Гипертиреоз: что за болезнь, симптомы и лечение. Тиреотоксикоз (гипертиреоз): симптомы и лечение, народные средства

Щитовидная железа (ЩЖ) расположена в передней части шеи. Она ответственна за поддержание нормального обмена веществ и энергии, контролирует работу сердца, влияет на мышечную и костную ткань, а также контролирует уровень холестерина в крови.

Состояние тиреотоксикоза, при котором в крови обнаруживается высокая концентрация тиреоидных гормонов , приводит к активизации всех процессов. У больных отмечаются не только физические недомогания, но и повышенная раздражительность.

Гипертиреоз щитовидной железы чаще всего проявляется у людей со склонностью к аутоиммунным заболеваниям. Особенно часто симптомы гипотериоза диагностируют у молодых женщин.

ПРИЧИНЫ

Как правило, причины возникновения гипертиреоза кроются непосредственно в ЩЖ или заключаются в нарушении регуляции ее функции.

Основные причины:

• Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) - это аутоиммунное состояние, при котором происходит равномерное разрастание ЩЖ под влиянием антител, вследствие чего усиливается синтез гормонов. Подобная этиология фиксируется у 80% пациентов.
• Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) - это формирование уплотнений в ткани железы. Они могут быть одиночными и множественными. Заболевание провоцирует повышенную секрецию гормонов.
• Подострое воспаление ткани ЩЖ под влиянием вирусных инфекций. Признаки гипертиреоза носят характер временного расстройства и наблюдаются на протяжении нескольких недель.
• Прием медикаментов - бесконтрольное использование препаратов, содержащих тиреоидные гормоны, приводит к повышению их количества в крови.
• Опухоль гипофиза с избыточной выработкой ТТГ и снижением чувствительности аденогипофиза к тиреоидным гормонам может провоцировать активность ЩЖ и вызывать симптомы гипертиреоза.
• Тератомы, или доброкачественные образования в яичниках, способны синтезировать тиреоидные гормоны.
• Чрезмерное употребление йода с пищевыми продуктами или медикаментами может стать провокатором гиперфункции ЩЖ.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация синдрома гипертиреоза в зависимости от нарушений в организме:

• первичный - вызванный отклонениями со стороны ЩЖ;
• вторичный - возникший вслед за изменениями в гипофизе головного мозга;
• третичный - как следствие расстройств со стороны гипоталамуса.

Формы гипертиреоза:

• Субклиническая - на фоне высоких показателей ТТГ и нормального Т4 внешние признаки патологии отсутствуют.
• Манифестная - симптомы гипотериоза очевидны, уровень Т4 повышен, а ТТГ ниже нормы.
• Осложненная - кроме явной симптоматики отмечаются осложнения в сердечно-сосудистой системе, может развиваться дистрофия паренхимальных органов, почечная недостаточность, наблюдаются психозы и снижение веса.

СИМПТОМЫ

Гипертиреоз вызывает отклонения в работе организма f по нескольким направлениям. Все симптомы гипертиреоза находятся в зависимости от продолжительности патологических изменений и тяжести их выраженности.

Основные клинические проявления:

• Нарушение психики проявляется в нервозности и склонности к плаксивости. При гипертиреозе речь больного быстрая, умственная деятельность повышена, наблюдается мелкая дрожь конечностей, пациент жалуется на бессонницу и ощущение страха.
• Изменение работы сердца, отклонения со стороны сосудов - фиксируется изменение ритма сердца, пульс учащается, нижнее давление понижено, а верхнее выше нормы. У таких больных высок риск сердечной недостаточности.
• Ускоренный метаболизм выражается в усиленном аппетите, потере массы тела, потливости и в повышенной температуре тела. Под влиянием дисбаланса гормонов при гипертиреозе возможно развитие диабета и надпочечниковой недостаточности.
• Офтальмологические патологии отмечаются у каждого второго, обратившегося с этой проблемой. Для заболевания характерно выпячивание глаз, редкие мигающие движения, увеличение глазной щели и ограниченная подвижность глаза. Дистрофические процессы могут отражаться на глазном нерве и вызывать потерю зрения.
• Кожные покровы больного истончаются, становятся влажными, характерно появление ранней седины, изменений в ногтевых пластинах и отеков голеней ног.
• Отечность и застойные явления в ткани легких провоцируют уменьшение их емкости, способствуют появлению одышки.
• Нарушение пищеварения и образования желчи - увеличивается печень, проявляется склонность к диарее.
• Тиреотоксическая миопатия - быстрая утомляемость при работе мышц, нарушение их активности, дистрофия, остеопороз и постоянное ощущение бессилия.
• Расстройства в половой сфере при гипертиреозе приводят к нарушению менструального цикла у женщин, а у мужчин вызывают снижение потенции.

ДИАГНОСТИКА

Гипертиреоз диагностируют по внешним проявлениям, опираются на данные лабораторных и инструментальных исследований.

Такие признаки гипертиреоза, как характерное изменение внешности и ряд жалоб, дают повод для углубленного обследования пациента.

Основные методы:

• Лабораторные анализы крови для определения уровня ТТГ, Т3, Т4 и антител.
• Ультразвуковое исследование и компьютерная томография ЩЖ помогают определить расположение, количество и размеры узлов, а также наличие воспалительной инфильтрации.
• ЭКГ графически фиксирует минимальные отклонения в сердечном ритме, вызванные повышенным давлением при гипертиреозе.
• Офтальмологические тесты и офтальмоскопия для проверки зрения.
• Сцинтиография ЩЖ позволяет определить ее активность при помощи радиоизотопов.
• Биопсия узлового образования дает возможность провести гистологическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Эндокринологи настаивают на том, что гипертиреоз - это такое заболевание, которое требует выявления на раннем этапе и адекватной терапии. Она предусматривает несколько направлений. Различные методики могут применяться комплексно и по отдельности.

Методы лечения:

• Консервативное (медикаментозное) лечение. Существует группа тиреостатических препаратов, способных подавить излишнюю активность щитовидной железы путем приостановления накопления йода. Бета-адреноблокаторы помогают блокировать активность гормонов и улучшают состояние больного, несмотря на их высокий уровень в крови.
• Немедикаментозное лечение гипертиреоза: диета, санаторно-курортное лечение, водотерапия.
• Хирургическое вмешательство рекомендовано при выявлении узловых элементов, их увеличении, а также при значительном росте железы и появлении побочных эффектов от использования тиреостатиков. Вопрос решается путем удаления части железы, при этом оставшаяся часть продолжает синтезировать необходимые гормоны. При резекции существенной части железы пациент всю оставшуюся жизнь находится на заместительной терапии тироксином.
• Применение радиоактивного йода предусматривает использование его в форме растворов или капсул. Йод скапливается в клетках железы, разрушает их, что способствует постепенному замещению этих участков соединительной тканью. Такой метод считается наиболее эффективным и безопасным для пациента.

При назначении лечения гипертиреоза определяющим фактором являются причины возникновения гипотиреоза.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Основные осложнения:

• тиреотоксический криз;
• тиреогенный диабет;
• тиреотоксическое сердце;
• почечная недостаточность;
• мерцательная аритмия;
• тиреотоксический психоз.

Самым тяжелым осложнением гипертиреоза, угрожающим жизни и здоровью больного, является тиреотоксический криз . Это явление встречается исключительно у лиц женского пола и является следствием Базедовой болезни. На фоне недостаточности функции надпочечников в кровь больного резко высвобождается огромное количество гормонов ЩЖ. Провоцировать это состояние могут стрессовые ситуации, физические нагрузки, травмы, инфекционные заболевания и оперативные вмешательства.

Тиреотоксический криз характеризуется тяжелыми нарастающими симптомами , и лечение гипертиреоза в этом случае должно проводиться незамедлительно.

Иногда помимо медикаментозной терапии для спасения жизни больного требуется срочная гемосорбция с целью очищения крови от избыточного количества тиреоидных гормонов.

ПРОФИЛАКТИКА

Меры профилактики:

• Для всех представителей группы риска необходимым мероприятием является регулярное ультразвуковое обследование и проверка уровня тиреоидных гормонов в крови.
• Важно соблюдать баланс при употреблении йода с пищей и водой. Дефицит этого компонента не менее опасен, чем его избыток.
• Профилактика инфекционных заболеваний , провоцирующих аутоиммунные процессы.
• Здоровый образ жизни , который кроме умеренных физических нагрузок предусматривает полноценное питание, обогащенное необходимыми витаминами.
• Умеренное пребывание на солнце, отказ от использования соляриев.
• Своевременная терапия эндокринных патологий под наблюдением врача. Самолечение даже незначительных отклонений является недопустимым, а методы народной медицины нередко приводят к обострению проблем и способствуют переходу патологий в необратимое течение.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Больные с диагнозом гипертиреоз должны находиться на диспансерном учете эндокринолога для ежегодного контроля уровня гормонов и своевременной коррекции их отклонения от нормы. В целом, прогноз при гипертиреозе благоприятный не только для жизни, но и для трудовой деятельности при условии надлежащего лечения и соблюдения рекомендаций врача. Адекватные меры помогают повысить качество жизни пациента. Исключение составляют случаи тиреотоксического криза, которые в наше время являются редкостью.

Следует учесть, что прием тиреостатиков при гипертиреозе для подавления чрезмерной активности щитовидной железы несовместим с беременностью и грудным вскармливанием. Кроме того, после лечения этими препаратами в течение года беременность нежелательна.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Самая крупная железа в организме человека – щитовидная (ЩЖ). Относится к группе желез внутренней секреции. Под ее контролем находятся процессы общего метаболизма (обменные) и терморегуляции, стимуляция усвоения кислорода и процессы дифференцирования, развитие интеллектуальных способностей и полное оформление организма (половая зрелость) и иммунитета.

Процесс гипертиреоза щитовидной железы провоцирует избыточное продуцирование ТГ (тиреоидные гормоны), вследствие ускорения в организме процессов метаболизма (обменных процессов), провоцируя состояние, подобно отравлению – тиреотоксикоз.

Может быть унаследованным, проявляться уже в младенчестве и приобретенным, развиваться в любом возрасте. Гипертиреоз у женщин встречается в пять раз чаще, чем у «сильной половины человечества».

Генезис гипертиреоза

Согласно учениям буддизма, тибетские монахи утверждают, что гипертиреоз, это порождение «Слизи» и возмущенного «Ветра», сочетание которых, порождает скапливание слизи и негативной энергии в горле и образование «плохой» крови, вызывающей токсическое отравление организма.

Насчет слизи, большой вопрос (в тибетской медицине сама щитовидка относится к слизистой конституции) а вот с «возмущенным Ветром», олицетворяющим эмоциональную составляющую человека, современные аллопаты и психологи вполне согласны.

По мнению тибетских медиков, к развитию заболевания склонны люди, накапливающие в себе обиды и негативные эмоции, но вынужденные их скрывать.

Современные трактаты этого не отрицают и добавляют сюда возбудимых и впечатлительных людей, испытавших на себе психические травмы и стрессы. Именно эти признаки, в 95% случаев служат причиной избыточного продуцирования (тиреоидных) щитовидных гормонов. Чем собственно и объясняется приоритетность подверженности заболеванию женщин.

Научные мужи – Адольф Базедов, Грейвс и Пламмер подвели научную составляющую генезиса развития гипертиреоза обусловленную:

1. Образованием диффузного токсического зоба, увеличивающего размеры щитовидки, вследствие чего, в 80% случаев, по мнению Базедова, начинается избыточная гормональная секреция.
2. Избыточным продуцированием гормонов клетками множественных узловых новообразований, развивающихся на железе.
3. Токсической аденомой, развивающейся на щитовидке и продуцирующей гормоны в больших количествах – Пламмера болезнь.

Иногда в развитии болезни не последнюю роль играют: избыток потребления йод содержащих продуктов, длительный прием тиреоидных гормонов в процессе какого-либо лечения, либо патологии гипофиза.

Симптомы гипертиреоза у женщин и мужчин

Симптомы гипертиреоза, фото

Разнообразие признаков и симптомов гипертиреоза щитовидной железы обусловлено множеством факторов, таких как – длительность процесса, его выраженность, половая принадлежность. Симптомы гипертиреоза у женщин, обычное явление в определенных периодах – в пубертате, при вынашивании беременности и после родов, во время угасания детородной функции. Симптоматика проявляется:

• Быстрым похудением, при этом не изменяется ни привычный рацион, ни нагрузки. Именно при таких состояниях, эндокринологи в первую очередь назначают исследование на исключение СД и на определение уровня гормонов щитовидки.
• Беспричинной потливостью и проявлением на всем теле приливов жара. Это объясняется сходством свойств гормонов ЩЖ с природными белками иммунной системы (интерферона), уничтожающих в организме любые инфекции.
• Нарушениями сердечного ритма, которые нельзя обусловить ни питанием, ни нагрузками, ни сердечно-сосудистыми и кроветворными патологиями.
• Тремором во всем теле, не зависящим от провокационных атерослерозных и нервных патологий.
• Таким упадком сил, что их не хватает даже на выполнение привычных незначительных нагрузок.
• Быстрой переменой настроения и нервным возбуждением – явный признак негативного воздействия тиреоидных гормонов на подкорковые мозговые структуры.
• Ничем не объяснимыми беспричинными нарушениями, вызывающими проявление астеноневротического синдрома (рассеянность, порхающее внимание, ухудшение памяти).
• Неустойчивым стулом, что объясняется попытками организма самостоятельно вывести лишние тироксины и тиронины, которые хорошо растворяются в жидкой среде.
• Проявлением , вызванной повышением в крови провоцирующих гормонов. Иногда и своевременное лечение обратимость процесса не гарантирует.
• Расстройством половых функций у мужчин, что обусловлено высокой концентрацией токсинов, подавляющих секрецию тестостерона.

Опытный специалист сразу определит внешние признаки гипертиреоза, которые не всегда могут заметить даже близкие пациенту люди, да и сам пациент. У него заметно увеличивается зона ЩЖ и размеры шеи. На определенной зоне появляется отечность. Нарушаются дыхательные функции и затруднено глотание, заметен рост железы.

В первую очередь настораживает проявление признаков пучеглазия (экзофтальма). Причем выраженность пучеглазия напрямую зависит от запущенности заболевания и концентрации в крови гормонов ЩЖ.

Сами пациенты замечают, что мигание глаз становится реже. Это обусловлено потерей чувствительности глазных структур к внешним раздражителям, что часто приводит, в конечном итоге, к воспалительным процессам конъюнктивы и воспалению глазной роговицы.

пучеглазие - характерный признак болезни, фото

Наличие экзофтальма провоцирует нарушение функции аккомодации глаза, вследствие чего, даже предметы на близком расстоянии рассмотреть такому пациенту очень трудно.

Высокая концентрация гормонов щитовидки может пагубно отразиться на состоянии сосудов и сердца, проявляясь признаками миокардиодистрофии – аритмией и сердечными болями.

Состояние пациента по степени тяжести процесса определяется не гормональной концентрацией в крови, вызывающей болезнь, а выраженностью клинических признаков. Она может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Методы диагностики гипертиреоза

В диагностическом обследовании и лечении гипертиреоза щитовидной железы используют комплексный подход, с привлечением в консилиум многих врачей-специалистов. Для установочного диагноза используют:

• Обследование органа методом УЗИ.
• Сцинтиграфическое исследование функционального состояния железы.
• Лабораторная диагностика на концентрацию гормонов ЩЖ в крови методами иммуноферментного, флюоресцентного, хемифлюорометрического исследования и радиоизотопного метода.
• Иммунофлюоресцентное исследование, для выявления антител к тканям органа.
• Сканирование ЩЖ радиоактивным йодом.
• КТ шейной зоны, для выявления локализации узловых новообразований.

Препарат Тирозол и Эндонорм для лечения гипертиреоза, фото

В большинстве случаях, для обновления функций ЩЖ можно обойтись медикаментозной терапией. Протокол лечения гипертиреоза подбирается индивидуально, согласно показаниям диагностики и уровню гормонального присутствия в крови, который контролируется в процессе всего курса лечения коррекцией приема гормональных средств.

Медикаментозная стратегия направлена на снижение синтеза гормонов ЩЖ и на стабилизацию их нормального уровня. В лечебный процесс могут входить хирургические методики (полная или частичная резекция открытым методом или малоинвазивным лазерным) и лечение гипертиреоза йод терапией, все они имеют свои риски и достоинства. Иногда в лечении используют их комбинацию.

Конечно главное в лечении гипертиреоза – грамотно подобранные медикаментозные средства. Дозировка и курс приема расписывается индивидуально.

Самостоятельно этого делать не стоит, так как возможен обратный, необратимый процесс, избыток гормонов может обернуться их недостатком – гипотиреозом, что грозит пациенту пожизненным приемом препаратов.

Основные препараты

• При незначительном увеличении ЩЖ назначаются средства, подавляющие гормональный синтез – «Тирозол», «Тиамазол», «Метизол», «Мерказолил», «Карбимазол» или «Пропилтиоурацил». Именно передозировка этих препаратов может привести к обратному эффекту.
• Препараты бета-адреноблокаторов – «Бетаксолол», «Анаприлин», «Бисопролол», «Нибиволол» «Атенолол», «Талинолол», «Метопролол», «Эгилок», «Эгис», «Корвитол» и др. Сами препараты не влияют на развитие гипертиреоза, их назначение обусловлено действием ослабления симптоматики – снижают признаки тахикардии и болевых проявлений в сердце, мягко нормализуют давление и аритмические состояния.
• Препарат «Эндонорм», при лечении гипертиреоза назначается для поддержания функций железы, в начальном периоде заболевания.
• Абсолютно необходим прием успокоительных препаратов – «Валосердин», «Персен» или «Ново-пассит». Это поможет нормализовать сон, смягчить нервозность и предотвратить психологические срывы.
• При аутоиммунном генезисе (при офтальмопатии и синдроме надпочечниковой недостаточности) гипертиреоза назначаются препараты глюкокортикоидов – «Преднизолон» или «Дексаметазон».
• При истощении, сопровождающимся интоксикационной симптоматикой и диареей, могут рекомендоваться препараты анаболиков – «Метандриол» или «Метандиенон».

При лечении гипертиреоза у женщин учитывается фактор более лабильной, чем у мужчин нервной системы. Дополнительно назначаются препараты снотворного действия, аксиолитики, снижающие эмоциональность и транквилизаторы –успокаивающие медикаменты.

Вероятные осложнения и последствия

Вероятность серьезных осложнений обусловлена отсутствием вообще какого-либо лечения фоновой патологии, что может вполне осложниться тиреотоксическим сердцем (комплексным расстройством сердечно-сосудистых функций) или тиреотоксическим кризом (комой).

Проявляется вследствие высоких показателей гормонального уровня – мерцательной аритмией, повышенным АД, прогрессивным хроническим течением сопутствующей патологии.

Риску развития криза больше подвержены женщины. Его может спровоцировать – тяжелые нагрузки, инфекционные патологии и стрессы. Симптоматика проявляется прогрессией нарастания – от лихорадочного состояния и нарушений сознания, до коматозного состояния и смерти.

Последствия гипертиреоза могут быть самые разнообразные, провоцируя патологии в любых органах и системах организма, так как все ткани и клетки его гормонозависимы от ЩЖ. Это может начинаться, как хроническая усталость, а закончиться полной утратой детородных функций, как у женщин, так и у мужчин.

Профилактические меры

Профилактика заболевания проста и вполне выполнима. Включает в себя – систематическое плановое обследование у эндокринолога, особенно лицам имеющим врожденную предрасположенность к эндокринным патологиям.

Укреплять иммунитет закаливанием, так как простудные инфекции являются предрасполагающим фактором развития аутоиммунных патологий. Правильно питаться и избегать долгого пребывания на солнце.

Гипертиреоз - это эндокринологический синдром, спровоцированный гиперфункцией щитовидной железы - чрезмерная выработка тиреоидных гормонов - трийодтиронина и тироксина. В результате избытка в щитовидной железе гормонов, в крови происходит ускорение процессов обмена веществ.

Данное заболевание является противоположностью гипотиреозу, во время которого наоборот происходит уменьшение состава тиреоидных гормонов и замедляется процесс метаболизма. Для определения заболевания (гипертиреоза) проводят обследование на состав гормонов в щитовидной железе и тиреотропного гормона, а также делают сцинтиграфию, биопсию (при необходимости), ультразвуковое исследование. Очень часто гипертиреоз выявляют при обследовании у женщин, гораздо чаще, нежели у мужчин. В зоне риска также лица с аутоиммунными заболеваниями и генетической предрасположенностью.

Причины гипертиреоза

1. Основной причиной развития гипотиреоза будет дисбаланс нервной системы, что приводит к гиперфункции щитовидной железы. Первоначальной причиной этого может быть психологическая травма.
2. Еще одной причиной может быть аутоиммунное поражение щитовидной железы, как следствие дисбаланса иммунной системы. Способствует возникновению и перенесенное инфекционное заболевание.
3. Во многих случаях заболевание развивается на фоне диффузного токсического зоба, в 70-80% случаях заболевание может происходить из-за по этой причине (Базедова болезнь, болезнь Грейвса), одинаковое увеличение щитовидной железы с разных сторон. При данном заболевании против рецепторов тиреотропных гормонов гипофиза вырабатываются антитела. В процессе этого действия щитовидная железа резко увеличивается, так как тиреоидные гормоны вырабатываются в завышенном количестве. Часто заболевание можно встретить среди курильщиков.
4. Если заболевание носит вирусных характер, к ним относится тиреоидит (аутоиммунный тиреоидит Хашимото), то происходит проникновение в кровь тиреоидных гормонов и может образовываться деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы. В приведенной ситуации гипертиреоз может длиться не долго, и характер заболевания будет не слишком тяжелым. Продолжительность болезни может занимать время от одной недели до одного или нескольких месяцев.
5. Как и много других эндокринных заболеваний, гипертиреоз может передаваться по наследству. Одной из самых распространенных причин его будет узелковое образование. Подобные узлы увеличивают концентрацию гормонов в организме. Чаще всего это диагностируется на фоне вирусных заболеваний, воспалительных процессов. Если имеются уплотнения в щитовидной железе, то это означает, что тереоидные гормоны еще больше начинают функционировать.
6. При наличии опухолей гипофиза, а также аденомы в щитовидной железе (опухоли, их вырабатывают тиреоидные гормоны) или струм яичников (опухоли, которые состоят из клеток тиреоидных гормонов и щитовидной железы) повышается вероятность образования гипертиреоза.
7. Гипертиреоз может развиваться, если принимать в большой концентрации синтетические тиреоидные гормоны или если наблюдается плохое восприятие тканей гипофиза к гормонам (тиреоидным).

Классификация гипертиреоза

Гипертиреоз делится на три вида:

• первичный (связан с патологией щитовидной железы);
• вторичный (связан с патологией гипофиза);
• третичный (происходит в связи с патологией гипоталамуса).

И выделяют еще формы заболевания следующего характера:

• субклиническая (трийодтиронин низкий, состав Т4 нормальный, симптомов нет);
• манифестная (трийодтиронин низкий, состав Т4 высокий, имеются симптомы заболевания);
• осложненная (надпочечниковая и сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, психоз, дистрофия паренхиматозных органов и остальные).

Симптомы гипертиреоза

Гипертиреоз проявляется при разных поражениях щитовидной железы. При любой из патологий наблюдается завышенный уровень тиреоидных гормонов, однако каждая из них отличается своими особенностями друг от друга. Появление симптомов гипертиреоза зависит от длительности и тяжести заболевания, степени поражения органов, систем или тканей.

1. Заболевание сопровождается нарушением в центральной нервной системе и в психической деятельности, в результате этого у больного появляются: раздражительность, неуравновешенность, беспокойство и страх, происходит увеличение умственных процессов, и наблюдается слишком быстрая речь, плохая концентрация мыслей, мелкоразмашистый тремор, нарушение сна;
2. При расстройствах сердечно-сосудистого характера при заболевании происходят: ухудшение сердечного ритма (тахикардия, которую вылечить сложно, трепетание предсердий и мерцание), увеличение систолического (верхнего) и уменьшение диастолического (нижнего) АД, учащается пульс, скорость кровяного тока увеличивается, развивается сердечная недостаточность;
3. При гипертиреозе могут происходить нарушения офтальмологического характера, наблюдаются они у 45% больных. Происходит увеличение глазной щели, глазное яблоко выпячивается вперед (экзофтальм), его подвижность становится ограниченной, происходит редкое мигание, отекают веки, удваиваются предметы, если смотреть на них. Может наблюдаться сухость роговицы, в глазах ощущается резь, текут слезы, все это приводит к слепоте, которая происходит в результате изменений зрительного нерва и его сдавливания.
4. Признаком гипертиреоза может быть нарушение метаболизма. В итоге увеличивается скорость обмена, что приводит к уменьшению массы тела, даже при хорошем аппетите, развивается тиреогенный диабет, увеличивается температура, непереносимость тепла потливость. В надпочечниках появляется недостаточность, так как под действием гормонов щитовидной железы происходит стремительный распад кортизола.
5. Заболевание также оказывает влияние на кожный покров, он становится тонким, влажным и теплым, а также на волосы, рано появляется седина, они становятся тонкими.
6. При появлении застойных явлений и отеков может появиться одышка и уменьшение жизненной емкости легких.
7. Расстройства в желудке сопровождаются нарушением пищеварения, болями в животе, повышенным аппетитом, плохим стулом, увеличение печени (желтуха).
8. Пациенты в пожилом возрасте могут потерять аппетит, может развиться анорексия.
9. Во время заболевания могут наблюдаться симптомы тиреотоксической миопатии: усталость в мышцах, плохое самочувствие, слабость в теле и конечностях, гипотрофия мышц. Больные могут тяжело переносить длительную ходьбу или испытывать тяжесть при подъеме. Тиреотоксический мышечный паралич тоже может развиваться во время заболевания. Нарушается водный обмен, возникает частая потребность в воде, происходит сильное и частое мочеиспускание.
10. Нарушения полового характера приводят к ухудшению секреции женских и мужских гонадотропинов, в последствие неизбежно бесплодие. Происходят нарушения в менструальном цикле у женщин (болезненность, маленькие выделения, нерегулярность), обмороки, сильная слабость, головные боли. У мужчин - снижение потенции и гинекомастия.

Диагностика гипертиреоза

Чтобы диагностировать гипертиреоз следует провести ряд анализов:

• УЗИ и КТ щитовидной железы: для определения ее размеров и нарушения;
• анализ крови на содержание гормонов;
• радиоизотопная сцинтиграфия: чтобы оценить функциональную активность щитовидной железы, определить в ней узелковые образования;
• биопсия узла: так можно узнать характер новообразования;
• ЭКГ для определения отклонений в работе сердечно-сосудистой системе.

Диагноз можно поставить на основе клинических проявлений и результатах исследования.

Осложнения гипертиреоза

Если течение заболевания происходит неблагоприятным образом, то может возникнуть тиреотоксический криз. Привести к таким последствиям могут стресс, разные заболевания инфекционного характера, большие нагрузки.

Криз несет с собой быстрое обострение разных симптомов данного заболевания: сердечную недостаточность, тахикардию, лихорадку, при продолжении криза может наступить состояние комы и летальный исход. Существует «апатический» криз", его симптомы: кахексия, апатия, равнодушие. Криз тиреотоксический наблюдается только у женщин.

Лечение гипертиреоза

В наше время в эндокринологии существуют следующие методы лечения гипертиреоза, которые можно применять совместно или изолированно.

К методам относятся:

• медикаментозная терапия (консервативная);
• удаление при помощи хирургического вмешательства части или полностью щитовидной железы;
• радиойодная терапия.

Выбирает лечение для больного эндокринолог. Выбор лечения, которое поможет больному, зависит от нескольких факторов: заболевание, которое повлияло на возникновение гипертиреоза, тяжесть его, наличие других заболеваний, аллергия на препараты, возраст пациента, а также учитывается индивидуальный характер организма.

Консервативное лечение гипертиреоза

Лечение заболевания медикаментозным методом нужно для воздействия на секреторную активность щитовидной железы и для уменьшения выработки излишних тиреоидных гормонов. Для лечения применяют препараты тиреостатические (антитиреоидные): пропилтиоурацил или метимазол, именно они способствуют затруднению накопления йода, который необходим для секреции в щитовидной железе гормонов.

Основную роль занимает немедикаментозный метод, который направлен на лечение больного при гипертиреозе. К таким методам относятся водолечение и диетология. Больным гипертиреозом необходимо проходить санаторное лечение один раз в год, особенно нужно акцентировать внимание на лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Питание должно содержать необходимое количество жиров, белков и углеводов, а также минеральных солей и витаминов, под ограничение попадают продукты, которые оказывают возбуждающее воздействие на центральную нервную систему (шоколад, кофе, пряности, крепкий чай).

Хирургическое лечение гипертиреоза

Для того, чтобы принять решение о проведении хирургической операции, пациенту предлагают разные виды лечения, а также необходимо определиться с объемом и видом хирургической операции, если вмешательство требуется. Необходимость в операции показана не всем пациентам и заключается она в частичном удалении щитовидной железы. Операция нужна пациентам, у которых одиночный узел или разросшийся участок щитовидной железы имеет увеличенную секрецию. После хирургического вмешательства оставшаяся часть щитовидной железы будет функционировать нормально.

Если удаляют большую часть щитовидной железы (субтотальная резекция), то у больного может развиваться гипотиреоз и на протяжении всей жизни ему нужно проходить терапию. Если удаляют большую долю органа, то риск тиреотоксикоза и рецидива уменьшается в разы.

Всегда более преимущественно испробовать альтернативные методы лечения, а потом уже обращаться к хирургическому вмешательству. Как и любая операция, вмешательство в щитовидную железу имеет свои риски, противопоказания, возможные побочные эффекты.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом (радиойодотерапия) заключается в том, что пациенту назначают принимать радиоактивный йод в водном растворе или капсуле. После того, как вещество попадает в клетки щитовидной железы, собирается там и начинает действовать, это приводит к их разрушению. В итоге щитовидная железа становится меньше в размере, состав и секреция гормонов в крови уменьшаются. Радиойодотерапию проводят вместе с медикаментозным лечением. Окончательного выздоровления не происходит у пациентов, гипертиреоз остается, но не сильно выраженный, поэтому появляется необходимость в повторном курсе лечения. В большинстве случаев после радиойодотерапии наблюдается гипотиреоз на протяжении месяце или лет, поэтому проводят терапию, при которой пациент принимает тиреоидные гормоны всю жизнь.

Другие методы лечения гипотиреоза

Во время лечения заболевания применяют ß-адреноблокаторы, их прямая задача - блокировать воздействие на организм тиреоидных гормонов. Хорошее самочувствие пациента может продолжаться несколько часов, даже с завышенным составом гормонов в крови. ß-адреноблокаторами являются лекарства: метопролол, надолол, индерал-ла, атенолол. Исключение составляет гипотериоз, который вызван тиреоидитом, не все перечисленные лекарства могут иметь положительный результат лечения. Применение ß - адреноблокаторов сочетают с другими методами лечения болезни.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Прежде всего, пациентов при заболевании гипертиреозом должен наблюдать врач-эндокринолог. Грамотное и своевременное лечение позволит больному восстановиться после болезни быстрее и не допустить дальнейшего развития болезни. Начинать лечение нужно сразу после того, как был поставлен диагноз, заниматься самолечением не стоит.

Для того чтобы предупредить развитие болезни нужно соблюдать диету, употреблять продукты, которые содержат йод, своевременно начинать лечение если обнаружено заболевание щитовидной железы.

Диета при гипертиреозе может быть следующей:

• 1 Вариант:
Завтрак: салат из фруктов и овощей, с применением растительного масла, омлет, зеленый чай.

Завтрак второй: каша молочная из овсянки, бутерброд с сыром (хлеб должен быть испечен вчера), кисель.

Обед: суп из курицы, мясо говядина (отварное), рис отварной с маленьким куском масла, компот из сухих фруктов.

Полдник: напиток из шиповника, овсяное печенье.

Ужин: зразы с яйцом из мяса, гречка с маслом, кисель, хлеб (испечен вчера).

Второй ужин: кефир или ряженка на выбор.

• 2 Вариант:
Завтрак: оладьи из творога со сметаной низкопроцентной, чай черный.

Второй завтрак: гречневая молочная каша, сливочное масло в небольших количествах, йогурт не очень сладкий, кисель из фруктов.

Обед: суп из овощей, котлета на пару из курицы, хлеб вчерашней выпечки, компот из сухих фруктов.

Полдник: салат из фруктов, чай зеленый, изюм одну горсть.

Ужин: фасоль в отварном виде, рыба не жирных сортов, напиток из шиповника, хлеб вчерашней выпечки.

• 3 Вариант:
Завтрак: омлет из яиц, бутерброд с сыром и маслом, ряженки небольшой стакан.

Второй завтрак: суп вермишелевый, чай черный.

Обед: суп из курицы, запеканка с говядиной не жирной, овощная (из картофеля, кабачков), кисель.

Полдник: творожный пудинг, груша, чай зеленый.

Ужин: котлеты рыбные на пару с рисом также отварным, хлеб вчерашней выпечки, компот яблочный.

Второй ужин: кефир небольшой стакан.

Пищу необходимо принимать согласно диете, не пропускать прием пищи, так как это повлияет на состояние организма, появится усталость и слабость. Так как организм нуждается в витаминах, нужно чаще употреблять фрукты и овощи, а если имеются назначения в виде витаминов группы В, а также А и С, нужно их ввести в рацион. Данные лекарства необходимы для лечения глаз, сердца, печени.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Гипертиреоз - это комплекс симптомов, обусловленный повышенной продукцией и неадекватно высоким выделением в кровь гормонов щитовидной железы. Такое состояние носит и другое название - тиреотоксикоз.

Буквально оно означает отравление (токсикоз). При гипертиреозе симптомы являются отражением реакции организма на это отравление, то есть на избыточное содержание в крови гормонов щитовидной железы.

Роль щитовидной железы в организме

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции, которые вырабатывают гормоны. Кровью они разносятся по всему организму. Каждый гормон влияет на конкретные клетки, тем самым регулируя функционирование внутренних органов и обеспечивая их взаимосвязь и слаженное взаимодействие.

Эндокринные железы связаны между собой и с нервной системой таким образом, что любой гормон синтезируется в необходимом количестве и в необходимый период времени. Благодаря этому организм непрерывно функционирует в соответствии с изменениями внешней и внутренней среды. Только в этом случае он может быть полностью здоровым.

Если хотя бы одна железа синтезирует недостаточное или, наоборот, избыточное количество гормонов, нарушается жизнедеятельность всего организма.

В щитовидной железе вырабатываются несколько гормонов, основные из которых - трийодтиронин (Т 3) и тироксин (Т 4), содержащие йод и находящиеся в ее фолликулах (мешочках). Одно из условий нормального функционирования железы - это поступление в организм 120 – 150 мкг йода в сутки.

Деятельность щитовидной железы зависит непосредственно от ТТГ (тиреотропного гормона), вырабатываемого гипофизом, находящимся в головном мозгу и регулирующим деятельность большинства эндокринных желез. При необходимости он увеличивает выделение ТТГ, заставляя щитовидную железу выделять больше своих гормонов. Если она не в состоянии функционировать сильнее, начинает разрастаться ее ткань, в результате чего железа увеличивается в размерах. На ее функцию влияют и другие железы, например, половые и надпочечники.

Причины гипертиреоза

Избыток тиреоидных гормонов ведет к повышению обменных процессов в организме и к соответствующим симптомам гипертиреоза щитовидной железы, что может происходить в результате патологических нарушений:

• в ней самой — первичный гипертиреоз
• в гипофизе — вторичный
• в гипоталамусе — третичный

Существуют несколько теорий о причинах гипертиреоза:

• Нарушение адаптивных возможностей организма в условиях стресса. Он может быть вызван выраженным и длительным психоэмоциональным воздействием, которое в числе всех остальных причин составляет 80%, частой сменой пребывания в различных часовых поясах, изменением графика работы в условиях интенсивной трудовой (физической или умственной) нагрузки, беременностью, хроническими заболеваниями других органов (почек, сердца, органов пищеварения).
• Острые общие инфекционные или хронические воспалительные заболевания.
• Воспаление ткани самой щитовидной железы, иногда возникающее как осложнение других инфекций или повреждающих факторов (холод, травма, радиоактивное излучение).
• Аутоиммунный фактор. Суть его состоит в образовании антител к клеткам щитовидной железы.

К предрасполагающим факторам относят генетическую предрасположенность, дисбаланс иммунной системы при заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы - ревматоидный артрит, красная волчанка и другие), женский пол.

Патология щитовидной железы является основной причиной симптомов при тиреотоксикозе. К ней относятся такие заболевания, как:

• Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Болезнь Грейвса) - равномерное разрастание ткани железы с повышенным выделением гормонов.
• Узловой токсический зоб - формирование одного (аденома) или нескольких изолированных узлов, вырабатывающих гормон, независимо от влияния ТТГ. Эта форма чаще встречается у женщин в 45 – 55 лет. Аденома составляет 45 – 75% всех узловых образований щитовидной железы.
• - асептическое или инфекционное воспаление ткани железы.

Повышение функции железы может быть в связи с избыточным поступлением в организм йода, приемом медикаментозных гормональных препаратов щитовидной железы или других гормонов, принимаемых при лечении хронических заболеваний (бронхиальной астмы, коллагенозов и др.), в связи с опухолями яичников.

Диагностика основывается на типичных клинических проявлениях и лабораторных изменениях: высокий уровень свободного Т4 и Т3 и низкого содержания ТТГ (менее 0,1 на литр). Специфическим маркером Болезни грейвса становится обнаружение антитела к ТТГ.

Встречаются пациенты, у которых повышение ТТГ не сопроводлается ростом Т3 и Т4. Это состояние называется субклиническим тиреотоксикозом (если оно не обусловлено приемом лекарств, тяжелыми заболеваниями,не связанными с щитовидной железой).

Нормальный илил высокий ТТГ в сочетании с высокими Т3 и Т4 чаще характерен на аденому гипофиза, продуцирующую ТТГ или говорит о редком синдроме резистентности к тиреоидным гормонам.

Клинические проявления — симптомы тиреотоксикоза

К основным симптомам относятся:

• Ощущение недостатка воздуха, приливов крови к лицу и к голове, избыточного тепла.
• Увеличение частоты мочеотделения и объема мочи.
• Возможно увеличение передней поверхности шеи при увеличении щитовидной железы.
• Снижение сексуальных возможностей

У женщин гипертиреоз может проявляться в снижении фертильности (). У мужчин также иногда проявляется снижением потенции, подавлению сперматогенеза (бесплодие).

• Снижение массы тела

Похудение может быть на фоне повышенного, неутолимого аппетита и увеличения потребления продуктов питания, но у молодых людей может быть прибавка в весе на фоне повышенного аппетита. При тяжелой степени заболевания, наоборот, аппетит снижен, вплоть до анорексии (особенно у пожилых людей) увеличивается частота актов дефекации, но поносы появляются редко.

• Тремор

Тремор — один из первых ранних симптомов тиреотоксикоза, может быть как при движении, так и в покое, эмоциональные всплески провоцируют его выраженность. Дрожать могут руки, язык, веки, реже все тело.

• Повышенная потливость

Потливость и влажность, краснота лица, повышенная температура тела (до 37,5 0), что связано с повышенным обменом веществ (см. ). При остром тиреоидите температура тела может повышаться до высоких значений. Ладони при тиреотоксикозе красные, горячие и влажные, в отличие от холодных, нормальной окраски и влажных ладоней при вегетативных расстройствах (при неврозах).

• Возникают симптомы неврастенического характера

Такие как вспыльчивость, суетливость, неустойчивое настроение (быстрая смена от ажитации до депрессии), плаксивость, немотивированные беспокойство, страх, раздражительность, нарушение сна, навязчивые страхи, избыточная моторная активность. Часто возникают социофобия, кардиофобия, клаустрофобия. Реакцией на стресс или физическую нагрузку могут проявляться повышением АД, увеличением сердцебиения, бледностью кожных покровов, тремором кончиков пальцев, страхом смерти,).

• Со стороны сердечно — сосудистой системы

К ним относятся — чувство усиленного сердцебиения, замирания в области сердца, увеличение частоты сокращений сердца до 100 в 1 минуту при легкой форме и до 140 и чаще - при средней и тяжелой формах, нарушения сердечного ритма, повышение систолического артериального давления при нормальном или несколько сниженном диастолическом (160 – 180 и 70 – 60 мм. рт. ст.). В связи с повышенным обменом веществ и повышенной потребностью миокарда (мышца сердца) в кислороде развиваются его дистрофия и, как следствие — сердечная недостаточность, боли в области сердца. При наличии у больного пороков сердца, ишемической болезни сердца или гипертонии — гипертиреоз ускоряет возникновение аритмий. Особенностью синусовой тахикардии является то, что при даже малой физической нагрузке резко увеличивается сердцебиение, а также то, что она присутствует даже во сне.

• Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Больные выглядят истощенными, болезненность в мышцах и мышечная слабость затрудняет подъем по лестнице, в гору, поднятие тяжестей, даже встать с колен или совершить пешие прогулки человеку становится тяжело. Высокий уровень тиреоидных гормонов приводит к плохому усвоению кальция, а его потери способствуют развитию диффузного остеопороза.

Необязательными, но характерными являются глазные симптомы, основные из которых:

• отечность и несколько увеличенная пигментация век;
• экзофтальм (выпячивание глазных яблок) и увеличение глазной щели, из-за чего глаза широко раскрыты; лицо приобретает выражение испуга, страха или удивления;
• редкое мигание и ограничение подвижности глазных яблок;
• нарушение конвергенции - затрудненность сведения глаз к центру при рассмотрении предметов на близком расстоянии из-за преобладания тонуса одной группы глазных мышц над другой;
• светобоязнь, усиленное слезотечение или, наоборот, сухость конъюнктивы, что нередко приводит к конъюнктивиту, кератиту (воспаление роговицы), к панофтальмиту (воспаление всех оболочек глаза).

Глазные симптомы встречаются при гипертиреозе в 45% случаев.

Проявления гипертиреоза у женщин носит тот же характер, что и у мужчин. Кроме того, у женщин это заболевание может являться причиной нарушений менструально-овариального цикла, бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, преждевременных родов. Менструации бывают скудными, сопровождаются болями и вздутием живота, рвотой, обморочным состоянием, повышенной температурой.

Самым тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, провокаторами которого являются:

• отсутсвие терапии продолжительное время
• сопутствующие инфекционно-воспалительные процессы
• сильный стресс или мощная физическая нагрузка
• любое оперативное вмешательство
• хирургическое лечение гипертиреоза или лечение радиоактивным йодом, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние

Методы лечения

Лечение гипертиреоза щитовидной железы осуществляется, в зависимости от показаний, консервативным и хирургическим методами. Консервативное лечение проводится:

1. При диффузном (без наличия узлов) токсическом зобе малых размеров.
2. В качестве подготовительной терапии перед операцией или лечением радиоактивным йодом для устранения симптомов тиреотоксикоза, особенно при тяжелых формах заболевания.
3. При наличии противопоказаний к оперативному лечению, в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Задачи лечения: устранение проявлений тиреотоксикоза и стойкая нормализация ТТГ и Т№ с Т4.

• Немедикаментозное лечение включает отказ от курения. Снижение физической нагрузки, отказ от препаратов йода до нормализации гормонов.
• Медикаментозная терапия напрямую связана с причиной, приведшей к тиреотоксикозу. Обычно начало терапии связано с тиреостатиками.

С этой целью применяются следующие медикаментозные препараты:

• тиреостатики - мерказолил, метизол, тиамазол, пропилтиоурацил, блокирующие образование тироксина в щитовидной железе и превращение в периферических тканях Т 4 из Т 3 ; эти препараты также подавляют аутоиммунные процессы, происходящие в железе. Пропилтиоруацил, в связи с меньшим негативным влиянием на кроветворение, назначается беременным и больным, у которых возникли побочные явления от применения первых трех средств;

В России ситуация такова, что Мерказолила нет у поставщиков уже около года, в наличии есть Тирозол (Тиамазол) (Германия).

• бета-адреноблокаторы, способствующие нормализации или уменьшению выраженности нарушений сердечного ритма, а также в некоторой степени способствующие уменьшению образования Т 4 из Т 3.
• седативные (успокаивающие, нормализующие функцию центральной нервной системы).

Лечение радиоизотопным йодом

Впервые радиоактивные изотопы йода получил в 1934 году Энрико Ферми. В практической медицине они нашли применение в сороковых годах 20 века. Для лечения диффузного токсического зоба изотоп был применен в январе 1941 года Saul Hertz. А Samuel Seidlin в марте 1943 использовал радиоактивный йод в лечении дифференцированного рака щитовидной железы с метастазами. В России все началось в 1982 году в Обнинске в Институте медицинской радиологии АМН СССР.

Лицам старше 28 лет лечение при гипертиреозе может быть проведено с помощью радиоактивного йода. Оно является альтернативным хирургическому методу. Однократное применение внутрь жидкого или в капсуле радиоактивного йода приводит к накоплению его в клетках щитовидной железы с последующим их повреждением. Препарат противопоказан беременным и кормящим грудью матерям. Этот метод не дает гарантии излечения после первого приема препарата. Иногда требуется повторное его применение.

Хирургическое лечение заключается в удалении узла (если он один), но, как правило, в субтотальной (80 – 90%) резекции или тотальном (полном) удалении щитовидной железы (метод выбора при болезни Грейвса). Перед оперативным вмешательством посредством тиреостатиков достигается нормализация уровня гормонов.

Выбор тактики для разных патологий

Болезнь Грейвса

Все начинается с консервативной терапии тиреостатиками перед радийодтерапией или хирургическим вмешательством. Иногда ограничиваются тиреостатиками на полгода-год, что способно привести к ремиссии. Эффективность тиреостатической терапии снижают мужской пол, курение, молодой возраст.

Тиразол является препаратом выбора для всех, кроме беременных в первом триместре. Его применение ограничивает индивидуальная непереносимость. Также препарат противопоказан на фоне тиреотоксического криза.

Монотераиия – это небольшие дозы тиреостатика под ежемесячным контролем гормонов. Схема “блокируй и замещай” – тиреостатик в высокой дозировке и малые дозы L-тироксина. Пациент должен знать о возможных побочных эффектах тиреостатиков, при развитии которых нужно обращаться к врачу. Это желтуха, появление светлого кала, потемнение мочи, боли в суставах или животе, кожный зуд.

Узловой или многоузловой токсический зоб

Сначала до нормализации уровня гормонов пациент получает тиреостатики. При наличии рисков или сопутствующих сердечных патологий добавляются бета-блокаторы. Затем следует терапия радиоактивным йодом. Если выбрано оперативное лечение, предпочтительна тиреоидэктомия.

Субклинический тиреотоксикоз

Когда имеется гиперфункция щитовидной железы, но ярких клинических проявлений тиреотоксикоза не видно, тактика ведения пациента определяется тем заболеванием, которое и привело к повышенному выбросу тиреоидных гормонов. Наиболее простая тактика – учитывать возраст пациента (молодой, немолодой) и уровень снижения тиреотропного гормона. На сегодня принято различать две степени тяжести субклинического тиреотоксикоза:

• 1я – ТТГ 0,1-0,39 мЕ д\л,
• 2я – ТТГ < 0,1 мЕ д\л.

При оценке состояния необходимо отделить субклинический тиреоткоскикоз от динамических состояний, сопровождающихся кратковременным (пару месяцев) снижением ТТГ (на фоне приема некоторых лекарств, психических заболеваний, патологии гипотоламо-гипофизарной системы).

Определение ТТГ при пограничном снижении повторяется через 2-3 месяца (это позволяет исключить заболевания, при которых деструкция щитовидной железы становится основной причиной преходящего тиреотоксикоза, например, аутоиммунный тиреоидит, опухоль).

Наличие узлового зоба и субклинического тиреотоксикоза 2 степени предполагает назначение сцинтиграфии щитовидной железы. Также в данной ситуации может быть информативно УЗИ с доплерографией.

Антитела к рецептору ТТГ – исследование выбора для подтверждения аутоиммунного процесса (тиреоидита или аутоиммунного зоба).

Для оценки сердечно-сосудистых рисков на фоне субклинического тиреотоксикоза пользуются ЭХО КС, холтеровским мониторированием. Для оценки возможного остеопороза – денситометрией.

Лечение рекомендовано для пациентов старше 65 лет со второй стадией субклинического тиреотоксикоза. Оно проводится с целью снижения вероятности прогрессирования до клиничски выраженного тиреотоксикоза и поражений сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофии, аритмий, ишемии миокарда). Первая стадия субклинического тиреотоксикоза у лиц старше 65 лет начинается в случае наличия у них сопутствующих заболеваний сердца и сосудов, диабета, ранее перенесенных инсультов или транзиторных ишемических атак.

Лечение молодых (<65) целесообразно при 2 степени снижения ТТГ или появлении клинических признаков тиреотоксикоза особенно на фоне повышения уровня циркулирующих антител к ТТГ. При наличии тиреотоксикоза молодым могут назначаться бета-блокаторы (подбор доз определяется частотой сердечных сокращений).

При болезни Грейвса выбор может быть между бетаблокаторами илил тиреостатиками. При этом тиреостатические препараты назначаются не долее года на фоне ежемесячного контроля функции щитовидки. При вялотекущей болезни Грейвса бетаблокаторы по эффективности ничем от тиреостатиков не отличаются.

Также молодые лечатся при наличии сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы.

Если у молодого пациента 1 степень субклинического тиреотоксикоза, то лечение не проводится, и он наблюдается вплоть до развития явно выраженного тиреотоксикоза. При этом каждые 6-12 мес данным пациентам определяются ТТГ, Т4, Т3.

Лечение субклинического тиреотоксикоза в зависимости от патологии щитовидной железы

• Тиреостатики – препараты первой линии у молодых с болезнью Грейвса и субклиническим тиреотоксикозом 2 степени, у пациентов старше 65 при той же патологии и субклиническим тиреотоксикозом 1 степени. Альтернативой может быть терапия радиоактивным йодом (при плохой переносимости тиреостатиков, рецидиве тиреотоксикоза или сопутствующих патологиях сердца и сосудов).
• На фоне многоузлового токсического зоба или тиреотоксической аденомы у лиц старше 65 с субклиническим тиреотоксикозом 1 или 2 предпочтительно лечение радиоактивным йодом. Когда такая терапия невозможна (очень дряхлым пациентам или лицам с большим зобом, сдавливающим шею) возможно пожизненное назначение тиреостатиков.
• Оперативное лечение применяется при зобе больших размеров, раке щитовидки, синдроме компрессии, сопутствующем гиперпаратиреозе на фоне субклинического тиреотоксикоза.
• Из тиреостатиков при субклиническом тиреотоксикоез предпочтительны невысокие (5-10 мг) дозы Тиамазола. Перед назначением перпарата обязателен общий анализ крови и определение уровня АлАТ и АсАТ. Препарат назначается и пожилым перед терапией радиоактивным йодом или оперативным лечением, если у них имеются патологии сердечно-сосудистой системы.
• Перед радиоизотопной терапией с целью профилактики отека ретробульбарной клетчатки могут назначаться глюкокортикоиды (преднизолон) для курильщиков и лиц с видимой орбитопатией.
• После радиоактивной терапии на протяжении первого года следует часто проверять функцию щитовидной железы с целью своевременного обнаружения гипотиреоза или рецидива гипертиреоза.
• Если после радиотерапии или операции развивается гипотиреоз, он требует замеcтительной терапии (L-тироксином).
• Оперативное лечение одиночных узлов щитовидки проводится гемитиреоидэктомия (удаление доли железы) с резекцией перешейка. При многоузловом токсическом зобе или болезни Грейвса практикуют тиреоидэктомию.

Тиреотоксический криз

Под тиреотоксическим кризом понимают совокупность патологических изменений в организме, вызванных внезапным и резким скачком уровня тиреоидных гормонов в крови. При этом определенная роль отводится и снижению компенсаторных способностей организма. Т3 и Т4 в условиях дефицита транспортных белков, занятых в момент резкого выброса гормонов в кровь, начинают поступать в клетки. Клиника складывается из лихорадки (до 40-41 градуса), потливости, значительного учащения сердцебиений, появления аритмий, ведущих к расстройствам сократительной способности сердца (острой сердечной недостаточности). Поэтому ведение тиреотоксического криза должно проводиться в отделениях интенсивной терапии и реанимации, незамедлительно, не ожидая результатов исследований уровня гормонов.

Задачи проводимого лечения:

• уменьшение уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы,
• снижение влияний гормонов на периферические мишени,
• поддержание жизненно-важных функций,
• устранение провоцирующего криз фактора,
• лечение причины тиреотоксикоза.

Для того, чтобы остановить продукцию гормонов назначают тиреостатики, Метимазол или Пропилтиоурацил. Так отсутствуют доступные тиреостатики для парентерального введения, осуществляют их доставку через назогастральный зонд. Так как тиоореостатики оказывают лишь минимальное воздействие на высвобождение уже синтезировавшихся гормонов, показаны и препараты йода: раствор Люголя, калия йодид под язык или ректально каплями за период около 6 часов. Начало их приема – не ранее часа от начала введения тиреостатиков. При аллергии на йод альтернативой служит Карбонат лития.

Если консервативная терапия не эффективна может проводиться и удаление железы особенно пожилым пациентам с сопутствующей декомпенсацие сердечной и легочной патологии или почечной недостаточностью.

Бета-блокаторы нивелируют вредное действие гормонов щитовидки на сосуды и сердце. Чаще всего применяется Пропранолол. При невозможности илил противопоказаниям к ним применяют Резерпин, Эсмолол.

Могут применяться рентгеноконтрастное вещество Йопромид, содержащее йод и глюккокортикоиды, снижающие превращение Т3 в Т4.

Чтобы снизить циркуляцию в крови гормонов прибегают к перитонеальному диализу.

Также борются с симптомами: снижают антипиретиками повышенную температуру (парцетомол), восполнение потерь жидкостей (внутривенное введение декстрозы, электролитов).

Тиреотоксикоз у беременных

Если в первом триместре у беременной определяется низкий (менее 0,1 мЕ д\л) ТТГ, то важноопределить свободные Т3 и Т4. С целью отделения болезни Грейвса от гестационного гипертиреоза исследуют циркулирующие антитела к ТТГ. Гипертиреоз у женщины надо купировать так, чтобы не страдал от гипотиреоза плод.

Для этого подбирается доза тиреостатика, оставляющая уровень свободного Т4 умеренно повышенным без полной нормализации ТТГ. Если проводится терапия Тирозолом, то его дозы минимальны под обязательным ежемесячным контролем гормонов. Нередко во втором и третьем триместре наступает спонтанная ремиссия, и тиреостатик отменяют.

Препаратом выбора для первого триместра является Пропилтиоурацил, для 2 и 3 – Тимазол. В случае тяжелого течения тиреотоксикоза, отказа пациентки от тиреостатиков или их непереносимость может во втором триместре проводиться оперативное лечение с последующей заместительной терапией L-тироксином. Радиойодтерапия абсолютно противопоказана. При транзиторном гестационном гипертиреозе тиреостатики не должны назначаться.

Лекарственный и деструктивный тиреотоксикоз

• Тиреотоксикоз, вызванный йодсодержащими препаратами, ведется на бета-блокаторах или их комбинации с Тиамазолом.
• Лечение Амиодароном может привести к связанному с йодом или деструктивному тиреотоксикозу. В первом случае лечение проводится Тиамазолом, во втором – глюкокортикостероидами. При отсутствии эффекта откомбинированной терапии этими препаратами может быть выполнена тиреоидэктомия.
• Тиреотоксикоз, связанный с разрушением тканей железы в зависимости от клиники и тяжести процесса может потребовать бетаблокаторов, нестероидных противовоспалительных или глюкокортикостероидов. Тиреостатики противопоказаны.

Народная медицина

Лечение травами гипертиреоза возможно, но только по согласованию с врачом и как дополнительное средство к основной консервативной терапии. В этих целях можно приготовить настой из трав:

• зюзник европейский, обладающий противовоспалительным действием и выраженным седативным эффектом, превосходящим пустырник и корень валерианы - 3 столовых ложки;
• полынь обыкновенная, или чернобыльник, применяемый при нервных расстройствах как успокаивающее средство - 2 столовых ложки;
• чертополох курчавый; он оказывает мягкое седативное и противовоспалительное действие - 2 столовых ложки;
• измельченный корень лопуха войлочного, который предназначен для снижения явлений интоксикации - 1 столовая ложка;
• корневище пиона уклоняющегося, или Марьин корень, успокаивающий нервную систему, уменьшающий головную боль и обладающий также противовоспалительным действием - 1 столовая ложка.

Лекарственные травы смешиваются. При легких формах гипертиреоза 1 столовая ложка смеси заваривается в эмалированной посуде 200 граммами горячей воды (60 0) и настаивается 2 часа, после чего процеживается и принимается в три приема равными дозами за 10 минут до еды. При тяжелых формах рекомендуется настой смеси из 3 столовых ложек.

Однако следует всегда помнить о том, что при наличии гипертиреоза лечение народными средствами направлено лишь на нормализацию (в некоторой степени) функции нервной системы и улучшение сна, но не на лечение самого заболевания. Применение лекарственных растений возможно только после рекомендаций эндокринолога!

При правильном своевременном лечении заболевания прогноз благоприятный. Возможно развитие пониженной функции щитовидной железы или ее полное отсутствие после применении терапии радиоактивным йодом или после хирургического лечения. Это впоследствии компенсируется постоянным приемом тироксина в таблетках - гормона железы.