmçinin damar keçiriciliyini artıran və interstisial boşluqda mayenin tutulmasına kömək edən asidoz, intoksikasiya, şok, hipoksiya ilə izotonik salin məhlullarının bol tətbiqi ilə inkişaf edir. Kapilyarın venoz hissəsində hidrostatik təzyiqin artması səbəbindən (sistemli qan dövranında durğunluqla müşayiət olunan ürək qüsurları, qaraciyər sirozu, pielonefrit) maye damardaxili sektordan interstisiala keçir. Bu, periferik toxumaların və daxili orqanların ümumiləşdirilmiş ödemi ilə xəstəliyin klinik mənzərəsini müəyyənləşdirir. Bəzi hallarda pulmoner ödem meydana gəlir.

Müalicə sialüretik dərmanların istifadəsindən, hipoproteinemiyanın azaldılmasından, natrium duzlarının qəbulunun məhdudlaşdırılmasından, əsas xəstəliyin ağırlaşmalarının düzəldilməsindən ibarətdir.

Hiperhidrasyon hipotonik(hüceyrələrin həddindən artıq hidratasiyası) böyrək ifrazat funksiyası azalmış xəstələrə duzsuz məhlulların, ən çox qlükoza həddindən artıq qəbulu ilə müşahidə olunur. Hiperhidratasiya nəticəsində qan plazmasında natriumun konsentrasiyası azalır (135 mmol / l-ə qədər və aşağı), hüceyrədənkənar və hüceyrəli osmotik təzyiqin gradientini bərabərləşdirmək üçün su hüceyrələrə daxil olur; sonuncu natrium və hidrogen ionları ilə əvəz olunan kalium itirir. Bu, hüceyrənin həddindən artıq nəmlənməsinə və toxuma asidozuna səbəb olur.

Klinik olaraq hipotonik həddindən artıq hidratasiya ümumi zəiflik, süstlük, konvulsiyalar və beyin ödemi (hipoosmolyar koma) nəticəsində yaranan digər nevroloji simptomlarla özünü göstərir.

Laboratoriya əlamətlərindən qan plazmasında natrium konsentrasiyasının azalmasına və onun osmolyarlığının azalmasına diqqət yetirilir.

Hemodinamik parametrlər sabit qala bilər, lakin sonra CVP yüksəlir və bradikardiya baş verir.

Müalicə.Əvvəlcə duzsuz məhlulların infuziyaları ləğv edilir, saluretiklər və osmotik diuretiklər təyin edilir. Natrium çatışmazlığı yalnız konsentrasiyasının 130 mmol / l-dən az olduğu, ağciyər ödemi əlamətlərinin olmadığı və CVP normadan artıq olmadığı hallarda aradan qaldırılır. Bəzən hemodializ tələb olunur.

elektrolit balansı su balansı ilə sıx bağlıdır və osmotik təzyiqin dəyişməsi səbəbindən hüceyrədənkənar və hüceyrə boşluğunda mayenin yerdəyişməsini tənzimləyir.

Həlledici rolu natrium oynayır - əsas hüceyrədənkənar kation, qan plazmasında konsentrasiyası normal olaraq təxminən 142 mmol / l, hüceyrə mayesində isə yalnız təxminən 15-20 mmol / l olur.

Natrium, su balansının tənzimlənməsindən əlavə, turşu-əsas vəziyyətinin saxlanmasında fəal iştirak edir. Metabolik asidoz ilə böyrək borularında natriumun reabsorbsiyası artır, bu da HCO3 ionlarına bağlanır. Eyni zamanda qanda bikarbonat tamponu artır və natriumla əvəz olunan hidrogen ionları sidiklə xaric olur. Hiperkalemiya bu prosesə müdaxilə edir, çünki natrium ionları əsasən kalium ionları ilə mübadilə olunur və hidrogen ionlarının sərbəst buraxılması azalır.

Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, qan dövranının qəfil dayandırılmasından sonra reanimasiyadan sonrakı dövrdə natrium çatışmazlığının korreksiyası aparılmamalıdır. Bu onunla bağlıdır ki, həm cərrahi travma, həm də şok sidikdə natrium ifrazının azalması ilə müşayiət olunur (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Yadda saxlamaq lazımdır ki, hiponatremi çox vaxt nisbidir və hüceyrədənkənar boşluğun hiperhidrasiyası ilə, daha az tez-tez əsl natrium çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. Başqa sözlə, anamnestik, klinik və biokimyəvi məlumatlar əsasında xəstənin vəziyyətini diqqətlə qiymətləndirmək, natrium mübadiləsinin pozulmasının xarakterini müəyyən etmək və onun korreksiyasının məqsədəuyğunluğu barədə qərar vermək lazımdır. Natrium çatışmazlığı düsturla hesablanır.

Natriumdan fərqli olaraq kalium hüceyrədaxili mayenin əsas kationudur, burada onun konsentrasiyası 130-150 mmol/l arasında dəyişir. Çox güman ki, bu dalğalanmalar doğru deyil, hüceyrələrdə elektrolitin dəqiq təyin edilməsinin çətinlikləri ilə bağlıdır.- Eritrositlərdə kaliumun səviyyəsini yalnız təxminən müəyyən etmək olar.

Əvvəlcə plazmadakı kaliumun tərkibini təyin etmək lazımdır. Onun konsentrasiyasının 3,8 mmol/l-dən aşağı düşməsi hipokalemiyanı, 5,5 mmol/l-dən çox artması isə hiperkalemiyanı göstərir.

Kalium karbohidratların mübadiləsində, fosforlaşma proseslərində, sinir-əzələ həyəcanlılığında və praktiki olaraq bütün orqan və sistemlərin fəaliyyətində fəal iştirak edir. Kalium metabolizması turşu-əsas vəziyyəti ilə sıx bağlıdır. Metabolik asidoz, tənəffüs asidozu hiperkalemiya ilə müşayiət olunur, çünki hidrogen ionları hüceyrələrdə kalium ionlarını əvəz edir və sonuncular hüceyrədənkənar mayedə toplanır. Böyrək borularının hüceyrələrində turşu-əsas vəziyyətini tənzimləməyə yönəlmiş mexanizmlər mövcuddur. Onlardan biri natriumun hidrogenlə mübadiləsi və asidozun kompensasiyasıdır. Hiperkalemiya ilə natrium daha çox kalium ilə mübadilə edilir və hidrogen ionları bədəndə saxlanılır. Başqa sözlə, metabolik asidozda hidrogen ionlarının sidikdə ifrazının artması hiperkalemiyaya səbəb olur. Eyni zamanda orqanizmdə kaliumun həddindən artıq qəbulu asidoza səbəb olur.

Alkaloz ilə kalium ionları hüceyrədənkənardan hüceyrədaxili boşluğa keçir, hipokalemiya inkişaf edir. Bununla yanaşı, böyrək borularının hüceyrələri tərəfindən hidrogen ionlarının ifrazı azalır, kaliumun ifrazı artır və hipokalemiya irəliləyir.

Nəzərə almaq lazımdır ki, kalium mübadiləsinin ilkin pozğunluqları turşu-əsas vəziyyətində ciddi dəyişikliklərə səbəb olur. Beləliklə, həm hüceyrədaxili, həm də hüceyrədənkənar boşluqdan itirilməsi səbəbindən kalium çatışmazlığı ilə hidrogen ionlarının bir hissəsi hüceyrədəki kalium ionlarını əvəz edir. Hüceyrədaxili asidoz və hüceyrədənkənar hipokalemik alkaloz inkişaf edir. Bu vəziyyətdə böyrək borularının hüceyrələrində natrium sidikdə ifraz olunan hidrogen ionları ilə mübadilə olunur. Paradoksal asiduriya var. Bu vəziyyət kaliumun əsasən mədə və bağırsaqlar vasitəsilə ekstrarenal itkiləri ilə müşahidə olunur. Sidikdə kaliumun ifrazının artması ilə (adrenal korteks hormonlarının hiperfunksiyası, xüsusən aldosteron, diüretik dərmanların istifadəsi), hidrogen ionlarının ifrazı artmadığı üçün onun reaksiyası neytral və ya qələvi olur.

Hiperkaliemiya asidoz, şok, susuzlaşdırma, kəskin və xroniki böyrək çatışmazlığı, adrenal funksiyanın azalması, geniş travmatik zədələr, konsentratlı kalium məhlullarının sürətli tətbiqi ilə müşahidə olunur.

Qan plazmasında kaliumun konsentrasiyasını təyin etməklə yanaşı, elektrolit çatışmazlığı və ya artıqlığı EKQ dəyişiklikləri ilə qiymətləndirilə bilər. Onlar hiperkalemiyada daha aydın şəkildə özünü göstərir: QRS kompleksi genişlənir, T dalğası yüksək, uclu, atrioventrikulyar əlaqənin ritmi, atrioventrikulyar blokada tez-tez qeyd olunur, bəzən ekstrasistollar görünür və kalium məhlulunun sürətlə tətbiqi ilə mədəciklərin fibrilasiyası müşahidə olunur. baş verə bilər.

Hipokalemiya S-T intervalının izoliyadan aşağı azalması, Q-T intervalının genişlənməsi, düz ikifazalı və ya mənfi T dalğası, taxikardiya və tez-tez mədəcik ekstrasistolları ilə xarakterizə olunur. Ürək qlikozidlərinin müalicəsində hipokalemiya riski artır.

Xüsusilə qəfildən sonra kalium balanssızlığının diqqətlə düzəldilməsi lazımdır

Kaliumun gündəlik tələbatı 60-100 mmol arasında dəyişir. Kaliumun əlavə dozası hesablama ilə müəyyən edilir. Nəticədə həll 16 mmol / saat olacaq 1 dəqiqədə 80 damcıdan çox olmayan bir sürətlə tökülməlidir.

Hiperkalemiya vəziyyətində, qlikogen sintezi proseslərində iştirak etmək üçün hüceyrədənkənar kaliumun hüceyrəyə nüfuzunu yaxşılaşdırmaq üçün insulin ilə 10% qlükoza məhlulu (3-4 q qlükoza üçün 1 vahid) venadaxili yeridilir. Hiperkalemiya metabolik asidozla müşayiət olunduğundan, onun natrium bikarbonat ilə düzəldilməsi göstərilir. Bundan əlavə, qan plazmasında kaliumun səviyyəsini azaltmaq üçün sidikqovucu dərmanlar (furosemid intravenöz), ürəyə təsirini azaltmaq üçün kalsium preparatları (kalsium qlükonat) istifadə olunur.

Elektrolit balansının qorunmasında kalsium və maqnezium mübadiləsinin pozulması da vacibdir.

Prof. A.İ. Qritsyuk

"Qan dövranının qəfil dayandırılması zamanı su-elektrolit balansının pozulmasının korreksiyası"– bölmə Fövqəladə hallar

Əlavə informasiya:

• Qan dövranının qəfil dayandırılması zamanı qan təzyiqinin və ürəyin nasos funksiyasının korreksiyası ilə adekvat qan dövranının təmin edilməsi.

Elektrolitlər su balansımızda və maddələr mübadiləsində mühüm rol oynayır. Xüsusilə idman zamanı və ishal zamanı bədən çoxlu maye və buna görə də elektrolit itirir ki, bu da çatışmamazlığın qarşısını almaq üçün ona qaytarılmalıdır. Burada hansı qidaların hissəcikləri olduğunu və nəyə səbəb olduğunu öyrənin.

Elektrolitlərin tükənməsinin qarşısını almaq üçün balanslaşdırılmış su balansı vacibdir.

İnsan orqanizmində 60%-dən çox su var. Əksəriyyəti hüceyrələrdə, məsələn, qanda olur. Orada hüceyrə mayelərində yerləşən elektrik yüklü molekulların köməyi ilə mühüm fizioloji proseslər idarə olunur. Burada mühüm rol oynayır natrium, kalium, xlorid, maqnezium və kalsium. Elektrik yüklərinə görə və hüceyrədaxili mayedə həll olduqlarına görə onlara elektrolitlər deyilir, bu da "elektrik" və "həll olan" kimi eyni məna daşıyır.

Elektrolitlər bədəndəki vacib funksiyaları tənzimləyən və əlaqələndirən yüklü hissəciklərdir. Bu, yalnız maye balansı düzgün olduqda işləyir.

Elektrolit çatışmazlığının qarşısını almaq üçün nə qədər suya ehtiyacımız var?

Bir insanın gündə nə qədər maye qəbul etməsi dəfələrlə müzakirə edilir. Qidalanma Cəmiyyəti gündə ən azı 1,5 litr su qəbul etməyi tövsiyə edir. Bundan əlavə, yolda özümüzlə apardığımız daha bir litr, həmçinin qida maddələrinin mübadiləsi zamanı əmələ gələn 350 millilitr (ml) oksidləşdirici su.

Ancaq bədəndəki su da ətraf mühitə qaytarılır:

• 150 ml nəcis vasitəsilə
• Ağciyərlər vasitəsilə 550 ml
• 550 ml tər
• 1600 ml sidiklə

Həddindən artıq tərləmə, idman edərkən və ya saunada və ya ishal xəstəlikləri əlavə maye itkisini təmin edir. Əlbəttə ki, bu, maye qəbulunun artması ilə kompensasiya edilməlidir.

İdman zamanı elektrolit çatışmazlığı?

Maye ilə biz tərkibində elektrolit kimi maddələr mübadiləsində mühüm rol oynayan mineralları da itiririk. Bütün bədən funksiyalarını qorumaq üçün bu minerallar bədənə qaytarılmalıdır. Bu, xüsusilə idmançılar üçün vacibdir, çünki bu maddələr əzələləri və sinir hüceyrələrini tənzimləyir. çox tanış bir simptomdur. Buna görə bir çox idmançı izotonik içkilərə müraciət edir.

Elektrolitlər ishalda hansı rol oynayır?

Bununla belə, böyük miqdarda maye itkisi yalnız tərləmə səbəbindən deyil, həm də ishal zamanı baş verir. Kolondakı maye daha sonra ximusdan çətinliklə çıxarılır, bu proses sağlam bir insanın maye ehtiyaclarının çoxunu ödəyir. Xüsusilə uşaqlar arasında ishal riski yüksəkdir, çünki onlar suyun 70 faizini təşkil edir.

Elektrolit itkiləri kompensasiya edilməlidir. Ehtimallardan biri minerallarla zənginləşdirilmiş içkilərdir. Tez və asan elektrolitik həll: Yarım litr suda beş çay qaşığı qlükoza və yarım çay qaşığı xörək duzunu həll edin.

Hansı qidalarda elektrolitlər var?

Elektrolitlər bir çox qida və içkilərdə müxtəlif formalarda olur:

natrium və xlorid

Bu ikili daha çox süfrə duzu kimi tanınır. Əhəmiyyətli: həddindən artıq çox olması tövsiyə olunan gündəlik qəbulunuza mənfi təsir göstərə bilər, məsələn, məşqlə tərləmə artdıqda, altı qram miqdarı artırılmalıdır.

Maqnezium

Maqneziumu yalnız püskürən tabletlər vasitəsilə qəbul etmək olar? Düzgün deyil! Mineral demək olar ki, bütün məhsullarda mövcuddur. Tərəvəz şirələrində tez-tez pəhriz əlavəsi kimi maqnezium var. Həm də kəpəkli qidalarda qoz-fındıq, paxlalılar və təzə meyvələr enerji mineralıdır. tez-tez yorğunluqda özünü göstərir.

kalium

Natriumdan fərqli olaraq, kalium tərlə demək olar ki, itirilir. Bununla belə, ciddi maye itkisi üçün kalium əlavə edilməlidir. Buğda kəpəkləri, həmçinin paxlalılar, quru meyvələr və qoz-fındıq qiymətlidir.

Natrium və kalium davranış baxımından bir-birindən çətin ayrıla bilər. Hər ikisi maye balansında mühüm rol oynayır, əzələ daralmalarını idarə edir və sinir siqnallarını əzələlərə ötürür.

kalsium

Süd məhsulları, xüsusilə parmezan, kalsiumun ən məşhur qaynaqlarıdır. Lakin laktoza qarşı dözümsüz insanlar və veqanlar da kalsium ehtiyaclarını zənginləşdirilmiş soya içkiləri, meyvə şirələri, şüşə su, bütün taxıllar, badam, küncüt toxumu və yaşıl tərəvəzlər kimi qidalarla qarşılaya bilərlər.

Kalsiumun udulmasını təşviq edir. İdeal meyvə və/və ya tərəvəzin qarışığıdır. Kalsium, D vitamini ilə birlikdə sümüklərimizi qurmağa və saxlamağa kömək edir. Bundan əlavə, mineral - maqnezium kimi - əzələ daralması üçün vacibdir.

Təsvir:

Hiponatremi - qanda natrium konsentrasiyasının 135 mmol / l və aşağıya qədər azalması, hipoosmolyar və izoosmolyar hipohidratasiya ilə bədəndə Na-nın əsl çatışmazlığı deməkdir. Hiposmolyar həddindən artıq hidratasiya vəziyyətində bu, ümumi natrium çatışmazlığı demək olmaya bilər, baxmayaraq ki, bu vəziyyətdə tez-tez müşahidə olunur. (qanda kalsiumun miqdarı 2,63 mmol / l-dən yuxarıdır).
- qanda kalium konsentrasiyasının 3,5 mmol / l-dən aşağı azalması.
- kalium konsentrasiyasının 5,5 mmol / l-dən yuxarı artması.
- maqnezium səviyyəsinin 0,5 mmol / l-dən aşağı düşməsi.

Simptomlar:

Klinik şəkildə - sinir-əzələ həyəcanlılığının artması, mədə-bağırsaq traktından, koronar damarlardan spastik təzahürlər.

Kəskin kalsium zəhərlənməsində (hiperkalsemiya) inkişaf edə bilər ki, bu da epiqastriumda kəskin ağrı, susuzluq, ürəkbulanma, sarsılmaz qusma, poliuriya və sonra oliqoanuriya, hipertermiya, kəskin qan dövranı pozğunluqları ilə özünü göstərir.

Hipokalemiyanın əsas təzahürləri: hipoventilyasiyaya səbəb ola bilən əzələ zəifliyi, xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı, karbohidrat tolerantlığının azalması, dinamik, ürək ritminin pozulması (fibrilasiya mümkündür). EKQ-də ST intervalı azalır, RT uzanır, T dalğası düzlənir.Kaliumun 1,5 mmol/l-ə qədər azalması ilə atrioventrikulyar blokada inkişaf edir, QT uzadılmadan U dalğasının amplitudasının artması. Ürək qlikozidlərinə artan həssaslıq.

Hiperkalemiyanın əsas klinik təzahürləri: sinir-əzələ zədələnməsinin simptomları (zəiflik, yüksəliş, quadriplegiya,), bağırsaq tıkanıklığı.

Hiperkalemiya təhlükəsi miokard funksiyasının pozulması ilə müəyyən edilir. 5-7 mmol / l hiperkalemiya ilə miyokardda impulsların keçirilməsi sürətlənir, 8 mmol / l-də həyat üçün təhlükəli olanlar meydana gəlir. EKQ-də əvvəlcə hündür, uclu T dalğası, ardınca PQ intervalının uzanması, P dalğasının yox olması və qulaqcıqların dayanması müşahidə olunur. QRS kompleksinin mümkün genişlənməsi, ventriküler fibrilasiyanın inkişafı ilə ventrikulyar fibrilasiyanın baş verməsi.
(0,75-1 mmol / l-dən çox) və hipermaqnezium böyrəklər tərəfindən atılmasının azalması, həddindən artıq administrasiya, antasidlərin istifadəsi, xüsusən də xroniki böyrək çatışmazlığı fonunda müşahidə olunur.

Klinik təzahürlər: maqnezium 1,25-2,5 mmol / l ilə, ürəkbulanma, qusma, istilik və susuzluq hissi baş verir. Konsentrasiya 3,5 mmol / l-dən çox olduqda, yuxululuq, hiporefleksiya görünür, miyokardda impulsların keçirilməsi pozulur. Maqneziumun miqdarı 6 mmol / l-dən çox olduqda - koma, tənəffüs tutulması,.

Baş vermə səbəbləri:

Su-elektrolit balansının pozulmasının əsas səbəbləri mayelərin xarici itkiləri və onların əsas maye mühitləri arasında patoloji yenidən bölüşdürülməsidir.
Hipokalsemiyanın əsas səbəbləri bunlardır:
- paratiroid bezlərinin travması;
- radioaktiv yod terapiyası;
- paratiroid bezlərinin çıxarılması;
- .

Hiperkalsemiyanın ən çox yayılmış səbəbi birincili və ya ikincildir.

Hiponatremiyanın əsas səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:
- diurezin azalması ilə müşayiət olunan ağır zəiflədən xəstəliklər;
- posttravmatik və əməliyyatdan sonrakı vəziyyətlər;
- natriumun böyrəkdən kənar itkisi;
- posttravmatik və ya əməliyyatdan sonrakı vəziyyətin antidiuretik mərhələsində həddindən artıq su qəbulu;
- diuretiklərin nəzarətsiz istifadəsi.

Hipokalemiyanın səbəbləri bunlardır:
- kaliumun hüceyrələrə yeridilməsi;
- kalium itkisinin onun qəbulundan artıq olması hipokalemiya ilə müşayiət olunur;
- yuxarıda göstərilən amillərin birləşməsi;
- alkaloz (tənəffüs, metabolik);
- aldosteronizm;
- dövri hipokalemik iflic;
- kortikosteroidlərin istifadəsi.

Hiperkalemiyanın əsas səbəbləri bunlardır:
- zədələnməsi səbəbindən hüceyrədən kaliumun ayrılması;
- bədəndə kaliumun tutulması, əksər hallarda xəstənin bədənində katitonun həddindən artıq qəbulu ilə əlaqədardır.

Hipomaqnezemiyanın səbəbləri aşağıdakılar ola bilər:

Su-duz mübadiləsi orqanizmdə su və duzların qəbulunu, əmələ gəlməsini, daxili mühitlərdə yayılmasını və orqanizmdən xaric olmasını təmin edən proseslərdən ibarətdir. İnsan bədəni 2/3 sudan ibarətdir - bədən çəkisinin 60-70%-i. Kişilər üçün orta hesabla 61%, qadınlar üçün - 54%. Dəyişmələr 45-70%. Bu cür fərqlər əsasən suyun az olduğu qeyri-bərabər miqdarda yağdan qaynaqlanır. Buna görə də, kök insanlar arıq insanlardan daha az su var və bəzi hallarda kəskin su piylənmə yalnız təxminən 40% ola bilər. Bu, aşağıdakı bölmələrdə paylanan sözdə ümumi sudur:

1. Hüceyrədaxili su sahəsi, ən genişdir və bədən çəkisinin 40-45% -ni təşkil edir.

2. Hüceyrədənkənar su məkanı - 20-25%, damar divarı ilə 2 sektora bölünür: a) damardaxili 5% bədən çəkisi və b) hüceyrələrarası (interstisial) bədən çəkisinin 15-20%.

Su 2 vəziyyətdədir: 1) sərbəst 2) hidrofilik kolloidlər (kollagen lifləri, boş birləşdirici toxuma) tərəfindən tutulan bağlı su - şişkin su şəklində.

Gün ərzində insan orqanizminə qida və içki ilə 2-2,5 litr su daxil olur, onun təqribən 300 ml-i qida maddələrinin (endogen su) oksidləşməsi zamanı əmələ gəlir.

Su bədəndən böyrəklər (təxminən 1,5 litr), dəri və ağciyərlər vasitəsilə buxarlanma yolu ilə, həmçinin nəcislə (cəmi təxminən 1,0 litr) xaric olur. Beləliklə, normal (adi) şəraitdə suyun bədənə daxil olması onun istehlakına bərabərdir. Bu tarazlıq vəziyyətinə su balansı deyilir. Bədənin su balansı kimi duz balansına da ehtiyacı var.

Su-duz balansı həddindən artıq sabitlik ilə xarakterizə olunur, çünki onu dəstəkləyən bir sıra tənzimləyici mexanizmlər var. Ən yüksək tənzimləyici hipotalamik bölgədə yerləşən susuzluq mərkəzidir. Su və elektrolitlərin atılması əsasən böyrəklər tərəfindən həyata keçirilir. Bu prosesin tənzimlənməsində bir-biri ilə əlaqəli iki mexanizm böyük əhəmiyyət kəsb edir - aldosteron (adrenal korteks hormonu) və vazopressin və ya antidiuretik hormon (hormon hipofizdə yerləşdirilir və hipotalamusda istehsal olunur). Bu mexanizmlərin məqsədi bədəndə natrium və suyu saxlamaqdır. Bu aşağıdakı kimi edilir:

1) dövran edən qanın miqdarının azalması həcm reseptorları tərəfindən qəbul edilir. Onlar aortada, karotid arteriyalarda, böyrəklərdə yerləşirlər. Məlumat adrenal korteksə ötürülür və aldosteronun sərbəst buraxılması stimullaşdırılır.

2) Adrenal bezlərin bu zonasını stimullaşdırmaq üçün ikinci bir yol var. Böyrəkdə qan axınının azaldığı bütün xəstəliklər onun (böyrək) juxtaglomerular aparatından renin istehsalı ilə müşayiət olunur. Renin, qana daxil olaraq, plazma zülallarından birinə enzimatik təsir göstərir və ondan bir polipeptidi - angiotensini ayırır. Sonuncu, aldosteronun sekresiyasını stimullaşdıran adrenal bezlərə təsir göstərir.

3) Bu zonanın stimullaşdırılmasının 3-cü yolu da mümkündür. Ürək çıxışının, qan həcminin və stressin azalmasına cavab olaraq simpatoadrenal sistem aktivləşir. Eyni zamanda, böyrəklərin juxtaglomerular aparatının b-adrenergik reseptorlarının həyəcanlanması reninin, sonra isə angiotenzin istehsalı və aldosteronun ifrazı ilə sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır.

Böyrənin distal hissələrinə təsir edən aldosteron hormonu NaCl-nin sidikdə ifrazını maneə törədir, eyni zamanda bədəndən kalium və hidrogen ionlarını xaric edir.

Vazopressin ifrazı hüceyrədənkənar mayenin azalması və ya onun osmotik təzyiqinin artması ilə artır. Osmoreseptorlar qıcıqlanır (onlar qaraciyərin, mədəaltı vəzin və digər toxumaların sitoplazmasında yerləşirlər). Bu, posterior hipofiz vəzindən vazopressinin sərbəst buraxılmasına gətirib çıxarır.

Qanda bir dəfə vazopressin böyrəklərin distal borularına və toplayıcı kanallarına təsir edərək, onların suya keçiriciliyini artırır. Bədəndə su saxlanılır və sidik çıxışı müvafiq olaraq azalır. Kiçik sidik oliquriya adlanır.

Stress, ağrı qıcıqlanması, barbituratların, analjeziklərin, xüsusən də morfin qəbulu zamanı vazopressinin ifrazı (osmoreseptorların həyəcanlanmasına əlavə olaraq) arta bilər.

Beləliklə, vazopressinin ifrazının artması və ya azalması bədəndən suyun tutulmasına və ya itkisinə səbəb ola bilər, yəni. su balansının pozulması baş verə bilər. Hüceyrədənkənar mayenin həcminin azalmasına imkan verməyən mexanizmlərlə yanaşı, orqanizmdə na-üretik hormon ilə təmsil olunan bir mexanizm var ki, bu da atriyadan (görünür beyindən) ifraz olunan qan həcminin artmasına cavab verir. hüceyrədənkənar maye, böyrəklərdə NaCl-nin reabsorbsiyasını maneə törədir - bunlar. natrium xaric edən hormon əks təsir göstərir patoloji həcm artımı hüceyrədənkənar maye).

Bədəndə suyun qəbulu və əmələ gəlməsi istehlak ediləndən və buraxılandan çox olarsa, balans müsbət olacaqdır.

Mənfi su balansı ilə bədənə daxil olandan və əmələ gələndən daha çox maye istehlak edilir və xaric edilir. Lakin tərkibində həll olunan maddələr olan su funksional birliyi təmsil edir, yəni. su mübadiləsinin pozulması elektrolitlərin mübadiləsinin dəyişməsinə və əksinə, elektrolitlərin mübadiləsinin pozulmasına, suyun dəyişməsinə səbəb olur.

Su-duz mübadiləsinin pozulması bədəndəki suyun ümumi miqdarını dəyişdirmədən də baş verə bilər, lakin mayenin bir sektordan digərinə hərəkəti səbəbindən.

Hüceyrədənkənar və hüceyrə sektorları arasında su və elektrolitlərin paylanmasının pozulmasına səbəb olan səbəblər

Hüceyrə ilə interstitium arasındakı mayenin kəsişməsi əsasən osmoz qanunlarına uyğun olaraq baş verir, yəni. su daha yüksək osmotik konsentrasiyaya doğru hərəkət edir.

Hüceyrəyə həddindən artıq suyun daxil olması: birincisi, hüceyrədənkənar boşluqda aşağı osmotik konsentrasiya olduqda (bu, artıq su və duzların çatışmazlığı ilə ola bilər), ikincisi, hüceyrənin özündə osmos artdıqda baş verir. Hüceyrənin Na / K nasosu nasaz olduqda bu mümkündür. Na ionları hüceyrədən daha yavaş çıxarılır. Na/K nasosunun funksiyası hipoksiya, onun işləməsi üçün enerji çatışmazlığı və digər səbəblərdən narahatdır.

Hüceyrədən suyun həddindən artıq hərəkəti yalnız interstisial boşluqda hiperosmoz olduqda baş verir. Bu vəziyyət su çatışmazlığı və ya karbamid, qlükoza və digər osmotik aktiv maddələrin çoxluğu ilə mümkündür.

Damardaxili boşluq və interstisium arasında mayenin paylanması və ya mübadiləsinin pozulmasına səbəb olan səbəblər:

Kapilyarın divarı su, elektrolitlər və aşağı molekulyar ağırlıqlı maddələri sərbəst keçir, lakin zülalları demək olar ki, keçmir. Buna görə də, damar divarının hər iki tərəfində elektrolitlərin konsentrasiyası praktiki olaraq eynidır və mayenin hərəkətində rol oynamır. Damarlarda daha çox zülal var. Onların yaratdığı osmotik təzyiq (onkotik adlanır) suyu damar yatağında saxlayır. Kapilyarın arterial ucunda hərəkət edən qanın təzyiqi (hidravlik) onkotik təzyiqi aşır və su damardan interstitiuma keçir. Kapilyarın venoz ucunda, əksinə, qanın hidravlik təzyiqi onkotik təzyiqdən daha az olacaq və su interstitiumdan yenidən damarlara sorulacaq.

Bu dəyərlərin dəyişməsi (onkotik, hidravlik təzyiq) damar və interstisial boşluq arasında su mübadiləsini poza bilər.

Su-elektrolit mübadiləsinin pozulması adətən hiperhidratasiyaya bölünür(bədəndə suyun tutulması) və susuzlaşdırma (dehidrasiya).

Hiperhidrasyon orqanizmə suyun həddindən artıq daxil olması, həmçinin böyrəklərin və dərinin ifrazat funksiyasının, qan və toxumalar arasında su mübadiləsinin pozulması və demək olar ki, həmişə su-elektrolit mübadiləsinin tənzimlənməsinin pozulması ilə müşahidə olunur. Hüceyrədənkənar, hüceyrəli və ümumi hiperhidratasiya var.

Hüceyrədənkənar hiperhidrasiya

Bədəndə su və duzları bərabər miqdarda saxladıqda baş verə bilər. Həddindən artıq maye miqdarı adətən qanda qalmır, toxumalara, ilk növbədə, gizli və ya açıq ödemin inkişafında ifadə olunan hüceyrədənkənar mühitə keçir. Ödem, bədənin məhdud bir bölgəsində və ya bütün bədənə yayılmış mayenin həddindən artıq yığılmasıdır.

Həm yerli, həm də meydana çıxması və ümumi ödem aşağıdakı patogenetik amillərin iştirakı ilə əlaqələndirilir:

1. Kapilyarlarda, xüsusən venoz ucunda hidravlik təzyiqin artması. Bu, venoz hiperemiya ilə, sağ mədəciyin çatışmazlığı ilə, venoz staz xüsusilə aydın olduqda və s.

2. Onkotik təzyiqin azalması. Bu, sidik və ya nəcislə zülalın bədəndən çıxarılmasının artması, əmələ gəlməsinin azalması və ya bədənə kifayət qədər qəbul edilməməsi (zülal aclığı) ilə mümkündür. Onkotik təzyiqin azalması mayenin damarlardan interstitiuma hərəkətinə səbəb olur.

3. Zülal üçün damar keçiriciliyinin artması (kapilyar divar). Bu, bioloji aktiv maddələrə məruz qaldıqda baş verir: histamin, serotonin, bradikinin və s. Bu, bəzi zəhərlərin təsiri altında mümkündür: arı, ilan və s. Protein hüceyrədənkənar boşluğa daxil olur, içərisində onkotik təzyiqi artırır, bu da suyu saxlayır.

4. Limfa damarlarının tıxanması, sıxılması, spazmı nəticəsində limfa drenajının çatışmazlığı. Uzun müddət davam edən limfa çatışmazlığı ilə, protein və duzların yüksək tərkibi ilə interstitiumda mayenin yığılması birləşdirici toxuma və orqanın sklerozunun meydana gəlməsini stimullaşdırır. Lenfatik ödem və sklerozun inkişafı bir orqanın, bədənin bir hissəsinin, məsələn, ayaqların həcminin davamlı artmasına səbəb olur. Bu xəstəliyə fil xəstəliyi deyilir.

Ödəmin səbəblərindən asılı olaraq: böyrək, iltihablı, toksik, limfogen, zülalsız (kaşektik) və digər ödem növləri fərqlənir. Ödemin meydana gəldiyi orqandan asılı olaraq, pulpa, ağciyər, qaraciyər, dərialtı yağ və s.

Sağdakı çatışmazlıqda ödemin patogenezi

ürək şöbəsi

Sağ mədəcik vena kavadan ağciyər dövranına qan pompalaya bilmir. Bu, xüsusilə böyük dairənin damarlarında təzyiqin artmasına və sol mədəciyin aortaya atdığı qanın həcminin azalmasına gətirib çıxarır, arterial hipovolemiya baş verir. Buna cavab olaraq, həcm reseptorlarının həyəcanlanması və böyrəklərdən reninin sərbəst buraxılması yolu ilə aldosteronun ifrazı stimullaşdırılır ki, bu da bədəndə natriumun tutulmasına səbəb olur. Bundan əlavə, osmoreseptorlar həyəcanlanır, vazopressin buraxılır və bədəndə su saxlanılır.

Xəstənin vena kavasında təzyiq (durğunluq nəticəsində) artdığından, mayenin interstitiumdan damarlara reabsorbsiyası azalır. Limfa axını da pozulur, çünki. Torakal limfa kanalı yuxarı vena kava sisteminə axır, burada təzyiq yüksəkdir və bu, təbii olaraq interstisial mayenin yığılmasına kömək edir.

Gələcəkdə venoz stazın uzun müddət davam etməsi nəticəsində xəstənin qaraciyər funksiyası pozulur, zülal sintezi azalır, qan onkotik təzyiqi azalır, bu da ödemin inkişafına kömək edir.

Uzun müddətli venoz tıkanıklıq qaraciyərin sirrozuna gətirib çıxarır. Bu vəziyyətdə, maye əsasən qarın orqanlarında yığılmağa başlayır, buradan qan portal venadan axır. Qarın boşluğunda mayenin yığılmasına astsit deyilir. Qaraciyərin sirozu ilə intrahepatik hemodinamikalar pozulur, nəticədə portal venada qanın durğunluğu baş verir. Bu, kapilyarların venoz ucunda hidravlik təzyiqin artmasına və qarın orqanlarının interetitiumundan maye rezorbsiyasının məhdudlaşdırılmasına səbəb olur.

Bundan əlavə, təsirlənmiş qaraciyər aldosteronu daha pis məhv edir, bu da Na-nı daha da saxlayır və su-duz balansını daha da pozur.

Sağ ürək çatışmazlığında ödemin müalicə prinsipləri:

1. Bədəndə su və natrium xlorid qəbulunu məhdudlaşdırın.

2. Zülal mübadiləsini normallaşdırmaq (parenteral zülalların tətbiqi, protein pəhrizi).

3. Natrium xaric edən, lakin kalium qoruyucu təsiri olan diuretiklərin tətbiqi.

4. Ürək qlikozidlərinin tətbiqi (ürəyin işinin yaxşılaşdırılması).

5. Su-duz mübadiləsinin hormonal tənzimlənməsini normallaşdırmaq - aldosteron istehsalının yatırılması və aldosteron antaqonistlərinin təyin edilməsi.

6. Assit ilə maye bəzən çıxarılır (peritonun divarı troakar ilə deşilir).

Sol ürək çatışmazlığında ağciyər ödeminin patogenezi

Sol mədəcik qanı ağciyər dövranından aortaya nəql edə bilmir. Ağciyər dövranında venoz tıkanıklıq inkişaf edir, bu da interstitiumdan mayenin rezorbsiyasının azalmasına səbəb olur. Xəstə bir sıra qoruyucu mexanizmləri işə salır. Əgər onlar kifayət deyilsə, onda ağciyər ödeminin interstisial forması meydana gəlir. Proses irəliləyirsə, o zaman maye alveolların lümenində görünür - bu, ağciyər ödeminin alveolyar formasıdır, maye (tərkibində protein var) tənəffüs zamanı köpüklənir, tənəffüs yollarını doldurur və qaz mübadiləsini pozur.

Terapiya prinsipləri:

1) Ağciyər dövranının qanla doldurulmasını azaldır: yarı oturma mövqeyi, böyük dairənin damarlarının genişləndirilməsi: angioblokatorlar, nitrogliserin; qanaxma və s.

2) Köpükdən təmizləyicilərin istifadəsi (antifamsilan, spirt).

3) Diuretiklər.

4) Oksigen terapiyası.

Bədən üçün ən böyük təhlükədir beyin ödemi.İstilik vuruşu, günəş vurması, intoksikasiya (infeksion, yanıq təbiəti), zəhərlənmə və s. Serebral ödem beyində hemodinamik pozğunluqlar nəticəsində də baş verə bilər: işemiya, venoz hiperemiya, staz, qanaxma.

Beyin hüceyrələrinin intoksikasiyası və hipoksiyası K/Na nasosunu zədələyir. Na ionları beyin hüceyrələrində saxlanılır, onların konsentrasiyası artır, hüceyrələrdə osmotik təzyiq yüksəlir, bu da suyun interstitiumdan hüceyrələrə hərəkətinə səbəb olur. Bundan əlavə, metabolik pozğunluqlar (maddələr mübadiləsi) zamanı endogen suyun əmələ gəlməsi kəskin şəkildə arta bilər (10-15 litrə qədər). Oyanır hüceyrə həddən artıq nəmlənmə- kəllə boşluğunda təzyiqin artmasına və beyin sapının (ilk növbədə həyati mərkəzləri ilə uzunsov) oksipital sümüyün böyük forameninə yapışmasına səbəb olan beyin hüceyrələrinin şişməsi. Onun sıxılması nəticəsində baş ağrısı, tənəffüsün dəyişməsi, ürəyin fəaliyyətinin pozulması, iflic və s. kimi klinik əlamətlər ola bilər.

Düzəliş prinsipləri:

1. Hüceyrələrdən suyu çıxarmaq üçün hüceyrədənkənar mühitdə osmotik təzyiqi artırmaq lazımdır. Bu məqsədlə osmotik aktiv maddələrin (mannitol, karbamid, 10% albuminli qliserin və s.) hipertonik məhlulları yeridilir.

2. Bədəndən artıq suyu çıxarın (sidikqovucu).

Ümumi həddindən artıq nəmlənmə(sudan zəhərlənmə)

Bu, elektrolitlərin nisbi çatışmazlığı ilə bədəndə həddindən artıq su yığılmasıdır. Çox sayda qlükoza məhlulunun tətbiqi ilə baş verir; əməliyyatdan sonrakı dövrdə bol su qəbulu ilə; bol qusma, ishaldan sonra Na-sərbəst məhlulların tətbiqi ilə; və s.

Bu patologiyası olan xəstələrdə tez-tez stress yaranır, simpatik-adrenal sistem aktivləşir, bu da renin - angiotenzin - aldosteron - vazopressin - su tutma istehsalına səbəb olur. Həddindən artıq su qandan interstisiuma daxil olur və içindəki osmotik təzyiqi aşağı salır. Bundan əlavə, su hüceyrəyə daxil olacaq, çünki orada osmotik təzyiq interstitiumdan daha yüksək olacaqdır.

Beləliklə, bütün sektorlarda daha çox su var, nəmləndirilmişdir, yəni ümumi həddindən artıq nəmlənmə var. Xəstə üçün ən böyük təhlükə beyin hüceyrələrinin həddindən artıq nəmlənməsidir (yuxarıya bax).

Korreksiyanın əsas prinsipləri ümumi hiperhidratasiya ilə, hüceyrə həddindən artıq nəmlənmə ilə eynidir.

Susuzlaşdırma (dehidrasiya)

Hüceyrədənkənar, hüceyrə və ümumi susuzlaşdırma (həmçinin hiperhidratasiya) var.

Hüceyrədənkənar dehidrasiya

ekvivalent miqdarda su və elektrolitlərin eyni vaxtda itirilməsi ilə inkişaf edir: 1) mədə-bağırsaq traktından (nəzarətsiz qusma, bol ishal) 2) böyrəklər vasitəsilə (aldosteronun istehsalının azalması, natrium xaric edən diuretiklərin təyin edilməsi və s.) ) dəri vasitəsilə (kütləvi yanıqlar, artan tərləmə); 4) qan itkisi və digər pozğunluqlarla.

Sadalanan patoloji ilə, ilk növbədə, hüceyrədənkənar maye itirilir. İnkişaf edir hüceyrədənkənar dehidrasiya. Onun xarakterik əlaməti xəstənin ağır vəziyyətinə baxmayaraq susuzluğun olmamasıdır. Şirin suyun tətbiqi su balansını normallaşdırmaq iqtidarında deyil. Xəstənin vəziyyəti daha da pisləşə bilər, çünki. duzsuz bir mayenin tətbiqi hüceyrədənkənar hiposmiyanın inkişafına səbəb olur, interstitiumda osmotik təzyiq azalır. Su daha yüksək osmotik təzyiqə doğru hərəkət edəcək, yəni. hüceyrələrə daxil olur. Bu vəziyyətdə hüceyrədənkənar susuzlaşdırma fonunda hüceyrənin həddindən artıq hidratasiyası baş verir. Beyin ödeminin simptomları klinik olaraq görünəcək (yuxarıya bax). Belə xəstələrdə su-duz mübadiləsinin korreksiyası üçün qlükoza məhlullarından istifadə etmək olmaz, çünki. tez istifadə olunur və praktiki olaraq təmiz su qalır.

Hüceyrədənkənar mayenin həcmi fizioloji məhlulların tətbiqi ilə normallaşdırıla bilər. Qan əvəzedicilərinin tətbiqi tövsiyə olunur.

Susuzlaşdırmanın başqa bir növü mümkündür - hüceyrə. Bədəndə su çatışmazlığı varsa və elektrolit itkisi yoxdursa baş verir. Bədəndə su çatışmazlığı baş verir:

1) su qəbulu məhdud olduqda - bu, bir insanın fövqəladə şəraitdə, məsələn, səhrada, eləcə də uzun müddət şüurun depressiyası olan ağır xəstələrdə, hidrofobiya ilə müşayiət olunan quduzluq və s.

2) Bədəndə su çatışmazlığı böyük itkilərlə də mümkündür: a) ağciyərlər vasitəsilə, məsələn, alpinistlərdə dağlara qalxarkən hiperventilyasiya sindromu (uzun müddət dərin, sürətli nəfəs alma) meydana gəlir. Su itkisi 10 litrə çata bilər. Su itkisi mümkündür b) dəri vasitəsilə - məsələn, bol tərləmə, c) böyrəklər vasitəsilə, məsələn, vazopressinin ifrazının azalması və ya onun olmaması (daha tez-tez hipofiz bezinin zədələnməsi ilə) bədəndən sidik (gündə 30-40 l-ə qədər). Xəstəliyə diabet insipidus, diabetes insipidus deyilir. İnsan tamamilə xaricdən gələn su axınından asılıdır. Maye qəbulunun ən kiçik məhdudlaşdırılması dehidrasiyaya gətirib çıxarır.

Suyun qəbulu məhdud olduqda və ya onun qanda və hüceyrələrarası məkanda böyük itkiləri olduqda, osmotik təzyiq artır. Su hüceyrələrdən daha yüksək osmotik təzyiqə doğru hərəkət edir. Hüceyrə dehidrasiyası baş verir. Hipotalamusun osmoreseptorlarının və susuzluq mərkəzinin hüceyrədaxili reseptorlarının həyəcanlanması nəticəsində insanda su qəbuluna (susuzluq) ehtiyac yaranır. Beləliklə, hüceyrə susuzluğunu hüceyrədənkənar susuzlaşdırmadan fərqləndirən əsas simptom susuzluqdur. Beyin hüceyrələrinin susuzlaşması belə nevroloji simptomlara gətirib çıxarır: apatiya, yuxululuq, halüsinasiyalar, şüurun pozulması və s. Korreksiya: belə xəstələrə şoran məhlullarının verilməsi məqsədəuyğun deyil. 5% qlükoza məhlulu (izotonik) və kifayət qədər miqdarda su yeritmək daha yaxşıdır.

Ümumi susuzlaşdırma

Ümumi və hüceyrəli susuzlaşdırmaya bölünmə şərtlidir, çünki. hüceyrə susuzluğuna səbəb olan bütün səbəblər ümumi susuzluğa səbəb olur. Ən aydın şəkildə ümumi susuzlaşdırma klinikası tam su aclığı ilə özünü göstərir. Xəstədə hüceyrə susuzluğu da olduğundan, insan susuzdur və aktiv şəkildə su axtarır. Su bədənə daxil deyilsə, o zaman qanın qalınlaşması var, onun viskozitesi artır. Qan axını yavaşlayır, mikrosirkulyasiya pozulur, eritrositlər bir-birinə yapışır, periferik damarların müqaviməti kəskin şəkildə artır. Beləliklə, ürək-damar sisteminin fəaliyyəti pozulur. Bu, 2 mühüm nəticəyə gətirib çıxarır: 1. toxumalara oksigenin çatdırılmasının azalması - hipoksiya 2. böyrəklərdə qan filtrasiyasının pozulması.

Qan təzyiqi və hipoksiyanın azalmasına cavab olaraq, simpatik-adrenal sistem aktivləşdirilir. Böyük miqdarda adrenalin və qlükokortikoidlər qana salınır. Katekolaminlər hüceyrələrdə qlikogenin, qlükokortikoidlər isə zülalların, yağların və karbohidratların parçalanmasını gücləndirir. Az oksidləşmiş məhsullar toxumalarda toplanır, pH turşu tərəfə keçir və asidoz baş verir. Hipoksi, kalium-natrium nasosunu pozur, bu da hüceyrələrdən kaliumun sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Hiperkalemiya var. Bu, təzyiqin daha da azalmasına, ürəyin işinin azalmasına və nəticədə onun dayandırılmasına gətirib çıxarır.

Xəstənin müalicəsi itirilmiş mayenin həcmini bərpa etməyə yönəldilməlidir. Hiperkalemiya ilə "süni böyrək" istifadəsi təsirli olur.