Artan damar müqaviməti. Damar müqavimətində dəyişikliklərin əlamətləri. Qan damarlarının elastikliyi və elastikliyi. Skelet əzələlərində, qaraciyərdə və böyrəklərdə qan axını

Rusiya Tibb Elmləri Akademiyasının Elmi-Tədqiqat Nevrologiya İnstitutu tərəfindən hazırlanmış "Beyin və onurğa beyninin damar lezyonlarının təsnifatı"na əsasən, beyin qan dövranı çatışmazlığının (NPNKM) ilkin təzahürlərinə aşağıdakı sindrom daxildir:

1. əsas damar xəstəliyinin əlamətləri

2. tez-tez (son üç ay ərzində həftədə ən azı bir dəfə) baş ağrısı, başgicəllənmə, başda səs-küy, yaddaşın pozulması və performansın azalması şikayətləri

Üstəlik, NPCM diaqnozunun qoyulması üçün əsas yalnız xəstələrin sadalanan beş mümkün şikayətindən iki və ya daha çoxunun birləşməsi ola bilər. Bundan əlavə, xüsusi olaraq qeyd etmək lazımdır ki, xəstədə mərkəzi sinir sisteminin fokal lezyonlarının, keçici serebrovaskulyar qəzaların (keçici işemik hücumlar və serebral hipertansif böhranlar), digər mənşəli beyin lezyonlarının, məsələn, beyin travmasının nəticələrinin simptomları olmamalıdır. zədə, neyroinfeksiya, şişlər və başqaları, eləcə də ağır psixi və somatik xəstəliklər.

Etiologiyası
NPCM-nin meydana gəlməsinin əsas etioloji amilləri bunlardır

1.AG
2. Ateroskleroz
3. Vegetovaskulyar distoniya.

Patogenez

NPCM patogenezində ən əhəmiyyətli rol oynayır
1. Damarların sinir tənzimlənməsinin pozulması;
2. Ekstra- və kəllədaxili damarlarda morfoloji dəyişikliklər (stenoz və oklüziya);
3. Qanın biokimyəvi və fiziki-kimyəvi xüsusiyyətlərinin dəyişməsi: qan hüceyrələrinin özlülüyünün, yapışmasının və yığılmasının artması;
4. Beyin metabolizmasının pozulması; ürək xəstəliyi.

Ən erkən və tez-tez baş verən simptomlardan biri baş ağrısıdır, təbiəti və lokalizasiyası çox müxtəlifdir. Və tez-tez qan təzyiqi səviyyəsindən asılı deyil. Başgicəllənmə, vestibulyar disfunksiya ilə əlaqəli xüsusi bir sensasiya, vertebrobazilar sistemdə damar pozğunluqlarının erkən əlaməti ola bilər. Səs-küyün görünüşü labirint yaxınlığında yerləşən böyük damarlara yaxın qan axınının çətinliyi ilə izah olunur. Yaddaş ən çox cari hadisələr üçün pisləşir, peşəkar yaddaş və keçmiş üçün yaddaş azalmır. Mexanik yaddaş məntiqi yaddaşdan daha çox əziyyət çəkir. Həm zehni, həm də fiziki performans pisləşir. Zehni tondakı dəyişikliklər əsasən həcmin artması və tapşırıqların yerinə yetirilməsi üçün vaxtın məhdudlaşdırılması ilə qeyd olunur və emosional və şəxsi sahədə pozğunluqlarla birləşir. NPCM olan xəstələrdə tez-tez astenik, hipokondriakal, anksiyete-depressiv və digər nevroza bənzər sindromlar qeyd olunur.

Əlavə sorğu məlumatları

Psixoloji tədqiqat.
Vegetativ-damar distoniyası fonunda NPCM ilə xəstələrin böyük əksəriyyətində artan qıcıqlanma, diqqətin qeyri-sabitliyi, yaddaşın zəifləməsi və qavrayış həcminin daralması, bəzi xəstələrdə isə fəaliyyət sürətinin azalması müşahidə olunur. Psixi pozğunluqlar aterosklerozlu xəstələrə nisbətən daha az ifadə edilir. AH-nin ən erkən mərhələlərində psixo-emosional həddən artıq gərginlik nəticəsində yaranan funksional beyin pozğunluqları aşkar edilmişdir. Bu pozğunluqlar beynin damar patologiyasının meydana gəlməsinə səbəb olan hemodinamik dəyişikliklərin inkişafına kömək edir. I-II hipertoniya mərhələsindəki NPCM vegetativ pozğunluqlar, həyəcan verici təbiətin emosional sürüşmələri və duyğuların patoloji fiksasiyası fonunda baş verir. Tez-tez qıcıqlanma, gözyaşardıcılıq, səbəbsiz qorxu hissi, narahatlıq qeyd olunur.
Ateroskleroz ilə astenik vəziyyətlər üstünlük təşkil edir. Ən çox görülən şikayətlər ümumi zəiflik, apatiya, yorğunluq, yaddaşın pozulması, diqqət, diqqəti cəmləyə bilməmə, qeyri-sabit əhval-ruhiyyədir.

Buna baxmayaraq, NPCM olan xəstələrdə zehni fəaliyyətin əsas növləri kifayət qədər yüksək səviyyədə qalır. Belə insanlar mürəkkəb tapşırıqları və hətta yaradıcı işləri uğurla yerinə yetirirlər.

Reoensefaloqrafiya (REG).
Vegetativ-damar distoni ilə, anjiyostonik dəyişikliklər, regional hipertansiyon sindromu, damarlar və venoz ton pozğunluqları ən çox aşkar edilir. Mərkəzi və periferik hemodinamika əhəmiyyətli dərəcədə təsirlənmir.

Hipertansif xəstələrdə damar divarının tonunun artması əlamətləri xarakterikdir, onlar artıq xəstəliyin erkən mərhələsində müşahidə olunur və qan təzyiqi səviyyəsi ilə əlaqələndirilir. Bundan əlavə, xəstəliyin inkişafı ilə artan damarların qanla doldurulmasının azalması xarakterikdir. Artan damar tonusu daha tez-tez gənclərdə və orta yaşda bir qədər daha az müəyyən edilir. Xəstəlik irəlilədikcə distonik dəyişikliklər və vazoaktiv dərmanlara münasibətdə reaktivlik azalır, həcmli nəbz qanın doldurulması və damar divarının elastikliyi azalır. AH-də NPCM olan xəstələrin əksəriyyətində, baş damarlarının tonusunun açıq şəkildə davamlı artması fonunda, ürəyin vuruş həcmi, bradikardiya və ekstrasistol səbəbindən qan dövranının dəqiqəlik həcmində əhəmiyyətli bir azalma var. . REG məlumatlarına görə, AH fonunda NPCM olan xəstələrdə məşq zamanı hemodinamik parametrlərdəki dəyişikliklərin dəyərləri baş damarlarının nəbz qanla doldurulmasının ilkin vəziyyəti, mərkəzi hemodinamikanın tipik xüsusiyyətləri, dərəcəsi ilə müəyyən edilir. həyata keçirilən məşq, əsas xəstəliyin mərhələsi və xəstələrin yaşı.

Aterosklerozlu NPNKM olan xəstələrdə REG-də tipik dəyişikliklər nəbz qanın doldurulmasının azalması, damar divarının elastikliyi və vazoaktiv dərmanlara reaksiya, venoz axınının çətinləşməsi və tonun artmasıdır. Zərbə həcminin və periferik damar müqavimətinin azalması səbəbindən ürək çıxışında azalma var.

Beyinə qan tədarükünün çatışmazlığının formalaşmasında mühüm rolu venoz dövranın pozğunluqları oynayır. NPCM olan xəstələrdə distoniya, hipertansiyon və ya başın damarlarının orta hipotenziyası və onların tonunun qarışıq növləri qeyd edilə bilər. Buna görə də, REG, radiosirkuloensefaloqrafiya, bulbar konyunktivanın biomikroskopiyası, oftalmoskopiya və mərkəzi retinal venada oftalmodinamikanı əhatə edən başın venoz sisteminin hərtərəfli öyrənilməsi tövsiyə olunur.

Elektroensefaloqrafiya.
Elektroansefaloqrafiya (EEQ) beynin dyscirculatory pozğunluqlarının lokalizasiyasını və dərəcəsini əks etdirir. NPKM olan xəstələrdə, bir qayda olaraq, EEQ-də diffuz, yüngül tələffüz edilən dəyişikliklər, a-ritmin amplitüdünün və qanunauyğunluğunda azalma, biopotensialların ümumi disorqanizasiyası və dominant ritmin olmaması müşahidə olunur.

Vegetovaskulyar distoniya ilə, tez-tez beyin elektrogenezindən məsul olan və beyin qabığının bioelektrik fəaliyyətinə diffuz təsir göstərən diensefalon və hipotalamusun strukturlarının prosesdə iştirak etdiyi ortaya çıxır. Vegetativ strukturların qıcıqlanması hadisələri nə qədər qabarıq olarsa, biopotensialların patoloji formaları və qeyri-sabitlik hadisələri bir o qədər diffuz və qaba olur.

AH olan xəstələrdə beynin bioelektrik fəaliyyətində a-ritminin qeyri-mütəşəkkilliyi, sürətli rəqslərin güclənməsi, yavaş dalğaların görünməsi, zona fərqlərinin yox olması şəklində diffuz dəyişikliklər olur. Çox vaxt III tip EEG müşahidə olunur (E. A. Zhirmunskaya, 1965-ci il), bu, aşağı amplituda səviyyəsində (35 μV-dən çox olmayan) müəyyən ritmlərin dominantlığının olmaması ilə xarakterizə olunur. Bəzən əsas ritmin hipersinxronizasiyası qeyd olunur, onun yüksək amplituda səviyyəsində qanunauyğunluğu ilə vurğulanır (EEG tip IV). Tez-tez beynin bioelektrik fəaliyyətində aydın dəyişikliklər olur, yüksək amplituda səviyyəsində ritmlərin diffuz disorqanizasiyası və ya paroksismal aktivlik (EEQ tip V) ilə özünü göstərir.

Serebral aterosklerozun ilkin mərhələsində EEG-də diffuz dəyişikliklər qeyd olunur, fokus sürüşmələri yalnız nadir hallarda baş verir. a-ritmin desinxronizasiyası və azaldılması, yastı qeyri-dominant əyrilərin nisbətinin artması, əsas ritmlərdə zonal fərqlərin hamarlığı, qoyulmuş ritmlərin assimilyasiya diapazonunun daralması xarakterikdir.

Başın əsas damarlarının Doppler ultrasəs müayinəsi.
Son illərdə beynin damar xəstəliklərinin diaqnostikasında Doppler ultrasəs müayinəsinin (UDG) böyük əhəmiyyəti olduğu sübut edilmişdir. Bu metodun diaqnostik etibarlılığı tədqiqatın nəticələrini serebral angioqrafiyanın məlumatları ilə müqayisə etməklə güclü şəkildə mübahisə edilir. Başın əsas damarlarının okklyuziv lezyonlarının, onların lokalizasiyasının, stenozun dərəcəsinin, girov dövriyyəsinin mövcudluğunun və şiddətinin tanınmasında onun yüksək effektivliyi sübut edilmişdir. Doppler sonoqrammalarının emalında kompüter texnologiyasının tətbiqi metodun diaqnostik imkanlarını xeyli genişləndirmiş, alınan nəticələrin dəqiqliyi artmışdır. Beləliklə, Doppler siqnalının müəyyən klinik şəraitlə korrelyasiya edən bir sıra kəmiyyət spektral xüsusiyyətlərini əldə etmək, ümumi, daxili və xarici yuxu arteriyalarının təsviri üçün texnikanı hazırlamaq mümkün olmuşdur. Eyni zamanda, 90% hallarda damarların stenozu və okklyuziyası aşkar edilir ki, bu da angioqrafiyanın aparılmasına qərar vermək və müalicə strategiyasını seçmək üçün vacibdir.
NPNKM olan xəstələrdə başın əsas damarlarının zədələnməsi və bununla bağlı hemodinamik dəyişikliklər yüksək olur.
Hal-hazırda transkranial UGD serebrovaskulyar patologiyası olan xəstələri müayinə etmək üçün istifadə olunur ki, bu da kəllədaxili damarların vəziyyətini mühakimə etməyə imkan verir.

Elektrokardioqrafiya və exokardioqrafiya.
Ürək disfunksiyası nəticəsində hemodinamikanın pozulması serebrovaskulyar çatışmazlıqların patogenezində, xüsusilə residiv kursda mühüm rol oynayır. Yaxın serebrokardial əlaqələr artıq damar xəstəliklərinin formalaşmasının ilkin mərhələlərində aşkar edilir. Hipertoniya və aterosklerozlu NPCM olan xəstələrdə sol mədəciyin hipertrofiyası və koronar ürək xəstəliyi hallarının sayında əhəmiyyətli artım var.

Oftalmoloji tədqiqat.
Hipertoniya diaqnozunda və xəstəliyin mərhələsini təyin etməkdə ən əhəmiyyətlilərindən biri oftalmoloji müayinədir. Prosesin dinamikasını və müalicənin effektivliyini qiymətləndirmək üçün fundusun təkrar müayinələri lazımdır. Göz simptomları tez-tez əsas damar xəstəliyinin digər təzahürlərindən və hətta qan təzyiqinin artmasından əvvəl olur.
Hipertoniyada göz dibi damarlarının patologiyasının ən erkən təzahürləri retinal arteriolların funksional tonik daralması və onların spastik reaksiyalara meylidir. Kor nöqtənin sahəsinin artması hipertansiyonun gedişatının pisləşməsini göstərir.
Serebral aterosklerozun ilkin mərhələləri olan xəstələrdə oftalmoloji tədqiqatlar kompleksi göz damarlarında dəyişikliklərin ən tipik formalarını müəyyən etməyə imkan verir. Çox vaxt onlar damarların bərabər gedişi, daralması və qeyri-bərabər kalibrli, patoloji arteriovenoz decussasiyaya malikdirlər.

Oftalmik və fotokalibrometrik tədqiqatların nəticələri arteriovenoz nisbətin azalması ilə retinal damarların bir qədər genişlənməsi ilə retinal arteriyaların daralmasına meylini təsdiqləyir.

Oftalmodinamik tədqiqatlar oftalmik arteriyada hemodinamikanın vəziyyətini mühakimə etməyə imkan verir. Aterosklerozlu xəstələrin əksəriyyətində sistolik, diastolik və xüsusilə orta təzyiqdə artım, həmçinin retinal və brakial təzyiq arasındakı nisbətdə azalma qeyd olunur.

Konyunktiva damarlarının aterosklerotik lezyonları tor qişanın damarlarından xeyli əvvəl aşkar edilir. Onların gedişində, kalibrində və formasında dəyişikliklər, eritrositlərin damardaxili yığılması xarakterikdir. Konyunktiva və episkleranın damarlarının patologiyası erkən beyin aterosklerozu olan xəstələrin 90% -dən çoxunda müşahidə olunur. Bundan əlavə, lipoidlərin və xolesterin kristallarının kornea limbusu boyunca və şüşəvari bədəndə çökməsi aterosklerotik lezyonlar üçün xarakterikdir. Bu simptomların müəyyən edilməsi aterosklerozun digər təzahürləri daha az ifadə olunan gəncləri müayinə edərkən ən vacibdir.

Vegetativ-damar distoniyası olan xəstələrdə, xüsusən də beyin forması, hipertonik tipə uyğun olaraq, görmə analizatorunun əsasən kortikal hissəsinin disfunksiyası səbəbindən görmə sahələrinin qeyri-sabitliyi aşkar edilmişdir.
Tədqiqatın rentgen üsulları.
Beynin kompüter tomoqrafiyası. NPCM olan bəzi xəstələrdə beynin kiçik işemik lezyonları aşkar edilə bilər.

Kəllə sümüyünün rentgenoqrafiyası. Bəzi hallarda kalsifikasiya edilmiş daxili karotid aşkar edilir və daha az - əsas arteriya, ümumi karotid arteriyaların kalsifikasiyası.

Servikal onurğanın rentgenoqrafiyası. Metod osteoxondroz, deformasiya edən spondiloz və servikal onurğada digər dəyişikliklərin əlamətlərini aşkar etməyə imkan verir.

Termoqrafiya. Metod karotid arteriyalarda qan axını öyrənmək üçün istifadə olunur. Onun asemptomatik və ya asemptomatik stenozu aşkar etmək üçün istifadə oluna bilməsi xüsusilə vacibdir. Yaşı 40-dan yuxarı olan əhalinin böyük kontingentinin müayinəsi üçün ambulator şəraitdə termoqrafiyadan geniş istifadə etmək məqsədəuyğundur.

İmmunoloji tədqiqat.
Aterosklerozlu NPCM olan xəstələrdə T-limfositlərin səviyyəsinin azalması və immunorequlyator hüceyrələrin nisbətinin indeksinin artması aşkar edildi, bu T-limfositlərin supressor funksiyasının azaldığını göstərir. Bu dəyişikliklər otoimmün reaksiyaların inkişafına kömək edir. Leykositlərin yapışmasının yatırılması reaksiyasının müsbət nəticələri, onların beyin antigenlərinə həssaslığını təsdiqləyir, ateroskleroz və hipertansiyonlu NPCM olan xəstələrdə serebrovaskulyar patologiyası olmayan şəxslərə nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə daha çox rast gəlinir ki, bu da otoimmün reaksiyaların inkişafını göstərir. Leykositlərin beyin antigenlərinə həssaslaşması ilə xəstələrin yaddaş itkisi və zehni performans şikayətləri arasında əlaqə qeyd edildi ki, bu da xəstəliyin patogenezində otoimmün reaksiyaların iştirakının mümkünlüyünü mühakimə etməyə imkan verir.

NPCM üçün terapevtik və profilaktik tədbirlər sxematik olaraq aşağıdakı növlərə bölünə bilər:

iş rejimi, istirahət və qidalanma; fizioterapiya; pəhriz, fizioterapiya və psixoterapiya; tibbi müalicə və profilaktika. Çox vaxt 10 nömrəli pəhriz antropometrik məlumatları, metabolik xüsusiyyətlərin öyrənilməsinin nəticələrini nəzərə alaraq təyin edilir.

NPCM olan xəstələrin müalicəsi üç əsas sahədə aparılmalıdır:
Beyinə qan tədarükü çatışmazlığının formalaşma mexanizminə təsiri,
beyin maddələr mübadiləsinə təsir,
Xəstəliyin klinik əlamətlərindən asılı olaraq differensiallaşdırılmış fərdi müalicə.
NPCM olan xəstələrdə əsas damar xəstəliyinin formalaşmasının ilkin mərhələlərində rasional məşğulluq, iş rejiminə, istirahət və qidalanmaya riayət etmək, siqaretdən və alkoqoldan sui-istifadədən və bədənin fizioloji müdafiəsini artıran dərmanlardan istifadə etmək bəzən olur. vəziyyəti kompensasiya etmək üçün kifayətdir. Xəstəliyin ağır formaları ilə dərmanların geniş istifadəsi ilə kompleks terapiya lazımdır. İnfeksiya ocaqlarını aradan qaldırmağa yönəlmiş terapiya aparmaq lazımdır: odontogen; xroniki tonzillit, sinüzit, sətəlcəm, xolesistit və s.Şəkərli diabet xəstələri adekvat antidiyabetik müalicə almalıdırlar.

Əsas damar xəstəliyinin alevlenmesinin müalicəsi və qarşısının alınmasının dərman üsulları

Vegetovaskulyar distoniya.
Terapiya vegetativ pozğunluqların simpatikotonik və vaqotonik təzahürlərə bölünməsi prinsiplərinə uyğun olaraq həyata keçirilir.

Artan simpatik tonla, zülalların və yağların məhdudlaşdırılması ilə bir pəhriz, isti vannalar, karbon vannaları tövsiyə olunur. Mərkəzi və periferik adrenolitiklər, qanqlion blokerləri tətbiq edin. Alfa-blokerlər təyin edilir: piroksan, redergin, dihidroerqotamin və beta-blokerlər: anaprilin, atenolol, tenormin, damar genişləndirici və hipotenziv təsir göstərir.

Simpatik tonun çatışmazlığı hallarında zülallarla zəngin bir pəhriz göstərilir; duz və radon vannaları, sərin duşlar. Mərkəzi sinir sistemini stimullaşdıran təsirli dərmanlar: kofein, fenamin, efedrin və s. Limonotunun tincture simpatik fəaliyyətini yaxşılaşdırmaq gündə 25-30 damcı, pantokrin - 30-40 damcı, jenşen - 25-30 damcı, zamani-40. damcılar, kalsium preparatları (laktat və ya qlükonat gündə üç dəfə 0,5 g); askorbin turşusu - 0,5-1,0 g üç dəfə; metionin - gündə iki-üç dəfə 0,25-0,5 g.

Parasempatik fəaliyyətin artması ilə aşağı kalorili, lakin proteinlə zəngin bir pəhriz, iynəyarpaqlı vannalar (36 ° C) tövsiyə olunur. Simpatik sistemin tonunu artıran vasitələrdən istifadə edin. Belladonna, antihistaminiklər, vitamin B6 preparatlarını tətbiq edin.

Parasempatik sistemin zəifliyi ilə müsbət təsir göstərir: karbohidratlarla zəngin qidalar; qəhvə; güclü çay; aşağı temperaturlu sulfid vannaları (35 ° C). Parasempatik tonu artıran xolinomimetik dərmanlar, xolinesteraz inhibitorları: prozerin 0,015 q oral və 1 ml 0,05% inyeksiya məhlulu, mestinon 0,06 q, kalium preparatları: kalium xlorid, kalium orotat, panangin. Bəzən insulinin kiçik dozaları istifadə olunur.

Vegetovaskulyar distoniya sindromunun təzahürlərin təbiətinə görə bölünməsi (simpatik və ya parasempatik fəaliyyətin üstünlük təşkil etməsi) həmişə mümkün deyil. Buna görə də avtonom sinir sisteminin hər iki periferik hissəsinə təsir edən və həm adreno-, həm də xolinomimetik aktivliyə malik olan dərmanlar praktikada geniş istifadə tapmışdır: belloid, bellaspon, erqotamin preparatları.

arterial hipertenziya.

Hipertoniya üçün terapevtik və profilaktik tədbirlər ilk növbədə xəstəliyin inkişafına kömək edən psixo-emosional gərginlik, siqaret, alkoqoldan sui-istifadə, artıq çəki, oturaq həyat tərzi və şəkərli diabet kimi risk faktorlarının aradan qaldırılmasına və ya düzəldilməsinə yönəldilməlidir.

Süfrə duzunun qəbulunu gündə 4-6 q (1/2 çay qaşığı), ağır hipertansiyonda isə hətta 3-4 q-a qədər məhdudlaşdırmaq lazımdır.

Hal-hazırda, hipertansiyonun tibbi müalicəsi üçün beş sinif antihipertenziv dərmanlar ən təsirli hesab olunur: beta-blokerlər, angiotenzin çevirici ferment (ACE) inhibitorları, diuretiklər, kalsium antaqonistləri və alfa-blokerlər.
Qan təzyiqi səviyyəsini etibarlı şəkildə idarə etməyi dayandırarsa, ilkin təsirli dərmanın dozasını dəfələrlə artırmayın. Təyin edilmiş dərman təsirsizdirsə, dəyişdirilməlidir. Birincinin dozasını artırmaqdansa, kiçik dozalarda başqa bir antihipertenziv dərman əlavə etmək daha yaxşıdır. Müalicənin effektivliyi aşağıdakı dərman birləşmələrinin istifadəsi ilə artır:
Beta-bloker, alfa-bloker və ya ACE inhibitoru ilə birlikdə diüretik.
Alfa-bloker və ya dihidropiridin kalsium antaqonisti ilə birlikdə beta-bloker.
ACE inhibitoru kalsium antaqonisti ilə birlikdə. Maksimum nəticə əldə etmək üçün bəzi hallarda yalnız iki deyil, həm də üç antihipertenziv dərmanın birləşməsindən istifadə etmək lazımdır.

Orta və ağır hipertenziyalı xəstələrdə iki və ya üç dərmanla kombinə edilmiş müalicədən sonra bir ay ərzində qan təzyiqi aşağı düşmürsə, rezistent hesab olunur. Müqavimətin səbəbləri çox müxtəlifdir: qeyri-müntəzəm dərmanlar, kifayət qədər yüksək dozaların təyin edilməsi, dərmanların təsirsiz birləşməsi, təzyiq dərmanlarının istifadəsi, qan plazmasında artım, simptomatik hipertansiyonun olması, duz və spirtin həddindən artıq istehlakı. Müqavimət təəssüratı yarada bilən "ağ xalat" effekti (həkim və ya tibb bacısının iştirakı ilə xəstədə qan təzyiqinin artması) məlumdur. Terapiyaya qarşı müqavimətin ən ciddi səbəbləri qan təzyiqinin azalmasına, böyrək xəstəliklərinə və dərmanların yan təsirlərinə cavab olaraq qan plazmasının artmasıdır. Bir sıra xəstələrdə davamlı hipertoniya, loop diuretiklər, ACE inhibitorları və kalsium antaqonistlərinin birləşmələri müsbət təsir göstərir.

Bu hipotenziv təsiri normal və ya sərhəd səviyyəsi (aşağıda 160/95 mm Hg. Art.) mülayim hipertoniya (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) olan xəstələrdə qan təzyiqi davamlı azalması ilə əldə edilir ki, güman edilir. .), Və orta və ağır AH (180/105 mm Hg və yuxarı) ilə - bazanın 10-15% -i ilə. Hipertansiyonlu xəstələrin 1/3-də baş verən başın əsas damarlarının aterosklerotik lezyonlarında qan təzyiqinin kəskin azalması beyinə qan tədarükünü pisləşdirə bilər.
Terapiya seçildikdən sonra xəstə qan təzyiqində adekvat azalma əldə olunana qədər müayinələrə dəvət olunur. Bu, qan təzyiqinin optimal səviyyədə saxlanmasına və risk faktorlarının nəzarət altında olmasına əmin olmağa imkan verir. Arterial təzyiqin tədricən və diqqətli azalması antihipertenziv terapiyanın yan təsirlərini və ağırlaşmalarını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır.

Qan təzyiqində sabit bir azalma əldə edildikdə, xəstə 3-6 ay fasilə ilə təkrar müayinələrə dəvət edilməlidir. Antihipertenziv terapiya, bir qayda olaraq, qeyri-müəyyən müddətə aparılır. Bununla belə, uzunmüddətli adekvat BP nəzarətindən sonra, xüsusilə qeyri-dərman müalicəsi ilə bağlı tövsiyələrə ciddi riayət edən şəxslərdə, birləşmiş dərmanlardan birinin dozasının diqqətlə azaldılmasına və ya ləğvinə icazə verilir.

Ateroskleroz.
Aterosklerozlu xəstələrin müalicəsi üçün ilk növbədə yüksək serum xolesterinin (CS) səviyyəsini müəyyən etmək və onu düzəltmək üçün tədbirlər görmək lazımdır.
Venoz çıxışı pozulmuş xəstələr üçün troksevasinin 5% məhlulunun transserebral elektroforez üsulu təklif edilmişdir. Stugeron və troxevasinin elektroforetik və oral tətbiqinin birgə istifadəsi beynin damar sisteminin bütün hissələrinə təsir göstərməyə imkan verir: arterial ton, mikrosirkulyasiya və venoz çıxış.
Baş ağrıları, vegetativ pozğunluqlar üçün yaxaya məruz qalma üsuluna görə yod elektroforezi, nevrotik vəziyyətlər və hiposteniya üçün isə novokain elektroforezindən istifadə olunur. Nevrastenik sindrom, başgicəllənmə meyli, ürək ağrısı üçün yod və novokainin bipolyar elektroforezi tövsiyə olunur. Yuxu pozğunluqları, ümumi həyəcanlılığın artması, brom və yodun elektroforezi, diazepam və ya maqnezium Vermel üsuluna uyğun olaraq elektrosleep istifadə olunur. Dallargin elektroforezi C-4 - T-2 və T-8 - L-2 refleksogen zonalarına müsbət təsir göstərir.

Dərman terapiyasının bir sıra məhdudiyyətlərə malik olduğunu vurğulamaq lazımdır: yan təsirlər, allergik reaksiyalar, dərmanlara asılılıq və uzun müddət istifadəsi ilə onların effektivliyinin azalması. Bundan əlavə, xəstələrin müəyyən bir dərmana tam həssas olma ehtimalını nəzərə almaq lazımdır. Buna görə də qeyri-farmakoloji müalicə üsullarından istifadə böyük əhəmiyyət kəsb edir.

NPCM-nin qarşısının alınması və müalicəsinin qeyri-farmakoloji üsulları
Müalicə kompleksinə pəhriz terapiyası, aktiv motor rejimi, səhər gigiyenik məşqlər, fizioterapiya məşqləri, hovuzda üzgüçülük, idman oyunları daxildir. Artıq bədən çəkisi ilə sualtı duş-masaj edilir. Servikal onurğanın müşayiət olunan osteoxondrozu ilə - yaxası zonasının masajı.

Alternativ aşağı tezlikli maqnit sahəsinin, sinusoidal modulyasiya edilmiş cərəyanların refleksogen zonalara və boyun, yaxa və bel nahiyələrinin, yuxarı və aşağı ətrafların əzələ qruplarına təsiri gündəlik bioritmlər nəzərə alınmaqla uğurla tətbiq olunur.
Refleksologiya üsulları praktiki səhiyyəyə getdikcə daha çox tətbiq olunur: akupunktur, koterizasiya, elektroakupunktur, lazer şüalarına məruz qalma. Bu üsullarla müalicə nəticəsində NPNKM olan xəstələrdə ümumi vəziyyət əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşır, subyektiv pozğunluqlar azalır və ya yox olur, REG və EEG göstəricilərinin müsbət dinamikası müşahidə olunur ki, bu da refleksoterapiyanın metabolik proseslərə normallaşdırıcı təsiri ilə izah olunur. fiziki və zehni tonun artması və vegetativ-damar xəstəliklərinin aradan qaldırılması. Serebral damarların artan tonu ilə refleksogen zonalar və akupunktur nöqtələri üçün mikrodalğalı şüalanma kursu (8-12 seans) tövsiyə olunur.
Sinir sisteminin damar xəstəlikləri üçün patogenetik terapiyanın universal komponenti kimi, patoloji prosesin sabitləşməsinə nail olmaq, müalicə müddətini azaltmaq və proqnozu yaxşılaşdırmaq imkanı verən hiperbarik oksigenləşmə nəzərdə tutulur. Baroterapiya prosesində xəstələrin ümumi vəziyyəti, yuxu, yaddaş yaxşılaşır, astenizasiya hadisələri, psixo-emosional pozğunluqlar, baş ağrıları, başgicəllənmə, vegetativ pozğunluqlar azalır.

Hiperbarik oksigen terapiyası, akupunktur və məşq terapiyası daxil olmaqla kompleks müalicə alan NPCM olan xəstələrdə sabit klinik effekt və uzunmüddətli remissiyalar müşahidə edilmişdir.

Həm müstəqil bir üsul olaraq, həm də digər fizioterapiya növləri və dərmanlarla birlikdə hidroaeroionoterapiya istifadə olunur. Ümumi stimullaşdırıcı təsir göstərən və sinir sisteminin funksional vəziyyətini yaxşılaşdıran oksigen kokteylləri şəklində oksigen terapiyasından istifadə etmək məsləhətdir. Aeroionoterapiya və oksigen terapiyasının birləşməsi daha böyük klinik effekt verir: sağlamlıq və yaddaş yaxşılaşır, baş ağrıları yox olur, vestibulyar və emosional-iradi pozğunluqlar azalır. Bu müalicə üsulları yalnız xəstəxanada deyil, həm də klinikada istifadə edilə bilər.
Fasiləli hipoksik məruz qalma ilə təlim terapiyası üsulu təklif olunur: 10% oksigen ehtiva edən hava-azot qarışığının inhalyasiyası.

NPCM olan xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsində aşkar edilən nevroza bənzər bir sindromla psixoterapiya tövsiyə olunur. Onun ən mühüm vəzifələri xəstələrdə xəstəliyə düzgün münasibət, ətraf mühitə adekvat psixoloji uyğunlaşma, tibbi-sosial reabilitasiyanın effektivliyini artırmaqdır. Psixoterapiya xəstənin bütün mərhələlərində fəal iştirakını nəzərdə tutur və ilk qəbuldan başlamalıdır. Hipnoterapiya serebrosteniyanın ağır təzahürləri hallarında uğurla istifadə olunur. Autogenik təlimdən səmərəli istifadə. Ən yaxşı nəticələr trankvilizatorlar və antidepresanlar ilə psixoterapiya və autogenik təlimlə birgə müalicə ilə əldə edilir.

Xəstəxanada müalicə, sanatoriya-kurort müalicəsi və ambulator monitorinqi əhatə edən NPCM xəstələrinin kompleks mərhələli müalicəsi böyük əhəmiyyət kəsb edir. Sanatoriya-kurort müalicəsinin iqlim zonasını dəyişdirmədən ürək-damar və ya ümumi tipli sanatoriyalarda aparılması daha məqsədəuyğundur, çünki uyğunlaşma imkanlarının azalması səbəbindən NPCM xəstələri aklimatizasiyaya xeyli vaxt sərf edirlər ki, bu da müddəti qısaldır. aktiv müalicə müddəti, onun təsirinin davamlılığını azaldır və bəzi hallarda vəziyyəti daha da pisləşdirir.

NPCM olan xəstələrin əsas qəbuledici və dispanser həkimi rayon (emalatxana) ümumi praktikantı olmalıdır. Neyropatoloq bu xəstələrə məsləhət vermək vəzifəsini daşıyır. Müddəti 1-2 ay olan dispanser müşahidəsi və kurs müalicəsi ildə ən azı iki dəfə (adətən yaz və payız aylarında) aparılmalıdır.

İşləmək bacarığı

NPNKM olan xəstələr, bir qayda olaraq, əmək qabiliyyətlidirlər. Bununla belə, bəzən VKK tərəfindən tövsiyə olunan daha asan iş şəraitinə ehtiyac duyurlar: gecə növbələrindən azad olmaq, əlavə yüklər, iş rejiminin düzəldilməsi. Xəstələr sağlamlıq səbəbi ilə iş şəraitinin əks göstəriş olduğu hallarda VTEC-ə göndərilir. Kesonda, atmosfer təzyiqinin dəyişməsi ilə, isti sexlərdə (polad işçisi, dəmirçi, istilik emalçısı, aşpaz), daimi əhəmiyyətli psixo-emosional və ya fiziki gərginliklə işləyə bilməzlər. Başqa işə keçid ixtisasın azalması ilə əlaqədardırsa, üçüncü qrup əlillik təyin edilir.

L. S. Manvelov, tibb elmləri namizədi
V. E. Smirnov, tibb elmləri doktoru, professor

RAMS Nevrologiya Elmi-Tədqiqat İnstitutu, Moskva

"Beynə qan tədarükü çatışmazlığının ilkin təzahürləri" (NPNKM) diaqnozu Rusiya Tibb Akademiyasının Nevrologiya Elmi-Tədqiqat İnstitutu tərəfindən hazırlanmış "Beyin və onurğa beyninin damar lezyonlarının təsnifatına" uyğun olaraq müəyyən edilir. Elmlər, əgər xəstədə ümumi damar xəstəliyinin əlamətləri varsa (vegetovaskulyar distoniya, arterial hipertenziya (AH), ateroskleroz) baş ağrısı, başgicəllənmə, başda səs-küy, yaddaşın pozulması, performansın azalması şikayətləri var. Üstəlik, bu diaqnoz üçün əsas yalnız ən azı son üç ay ərzində həftədə ən azı bir dəfə qeyd edilməli olan beş sadalanan şikayətdən iki və ya daha çoxunun birləşməsi ola bilər.

Beynin damar xəstəliklərinin erkən formalarının qarşısının alınması və müalicəsi problemi böyük sosial və iqtisadi əhəmiyyət kəsb edir. Onlar təkcə əhali arasında əlilliyin və ölümün əsas səbəblərindən biri olan insultun inkişafı üçün ciddi risk faktoru olmaqla yanaşı, özlüyündə həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirir və çox vaxt əmək qabiliyyətini azaldır.

Serebral qan dövranı çatışmazlığının (NPNKM) ilkin təzahürləri olan xəstələr üçün zəruri olan ikincili profilaktikaya həm əsas ürək-damar xəstəliklərinin, həm də beynin damar lezyonlarının kəskinləşməsinin qarşısını almaq üçün tədbirlər daxildir.

NPCM üçün terapevtik və profilaktik tədbirləri sxematik olaraq aşağıdakı növlərə bölmək olar: iş rejimi, istirahət və qidalanma; fizioterapiya; pəhriz, fizioterapiya və psixoterapiya; tibbi müalicə və profilaktika. Çox vaxt 10 nömrəli pəhriz antropometrik məlumatları, metabolik xüsusiyyətlərin öyrənilməsinin nəticələrini nəzərə alaraq təyin edilir.

NPCM olan xəstələrin müalicəsi üç əsas sahədə aparılmalıdır:

Beyinə qan tədarükü çatışmazlığının formalaşma mexanizminə təsiri,
beyin maddələr mübadiləsinə təsir,
Xəstəliyin klinik əlamətlərindən asılı olaraq differensiallaşdırılmış fərdi müalicə.

NPCM olan xəstələrdə əsas damar xəstəliyinin formalaşmasının ilkin mərhələlərində rasional məşğulluq, iş rejiminə, istirahət və qidalanmaya riayət etmək, siqaretdən və alkoqoldan sui-istifadədən və bədənin fizioloji müdafiəsini artıran dərmanlardan istifadə etmək bəzən olur. vəziyyəti kompensasiya etmək üçün kifayətdir. Xəstəliyin ağır formaları ilə dərmanların geniş istifadəsi ilə kompleks terapiya lazımdır.

İnfeksiya ocaqlarını aradan qaldırmağa yönəlmiş terapiya aparmaq lazımdır: odontogen; xroniki tonzillit, sinüzit, sətəlcəm, xolesistit və s.Şəkərli diabet xəstələri adekvat antidiyabetik müalicə almalıdırlar.

Müalicə qeyri-müntəzəm aparılırsa, o zaman kəskin serebrovaskulyar qəzaların, həmçinin dissirkulyator ensefalopatiyanın inkişaf riski əhəmiyyətli dərəcədə artır. Beləliklə, əldə etdiyimiz məlumatlara görə, NPCM (kişilər 40-49 yaş) olan AH olan 160 xəstənin yeddi illik perspektiv müşahidəsi əsasında keçici serebrovaskulyar qəza (TCI) 2,6 dəfə, beyin vuruşu isə 3,5 dəfə çox inkişaf etmişdir. tez-tez müalicə olunmayan xəstələrdə və ya müntəzəm müalicə olunan və tibbi tövsiyələrə əməl edən xəstələrdən qeyri-müntəzəm müalicə olunan xəstələrdə.

Əsas damar xəstəliyinin alevlenmesinin müalicəsi və qarşısının alınmasının dərman üsulları

Vegetovaskulyar distoniya. Terapiya vegetativ pozğunluqların simpatikotonik və vaqotonik təzahürlərə bölünməsi prinsiplərinə uyğun olaraq həyata keçirilir.

arterial hipertenziya. Hipertoniya üçün terapevtik və profilaktik tədbirlər ilk növbədə xəstəliyin inkişafına kömək edən psixo-emosional gərginlik, siqaret, alkoqoldan sui-istifadə, artıq çəki, oturaq həyat tərzi və şəkərli diabet kimi risk faktorlarının aradan qaldırılmasına və ya düzəldilməsinə yönəldilməlidir.

Xörək duzunun qəbulunu gündə 4-6 q (1/2 çay qaşığı), ağır hipertansiyonda isə hətta 3-4 q-a qədər məhdudlaşdırmaq lazımdır.

Kompleks antihipertenziv preparatlar effektivdir: brinaldix, adelfan-ezidrex, trirezid K və s. Bununla belə, onların tərkib hissələrinin mənfi yan təsirləri var: reserpin, tiazid diuretikləri və hidralazinlər. Bu dərmanlar hipertansiyonun kəskinləşməsi zamanı istifadə edilə bilər, lakin gələcəkdə fərdi baxım müalicəsi rejimini seçmək lazımdır. Hipertansiyonun bədxassəli forması üçün terapiya xəstəxanada başlamalıdır.

Qan təzyiqi səviyyəsini etibarlı şəkildə idarə etməyi dayandırarsa, ilkin təsirli dərmanın dozasını dəfələrlə artırmayın. Təyin edilmiş dərman təsirsizdirsə, dəyişdirilməlidir. Birincinin dozasını artırmaqdansa, kiçik dozalarda başqa bir antihipertenziv dərman əlavə etmək daha yaxşıdır. Müalicənin effektivliyi aşağıdakı dərman birləşmələrinin istifadəsi ilə artır:

Beta-bloker, alfa-bloker və ya ACE inhibitoru ilə birlikdə diüretik.
Alfa-bloker və ya dihidropiridin kalsium antaqonisti ilə birlikdə beta-bloker.
ACE inhibitoru kalsium antaqonisti ilə birlikdə. Maksimum nəticə əldə etmək üçün bəzi hallarda yalnız iki deyil, həm də üç antihipertenziv dərmanın birləşməsindən istifadə etmək lazımdır.

Terapiya seçildikdən sonra xəstə qan təzyiqində adekvat azalma əldə olunana qədər müayinələrə dəvət olunur. Bu, qan təzyiqinin optimal səviyyədə saxlanmasına və risk faktorlarının nəzarət altında olmasına əmin olmağa imkan verir. Arterial təzyiqin tədricən və diqqətli azalması antihipertenziv terapiyanın yan təsirlərini və ağırlaşmalarını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır.

Ateroskleroz. Aterosklerozlu xəstələrin müalicəsi üçün ilk növbədə yüksək serum xolesterinin (CS) səviyyəsini müəyyən etmək və onu düzəltmək üçün tədbirlər görmək lazımdır.

NPCM xəstələrinin müalicəsində istifadə olunan əsas dərmanlar

Xüsusi rol beynin qan tədarükünə və maddələr mübadiləsinə, həmçinin mərkəzi hemodinamikaya və qanın reoloji xüsusiyyətlərinə birgə təsir göstərən agentlərə aiddir. Cavinton (Vinpocetine) 0,005 g istifadə olunur; cinnarizine (stugeron) - 0,025 g; ksantinol nikotinat (teonikol, komplamin) - 0,15 q; parmidin (anginin) - 0,25-0,5 g; sermion - 0,005-0,03 q; tanakan - 0,04 q - gündə üç-dörd dəfə.

REG-in spastik tipində beyin damarlarının tonunun artması hallarında antispazmodik və vazoaktiv maddələr tövsiyə olunur. Gündə üç dəfə 0,15 q aminofillin təyin etmək məsləhətdir. Nəticədə, bir qayda olaraq, xəstələrin ümumi vəziyyəti yaxşılaşır, baş ağrıları, başgicəllənmə azalır və ya yox olur, reoqrafik və Doppler sonoqrafiya parametrlərində müsbət dəyişikliklər qeyd olunur. Qeyri-sabit damar tonu olan xəstələr Belloid, Bellaspon, Grandaxin təyin edilir. Beyin damarlarının hipotenziyası və venoz çatışmazlıq əlamətləri ilə stimullaşdırıcı dərmanlar tövsiyə olunur: eleutherococcus, zamanihu, leuzea rhizome, pantocrine, duplex, jenşen, Çin maqnoliya üzümünün tincture, aloe - və venotonik: a troxevasinol, venoton, anavenol.

Beynin damar xəstəlikləri tez-tez ürək çatışmazlığından əvvəl və ya müşayiət olunduğuna görə, göstəricilərə görə xəstələrə koronar qan axını, antiaritmik, ürək qlikozidlərini yaxşılaşdıran agentlər təyin edilir. NPNKM olan xəstələrdə ürək fəaliyyətinin funksional pozğunluqları ilə yemişan gündə dörd dəfə 20-30 damcı maye ekstraktı şəklində faydalı təsir göstərir.

Hazırda qan laxtalanma və antikoaqulyasiya sisteminin reoloji xassələrinə müsbət təsir göstərən agentlərdən aspirin ən yaxşı öyrənilmiş və ən çox istifadə olunanıdır. Bu dərmanın əsas çatışmazlığı olaraq, mədə-bağırsaq traktına qıcıqlandırıcı təsir göstərir. Buna görə də, onu gündə bir dəfə 1 kq çəki üçün 1 mq-dan çox olmayan miqdarda qəbul etmək tövsiyə olunur. Bu məqsədlə gündə üç dəfə trental 0,1 q, dipiridamol 0,25 q və metindol 0,025 q istifadə olunur. Bundan əlavə, bu dərmanlar serebral işemiya zamanı neyron hüceyrə membranlarının destabilizasiyasının qarşısını alır, endotelin ödemini və şişkinliyini boğur, beyinə qan axını artırır, venoz dövranı asanlaşdırır və spazmolitik təsir göstərir, nəticədə onların ikincili profilaktikası üçün effektivliyini müəyyən edir və serebrovaskulyar xəstəliklərin müalicəsi. Bir sıra digər dərmanlar da antiplatelet təsir göstərir: papaverin, no-shpa, alfa- və beta-adrenergik blokerlər və s.

Yaddaş, diqqət, zehni və motor fəaliyyətini artırmaq üçün hər biri 0,4 q nootropil (pirasetam), ensefabol (piriditol) 0,1 q, aminalon 0,25-0,5 q olmaqla gündə iki-dörd dəfə serebrolizin inyeksiyaları tövsiyə olunur. 5,0 ml venadaxili və ya əzələdaxili və digər oxşar təsir vasitələri.

Nevroza bənzər bir sindromun təzahürləri olduqda, trankvilizatorlar təyin edilir: xlozepid (Elenium, Napoton) 0,005-0,01 g üç-dörd dəfə, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0,005 q bir və ya iki dəfə, fenazepam - 0250,000, və mezapam (rudotel) - gündə iki-üç dəfə 0,005 g; sedativlər: valerian, ana qurd, pion tincture və s.

Fizioterapiya üsullarından dərmanların elektroforezi ən çox Burguignon'un refleks-seqmental (yaxası) transorbital üsuluna, eləcə də həm adi, həm də bipolyar şəkildə ümumi məruz qalma üsuluna görə istifadə olunur. Elektroforezin 10% asetilsalisil turşusu məhlulu və 40-50% universal həlledici - dimexid mühitindən 7,5-10% kalium orotat məhlulu ilə ümumi məruz qalma üsulu ilə müalicəsində əlverişli nəticələr qeyd edildi: uzununa yaxasına elektrodların tətbiqi ilə onurğa , interskapular və lumbosakral bölgələr - 8-12 prosedur kursu üçün.

Müalicənin yeni üsulu stugeronun 0,5% məhlulunun transserebral refleks ionoforez şəklində elektroforetik tətbiqidir. Bundan əvvəl sefalaljisi olan xəstələrdə dihidroerqotaminin 0,1% məhlulunun endonazal elektroforezinin üç və ya dörd prosedurunu aparmaq məsləhət görülür.

Venoz çıxışı pozulmuş xəstələr üçün troksevasinin 5% məhlulunun transserebral elektroforez üsulu təklif edilmişdir. Stugeron və troxevasinin elektroforetik və oral tətbiqinin birgə istifadəsi beynin damar sisteminin bütün hissələrinə təsir göstərməyə imkan verir: arterial ton, mikrosirkulyasiya və venoz çıxış.

Baş ağrıları, vegetativ pozğunluqlar üçün yaxaya məruz qalma üsuluna görə yod elektroforezi, nevrotik vəziyyətlər və hiposteniya üçün isə novokain elektroforezindən istifadə olunur. Nevrastenik sindrom, başgicəllənmə meyli, ürək ağrısı üçün yod və novokainin bipolyar elektroforezi tövsiyə olunur. Yuxu pozğunluqları, ümumi həyəcanlılığın artması, brom və yodun elektroforezi, diazepam və ya maqnezium Vermel üsuluna uyğun olaraq elektrosleep istifadə olunur. Dallargin elektroforezi C-4 - T-2 və T-8 - L-2 refleksogen zonalarına müsbət təsir göstərir.

NPCM-nin qarşısının alınması və müalicəsinin qeyri-farmakoloji üsulları

Müalicə kompleksinə pəhriz terapiyası, aktiv motor rejimi, səhər gigiyenik məşqlər, fizioterapiya məşqləri, hovuzda üzgüçülük, idman oyunları daxildir. Artıq bədən çəkisi ilə sualtı duş-masaj edilir. Servikal onurğanın müşayiət olunan osteoxondrozu ilə - yaxası zonasının masajı.

Refleksologiya üsulları praktiki səhiyyəyə getdikcə daha çox tətbiq olunur: akupunktur, koterizasiya, elektroakupunktur, lazer şüalarına məruz qalma. Bu üsullarla müalicə nəticəsində NPNKM olan xəstələrdə ümumi vəziyyət əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşır, subyektiv pozğunluqlar azalır və ya yox olur, REG və EEG göstəricilərinin müsbət dinamikası müşahidə olunur ki, bu da refleksoterapiyanın metabolik proseslərə normallaşdırıcı təsiri ilə izah olunur. fiziki və zehni tonun artması və vegetativ-damar xəstəliklərinin aradan qaldırılması. Serebral damarların artan tonu ilə refleksogen zonalar və akupunktur nöqtələri üçün mikrodalğalı şüalanma kursu (8-12 seans) tövsiyə olunur.

Sinir sisteminin damar xəstəlikləri üçün patogenetik terapiyanın universal komponenti kimi, patoloji prosesin sabitləşməsinə nail olmaq, müalicə müddətini azaltmaq və proqnozu yaxşılaşdırmaq imkanı verən hiperbarik oksigenləşmə nəzərdə tutulur. Baroterapiya prosesində xəstələrin ümumi vəziyyəti, yuxu, yaddaş yaxşılaşır, astenizasiya hadisələri, psixo-emosional pozğunluqlar, baş ağrıları, başgicəllənmə, vegetativ pozğunluqlar azalır.

Fasiləli hipoksik məruz qalma ilə təlim terapiyası üsulu təklif olunur: 10% oksigen ehtiva edən hava-azot qarışığının inhalyasiyası.

İşləmək bacarığı

Hipertansiyonun müalicəsi üçün dərman seçimi (ÜST tövsiyələrinə əsasən, Cenevrə, 1996)
Dərman sinfi	Göstərişlər	Əks göstərişlər	Məhdud istifadə
Diuretiklər	Ürək çatışmazlığı, qocalıq, sistolik hipertansiyon, qara dəri rəngi	Gut	Diabetes mellitus, hiperlipidemiya, hamiləlik*, cinsi aktivliyin artması
Beta blokerlər	Angina pektorisi, əvvəlki miyokard infarktı, taxiaritmiya, hamiləlik	Bronxial astma, obstruktiv ağciyər xəstəliyi, periferik damar xəstəliyi, ürək blokadası**	Hipertriqliseridemiya, insulindən asılı şəkərli diabet, ürək çatışmazlığı, atletik və fiziki aktiv şəxslər, qara dəri rəngi
ACE inhibitorları	Ürək çatışmazlığı, sol mədəciyin hipertrofiyası, əvvəlki miokard infarktı, mikroalbuminuriya ilə diabet	Hamiləlik, ikitərəfli böyrək arteriyasının stenozu	Qara dəri rəngi
kalsium antaqonistləri	Periferik arteriya xəstəliyi, angina pektorisi, qocalıq, sistolik hipertenziya, aşağı qlükoza tolerantlığı, qara dəri rəngi	Hamiləlik	Konjestif qan dövranı çatışmazlığı*, ürək blokadası**
Alfa blokerləri	Prostat hipertrofiyası, aşağı qlükoza tolerantlığı	ortostatik hipertansiyon
Plazma həcminin azalması səbəbindən. * Atrioventrikulyar blok I və II dərəcə. * Ya çəkinin, ya da ehtiyatla istifadə edin. ** Verapamil və diltiazemdən ehtiyatla çəkinin və ya istifadə edin.

Hemostaz sistemi orqanizmin normal fəaliyyətini, onun bütövlüyünü, adaptiv reaksiyalarını və homeostazı təmin edən çoxlu sistemlərdən biridir. Hemostaz sistemi təkcə damarlarda qanın maye vəziyyətinin saxlanmasında, damar divarının müqavimətində və qanaxmanın dayandırılmasında iştirak etmir, həm də hemorheologiyaya, hemodinamikaya və damar keçiriciliyinə təsir göstərir, yaraların sağalmasında, iltihabda, immunoloji reaksiyada iştirak edir, əlaqəlidir. bədənin qeyri-spesifik müqavimətinə.

Zədələnmiş bir damardan qanaxmanın dayandırılması qan dövranı sistemi olan orqanizmlərin qoruyucu reaksiyasıdır. Təkamül inkişafının ilkin mərhələlərində hemostaz damarların daralması nəticəsində həyata keçirilir, daha yüksək mərhələdə zədələnmiş nahiyəyə yapışmaq və damar divarında yaranı bağlamaq qabiliyyətinə malik olan xüsusi qan hüceyrələri, amoebositlər meydana çıxır. Heyvanlar aləminin sonrakı inkişafı yüksək heyvanların və insanların qanında spesifik hüceyrələrin (trombositlər) və zülalların meydana gəlməsinə səbəb oldu, onların qarşılıqlı təsiri damar divarı zədələndikdə hemostatik tıxacın meydana gəlməsinə səbəb olur - a. tromb.

Hemostaz sistemi qan komponentlərinin, qan damarlarının divarlarının və qan damarlarının divarlarının müqavimətini və bütövlüyünü təmin edən amillərin sintezində və məhvində iştirak edən orqanların məcmusu və qarşılıqlı təsiridir, qan damarlarının zədələnməsi və qanaxma zamanı qanaxmanın dayandırılmasıdır. damar yatağında qanın maye vəziyyəti (Şəkil 80). Aşağıda hemostaz sisteminin komponentləri verilmişdir.

Hemostaz sistemi qanın enzimatik sistemləri ilə, xüsusən fibrinolitik, kinin və komplement sistemləri ilə funksional qarşılıqlı əlaqədədir. Bədənin bu gözətçi sistemlərini "yandırmaq" üçün ümumi bir mexanizmin olması onları vahid, struktur və funksional olaraq müəyyən edilmiş "polisistem" kimi nəzərdən keçirməyə imkan verir (Chernux A. M., Gomazkov O. A., 1976), xüsusiyyətləri bunlardır:

son fizioloji aktiv maddələr (trombin, plazmin, kininlər) əmələ gələnə qədər amillərin ardıcıl daxil edilməsi və aktivləşdirilməsinin kaskad prinsipi;
damar yatağının istənilən nöqtəsində bu sistemlərin aktivləşdirilməsi imkanı;
sistemlərin işə salınmasının ümumi mexanizmi;
sistemlərin qarşılıqlı təsir mexanizmində əks əlaqə;
ümumi inhibitorların olması.

Pıhtılaşma, fibrinolitik və kinin sistemlərinin aktivləşməsi endotoksinlərin təsiri altında xarici səthlə təmasda olan XII amil (Hageman) aktivləşdirildikdə baş verir. Adrenalin, norepinefrin və onların oksidləşmə məhsulları qanın laxtalanmasının təmas mərhələsini stimullaşdırır (Zubairov D. M., 1978). Yüksək molekulyar çəkidə kininogen və prekallikrein XII amilin aktivləşməsi və işləməsi üçün zəruridir (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976 və s.). Kallikrein qanın laxtalanması, fibrinoliz və kininogenez sistemlərinin tənzimlənməsində və aktivləşməsində biokimyəvi vasitəçi kimi unikal rol oynayır. Plazmin XII faktoru da aktivləşdirməyə qadirdir, lakin kallikreindən daha az aktivdir.

Polissistemin tənzimlənməsində mühüm rol inhibitorlara aiddir (C "I - NH, α 2 - makroqlobulin, α 1 - antitripsin, antitrombin III, heparin). Sentinel sistemlərin daxil edilməsi (hemokoaqulyasiya, fibrinoliz, kininogenez və komplement), onların fəaliyyət prosesində qarşılıqlı əlaqəsi bədəni qan itkisindən qoruyur, qan laxtasının damar sistemi vasitəsilə yayılmasının qarşısını alır, qanın maye vəziyyətdə saxlanmasına, hemorheologiyaya, hemodinamikaya və damar divarının keçiriciliyinə təsir göstərir (Şəkil 81). .

Damar divarının müqaviməti və hemostaz

Damar divarının müqaviməti onun struktur xüsusiyyətlərindən və hemostaz sisteminin funksional vəziyyətindən asılıdır. Eksperimental olaraq müəyyən edilmişdir ki, sağlam orqanizmdə profibrinin xarici və daxili endotel təbəqələrinin əmələ gəlməsi ilə fibrinogenin davamlı gizli mikrokoaqulyasiyası (Zubairov D. M., 1978) olur. Trombositlər və hemostaz sisteminin plazma komponenti birbaşa damar divarının müqavimətinin qorunması ilə bağlıdır, onun mexanizmi trombositlərin və onların fraqmentlərinin kapilyar divara çökməsi, trombositlərin və ya onların fraqmentlərinin sitoplazmaya daxil edilməsi ilə izah olunur. endotel hüceyrələrinin, fibrinin kapilyar divarda çökməsi və ya endotelin zədələndiyi yerdə trombosit tıxacının əmələ gəlməsi (Conson Sh. A., 1971 və s.). Hər gün qanda dolaşan bütün trombositlərin təxminən 15% -i angiotrofik funksiya üçün istifadə olunur. Trombositlərin səviyyəsinin azalması eritrositləri sızdırmağa başlayan endotel hüceyrələrinin distrofiyasına səbəb olur.

Damar endotelində prostasiklinin son kəşfi trombositlər və damar divarı arasında hemostatik tarazlığın mümkünlüyünü göstərir (Manuela Livio et al., 1978). Prostasiklin trombositlərin damar divarında çökməsinin qarşısını almaqda mühüm rol oynayır (Moncada S. et al., 1977). Onun sintezinin maneə törədilməsi damar divarında trombositlərin artmasına və tromboza səbəb ola bilər.

Sağlam insanların və heyvanların orqanizmində kiçik zədələr, toxumaların uzanması, damardaxili təzyiqin qəfil dəyişməsi və digər səbəblərdən qan damarları daim fizioloji travmaya məruz qalır. Bununla belə, kiçik damarların bütövlüyünün kiçik pozuntuları yaralanma yerində hemostaz sisteminin aktivləşdirilməsi nəticəsində hemostaz trombüsünün qopmasının bağlanması səbəbindən qanaxma ilə müşayiət olunmaya bilər.

Zədələnmiş damarın ölçüsündən və qan itkisinin məhdudlaşdırılmasında hemostaz sisteminin ayrı-ayrı komponentlərinin aparıcı rolundan asılı olaraq, hemostazın iki mexanizmi fərqlənir: trombosit-damar və laxtalanma. Birinci halda, qanaxmanın dayandırılmasında aparıcı rol damar divarına və trombositlərə, ikincidə - qan laxtalanma sisteminə verilir. Qanaxmanın dayandırılması prosesində hemostazın hər iki mexanizmi qarşılıqlı təsirdədir ki, bu da etibarlı hemostazı təmin edir. Trombositlər hemostazın trombosit-damar və laxtalanma mexanizmlərinin birləşdirici halqasıdır, trombun əmələ gəlməsinin mərkəzləridir. Birincisi, trombositlərin yapışması və aqreqasiyası nəticəsində birincil trombosit trombusu əmələ gəlir; ikincisi, yığılmış trombositlərin səthi qan laxtalanma sisteminin amillərinin aktivləşməsi və qarşılıqlı təsirinin baş verdiyi funksional aktiv sahədir. Üçüncüsü, trombositlər aktivləşdirilmiş laxtalanma amillərini plazmada olan inhibitorlar tərəfindən məhv edilməsindən qoruyur. Dördüncüsü, hemostaz prosesində trombositlərdən trombosit amillərinin və bioloji aktiv maddələrin ayrılması qanın laxtalanma sisteminin daha da aktivləşməsinə, trombositlərin yığılmasına, fibrinolitik aktivliyin azalmasına səbəb olur, damarların tonusuna və mikrosirkulyasiyasına təsir göstərir.

Trombosit-damar hemostazı kiçik damarlardan qanaxmanı dayandırır: proksimal və terminal arteriollar, metaarteriollar, prekapilyarlar, kapilyarlar və venulalar. Kiçik damarların zədələnməsindən dərhal sonra neyrovaskulyar refleks səbəbiylə terminal damarın yerli spazmı meydana gəlir. Damar zədələndikdən sonra 1-3 saniyə ərzində trombositlər zədələnmiş endotel hüceyrələrinə, kollagenə və bazal membrana yapışır. Yapışma ilə eyni vaxtda, müxtəlif ölçülü trombosit aqreqatlarını meydana gətirən, zədələnmə yerində uzanan trombositlərin yığılması prosesi başlayır. Trombositlərin subendotelial strukturlara yapışması hemokoaqulyasiya prosesi ilə əlaqəli deyil, çünki heparinləşmə nəticəsində tam qanın laxtalanmaması halında bu proses pozulmur. E. Skkutelsky və başqalarının fikrincə. (1975), trombosit-kollagen reaksiyasında mühüm rol xüsusi trombosit membran reseptorlarına aiddir. Damarın zədələnmiş yerində trombositləri düzəltmək qabiliyyəti ilə yanaşı, kollagen onlardan endogen aqreqasiya faktorlarının sərbəst buraxılmasına başlayır və həmçinin qan laxtalanmasının təmas mərhələsini aktivləşdirir.

Çoxsaylı tədqiqatlar ADP-nin trombositlərin yığılmasında və ilkin hemostatik trombun formalaşmasında mühüm rolunu müəyyən etmişdir. ADP-nin mənbəyi zədələnmiş endotel hüceyrələri, eritrositlər və trombositlər ola bilər. ADP-induksiya etdiyi trombosit reaksiyası mühitdə Ca 2+ və plazma aqreqasiya kofaktorunun iştirakı ilə həyata keçirilir. ADP-dən başqa, trombositlərin yığılmasına kollagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin və trombin səbəb olur. Trombositlərin yığılma mexanizminin müxtəlif fizioloji induktorlar üçün universal olduğunu və trombositlərin özlərinə daxil edildiyini göstərən əlamətlər var (Holmsen H., 1974). Trombositlərin yığılması prosesində zəruri əlaqə trombositlərin plazma membranını təşkil edən fosfat qruplarıdır (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Trombositlərin aqreqasiyası ilə eyni vaxtda hemokoaqulyasiya faktorlarının və onlardan fizioloji aktiv maddələrin sərbəst buraxılması reaksiyası aktivləşir ki, bu da üç mərhələdə gedir: stimulun trombositlər tərəfindən qəbul edilməsi, qranulların hüceyrə periferiyasına köçürülməsi, məzmunun sərbəst buraxılması. qranulların trombositləri əhatə edən mühitə.

Trombositlərin yığılması siklik nukleotidlərin və prostaqlandinlərin hüceyrədaxili mübadiləsi ilə əlaqələndirilir. O.Y.Miller (1976) və R.Qormanın (1977) fikrincə, trombositlərin aqreqasiyasının ən aktiv tənzimləyiciləri prostaqlandinlərin özləri deyil, onların trombositlərdə sintez olunan siklik endoperoksidləri və tromboksanları, həmçinin damar endotelində əmələ gələn prostasiklinlərdir. S. V. Andreev və A. A. Kubatiyev (1978) göstərdilər ki, siklik nukleotidlərin aqreqasiyaedici maddələrə (ADP, adrenalin, serotonin) reaksiyası spesifikdir və ya siklik AMP sistemi, ya da cGMP sistemi vasitəsilə həyata keçirilir. Ca 2+ ionları siklik nukleotidlərin trombositlərin aqreqasiyasına təsir mexanizmində mühüm rol oynayır. Trombositlərdə sarkoplazmatik retikuluma bənzər kalsium bağlayan membran fraksiyasının olması onu göstərir ki, cAMP kalsium pompasını aktivləşdirməklə trombosit sitoplazmasından Ca 2+ ionlarının xaric olmasını stimullaşdırır.

Bədənin müxtəlif toxumalarının hüceyrələrində prostaglandinlərin sintezinin xəbərçisi doymamış yağ turşuları sinfinə aid olan araxidon turşusudur. Trombositlərdə aktivləşdirilməsi endogen trombosit prostaglandinlərinin və araxidon turşusunun digər törəmələrinin sintezinə səbəb olan fermentlər sistemi tapıldı. Bu sistemin işə salınması trombositlər araxidon turşusunu membran fosfolipidlərindən ayıran trombosit fosfolipaz A 2-ni aktivləşdirən aqreqasiya prosesinin induktorlarına (ADP, kollagen, trombin və s.) məruz qaldıqda baş verir. Siklooksigenaz fermentinin təsiri altında araxidon turşusu siklik endoperoksidlərə (prostaqlandinlər G 2 və H 2) çevrilir. Araxidon turşusunun endogen metabolitlərindən tromboksan A 2 ən yüksək trombosit aqreqasiya aktivliyinə malikdir. Prostaglandinlər və tromboksan da hamar əzələ damarlarının daralmasına səbəb olmaq xüsusiyyətinə malikdir.

Bu birləşmələrin yarı ömrü nisbətən qısadır: prostaqlandinlər G 2 və H 2 5 dəq, tromboksan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). H 2, G 2 və E 2 prostaglandinlərinin trombosit aqreqasiya təsirinin mexanizmi onların trombosit membranında yerləşən reseptorla rəqabətli qarşılıqlı təsiri ilə əlaqələndirilir.

Prostaglandinlər E 1 və D 2, əksinə, aqreqasiya prosesinin və trombositlərin sərbəst buraxılması reaksiyasının yüksək aktiv inhibitorlarıdır. İnhibitor təsiri onların membran adenilsiklazasını aktivləşdirmək və trombositlərdə siklik AMP səviyyəsini artırmaq qabiliyyəti ilə izah olunur. Müşahidə olunan təsir qan damarlarının mikrosomal fraksiyasında tsiklik endoperoksidləri qeyri-sabit bir maddəyə - 37 ° C-də təxminən 3 dəqiqə yarımparçalanma dövrü olan prostasiklin (prostaglandin X) çevirən bir fermentin kəşfi ilə əlaqələndirilir (Gryglewski R. və başqaları, 1976; Moncada S. və başqaları, 1976, 1977). Prostasiklin trombositlərin yığılması prosesini maneə törədir və koronar arteriyalar da daxil olmaqla qan damarlarının hamar əzələlərini rahatlaşdırır. İnsan damarlarının divarında prostasiklin arteriyalardan daha çox istehsal olunur. Prostasiklin istehsal edən bütöv damar intiması dövran edən trombositlərin yığılmasının qarşısını alır. S. Moncada və b. (1976) trombositlərin birləşmə qabiliyyətinin trombositlərin tromboksan yaradan sistemi ilə endotelin prostasiklin yaradan sisteminin nisbəti ilə müəyyən edildiyi bir fərziyyə irəli sürdülər (bax Sxem 268).

Damarın zədələndiyi yerdə trombositlərin yapışması və yığılması prosesləri ilə eyni vaxtda qan laxtalanma sisteminin aktivləşməsi baş verir. Trombinin təsiri altında fibrinogen fibrinə çevrilir. Fibrin lifləri və trombosteninin təsiri altında qan laxtasının sonrakı geri çəkilməsi sabit, keçirməyən və gücləndirilmiş trombun əmələ gəlməsinə və qanaxmanın son dayanmasına səbəb olur. Elektron mikroskopiya göstərdi ki, birləşmə prosesində trombositlər bir-birinə yaxınlaşır və formasını dəyişir. Qranulomer qranulları birlikdə mərkəzə çəkilərək psevdonüvə əmələ gətirir. Trombositlərin periferiyasında və psevdopodiyalarda çoxlu sayda mikrofibrillər əmələ gəlir ki, onların tərkibində ATPaz aktivliyi (trombostenin) olan kontraktil zülal var. Aqreqasiya prosesində trombosteninin azalması trombositlərin formasının dəyişməsinə və onların yaxınlaşmasına səbəb olur. Trombosit aqreqatlarında ayrı-ayrı trombositlər arasında 200-300 nm ölçüsündə boşluqlar var, görünür, trombosit səthində adsorbsiya edilmiş zülallarla (trombosit plazma atmosferi) və fibrinlə doludur. Trombosteninin azalması ilə aqreqatlar sıx olur və ilkin hemostazı təmin edərək qan keçirməz olur.

Qanın laxtalanması çoxkomponentli və çoxfazalı bir prosesdir. Qan laxtalanma amillərinin dörd funksional sinfi var:

fermentlərə aktivləşdirilən proenzimlər (XII, XI, X, II, VII faktorları);
profermentin çevrilmə sürətini artıran kofaktorlar (VIII və V faktorlar);
fibrinogen;
inhibitorları (Hirsch J., 1977).

Laxtalanma hemostazı prosesində qanın laxtalanması üç ardıcıl mərhələdə davam edir: protrombinazın (tromboplastin), trombinin əmələ gəlməsi və fibrinin əmələ gəlməsi. R. G. Macfarlane (1976) görə, qanın laxtalanma sisteminin aktivləşməsi proferment-ferment kaskad transformasiyası kimi baş verir ki, bu zaman aktiv olmayan proferment faktoru aktivə çevrilir. R. N. Walsh (1974) trombositlərin qan laxtalanma sistemini iki yolla aktivləşdirə biləcəyi bir fərziyyə irəli sürdü: XII, XI faktorlar və ADP və ya XI faktor və kollagenin iştirakı ilə, lakin XII amilin iştirakı olmadan. D. M. Zubairov (1978) toxuma tromboplastininin matris modelini təklif etmişdir ki, ona görə trombinin əmələ gəlməsinə qədər qanın laxtalanmasının xarici yolunda fermentativ çevrilmələrin zəncirvari prosesi matris xarakterlidir və bu, nəinki bütün prosesi yüksək qiymətlərlə təmin edir. səmərəlilik, həm də onu damar divarlarının və digər toxumaların zədələndiyi yerə bağlayır və bu proseslərin yayılmış damardaxili laxtalanma şəklində yayılması ehtimalını azaldır. Qan laxtalanma sisteminin aktivləşməsi nəticəsində fibrin əmələ gəlir, onun şəbəkəsində qan hüceyrələri yerləşdirilir. Qan itkisini azaldan və ya tamamilə dayandıran bir hemostatik trombüs meydana gəlir.

Damar yatağında qanın maye vəziyyətinin qorunması ilə damarın zədələnmə yerində hemostaz prosesinin əlaqələndirilməsi sinir və endokrin sistemlər və humoral amillər tərəfindən həyata keçirilir. B. A. Kudryashovun (1975, 1978) fikrincə, heyvanların qan damarlarında həddi konsentrasiyada qanda trombinin olması ilə həyəcanla reaksiya verən kimyəvi reseptorlar var. Pretrombin I həm də antikoaqulyant sistemin refleks reaksiyasının tamhüquqlu törədicisi ola bilər.Refleks aktı qan dövranında fibrinogen, trombin və bəzi digər zülallar və katekolaminlərlə birləşən heparinin buraxılması ilə başa çatır. bunun nəticəsində qanın laxtalanma prosesi bloklanır və trombin klirensi sürətlənir (131 I) . Bununla belə, bu fərziyyə nöqteyi-nəzərindən adrenalin ilə heparin kompleksinin (100 ml qana 1,6-3,1 μg) qanın maye vəziyyətinin saxlanmasında əhəmiyyəti, eləcə də qeyri-sabitləşdirilmiş fibrinoliz mexanizmi heparin-fibrinogen və heparin-adrenalin kompleksi ilə fibrin, qeyri-müəyyən olaraq qalır. Nə fibrinogen, nə adrenalin, nə də heparin proteolitik xüsusiyyətə malik deyil, qeyri-sabit, asanlıqla parçalana bilən komplekslər isə fermentsiz fibrinolizə səbəb ola bilər. B. A. Kudryashov və başqalarının fikrincə. (1978), venadaxili trombin yeridilmiş heyvanların qanından təcrid olunmuş plazmanın euqlobulin fraksiyasında ümumi fibrinolitik aktivliyin təxminən 70%-i heparin-fibrinogen kompleksinin hesabına olur.

Ədəbiyyat [göstərmək]

Andreev SV, Kubatiev AA Trombositlərin yığılma mexanizmlərində siklik nukleotidlərin və prostaqlandinlərin rolu. - Kitabda: Tromboz və emboliyanın müasir problemləri. M., 1978, s. 84-86.
Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. Tromboplastin və trombinin venadaxili yeridilməsi ilə damardaxili tromboz haqqında. - Astadan əl çalma. fiziol., 1962, No 4, s. 45-50.
Georgieva S. A. Qan laxtalanma sistemi və onun tənzimləmə mexanizmləri. - Kitabda: Qanın laxtalanması və damardaxili tromboz reaksiyalarının mexanizmləri. Saratov, 1971, s. 17-21.
Germanov V. A. Klinik hemostaziologiya - Sovet təbabətinin yeni, fənlərarası istiqaməti. - Kitabda: Normal və patoloji şəraitdə hemostaz sistemi. Kuybışev, 1977, s. 5-19.
Davydovsky I. V. Gerontologiya. - M.: Tibb, 1966.
Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Sağlam insanlarda qan laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemlərinin göstəricilərindəki dalğalanmaların gündəlik ritmi. - Fiziol. jurnal SSRİ, 1973, No 1, s. 95-98.
Zubairov D.M. Qanın laxtalanmasının biokimyası. - M.: Tibb, 1978.
Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. və başqaları.Koronar aterosklerozun səbəb olduğu koronar ürək xəstəliyi olan xəstələrdə trombositlərdə prostaqlandinlərin tərkibi. - Ter. arch., 1978, No 4, s. 32-36.
Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Koronar ürək xəstəliyinin kəskinləşməsi zamanı qan laxtalanması və fibrinolitik sistemlərin vəziyyəti və fibrinolitik terapiyanın ona təsiri. - Kardiologiya, 1974, No 11, s. 19-24.
Kudryashov VA Qanın maye vəziyyətinin tənzimlənməsinin bioloji problemləri və onun laxtalanması. - M.: Tibb, 1975.
Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Trombin və ya plazminin venadaxili tətbiqindən sonra euglobulin qan fraksiyasının fibrinolitik fəaliyyətində fibrinogen-heparin kompleksinin əhəmiyyəti. - Q. bal. Kimya, 1978, No 2, səh. 255-260.
Kuzin M. I., Taranovich V. A. Trombozun patogenezi və qarşısının alınmasının bəzi aspektləri. - Kitabda: Tromboz və emboliyanın müasir problemləri, M., 1978, s. 45-49.
Kuznik B.I. Hemostaz prosesində damar divarının rolu haqqında. - Müasirin uğurları. biol., 1973, №. 1, səh. 61-65.
Kuznik B.I., Savelyeva T.V., Kulikova S.V. və başqaları Qan laxtalanmasının tənzimlənməsinin bəzi məsələləri. - Fiziol. cheloveka, 1976, № 2, səh. 857-861.
Lyusov VA, Belousov Yu. B., Bokarev IN Daxili xəstəliklər klinikasında tromboz və qanaxmanın müalicəsi. - M.: Tibb, 1976.
Markosyan A. A. Qan laxtalanmasının fiziologiyası. - M.: Tibb, 1966.
Markosyan A. A. Qan laxtalanma sisteminin ontogeniyası. - L .: Nauka, 1968,
Machabeli M.S. Koaqulopatik sindromlar. - M.: Tibb, 1970.
Novikova KF, Ryvkin BA Günəş aktivliyi və ürək-damar xəstəlikləri. - Kitabda: Günəş aktivliyinin Yerin atmosferinə və biosferinə təsiri. M., 1971, s. 164-168.
Petrovski B. V., Malinovski N. N. Müasir cərrahiyyədə tromboz və emboliya problemləri. - Kitabda: Tromboz və emboliyanın müasir problemləri. M., 1978, s. 5-7.
Rabi K. Yerli və yayılmış damardaxili laxtalanma. -. M.: Tibb, 1974.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Etiketli fibrinogendən istifadə edərək kəskin venoz trombozun diaqnozu.-Kardiology, 1973, No 1, s. 33-37.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. və başqaları Əməliyyatdan sonrakı damar trombozunun diaqnozu. - Vestn. hir., 1976, No 1, s. 14-19.
Strukov AI Koroner ürək xəstəliyi doktrinasının bəzi sualları. - Kardiologiya, 1973, No 10, s. 5-17.
Todorov I. Pediatriyada klinik laboratoriya tədqiqatı: Per. bolqar dilindən - Sofiya: Tibb və bədən tərbiyəsi, 1968.
Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoaqulyantlar və fibrinolitik agentlər.- M .: Tibb, 1977.
Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Yenidoğulmuşlarda hemokoaqulyasiya vəziyyəti (ədəbiyyat icmalı). - Laboratoriya. iş 1978, № 8, səh. 387-392.
Chernux A. M., Gomazkov O. A. Kallikrein-kinin sisteminin orqanizmdə tənzimləyici və patogenetik rolu haqqında. - Astadan əl çalma. fiziol., 1976, No 1, s. 5-16.
Biland L., Dickert F. Yenidoğanın laxtalanma amilləri. - Tromblar. diathes hemorra. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
Chighard M., Vargafting B. Tromboxan A 2-nin prostaglandin H2 ilə arakliidon turşusu ilə qarışdırılmış it trombositləri ilə sintezi.- Prostaqlandinlər, 1977, v. 14, səh. 222-240.
Clark W. Disseminasiya edilmiş damardaxili laxtalanma. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, səh. 258-262.
Hirsh J. Hiperkoaqulyasiya. - Hematol., 1977, v. 14, səh. 409-425.
Holmsen H., Weiss H. Trombositopatiyası olan bəzi xəstələrin trombositlərində adenin nukleotidlərinin çatışmayan saxlama hovuzuna dair əlavə sübutlar "Storage hovuz xəstəliyi". - Qan, 1972, v. 39, səh. 197-206.
Livio M. Aspirin, siçovullarda tromboksan və prostasiklin: bir dilemma həll edildi? - Lancet, 1978, v. 1, səh. 1307.
Marks R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - İntensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
Miller O., Gorman R. PGE və prostaglandin endoperoksid PGG2 ilə trombosit siklik nukleotid tərkibinin modulyasiyası. - J. Tsiklik. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, səh. 79-87.
Moncada S., Higgs E., Vane I. İnsanın arterial və venoz toxumaları trombositlərin birləşməsinin güclü inhibitoru olan prostasiklin (prostaqlandin X) əmələ gətirir. - Lancet, 1977, v. 1, № 8001, səh. 18-20.
Dolaşan trombosit / Ed. Ş. A. Conson. Nyu York: Akad. Mətbuat, 1971.
Kaplan A., Meier H., Mandle R. Koaqulyasiya, fibrinoliz və kinin-generasiyanın Hageman faktorundan asılı yolları. - Sem. Tromb. Hemost., 1976, v. 9, səh. 1-26.
Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. İşemik insultlu gənc xəstələrdə trombositlərin yapışqanlığı. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, səh. 649-652.
Qandakı standart dəyərlər / Ed. E. Albritton. - Filadelfiya: W. B. Saunders şirkəti, 1953.
Walsh P. Trombositlərin koaqulyant fəaliyyəti hemostazı bitir: fərziyyə. - Qan, 1974, v. 43, səh. 597-603.