Дискинетические синдромы. Виды дискинетических синдромов. Причины дискинетического синдрома

Для цитирования: Махов В.М., Гапеева М.Б. Дискинетический синдром при патологии билиарного тракта // РМЖ. 2011. №17. С. 1080

Ведущим клиническим проявлением патологии желчевыводящей системы является боль. Как факторы генеза боли, факторы, определяющие ее характер, обсуждаются спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря и сфинктеров, спастическая ишемия, повышение давления в билиарном тракте вследствие нарушения моторики, воспалительный процесс, воздействие кальцинатов. При этом моторно-тоническая дисфункция желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров определяет во многом комплекс клинических симптомов как при органической, так и при функциональной билиарной патологии.

Литература
1. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Gut 1999;45(Suppl. ll):1-5.
2. Corazzisri E., Shoffer E.A., Hogan W J et al. №2 «Functional Desorders of the Biliary Tract and the Pancreas». Rome II the functional Gastrointestinal Desorders Diagnosis.Patho physiology and Treatment, Second Edition, 1999, p. 433-481
3. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // фарматека. 2002. № 9. С. 40-6.
4. Gershon M.D. Review article: roles played 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(Suppl. 2):15-30.
5. McCallum R.W., Radke R, SmoutA, etal. Calcium antagonism & Gastrointestinal motility Experta medica 1989:48.
6. Wood I.D., Alpers D.H., Andrews PL.R. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut 1999;45(Suppl. 10:6-16.
7. Costa M., Simon J.H. The Enteric Nervous System. AmJGastroenterol 1994:89(8): 129-37.
8. Волынец Г.В. Дисфункции билиарного тракта у детей. Дет. Гастроэнтерология 2005; 267-13.
9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения 2003; 183-187.
10. ВГерок В. Блюм Е.Х.. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М., «МЕДпресс-информ» 2009. 199 с.
11. Минушкин О.Н. Билиарная дисфункция: определение, классификация, диагностика, лечение. Леч.врач. 2011.
12. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение//Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2002. — № 3. — С. 25-34.
13. Drossman D.A., Corazziari Е. and the Working Team for Functional Disorders of the Biliary Tract (1994)
14. Агафонова Н.А. Спазмолитическая терапия у больных с синдромом раздраженного кишечника. Медицинский вестник № 27, 2010.
15. Ильченко А.А. «Дисфункциональные расстройства билиарного тракта». Consilium medicum, №1, 2002
16. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. «Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение» (методическое пособие для врачей, 2000).
17. Волынец Г.В. Дисфункции билиарного тракта у детей. Дет гастроэнтерол 2005; 2: 7-13.

Ацетонемический синдром выражается симптомами, которые спровоцированы сбоем в обмене веществ. Появляется неприятное состояние при накоплении в крови кетоновых тел. Часто могут возникать ацетонемические кризы: дегидратация, многократная рвота, запах ацетона изо рта, субфебрилитет, абдоминальный синдром. Недуг диагностируют на основе некоторых симптомов, а также анализов – определяют кетонурию, повышенный уровень мочевины, нарушение электролитного баланса. В случае ацетонемического криза важно как можно раньше для ребенка провести инфузионную терапию, поставить очистительную клизму, посадить его на диету, в которой будут легкоусвояемые углеводы.

Стоит отметить, ацетонемический синдром относится к патологическому состоянию, при котором повышается в крови уровень ацетона, впоследствии нарушается обмен жира, аминокислот. О синдроме говорят, если часто повторяются кризы.

Педиатры выделяют идиопатический (первичный) синдром и вторичный, который сопровождается разными заболеваниями. Как правило, первичный синдром развивается до 12 лет.

Вторичный синдром появляется в случае:

В этом случае ацетонемический синдром развивается из-за опасного заболевания, поэтому прежде всего нужно излечить его.

Как правило, заболевание развивается, когда в меню ребенка не хватает углеводов, при этом преобладают кетогенные аминокислоты, жирные кислоты. В некоторых ситуациях синдром спровоцирован печеночной недостаточностью. Когда печень нормально работает, в ней свободные жирные кислоты трансформируются, превращаются в холестерин.

Когда накапливается много кетоновых тел, нарушается водно-электролитное равновесие, кислотно-основной баланс, происходит токсическое воздействие на нервную систему, кишечник, желудок.

Можно выделить такие факторы, из-за которых развивается синдром:

Интоксикация организма.

Психоэмоциональный стресс.

Инсоляция.

Боль.

Разные инфекционные заболевания – пневмония, ОРВИ, нейроинфекции, гастроэнтерит.

Немаловажное значение имеет голодание, увлечение жирной, белковой пищей, нехватка углеводов. У новорожденного ацетонемический синдром связан с нефропатией (поздним токсикозом).

Обращаем ваше внимание, синдром часто появляется у деток, имеющих нервно-артритический диатез. Детки отличаются повышенной возбудимостью, истощением нервной системы. Как правило, они достаточно худые, быстро всего пугаются, страдают от невроза, беспокойного сна.

У ребенка, имеющего нервно-артритические аномалии хуже развивается память, речь, другие мыслительные процессы. Больной ребенок склонен к нарушению обмена мочевой кислоты, пуринов, в дальнейшем все может закончиться мочекаменной болезнью, артритом, ожирение, подагрой, сахарным диабетом второго типа.

Опасно, что ацетонемический синдром развивается внезапно. Все начинается с:

При синдроме может беспокоить неукротимая рвота, она усугубляется, когда мама хочет напоить, накормить малыша. Кроме рвоты, появляются симптомы дегидратации, интоксикации – бледная кожа, слабость в мышцах, адинамия.

Сначала дитя беспокойно, возбуждено ведет себя, затем становится слабым, сонливым. В тяжелых случаях все заканчивается судорогами, менингеальным симптомом. У некоторых деток поднимается температура, беспокоит спастическая боль в животе, задерживается стул или, наоборот, появляется диарея. При этом моча, рвота, кожа имеют запах ацетона. Первый приступ может появиться в 2 или 3 года, обостряется в 7 лет, полностью исчезает в 13 лет.

Прежде всего врач изучает историю, жалобы, симптомы ребенка. Затем определяет вид синдрома. Во время обследования обращает внимание на:

Сухость кожи.

Гепатомегалию.

Тахикардию.

Уменьшенный диурез.

Ослабление сердечных тонов.

Анализ крови показывается нейтрофилез, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. Биохимический анализ указывает на гипонатриемию (потерю внеклеточной жидкости), а также гипернатриемию (потерю внутриклеточной жидкости). В исследование наблюдается гипокалиемия или гиперкалиемия, а также повышается уровень мочевой кислоты, мочевины.

Обязательно синдром следует отличать от:

Дополнительно ребенка могут направить к детскому хирургу, эндокринологу, инфекционисту, гастроэнтерологу, неврологу.

Обращаем ваше внимание, ацетонемический синдром нельзя запускать, важно своевременно купировать кризы, снизить обострение. Ребенка в любом случае госпитализируют. Затем назначается диета, в которой:

Запрещено употреблять жиры.

Разрешены углеводы (легкоусвояемые).

Нужно обильно и дробно питаться.

Дополнительно ставится очистительная клизма, для которой используется раствор – гидрокарбоната натрия, он нейтрализует кетоновые тела, оказавшиеся в кишечнике.

Немаловажное значение имеет оральная регидратация, для нее используется щелочная минеральная вода, комбинированные растворы. В случае сильнейшего обезвоживания необходима инфузионная терапия – внутривенно вводится солевой раствор, 5% глюкоза. Также важно избавиться от неприятных симптомов – назначаются спазмолитики, противорвотные препараты, седативные лекарственные средства. Если правильно лечить заболевание, облегчение наступает через 5 дней.

В профилактических целях ребенку рекомендован контрастный душ, ванны, обтирания, обливания, полноценный сон, прогулки на свежем воздухе. Очень важно принимать седативные препараты, поливитамины, гепатопротекторы, делать массаж. Чтобы контролировать ацетон в моче, можно купить в аптеке тест-полоски.

Итак, внимательно следите за самочувствием своих деток!

Дискинетический синдром

Причины заболеваний пауков-птицеедов в целом, их механизмы, способы лечения и перечень лекарств, как в прогрессивных странах, так и в нашей стране исследованы поверхностно. Наработан ничтожно малый опыт в лечении таковых. Дискинетический синдром

Дискинетический синдром

Одно из опаснейших заболеваний пауков всех возрастов. Но что это такое — мало кто знает. Наиболее распространенной версией причины этого заболевания связывают с кормлением пауков. Пауки-птицееды в природе помимо крупных насекомых, тараканов едят еще и свежее мясо (мелких млекопитающих). В условиях домашнего содержания, такое лакомство мы приобретаем в зоомагазинах. У моих знакомых погибло несколько пауков. Решив порадовать своих питомцев, в одном из зоомагазинов они купили мышат. После кормления, примерно через сутки появились ухудшения: пауки пытались занять позу обороны, движения всех конечностей стали слабы, наблюдались подергивание лапами, попытки укусить пинцет. Смерть наступила в течение 8-14 часов. Проявление данного заболевания в случаях, о которых мы знаем, наступало почти сразу после кормления. Вероятнее всего, корм накапливает какие-то токсины или токсин, химические соединения, которые без вреда могут находиться в пище, но отрицательно сказываться на пауках. Существует теория разделения группы риска по половому признаку, вроде как данное заболевание выбирает исключительно женские особи. Как показывает практика, это не так. Есть случаи смерти и самцов. Вторая версия не получила широкого распространения, но ее нельзя скидывать со счетов. Это близкородственное скрещивание, неконтролируемый рост популяции в неволе. Разведение пауков в домашних условиях стало хоть и не редкостью, но не имеет массового характера. Сложно найти самку или самца для спаривания в каком-нибудь небольшом городке. А, если это еще и редкий вид птицееда, то вообще безнадежно. Поэтому «бабушку» чаще всего оплодотворяет ее же «внук». Включается механизм регулирования численности особей естественным способом. Оговоримся, что это пока только теория. По этой причине мы не обладаем точными данными о статистике смертности от ДС, уничтожающий особи, слабые от рождения. Версия третья, достаточно малоизученна, но ее тоже надо принимать во внимание. Тем более что неоднократно проходила информация о гибели пауков-птицеедов после замены субстрата. Применяются два основных вида субстрата — кокосовый и вермикулит. Некоторые субстраты могут содержать химические соединения, вступая в контакт с птицеедом, вызывают у него отравление, глубокую интоксикацию и, как следствие, смерть. Вот пример: в домашних условиях содержалась адультная самка Nhandu chromatus. Владелец для разнообразия ландшафта приобрел «мох». Состояние самки ухудшилось через несколько часов. Хотя везде информируется, что мох весьма целебный. Но, что это был мох, не вызывает сомнений. Если брать статистику летальных исходов пауков после замены субстрата, то примерно 2/3 случаев связаны с заменой такового в виде «земли из цветочного магазина». Земля, предназначенная для растений, как правило, содержит добавки и химические удобрения. Для цветов они питательны и полезны, но не подходят для птицеедов. Оставшиеся 1/3 случаев гибели пауков говорят о кокосовом субстрате.

Рассмотрим стадии дискинетического синдрома:

1. Неуклюжие перемещения, нервные подергивания конечностей. Древесные птицееды не способны передвигаться по вертикальным поверхностям. На данной стадии возможен положительный результат от лечения. Длится стадия от нескольких часов до нескольких суток. Далее резкое ухудшение и переход в стадию 2. 2. Реакция на раздражители вялая: задние конечности упираются в субстрат, поднимая живот выше обычного положения, хелицеры и клыки «пашут» субстрат, подгибание лап под себя, неуклюже принимают позу обороны, неточные попытки попасть лапами для счесывания защитных волосков. Проходит от нескольких минут до нескольких часов, за сим следует третья стадия. 3.Слабое шевеление конечностями и подогнутые лапы. Быстро наступает летальный исход. Подведем неутешительные итоги. Как показывает имеющаяся статистика, более чем в 70% заболеваниях ДС были последствия корма, 20% отнесем к наследственному характеру болезни. Оставшиеся проценты оставим на смену субстрата и возможные другие причины. И все таки, если у вашего паука единожды проявилась потеря аппетита и активности, то не спешите ставить диагноз.

Если наблюдается общее ухудшение состояния, передвижений, то следует начать проводить следующие действия:

Убираем паука с субстрата и сажаем на салфетку. Здесь авторитетные источники разошлись во мнении. Кто-то рекомендует на влажную, кто — на сухую салфетку. Далее начинаем повышать температуру до 30-34С (до предельно допустимой для жизнедеятельности пауков данного вида). И делать это надо обязательно постепенно, ибо резкий температурный скачок может добить птицееда, или ускорить переход из стадии 1 в стадию 2. Наблюдаем за пауком. В зависимости от ухудшения или улучшения состояния вашего птицееда, повторяем процедуры или увеличиваем их продолжительность. И последнее — вызов искусственной линьки. Действие это очень опасное и на практике случаев насчитывается единицы. К сожалению, даже у корифеев по статистике положительных результатов от общего числа заболевших где-то пополам. Возможно, у Вас получится гораздо эффективнее лечение. Делитесь своими мыслями и новыми методами лечения.

exzotik-home.com

Ацетонемический синдром у детей: симптомы и лечение

Ацетонемический синдром (АС) – комплекс симптомов, обусловленный повышенным содержанием в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и?-оксимасляной кислот – продуктов неполного окисления жирных кислот, которое происходит при некоторых сдвигах обмена веществ.

Термин синдром означает, что такой симптомокомплексный процесс является отдельной болезнью, а может встречаться при разных заболеваниях и иметь разные причины.

Наиболее часто АС встречается при нервно-артритическом диатезе (НАД), однако, АС может быть признаком и таких заболеваний, как сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционный токсикоз, гемолитическая анемия, голодание и других. Поэтому при дебюте АС нужно определить уровень сахара в крови, сдать биохимический анализ крови, при необходимости проконсультировать ребенка у гастроэнтеролога, детского эндокринолога.

В этой статье речь пойдет об АС, связанном с наличием нервно-артритической аномалии конституции. Заподозрить нервно-артритический диатез и склонность к «ацетону» можно уже в младенческом возрасте. Такие груднички крикливы, пугливы, у них повышена возбудимость нервной системы, они мало спят, часто срыгивают. К году, обычно, такие детки отстают в весе от сверстников. Нервно-психическое и интеллектуальное развитие, наоборот, опережает возраст. Дети рано начинают говорить, интересоваться окружающим миром, читать, у них хорошо развита память, но бывают эмоционально неустойчивыми.

С 2-3 лет кроме ацетонемических кризов могут наблюдаться преходящие боли в суставах, боли в костях, особенно ночью в костях голени, боли в животе спастического характера, непереносимость некоторых запахов, извращенный аппетит, что связано с повышением в крови уровня мочевой кислоты (один из лабораторных признаков НАД).

АС может развиться при различных состояниях, требующих повышенных энергетических затрат (повышение температуры, большие физические и эмоциональные нагрузки, инфекционные заболевания), особенно в сочетании со специальной диетой, богатой кетогенными продуктами, жирами и бедной углеводами. Вследствие дефицита углеводов, которые являются основным источником энергии, включается запасной путь выработки энергии — окисление жирных кислот, продуктами которого и есть кетоновые тела. Такие реакции происходят у всех людей, но при НАД замедлена утилизация продуктов обмена и кетоновые тела накапливаются в крови. У взрослых людей намного больше запасы полимеризованной глюкозы — гликогена в печени, поэтому роль жиров как источника энергии не так значительна.

Проявления АС сочетаются с симптомами основного заболевания и начинаются с вялости, тошноты, головной боли, болей в животе, родители чувствуют «фруктовый» запах изо рта. Далее появляется многократная рвота с запахом ацетона, отсутствие аппетита, жажда, может быть боль в животе, понос, признаки обезвоживания.

Основные направления коррекции ацетонемического синдрома:

1. Восполнение дефицита глюкозы (при условии нормального или пониженного уровня глюкозы в крови). Для этого применяют 40, 10 или 5% раствор глюкозы внутрь в теплом виде. Настой изюма (он содержит преимущественно глюкозу, ее второе название – виноградный сахар), компот из сухофруктов, чай с сахаром.

2. Компенсация обезвоживания. Кроме перечисленных жидкостей используют водно-солевые растворы – регидрон, оралит, хумана-электролит. Поить ребенка нужно часто, но понемногу, чтобы не провоцировать рвоту. По 1-2 чайные ложки жидкости каждые 10-15 минут.

3. Диета. Ребенок не должен голодать (насильно, конечно, кормить тоже не нужно). Кормить его необходимо часто, дробно. Из диеты исключают жиры, продукты богатые пуриновыми основаниями, раздражающие продукты. Можно давать жидкую гречневую, овсяную, манную каши на воде, овощные, крупяные супы, овощное пюре, печеные яблоки, галетное печенье, сухарики.

4. При болях в животе применяют спазмолитические средства.

5. Для дезинтоксикации используют сорбенты, очистительную клизму с раствором пищевой соды.

6. Если состояние ребенка тяжелое – неукротимая рвота, обезвоживание, нарастающая слабость показано стационарное лечение с проведением инфузионной терапии (капельницы).

Как часто бывает, чем раньше начато лечение, тем легче и короче протекает болезнь.

Детки со склонностью к ацетону должны правильно питаться, основные принципы такого питания следующие:

– в течение всей жизни необходимо придерживаться диеты гипокетогенного характера; ограничить продукты, перегруженные жирами, белками и кетогенными аминокислотами; исключить из рациона концентрированные мясные, костные, рыбные и грибные бульоны, мясо молодых животных и птиц, жирные сорта мяса, субпродукты; сметану и ряженку; помидоры, баклажаны, цветную капусту в вареном виде, бобовые; шоколад, апельсины, напитки, содержащие кофеин;

– обеспечить физиологические потребности организма в условиях пищевых ограничений, усилить рацион молочными и молочнокислыми продуктами, крупами, овощами и фруктами, обогащенными витаминами и клетчаткой;

– целесообразен дробный и частый прием пищи (5-6 раз в сутки);

– насильно не кормить;

– в рационе должно быть много жидкости с превалированием щелочных напитков (негазированная слабоминерализованная щелочная вода, лимонные напитки, зеленый чай, неконцентрированный компот из сухофруктов).

При первых симптомах АС, таких как недомогание, отказ от еды, тошнота, слабость, боль в животе, «фруктовый» запах изо рта, нужно начать коррекцию состояния. Достаточно перевести ребенка на более строгую диету, восполнить дефицит глюкозы, отпаивать, обеспечить физический и психический покой. Тогда до тяжелых проявлений не дойдет.

Периодические эпизоды АС наблюдаются у детей до 7-10 лет. Но особенности обмена остаются, просто меняются проявления. Это могут быть подагра, сахарный диабет 2 типа, мочекаменная и желчекаменная болезни, ожирение, артериальная гипертензия. Поэтому соблюдать диету и проходить диспансеризацию (уровень сахара в крови, УЗИ почек, печени, уровень мочевой кислоты в крови и моче, консультации специалистов).

Будем помнить, что склонности у человека могут быть разные, а вот реализуются они или нет, зависит от образа жизни семьи. Пусть наши дети будут здоровы!

Симптомы и лечение миотонического синдрома у ребенка

Миотонический синдром – это группа разнородных мышечных нарушений, при которых страдает способность мышечного волокна сокращаться после расслабления. Почему возникает миотонический синдром у детей и как справиться с этой проблемой?

Особенности миотонического синдрома у детей

Миотонический синдром – это не отдельное заболевание. Как видно из названия, под этим термином объединяется совокупность различных проявлений, связанных с нарушением работы мышц. Такое состояние может встречаться при разнообразных врожденных и приобретенных патологиях, быть основным признаком или же только одним из симптомов общего заболевания.

Миотония у ребенка чаще всего связана со следующими состояниями:

генетическая предрасположенность;

нарушение внутриутробного развития нервной системы (подкорковых ядер и мозжечка);

родовые травмы;

рахит и другие заболевания обмена веществ.

Миотония у новорожденных и детей первого года жизни чаще всего бывает врожденной. Выяснить точную причину этого состояния удается далеко не всегда. Прием лекарственных препаратов на ранних сроках беременности, перенесенные инфекции, проживание в экологически неблагоприятном районе – все это может сказаться на развитии плода и привести к формированию миотонического синдрома.

Миотония – это патология, которой подвержены только скелетные мышцы. Именно эти мышечные волокна отвечают за произвольные движения тела (головы, туловища, конечностей). Гладкой мускулатуре внутренних органов, сокращающейся без ведома человека, не грозит такое заболевание.

Миотония у ребенка может проявиться в любом возрасте. При врожденной патологии первые признаки заболевания дают о себе знать вскоре после рождения. У новорожденного обращает на себя внимание выраженная гипотония мышц. Малыш позже своих сверстников начинает держать голову, переворачиваться, вставать на ножки. Отставание в физическом развитии может быть совсем незаметным, и тогда родители просто не обращают внимания на подобный симптом. В дальнейшем даже умеренная миотония может привести к неблагоприятным последствиям и различным проблемам со здоровьем.

Плановые визиты к врачу на первом году жизни помогут вовремя выявить миотонию.

У ребенка старше года миотонический синдром проявляется следующими симптомами:

общая мышечная слабость;

быстрая утомляемость при беге, подъеме по лестнице;

частая потеря равновесия при ходьбе.

Миотония у ребенка обычно начинается с поражения нижних конечностей. Первые тревожные симптомы родители могут заметить на прогулках, при подъеме по лестнице или во время игры. Еще недавно полный сил малыш постоянно останавливается, просится на ручки, теряет равновесие. Если такая ситуация не связана с общим переутомлением или болезнью ребенка, следует обратить внимание на подобный симптом и обследоваться у врача.

Детям с миотонией очень тяжело даются движения, требующие ловкости и сосредоточенности. Ходьба по бортику, прыжки на одной ноге, замирание на месте во время игры – все это получается у ребенка не слишком хорошо. Работа, требующая напряжения мелких мышц кистей, также дается малышу с большим трудом.

Типичный симптом миотонии – выраженный спазм мышц при легком ударе по ним. Мышечные волока при этом медленно сокращаются, что нередко сопровождается весьма болезненными ощущениями. Расслабление также происходит достаточно медленно. После расслабления под кожей можно ощутить напряженные мышечные валики.

Миотоническая атака – одно из типичных проявлений патологии. Родители могут заметить, как ребенок при попытке встать или пробежаться замирает и тут же падает. Далее ребенок делает определенное усилие – и продолжает начатое движение. Со временем миотонические атаки могут повторяться все чаще и чаще.

Подобное проявление миотонического синдрома связано с особенностями работы измененных мышц. Мышечные волокна, не способные быстро сокращаться и расслабляться, не могут отвечать на запросы тела ребенка. При попытке сделать несколько движений малыш теряет равновесие и падает. Через несколько секунд мышцы разрабатываются, и ребенок продолжает движение. Чем больше будет двигаться ребенок в этот момент, тем быстрее закончится миотоническая атака.

Миотонический синдром у детей редко проходит бесследно. Даже легкая форма патологии приводит к различным проблемам со здоровьем:

нарушение осанки;

речевые расстройства;

близорукость;

запоры;

энурез;

головные боли;

быстрая утомляемость и выраженная слабость.

Все эти осложнения имеют единственную причину – снижение работоспособности мышечных волокон. Мышцы, потерявшие способность правильно сокращаться и расслабляться, не могут в полной мере выполнять свои функции. Слабость мышц спины приводит к неправильной осанке, брюшного пресса – к запорам и другим проблемам с пищеварением. Со временем у ребенка накапливается целый букет различных заболеваний, и справляться с симптомами миотонии становится все сложнее.

Выставить предварительный диагноз сможет невролог уже после осмотра маленького пациента. Затягивать с обращением к врачу не стоит. Чем раньше будет найдена причина мышечных нарушений у ребенка, тем проще будет справиться с последствиями этого состояния.

Для уточнения диагноза проводится электромиография. Метод основан на измерении электрической активности мышц, их способности сокращаться и расслабляться. При необходимости невролог может порекомендовать пройти обследование у других специалистов (офтальмолог, гастроэнтеролог).

Эффективное лечение мышечных нарушений до сих пор не разработано. Миотонический синдром остается с человеком на всю жизнь. Все, что может сделать врач, – уменьшить проявления этого состояния и повысить качество жизни ребенка.

Перечислим основные этапы лечения миотонии.

Двигательная активность – важная составляющая успеха в лечении миотонического синдрома. Заниматься с ребенком следует с самого раннего детства. С грудничком можно выполнять простейшие движения типа «велосипед». Разминка для мышц должна стать ежедневной привычкой – только тогда можно будет добиться каких-либо положительных результатов.

Сделайте из зарядки увлекательную игру – и малыш с удовольствием поддержит вашу затею.

Обучение ребенка двигательным навыкам требует большого запаса терпения от родителей. Если малыш не встает на ножки, придется раз за разом приподнимать его, показывая, как и куда ставить ножки для опоры. Ребенок с миотонией будет долгое время ходить, держась за руки родителей. Гиподинамия для такого малыша крайне опасна. Чем больше ребенок будет двигаться, тем проще ему будет справиться с проблемой и избежать развития осложнений.

Всем детям с миотонией рекомендуется посещать бассейн. Плавание – лучший способ укрепить мышцы и повысить общий тонус организма. Грудничка можно обучать плаванию в обычной ванне, используя круг или другие специальные приспособления. Малышам постарше понадобится больше пространства. В летнее время следует как можно чаще бывать на пляже и позволять ребенку плескаться в воде столько, сколько ему хочется.

Сеансы массажа следует проводить у хорошего специалиста, умеющего работать с детьми. Обычно курс массажа длится в течение 10 дней, после чего доктор оценивает эффективность проведенной терапии. При необходимости можно повторять курс лечения каждые 3-6 месяцев. Нелишним будет овладеть навыками простейшего массажа самостоятельно.

Физиотерапия назначается при миотоническом синдроме с самого раннего возраста. Электрофорез и другие процедуры проводятся в поликлинике. Длительность и частота курсов физиотерапии устанавливается врачом.

Применение лекарственных препаратов при миотонии не всегда оправдано. В большинстве случаев справиться с проблемой помогает массаж и лечебная гимнастика. Медикаментозная терапия назначается лишь в серьезных ситуациях, требующих особого подхода. Вопрос о приеме тех или иных лекарственных препаратов решается индивидуально после консультации с лечащим врачом.

Конкретные формы ДЦП определяются исходя из степени, типа и локализации аномалий у пациента. Врачи классифицируют церебральный паралич по типу расстройства движения: спастический (напряженные мышцы), атетоидный (судорожные движения) либо атаксический (нарушены баланс и координация). К этим типам добавляются любые дополнительные симптомы, которые позволяют уточнить диагноз. Зачастую для описания типа детского церебрального паралича используется информация о нарушениях, затрагивающих конечности. Для наименования самых распространённых форм рассматриваемого заболевания применяются латинские термины, описывающие местоположение или количество повреждённых конечностей в сочетании с терминами «парез» (ослабление) или «плегия» (паралич). К примеру, термин «гемипарез» указывает на то, что конечности ослаблены только на одной стороне тела, а термин «тетраплегия» означает паралич всех конечностей.

Спастический паралич/гемипарез

Данный тип церебрального паралича, как правило, поражает плечо и кисть руки на одной стороне тела, однако он может также затрагивать ногу. У недоношенных детей, как правило, обусловлен перивентрикулярным геморрагическим инфарктом (в большинстве случаев – односторонним) и врожденной церебральной аномалией (к примеру, шизэнцефалией) или ишемическим инфарктом. У доношенных детей основной причиной является внутримозговое кровоизлияние в одном из полушарий (наиболее часто локализуется в бассейне средней мозговой артерии).

Дети, страдающие от спастической гемиплегии, как правило, начинают ходить позже и передвигаются на цыпочках из-за жесткого сухожилия пятки. У пациентов с данным диагнозом зачастую конечности значительно короче и тоньше, чем у детей, не имеющих отклонений от развития. У ряда больных развивается сколиоз (искривление позвоночника). В зависимости от локализации наличествующего повреждения мозга, у ребенка со спастической гемиплегией могут наблюдаться судороги. Развитие речи также будет замедлено и, в лучшем случае, может быть удовлетворительным, интеллект, как правило, в норме.

Исходя из вышеизложенного, уровень социальной адаптации ребенка, как правило, определяется не степенью двигательного дефекта, а интеллектуальным развитием пациента. Нередко случаются фокальные эпилептические приступы;

Спастическая диплегия/дипарез

Наиболее распространённая разновидность ДЦП (на долю данной формы заболевания приходится? всех спастических видов церебрального паралича). Форма характеризуется ранним развитием контрактур, деформаций суставов и позвоночника. Преимущественно выявляется у детей, родившихся до срока (последствия перивентрикулярной лейкомаляции, внутрижелудочковых кровоизлияний или иных факторов).

Данный вид церебрального паралича характеризуется мышечной скованностью, затрагивающей преимущественно нижние конечности, влияние на руки и лицо менее заметно, однако руки могут быть несколько неуклюжими. Сухожильные рефлексы гиперактивны, пальцы указывают вверх. Напряженность определенных мышц ног заставляет ноги двигаться, как «ножницы». Детям с таким диагнозом могут потребоваться ходунки или скобы на ноги. Интеллект и речевые навыки, как правило, развиваются нормально.

К наиболее распространённым проявлениям также относятся: дизартрия, наличие элементов псевдобульбарного синдрома и т. п. Зачастую встречаются патологические нарушения черепных нервов: нарушения слуха, умеренное снижение интеллекта (в большинстве случаев, обусловлено влиянием на ребёнка окружающей среды: сегрегация и оскорбления затрудняют развитие), сходящееся косоглазие, атрофия зрительных нервов.

Данная форма наиболее благоприятна в плане социальной адаптации – её степень может достигать уровня здоровых людей (при условии хорошего функционирования рук и нормального умственного развития).

Спастическая тетраплегия/тетрапарез

Самая тяжелая форма ДЦП, зачастую сопровождается умеренной и тяжелой отсталостью в умственном развитии. Это обусловлено широким распространением повреждений головного мозга или значительными пороками развития головного мозга.

Может быть вызвана внутриутробными инфекциями и перинатальной гипоксией с диффузным повреждением полушарий головного мозга. У недоношенных детей основной причиной развития данной формы ДЦП является селективный некроз нейронов в сочетании с перивентрикулярной лейкомаляцией, а у доношенных — диффузный либо селективный некроз нейронов и имеющее место при внутриутробной хронической гипоксии парасагитальное поражение мозга. У 50% детей наблюдается эпилепсия.

Дети зачастую страдают от серьёзной скованности в конечностях при вялой и расслабленной шее. Форма характеризуется ранним формированием контрактур, а также деформаций конечностей и туловища. Почти в половине случаев расстройства опорно-двигательной системы сопровождаются патологиями черепных нервов: атрофией зрительных нервов, косоглазием, нарушениями слуха и псевдобульбарными расстройствами.

Зачастую у детей отмечают микроцефалию, носящую вторичный характер. Пациенты с тетраплегией редко способны к ходьбе, испытывают затруднения с речью и её пониманием. Припадки наблюдаются часто, их очень тяжело контролировать. Отсутствие мотивации и тяжелые дефекты моторики рук исключают простую трудовую деятельность и самообслуживание;

Дискинетический церебральный паралич

(также включает в себя атетоидные, хореоатетоидные и дистонические виды заболевания)

Данный тип ДЦП характеризуется медленными и неконтролируемыми судорожными движениями рук и/или ног. Одной из наиболее частых этиологических причин развития данной формы ДЦП является перенесенная гемолитическая болезнь новорождённых, сопровождавшаяся развитием ядерной желтухи.

При данной форме ДЦП в большинстве случаев повреждаются структуры слухового анализатора и экстрапирамидной системы. Клиническая картина характеризуется наличием гиперкинезов: хореоатетоз, атетоз, торсийная дистония (у детей на первых месяцах жизни имеют место диатонические атаки), глазодвигательные нарушения, дизартрия, нарушения слуха.

Ярким проявлением заболевания являются непроизвольные движения, слюнотечение, повышение мышечного тонуса, которые могут сопровождаться парезами и параличами. Нарушения речи наиболее часто наблюдаются в форме гиперкинетической дизартрии. Отсутствует правильная установка конечностей и туловища.

Интеллект пациента патология затрагивает редко. Дети с хорошим интеллектуальным развитием могут закончить обычную школу, среднее специальное или высшее учебное заведение, пройти адаптацию к трудовой деятельности.

Атаксический церебральный паралич

Редкий подвид ДЦП, который оказывает влияние на баланс и глубину восприятия. Характеризуется низким тонусом мышц (гипотонус), высокими периостальными и сухожильными рефлексами, атаксией. Зачастую сопровождается речевыми расстройствами в форме псевдобульбарной или мозжечковой дизартрии. Возникает при преобладающем повреждении мозжечка, и, согласно предположениям, лобных долей (вследствие родовой травмы). Также факторами риска являются врождённые аномалии развития и гипоксически-ишемические факторы.

Дети зачастую имеют плохую координацию движений и передвигаются, пошатываясь, ненормально широко расставляя ноги. Они испытывают затруднения с выполнением быстрых и точных движений (застегивание рубашки, письмо, рисование). Также они могут быть подвержены тремору, при котором каждое сознательное движение – такое, как взятие предмета – сопровождается дрожью в конечностях, которая ухудшается по мере приближения рук к объекту;

Клинически заболевание характеризуется обычным для церебрального паралича симптомокомплексом (атаксия, мышечная гипотония) и различными симптоматическими проявлениями мозжечковой асинергии (дизартрия, интенционный тремор, дисметрия). При данной форме ДЦП имеет место умеренная задержка развития интеллекта, в некоторых случаях наблюдается олигофрения в степени имбецильности. Более чем 50% диагностированных случаев атаксического церебрального паралича относятся к ранее нераспознанным наследственным атаксиям.

К данной категории относятся заболевания, симптоматические проявления которых не соответствуют ни одному указанному выше типу детского церебрального паралича. К примеру, у ребенка со смешанным ДЦП часть мышц может быть чрезмерно напряженной, в то время как другие – чрезмерно расслаблены.

Нефротический синдром у детей: причины, симптомы, лечение и профилактика

Нефротический синдром – понятие, являющееся не диагнозом, а обозначающее характерный комплекс клинических и лабораторных симптомов: массивную протеинурию (белок в моче), гипопротеинемию (снижение содержания белка в плазме крови), гиперлипидемию (увеличение содержания жиров в крови) в сочетании с выраженными отеками.

Частота возникновения нефротического синдрома у детей невысока: он регистрируется примерно в 14-16 случаях на 100 000 детей. В раннем возрасте мальчики болеют в 2 раза чаще девочек, но в подростковом периоде нефротический синдром одинаково распространен среди детей обоего пола.

В большинстве случаев у детей нефротический синдром относится к первичным формам и хорошо поддается лечению. Тяжелые заболевания почек и резистенстный к лечению нефротический синдром в педиатрической практике встречаются относительно редко. Все случаи нефротического синдрома у детей являются показанием для госпитализации в стационар, желательно в специализированное нефрологическое отделение для лечения, проведения подробного обследования, выяснения причин развития заболевания и изучения состояния почек.

Нефротический синдром может быть первичным и вторичным. К первичному относятся:

врожденный – возникает у детей в возрасте до 3 месяцев;

инфантильный – у малышей до года;

идиопатический – возникает у детей старше года по невыясненным причинам.

Вторичный нефротический синдром развивается на фоне другой патологии: системных заболеваний, сахарного диабета, амилоидоза, болезней почек, инфекций и т.д.

Кроме того, нефротический синдром подразделяется в зависимости от клинических форм и может быть:

чистым (только с характерными симптомами) и смешанным (присоединение симптомов, несвойственных нефротическому синдрому – гематурии, артериальной гипертензии);

полным (с полным симптомокомплексом) и неполным (например, протеинурия без отеков).

Что происходит при нефротическом синдроме

Основная причина формирования типичных симптомов нефротического синдрома – массивная протеинурия. Механизмы развития протеинурии до сих пор точно не выяснены, но большинство ученых придерживаются теории «болезни ножек подоцитов».

«Ножки» подоцитов – это отростки клеток почечного эпителия, соединяющиеся между собой и препятствующие выходу крупных молекул (в том числе белковых) в мочу в процессе клубочковой фильтрации. При нефротическом синдроме «ножки» подоцитов теряются (сглаживаются), в результате чего образуются своего рода «щели», через которые белок свободно проникает в мочу.

В развитии нефротического синдрома у детей значение придается также циркулирующему фактору проницаемости (особому фактору в крови, способному повышать проницаемость клубочкового фильтра), наличие и роль которого подтверждаются возникновением нефротического синдрома у новорожденных, матери которых больны этим же синдромом, и возникновением нефротического синдрома в трансплантированной почке у больных пациентов, которых пытались лечить пересадкой почки.

Клиническая картина чистого полного нефротического синдрома весьма типична и характеризуется развитием выраженных отеков и симптомами интоксикации. Отеки развиваются из-за массивной потери белка. Белки крови позволяют поддерживать онкотическое давление плазмы и удерживают жидкость в сосудистом русле. В случае выхода белков с мочой онкотическое давление снижается, а жидкая часть плазмы перестает удерживаться внутри кровеносных сосудов, проникая в ткани.

Отеки при нефротическом синдроме очень сильные, распространенные, быстро нарастающие, в течение нескольких дней или даже часов распространяющиеся от лодыжек и век на голени, лицо, туловище, руки. Распространенность отека, быстрота его возникновения и выраженность на лице, руках иногда приводят к ошибкам в диагностике на догоспитальном этапе, когда причиной отеков у ребенка считают аллергическую реакцию в виде отека Квинке.

Помимо отеков, у детей, больных нефротическим синдромом, отмечаются следующие симптомы:

общая слабость;
тошнота и рвота;
олигоурия (снижение количества выделяемой мочи);
жажда и сухость во рту;
при скоплении больших количеств жидкости в брюшной полости появляются боли в животе, учащенное и затрудненное дыхание, сердцебиение.

На фоне длительно существующих отеков нарушается трофика (питание) кожи и возникает сухость, шелушение и трещины.

При проведении клинических и биохимических анализов крови и мочи у детей с нефротическим синдромом выявляется:

массивная протеинурия – белок в моче более 2,5 г в сутки;

гипопротеинемия и гипоальбуминемия (в крови альбуминов менее 40 г/л) и диспротеинемия (повышение количества глобулинов);

гиперлипидемия;

в общем анализе крови – умеренная анемия, значительное ускорение СОЭ, повышение количества тромбоцитов.

При смешанной форме нефротического синдрома обнаруживается микрогематурия (кровь в моче, заметная только при лабораторном исследовании) и повышение артериального давления.

Осложнения нефротического синдрома обусловлены, в первую очередь, массивной потерей белков, которая приводит к гиповолемии, снижению иммунитета и т.д. При скоплениях жидкости в грудной полости могут возникать отек легкого или гидроторакс, что сопровождается развитием клиники дыхательной недостаточности – одышкой, синевой губ, вынужденным положением (невозможность лежать).

Помимо осложнений собственно нефротического синдрома, при лечении ребенка неизбежно возникают осложнения от проводимой терапии: иммунодепрессия, синдром Кушинга, проблемы с ЖКТ, задержка роста, перепады настроения, хрупкость костей и др.

Лечение дебюта нефротического синдрома у ребенка проводится только в условиях стационара, в специализированном нефрологическом отделении, где есть все возможности для полноценного обследования с определением функции почек и контроля над эффективностью терапии.

Начинают с назначения глюкокортикоидов (преднизолона), который в большинстве случаев дает положительный эффект. Лечение в начальных дозах (2 мг/кг/сут) продолжают в течение 6-8 недель, при адекватном эффекте на гормональную терапию дозу преднизолона снижают постепенно, на 0,5 мг/кг каждые 4 недели, с последующей отменой препарата. Поддерживающая терапия с постепенным снижением дозы гормона начинается в стационаре, а продолжается обычно в амбулаторных условиях (на дому), но при периодических осмотрах нефролога. Для поддерживающей терапии возможно назначение альтернирующего способа приема преднизолона (через день, 1 раз в 3–4 дня).

Общая длительность лечения стероидами составляет 6 месяцев. Такое длительное применение глюкокортикоидов в достаточно высоких дозировках приводит к развитию нежелательных побочных эффектов, что нередко вызывает у родителей (а также у самих детей, особенно у подростков) желание отказаться от продолжения лечения, особенно если состояние ребенка улучшилось и отеки спали. Однако делать этого ни в коем случае нельзя: преждевременное прекращение терапии стероидами может спровоцировать рецидив нефротического синдрома, причем в более тяжелой форме, и привести к осложнениям.

Родители совместно с врачом должны объяснить ребенку необходимость такого лечения, риски при несоблюдении рекомендаций. Следует рассказать, что полный курс повышает возможность выздоровления, а после его завершения нежелательного действия препарата не будет и большинство побочных эффектов постепенно исчезнут. В частности, приходит в норму вес, восстанавливается способность к росту, укрепляются кости, нормализуется настроение, проходят головные боли и т.д.

При рецидивах гормоночувствительного нефротического синдрома лечение проводится по той же схеме, но продолжительность терапии стероидами меньше (не более 3-4 месяцев).

В случае если при лечении преднизолоном дебюта болезни в течение 6 недель отсутствует положительная динамика, продолжают введение стероидов еще до 8 недель или назначают пульс-терапию метилпреднизолоном (пульсы – большие дозы гормона через определенный интервал). Если и это лечение не дает положительного результата, нефротический синдром считается стероидрезистентным, и ребенка направляют на биопсию почки для определения формы нефрита и выбора тактики лечения (применяют цитостатики и селективные иммуносупрессоры – циклофосфамид, циклоспорин А, такролимус и др.).

Немедикаментозное лечение в стационаре

Во время дебюта и при рецидивах нефротического синдрома назначается специальное питание:

исключение соли;

ограничение жидкости – объем питья рассчитывают в соответствии с суточным диурезом (количеством мочи, выделенной за сутки) – разрешается столько жидкости, сколько ребенок выделил в предыдущий день +15 мл/кг веса на потери с дыханием, потом и др.;

ограничение жиров;

исключение экстрактивных веществ (пряности, приправы, копчености, бульоны).

После исчезновения отеков ребенку разрешается небольшое количество соли и прием жидкости в количестве, адекватном возрасту и массе пациента. Длительное ограничение жидкости не рекомендуется из-за риска развития гиповолемии, тромбозов, деминерализации костей.

В активную фазу болезни показан постельный режим с последующим переходом к палатному и общему. Уже во время постельного режима начинают проводить ЛФК (для сохранения активности мышц и предотвращения переломов, профилактики запоров и т.д.).

После достижения ремиссии нефротического синдрома ребенок берется на диспансерный учет, которому подлежит до перевода во взрослую поликлинику. Наблюдение показано даже при отсутствии рецидивов. После выписки из стационара первые 3 месяца каждые 2 недели проводится общий анализ мочи, затем в течение первого года наблюдения – 1 раз в месяц, в последующие годы – 1 раз в 3 месяца (при условии отсутствия рецидивов). ОАМ выполняется также на фоне любых обострения хронических (бронхит, гастрит) или острых интеркуррентных заболеваний (ОРВИ и др.) – в начале заболевания и спустя 10–14 дней после выздоровления. Все приемы у нефролога и педиатра должны проходить с обязательным измерением артериального давления ребенку любого возраста.

Дважды в год осуществляется санация хронических очагов инфекции и профилактические осмотры у стоматолога, ЛОР-врача. Через год после перехода в стадию ремиссии возможно санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях.

Школьникам, длительное время получавшим терапию стероидами, в течение года может быть рекомендовано обучение на дому для предотвращения контакта со сверстниками и снижения риска заражения инфекциями на фоне подавленного лекарствами иммунитета. Домашнее обучение может быть показано также детям со стероидзависимыми формами болезни (при которых рецидив возникает сразу после отмены гормона).

обогащенное легкоусвояемыми белками (животного происхождения – из мяса, птицы, рыбы, кисломолочных продуктов, морепродуктов);

обогащенное витаминами (из фруктов, фруктово-ягодных соков и морсов, свежих овощей);

со снижением в рационе жиров (сливочного масла, сметаны, яичного желтка);

с включением в меню серых каш (овсяной, гречневой) – для профилактики запоров и дисбактериоза кишечника.

Затем переходят на обычное питание, соответствующее возрасту ребенка.

Первые 5 лет ремиссии проведение всех профилактических прививок детям, перенесшим нефротический синдром, категорически противопоказано. В дальнейшем вопрос о прививках решается индивидуально, обычно разрешаются только прививки по эпидемиологическим показаниям.

При стероидчувствительных формах нефротического синдрома прогноз, как правило, благоприятный: ремиссии удается добиться достаточно легко, и в большинстве случаев она стойкая (рецидивов не возникает), выздоравливает более 90% детей. Стероидзависимые формы более сложны в плане лечения и требуют подробнейшего обследования и длительного подбора терапии.

Прогноз стероидрезистентного нефротического синдрома зависит от формы и тяжести выявленного заболевания почек.

Специфической профилактики нефротического синдрома не существует. Следует придерживаться общих мер профилактики заболеваний почек и мочевыводящих путей (избегать переохлаждения, своевременно пролечивать ОРВИ и др.).

К какому врачу обратиться

При быстром развитии отеков у ребенка необходимо срочно обратиться к педиатру. Первоначальный диагноз обычно не вызывает затруднений, поскольку нефротический синдром сопровождается значительными изменениями общего анализа мочи. В дальнейшем лечение и наблюдение за пациентом проводит нефролог.

Гипоацидный гастрит представляет собой форму патологии с хроническим течением, характеризующуюся уменьшением по сравнению с нормой секреции соляной кислоты, основного компонента желудочного сока. Понижение кислотности характерно для таких форм гастрита, как атрофическая и аутоиммунная.

Как выявить гастрит с пониженной кислотностью?

Гастрит с пониженной кислотностью, как и многие другие формы этого заболевания, имеет множество симптомов, которые можно классифицировать следующим образом:

болевые;
анемические;
диспепсические;
астеновегетативные;
дистрофические;
дискинетические.

Точное диагностирование требует проведения лабораторных и инструментальных исследований, среди которых наибольшей информативностью обладают гастроскопия, рН-метрия желудочного сока, биопсия эпителия. Терапия гипоацидного гастрита заключается в сочетании медикаментозного лечения и диетического питания, которые направлены на нормализацию секреции соляной кислоты и купирование воспалительных процессов в желудке.

Уменьшение выработки желудочными железами соляной кислоты приводит к существенному снижению защитных функций желудка, прежде всего – в отношении патогенной микрофлоры и инфекций, проникающих в пищеварительный тракт из пищевода. Недостаток активного пищеварительного компонента в желудочном соке приводит также к тому, что не полностью переваренная пища раздражает слизистую желудка, а после попадания в кишечник провоцирует множество других патологий ЖКТ. Хотя гастрит с пониженной кислотностью встречается реже форм болезни с повышенной секрецией СК, его последствия более опасны для организма.

1 Причины развития гипоацидного гастрита
2 Признаки гастрита с пониженной кислотностью
3 Диагностика гастрита с пониженной кислотностью
4 Лечение гипоацидного гастрита
5 Диета при гастрите с пониженной кислотностью
6 Заключение

Причины развития гипоацидного гастрита

К пониженной кислотности пищеварительного агента приводит множество факторов, которые условно можно сгруппировать в две большие категории.

Экзогенные факторы:

инфицирование желудка Helicobacter pylori;
курение/злоупотребление алкогольсодержащими напитками;
неправильное питание;
поражение ионизирующей радиацией;
медикаментозная интоксикация.

Эндогенные факторы:

патологии печени/поджелудочной железы/почек;
генетическая предрасположенность;
нарушения обмена веществ;
гастродуоденальный рефлюкс.

Самой распространенной причиной возникновения данной формы гастрита считается инфицирование пищеварительного тракта бактерией Helicobacter pylori, которая, активно размножаясь, локализуется на эпителии и вызывает его повреждения, деактивируя при этом иммунную реакцию организма. На первых стадиях болезни нарушается функционирование основных внутриклеточных механизмов, а при хроническом течении патологии изменения начинают приобретать необратимый характер, когда соляная кислота вырабатывается в недостаточном объёме.

Гастрит с пониженной кислотностью характерен тем, что в результате воспалительных процессов происходит сбой в функционировании фундального отдела, в котором сконцентрированы обкладочные железы. Это приводит к атрофии эпителия, которая прогрессирует достаточно активно и быстро.

Процессы регенерации поврежденной слизистой при низкой кислотности нарушаются, новые клетки не обладают достаточной ферментативной способностью, что провоцирует дальнейшее ухудшение состояния. Постепенно поражения проникают в более глубокие ткани желудка, становясь причиной тяжёлых системных заболеваний ЖКТ.

Признаки гастрита с пониженной кислотностью

При существенных нарушениях моторной (транспортной) и секреторной функций пищеварительного тракта, характерных для гастрита с пониженной кислотностью, симптомы патологии становятся более специфичными:

пациент испытывает ощущение тяжести, переполненности в эпигастральной (надпупочной) области;
появляется отрыжка, по тухлому запаху которой уже можно делать выводы о пониженной кислотности;
появляется стойкий неприятный запах из ротовой полости;
понижается аппетит, часто – до почти полного отказа от приёмов пищи;
из-за наличия дискинетического синдрома диарея может чередоваться с запорами;
для гипоацидного гастрита характерным признаком является метеоризм.

Отдельно следует сказать о болевых симптомах. В ряде случаев они могут отсутствовать вообще, а сам механизм появления болей обычно связан с сильным растяжением желудка (при других формах гастрита – с желудочными спазмами).

Как правило, боли при гастрите с пониженной кислотностью носят ноющий, тупой характер, после употребления острой, солёной, пряной пищи боли обычно усиливаются.

При уменьшении секреции соляной кислоты и возникновении множественных очагов атрофии слизистой оболочки нарушается всасывание питательных веществ, включая витаминные комплексы, что становится причиной развития авитаминоза и внутриклеточной энергетической недостаточности. Может появиться анемия, из-за авитаминоза страдают кожные покровы, появляется кровоточивость мелких сосудов, отмечается повышенная утомляемость, могут наблюдаться эмоциональные срывы.

Диагностика гастрита с пониженной кислотностью

Хроническое течение гипоацидного гастрита может стать причиной развития целого спектра осложнений: от дисбактериоза кишечника до хронических панкреатитов, от холецистита до развития язвенной болезни. Поэтому так важно при первых признаках расстройств пищеварительного тракта немедленно показаться врачу, который уточнит диагноз и назначит эффективное лечение гастрита с пониженной кислотностью.

Определить причину, форму и степень поражения слизистой помогут такие исследования, как гастроскопия, эндоскопическая биопсия, гастродуоденоскопия. Если проведение гастроскопии по каким-либо причинам невозможно или затруднительно, неплохие результаты (75-процентное совпадение с данными, полученными при глотании зонда) демонстрирует рентгенография с двойным введением контрастного вещества.

Внутрижелудочная pH-метрия позволяет определить количественные показатели снижения секреторной деятельности, желудочное зондирование помогает определять величину среднесуточной кислотности желудочного сока.

Много информации можно получить из анализа крови: определить уровень пепсиногенов и гастрина, маркеров атрофии слизистой.

Определить наличие H. pylori можно с применением целого ряда исследований: от анализов каловых масс до теста на хеликобактерию.

На основании полученных в результате проведенный исследований результатов, врач-гастроэнтеролог назначает пациенту соответствующее медикаментозное лечение, которое дополняет лечебная диета.

Лечение гипоацидного гастрита

Если на основании диагностических процедур установлен диагноз «гастрит с пониженной кислотностью», лечение патологии должно быть дифференцированным и комплексным. Основная задача такой терапии – добиться ремиссии, остановить развитие атрофии слизистой, привести в норму показатели выработки желудочного секрета.

При острой стадии заболевания обязательным является соблюдение больным постельного режима, а также строгой диеты до исчезновения симптомов обострения болезни. Диета и лечение хронической формы гастрита с уменьшенной секрецией зависят от стадии заболевания и обычно длятся от месяца до года или более.

Лечение медикаментами гастрита с пониженной кислотностью направлено на эрадикацию H. pylori посредством приёма антибактериальных препаратов, в некоторых случаях могут назначаться ингибиторы протонного насоса.

Полное уничтожение хеликобактерии помогает остановить развитие атрофии слизистой, улучшает показатель риска развития рака желудка, активизирует регенерацию тканей эпителия.

Второй группой препаратов при лечении гипоацидного гастрита являются гастропротекторы, оказывающие вяжущие и обволакивающие действия на стенки желудка. Тем самым достигается купирование воспалительных процессов слизистой.

Заместительная терапия данной формы гастрита заключается в назначении натурального желудочного сока, ферментных препаратов, ацидин-пепсина. Это помогает выровнять показатели кислотности желудочного сока до момента стабилизации секреторной деятельности, при этом улучшить эффект можно с помощью приёма натуральных веществ, стимулирующих выработку секрета – отвара шиповника и комбинированных травяных сборов.

Диета при гастрите с пониженной кислотностью

Самостоятельное лечение гипоацидной формы патологии недопустимо – как лечить гастрит с пониженной кислотностью, решается только лечащим врачом. Им же назначается диета, направленная на достижение следующих целей:

уменьшение раздражающего воздействия на желудок (механического, химического);
остановить дальнейшее снижение секреции соляной кислоты;
облегчить функционирование печени, 12-перстной кишки, поджелудочной железы – органов, сильно страдающих при данной патологии;
восполнить недостаточное насыщение крови витаминами, микроэлементами, белками.

супы на воде с протёртыми крупами;
мелкая сильно разваренная вермишель;
хорошо проваренные овощи, желательно – в измельчённом виде;
подсушенный/чёрствый белый хлеб, галетное печенье;
сваренный всмятку яичный белок, белковый омлет;
компоты/кисели из сухофруктов, свежих фруктов/ягод;
некрепкий чай с молоком, отвар шиповника;
кисломолочные продукты, включая нежирный творог;
молочные сорта колбас, сосисок;
слабосолёная селёдка;
нежирные мясные/рыбные продукты в варёном виде;
рассыпчатые каши из гречки или риса;
кислые фрукты/ягоды, включая цитрусовые.

Запрещённые продукты:

жареные, острые, жирные блюда;
сдобные хлебобулочные изделия, при остром гастрите – чёрный хлеб;
тяжело перевариваемые овощи: свекла, все сорта белокочанной капусты, чеснок, редис, щавель, лук;
соленья, грибы (независимо от способа приготовления), маринады;
алкогольсодержащие напитки;
пряности, приправы, соусы.

Питаться следует часто (минимум 6 раз/сутки), объём порций при этом должен быть соответствующим образом уменьшен.

Заключение

Мы рассмотрели симптомы и лечение, а также диету и рецепты при гастрите с пониженной кислотностью, но важно понимать, что те усилия, которые были вами предприняты для восстановления нормальной деятельности желудка, могут быть легко нивелированы вашим поведением в период ремиссии. Поэтому так важно включить в свой распорядок дня профилактические мероприятия, направленные на то, чтобы не повторить рецидива болезни. Это – пожизненное ограничение в питании, исключение из меню продуктов, провоцирующих воспалительные процессы в ЖКТ, а также ведение здорового образа жизни.

Диспепсия желудка

1 Описание
2 Причины
3 Симптомы
4 Функциональные расстройства
5 Органическая дисфункция
6 Заболевания с расстройством желудка
7 Что делать?
8 Диагностика несварения желудка
9 Дисфункция у ребенка
10 Расстройство при беременности
11 Лечение ребенка и взрослого
12 Препараты
13 Народные средства
14 Диета
15 Профилактика рецидива

При переедании или употреблении тяжелой пищи человек испытывает симптомы несварения желудка или диспепсии. Эта проблема не является отдельным заболеванием. Диспепсия пищеварительного органа - это неприятный симптомокомплекс, который может быть вызван рядом причин, от простейших до серьезных заболеваний. Требуется диагностика для выявления раздражителя и назначения правильного лечения таблетками. Решение сводится к соблюдению диеты и приему препаратов, улучшающих пищеварение.

Переедание отрицательно сказывается на работе желудка и качестве переваривания пищи.

Описание

Несварение желудка - состояние дискомфорта, которое возникает при замедлении или дисфункции работы главного пищеварительного органа. Провоцирующими факторами выступают:

дисфункция системы пищеварения из-за нехватки энзимов;
несбалансированное питание;
патологии ЖКТ.

В большинстве случаев дискомфорт возникает после еды и проявляется сильным жжением в эпигастрии, подташниванием, ощущением переполненности желудка. Состояние облегчается после отрыжки. Диспепсией могут страдать взрослые, дети, женщины во время беременности. При расстройстве функционирования ЖКТ и желудка отсутствуют изменения морфологического характера. Различаются несколько видов расстройства желудка:

Функциональная диспепсия или синдром ленивого желудка. Возникает на фоне нарушений моторики органа при переваривании пищи.
Алиментарная форма. Формируется при длительном несоблюдении правил и режима питания.
Бродильный тип. Проявляется при злоупотреблении газообразующих напитков (кваса) и пищи (бобовых, капусты), которые провоцируют развитие бродильной флоры.
Гнилостная форма. Часто возникает при злоупотреблении белковыми продуктами, к примеру, бараниной, свининой. Избыток протеина хуже переваривается, происходит застой и гниение остатков. Частой причиной является употребление несвежих продуктов.
Жировое несварение. Возникает на фоне злоупотребления тугоплавких жиров, например, с баранины или свинины.

Вернуться к оглавлению

Причины

В большинстве случаев несварение желудка провоцирует ряд отрицательных факторов, поэтому для назначения эффективного лечения таблетками требуется определение раздражителя, провоцирующего проблемы с пищеварением. Основные провокаторы:

Перекусы и еда в спешке. При быстром поглощении продукты плохо пережевываются, мало смачиваются слюной. Слабое слюноотделение приводит к недостаточной секреции пищеварительного сока в желудке, что нарушает процесс переваривания пищи и последующее расстройство желудка.
Переедание. Избыток пищи, употребленной за один раз, организм не в состоянии переварить и усвоить, что вызывает застой и гниение в желудке.
Отдельные продукты. Каждый отдельный организм способен переварить и усвоить пищу определенной жирности, остроты и солености. Иногда расстройство возникает при употреблении продуктов определенного состава.
Сбои в режиме питания. Например, большие или маленькие интервалы между трапезами, еда большой порцией 1 раз в день.
Стрессы. Психоэмоциональные перегрузки вызывают гормональные сбои, в частности происходит дисбаланс выработки гормонов, отвечающих за кровоснабжение органов пищеварения и мышечной ткани.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Диспепсические симптомы возникают на фоне органических и функциональных поражений желудка. В первом случае болезненные ощущения проявляются сезонно, то есть осенью и весной. Время интенсивных болей - ночь.

Дополнительно человек может ощущать сильное жжение в эпигастрии, постепенно терять вес. Первые признаки дисфункции желудка:

эпигастральные боли;
потемнение стула;
бледность кожи;
рвота.

Распространенными симптомами диспепсии желудка, схожими с общими расстройствами ЖКТ, являются:

спазмы желудочных мышц;
быстрое насыщение небольшими порциями;
мощная отрыжка, чувство жжения в желудке;
учащение состояния подташнивания с редкими приступами рвоты.
вздутие живота из-за повышения газообразования в кишечнике.

Недуг может проявляться сразу после еды или незначительной физнагрузки. Несварение желудка может проявляться по-разному. Все зависит от причин, вызвавших дискомфорт, и видов диспепсии.

При бродильной, жировой, алиментарной форме нарушений из-за плохого переваривания пищи, богатой углеводами, возможны проявления:

ослабленность;
метеоризм с отход неприятно пахнущих газов;
урчание;
снижение или повышение аппетита;
понос без слизи и крови, светлого цвета и пузырьками газа - до 4 раз в сутки.

Процесс может протекать в острой или хронической форме. С одинаковой частотой появляется у взрослых и детей.

При гнилостной диспепсии из-за неусвоения пищи, богатой белком. Если диспепсия носит острый характер, происходит:

сильное вздутие живота;
хроническая, пахнущая тухлым, отрыжка;
темный жидкий или кашеобразный кал, источающий гнилостный запах;
признаки интоксикации при тяжелом нарушении.

В хронической форме, когда расстройство постоянное, человека тревожит регулярный понос и дискомфортные ощущения в эпигастрии.

Синдром желудочной диспепсии. Явление чаще возникает у детей 1 года жизни из-за несоответствия объемов и состава еды возможностям пищеварительной системы. К общей симптоматике добавляются признаки нарушения обменных процессов и интоксикации:

учащение срыгивания;
рвота;
учащение стула - до 8 раз в день;
примеси комков и зелени в кале;
вздутие и колики;
плохой аппетит с уменьшением веса.

Парентеральная диспепсия, возникающая на фоне других патологий, характеризуется общей с ними симптоматикой. Токсические нарушения, развивающиеся из-за всасывания организмом токсинов. Проявляется:

сильным поносом с обезвоживанием и водно-солевым дисбалансом;
жаром;
учащение водянистых испражнений - до 10 раз в сутки.

При прогрессировании интоксикации развивается коллапс и кома.

Вернуться к оглавлению

Функциональные расстройства

Диспепсия у взрослых и при беременности этого типа возникает при сбоях в работе желудка. Симптомы:

учащенная отрыжка;
приступообразная тошнота, сопровождающаяся рвотой.
боль, возникающая после еды и не проходящая после опорожнения кишечника.

Клиническая картина развивается подобно гастриту, язве желудка и прочих органов. Часто люди жалуются на признаки повышенной кислотности и чувствительности стенок желудка к растяжению. Виды:

язвенный, который сопровождается болью под ложечкой;
дискинетический, когда болезненность сопровождается тяжестью, ощущением переполненности и быстрого насыщения;
неспецифический, характеризуемый симптоматикой обоих типов.

Главные причины - сильные стрессы или психотравмирующие ситуации, беременность. Функциональная диспепсия желудка у ребенка появляется в первый год его жизни. Связан процесс с нарушением работы желудка из-за недоразвития ЖКТ. Проявляется состояние болезненностью под ложечкой. Проблема не сопровождается органическими болезнями. Наряду с болью, возникают симптомы:

рвота;
срыгивание;
частый стул зеленоватым калом с кислым запахом и белыми комочками - до 8 раз за день;
вздутие, колики;
снижение аппетита.

Виды функциональной дисфункции у детей:

язвенный с болями в желудке вне зависимости от приема пищи;
рефлюксный с отрыжкой, жжением, тошнотой, рвотой, срыгиванием;
дискинетический с сильной болью в желудке, особенно после еды, сложности с перевариванием жирной и молочной кухни.

Вернуться к оглавлению

Органическая дисфункция

Диспепсический синдром связан с развивающимися патологиями органов ЖКТ. Основные причины:

гастроэзофагорефлюкс;
панкреатит, холецистит;
опухолевые образования в ЖКТ или поджелудочной.

Симптомы:

учащенная изжога;
быстрое снижение массы тела;
временная болезненность с обострениями осенью и весной или ночью.

Органическая дисфункция выявляется во время диагностики.

Вернуться к оглавлению

Заболевания с расстройством желудка

По вине конкретной патологии возникает только дисфункция органического типа. Расстройство является симптомом таких заболеваний, как:

гастроэзофагеальный рефлюкс с обратным забросом пищевого комка из желудка в пищевод, что может сопровождаться появлением язв;
гастрит с воспалением слизистой;
язва желудка и эрозия дуоденальной части ЖКТ, которая развивается на фоне инфицирования хеликобактериями и в результате приема нестероидных противовоспалительных препаратов;
диафрагмальная грыжа, проявляющаяся болью и жжением после еды, периодической болью в грудине;
инфаркт миокарда, сопровождающийся болью в солнечном сплетении вне приема пищи;
холецистит, панкреатит;
камни в желчном пузыре;
опухоли.

Вернуться к оглавлению

Что делать?

Прежде чем купировать препаратами основную болезнь, вызвавшую расстройство желудка, уменьшить симптомы можно при соблюдении следующих рекомендаций:

Отказ от вредных для желудка продуктов: газообразующих, раздражающих эпителий.
Не заниматься спортом или тяжелыми нагрузками после еды. Кушать по истечении 30 минут после тренировки.
Последний прием пищи за 3 часа до ночного отдыха.
Кушать нужно медленно, тщательно пережевывая, что повысит смачиваемость пищи слюной и активизирует секрецию желудочного сока.
Отказ от жирного, сладкого, газировки, кофеина.
Употреблять перед трапезой целебные травяные настои, отвары, например, с ромашкой, мятой, шалфеем. При стрессовом расстройстве после еды нужно пить мятный чай с лимоном, при функциональном - есть семена кардамона.
Класть в блюда цикорий, розмарин, петрушку, способствующие выделению пищеварительного сока.
Избегать стрессов, диспепсий.
Отказаться от курения и алкоголя.
Провести рефлексотерапию, заключающуюся в стимуляции биологически активных точек, отвечающих за работу ЖКТ.

Советы актуальные при беременности.

Вернуться к оглавлению

Диагностика несварения желудка

Так как диспепсия часто является симптомом другой патологии, диагностика является комплексной. Нужно делать:

Фиброгастродуоденоскопию с биопсией. Цель - исключение опухолей, язвы желудка.
УЗИ брюшины. Метод выявляет болезни печени, желчного пузыря, щитовидной железы.
Тесты на определение хеликобактерий в организме. Микроб является основным провокатором патологий желудка и 12-перстной кишки.
Общие исследования крови. Анализы позволяют идентифицировать воспалительный процесс и железодефицит.
Анализ кала, который позволяет обнаружить скрытые кровотечения.
Электрогастрографический метод. Применяется для исследования гастродуоденальной моторной функции желудка.

Вернуться к оглавлению

Дисфункция у ребенка

Основная причина возникновения расстройства у детей - неправильное питание. Поэтому важно выявить, какие продукты вызывают дискомфорт и исключить их из меню. Например, нежелательно давать сладкое и фрукты малышу после употребления основной или жирной пищи. После еды желательно давать ребенку жевать семена тмина, что снизит дискомфорт. Блюда нужно приправлять свежей зеленью и розмарином. При учащении болей и прочих симптомов диспепсии рекомендуется консультация врача.

Вернуться к оглавлению

Расстройство при беременности

В период вынашивания ребенка расстройство является частым спутником женщины. Это объясняется необычностью пищевых пристрастий, гормональным сбоем и давлением на органы, оказываемым растущим плодом при беременности. Помочь справиться с проблемой можно не только препаратами, но и диетой. Для этого требуется:

разнообразие ежедневного меню;
дробное питание - до 6 раз в сутки;
маленькие порции;
исключение из меню помидоров, горячих напитков, фруктовых соков, шоколада, жирных блюд;
не есть перед сном;
во время ночного отдыха нужно занимать положение с приподнятой головой и спиной;
меньше наклоняться.

Если делать все вышеперечисленное во время беременности, неприятная симптоматика в виде отрыжки, изжоги, дискомфорта, чувства переполненности, тяжести станут меньше и пройдут после родов. Если проявляется острая картина со рвотой и постоянной тошнотой, нужна консультация специалиста с целью исключения обострения имеющихся хронических патологий или развития новых.

Вернуться к оглавлению

Лечение ребенка и взрослого

Лечить диспепсию желудка можно разными способами. Схема подбирается в зависимости от ее формы:

органическое расстройство лечится путем купирования основной патологии, спровоцировавшей ее появление;
физиологическое нарушение лечится симптоматически.

Предлагается широкий перечень безопасных, эффективных аптечных и народных средств лечения пищеварительной дисфункции желудка. Может помочь облегчить состояние стакан теплой воды, сладкого чая, домашнего киселя или раствора марганцовки. Снять острую боль поможет легкий массаж с прикладыванием теплой грелки в область эпигастрии. Но может потребоваться медикаментозное вмешательство.

Для достижения максимального эффекта и быстродействия применяется диетотерапия с исключением продуктов и напитков с индивидуальной непереносимостью. Рекомендуются регулярные пешие прогулки, особенно перед сном, систематические упражнения ЛФК.

Вернуться к оглавлению

Препараты

Для лечения несварения желудка применяются препараты таких групп:

ингибиторы секреции соляной кислоты;
нейтрализаторы;
гистаминные блокаторы;
антидепрессанты;
прокинетики или нейрогормональные средства для стимуляции моторики ЖКТ.

Если провокатором желудочного расстройства является хеликобактерия, назначаются антибактериальные таблетки. Антидепрессантные и прокинетические лекарства назначаются коротким курсом.

Лечение диспепсии у детей основано на применении:

ферментов;
витаминного комплекса.

При тяжелой форме назначаются более мощные лекарства:

антибиотики;
глюкокортикоиды;
гамма-глобулин.

Быстро снимают боль:

«Альма-гель», «Смекта»;
таблетки от острых проявлений «Мезим», «Имодиум», «Линекс», «Бифидумбактерин».

Отсутствие лечения чревато переходом в хроническую форму с вытекающими серьезными последствиями.

Вернуться к оглавлению

Народные средства

Традиционные методы лечения более эффективны при дополнительном назначении средств народной медицины. Симптоматическая терапия оказывается сборами целебных растений, трав, плодов, корневищ, продуктами пчеловодства. С осторожностью назначаются при беременности. Рецепты лечения народными средствами:

625 г меда, 375 г алоэ, 675 г красного вина. Смесь принимается первые 5 дней по 5 г перед едой, последующие 2 месяца - по 10 г.
100 г зернового ячменя, 4 измельченные груши варятся 20 минут в 1 л воды. Напиток принимать в течение дня небольшими дозами для устранения отрыжки.
1 измельченный корень девясила заливается 200 мл кипятка и отстаивается 8 ч. Принимать перед едой по 50 мл в течение 14 дней.
Смешивается пропорция трав 3: 2: 1: 1, в которой применяются корень аира, листья мяты, корень одуванчика и валерианы, соответственно. 20 г полученной смеси заливается 400 мл кипятка и проваривается 10 минут. Лечить патологию нужно путем приема смеси 2 раза в сутки.
Равные объемы мяты, ромашки, шалфея, тысячелистника смешать и измельчить. 5 г полученного сбора заливается кипятком. После отстаивания в течение 30 минут средство принимается по 100 мл до 3 раз в сутки.

Вернуться к оглавлению

Диета

При появлении дискомфорта и неприятных ощущений расстройства следует перейти на щадящую диету. Следует ежедневно употреблять блюда из легко усваиваемых продуктов. К таким относится:

вареное мясо и рыба нежирных сортов;
легкие овощные супы;
вареные или после паровой обработки овощи.

Следует исключить из меню:

консервы;
полуфабрикаты;
готовые блюда из магазина;
кофе;
алкогольные и газированные напитки.

Если диспепсия острая и протекает в тяжелой форме, лучше некоторое время кушать только сухари и теплый сладкий чай. Диета рекомендована при беременности, но с индивидуальной корректировкой.

Махов В.М., Гапеева М.Б.

Функциональная патология желчевыводящих путей - это заболевания, при которых рутинные методы лабораторно-инструментального исследования не выявляют органического субстрата болезни.

Международной классификацией вместо определения "функциональные заболевания билиарного тракта"; (Римский консенсус, 1999) принят термин "дисфункциональные расстройства билиарного тракта";. При этом независимо от этиологии их принято подразделять на 2 типа: дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди. В Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К 82.8 выделены только "дискинезия желчного пузыря и пузырного протока" и под рубрикой К 83.4 - "спазм сфинктера Одди" .

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система. Такая кооперация обеспечивает синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь в ЖП поступает в момент закрытия сфинктера Одди (ему принадлежит решающая роль в создании градиента давления). При этом сфинктер Одди вне пищеварения закрыт непостоянно, но небольшие порции желчи систематически поступают в двенадцатиперстную кишку.

Сфинктер Одди состоит из: собственно сфинктера большого дуоденального сосочка (БДС) - сфинктера Вестфаля, обеспечивающего разобщение протоков и двенадцатиперстной кишки; сфинктера общего желчного протока; сфинктера панкреатического протока. Работа всей билиарной системы строго координирована, что обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией. Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность ЖП и сфинктеров, а сильное раздражение - спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки.

Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин, который наряду с сокращением желчного пузыря способствует расслаблению сфинктера Одди. Стимулом к выработке ХЦК является поступление жиров в ДПК, а к нервным регулирующим воздействиям - градиент давления и его изменение .

Двигательная реакция ЖП и сфинктера Одди находится в прямой зависимости от количества и качества пищи, а также от эмоционального состояния человека. Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные составляют в среднем 10-15%. При этом снижение сократительной функции ЖП может быть связано как с уменьшением мышечной массы (редко), так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Малое количество рецепторов может быть как генетически детерминированным, так и приобретенным при воспалительных, дистрофических и метаболических процессах.

Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, в том числе при предменструальном синдроме, беременности, системных заболеваниях, диабете, гепатите, циррозе печени, еюностомии, а также при воспалении и камнях в ЖП,а также при лечении соматостатином. К нарушениям ритмической деятельности билиарной системы приводят воспалительные процессы в печени, приводящие к снижению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре и в связи с этим - к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди.

Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) также являются причиной нарушений моторики желчевыводящих путей.

Для простоты восприятия и более удобного применения на практике в классификации дисфункциональных расстройств билиарного тракта представлены однонаправленные расстройства, хотя в жизни они чаще носят сложный характер, с преобладанием одного из компонентов.

По локализации:

Дисфункция желчного пузыря
Дисфункция сфинктера Одди

По этиологии:

Первичные
Вторичные

По функциональному состоянию:

Гиперфункция
Гипофункция.

При гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии - тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающееся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи . Общими для разных форм дисфункции являются горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул. Симптомы кишечной диспепсии обусловлены важной ролью желчи в пищеварении и последствиями нарушения поступления желчи в кишечник.

Диагностическими критериями дисфункции ЖП являются эпизоды сильной постоянной боли, локализованной в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, при этом характерны следующие особенности:

продолжительность эпизодов в 30 и более минут;

симптомы встречаются 1 и более раз за предшествующие 12 мес;

постоянный характер болей, снижение дневной активности пациентов и необходимость консультации у врача;

отсутствие доказательств органической патологии, обусловливающей симптомы;

наличие нарушения функции опорожнения желчного пузыря.

В отношении дисфункции сфинктера Одди выделяют 4 клинико-лабораторных типа (3 типа билиарной дисфункции и 1 тип панкреатической дисфункции). В основу диагностических критериев положены: приступ болей билиарного типа и 3 лабораторно-инструментальных признака (подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раза при двукратном определении; замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (> 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм, исследования проводятся в период обострения).

Первый тип дисфункции характеризуется болями и 3 признаками.

Второй тип дисфункции отличается болями и наличием 1 или 2 признаков.

Третий тип - только приступы болей.

Четвертый тип - панкреатический, характеризуется "панкреатическими" болями и повышением уровня амилазы или липазы, повышение ферментов может отсутствовать.

Дискинезия желчевыводящих путей представляет собой несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение ЖП, протоков и сфинктерного аппарата - сфинктеров Одди (в дистальном отделе общего желчного и главного панкреатического протока), Люткенса-Мартынова (в пузырном протоке), Мирицци (в общем печеночном протоке) .

Основными признаками дискинезий являются нарушения кинеза (гипер- и гипокинезия) и тонуса (гипер- и гипотония). На основании чего выделяют две основные формы дискинезии: гипотонически-гипокинетическую (или гипомоторную) и гипертонически-гиперкинетическую (или гипермоторную). Длительные клинические наблюдения показали, что характер дискинезии не является постоянным; описана возможность перехода гиперкинетического типа дискинезии в гипокинетический.

Клинические проявления дискинезии ЖП определяются наличием одного или нескольких синдромов:

болевого,

билиарной диспепсии,

воспалительного (при обострении хронического холецистита),

вовлечения в процесс других органов и систем,

астеноневротического.

Наиболее частым проявлением дискинезии желчного пузыря является болевой синдром. Как правило, боли локализуются в правом подреберье, реже - в эпигастральной области. Характер их может различаться при разных формах дискинезии. При гипокинетической - боль постоянная ноющая, усиливается после погрешностей в диете и физических нагрузок. Этим болевым ощущениям нередко сопутствуют диспепсические расстройства - горечь во рту, тошнота, иногда рвота желчью, расстройства стула (чаще запоры), метеоризм. При гиперкинетической дискинезии пациентов обычно беспокоят кратковременные схваткообразные боли в правом подреберье, в большинстве случаев проходящие самостоятельно. Больные отмечают наиболее частую связь приступов с сильными отрицательными эмоциями, значительно реже - с приемом пищи и физическими нагрузками.

Помимо проявлений собственно дискинезии ЖП, у больных могут быть жалобы, связанные с вовлечением в патологический процесс желудка и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и печени.

При физикальном обследовании у пациентов с ДЖП обычно выявляются местная болезненность при пальпации в зоне ЖП, а также положительные, хотя и непостоянные, "пузырные" симптомы, обусловленные повышением давления в желчном пузыре, но не воспалением - симптом Мерфи и Кера.

Изменения в общеклиническом и биохимическом анализах крови в первую очередь важны для дифференциации ДЖП и калькулезного или бескаменного холецистита. У больных с "чистой" дискинезией отсутствуют острофазовые показатели; биохимические исследования, характеризующие печеночный цитолитический, холестатический, иммуновоспалительный синдром, как правило, не имеют существенных отклонений от нормы.

В настоящее время широкое распространение получило ультразвуковое исследование ЖП и желчевыводящих путей. При этом чрезвычайно важной является правильная подготовка пациентов к исследованию: двенадцатичасовое ночное голодание, заблаговременное (за 1-2 дня) исключение из рациона продуктов, вызывающих метеоризм (свежие овощи, черный хлеб, молоко), при необходимости - назначение активированного угля, симетикона. Главное достоинство метода - возможность определить конкременты в пузыре, сладж, полипы и признаки воспаления. Ультразвуковыми признаками холецистита являются: утолщение стенки более 3 мм; ультразвуковой симптом Мерфи, хлопьевидная взвесь; уплотнение стенок; неровность контуров.

Размеры желчного пузыря натощак могут значительно варьировать, но в норме его поперечник не превышает 3 см, длинник - 8-10 см.

Для исследования сократимости используются различные методы: рентгенологические (пероральная, в/в и ретроградная холецистография), эхографические (ультразвуковая холецистография), сцинтиграфические (статическая и динамическая гепатобилисцинтиграфия), зондовые (многофракционное дуоденальное зондирование, фракционное хроматическое зондирование). В последнее время для уточнения состояния сфинктера Одди применяется также манометрия - исследование весьма информативное, но дорогостоящее, технически сложное и чреватое возможным развитием осложнений, в частности, острого панкреатита.

Основным в настоящее время, безусловно, стал ультразвуковой метод диагностики дискинезий. Среди преимуществ УЗИ по сравнению с остальными методиками - возможность проведения процедуры без предварительной подготовки больного, неинвазивность метода, отсутствие лучевой нагрузки, высокая информативность, а также наилучшее соотношение затраты/результаты среди всех методов получения изображения.

Для суждения о моторно-эвакуаторной функции ЖП оценивается степень его сократимости после желчегонного завтрака. После измерения исходных размеров (максимальный продольный, поперечный и диагональный размеры акустической тени ЖП) вычисляется объем ЖП натощак и назначается желчегонный завтрак (обычно это два сырых яичных желтка или сорбитол). Повторное определение размеров и степени сократимости желчного пузыря в % проводится в течение 120 минут с интервалом: 15, 30, 45, 60, 90 и 120 минут. Нормальным считается сокращение на 1/2-2/3 исходного объема в течение 30-45 минут и возвращение к первоначальным размерам к концу исследования. При сокращении ЖП менее чем на 1/2 говорят о гипокинетической дискинезии, а сокращение более чем на 2/3 расценивается, как гиперкинетическая дискинезия.

Рентгенологические методы позволяют судить о внешнесекреторной функции печени и концентрационной способности ЖП по срокам появления на снимках тени желчных протоков и ЖП после предварительного их контрастирования. Сократительная функция ЖП оценивается после назначения пищевых раздражителей.

Данные о двигательной функции ЖП, полученные при рентгенохолецистографии и ультразвуковой холецистографии практически идентичны, но поскольку УЗИ не требует использования контрастного вещества, не связано с лучевыми нагрузками, метод является более приемлемым для больного.

Радиоизотопное исследование печени и желчевыводящей системы позволяет детальнее изучить поглотительно-выделительную функцию печени, ее кровообращение и состояние желчевыводящих путей.

Гепатобилисцинтиграфия с радиофармпрепаратами на основе диметилиминодиацетовой кислоты, меченой 99mTc-HIDA, имеет безусловные преимущества в оценке анатомо-топографического и функционального состояния гепатобилиарной системы по сравнению с методом, при котором используется бенгальский розовый, меченый I131. Являясь фармакологическим аналогом билирубина, HIDA, как и билирубин, захватывается гепатоцитами и выделяется в желчные протоки, накапливается в ЖП и при стимуляции его сократительной функции поступает в двенадцатиперстную кишку. Достоинством современной методики является возможность не только визуальной, но и количественной оценки степени тяжести нарушений функций печени и ЖП.

Повсеместное использование метода ультразвуковой диагностики а гастроэнтерологии позволило не только выявлять "немое камненосительство", но и ввело во врачебный обиход понятие деформации, или дисформии ЖП, т.е. выявляемое прижизненно, безоперационно наличие перегибов и измененной конфигурации. Данные литературы о распространенности дисформии противоречивы. Обсуждается роль дисформии в развитии ДЖП, ХБХ и ЖКБ. Противоречия касаются не только распространенности, характера дисформий, их типов, локализации, механизмов возникновения и прогностического значения. Нарушения формы пузыря при ультразвуковом исследовании выявляют у 1/3 лиц, обратившихся в отделения гастроэнтерологии с различными жалобами. Весьма значимо, что у 88% пациентов с аномальным ЖП определены признаки дискинезии желчевыводящих путей. О роли дисформии в генезе функциональных нарушений свидетельствует наблюдение, что аномалии ЖП не сопровождались холециститом только у 13% лиц старше 25 лет.

О распространенности дисформии ЖП в гастроэнтерологической практике свидетельствуют результаты нашего исследования с участием 119 больных с запорами. Как видно, у 96% УЗИ выявило преобладание пациентов с отклонениями от нормальной формы желчного пузыря.

По данным результатов ультразвуковой холецистографии у 119 больных показано, что при дисформии (перегибе) в шейке пузыря чаще возникает гиперкинетический вариант дискинезии, а изменения формы тела ЖП - гипокинетический вариант.

Различные изменения формы ЖП часто сочетаются с другими проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани желудочно-кишечного тракта - гепатозом, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, долихосигмой, дивертикулезом толстой кишки, а также других органов и систем (пролапсом митрального клапана, гипермобильностью суставов и т.д.). Эти данные позволяют считать заслуживающим внимания мнение о врожденном характере деформаций желчного пузыря.

У здорового человека прием пищи и поступление ее в ДПК приводит к тому, что тонус мускулатуры ЖП повышается, нарастает давление в его полости, и он сокращается. Тонус сфинктера Одди снижается, происходит его расслабление, и желчь поступает в ДПК. В межпищеварительный период ЖП расслабляется и заполняется желчью из печеночных протоков, а тонус сфинктера Одди повышается, предотвращая беспрерывное истечение желчи в ДПК.

Главная роль в регулировании деятельности ЖП и сфинктера Одди принадлежит холецистокинину (ХЦК). Этот гастроинтестинальный гормон стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди. Важно, что слизистая оболочка ЖП вырабатывает антагонист ХЦК - гормон антихолецистокинин. Он сокращает действие ХЦК и наступающие в межпищеварительный период расслабление ЖП и повышение тонуса сфинктера Одди. Холецистэктомия приводит к тому, что продукция антихолецистокинина прекращается, в связи с чем ХЦК действует более длительно и в результате возникает дисфункция сфинктера Одди (с преобладанием его спазма).

Гипертонус Сфинктера Одди разделяют на 2 варианта: билиарную и панкреатическую дисфункции.

Несмотря на то, что дисфункциональные расстройства билиарного тракта носят функциональный характер, они имеют достаточно выраженные клинические проявления в виде болевого абдоминального и диспепсического синдромов и могут сопровождаться серьезными нарушениями функционирования организма. Так, моторная дисфункция желчных путей в связи с нарушением эмульгирования жиров и активации кишечных ферментов нередко приводит к расстройству процессов пищеварения. В результате накопления негидролизованных веществ активизируются процессы брожения и гниения с развитием синдрома избыточного бактериального роста. Нарушенный ритм поступления желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие снижения санирующего действия желчи и расстройства местных регуляторных механизмов способствует развитию воспалительных и моторных изменений верхних отделов пищеварительного тракта. Нарушается также перистальтическая активность кишечника, вследствие чего возможно развитие и/или усугубление хронических запоров. Нарушение эвакуаторной функции ЖП может также сопровождаться развитием синдрома холестаза с изменением биохимического состава желчи и последующим формированием желчно-каменной болезни, воспалительных заболеваний желчных путей с вовлечением в патологический процесс паренхимы печени .

При гипокинетической дискинезии рекомендуют частое (4-5 раз в сутки) и дробное (небольшими порциями) питание, что способствует улучшению оттока желчи; очень полезны растительные жиры: подсолнечное, оливковое, кукурузное, соевое масло. Входящие в их состав полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая) способствуют нормализации обмена холестерина, участвуют в синтезе простагландинов, которые разжижают желчь и повышают сократительную способность желчного пузыря. Диета также должна содержать достаточное количество растительной клетчатки овощей и фруктов (яблоки, морковь, дыни, арбузы, помидоры и др.); можно рекомендовать пациентам прием мелких белых пшеничных отрубей, которые стимулируют отток желчи, уменьшают содержание в ней холестерина и тем самым снижают вероятность образования камней. Мелкие белые пшеничные отруби целесообразно принимать, начиная с 1 чайной ложки, запивая половиной стакана отвара ромашки (или кипяченой водой), 3 раза в сутки до еды; в дальнейшем постепенно доза может быть увеличена до 1 столовой ложки 2-3 раза в сутки. Среди лекарственных желчегонных средств принято выделять холеретики - препараты, стимулирующие образование печенью желчи, и холекинетики, которые повышают тонус и усиливают сократительную функцию желчного пузыря.

К холеретикам относят препараты, содержащие желчные кислоты, а также средства растительного происхождения, эффект которых обусловлен наличием в них эфирных масел, смол, флавонов и витаминов. Это отвар из цветков бессмертника, кукурузные рыльца, фламин - таблетированный препарат бессмертника, настой мяты перечной, отвар петрушки, шиповника. Препараты этой группы повышают секрецию желчи, увеличивают содержание в ней холатов, оказывают антибактериальное и противовоспалительное действие. Выделяют также гидрохолеретики (минеральные воды), которые увеличивают секрецию желчи за счет ее водного компонента. Эффект минеральных вод зависит от содержания сульфатных анионов, связанных с катионами натрия (желчегонное действие) и магния (холекинетический эффект). Время приема минеральных вод в зависимости от приема пищи обусловлено состоянием секреторной функции желудка: при сниженной секреторной функции - за 30 минут до еды, при повышенной - за 1,5 часа до еды.

Механизм действия холекинетиков связан с раздражением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и выделением холецистокинина, который способствует сокращению желчного пузыря и расслаблению сфинктера Одди. К препаратам этой группы относят многоатомные спирты ксилит и сорбит, оказывающие, помимо холекинетического, холеретическое и послабляющее действие; магния сульфат, берберина сульфат, растительные масла. Целесообразно также назначение беззондовых тюбажей: например, два раза в неделю утром натощак съедать 2 яйца "в мешочек", приправленных столовой ложкой растительного масла, после чего лежать около получаса с грелкой на правом боку.

Все желчегонные средства назначаются 2-3 раза в сутки за 30 минут до еды. Перед их назначением необходимо исключить наличие у пациента ЖКБ, так как вместе с энергичным оттоком желчи возможно продвижение камней и их ущемление в шейке желчного пузыря или протоках.

Для нормализации моторных нарушений со стороны двенадцатиперстной кишки возможно назначение прокинетиков. При гиперкинетической дискинезии назначается диета с низким содержанием жира, исключением жареных, острых и кислых продуктов; используются спазмолитические препараты. При выраженном болевом синдроме одновременно назначаются ненаркотические анальгетики. Для снятия спазма гладкой мускулатуры традиционно используются нитраты (нитроглицерин для быстрого купирования боли, нитросорбид для курсового лечения), селективные М1-холиноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, миотропные спазмолитики.

В ряду факторов, определяющих клиническую картину патологии билиарной системы, важное место отводится нарушению моторной функции желчного пузыря и сфинктерного аппарата. Стенка желчного пузыря способна к сокращению и растяжению, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечных, так и эластических волокон. Возможно сокращение как всего органа, так и отдельных его частей.

Сокращение гладкой мускулатуры ЖКТ, в том числе и желчного пузыря, возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это ведет к открытию натриевых каналов и входу Na+ в клетку. Возникшая деполяризация клетки далее способствует открытию кальциевых каналов и входу Са2+ в клетку. Высокий внутриклеточный уровень Са2+ благоприятствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы, длительное сокращение ведет к возникновению мышечного спазма, что и является одним из важнейших факторов боли. В свою очередь, симпатические импульсы содействуют выходу К+ из клетки и Са2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы. Известно, что в регуляции транспорта ионов Са2+ участвуют такие нейрогенные медиаторы, как ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и другие .

При сохраненной сократительной функции ЖП и сфинктерного аппарата при их координированной деятельности происходит своевременная эвакуация желчи. Нарушение моторики желчного пузыря и/или сфинктерного аппарата (например, спазм сфинктера Одди) приводит к нарушению опорожнения пузыря, повышению давления в желчевыводящих путях .

Опорожнение ЖП затрудняется при повышении внутрибрюшного давления, метеоризме, беременности, а также при снижении чувствительности или уменьшении количества рецепторов к холецистокинину, мотилину и другим стимуляторам мышечного сокращения. Снижается чувствительность рецепторного аппарата желчного пузыря желчного пузыря к различным стимуляторам, в том числе к холецистокинину в пожилом и старческом возрасте.

Особую роль в дискинезии ЖП играет нарушение моторики гладкомышечного аппарата сфинктера Одди.

Разнообразны проявления сложной анатомической структуры сфинктерного аппарата, состоящего из сфинктера общего желчного протока, сфинктера панкреатического протока и сфинктера их общей ампулы, которая открывается в 12-перстную кишку. При спазме преимущественно сфинктера холедоха развиваются патофизиологические, патоморфологические последствия и клинические проявления дисфункции сфинктера Одди - по билиарному типу, при спазме панкреатического сфинктера - по панкреатическому, а при спазме сфинктера в целом или только ампулярной его части имеет место смешанный тип дисфункции сфинктера Одди.

Нередко смешанный тип развивается после холецистэктомии, особенно в ранние сроки после удаления пузыря.

Спазм сфинктера Одди может возникнуть и при сохраненном желчном пузыре. При этом нарушается координация сокращения желчного пузыря и сфинктера большого дуоденального сосочка (как в межпищеварительном периоде, так и после приема пищи).

Стойкий спазм сфинктера Одди вызывает нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что приводит к его переполнению и перерастяжению, повышению давления в его полости и в протоках, что вызывает появление болей. Частота спастической дисфункции в популяции неизвестна, но по данным манометрии у больных идиопатическим панкреатитом частота нарушений сфинктера Одди колеблется в пределах 39-90%.

При дисфункции любого типа необходимо эффективно устранить спазм, что позволит восстановить отток желчи, снизить протоковое и пузырное давление, уменьшить боль и предотвратить развитие осложнений.

Поскольку тонус и сократительная активность гладких мышц желудочно-кишечного тракта находится под контролем центральной и вегетативной нервной системы, а также нейрогуморальной регуляции, то теоретически нормализация моторики и устранение спазма могут быть достигнуты при воздействии на любом из указанных уровней. Однако подобная коррекция пока труднодостижима, так как средства для ее проведения находятся на разных стадиях клинических испытаний. Практически купирование гладкомышечного спазма возможно только на периферическом уровне при воздействии непосредственно на конечный этап мышечного сокращения.

Таким образом, принимая во внимание тот факт, что в формировании клинической картины дискинезии желчевыводящих путей важную роль играет чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры стенки ЖП и сфинктерного аппарата, становится очевидной целесообразность применения антиспастических средств.

Предпочтение отдается миотропным спазмолитикам. М-холиноблокаторы не только расслабляют мышцы пищеварительного тракта, но и оказывают системное холинолитическое действие, вызывая нежелательные реакции. Спазмолитики прямого действия (папаверин, дротаверин) также универсально влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы. Поэтому при лечении пациентов с функциональной абдоминальной болью предпочтение отдается миотропным спазмолитикам с селективным действием (мебеверин, пинаверия бромид, отилония бромид). Ранее обращалось внимание на то, что антагонисты кальция, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (нифедипин и верапамил), оказывали релаксирующее влияние на гладкие мышцы ЖКТ. Это послужило поводом для создания группы современных эффективных миотропных спазмолитиков - селективных блокаторов кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ.

Классическим представителем этой группы является пинаверия бромид.

В настоящее время благодаря результатам электрофизиологических и фармакологических исследований идентифицировано, по крайней мере, 4 типа кальциевых каналов: L, T, P, N. Каналы L-типа находятся на поверхности цитоплазматической мембраны гладкомышечных клеток и состоят из нескольких субъединиц, из которых наиболее важной является 1 субъединица, которая может открываться за счет разности потенциалов на поверхности клеточной мембраны (нейрональный контроль) или опосредованно в присутствии пищеварительных гормонов и медиаторов. В многочисленных экспериментах in vitro и in vivo было продемонстрировано, что пинаверия бромид снижает сократимость изолированных гладкомышечных клеток путем избирательного ингибирования изоформы 1-субъединицы кальциевого канала L-типа преимущественно. Купирование боли при использовании препарата связано также с уменьшением висцеральной гиперчувствительности. Препарат блокирует не только кальциевые каналы миоцитов, но и кальциевые каналы рецепторов, отвечающих за чувствительность .

Пинаверия бромид является антагонистом кальция с высокоселективным спазмолитическим действием в отношении гладких мышц кишечника. Это определяет его терапевтическое применение при боли в животе, кишечной дисфункции и кишечном дискомфорте .

Высокая антиангинальная эффективность пинаверия бромида, миотропного спазмолитика со свойствами антагониста кальция, объясняется тем, что развитие мышечного спазма зависит напрямую от внутриклеточной концентрации ионов Са. Ионы Са поступают в гладкую мышечную клетку через кальциевые каналы, располагающиеся на клеточной мембране миоцита. Блокировка указанных каналов приводит к снижению внутриклеточной концентрации Са и купированию мышечного спазма. Кроме того, у препарата имеется и второй механизм купирования боли - за счет уменьшения висцеральной гиперчувствительности, приводящей к спазмофилии. Снижение чувствительности слизистой на фоне приема пинаверия бромида связано с тем, что препарат, как и кальциевые каналы миоцитов, блокирует и кальциевые каналы рецепторов, расположенных в слизистой.

В отличие от многих спазмолитических препаратов пинаверия бромид не обладает антихолинергической активностью при использовании в терапевтических дозах, а следовательно, при лечении этим препаратом маловероятно развитие связанных с этим действием побочных эффектов, способных нарушать дневную активность пациента, включая способность к управлению транспортными средствами. Сообщалось, что пинаверия бромид лишен влияния на параметры сердечно-сосудистой системы. Никаких влияний препарата на биохимические и гематологические показатели также отмечено не было .

Пинаверия бромид в остром периоде (3-6 дней) назначается по 100 мг 3-4 раза в сутки во время еды. После стихания обострения поддерживающей дозировкой препарата является стандартная доза - 100 мг 2 раза в сутки (или 50 мг 3-4 раза в сутки). Продолжительность курсового лечения - от 2 до 6 недель и более. Пинаверия бромид не имеет побочных антихолинергических эффектов, поэтому его можно без опасений назначать пациентам с глаукомой и гипертрофией предстательной железы.

Литература
1. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Gut 1999;45(Suppl. ll):1-5.
2. Corazzisri E., Shoffer E.A., Hogan W J et al. №2 "Functional Desorders of the Biliary Tract and the Pancreas". Rome II the functional Gastrointestinal Desorders Diagnosis.Patho physiology and Treatment, Second Edition, 1999, p. 433-481
3. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // фарматека. 2002. № 9. С. 40-6.
4. Gershon M.D. Review article: roles played 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(Suppl. 2):15-30.
5. McCallum R.W., Radke R, SmoutA, etal. Calcium antagonism & Gastrointestinal motility Experta medica 1989:48.
6. Wood I.D., Alpers D.H., Andrews PL.R. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut 1999;45(Suppl. 10:6-16.
7. Costa M., Simon J.H. The Enteric Nervous System. AmJGastroenterol 1994:89(8): 129-37.
8. Волынец Г.В. Дисфункции билиарного тракта у детей. Дет. Гастроэнтерология 2005; 267-13.
9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения 2003; 183-187.
10. ВГерок В. Блюм Е.Х.. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М., "МЕДпресс-информ" 2009. 199 с.
11. Минушкин О.Н. Билиарная дисфункция: определение, классификация, диагностика, лечение. Леч.врач. 2011.
12. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение//Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2002. - № 3. - С. 25-34.
13. Drossman D.A., Corazziari Е. and the Working Team for Functional Disorders of the Biliary Tract (1994)
14. Агафонова Н.А. Спазмолитическая терапия у больных с синдромом раздраженного кишечника. Медицинский вестник № 27, 2010.
15. Ильченко А.А. "Дисфункциональные расстройства билиарного тракта". Consilium medicum, №1, 2002
16. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. "Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение" (методическое пособие для врачей, 2000).
17. Волынец Г.В. Дисфункции билиарного тракта у детей. Дет гастроэнтерол 2005; 2: 7-13.

Дискинетический синдром – представляют собой симптомокомплекс, развивающийся в результате нарушения моторно-эвакуаторной функции толстой кишки, при отсутствии в ней воспалительно-дистрофических процессов.

Причины дискинетического синдрома:

Причины разнообразные, наиболее частые алиментарные (нарушение ритма и характера питания, небольшое потребление растительной пищи), сидячий характер работы общая гиподинамия, реже – психоневрогенные, эндокринные и др.

К вторичным причинам относят аномалии развития кишки (долихосигма, мегасигма и др.), рефлекторные влияния. Чаще болеют женщины.

Симптомы дискинетического синдрома:

Заболевание обычно протекает по типу недостаточного и трудного опорожнения кишечника (запоры), редко – ускоренного опорожнения (неврогенная диарея).

При первой форме дефекации редкие (через несколько дней), кал плотный, типа овечьего. Нередко больные жалуются на боли, вздутие живота, сниженную трудоспособность, вялость, раздражительность, головную боль. Следует подчеркнуть, что при хронических запорах часто наблюдается кровотечение при дефекации и наличие геморроя .

Фитотерапия дискинетического синдрома:

Фитотерапия проводится на фоне питания с включением достаточного количества овощей, зелени, корнеплодов, фруктов, кислых молочных продуктов, увеличения физической активности. Важным компонентом лечения является выработка рефлекса на дефекацию по утрам, задолго до ухода на работу, когда есть возможность проведения водного туалета.

Назначаются растения, содержащие инулин, слизь и др. полисахариды – подорожник , мать-и-мачеха , одуванчик , девясил , цикорий, клубни салепа , семя льна , а также слабительные, спазмолитические.