patoloji fiziologiya. Ağrının etiologiyası Neyrogen ağrı sindromu üçün xarakterik olan simptomlar

Ağrı insanın çoxkomponentli psixofizioloji vəziyyəti kimi müəyyən edilir, o cümlədən: 1) öz ağrı hissi; 2) müəyyən avtonom reaksiyalar (taxikardiya, qan təzyiqində dəyişikliklər); 3) emosional komponent (mənfi emosiyalar: stenik və astenik (depressiya, qorxu, melanxolik); 4) motor təzahürləri (qaçınma refleksi - əlin çəkilməsi); 5) könüllü səylər (psixogen şərait - ağrı hisslərinin şiddətinin azalması).

Ağrının təsnifatı:

I. Mənşəyinə görə:

A) “Fizioloji” – müəyyən xarici təsir nəticəsində yaranır;
- stimulun gücündən və xarakterindən asılıdır (ona adekvat);
- orqanizmin müdafiə qüvvələrini səfərbər edir;
- təhlükə siqnalıdır (zərər ehtimalı).
B) Patoloji = nevropatik - sinirin zədələnməsi nəticəsində yaranır. sistemləri;
- müəyyən təsirə adekvat deyil;
- orqanizmin müdafiə qüvvələrini səfərbər etmir
- sinir sistemi xəstəliklərinə xas olan patoloji siqnalıdır.

II. Nosiseptorların lokalizasiyasına və ağrı hisslərinin təbiətinə görə:

1. Somatik:
- a) səthi:
  - - epikritik (erkən, sürətli);
  - - protopatik (gec, yavaş).
- b) dərin.
2. Visseral: (Zakharyin-Ged zonaları ilə əlaqəli)
a) doğrudur;
b) əks olunur.

Somatik ağrı ümumiyyətlə dəri, əzələlər, ODA zədələnməsi ilə əlaqələndirilir.

Səthi ağrı dərinin nosiseptorlarının qıcıqlanması zamanı baş verir,

Epikritik (erkən) ağrı sürətli adlanır, çünki:

saniyənin bir hissəsində baş verir;

qısa bir gizli dövrə malikdir;

dəqiq lokallaşdırılmış;

tez keçir;

kəskin, keçici sensasiya.

Protopatik (gec) ağrı aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

daha uzun gizli dövr (bir neçə saniyə);

daha diffuz;

daha uzun;

xoşagəlməz bir ağrı hissi ilə müşayiət olunur.

Bu ayrılma həyəcanın aparılması ilə əlaqələndirilir - miyelin lifləri boyunca A (sürətli ağrı); miyelinsiz liflər boyunca C (yavaş ağrı).

A qrupu lifləri qalın miyelin lifləridir (V tel 50-140 m / s).

B qrupu lifləri - daha kiçik diametrli, B1 və B2 (V tel 15-30; 10-15 m / s).

Liflər C - miyelinsiz - daha kiçik diametrli (V=0,6-2 m/s).

Miyelinsiz liflər daha davamlıdır:

- hipoksiyaya (çünki maddələr mübadiləsinin fəaliyyəti azalır);
- daha sürətli bərpa;
- innervasiya zonasında liflərin daha diffuz paylanması ilə xarakterizə olunur.

Sinir lifləri sıxıldıqda, miyelinli liflər ilk olaraq əziyyət çəkir, anesteziya zamanı anestezik miyelinsiz liflərə daha tez təsir edəcəkdir.

Dərin ağrı dərin toxuma reseptorlarının (tendonlar, sümüklər, periosteum) qıcıqlanması ilə əlaqələndirilir.

Ağrının xarakteri: - küt;

- ağrıyan;
- uzun;
- diffuz;
- şüalanmaya meyllidir.

Dərin ağrının səbəbləri:

- toxumaların uzanması;
- toxuma üzərində güclü təzyiq;
- işemiya;
- kimyəvi qıcıqlandırıcıların təsiri.

Viseral ağrı - daxili orqanların reseptorları qıcıqlandıqda baş verir.

Ağrıların xarakteri: - darıxdırıcı;

- ağrıyan;
- ağrılı;
- uzun;
- yüksək şüalanma qabiliyyəti.

Viseral ağrının səbəbləri:

- içi boş orqanların uzanması;
- içi boş orqanların spastik daralması;
- uzanma (orqanların qan damarlarının spastik daralması);
- işemiya;
- orqanların membranlarının kimyəvi qıcıqlanması (PU ilə);
- orqanların güclü daralması (bağırsaqların daralması).

Ağrının əmələ gəlməsinin əsas mexanizmləri.

Ağrı iki sistemin qarşılıqlı təsirinin nəticəsidir: ağrı (algik, nosiseptiv), analjezik (analjezik, antinosiseptiv).

Ağrı sisteminə 3 keçid daxildir:

Reseptor.

Dirijor keçidi.

Mərkəzi keçid.

Reseptorlar: Müasir anlayışlara görə, xüsusi, yüksək diferensiallaşmış reseptorlar müxtəlif üsulları qavramaq üçün nəzərdə tutulmuşdur.

Ağrı reseptor qrupları:

Mexanik

Xüsusilə sürətli zərər verən stimulların (kəskin obyektlərin hərəkəti) qavranılması üçün A lifləri ilə əlaqəli epikritik ağrı, daha az C lifləri ilə.

Reseptorun kəskin cisim gərginliyi ilə zədələnməsi, Na reseptorunun həyəcanlanmasına daxil olan ion kanallarının aktivləşdirilməsi.

Polimodal

- C lifləri ilə, daha az A lifləri ilə əlaqəli, zərərli enerji dəyəri olan 1-dən çox modallıq stimullarının hərəkətini qəbul edin:
- a) zədələyici dəyərin (təzyiq) mexaniki stimulları;
- b) zədələyici dəyərin qızdırılması;
- c) bəzi kimyəvi qıcıqlanmalar (kapsaisin - qırmızı bibər maddəsi, bradikinin).

Reseptorların aktivləşdirilməsi mexanizmi həm ion kanallarının aktivləşməsi, həm də ikinci xəbərçilərin aktivləşməsi ilə bağlıdır.

Termal reseptorlar

- qradasiya temperaturuna uyğunlaşdırılmış xüsusi kation kanalları ilə aktivləşdirilmiş C lifləri ilə bağlanmış; həm istilik, həm də soyuq zərərli təsirləri hiss edir.
4) Səssiz reseptorlar
- normal şəraitdə onlar prosesdə iştirak etmirlər, iltihab prosesi zamanı aktivləşirlər. Məsələn: bradikinin, Pg - reseptorların həssaslığını artırır, buna görə də iltihabla ağrı hissləri güclənir - periferik həssaslaşma fenomeni.

Müasir konsepsiyalara görə 2 mexanizm fərqləndirilir

nosiseptor fəaliyyəti:

İlkin - hüceyrə məhvinin K + ionlarının sayının artması, Pg, bradikinin əmələ gəlməsi, polimodal reseptorların hədlərinin aşağı salınması, onların aktivləşməsi və impulsların görünüşü ilə müşayiət olunduğu üçün zədələnmə yerində baş verir. mərkəzi sinir sisteminə gedir. İltihab zamanı ağrı vasitəçilərinin rolunu LT, IL-1, IL-8, TNFOL də oynaya bilər.

İkinci dərəcəli - sinirdən gələn impuls yalnız mərkəzi sinir sistemində deyil, həm də paralel olaraq digər terminallar boyunca retrograd (yəni zədələnmiş yerə geri) aparılır. Bu terminalların uclarında P maddəsi ifraz olunur.

Onun təsirləri:

vazodilatasiya;

mast hüceyrələrinin aktivləşdirilməsi, nosiseptorların histamin qıcıqlanmasının sərbəst buraxılması;

Trombositlərin aktivləşdirilməsi, serotoninin sərbəst buraxılması, nosiseptorların aktivləşdirilməsi.

Keçirici hissə - həyəcan hissi liflər boyunca arxa buynuzlara gedir, burada həyəcan yolun ikinci neyronuna keçir.

2 variant mövcuddur:

Normal, çox tez-tez olmayan impulslarla, 2 neyronun propionat tərkibli reseptorlarını aktivləşdirən β-qlutamat sonluqlarda sərbəst buraxılır, sürətli ağrı.

afferent yol boyunca tez-tez impulslar neyrotransmitterlərin sərbəst buraxılması - aspartat reseptoru 2 olan neyronun glutamat və maddə P aktivləşdirilməsi yavaş və şiddətli ağrı (bu mərkəzi ağrı sensibilizasiyası fenomenidir).

Vizual təpələr - yolun 3-cü neyronu - buradan həyəcan beyin qabığının müvafiq sensor zonasına yüksəlir. Ağrı formalaşması hissi üçün retikulyar formalaşmanın aktivləşdirilməsi lazımdır. Ağrı yolunun girovları limbik sistemin strukturlarına yüksəlir - ağrının emosional rənglənməsi.

Ağrının fərqində olmaq və onun dəqiq lokalizasiyası üçün kortikal zonanın həyəcanlanması lazımdır.

İlk ağrı hissi qeyri-müəyyən, fərqlənməmiş, lakin çox ağrılıdır. Görmə tüberküllərinin nüvələrinin həyəcanlanması səbəbindən baş verir - görmə tüberkülləri ilə kortikal zona arasında talamik ağrı, qeyri-spesifik talamik nüvələrin daxil olması səbəbindən həyəcan dövranı meydana gəlir = reverbasiya.

Antinosiseptiv sistem (AS)

2 şöbə daxildir:

Enən antinosiseptiv yola malik beynin müəyyən mərkəzləri;

Girişdə hissiyyatlı ağrı axınının seqment mexanizmləri və ya mexanizmləri (qapı mexanizmləri).

A.S., enən yol verərək, mərkəzlərə malikdir - bu, Silvian su kəmərini (periferik boz maddə), bəzi tikiş nüvələrini əhatə edən boz maddədir; hipotalamusun mərkəzi hissəsində üçüncü mədəciyin və median anterior beyin dəstəsinin divarlarına bitişik boz maddə.

İlk efferent liflər (enkefalin ifraz edən liflər) boz maddədən enir, onlar raphe nüvələrində bitir. Növbəti neyron - (2) - raphe nüvələrinin bir neyronudur (serotonergik) - bu liflər enən yolun 3-cü neyronunda (enkefalinergik) onurğa beyninin arxa buynuzlarında bitir, 3-cü neyron presinaptikdə sinapslar əmələ gətirir. afferent neyronların terminalları.

Enkefalinin təsiri:

Presinaptik membranlarda potensial amplitüdün azalması.

Ağrı yolunun vasitəçisinin ifrazının azalması (-qlutamat, maddə P).

Presinaptik inhibə səbəbiylə ağrı impulslarının inhibəsi/bloklanması.

Ağrının seqmental mexanizmləri:

Ağrı axınının tənzimlənməsinin qapı mexanizminin əsasını jelatinli bir maddənin neyronları (SG) vasitəsilə toxunma, temperatur hissi yolları boyunca ağrı impulsları və impulslar arasında qarşılıqlı əlaqə təşkil edir.

Bu neyronlar temperatur axını və toxunma həssaslığı ilə həyəcanlanır və ikinci ağrı yolu neyronunun presinaptik inhibisyonuna səbəb olur.

A.S.-nin neyronları arasında. opioid peptidləri (enkefalinlər, ley- və met-) və endorfinləri (29-31 AK) ifraz edən çoxlu neyronlar.

Əvvəllər opiat reseptorları aşkar edilmişdir, yəni. morfin (xarici alkaloid) ilə qarşılıqlı əlaqədə olan reseptorlar.

Opioid peptidləri və onların reseptorları beynin müxtəlif nahiyələrində (hipotalamus, limbik sistem, beyin qabığı) paylanır.

Opioid peptidlərin əsas təsirləri:

Nörotransmitterlərin rolunu oynayan A.S.

Zövq mərkəzini həyəcanlandırın, eyforiya hissinə səbəb olun.

Onlar modulyatorlardır (bədəni uyğunlaşdırır).

Onlar stress əleyhinə sistemin və ya stres məhdudlaşdıran sistemin komponentləridir.

Xüsusi ağrı növləri:

proqnozlaşdırılan ağrı

Sinir gövdəsi zədələndikdə, bədən səthinin müvafiq bölgəsində ağrı hissi yaranır, baxmayaraq ki, bu sahə qıcıqlanmır.

Mexanizm: kortikal nümayəndəlikdə sərt şəkildə sabitlənmiş bədən sxeminə görə.

nevralgiya

- sinir gövdələrinin zədələnməsi ilə əlaqəli ağrı.
3) Kauzalji
- sinir gövdələrinin, o cümlədən simpatik sinir liflərinin həssas liflərinin natamam zədələnməsi ilə baş verən dözülməz, davamlı ağrı. Ağrı liflərinin həyəcanlanması tez-tez süni sinapsların (ephaps) mexanizminə görə baş verir - sinir gövdələrinin natamam zədələnməsi və zədələnmə cərəyanlarının görünüşü.
4) Fantom ağrıları
- Amputasiya edilmiş əzada ağrı.
Onların inkişafının 2 hipotezi:
1. Kəsilmiş və ya yırtılmış sinirin kötükündən hər hansı bir zonanın korteksindəki proyeksiyaya uyğun gələn ağrıya qədər impulsasiyanın artması.
2. Talamus və kortikal zona arasında həyəcanın davamlı dövranı - bədənin amputasiya edilmiş hissəsinin proyeksiyası həyəcanlanır.
5) əks olunan ağrı
- Zaxaryin-Ged zonaları.

Mexanizm: Bədənin hər bir seqmentinin onurğa beyninin müvafiq seqmentindən innervasiyası prinsipinə əsaslanır.

2 fərziyyə:
1. Yolların konvergensiya hipotezi.
-ikinci neyronda həyəcan toplama hadisəsinə əsaslanır.
2. Fasilitasiya fərziyyəsi.

Mövzu 3. MSS-nin motor funksiyalarının patologiyası

Təsnifat:

Tam itkiyə qədər motor funksiyalarının zəifləməsi (parez, iflic).

Artan motor funksiyası (hiperkineziya).

Ataksiya (istirahət və hərəkət zamanı hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması).

Parez və ya iflic piramidal sistem zədələndikdə görünür, bu da dəqiq, incə əlaqələndirilmiş hərəkətləri təmin edir, o cümlədən. və əldə edilmiş motor bacarıqları (yazı).

Mərkəzi iflic aşağıdakılarla inkişaf edir:

piramidanın bədəninə zərər.

kortikal liflərə ziyan.

Periferik iflic aşağıdakılarla inkişaf edir:

bədən-motor neyronunun zədələnməsi.

onun liflərinə ziyan vurur.

Mərkəzi iflic əlamətləri:

Bədənin əks tərəfində könüllü hərəkətlərin itirilməsi.

Müvafiq əzələlərdə hipertoniklik.

Clonus - kəskin qəfil qıcıqlanma ilə əzanın ritmik daralması.

Zədələnmiş tərəfdə tendon reflekslərinin qorunması və gücləndirilməsi.

Əzələ trofizminin pozulması yoxdur.

Səth reflekslərinin zəifləməsi və ya dayandırılması.

2 əsas tənzimləmə sistemi var:

1) Piramidal sistem.
2) Ekstrapiramidal sistem.

Hipertonikliyin və tendon reflekslərinin qorunması baş verir, çünki tendon refleksləri onurğadır və onurğa refleksinin qövsü qorunur, buna görə də onlar mərkəzi iflic ilə davam edirlər. Əzələ distrofiyası və atrofiyası yoxdur, çünki əzələ siniri pozulmur, g-motoneyron intrafuzal lifin kontraktil elementlərini innervasiya edir.

Tendon refleksinin gücləndirilməsi mexanizmləri:

Onurğa beyninin g-motor neyronunun enən supraspinal təsirlərin dayandırılması, əsasən inhibitor, intrafuzal lifin əzələ elementlərinin daralmasının artması və annulospinal ucların uzanmasının artması, motoneyronlara afferent axının artması, artan həyəcanlanma səbəbiylə onurğa beyninin g-motor neyronunun artması. əzələ daralmasının hipertonikliyi.

Klonus artan geri çəkilmə effektləri ilə artan tendon reflekslərinin nəticəsidir.

Dəri reflekslərinin zəifləməsi motor qabığının nahiyələrinə səpələnmiş sensor neyronların zədələnməsi, eləcə də hiss zonasının mümkün zədələnməsinin nəticəsidir.

Babinski refleksi supraspinal təsirlərin pozulmasının nəticəsidir (xırdalanmış qıcıqlanmaya cavab olaraq ayaq barmaqlarının yelpik şəklində ayrılması).

Periferik iflicin əlamətləri:

Zədələnmiş seqmentə uyğun olan ayrı bir əzada könüllü hərəkətlərin olmaması.

Tendon reflekslərinin olmaması, tk. refleks qövsü zədələnir.

Əzələ millərinin proprioreseptorlarının təsirinin itirilməsi nəticəsində əzələlərin hipotenziyası.

Onun denervasiyası və trofik mərkəzlə əlaqəsinin pozulması nəticəsində əzələ atrofiyası/distrofiyası.

Əzələ toxumasının həyəcanlılığında dəyişikliklər, o cümlədən. toxumaların elektrik həyəcanlılığının pozulması (reobazanın artması və xronoksiya müddətinin artması).

Brown-Sequard sindromu:

(onurğa beyninin sağ və ya sol yarısının kəsilməsi zamanı).

Qarşı tərəfdə ağrı və temperatur həssaslığının pozulması.

Zərər tərəfində dərin və toxunma həssaslığının pozulması.

Onurğa beyni zədəsi tərəfində mərkəzi iflic tipli motor pozğunluqları.

Hiperkinez.

İnsanın iradəsinə tabe olmayan həddindən artıq, şiddətli hərəkətlər, qeyri-adi, iddialıdır.

Təsnifat (mənşəyindən asılı olaraq):

Onurğa.

Piramidal.

Ekstrapiramidal.

1. Onurğa (konvulsiyalar) - əzələlərin seğirməsi (fassilasiyası). Onlar bütövlükdə əzanın hərəkəti ilə müşayiət olunmur.
2. Piramidal (konvulsiyalar):

Təbiətinə görə: - klonik;

Tonik.

Klonik - əzələ qruplarının sürətli alternativ daralması və rahatlaması ilə xarakterizə olunur, bunlara motor korteksinə nöqtə toxunuşu səbəb ola bilər.

Tonik - əzələ qruplarının və bədən hissələrinin yavaş daralması və antaqonist əzələlərin eyni vaxtda daralması səbəbindən bədən qeyri-adi vəziyyətdə dondura bilər. Tonik konvulsiyaların kortikal təsirlərin subkortikal formasiyalara, bazal ganglionlara, yəni. ekstrapiramidal sistemin elementləri üzərində.

Özlüyündə qıcolmalar ağrılı deyil, müxtəlif xəstəliklər zamanı baş verən, beyin strukturlarının funksiyalarının və qarşılıqlı təsirlərinin pozulması ilə müşayiət olunan simptomlardır.

Tutmalar birincili (idiopatik; həqiqi epilepsiya) və ikincili (müxtəlif xəstəliklərlə: uşaqlarda hərarətin yüksəlməsi, alkaloz, beynin infeksion və iltihabi xəstəlikləri, travma > qlial çapıqların əmələ gəlməsi > posttravmatik epilepsiyanın baş verməsi) olur.

Tutmaların patogenezinin ümumi mexanizmləri:

Nörotransmitter balanssızlığı.

Çapıq meydana gəlməsi zamanı neyronların birbaşa stimullaşdırılması.

MSS-də inhibisyonun zəifləməsi.

Elektrolit balansında dəyişiklik.

Patogenezdə ümumi əlaqə hiperaktiv neyronların populyasiyasının formalaşmasıdır.

Nöbetlərə fərdi meyl fərqlidir.

3. Ekstrapiramidal (konvulsiyalar).
a) xoreya.
b) Atetoz.
c) Parkinson xəstəliyi.
d) Balizm.

Ekstrapiramidal sistemin (EPS) zədələnməsi ilə əlaqələndirilir.

EPS geniş nüvələr və yollar sistemidir.

1) Bazal qanqliya: striopallidar sistem - kaudal nüvə; putamen (yastıq); solğun top.
2) Qara maddə.
3) Lyuis nüvəsi.
4) Qırmızı nüvə.
5) Beyin sapının retikulyar formalaşması.
6) Vestibulyar nüvələr.

Aşağıya doğru yol yollarla təmsil olunur:

Retikulospinal.

Rubrospinal.

Vestibulospinal.

a) xoreya.
1) Neostriatum zədələndikdə, GABA ifrazının azalması, qara maddənin (SN) disinhibisyonu, dopamin istehsalının artması, neostriatumun inhibisyonu, hipotenziya zamanı baş verir.
2) Kaudal nüvənin və putamenlərin (yastıqların) zədələnməsi, əks əlaqə halqasının qopması, premotor korteksin hiperkinezinin disinhibisyonu.

Hiperkinezin təbiəti:

- ətrafların proksimal hissələrinin və üz əzələlərinin qaşınma, bəzən qazanılmış (uşaqlıq revmatizmi) və irsi (anadangəlmə - Hutchington xoreası) daralması.
b) Atetoz.

Solğun topun yan hissəsi zədələndikdə baş verir. Hiperkineziyalar distal əzələ qruplarının və plastik ton elementlərinin antaqonist əzələlərinin daralması nəticəsində ətrafların və gövdənin qurd kimi hərəkətləri xarakteri daşıyır.

c) Balizm.

Xırman kimi əzaların hərəkəti (əyilmə, uzanma) ilə xarakterizə olunur.

d) Parkinson xəstəliyi.

Qara maddənin (SN) ilkin zədələnməsi ilə baş verir.

1. SN-nin zədələnməsi, dofamin ifrazının azalması, striopallidar sistemin disinhibisyonu, motor neyronlara enən təsirlərin artması, əzələ tonusunun artması, sərtlik.
2. "Dişli çarx" simptomu.
3. Akineziya hərəkətə başlamaqda xüsusi çətinlik kimi özünü göstərir, motor komplekslərində əlavə hərəkətlərin olmaması ilə hərəkətlər yavaş olur.
4. Maskalı üz.
5. Tremor (tremor iflic). Distal hissələrdə antaqonist əzələlərin sürətli bir dəyişməsi kimi xarakterizə olunan istirahətdə özünü göstərir.

Tremor striopallidar sistemin artan həyəcanına əsaslanır, çünki inhibitor təsirlər zəifləyir, lakin aktiv kortikal təsirlər qalır, korteksin premotor zonasına həyəcan sıçrayışı var, sərtliyin artması səbəbindən hiperkinez yoxdur.

Serebellar tremor - dinamik.

Bu, ayaq üstə duran və yeriyərkən hərəkətlərin koordinasiyasının pozulmasıdır.

Ataksiyanın növləri:

1) Onurğa - proprioreseptorlardan pozulmuş afferentasiya.
2) Serebral (frontal) - kortikal zədələnmə ilə.
3) Serebellar.
4) Labirint - balans nəzarətinin pozulması ilə.

Ataksiya statik (ayaqda durarkən) və dinamik (gəzərkən) ola bilər.

Mövzu 4. GNI-nin patofiziologiyası

GNI, fitri davranış aktlarını (instinktləri) və öyrənməni birləşdirən təlim keçmiş bir insanın davranışıdır.

GNI daha yüksək beyin funksiyalarına əsaslanır:

Qavrayış.

Diqqət.

Öyrənmək bacarığı.

Nitq. avtonom sinir pozğunluğu ağrısı

VND patologiyasının mərkəzində beynin və subkortikal strukturların daha yüksək funksiyalarının pozulması dayanır.

GNI-nin pozulması funksional pozğunluqların nəticəsi ola bilər (beynin müəyyən hissələrində sinir proseslərinin dinamikası); beynin müxtəlif hissələrinin zədələnməsi nəticəsində üzvi ola bilər.

Funksional pozğunluqların klassik nümunəsi.

Nevrozlar, insanın xarici mühitlə qarşılıqlı əlaqəsinin pozulması nəticəsində yaranan, xarici mühitin tələbləri insanın imkanlarını aşdıqda və müəyyən klinik əlamətlərlə özünü göstərən, lakin psixotik olmayan psixogen, nöropsikiyatrik xəstəliklərdir. pozğunluqlar (simptomlar olmadan).

Nevroz, insanın xarici mühitlə münaqişəsi nəticəsində yaranan şəxsiyyət xəstəliyidir.

Etiologiyası:

Həddindən artıq nevropsik gərginlik:

a) sosial problemlər
b) şəxsi problemlər (istehsal fəaliyyəti),
c) intim çətinliklər (bədbəxt sevgi),
d) ekstremal şərait (müharibələr, zəlzələlər).

Nevrozların mənşəyinin 3 anlayışı var, konkret hallar və həddindən artıq stressin nəticəsi arasında əlaqə var.

Nevroz nəzəriyyələri:

Bioloji (Peter Kuzmich Anokhin).

İnsanın psixo-emosional stressinin səbəbi planlaşdırılan nailiyyətlə real nəticə arasında uyğunsuzluqdur. Məqsəd, hərəkətin motivi nə qədər vacibdirsə, bu uyğunsuzluq bir o qədər stress yaradır.

II. Məlumat (Pavel Vasilyeviç Simonov).

Həddindən artıq stressin əsas səbəbi lazımi məlumatların olmamasıdır, xüsusən də artıq, lazımsız məlumatlar fonunda.

Neyropsik stressin dərəcəsi üçün formula:

n - zəruri: məlumat, vaxt, enerji;

c - mövcud: məlumat, vaxt, enerji.

Son məqsəd nə qədər mühümdürsə və real və zəruri şərtlər arasında fərq nə qədər böyükdürsə, əsəb gərginliyinin dərəcəsi də bir o qədər çox olur.

Neyropsik stressin dərəcələri:

Diqqətin səfərbər edilməsi, insan fəaliyyəti, MS-də artım.

Emosional müşayiət görünənə qədər gərginliyin artması (aktiv stenik mənfi emosiyalar yaranır - qəzəb, qəzəb, təcavüz).

Astenik mənfi emosiyaların inkişafı (qorxu, depressiya, melankoliya).

Bu 3 dərəcə nöropsik stress geri çevrilir və travmatik vəziyyət aradan qaldırıldıqda hər şey normala qayıdır.

Artıq xüsusi müalicə tələb edən nevrozun baş verməsi.

Ş. Adaptiv enerjinin çatışmazlığı nəzəriyyəsi - iradi enerji = insanın formalaşması zamanı sosial ünsiyyət çatışmazlığı.

Nevroza meylli - həmyaşıdlarından təcrid olunmuş şəkildə böyüyən uşaqlar.

Nevrozların inkişafı üçün risk faktorları:

Yaş (gənclər, yaşlı insanlar - endokrin dəyişikliklərə görə sinir sisteminin astenizasiyasının artması).

Qidalanma (qidada kifayət qədər miqdarda protein olmalıdır, xüsusilə həyatın ilk 3 ilində protein çatışmazlığı beyində və GNI-də geri dönməz dəyişikliklər).

Hipodinamiya (həyəcanlılığın və beyin fəaliyyətinin azalması, çünki:

a) beyinə gələn impulsların azalması, beyin sapının retikulyar formalaşması vasitəsilə aktivləşmə;
b) miokardın detrainasiyasına görə beyinə qan tədarükünün məhdudlaşdırılması;
c) beyin hipoksiyası).
4) Siqaret çəkmək, spirt.
5) Artan həddindən artıq gərginliklə əlaqəli bir insanın işi (zehni əməyi olan insanlar).
6) Yaşayış şəraitinin dəyişməsi (əhalinin urbanizasiyası).
7) GNI-nin müəyyən bir növü (həm bioloji, həm də şəxsən insan).

GNI növü insanın vacib təbii xüsusiyyətidir, bu da sinir proseslərinin xüsusiyyətlərinə əsaslanır.

GNI təsnifatının prinsipləri:

Sinir proseslərinin nisbəti və onların xüsusiyyətləri:

güc - balans - hərəkətlilik

İlk dəfə şərti refleks metodu (sinir proseslərinin obyektivləşdirilməsi) İ.P. Pavlov:

Hippokratın temperamentlərinin təsnifatı ilə müqayisə edilə bilən əsas 4 növ müəyyən edilmişdir.

Temperament insanın bütün reaksiyalarında təzahür edən psixikanın dinamik xüsusiyyətləri də daxil olmaqla, insanın təbii olaraq müəyyən edilmiş xüsusiyyətidir.

Temperament sonralar Kant, Galen tərəfindən təsvir edilmişdir.

* Pavlova görə 1 növ - həyəcanın üstünlük təşkil etdiyi güclü balanssız tip (Hippokrata görə xolerik).
Pavlova görə 2-ci tip - güclü, balanslı, mobil (sanguine).
Pavlova görə 3-cü tip - güclü, balanslı, inert (fleqmatik).
*Pavlova görə 4 tip - zəif tip (melanxolik).
* - nevrozların yaranmasına irsi meyl.
2) Əslində insan GNI növləri.
1 prinsip - ümumi bioloji növlər.

İnsan növləri - 1 və 2 siqnal sistemlərindən asılı olan bir insan tərəfindən xarici dünyanın əks olunması.

a) sensor - 1 siqnal sisteminin yaxşı inkişafı, təsviri, insan təfəkkürünün bəlağəti.
b) mücərrəd - 2-ci siqnal sisteminin yaxşı inkişafı, təfəkkürdə konseptual aparatdan geniş istifadə olunur.

Siqnal sisteminin 1 və 2 nisbətindən asılı olaraq:

1) bədii (bədii tip).
2) təfəkkür (mücərrəd tip).
3) qarışıq (orta tip).

Nevrozların inkişafına meyl təbii olaraq müəyyən edilmiş bioloji tipdən asılıdırsa, klinik forma GNT-nin xüsusi insan tipindən asılıdır.

Nevrozun əsas klinik formaları:

Nevrasteniya.

Obsesif nevroz.

Uzun müddət həddindən artıq işləmə, zehni travma ilə əlaqəli qarışıq tipli insanlarda inkişaf edir.

1. Hiperstenik - artan reaktivlik, əsəbilik (tez alovlanır, tez yanır).
2. Hipostenik - sinir proseslərinin gücünün azalması.
3. Astenik - əsəb proseslərinin zəifləməsi, dinamizm və s.

İntellekt səviyyəsi aşağı olan bədii tipli insanlarda rast gəlinir. İnsanın ətraf mühitə artan tələbləri, nümayişkar davranışı ilə xarakterizə olunur; tam korluq və karlıq üçün sensor pozğunluqlar; motor pozğunluqları; ürək-damar sistemindən avtonom reaksiyalar (aritmiya, qan təzyiqində dəyişikliklər).

Konseptual düşüncə üstünlük təşkil edən insanlarda yaranır. Bu nevroz fobiyalar, narahatlıq, ritual hərəkətlərlə özünü göstərir; nozofobiya.

Nevrozlarda GNI pozğunluğunun patofizyoloji aspektləri:

Həyəcan proseslərinin pozulması.

İnhibisyon proseslərinin pozulması.

Nevroz növləri.

Proseslərin pozulmasından asılı olaraq 2 növ: 1) həyəcanlanma, 2) inhibə və 3) sinir proseslərinin hərəkətliliyi.

Nevrozların yaranmasının səbəbləri:

Həddindən artıq stimulların istifadəsi.

Mexanizm: həyəcan proseslərinin həddindən artıq gərginliyi.

İnhibitor stimullaşdırmanın hərəkətini gücləndirmək.

Mexanizm: əyləc proseslərinin həddindən artıq gərginliyi.

Sinir proseslərinin hərəkətliliyinin həddindən artıq gərginliyi (qıcıqlandırıcının siqnal dəyərinin dəyişdirilməsi).

Müsbət və mənfi stimulların eyni vaxtda istifadəsi sinir proseslərinin "çarpaz bağlanması", hərəkətliliyin və proseslərin tarazlığının pozulması.

Kompleks diferensiasiyanın inkişafı (dairə və ellipsin müqayisəsi).

Nevrozun patogenezi:

Sinir hüceyrələrinin astenizasiyası - PC-də azalma.

İnhibə və həyəcan proseslərinin gücünün azaldılması.

Proseslərin balansının pozulması.

Sinir proseslərinin hərəkətliliyinin pozulması:

a) artan hərəkətlilik ilə (proseslərin artan labilliyi);
b) hərəkətliliyin azalması ilə (artmış ətalət).
5) Faza hadisələrinin inkişafı (parabioza bax).
6) Avtonom pozğunluqlar (ürək-damar sisteminin pozğunluqları).

Nevrozların müalicəsi.

Zehni travmanı aradan qaldırın.

Sinir proseslərinin dərman korreksiyası (trankvilizatorlar, sedativlər, yuxu həbləri).

Düzgün iş və istirahət rejimi.

İkinci dərəcəli nevrozlar (somatogen) - somatik xəstəliklərin təsiri altında yaranan nevrozlar.

Somatogen nevrozların inkişaf mexanizmi:

Xəstəliyin özünün mənfi təsiri (psixogen).

Təsirə məruz qalan orqanlardan qeyri-adi afferent impulslar (ağrı impulsları və xroniki ağrı).

Beyin toxumasına əsas qida maddələrinin çatdırılmasının pozulması, O2 hipoksiyası, qidalanma.

Mövzu 5. Avtonom sinir sisteminin patologiyası

Simpatik Sinir Sistemi (Böyük Elmi İşçi);

Parasimpatik sinir sistemi (p.s.n.s.).

Simpatik sinir sistemi erqotropdur, çünki simpatik aktivasiya universal katabolik təsir göstərir, orqanizmin fəaliyyəti üçün enerji təchizatını və enerjinin səmərəli istifadəsini təmin edir.

ANS - Avtonom qanqliyalarda 2 neyron, neyronlar kəsilir.

Preganglial liflər - qısa, postqanglial liflər - liflərin ümumiləşdirilmiş reaksiyaların paylanmasının uzun diffuz təbiəti. Preganglial sinir liflərinin ifraz edən xüsusiyyətləri hamısı xolinergikdir.

Postqanglial liflər əsasən adrenergikdir və tər vəziləri və bəzi damar membranları (xolinergik) istisna olmaqla, norepinefrin ifraz edir.

S.S. Təsirləri:

- ürək-damar sisteminin stimullaşdırılması,
- bronxların genişlənməsi və s.

Parasimpatik sinir sistemi trofotropdur, çünki anabolizm və ehtiyatların bərpası proseslərini stimullaşdırır və qida maddələrinin anbarını təşkil edir.

Orqanlarda preganglionik liflər (kraniobulbar və sakral hissələrdən) intramural qanqliyalarda keçir, postqanglionik liflər qısadır> yerli parasimpatik reaksiyalar (xolinergik).

P.S. effektlər n.s.:

Qarşıda s.s.s.

Sinir sisteminin simpatik və parasimpatik bölmələri arasında qarşılıqlı aktivləşdirici təsirlər mövcuddur.

Simpatik sinir sistemi aktivliyini qoruyur

Aşağıdakı mexanizmlər vasitəsilə parasimpatik bölmə:

mərkəzi.

Refleks.

Periferik.

a) bütün sinir mərkəzlərində enerji mübadiləsinin artması;
b) xolinesteraza aktivliyinin yatırılması;
c) qanda Ca2+ tərkibinin artması p.s. mərkəzləri.

Artan qan təzyiqi simpatik təsiri baroreseptorların qıcıqlanmasını artırdı, vagus sinirlərinin tonunu artırdı.

Əsas: xolinesteraza fəaliyyətinin basdırılması, ACh-nin məhv edilməsi.

Parasempatik sinir sistemi aktivləşir

simpatik şöbə aşağıdakı mexanizmlər vasitəsilə:

Refleksogen zonalardan refleks aktivləşdirilməsi.

Artıq K+ ionlarının periferik mexanizmləri.

A və HA (adrenoxromlar) metabolik məhsulların vaqotrop aktivliyinə malik olduğuna inanılır.

Sistemlərin qarşılıqlı təsiri simpatik və parasimpatik təsirlərin müəyyən balansını təmin edir, lakin bu tarazlıq bu və ya digər sistemin üstünlük təşkil etməsi istiqamətində pozula bilər.

ANS funksiyalarının pozulmasına aşağıdakılar daxildir:

Mərkəzlərin vəziyyətindəki dəyişikliklərlə əlaqəli funksional pozğunluqlar.

Periferik pozğunluqlar - sinir liflərinin zədələnməsi.

Sentrogenik pozğunluqlar (beynin diensefalik bölgəsinin zədələnməsi).

Zaikonun təlimatına baxın.

Vegetativ mərkəzlərin tonunun artması və onların həyəcanlılığının (tonikliyinin) pozulmasını ayırın.

Tonun əsas pozuntuları:

Simpatotoniya - efferent impulsların artması və mediatorların kütləvi şəkildə sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunan simpatik mərkəzlərin tonunun artması. Eyni zamanda, mediatorların sintezinin artması onu məhv edən fermentlərin sintezinin artması ilə müşayiət olunmur, vasitəçilərin uzun müddətli fəaliyyəti toniklikdir.

Vaqotoniya - parasempatik mərkəzlərin tonusunun artması.

Amfotoniya - hər iki mərkəzin tonunun artması.

Simpatoerji - simpatik bölmənin həyəcanlılığının artması, reaksiyalar güclənir, lakin qısamüddətlidir, çünki mediatorun artan sintezi onu təsirsiz hala gətirən fermentlərin sintezinin artması ilə birləşir. (NA MAO, OAT-ı təsirsiz hala gətirir).

Vagoergia - parasempatik şöbənin həyəcanlılığının artması. Çoxlu ACX, çoxlu xolinesteraza.

Amfoergiya - avtonom sinir sisteminin hər iki hissəsinin həyəcanlılığının artması.

Periferik sindromlar bədənin səthində ən yaxşı şəkildə özünü göstərir və simpatik sinir liflərinin zədələnməsi ilə əlaqələndirilir və bunlara daxildir:

Simpatik innervasiyanın itirilməsi sindromu:

a) quru dərinin tərləməsinin dayandırılması;
b) pilomotor refleksin itirilməsi;
c) ilk 10 gün ərzində - paralitik arterial hiperemiya nəticəsində hiperemiya, daha sonra arteriolların spazmı və qan axınının azalması nəticəsində sianoz görünür.

Qıcıqlanma sindromu:

a) tər vəzilərinin aktivləşməsi nəticəsində hiperhidroz;
b) pilomotor refleksin artması;
c) dəridə dəyişikliklər - dərinin qalınlaşması, soyulması, "qabırğalı", "canabənzər" dırnaqların əmələ gəlməsi;
d) simpatiya;
e) qıcıqlanma sindromunda iştirak edən nahiyədə xoraların əmələ gəlməsi.

Denervasiya hiperhəssaslıq sindromu.

a) damar spazmı. Mexanizm: denervasiya toxumasının (onun reseptləri) humoral stimullara həssaslığının artması;
b) artan həssaslıq. Mexanizm: liqandsız reseptorların sayının artması, reseptorların ümumi sayının artması.

Kubok. Distrofiya.

Trophy - təmin edən proseslər toplusu:

hüceyrə metabolizmasının saxlanması;

hüceyrənin struktur və morfoloji təşkilinin saxlanması;

optimal hüceyrə fəaliyyətini təmin edir.

Bu proseslər dəstinə aşağıdakılar daxildir:

qida və qazların hüceyrəyə daxil olması,

daxil olan maddələrin hüceyrə tərəfindən istifadəsi,

assimilyasiya və dissimilyasiya proseslərini balanslaşdırmaq,

makromolekulların və plastik materialların sintezi,

metabolik məhsulların hüceyrədən çıxarılması.

Hüceyrənin normal trofik vəziyyəti evtrofiyadır.

Trofik pozğunluqların növləri:

Kəmiyyət: - hipertrofiya;

- qidalanma;
- atrofiya.

Keyfiyyətli: - distrofiya.

Distrofiya hüceyrə mübadiləsinin pozulması ilə müşayiət olunan trofizmin pozulmasıdır; hüceyrə formasiyalarının (membranların) xüsusiyyətlərinin pozulması; mitoxondrilərin xüsusiyyətlərinin pozulması. Hüceyrə genomunda və hüceyrənin antigen xüsusiyyətlərində dəyişikliklər.

Ümumi nəticə hüceyrənin özünü yeniləmək və özünə qulluq etmək qabiliyyətinin pozulmasıdır.

Trofik tənzimləmə mexanizmləri:

Humoral, o cümlədən endokrin.

Bunlar hüceyrələrarası qarşılıqlı əlaqədir.

Sinir nəzarəti - refleks prinsipinə uyğun olaraq həyata keçirilir və afferent və efferent sinirlər iştirak edir.

Sinir nəzarət mexanizmləri:

Vasitəçilərin metabolik təsirləri, onlar vasitəçilərin kvant sərbəst buraxılmasına kömək edən davamlı tonik impulsasiyanın həyata keçirilməsində ən nümayişkaranədir. Fazik impuls = diskret, effektorların xüsusi reaksiyası ilə bağlıdır. Kiçik miqdarda vasitəçilər orqanın təsirinin şiddətinə çatmadan hüceyrə metabolizmasını stimullaşdıra bilər.

Damar - bir orqana qan tədarükünün dəyişməsi.

Histohematik maneələrin keçiriciliyinin artması.

Afferent sinirlər aksoplazmanın antidromik cərəyanı vasitəsilə innervasiya zonasında trofik təsirlər həyata keçirir, yəni. aksoplazma reseptora doğru hərəkət edir.

Endokrin nəzarət - maddələr mübadiləsinə təsir.

Sinir sisteminin xəstəliklərindən yaranan distrofiyalar - neyrojenik distrofiyalar.

Uyğun olaraq 4 qrup nevrogen distrofiya var

zərərin təbiəti ilə:

afferent liflərə ziyan.

efferent liflərə ziyan.

Adrenergik liflərin zədələnməsi.

Sinir mərkəzlərinin zədələnməsi - sentrogen distrofiyalar.

Sentrogen distrofiyaların xüsusiyyətləri:

Afferent liflərin degenerasiyasının sürətli inkişafı.

Eferent təsirlərin qorunması.

Adrenergik təsirlərin dəyişməsi.

Neyrohormonların sərbəst buraxılmasında dəyişiklik.

Sentrogen distrofiyaların patogenezi:

Mərkəzlərə afferent impulsların dayandırılması, toxuma anesteziyası.

Zədələnmiş sinirin proksimal ucunun qıcıqlanması nəticəsində sinir mərkəzlərinə impulsların artması.

Denervasiya edilmiş orqanın artan travması.

Eferent liflər boyunca qeyri-adi impulsasiya.

Otoimmün proseslərin daxil edilməsi ilə toxumaların a/g xassələrində dəyişikliklər.

Qeyri-adi effektor həssaslığı.

Sentrogen distrofiyaların təzahürləri:

toxumaların dedifferensiyası, kombial elementlərin ölümü (regenerasiya qabiliyyətinin itirilməsi);

erkən hüceyrə ölümü;

xoraların əmələ gəlməsi;

immun və otoimmün toxumaların zədələnməsi və leykositlərin infiltrasiyası.

Nəzəri materialın müstəqil öyrənilməsi üçün texnoloji xəritə Mövzu: “Ağrının patofiziologiyası” 1. Tədqiqat üçün əsas suallar:

1. Ağrının patofiziologiyası.

3. "Fizioloji" və "patoloji" ağrı anlayışı.

4. Antinosiseptiv sistem anlayışı.

5. Anesteziyanın patofizioloji əsasları

2. Hədəf təyini. Patoloji ağrıların inkişafının əsas mexanizmlərini və anesteziyanın əsaslarını öyrənmək.

3. Formalaşdırılmış anlayışlar.

Ağrının təsnifatı bir çox xəstəliklərin diaqnostikasında mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Lokalizasiya, intensivlik, ağrı tezliyi digər simptomlarla birlikdə tez-tez dəqiq diaqnoz qoymağa imkan verir. Praktiki əhəmiyyətinə baxmayaraq, ağrı təsnifatının ümumi qəbul edilmiş prinsipləri hələ də ardıcıl bir sistem təşkil etmir. Xəstənin şikayətlərinə əsaslanır, bunlara əlavə olaraq ağrı xüsusiyyətləri daxildir: çəkmə, yırtılma, atəş, ağrı və s.. İngilis nevroloqu Ged, sinir kəsilməsi ilə avto-eksperimentdə həssaslığın bərpasının müəyyən bir ardıcıllığını kəşf etdi. Əvvəlcə darıxdırıcı, şiddətli, zəif lokallaşdırılmış ağrı var idi, bu, stimulun dayandırılmasından sonra qalan və çağırıldı. protopatik. Sinir son konsolidasiyası ilə, kəskin, lokallaşdırılmış və sürətlə keçicidir epikritik ağrı. Bu təsnifat ümumiyyətlə qəbul edilir və həm ağrının oyanmasının mexanizmlərini başa düşmək, həm də müəyyən xəstəliklərin diaqnostikası üçün vacibdir. Həm də ayırın somatik və visseral ağrı. Somatik ağrı səthi və dərinə bölünür. Səthi somatik ağrı, inyeksiya kimi dərinin qıcıqlanmasında baş verir və ilkin və ikincili hisslərdən ibarətdir. Dərin ağrı tendonlarda, əzələlərdə və oynaqlarda olan reseptorlar tərəfindən əmələ gəlir. Visseral ağrı daxili orqanların xəstəlikləri ilə əlaqələndirilir və bir qayda olaraq, protopatik ağrı xüsusiyyətlərinə malikdir.Bir sıra patoloji şəraitdə faktiki zədələnmə ilə əlaqəli olmayan ağrılar meydana gəlir. Biri keçmiş, şiddətli ağrı əsasında formalaşır ( fantom ağrı), digəri psixogen xarakterlidir (emosional münaqişə, isterik reaksiya, halüsinasiyalar və ya depressiv vəziyyətin bir hissəsidir). Sonuncu deyilir psixogen ağrı. Bundan əlavə, ağrının patogenezini nəzərə alaraq, var somatogen ağrı travma, iltihab, işemiya və digərləri ilə əlaqəli və ayrıca neyrojenik və ya nevropatik, ağrı mərkəzi və ya periferik sinir sisteminin strukturlarının zədələnməsi (nevralgiya, allodiniya, kauzalji, talamik sindrom və s.) nəticəsində yaranır. Təsirə məruz qalan ərazidən kifayət qədər uzaq bir ərazidə baş verən istinad ağrı anlayışı var. Bəzi hallarda, patologiyanın xüsusi formalarına xas olan xüsusi bir simptom kompleksi yaradır. Mərkəzi sinir sistemində həyəcanın şüalanmasına əsaslanır. əks olunan somatogen və neyrogen ağrı mexanizmini anlamaq üçün, bir nəzərə Zakharyin-Ged zonaları haqqında klassik ideyaları almaq lazımdır.Charles Sherrington nociception anlayışını təqdim etdi - heyvanlar və insanlar üçün universal olan toxuma zədələnməsi hissi. Bununla belə, "nosiseptiv reaksiya" termini şüurun əhəmiyyətli dərəcədə pozulduğu xəstələrə tətbiq etmək məqsədəuyğundur. Beynəlxalq ekspertlər komitəsi ağrının “toxumaların faktiki və ya potensial zədələnməsi ilə əlaqəli xoşagəlməz hissiyyat və emosional təcrübə” kimi təyin edilməsini tövsiyə edir. Bu tərif ağrının siqnal dəyərini - xəstəliyin mümkün başlanğıcının bir əlamətini vurğulayır.

Ağrı hissləri xüsusi ağrı reseptorları - dəridə, əzələlərdə, oynaq kapsullarında, periosteumda və daxili orqanlarda yerləşən ağac budaqlı afferent liflərin sərbəst, kapsullaşdırılmamış sinir ucları olan nosiseptorlar tərəfindən qəbul edilir. Endogen maddələrin bu reseptorlara təsir edərək ağrıya səbəb ola biləcəyi məlumdur. Belə maddələrin üç növü var: toxuma

(serotonin, histamin, asetilkolin, prostaglandinlər, məsələn, E2, kalium və hidrogen ionları); plazma (bradikinin, kallidin) və sinir uclarından (maddə P) sərbəst buraxılır. Toxumanın zədələnməsi ilk növbədə endogen alqogenlərin (kalium ionları, P maddəsi, prostaqlandinlər, bradikinin və s.) sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunan hüceyrə membranlarının bütövlüyünün pozulması deməkdir. Onların hamısı kimyəvi reseptorları aktivləşdirir və ya həssaslaşdırır. Bəzi tədqiqatçılar hipoksiyanın metabolik amillərinin universal alqogenlər olduğuna inanırlar. Bundan əlavə, iltihabi proseslərdə, toxumaların məhvinə əlavə olaraq, daxili orqanların kapsulunun həddindən artıq uzanmasına və ya afferent sinirlərə mexaniki təsirə səbəb olan ödem meydana gəlir. Bəzi toxumalar (gözün buynuz qişası, diş pulpası) yalnız belə afferent strukturları ehtiva edir və müəyyən bir intensivliyin hər hansı bir təsiri yalnız ağrı hissi yaradır. Mexano-, kimya- və termosiseptorları ayırın. Bu reseptorlar dəridə olur, ilk müdafiə xətti kimi çıxış edir və hər cür təhlükəyə və ya real məhvə cavab verir. Dəri reseptorları tez uyğunlaşır.Daxili orqanlar əsasən mexano və kimyoseptorlarla təmin olunur. Termonosiseptorlar ağız boşluğunda, yemək borusu, mədə və düz bağırsaqda olur. Ağrı reseptorları həmişə fiziki təsir növü ilə bağlı dar ixtisaslaşmır. Dəridə ağrı ilə birlikdə istilik və ya soyutma hissi yaradan sinir ucları var. Daxili orqanların mexaniki reseptorları onların kapsullarında, həmçinin əzələ vətərlərində və artikulyar çantalarda olur. Xemonotsiseptorlar xarici integumentdə və daxili orqanlarda (selikli qişalarda və damarlarda) yerləşir. Daxili orqanların parenximasında ağrı reseptorları yoxdur. İndi ümumiyyətlə qəbul edilir ki, ağrı həssaslığı impulslarının əsas keçiriciləri miyelinli A-delta lifləri və miyelinsiz C-lifləridir, reseptor zonaları sərbəst sinir ucları və glomerular cisimlərlə təmsil olunur. A-delta lifləri əsasən epikritik həssaslıq, C-liflər isə protopatikdir.

İncə A-delta və C-lifləri boyunca mərkəzətrafı istiqamətdə hərəkət edən ağrı impulsları əvvəlcə onurğa ganglionlarında yerləşən ilk həssas neyronlara çatır, sonra ikinci neyronların, yəni arxa buynuzlarda yerləşən T-hüceyrələrinin gövdələrinə çatır. onurğa beyni. Bundan əlavə, girovlar ilk həssas neyronun aksonlarından ayrılır, onlar jelatinli maddənin hüceyrələrində, aksonları da T hüceyrələrində bitir. İncə miyelinli A-delta liflərinin girovlarından daxil olan sinir impulsları T hüceyrələrinə inhibitor təsir göstərir, miyelinsiz C-lifləri boyunca onurğa beyninə daxil olan impulslar T hüceyrələrinə bu inhibitor təsirini neytrallaşdırır, onların davamlı həyəcanına səbəb olur ( davamlı ağrı). ). 1965-ci ildə Melzak və Wall, qalın liflər (A-alfa) boyunca impulsların artmasının bu davamlı həyəcanı ləngidə biləcəyini və ağrıların azalmasına səbəb ola biləcəyini təklif etdi. Beləliklə, afferent məlumatı qəbul edən ilk mərkəzi əlaqə onurğa beyninin dorsal buynuzunun neyron sistemidir.

Buradan həyəcan bir sıra yollarla yayılır, onlardan biri yüksələn afferent yollardır (neospinotalamik yol və paleospinotalamik yol). Onlar yuxarıdakı şöbələrə həyəcan verirlər: retikulyar formasiya, hipotalamus, talamus, bazal qanqliya, limbik sistem və beyin qabığı.

Onurğa beyninin posterior buynuzlarının neyronlarının fəaliyyəti, ağrı impulslarının ilkin afferent liflərdən interkalyar neyronlara ötürülməsində aşağıya doğru inhibitor təsir göstərən strukturlar kompleksi ilə təmsil olunan supraspinal antinosiseptiv sistem tərəfindən tənzimlənir. . Bu strukturlara ara beyin nüvələri (periaqueduktal boz maddə), medulla oblongata (böyük raphe nüvəsi, makrohüceyrəli, nəhəng hüceyrə, paragiant hüceyrə və yan retikulyar nüvələr; mavi ləkə) daxildir. Bu sistem mürəkkəb bir quruluşa malikdir və mexanizmlərində heterojendir. Hal-hazırda onun üç mexanizmi ən çox öyrənilmişdir: opioid, serotonergik və adrenergik, hər biri öz morfoloji və fizioloji xüsusiyyətlərinə malikdir.

Antinosiseptiv sistemin əsas vasitəçiləri opiata bənzər neyropeptidlərdir.

Enkefalinlər və endorfinlər. Antinosiseptiv sistemin strukturlarında təkcə adekvat endogen vasitəçiləri deyil, həm də kimyəvi cəhətdən onlara oxşar olan analjezik narkotikləri qəbul edən çoxlu sayda opiat reseptorları var. Eyni zamanda, narkotik analjeziklər zəngin opiat reseptorunu aktivləşdirir

antinosiseptiv sistem, beləliklə ağrının yatırılmasına kömək edir. Endogen opiatabənzər neyropeptidlərin öyrənilməsi prosesində onların strukturu dəqiqləşdirilib. Bu, onların antaqonistləri (nalokson, naltrakson) olan dərmanlar yaratmağa imkan verdi.

Antinosiseptiv sistemin strukturlarında tapılan nörotransmitterlərin başqa bir sinfi ağrının qavranılmasına təsir edən biogen aminlər olduğu ortaya çıxdı. Bunlar serotonerjik və norepinefrin neyronları, xüsusən də locus coeruleus hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur. Onlardan gələn impulslar alfaadrenergik reseptorları olan posterior buynuzların T-hüceyrələrinə yönəldilir. İndi məlumdur ki, beyin qabığı təkcə ağrı və duyğu yaddaşının məkan-zaman analizinin və motivasion-affektiv qiymətləndirilməsinin həyata keçirilməsində iştirak etmir, həm də aşağı enən inhibe, antinosiseptiv sistemin formalaşmasında iştirak edir. periferiya. Beynin antinosiseptiv (analjezik) sistemi beynin elektrik stimullaşdırılması ağrıları aradan qaldıra bilən bölgələrdən ibarətdir.

Bioloji baxımdan fizioloji və patoloji ağrıları ayırd etmək lazımdır..

Fizioloji ağrı adaptiv, qoruyucu mexanizmdir. Bu, zərər verən agentlərin hərəkətlərini, artıq baş vermiş zərərləri və toxumalarda patoloji proseslərin inkişafını göstərir.

patoloji ağrı orqanizm üçün uyğunlaşmayan və patogen əhəmiyyətə malikdir. Mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarının pozulmasına, psixi və emosional pozğunluqlara səbəb olur.

Periferik və mərkəzi patoloji ağrılar var.

mərkəzi ağrı, Beynəlxalq Ağrı Tədqiqat Assosiasiyasının (IASP) tərifinə görə, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi nəticəsində yaranan ağrı kimi xarakterizə olunur. Bununla belə, ağrı impulslarının bütöv ağrı strukturları vasitəsilə daimi ötürülməsi və ya antinosiseptiv təsirlərin olmaması ilə əlaqəli nosiseptiv (fizioloji) ağrıdan fərqli olaraq, mərkəzi ağrı ağrı hissi yaradan sistemdə struktur pozğunluqları nəticəsində baş verir. Mərkəzi ağrının mənbəyi afferent impulsların keçirilməsində iştirak edən somatosensor strukturların zədələnməsinə səbəb olan hər hansı bir proses ola bilər, həmçinin daxil olan sensor məlumatı idarə edən beyin formasiyaları ola bilər. Talamus ağrı inteqrasiyasının mərkəzi halqasıdır, bütün növ nosiseptiv impulsları birləşdirir və rostral formasiyalar ilə çoxsaylı əlaqələrə malikdir. Talamus səviyyəsindəki zədələr və müdaxilələr ağrının qavranılmasına ən dramatik şəkildə təsir edir. Bu quruluş talamik ağrı sindromu və fantom ağrılarının meydana gəlməsi ilə əlaqələndirilir.

Patoloji xroniki ağrının əsas təzahürlərinə aşağıdakılar daxildir:

- Causalgia (güclü, yanma, dözülməz ağrı).

- Hiperpatiya (provokativ stimullaşdırma dayandırıldıqdan sonra şiddətli ağrının davamlılığı).

- Hiperaljeziya (zədələnmiş ərazinin və ya uzaq ərazilərin yüngül nosiseptiv qıcıqlanması ilə güclü ağrı).

- Allodiniya (müxtəlif üsulların qeyri-nosiseptiv stimullarının təsiri altında ağrının təxribatı, uzaq stimulların təsiri altında ağrı hücumlarının baş verməsi (məsələn, güclü səs).

- Yansıtılmış ağrı.

- Davamlı, davamlı ağrı.

- Təxribat və bəzi digər təzahürlər olmadan spontan ağrı hücumları.

Ağrı sindromlarının formalaşması nəzəriyyələri.

Bu günə qədər ağrının müxtəlif təzahürlərini izah edən vahid bir nəzəriyyə yoxdur. Ağrının əmələ gəlmə mexanizmlərini başa düşmək üçün ən vacib olan aşağıdakı müasir ağrı nəzəriyyələridir:

- R. Melzak və P.D.-nin "qapı nəzarəti" nəzəriyyəsi. Walla.

- Generator və sistem mexanizmləri nəzəriyyəsi G.N. Krızhanovski.

- Ağrının formalaşmasının neyron və neyrokimyəvi aspektlərini nəzərə alan nəzəriyyələr. "Qapı nəzarəti" nəzəriyyəsinə görə, onurğa beynində afferent giriş sistemində periferiyadan nosiseptiv impulsların keçməsini idarə edən mexanizm mövcuddur. Bu cür nəzarət qalın liflər boyunca periferiyadan gələn impulslarla, həmçinin beyin qabığı da daxil olmaqla supraspinal hissələrdən enən təsirlərlə aktivləşdirilən jelatinli maddənin inhibitor neyronları tərəfindən həyata keçirilir. Bu nəzarət, obrazlı desək, nosiseptiv axını tənzimləyən “qapıdır”.

impulslar.

Bu nəzəriyyə nöqteyi-nəzərindən patoloji ağrı T-neyronların inhibitor mexanizmləri qeyri-kafi olduqda baş verir ki, bu da periferiyadan və digər mənbələrdən gələn müxtəlif stimullar tərəfindən inhibe edilərək aktivləşdirilərək intensiv yuxarı impulslar göndərir.

Hazırda “qapı nəzarəti” sisteminin fərziyyəsi bir çox detallarla tamamlanıb, eyni zamanda klinisist üçün vacib olan bu fərziyyədə təcəssüm olunan ideyanın mahiyyəti qalmaqdadır və geniş şəkildə tanınır. Bununla belə, "qapı nəzarəti" nəzəriyyəsi, müəlliflərin özlərinə görə, mərkəzi mənşəli ağrının patogenezini izah edə bilməz.

Mərkəzi ağrı mexanizmlərini başa düşmək üçün ən uyğun olanı G.N. tərəfindən hazırlanmış ağrının generator və sistemli mexanizmləri nəzəriyyəsidir. Kryzhanovsky, periferiyadan gələn güclü nosiseptiv stimullaşdırmanın onurğa beyninin arxa buynuzlarının hüceyrələrində həyəcanverici amin turşuları (xüsusilə, glutamin) və peptidlər (xüsusən, P maddəsi) tərəfindən tetiklenen proseslərin kaskadına səbəb olduğuna inanır. . Bundan əlavə, ağrı sindromları ağrı həssaslığı sistemində yeni patoloji inteqrasiyaların - patoloji gücləndirilmiş həyəcanın generatoru olan hiperaktiv neyronların məcmusunun və yeni struktur və funksional olan patoloji algik sistemin fəaliyyəti nəticəsində baş verə bilər. ağrı sindromunun patogenetik əsasını təşkil edən ilkin və ikincili dəyişdirilmiş nosiseptiv neyronlardan ibarət təşkilat.

Hər bir mərkəzi ağrı sindromunun özünəməxsus algik sistemi var, onun strukturuna adətən mərkəzi sinir sisteminin üç səviyyəsinin zədələnməsi daxildir: aşağı gövdə, diensefalon (talamus, talamusun, bazal qanqliya və daxili kapsulun birləşmiş zədələnməsi), korteks. və beynin bitişik ağ maddəsi. Ağrı sindromunun təbiəti, onun kliniki xüsusiyyətləri patoloji algik sistemin struktur və funksional təşkili ilə müəyyən edilir və ağrı sindromunun gedişi və ağrı hücumlarının xarakteri onun aktivləşməsi və fəaliyyətinin xüsusiyyətlərindən asılıdır. Ağrı impulslarının təsiri altında formalaşan bu sistemin özü, əlavə xüsusi stimullaşdırma olmadan, antinosiseptiv sistemin təsirlərinə və MSS-nin ümumi inteqrativ nəzarətinin qavranılmasına qarşı müqavimət əldə edərək, fəaliyyətini inkişaf etdirməyə və gücləndirməyə qadirdir.

Patoloji algik sistemin inkişafı və sabitləşməsi, həmçinin generatorların formalaşması, ağrının əsas mənbəyinin cərrahi yolla aradan qaldırılmasının həmişə təsirli olmadığını və bəzən ağrının şiddətinin qısa müddətli azalmasına səbəb olduğunu izah edir. ağrı. Sonuncu halda, bir müddət sonra patoloji algik sistemin fəaliyyəti bərpa olunur və ağrı sindromunun relapsı baş verir.

Mərkəzi ağrının meydana gəlməsinin mümkün mexanizmləri arasında ən vacibləri bunlardır:

- miyelinləşdirilmiş birincil afferentlərə mərkəzi inhibitor təsirinin itirilməsi;

- afferent strukturlar sahəsində əlaqələrin yenidən təşkili;

- ağrı həssaslığının onurğa neyronlarında spontan fəaliyyət;

- endogen antinosiseptiv strukturların çatışmazlığı (ehtimal ki, genetik) (serebrospinal mayedə enkefalin və serotonin metabolitlərinin səviyyəsinin azalması).

Mövcud patofizyoloji və biokimyəvi nəzəriyyələr bir-birini tamamlayır və ağrının mərkəzi patogenetik mexanizmlərinin tam mənzərəsini yaradır. Məsələn, opioidlərə əlavə olaraq, ağrının yatırılması üçün digər nörotransmitter mexanizmləri var. Onlardan ən güclüsü digər beyin strukturlarının (böyük raphe nüvəsi və s.) əlavə aktivləşməsi ilə əlaqəli serotonerjikdir. Bu strukturların stimullaşdırılması analitik təsirə səbəb olur və serotonin antaqonistləri onu aradan qaldırır. Antinosiseptiv təsir bu strukturların onurğa beyninə birbaşa, enən, inhibitor təsirinə əsaslanır. Akupunkturun analjezik təsirinin opiat və qismən də serotonergik mexanizmlər vasitəsilə həyata keçirildiyinə dair sübutlar var.

patoloji affektiv vəziyyətin fonu. Heyvanlarda emosional zonaların stimullaşdırılmasının analjezik təsiri opioidlərin və serotoninin antaqonistləri tərəfindən bloklanmır, lakin adrenolitik agentlər tərəfindən yatırılır və adrenomimetika ilə asanlaşdırılır. Bu sinifin dərmanları, xüsusən klonidin və onun analoqları müəyyən bir ağrı növünü müalicə etmək üçün istifadə olunur. Bir sıra qeyri-opioid peptidlər (neyrotensin, angiotensin II, kalsitonin, bombesin, xolesistotonin) spesifik hormonal təsirlərinə əlavə olaraq, somatik və visseral ağrılara münasibətdə müəyyən bir seçicilik nümayiş etdirərək analjezik təsir göstərə bilirlər.

Ağrı həyəcanının aparılmasında iştirak edən və ağrı reaksiyasının müəyyən komponentlərini meydana gətirən ayrı beyin strukturları müəyyən maddələrə və dərmanlara artan həssaslığa malikdir. Belə agentlərin istifadəsi ağrının müəyyən təzahürlərini seçici şəkildə tənzimləyə bilər.

Ağrının müalicəsi ilk növbədə əsas xəstəliyin müalicəsinə yönəlmişdir. Hər bir halda ağrının patofizyoloji mexanizmlərini nəzərə almaq lazımdır. Ağrının müstəqil bir xəstəlik kimi bir simptom deyil, əziyyətlə müşayiət olunan və ya həyatı təhlükə altına alan (angina hücumu, miokard infarktı, ağrı şoku və s.) Vəziyyətlər var.

Ağrıların aradan qaldırılması prinsipləri.

Cərrahi üsullar. Müxtəlif səviyyələrdə yüksələn nosiseptiv həyəcanın kəsilməsi və ya ağrının qəbulu ilə birbaşa əlaqəli olan beyin strukturlarının məhv edilməsi prinsipinə əsaslanır. Metodun mənfi cəhətləri arasında digər funksiyaların müşayiət olunan pozğunluqları və əməliyyatdan sonra müxtəlif vaxtlarda ağrının mümkün qaytarılması daxildir. Fizioterapiya prosedurları. Bunlara termal yerli və ümumi təsirlərin müxtəlif variantları, masaj, palçıq terapiyası və s. daxildir. Fərdi üsulların və ağrı kəsici mexanizmlərin istifadəsinə göstərişlər fərqli ola bilər. Termal prosedurlar mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırır, bu da algogen substratların yuyulmasına gətirib çıxarır və antiinflamatuar təsir göstərir. Elektrik stimullaşdırılması "qapı" ağrı nəzarət mexanizmini aktivləşdirir. Akupunktur, yuxarıda göstərilən mexanizmlə birlikdə, antinosiseptiv sistemin opiat komponentini stimullaşdırır.

Farmakoloji agentlər ağrı müalicəsinin digər üsulları arasında əsasdır. Onların arasında narkotik, qeyri-narkotik analjeziklər və digər dərmanlar var. Şərti olaraq, analjezik təsiri əsasən mərkəzi və ya periferik təsirə görə olan iki qrup dərmanı ayırd etmək olar.

Birinci qrupa ilk növbədə narkotik analjeziklər daxildir. Narkotik analjeziklərin təsir mexanizmi və antinosiseptiv sistemin opiat əlaqəsi vahid bir bütövdür. Birinci qrupa, həmçinin açıq-aydın sedativ təsiri olan və ağrının emosional-affektiv komponentini basdırmaq xüsusiyyətinə malik qeyri-opiat dərmanları daxildir. Bunlara neyrotransmitter mexanizmlərinə (adrenergik, xolin-, dopamin-, serotonin-, GABA-ergik və peptid) geniş təsir spektri olan antipsikotiklər daxildir.

İkinci qrup dərmanlar - trankvilizatorlar, ağrı reaksiyasının emosional-affektiv və motivasion komponentlərini boğur və onların mərkəzi əzələ gevşetici təsiri motor təzahürlərini zəiflədir. Tranquilizatorlar əlavə xüsusiyyətlərə malikdir: onlar bir çox ağrıkəsicilərin təsirini artırır və antikonvulsant fəaliyyət göstərirlər. Trigeminal nevralgiya, miqren, diabetik polineyropatiya və bir sıra xroniki ağrı sindromlarının müalicəsi üçün trankvilizatorlar və bir çox digər dərmanları ehtiva edən antikonvulsanlara üstünlük verilir. Xroniki ağrılarda, nosiseptiv həyəcanların ötürülməsində iştirak edən NMDA reseptorlarını bloklayan amantadinlər qrupundan olan dərmanlar uğurla istifadə olunur.

Müəyyən bir periferik fəaliyyət növü olan üçüncü qrup dərmanlara xaricdən tətbiq edildikdə dəriyə nüfuz edən və nosiseptorları (lidokain və s.) bloklayan bəzi yerli anesteziklər daxildir. Ən çox istifadə edilən narkotik olmayan analjeziklər, əcdadı asetilsalisil turşusudur. O vaxtdan bəri şüuru dəyişdirməyən və psixi funksiyalara təsir etməyən müxtəlif kimyəvi təbiətli bir çox birləşmələr sintez edilmişdir. Bu seriyanın hazırlıqları antiinflamatuar və antipiretik fəaliyyətə malikdir (məsələn, analgin). Analjezik təsir, sintezi təşviq edən siklooksigenaz fermentinin inhibə edilməsi ilə əlaqədardır.

prostaglandinlər iltihab və ağrının aparıcı vasitəçiləridir. Bundan əlavə, başqa bir alqogen olan bradikinin sintezi pozulur.

İşemik mənşəli ağrı (toxuma hipoksiyası) və ya qan damarlarının və daxili orqanların hamar əzələlərinin uzun müddətli spazmı ilə (böyrək kolikası, mədə, öd və sidik yollarının əzələlərinin spazmı, ürək və beyin qan damarları) məsləhət görülür. antispazmodiklərdən istifadə etmək.

Bu, ağrı reaksiyasının müəyyən komponentlərini yatıran üsulların və vasitələrin tam siyahısı deyil. Bir çox dərman vasitələrinin analjezik təsiri onların hazırda intensiv şəkildə öyrənilən orqanizmin nosiseptiv və antinosiseptiv endogen sistemlərinin müxtəlif neyrokimyəvi mexanizmlərinə mərkəzi təsiri ilə bağlıdır. Mərkəzləşdirilmiş təsir göstərən dərmanların analjezik təsiri tez-tez beynin digər inteqrativ funksiyalarına təsiri ilə birləşdirilir, bu da müxtəlif proseslərdə eyni vasitəçilərin iştirakı ilə əlaqələndirilir.

4. Öyrənilən materialın sonrakı istifadə üçün dəyəri.

Tibbi aspektlər. Ağrı sindromlarının patogenezini və anesteziyanın əsaslarını bilmək diş həkiminin işi üçün lazımdır.

5. Aralıq və imtahan attestasiyası zamanı yoxlanılacaq suallar.

1. Ağrının təhlükə və zərər siqnalı kimi bioloji əhəmiyyəti. Ağrı reaksiyalarının vegetativ komponentləri.

3. Periferik və mərkəzi mənşəli ağrı sindromlarının generator mexanizmləri.

4. Stomatologiyada ağrı sindromları (trigeminal, temporomandibular və miyofasiyal ağrılar).

6. Ədəbiyyat

a) əsas ədəbiyyat

1. Litvitsky P. F. Patofiziologiya: bal üçün dərslik. universitetlər / Litvitsky P. F. - 4-cü nəşr, rev. və əlavə - M. : GEOTAR-Media, 2007. - 493 səh. : xəstə.. - Giriş rejimi: ELS "Tələbə məsləhətçisi"

2. Patoloji fiziologiya üzrə seminar: dərslik. müavinət: xüsusi üçün: 06010165 - Lech. Biznes; 06010365 - Pediatriya; 06010565 - Stomatologiya / [tərtib edənlər: L. N. Roqova, E. İ. Qubanova, İ. A. Fastova, T. V. Zameçnik, R. K. Ağayeva, V. N. Povetkina, N. İ. Şumakova, T. Yu. Kalançina, N. V. Çemordakova]; Rusiya Federasiyasının Səhiyyə və Sosial İnkişaf Nazirliyi, VolgGMU. - Volqoqrad: VolgGMU nəşriyyatı, 2011. - 140 s.

3. Novitsky VV Patofiziologiya: əllər. məşq etmək. siniflər / Novitsky V. V., Urazova O. I., Agafonov V. I. və başqaları; red. V. V. Novitski, O. İ. Urazova. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 333, səh. : xəstə. – Giriş rejimi: ELS “Tələbə məsləhətçisi”

b) əlavə ədəbiyyat:

1. Patofiziologiya: "Ümumi tibb", "Pediatriya" ixtisaslarında təhsil alan tələbələr üçün dərslik. Tibbi profilaktika. biznes”, “Stomatologiya”, “Bacılar. hal", "Med. biokimya”, “Med. biofizika”, “Med. kibernetika" / [red. Kol.: A. İ. Volojin, G. V. Poryadin və başqaları]. - 3-cü nəşr, ster. - M.: Akademiya, 2010. - 304 s.: xəstə. - Ali peşə təhsili.

2. Patoloji fiziologiya: dərslik. tələbələr üçün müavinət. bal. universitetlər / GOU VPO SaratGMU FA sağlamlıq. və sosial inkişaf; cəmi altında red. V. V. Morrison, N. P. Çesnokova; [red.: G. E. Brel, V. V. Morrison, E. V. Ponukalina və başqaları; rec. V. B. Mandrikov]. - Saratov: Sarat nəşriyyatı. bal. un-ta, 2007. - 664 s.: xəstə.

3. Tel L. Z. Patoloji fiziologiya: interaktiv. mühazirələr kursu / Tel L. Z., Lysenkov S. P., Şastun S. A. . - M.: DİN, 2007. - 659 səh.

4. Proschaev K.I. Ağrı. Molekulyar neyroimmunoendokrinologiya və klinik patofiziologiya / Proschaev K. I., Ilnitsky A. N., Knyazkin I. V. et al. - Sankt-Peterburq. : DEAN nəşriyyatı, 2006. - 304 səh. . - Elmi ser. Molekulyar neyroimmunoendokrinologiya

5. Podçufarova E.V. Ağrı: müasir müalicə üsulları / Podchufarova E.V. // Yeni aptek (Aptek çeşidi) . - 2008. - № 12. - səh.65-70

6. Mileshina S.E. Əzələ ağrısı / Mileshina S.E. // Ailə təbabəti bülleteni. - 2008. - № 1. - S.28-32

7. Diabetik neyropatiyada ağrı - psixosomatik aspektlər // Probl. endokrinologiya. - 2007. - № 6. - səh.43-48

8. Qolubev V.L. Ağrı fənlərarası problemdir / Golubev V.L. // Rus. bal. jurnal . - 2008

Ağrı sindromu (Xüsusi məsələ). - səh.3-7

9. Parfenov A. I. Terapevt praktikasında qarın ağrısı / Parfenov A. I. // Terapevtik arxiv. - 2008. - Cild 80. - No 8. - S. 38-42

10. Shaxova E. G. Boğaz ağrısı: etiologiyanın müasir aspektləri, diaqnostikası və müalicəsi

/ Şahova E. G. // Farmateka. - 2011. - № 5. - S. 62-66 11. Stoyanovskiy D.N. Arxa və boyunda ağrı. / Stoyanovskiy D.N. . - Kiyev: Sağlam "I, 2002. - 392s.: xəstə.

c) metodik vəsaitlər:

1. Üz-çənə nahiyəsinin patoloji fiziologiyası ilə patoloji fiziologiya kursu üçün test tapşırıqları (Stomatologiya fakültəsi üçün): Dərslik / Komp. L.N.Roqova, E.İ.Qubanova, İ.F.Yaroşenko və başqaları.- Volqoqrad: VlogGMU nəşriyyatı, 2010.-128 s.

2. Patoloji fiziologiyadan mühazirələrin tezisləri. Dərslik / Müəlliflər E.I. Qubanova, İ.A. Fastov.-Volqoqrad: VolgGMU, 2011.-76 s.

3. Xəstəliyin inkişafının qeyri-spesifik mexanizmləri: Dərslik / Komp. E.İ.Qubanova, L.N.Roqova, N.Yu.Dzyubenko; red. E.İ.Qubanova.- Volqoqrad: VolqGMU nəşriyyatı, 2011 - 76 s.

d) proqram təminatı və internet resursları:

proqram təminatı:

Ümumi patofiziologiya. Elektron kurs. V.A.Frolov, D.P. Bilibin. - M. 2006., 172s.

verilənlər bazası, istinad və axtarış sistemləri tibbi axtarış sistemləri:

www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html(“İnternetdə İnformasiya və Kitabxana Resursları üzrə Naviqator” Rusiya Elmlər Akademiyasının Sibir Bölməsinin Dövlət Elmi-Texniki Kitabxanasının saytında. Bu, digər kitabxanalara keçidləri birləşdirən paylaşılan metaresursdur.)

it2med.ru/mir.html (“MIR - Tibbi İnternet Resursları” MedInformConsulting (Moskva) saytında. Bu, tibbi kitabxanalara və digər tibbi resurslara keçidləri birləşdirən ixtisaslaşmış metaresursdur.) www.scsml.rssi.ru/ (Mərkəzi Elmi Tibb Kitabxanası (TsNMB) MMA onları. I. M. Sechenov), "Rus təbabəti" verilənlər bazası - bölmələr üzrə 1988-ci ildən sonra TsNMB tərəfindən alınan ilkin mənbələr haqqında məlumatları ehtiva edir)

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU - kitablar (bir çox tibbi ixtisaslar üzrə), proqram təminatı, arayış kitabları, atlaslar, testlər, tezislər, iş tarixçələri, məqalələr, müxtəlif şəhərlərdəki apteklərdə dərman axtarışı.)

medlib.ws/ (Medlib.ws yeni layihədir (1 avqust 2008-ci ildə açılıb) bir çox tibbi ixtisaslar, ənənəvi tibb və sağlam həyat tərzi ilə bağlı kitablar və məqalələr təklif edir. Bundan əlavə, saytda elektron bələdçilər, testlər və videolar var) . ucm.sibtechcenter.ru/ (“Tibbdə dövri nəşrlərin və analitiklərin birləşdirilmiş kataloqu”-

2003-cü ilin mart ayından həyata keçirilir və müxtəlif departamentlərə aid 12 Rusiya tibb kitabxanasını birləşdirir. Layihənin əsas məqsədi tibb üzrə dövri nəşrlərin və analitik rəsmlərin vahid kataloqunun yaradılmasıdır. MeSH tezaurus və verilənlər bazası resurs üçün linqvistik dəstək rolunu oynayır. "Rusiyanın həkimləri".)

7. Özünə nəzarət üçün suallar.

1. Nosiseptiv sistemin müasir konsepsiyaları. antinosiseptiv sistem.

2. Ağrının təhlükə və zərər siqnalı kimi bioloji əhəmiyyəti. Ağrı reaksiyalarının vegetativ komponentləri.

3. "Fizioloji" və "patoloji" ağrı anlayışı.

4. Periferik və mərkəzi mənşəli ağrı sindromlarının generator mexanizmləri.

5. Stomatologiyada ağrı sindromları.

6. Stomatologiyada anesteziyanın patofizioloji əsasları.

Şöbə müdiri

Həkim üçün ağrının səbəbini təyin etmək son dərəcə vacibdir, çünki sonuncunun olması bədəndə narahatlıq siqnalıdır. Ağrı, bir qayda olaraq, bəzi patoloji prosesin simptomudur (iltihab, şiş, cicatricial qıcıqlanma və ya baş ağrısı ilə olduğu kimi, yorğunluğun nəticəsi, damar spazmı, meningit, qanaxma).

Ağrı meydana gətirən bütün amillər nosiseptiv və ya algogenik adlanır. Onların əsas xüsusiyyəti toxuma zədələnməsinə səbəb olmaq qabiliyyətidir.

Onlar xarici (mexaniki, kimyəvi, temperatur, işıq, səs və s.) və daxili (maddə P, histamin, serotonin, asetilkolin, bradikinin, kalium və hidrogen ionlarının konsentrasiyasının dəyişməsi) bölünür.

Müvafiq hissə (modallığa) səbəb olan stimul yalnız zədələyə biləcək həddə çatdıqda ağrılı ola bilər, çünki yalnız bu halda ağrı reseptorları və həssaslıq həddi yüksək olan sinir keçiriciləri həyəcanlanır. Buradan aydın olur ki, ağrı nə üçün narahatlıq (bədənin zədələnməsi) siqnalı kimi qəbul edilir.

Buna əsasən, ağrının səbəbi mexaniki, fiziki, kimyəvi stimulların təsiri altında, səsin, işığın və s. . Mexanik nosiseptiv stimullar bədənin hər hansı bir hissəsinin, məsələn, əzələlərin, bağırsaqların, sidik kisəsinin, plevranın və s.

Fiziki nosiseptiv faktorlar istilik (40°C-dən yuxarı), soyuq (10°C-dən aşağı), müxtəlif uzunluqlu dalğaların təsiri (işığın, səsin təsiri), barometrik təzyiq ola bilər.

Turşular, qələvilər, ağır metalların duzları, bir çox başqa duzlar, o cümlədən kalium xlorid, həmçinin P maddəsi, histamin, serotonin, kininlər (orqanizmdə əmələ gələn ən güclü ağrı faktoru bradikinindir) kimi maddələr kimyəvi alqogenlər, prostaqlandinlər kimi çıxış edə bilər. , dad qönçələrini qıcıqlandıran maddələr.

Ağrının çox vacib səbəbi hipoksiyadır (məsələn, işemiya və ya miyokard infarktı, refleks vazospazm və s. ilə). Ətraf mühit faktorlarının normal qəbulu üçün ilkin şərt ağrı və analjezik sistem (analitik) arasında mövcud olan balansdır. Buna görə də tez-tez ağrının səbəbi (xüsusilə xroniki) analjezik sistemin pozulmasıdır. Belə ağrıların bir nümunəsi posterior buynuz və digər mərkəzi analjezik formasiyalar səviyyəsində bir lezyon ilə ağrıdır. G.N. Kryzhanovskinin təcrübəsində mərkəzi mənşəli ağrılar onurğa beyninin arxa buynuzuna və ya görmə vərəminə tetanoz toksini yeritməklə əldə edilmişdir. Bu hallarda analjezik sistemin ağrı yollarına inhibitor təsiri pozulur və eksperimental heyvanlarda xroniki ağrı baş verir. Eyni ağrı effekti görmə yumruları və korteksin ikinci somatosensor sahəsi zədələndikdə müşahidə olunur. Üstəlik, ağrı, bir qayda olaraq, şiddətlidir və korteksin ikinci somatosensor sahəsi zədələndikdə, hətta toxunma qıcıqlanması da ağrıya səbəb olduqda, hiperpatiya fenomeni meydana gəlir.

Ağrı hissinin formalaşmasında proprioreseptorların, toxunma, iybilmə, eşitmə, görmə reseptorlarının qıcıqlanması nəticəsində sinir lifləri vasitəsilə onurğa beyninə və beyinə daxil olan afferentasiya ilə ağrı sisteminin nisbəti vacibdir. Bu məlumatın çatışmazlığı, ehtimal ki, enkefalinlərin, endorfinlərin istehsalını azaldır və beləliklə, nosiseptiv məlumatların ötürülməsini və ağrının meydana gəlməsini asanlaşdırır. Deafferentasiya zamanı fantom ağrıları, kauzalgiyaları, ağrıları yəqin ki, belə yaranır.

Nalakson ilə opiat reseptorlarının blokadası və ya opiat strukturlarının məhv edilməsi ağrı həddinin azalması ilə əlaqəli olan hiperaljeziya vəziyyətinə gətirib çıxarır. Nəhayət, ağrının mühüm etioloji faktoru dərmanın və ya endogen opioidlərin çatışmazlığıdır. Nəticədə, çəkilmə vəziyyətində olan bir narkoman, açıq bir ağrı sindromu ilə bir simptom kompleksi inkişaf etdirir.

Bənzər bir ağrı səbəbi depressiya vəziyyətində (manik-depressiv psixoz ilə) baş verə bilər. Bu vəziyyətdə, ehtimal ki, antinosiseptiv sistemin müxtəlif hissələrinin funksiyalarının zəifləməsi var. Ağrının əhəmiyyətli bir səbəbi emosional gərginliyin səbəb ola biləcəyi stressdir; bu baş ağrılarının meydana gəlməsi üçün xüsusilə vacibdir.

Klinik şəraitdə ağrının ən çox görülən səbəbləri travma, iltihab və ya sinir sisteminin müxtəlif hissələrinin zədələnməsidir. Ən tez-tez xəstə ürək ağrısı, baş ağrısı, nevralji, miyozit, boyun və bel radikuliti, oynaq ağrıları, xərçəng metastazları, fantom ağrıları ilə həkimə müraciət edir.

Nəzəri materialın müstəqil öyrənilməsi üçün texnoloji xəritə

Mövzu: "Ağrının patofiziologiyası"

1. Öyrənmək üçün əsas suallar:

Ağrının patofiziologiyası.
Antinosiseptiv sistem anlayışı.
Anesteziyanın patofizioloji əsasları

^ 2. Hədəf təyini. Patoloji ağrıların inkişafının əsas mexanizmlərini və anesteziyanın əsaslarını öyrənmək.

3. Formalaşdırılmış anlayışlar.

Ağrı, bədəni zərərli amilin təsirindən qorumaq üçün müxtəlif funksional sistemləri səfərbər edən inteqrativ funksiyadır və şüur, hissiyyat, yaddaş, motivasiya, vegetativ, somatik və davranış reaksiyaları, habelə emosiyalar kimi komponentləri əhatə edir (P.K. Anoxin, I. V. Orlov). Ağrının təsnifatı bir çox xəstəliklərin diaqnozu üçün vacibdir. Lokalizasiya, intensivlik, ağrı tezliyi digər simptomlarla birlikdə tez-tez dəqiq diaqnoz qoymağa imkan verir. Praktiki əhəmiyyətinə baxmayaraq, ağrı təsnifatının ümumi qəbul edilmiş prinsipləri hələ də ardıcıl bir sistem təşkil etmir. Xəstənin şikayətlərinə əsaslanır, bunlara əlavə olaraq ağrı xüsusiyyətləri daxildir: çəkmə, yırtılma, atəş, ağrı və s.. İngilis nevroloqu Ged, sinir kəsilməsi ilə avto-eksperimentdə həssaslığın bərpasının müəyyən bir ardıcıllığını kəşf etdi. Əvvəlcə darıxdırıcı, şiddətli, zəif lokallaşdırılmış ağrı var idi, bu, stimulun dayandırılmasından sonra qalan və çağırıldı. protopatik. Sinir son konsolidasiyası ilə, kəskin, lokallaşdırılmış və sürətlə keçicidir epikritik ağrı. Bu təsnifat ümumiyyətlə qəbul edilir və həm ağrının oyanmasının mexanizmlərini başa düşmək, həm də müəyyən xəstəliklərin diaqnostikası üçün vacibdir. Həm də ayırın somatik və visseral ağrı. Somatik ağrı səthi və dərinə bölünür. Səthi somatik ağrı, inyeksiya kimi dərinin qıcıqlanmasında baş verir və ilkin və ikincili hisslərdən ibarətdir. Dərin ağrı tendonlarda, əzələlərdə və oynaqlarda olan reseptorlar tərəfindən əmələ gəlir. Visseral ağrı daxili orqanların xəstəlikləri ilə əlaqələndirilir və bir qayda olaraq, protopatik ağrı xüsusiyyətlərinə malikdir.Bir sıra patoloji şəraitdə faktiki zədələnmə ilə əlaqəli olmayan ağrılar meydana gəlir. Biri keçmiş, şiddətli ağrı əsasında formalaşır ( Fantom ağrı), digəri psixogen təbiətə malikdir (emosional qarşıdurma, halüsinasiyalar və ya depressiv vəziyyətin bir hissəsi olan isterik reaksiya). Sonuncu deyilir psixogen ağrı. Bundan əlavə, ağrının patogenezini nəzərə alaraq, var somatogen ağrı travma, iltihab, işemiya və digərləri ilə əlaqəli və ayrıca neyrojenik və ya nevropatik, ağrı mərkəzi və ya periferik sinir sisteminin strukturlarının zədələnməsi (nevralgiya, allodiniya, kauzalji, talamik sindrom və s.) nəticəsində yaranır. Konsepsiya var istinad edilən ağrı, təsirlənmiş ərazidən kifayət qədər uzaq bir ərazidə baş verir. Bəzi hallarda, patologiyanın xüsusi formalarına xas olan xüsusi bir simptom kompleksi yaradır. Mərkəzi sinir sistemində həyəcanın şüalanmasına əsaslanır. Yansıtılan somatogen və neyrogen ağrının mexanizmini başa düşmək üçün Zakharyin-Ged zonalarının klassik konsepsiyalarını nəzərə almaq lazımdır.Çarlz Şerrinqton konsepsiyanı təqdim etdi. nosisepsiya - heyvanlar və insanlar üçün universal olan toxuma zədələnməsi hissi. Bununla belə, "nosiseptiv reaksiya" termini şüurun əhəmiyyətli dərəcədə pozulduğu xəstələrə tətbiq etmək məqsədəuyğundur. Beynəlxalq ekspertlər komitəsi ağrının “toxumaların faktiki və ya potensial zədələnməsi ilə əlaqəli xoşagəlməz hissiyyat və emosional təcrübə” kimi təyin edilməsini tövsiyə edir. Bu tərif ağrının siqnal dəyərini - xəstəliyin mümkün başlanğıcının bir əlamətini vurğulayır.
Ağrı hissləri xüsusi ağrı reseptorları - dəridə, əzələlərdə, oynaq kapsullarında, periosteumda və daxili orqanlarda yerləşən ağac budaqlı afferent liflərin sərbəst, kapsullaşdırılmamış sinir ucları olan nosiseptorlar tərəfindən qəbul edilir. Endogen maddələrin bu reseptorlara təsir edərək ağrıya səbəb ola biləcəyi məlumdur. Belə maddələrin üç növü var: toxuma (serotonin, histamin, asetilkolin, prostaqlandinlər, məsələn, E2, kalium və hidrogen ionları); plazma (bradikinin, kallidin) və sinir uclarından (maddə P) ayrılır.Toxuma zədələnməsi ilk növbədə endogen alqogenlərin (kalium ionları, P maddəsi, prostaqlandinlər, bradikinin və s.) sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunan hüceyrə membranlarının bütövlüyünün pozulması deməkdir. .). Onların hamısı kimyəvi reseptorları aktivləşdirir və ya həssaslaşdırır. Bəzi tədqiqatçılar hipoksiyanın metabolik amillərinin universal alqogenlər olduğuna inanırlar. Bundan əlavə, iltihabi proseslərdə, toxumaların məhvinə əlavə olaraq, daxili orqanların kapsulunun həddindən artıq uzanmasına və ya afferent sinirlərə mexaniki təsirə səbəb olan ödem meydana gəlir. Bəzi toxumalar (gözün buynuz qişası, diş pulpası) yalnız belə afferent strukturları ehtiva edir və müəyyən bir intensivliyin hər hansı bir təsiri yalnız ağrı hissi yaradır. Mexano-, kimya- və termosiseptorları ayırın. Bu reseptorlar dəridə olur, ilk müdafiə xətti kimi çıxış edir və hər cür təhlükəyə və ya real məhvə cavab verir. Dəri reseptorları tez uyğunlaşır.Daxili orqanlar əsasən mexano və kimyoseptorlarla təmin olunur. Termonosiseptorlar ağız boşluğunda, yemək borusu, mədə və düz bağırsaqda olur. Ağrı reseptorları həmişə fiziki təsir növü ilə bağlı dar ixtisaslaşmır. Dəridə ağrı ilə birlikdə istilik və ya soyutma hissi yaradan sinir ucları var. Daxili orqanların mexaniki reseptorları onların kapsullarında, həmçinin əzələ vətərlərində və artikulyar çantalarda olur. Xemonotsiseptorlar xarici integumentdə və daxili orqanlarda (selikli qişalarda və damarlarda) yerləşir. Daxili orqanların parenximasında ağrı reseptorları yoxdur. İndi ümumiyyətlə qəbul edilir ki, ağrı həssaslığı impulslarının əsas keçiriciləri miyelinli A-delta lifləri və miyelinsiz C-lifləridir, reseptor zonaları sərbəst sinir ucları və glomerular cisimlərlə təmsil olunur. A-delta lifləri əsasən epikritik həssaslıq, C-liflər isə protopatikdir.
İncə A-delta və C-lifləri boyunca mərkəzətrafı istiqamətdə hərəkət edən ağrı impulsları əvvəlcə onurğa ganglionlarında yerləşən ilk həssas neyronlara çatır, sonra ikinci neyronların, yəni arxa buynuzlarda yerləşən T-hüceyrələrinin gövdələrinə çatır. onurğa beyni. Bundan əlavə, girovlar ilk həssas neyronun aksonlarından ayrılır, onlar jelatinli maddənin hüceyrələrində, aksonları da T hüceyrələrində bitir. İncə miyelinli A-delta liflərinin girovlarından daxil olan sinir impulsları T hüceyrələrinə inhibitor təsir göstərir, miyelinsiz C-lifləri boyunca onurğa beyninə daxil olan impulslar T hüceyrələrinə bu inhibitor təsirini neytrallaşdırır, onların davamlı həyəcanına səbəb olur ( davamlı ağrı). ). 1965-ci ildə Melzak və Wall, qalın liflər (A-alfa) boyunca impulsların artmasının bu davamlı həyəcanı ləngidə biləcəyini və ağrıların azalmasına səbəb ola biləcəyini təklif etdi. Beləliklə, afferent məlumatı qəbul edən ilk mərkəzi əlaqə onurğa beyninin dorsal buynuzunun neyron sistemidir.
Buradan həyəcan bir sıra yollarla yayılır, onlardan biri yüksələn afferent yollardır (neospinotalamik yol və paleospinotalamik yol). Onlar yuxarıdakı şöbələrə həyəcan verirlər: retikulyar formasiya, hipotalamus, talamus, bazal qanqliya, limbik sistem və beyin qabığı.
Onurğa beyninin posterior buynuzlarının neyronlarının fəaliyyəti, ağrı impulslarının ilkin afferent liflərdən interkalyar neyronlara ötürülməsində aşağıya doğru inhibitor təsir göstərən strukturlar kompleksi ilə təmsil olunan supraspinal antinosiseptiv sistem tərəfindən tənzimlənir. . Bu strukturlara ara beyin nüvələri (periaqueduktal boz maddə), medulla oblongata (böyük raphe nüvəsi, makrohüceyrəli, nəhəng hüceyrə, paragiant hüceyrə və yan retikulyar nüvələr; mavi ləkə) daxildir. Bu sistem mürəkkəb bir quruluşa malikdir və mexanizmlərində heterojendir. Hal-hazırda onun üç mexanizmi ən çox öyrənilmişdir: opioid, serotonergik və adrenergik, hər biri öz morfoloji və fizioloji xüsusiyyətlərinə malikdir.
Antinosiseptiv sistemin əsas vasitəçiləri opiata bənzər neyropeptidlər - enkefalinlər və endorfinlərdir. Antinosiseptiv sistemin strukturlarında təkcə adekvat endogen vasitəçiləri deyil, həm də kimyəvi cəhətdən onlara oxşar olan analjezik narkotikləri qəbul edən çoxlu sayda opiat reseptorları var. Eyni zamanda, narkotik analjeziklər opiat reseptorları ilə zəngin olan antinosiseptiv sistemi aktivləşdirir və bununla da ağrının yatırılmasına kömək edir. Endogen opiatabənzər neyropeptidlərin öyrənilməsi prosesində onların strukturu dəqiqləşdirilib. Bu, onların antaqonistləri (nalokson, naltrakson) olan dərmanlar yaratmağa imkan verdi.
Antinosiseptiv sistemin strukturlarında tapılan nörotransmitterlərin başqa bir sinfi ağrının qavranılmasına təsir edən biogen aminlər olduğu ortaya çıxdı. Bunlar serotonerjik və norepinefrin neyronları, xüsusən də locus coeruleus hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur. Onlardan gələn impulslar alfa-adrenergik reseptorları olan posterior buynuzların T-hüceyrələrinə yönəldilir. İndi məlumdur ki, beyin qabığı təkcə ağrı və duyğu yaddaşının məkan-zaman analizinin və motivasion-affektiv qiymətləndirilməsinin həyata keçirilməsində iştirak etmir, həm də aşağı enən inhibe, antinosiseptiv sistemin formalaşmasında iştirak edir. periferiya. Beynin antinosiseptiv (analjezik) sistemi beynin elektrik stimullaşdırılması ağrıları aradan qaldıra bilən bölgələrdən ibarətdir.
Bioloji baxımdan fizioloji və patoloji ağrıları ayırd etmək lazımdır. . Fizioloji ağrı adaptiv, qoruyucu mexanizmdir. Bu, zərər verən agentlərin hərəkətlərini, artıq baş vermiş zərərləri və toxumalarda patoloji proseslərin inkişafını göstərir.
^ patoloji ağrı orqanizm üçün uyğunlaşmayan və patogen əhəmiyyətə malikdir. Mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarının pozulmasına, psixi və emosional pozğunluqlara səbəb olur.
Periferik və mərkəzi patoloji ağrılar var.
mərkəzi ağrı, Beynəlxalq Ağrı Tədqiqat Assosiasiyasının (IASP) tərifinə görə, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi nəticəsində yaranan ağrı kimi xarakterizə olunur. Bununla belə, ağrı impulslarının bütöv ağrı strukturları vasitəsilə daimi ötürülməsi və ya antinosiseptiv təsirlərin olmaması ilə əlaqəli nosiseptiv (fizioloji) ağrıdan fərqli olaraq, mərkəzi ağrı ağrı hissi yaradan sistemdə struktur pozğunluqları nəticəsində baş verir. Mərkəzi ağrının mənbəyi afferent impulsların keçirilməsində iştirak edən somatosensor strukturların zədələnməsinə səbəb olan hər hansı bir proses ola bilər, həmçinin daxil olan sensor məlumatı idarə edən beyin formasiyaları ola bilər. Talamus ağrı inteqrasiyasının mərkəzi halqasıdır, bütün növ nosiseptiv impulsları birləşdirir və rostral formasiyalar ilə çoxsaylı əlaqələrə malikdir. Talamus səviyyəsindəki zədələr və müdaxilələr ağrının qavranılmasına ən dramatik şəkildə təsir edir. Bu quruluş talamik ağrı sindromu və fantom ağrılarının meydana gəlməsi ilə əlaqələndirilir.

Patoloji xroniki ağrının əsas təzahürlərinə aşağıdakılar daxildir:
- Causalgia (güclü, yanma, dözülməz ağrı).
- Hiperpatiya (təxribatçı stimullaşdırma dayandırıldıqdan sonra şiddətli ağrı davam edir).
- Hiperalgeziya (zədələnmiş nahiyənin və ya uzaq ərazilərin yüngül nosiseptiv qıcıqlanması ilə müşayiət olunan güclü ağrı).
- Allodiniya (müxtəlif modallıqların qeyri-nosiseptiv stimullarının təsiri altında ağrının təxribatı, uzaq stimulların təsiri altında ağrı hücumlarının baş verməsi (məsələn, güclü səs).
- əks olunan ağrı.
- Davamlı, davamlı ağrı.
- Təxribat və bəzi digər təzahürlər olmadan spontan ağrı hücumları.
^ Ağrı sindromlarının formalaşması nəzəriyyələri.
Bu günə qədər ağrının müxtəlif təzahürlərini izah edən vahid bir nəzəriyyə yoxdur. Ağrının əmələ gəlmə mexanizmlərini başa düşmək üçün ən vacib olan aşağıdakı müasir ağrı nəzəriyyələridir:
- R. Melzak və P.D.-nin “qapı nəzarəti” nəzəriyyəsi. Walla.
- Generator və sistem mexanizmləri nəzəriyyəsi G.N. Krızhanovski.
- Ağrının formalaşmasının neyron və neyrokimyəvi aspektlərini nəzərə alan nəzəriyyələr.
"Qapı nəzarəti" nəzəriyyəsinə görə, onurğa beynində afferent giriş sistemində periferiyadan nosiseptiv impulsların keçməsini idarə edən mexanizm mövcuddur. Bu cür nəzarət qalın liflər boyunca periferiyadan gələn impulslarla, həmçinin beyin qabığı da daxil olmaqla supraspinal hissələrdən enən təsirlərlə aktivləşdirilən jelatinli maddənin inhibitor neyronları tərəfindən həyata keçirilir. Bu nəzarət, obrazlı desək, nosiseptiv impulsların axını tənzimləyən “qapıdır”.
Bu nəzəriyyə nöqteyi-nəzərindən patoloji ağrı T-neyronların inhibitor mexanizmləri qeyri-kafi olduqda baş verir ki, bu da periferiyadan və digər mənbələrdən gələn müxtəlif stimullar tərəfindən inhibe edilərək aktivləşdirilərək intensiv yuxarı impulslar göndərir.
Hazırda “qapı nəzarəti” sisteminin fərziyyəsi bir çox detallarla tamamlanıb, eyni zamanda klinisist üçün vacib olan bu fərziyyədə təcəssüm olunan ideyanın mahiyyəti qalmaqdadır və geniş şəkildə tanınır. Bununla belə, "qapı nəzarəti" nəzəriyyəsi, müəlliflərin özlərinə görə, mərkəzi mənşəli ağrının patogenezini izah edə bilməz.
Mərkəzi ağrı mexanizmlərini başa düşmək üçün ən uyğun olanı G.N. tərəfindən hazırlanmış ağrının generator və sistemli mexanizmləri nəzəriyyəsidir. Kryzhanovsky, periferiyadan gələn güclü nosiseptiv stimullaşdırmanın onurğa beyninin arxa buynuzlarının hüceyrələrində həyəcanverici amin turşuları (xüsusilə, glutamin) və peptidlər (xüsusən, P maddəsi) tərəfindən tetiklenen proseslərin kaskadına səbəb olduğuna inanır. . Bundan əlavə, ağrı sindromları ağrı həssaslığı sistemində yeni patoloji inteqrasiyaların - patoloji gücləndirilmiş həyəcanın generatoru olan hiperaktiv neyronların məcmusunun və yeni struktur və funksional olan patoloji algik sistemin fəaliyyəti nəticəsində baş verə bilər. ağrı sindromunun patogenetik əsasını təşkil edən ilkin və ikincili dəyişdirilmiş nosiseptiv neyronlardan ibarət təşkilat.
Hər bir mərkəzi ağrı sindromunun özünəməxsus algik sistemi var, onun strukturuna adətən mərkəzi sinir sisteminin üç səviyyəsinin zədələnməsi daxildir: aşağı gövdə, diensefalon (talamus, talamusun, bazal qanqliya və daxili kapsulun birləşmiş zədələnməsi), korteks. və beynin bitişik ağ maddəsi. Ağrı sindromunun təbiəti, onun kliniki xüsusiyyətləri patoloji algik sistemin struktur və funksional təşkili ilə müəyyən edilir və ağrı sindromunun gedişi və ağrı hücumlarının xarakteri onun aktivləşməsi və fəaliyyətinin xüsusiyyətlərindən asılıdır. Ağrı impulslarının təsiri altında formalaşan bu sistemin özü, əlavə xüsusi stimullaşdırma olmadan, antinosiseptiv sistemin təsirlərinə və MSS-nin ümumi inteqrativ nəzarətinin qavranılmasına qarşı müqavimət əldə edərək, fəaliyyətini inkişaf etdirməyə və gücləndirməyə qadirdir.
Patoloji algik sistemin inkişafı və sabitləşməsi, həmçinin generatorların formalaşması, ağrının əsas mənbəyinin cərrahi yolla aradan qaldırılmasının həmişə təsirli olmadığını və bəzən ağrının şiddətinin qısa müddətli azalmasına səbəb olduğunu izah edir. ağrı. Sonuncu halda, bir müddət sonra patoloji algik sistemin fəaliyyəti bərpa olunur və ağrı sindromunun relapsı baş verir.

Mərkəzi ağrının meydana gəlməsinin mümkün mexanizmləri arasında ən vacibləri bunlardır:
- miyelinli ilkin afferentlərə mərkəzi inhibitor təsirinin itirilməsi;
- afferent strukturlar sahəsində əlaqələrin yenidən təşkili;
- ağrı həssaslığının onurğa neyronlarında spontan aktivlik;
- endogen antinosiseptiv strukturların çatışmazlığı (ehtimal ki, genetik) (serebrospinal sistemdə enkefalin və serotonin metabolitlərinin səviyyəsinin azalması).
mayelər).
Mövcud patofizyoloji və biokimyəvi nəzəriyyələr bir-birini tamamlayır və ağrının mərkəzi patogenetik mexanizmlərinin tam mənzərəsini yaradır. Məsələn, opioidlərə əlavə olaraq, ağrının yatırılması üçün digər nörotransmitter mexanizmləri var. Onlardan ən güclüsü digər beyin strukturlarının (böyük raphe nüvəsi və s.) əlavə aktivləşməsi ilə əlaqəli serotonerjikdir. Bu strukturların stimullaşdırılması analitik təsirə səbəb olur və serotonin antaqonistləri onu aradan qaldırır. Antinosiseptiv təsir bu strukturların onurğa beyninə birbaşa, enən, inhibitor təsirinə əsaslanır. Akupunkturun analjezik təsirinin opiat və qismən də serotonergik mexanizmlər vasitəsilə həyata keçirildiyinə dair sübutlar var.

Hipotalamusun emotiogen zonaları və ara beynin retikulyar formalaşması ilə vasitəçilik edilən antinosiseptiyanın noradrenergik mexanizmi də mövcuddur. Müsbət və mənfi emosiyalar ağrıları artıra və ya yatıra bilər. Emosional gərginliyin (stressin) həddindən artıq hədləri adətən ağrı hisslərinin yatırılmasına gətirib çıxarır. Mənfi duyğular (qorxu, qəzəb) mümkün zədələrə baxmayaraq, həyatın qorunması üçün fəal mübarizə aparmağa imkan verən ağrıları bloklayır. Normal stress analjeziyasının bu növü bəzən patoloji affektiv vəziyyətin fonunda təkrarlanır. Heyvanlarda emosional zonaların stimullaşdırılmasının analjezik təsiri opioidlərin və serotoninin antaqonistləri tərəfindən bloklanmır, lakin adrenolitik agentlər tərəfindən yatırılır və adrenomimetika ilə asanlaşdırılır. Bu sinifin dərmanları, xüsusən klonidin və onun analoqları müəyyən bir ağrı növünü müalicə etmək üçün istifadə olunur.

Bir sıra qeyri-opioid peptidlər (neyrotensin, angiotensin II, kalsitonin, bombesin, xolesistotonin) spesifik hormonal təsirlərinə əlavə olaraq, somatik və visseral ağrılara münasibətdə müəyyən bir seçicilik nümayiş etdirərək analjezik təsir göstərə bilirlər.

^ Ağrı müalicəsi ilk növbədə əsas xəstəliyin müalicəsinə diqqət yetirir. Hər bir halda ağrının patofizyoloji mexanizmlərini nəzərə almaq lazımdır. Ağrının müstəqil bir xəstəlik kimi bir simptom deyil, əziyyətlə müşayiət olunan və ya həyatı təhlükə altına alan (angina hücumu, miokard infarktı, ağrı şoku və s.) Vəziyyətlər var.

^ Ağrıların aradan qaldırılması prinsipləri.

Cərrahi üsullar . Müxtəlif səviyyələrdə yüksələn nosiseptiv həyəcanın kəsilməsi və ya ağrının qəbulu ilə birbaşa əlaqəli olan beyin strukturlarının məhv edilməsi prinsipinə əsaslanır. Metodun mənfi cəhətləri arasında digər funksiyaların müşayiət olunan pozğunluqları və əməliyyatdan sonra müxtəlif vaxtlarda ağrının mümkün qaytarılması daxildir.

^ Fizioterapiya prosedurları. Bunlara termal yerli və ümumi təsirlərin müxtəlif variantları, masaj, palçıq terapiyası və s. daxildir. Fərdi üsulların və ağrı kəsici mexanizmlərin istifadəsinə göstərişlər fərqli ola bilər. Termal prosedurlar mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırır, bu da algogen substratların yuyulmasına gətirib çıxarır və antiinflamatuar təsir göstərir. Elektrik stimullaşdırılması "qapı" ağrı nəzarət mexanizmini aktivləşdirir. Akupunktur, yuxarıda göstərilən mexanizmlə birlikdə, antinosiseptiv sistemin opiat komponentini stimullaşdırır.

^ Farmakoloji agentlər ağrı müalicəsinin digər üsulları arasında əsasdır. Onların arasında narkotik, qeyri-narkotik analjeziklər və digər dərmanlar var. Şərti olaraq, analjezik təsiri əsasən mərkəzi və ya periferik təsirə görə olan iki qrup dərmanı ayırd etmək olar.

Birinci qrupa ilk növbədə narkotik analjeziklər. Narkotik analjeziklərin təsir mexanizmi və antinosiseptiv sistemin opiat əlaqəsi vahid bir bütövdür. Birinci qrupa, həmçinin açıq-aydın sedativ təsiri olan və ağrının emosional-affektiv komponentini basdırmaq xüsusiyyətinə malik qeyri-opiat dərmanları daxildir. Bunlara neyrotransmitter mexanizmlərinə (adrenergik, xolin-, dopamin-, serotonin-, GABA-ergik və peptid) geniş təsir spektri olan antipsikotiklər daxildir.

İkinci qrup dərmanlar - trankvilizatorlar, ağrı reaksiyasının emosional-affektiv və motivasion komponentlərini boğur və onların mərkəzi əzələ gevşetici təsiri motor təzahürlərini zəiflədir. Tranquilizatorlar əlavə xüsusiyyətlərə malikdir: onlar bir çox ağrıkəsicilərin təsirini artırır və antikonvulsant fəaliyyət göstərirlər. Trigeminal nevralgiya, miqren, diabetik polineyropatiya və bir sıra xroniki ağrı sindromlarının müalicəsi üçün trankvilizatorlar və bir çox digər dərmanları ehtiva edən antikonvulsanlara üstünlük verilir. Xroniki ağrılarda, nosiseptiv həyəcanların ötürülməsində iştirak edən NMDA reseptorlarını bloklayan amantadinlər qrupundan olan dərmanlar uğurla istifadə olunur.

Üçüncü qrupa açıq bir periferik fəaliyyət növü olan dərmanlara xaricdən tətbiq edildikdə dəriyə nüfuz edən və nosiseptorları (lidokain və s.) bloklayan bəzi yerli anesteziklər daxildir. Ən çox istifadə edilən narkotik olmayan analjeziklər, əcdadı asetilsalisil turşusudur. O vaxtdan bəri şüuru dəyişdirməyən və psixi funksiyalara təsir etməyən müxtəlif kimyəvi təbiətli bir çox birləşmələr sintez edilmişdir. Bu seriyanın hazırlıqları antiinflamatuar və antipiretik fəaliyyətə malikdir (məsələn, analgin). Analjezik təsir, iltihabın və ağrının aparıcı vasitəçiləri olan prostaglandinlərin sintezini təşviq edən sikloksigenaz fermentinin inhibəsi ilə əlaqədardır. Bundan əlavə, başqa bir alqogen olan bradikinin sintezi pozulur.

^ Tədqiq olunan materialın sonrakı istifadə üçün dəyəri.
Tibbi aspektlər . Ağrı sindromlarının patogenezini və anesteziyanın əsaslarını bilmək diş həkiminin işi üçün lazımdır.
Aralıq və imtahan attestasiyası zamanı yoxlanılacaq suallar.

Ağrının təhlükə və zərər siqnalı kimi bioloji əhəmiyyəti. Ağrı reaksiyalarının vegetativ komponentləri.
"Fizioloji" və "patoloji" ağrı anlayışı.
Periferik və mərkəzi mənşəli ağrı sindromlarının generator mexanizmləri.
Stomatologiyada ağrı sindromları (trigeminal, temporomandibular və miyofasiyal ağrılar).

Ədəbiyyat

a) əsas ədəbiyyat

Litvitsky P. F. Patofiziologiya: bal üçün dərslik. universitetlər / Litvitsky P. F. - 4-cü nəşr, Rev. və əlavə - M. : GEOTAR-Media, 2007. - 493 səh. : xəstə.. - Giriş rejimi: ELS "Tələbə məsləhətçisi"
Patoloji fiziologiya üzrə seminar: dərslik. müavinət: xüsusi üçün: 06010165 - Lech. Biznes; 06010365 - Pediatriya; 06010565 - Stomatologiya / [tərtib edənlər: L. N. Roqova, E. İ. Qubanova, İ. A. Fastova, T. V. Zameçnik, R. K. Ağayeva, V. N. Povetkina, N. İ. Şumakova, T. Yu. Kalançina, N. V. Çemordakova]; Rusiya Federasiyasının Səhiyyə və Sosial İnkişaf Nazirliyi, VolgGMU. - Volqoqrad: VolgGMU nəşriyyatı, 2011. - 140 s.
Novitsky VV Patofiziologiya: əllər. məşq etmək. siniflər / Novitsky V. V., Urazova O. I., Agafonov V. I. və başqaları; red. V. V. Novitski, O. İ. Urazova. - M. : GEOTAR-Media, 2011. - 333, səh. : xəstə. – Giriş rejimi: ELS “Tələbə məsləhətçisi”

b) əlavə ədəbiyyat:

Patofiziologiya: "Ümumi tibb", "Pediatriya", Mediko-profilaktika ixtisaslarında təhsil alan tələbələr üçün dərslik. biznes”, “Stomatologiya”, “Bacılar. hal", "Med. biokimya”, “Med. biofizika”, “Med. kibernetika" / [red. Kol.: A. İ. Volojin, G. V. Poryadin və başqaları]. - 3-cü nəşr, ster. - M.: Akademiya, 2010. - 304 s.: xəstə. - Ali peşə təhsili.
Patoloji fiziologiya: dərslik. tələbələr üçün müavinət. bal. universitetlər / GOU VPO SaratGMU FA sağlamlıq. və sosial inkişaf; cəmi altında red. V. V. Morrison, N. P. Çesnokova; [red.: G. E. Brel, V. V. Morrison, E. V. Ponukalina və başqaları; rec. V. B. Mandrikov]. - Saratov: Sarat nəşriyyatı. bal. un-ta, 2007. - 664 s.: xəstə.
Tel L. Z. Patoloji fiziologiya: interaktiv. mühazirələr kursu / Tel L. Z., Lysenkov S. P., Şastun S. A. . - M.: DİN, 2007. - 659 səh.
Proschaev K.I. Ağrı. Molekulyar neyroimmunoendokrinologiya və klinik patofiziologiya / Proschaev K. I., Ilnitsky A. N., Knyazkin I. V. et al. - Sankt-Peterburq. : DEAN nəşriyyatı, 2006. - 304 səh. . - Elmi ser. Molekulyar neyroimmunoendokrinologiya
Podçufarova E.V. Ağrı: müasir müalicə üsulları / Podchufarova E.V. // Yeni aptek (Aptek çeşidi) . - 2008. - No 12. - S.65-70
Mileshina S.E. Əzələ ağrısı / Mileshina S.E. // Ailə təbabəti bülleteni. - 2008. - No 1. - S.28-32
Diabetik neyropatiyada ağrı - psixosomatik aspektlər // Probl. endokrinologiya. - 2007. - No 6. - S.43-48
Qolubev V.L. Ağrı fənlərarası problemdir / Golubev V.L. // Rus. bal. jurnal . - 2008. - Ağrı sindromu (Xüsusi məsələ). - səh.3-7
Parfenov A. I. Terapevt praktikasında qarın ağrısı / Parfenov A. I. // Terapevtik arxiv. - 2008. - Cild 80. - No 8. - S. 38-42
Shaxova E. G. Boğaz ağrısı: etiologiya, diaqnostika və müalicənin müasir aspektləri / Shaxova E. G. // Farmateka. - 2011. - № 5. - səh. 62-66
Stoyanovskiy D.N. Arxa və boyunda ağrı. / Stoyanovskiy D.N. . - Kiyev: Sağlam "I, 2002. - 392s.: xəstə.

c) metodik vəsaitlər:

Üz-çənə nahiyəsinin patoloji fiziologiyası ilə patoloji fiziologiya kursu üçün test tapşırıqları (Stomatologiya fakültəsi üçün): Dərslik / Komp. L.N.Roqova, E.İ.Qubanova, İ.F.Yaroşenko və başqaları .. - Volqoqrad: VlogGMU nəşriyyatı, 2010.-128 s.
Patoloji fiziologiyadan mühazirələrin tezisləri. Dərslik / Müəlliflər E.I. Qubanova, İ.A. Fastov.-Volqoqrad: VolgGMU, 2011.-76 s.
Xəstəliyin inkişafının qeyri-spesifik mexanizmləri: Dərslik / Komp. E.İ.Qubanova, L.N.Roqova, N.Yu.Dzyubenko; red. E.İ.Qubanova.- Volqoqrad: VolqGMU nəşriyyatı, 2011 - 76 s.

d) proqram təminatı və internet resursları:

proqram təminatı:

Ümumi patofiziologiya. Elektron kurs. V.A.Frolov, D.P. Bilibin. - M. 2006., 172s.

verilənlər bazası, arayış və axtarış sistemləri tibbi axtarış sistemləri :

www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html (“İnternetdə İnformasiya və Kitabxana Resursları üzrə Naviqator” Rusiya Elmlər Akademiyasının Sibir Bölməsinin Dövlət Elmi-Texniki Kitabxanasının saytında. Bu, digər kitabxanalara keçidləri birləşdirən paylaşılan metaresursdur.)

it2med.ru/mir.html (“MIR – Tibbi İnternet Resursları” MedInformConsulting (Moskva) saytında. Bu, tibbi kitabxanalara və digər tibbi resurslara keçidləri birləşdirən ixtisaslaşmış metaresursdur.)

www.scsml.rssi.ru/ (Mərkəzi Elmi Tibb Kitabxanası(TsNMB) MMA onları. I. M. Sechenov), "Rus təbabəti" verilənlər bazası - bölmələr üzrə 1988-ci ildən sonra TsNMB tərəfindən alınan ilkin mənbələr haqqında məlumatları ehtiva edir)

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU- kitablar (bir çox tibbi ixtisaslar üzrə), proqram təminatı, məlumat kitabçaları, atlaslar, testlər, referatlar, tibbi tarixlər, məqalələr, müxtəlif şəhərlərdəki apteklərdə dərman axtarışı.)

medlib.ws/ (Medlib.ws- bir çox tibbi ixtisaslar, ənənəvi tibb və sağlam həyat tərzinə dair kitablar və məqalələr təklif edən yeni layihə (1 avqust 2008-ci ildə açılmışdır). Bundan əlavə, saytda elektron arayış kitabları, testlər və videolar var).

ucm.sibtechcenter.ru/ (“Tibbdə dövri nəşrlərin və analitiklərin birləşdirilmiş kataloqu”- 2003-cü ilin mart ayından həyata keçirilir və müxtəlif departamentlərə aid 12 Rusiya tibb kitabxanasını birləşdirir. Layihənin əsas məqsədi tibb üzrə dövri nəşrlərin və analitik rəsmlərin vahid kataloqunun yaradılmasıdır. MeSH tezaurus və verilənlər bazası resurs üçün linqvistik dəstək rolunu oynayır. "Rusiyanın həkimləri".)

Özünə nəzarət üçün suallar.

Nosiseptiv sistemin müasir konsepsiyaları. antinosiseptiv sistem.
Ağrının təhlükə və zərər siqnalı kimi bioloji əhəmiyyəti. Ağrı reaksiyalarının vegetativ komponentləri.
"Fizioloji" və "patoloji" ağrı anlayışı.
Periferik və mərkəzi mənşəli ağrı sindromlarının generator mexanizmləri.
Stomatologiyada ağrı sindromları.
Stomatologiyada anesteziyanın patofizioloji əsasları.

Şöbə müdiri Rogova L.N.

Konsepsiya və ümumi xüsusiyyətlər

Ağrı, ağrı həssaslığının xüsusi sistemi və beynin daha yüksək hissələri tərəfindən həyata keçirilən mürəkkəb psixo-emosional xoşagəlməz hissdir. Ekzogen amillərin təsiri və ya patoloji proseslərin inkişafı nəticəsində toxuma zədələnməsinə və ya artıq mövcud olan zədələrə səbəb olan təsirləri siqnal verir. Ağrı siqnalının qəbulu və ötürülməsi sisteminə nosiseptiv sistem də deyilir2. Ağrı siqnalları müvafiq adaptiv təsirə səbəb olur - ya nosiseptiv effekti, ya da həddindən artıq olduqda ağrının özünü aradan qaldırmağa yönəlmiş reaksiyalar. Buna görə də normal şəraitdə ağrı ən mühüm fizioloji müdafiə mexanizmi rolunu oynayır. Ağrı həssaslığından məhrum olan nosiseptiv sistemin anadangəlmə və ya qazanılmış (məsələn, zədələr, yoluxucu lezyonlar səbəbindən) patologiyası olan insanlar ciddi nəticələrə səbəb ola biləcək zədələri hiss etmirlər. Müxtəlif növ ağrılar (kəskin, küt, lokallaşdırılmış, diffuz, somatik, visseral və s.) Nosiseptiv sistemin müxtəlif strukturları tərəfindən həyata keçirilir.

patoloji ağrı. Yuxarıda təsvir olunan fizioloji ağrı ilə yanaşı, patoloji ağrı da var. Patoloji ağrıları fizioloji ağrıdan fərqləndirən əsas bioloji xüsusiyyət onun orqanizm üçün uyğun olmayan və ya birbaşa patogen əhəmiyyəti olmasıdır. Eyni nosiseptiv sistem tərəfindən həyata keçirilir, lakin patoloji şəraitdə dəyişir və fizioloji ağrıları həyata keçirən proseslərin ölçüsünün pozulmasının, sonuncunun qoruyucudan çevrilməsinin ifadəsidir. patoloji mexanizmə çevrilir. Ağrı sindromu müvafiq patoloji (algik) sistemin ifadəsidir.

Patoloji ağrı ürək-damar sistemində və daxili orqanlarda struktur və funksional dəyişikliklərin və zədələnmələrin inkişafına, toxumaların degenerasiyasına, avtonom reaksiyaların pozulmasına, sinir, endokrin və immun sistemlərin fəaliyyətində, psixo-emosional sferada və davranışda dəyişikliklərə səbəb olur. Şiddətli və uzun müddət davam edən ağrı şiddətli şoka səbəb ola bilər, idarəolunmaz xroniki ağrı isə əlilliyə səbəb ola bilər. Patoloji ağrı yeni patoloji proseslərin inkişafında endogen patogen faktora çevrilir və müstəqil nevropatoloji sindromun və ya hətta xəstəliyin əhəmiyyətini qazanır. Patoloji ağrı zəif düzəldilir və ona qarşı mübarizə çox çətindir. Əgər patoloji ağrı ikinci dəfə baş verərsə (ağır somatik xəstəliklər, bədxassəli şişlər və s.), onda tez-tez xəstəyə dözülməz iztirablar gətirərək, əsas xəstəliyi gizlədir və ağrıları azaltmağa yönəlmiş terapevtik müdaxilələrin əsas obyektinə çevrilir. xəstənin əziyyəti.

Periferik mənşəli patoloji ağrı

Bu tip patoloji ağrılar reseptorun xroniki qıcıqlanması ilə baş verir.,. ağrı torları (nosiseptorlar), nosiseptiv liflərə, onurğa ganglionlarına və posterior köklərə ziyan vurmaqla. Bu strukturlar sıx və tez-tez daimi nosiseptiv stimullaşdırma mənbəyinə çevrilir. Nosiseptorlar xroniki, iltihabi proseslər (məsələn, artrit) zamanı, toxumaların çürüməsi məhsullarının təsiri altında (məsələn, şişlərlə) və s. zamanı intensiv və uzun müddət aktivləşdirilə bilər. sümük toxuması və s.) və regenerativ həssas sinirlər, degenerativ şəkildə dəyişdirilmiş (müxtəlif təhlükələrin təsiri altında, endokrinopatiyalarla) və demiyelinsiz liflər müxtəlif humoral təsirlərə, hətta normal şəraitdə reaksiya verməyənlərə də çox həssasdırlar. məsələn, adrenalin, K+ ionları və s.) Belə liflərin bölmələri daimi və əhəmiyyətli nosiseptiv stimullaşdırmanın ektopik mənbəyinə çevrilir.

Belə bir mənbənin xüsusilə əhəmiyyətli rolunu neyroma oynayır - xaotik şəkildə böyüdülmüş, bir-birinə qarışmış həssas sinir liflərinin formalaşması, onlar pozulduğunda və bərpası çətin olduqda baş verir. Bu sonluqlar müxtəlif mexaniki, istilik, kimyəvi və endogen təsirlərə (məsələn, eyni katekolaminlərə) çox həssasdır. Buna görə də, nevromalarla, eləcə də sinir zədələnmələri ilə ağrı hücumları (kauzalji) müxtəlif amillər və bədənin vəziyyətindəki dəyişikliklər (məsələn, emosional stress zamanı) səbəb ola bilər.

Periferiyadan gələn nosiseptiv stimullaşdırma, inhibitor neyronların aparatından ibarət olan arxa buynuzlarda (Melzak, Wall) sözdə "qapı nəzarətini" dəf edərsə, ağrı hücumuna səbəb ola bilər (jelatinli maddənin neyronları mühüm rol oynayır). içində), keçən və yüksələn nosiseptiv stimullaşdırma axını tənzimləyir. Belə bir təsir intensiv stimullaşdırma ilə və ya "qapı nəzarəti" nin qeyri-kafi inhibitor mexanizmləri ilə baş verə bilər.

Mərkəzi mənşəli patoloji ağrı

Bu tip patoloji ağrılar onurğa və supraspinal səviyyədə nosiseptiv neyronların hiperaktivasiyası ilə əlaqələndirilir.Belə neyronlar patoloji gücləndirilmiş həyəcanın generatorları olan aqreqatlar əmələ gətirir.patoloji ağrı O, nosiseptiv sistemin müxtəlif hissələrində əmələ gələ bilər və müxtəlif ağrıların yaranmasına səbəb olur. sindromlar... Onurğa beyninin arxa buynuzlarında HPUV əmələ gəldikdə onurğa mənşəli ağrı sindromu (şək. 118), üçlü sinirin nüvələrində - üçlü sinir nevralgiyasında (şək. 119), onurğanın nüvələrində baş verir. talamus - talamik ağrı sindromu. Mərkəzi ağrı sindromlarının klinik mənzərəsi və onların gedişatının xarakteri HPSV-nin yarandığı nosiseptiv sistemin həmin şöbələrinin struktur və funksional xüsusiyyətlərindən və HPS fəaliyyətinin xüsusiyyətlərindən asılıdır.

Patoloji prosesin erkən mərhələlərində HPUV-nin inkişaf mərhələlərinə və aktivləşmə mexanizmlərinə uyğun olaraq, GPUV-nin aktivləşdirilməsi nəticəsində yaranan ağrı hücumu, GPUV ilə birbaşa əlaqəli müəyyən bir reseptiv sahədən gələn nosiseptiv stimullar tərəfindən təhrik edilir (ağrı proyeksiyası). zona) (bax. Şəkil 118, 119), sonrakı mərhələlərdə hücum müxtəlif reseptor sahələrindən müxtəlif intensivlikdə və müxtəlif modallıqda olan stimullarla təhrik edilir və həm də özbaşına baş verə bilər. Ağrı hücumunun xüsusiyyəti (paroksismal, davamlı, qısamüddətli, uzun müddətli və s.) GPUV-nin işləmə xüsusiyyətlərindən asılıdır. Ağrının özünün təbiəti (küt, kəskin, lokallaşdırılmış, diffuz və s.) Ağrı həssaslığının müvafiq növlərini həyata keçirən nosiseptiv sistemin hansı formasiyalarının bu ağrı sindromunun altında yatan patoloji (algik) sistemin hissələrinə çevrildiyi ilə müəyyən edilir. Patoloji rolu Bu sindromun patoloji sistemini formalaşdıran determinantı ilkin HPUV-nin yarandığı nosiseptiv sistemin hiperaktiv formalaşması oynayır.Məsələn, onurğa mənşəli ağrı sindromunda patoloji təyinedicinin rolu. arxa buynuzun hiperaktiv nosiseptiv neyronlar sistemi (I-III və/və ya V qat) tərəfindən ifa olunur.

Nosiseptiv sistemin mərkəzi aparatında GPUV müxtəlif amillərin təsiri altında formalaşır. Periferiyadan uzun müddətli nosiseptiv stimullaşdırma ilə baş verə bilər. Bu şərtlərdə əvvəlcə periferik mənşəli ağrı mərkəzi komponent alır və onurğa mənşəli ağrı sindromuna çevrilir. Bu vəziyyət xroniki nevromalarda və afferent sinirlərin zədələnməsində, nevraljidə, xüsusən də trigeminal nevralgiyada baş verir.

Mərkəzi nosiseptiv aparatda HPUV, deafferentasiya zamanı, deafferentləşdirilmiş nosiseptiv neyronların həssaslığının artması və maneə törədici nəzarətin pozulması səbəbindən də baş verə bilər. Deafferentasiya ağrı sindromları əzaların amputasiyası, sinirlərin və posterior köklərin kəsilməsi, onurğa beyninin kəsilməsi və ya kəsilməsindən sonra görünə bilər. Bu vəziyyətdə xəstə həssaslıqdan məhrum olan və ya bədənin qeyri-mövcud hissəsində ağrı hiss edə bilər (məsələn, mövcud olmayan bir əzada, onurğa beyni kəsilməsinin altındakı bədənin hissələrində). Bu tip patoloji ağrıya fantom ağrı deyilir (fantomdan - kabus). Bu, mərkəzi GPUV-nin fəaliyyəti ilə əlaqədardır, onun fəaliyyəti artıq periferiyadan nosiseptiv stimullaşdırmadan asılı deyil.

Nosiseptiv sistemin mərkəzi hissələrində HPV bu hissələrin yoluxucu zədələnməsi (herpetik və sifilitik lezyonlar, travma, toksik təsirlər) ilə baş verə bilər. Təcrübədə belə HPVC və uyğun ağrı sindromları nosiseptiv sistemin müvafiq hissələrinə ya inhibitor mexanizmlərin pozulmasına səbəb olan və ya nosiseptiv neyronları (tetanus toksini, penisilin, K+ ionları və s.) birbaşa aktivləşdirən maddələrin daxil edilməsi ilə çoxaldılır.

Nosiseptiv sistemin mərkəzi aparatında ikincil HPV meydana gələ bilər. Belə ki, onurğa beyninin arxa buynuzlarında HPSV əmələ gəldikdən sonra uzun müddətdən sonra talamusda ikinci dərəcəli HPSV əmələ gələ bilər. Bu şərtlərdə ilkin HPUV hətta yox ola bilər, lakin ağrının periferiyaya proyeksiyası eyni qala bilər, çünki prosesdə eyni nosiseptiv sistemin strukturları iştirak edir. Tez-tez, birincil HPSV onurğa beynində lokallaşdırıldıqda, ondan beyinə impulsların alınmasının qarşısını almaq üçün, onurğa beyninin qismən (yüksək yollarda qırılma) və ya hətta tam kəsilməsi aparılır. Ancaq bu əməliyyatın heç bir təsiri yoxdur və ya xəstənin əzabının qısa müddətə aradan qaldırılmasına səbəb olur.