ოლიგოფრენია. ოლიგოფრენია ოლიგოფრენიის გამოვლენისას გამოიყოფა შემდეგი ეტიოლოგიური ფაქტორები

ოლიგოფრენია (სინონიმი: დემენცია, გონებრივი განუვითარებლობა) არის ჯგუფი მტკივნეული პირობებიახასიათებს ადრეულ ბავშვობაში თანდაყოლილი ან შეძენილი ინტელექტუალური დეფექტი, რომელიც არ იზრდება მთელი შემდგომი ცხოვრების განმავლობაში. ოლიგოფრენიით, არის გადახრები ფიზიკური განვითარება: ზრდის შეფერხება, სხეულის დარღვევები, შინაგანი ორგანოებიდა სენსორული ორგანოები (მხედველობა,), შეფერხება ან ნაადრევი სქესობრივი განვითარება. მოძრაობები ცუდია, მოკლებულია სიგლუვეს, სიზუსტეს, შესრულებულია ან გადაჭარბებული სიჩქარით, ან, პირიქით, ნელა. სახის გამომეტყველება ერთფეროვანი და არაგამომსახველია.

კლინიკური სურათი ოლიგოფრენია შედგება ფსიქიკური განუვითარებლობის სხვადასხვა გამოვლინებისგან, რომელთა შორის წამყვანი როლი თამაშობს დარღვევას. შემეცნებითი აქტივობა. ყველაზე ტიპიური ნიშანიგონებრივი ჩამორჩენა განუვითარებლობაა რთული ფუნქციებიაზროვნება - განზოგადება, ცნებების ჩამოყალიბება, მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის დამყარება. მეტყველება სრულიად არ არის ან, მეტ-ნაკლებად, განუვითარებელია (ფონეტიკური და არტიკულაციური დეფექტები, მწირი ლექსიკა, ფრაზების პრიმიტიული აგებულება და ა.შ.). გრძნობების სფეროში პრიმიტიული ემოციები და დრაივები ჭარბობს, უფრო რთული დიფერენცირებული ემოციები განუვითარებელია. დამახასიათებელია წარმოსახვის უკიდურესი სიღარიბე, ინიციატივის სისუსტე, დიდი მიბაძვა, მიდრეკილება, ერთფეროვანი ავტომატური აქტივობისკენ მიდრეკილება. თუმცა, სრული პარალელიზმი არ არსებობს ინტელექტუალური დეფექტის ხარისხსა და ემოციურ-ნებაყოფლობით უკმარისობას შორის. ტემპერამენტის მახასიათებლებიდან გამომდინარე, პაციენტების ქცევა შეიძლება განსხვავებული იყოს:
საავტომობილო ჩამორჩენისაგან, აპათიიდან (თუნდობელი პაციენტები) ექსტრემალურ მობილურობამდე, აურზაურობამდე და ხშირად ამაღლებული განწყობა(ერეტიკული).

ნორმიდან გადახრები ფიზიკურ განვითარებაშიც შეინიშნება: ზრდის შეფერხება, დისპლასტიკური ფიზიკა, თავის ქალას აგებულების ანომალიები, შინაგანი ორგანოებისა და გრძნობის ორგანოების (მხედველობა და სმენა) მანკები. სექსუალური განვითარებახშირად დაგვიანებული (იშვიათად ნაადრევი). საავტომობილო სფერო განუვითარებელია. დარღვეული ტემპი, სირბილე, რიტმი და მოძრაობების სიზუსტე. აღინიშნება სინკინეზი და სტერეოტიპული მოძრაობები. სახის გამონათქვამები ერთფეროვანი და გამოუცდელია. ნევროლოგიური სიმპტომებიდა ენდოკრინული დისფუნქციის ნიშნები განსხვავებულია ოლიგოფრენიის პათოგენეზის მიხედვით.

ოლიგოფრენიის დროს ფსიქიკური განუვითარებლობის ხარისხი შეიძლება განსხვავებული იყოს.

2. ოლიგოფრენიის ეტიოლოგია

ოლიგოფრენიის ეტიოლოგია მრავალფეროვანია. G. Allen-ისა და J. D. Murken-ის მიხედვით, სხვადასხვა ფორმები გონებრივი ჩამორჩენილობამკაფიოდ ჩამოყალიბებული ეტიოლოგიით (ე.წ. დიფერენცირებული ფორმები) დაახლოებით 35%-ს შეადგენს. ამის საპირისპიროდ, ოლიგოფრენია გაურკვეველი ეტიოლოგიამოიხსენიება როგორც "არადიფერენცირებული", ან "იდიოპათიური".

ოლიგოფრენიის ყველა ეტიოლოგიური ფაქტორი ჩვეულებრივ იყოფა ენდოგენურ-მემკვიდრეობით და გამოწვეულია ეგზოგენური (ორგანული და სოციალურ-გარემო) ზემოქმედებით. ოლიგოფრენიის უპირატესად მემკვიდრეობით ან ეგზოგენურ ფორმებთან ერთად კლინიკური პრაქტიკახშირად შეინიშნება შემთხვევები, როდესაც მემკვიდრეობითი და ეგზოგენური ფაქტორების როლი ვლინდება კომპლექსურ ურთიერთქმედებაში.

ოლიგოფრენიის მნიშვნელოვნად მაღალი თანხვედრა (90%-მდე) მონოზიგოტურ ტყუპებს შორის დიზიგოტურ ტყუპებთან შედარებით (დაახლოებით 40%) დამაჯერებლად მოწმობს მემკვიდრეობითი ფაქტორის მნიშვნელოვან როლს ოლიგოფრენიის ეტიოლოგიაში. გონებრივი ჩამორჩენის განვითარების ხელშემწყობი მემკვიდრეობითი ფაქტორები არაერთგვაროვანია, ისევე როგორც ჰეტეროგენულია მათ მიერ გამოწვეული დაავადებების კლინიკური გამოვლინებები. დადგენილია გარკვეული ნიმუში, რომელიც მდგომარეობს იმაში, რომ გონებრივი ჩამორჩენილობის ღრმა ხარისხი უფრო ხშირად აღინიშნება მემკვიდრეობითობის რეცესიული ტიპით, ხოლო ზედაპირული დეფექტის მქონე ოლიგოფრენიის დროს გადამწყვეტ როლს თამაშობს დომინანტური და პოლიგენური მემკვიდრეობითი ფაქტორები. გონებრივი ჩამორჩენის აუტოსომური რეცესიული ფორმების უმეტესობა მეტაბოლური დაავადებებია, რომელთა პათოგენეზში დიდ როლს თამაშობს მეტაბოლური დარღვევები (ცილები, ცხიმები, ნახშირწყლები და სხვ.).

გონებრივი ჩამორჩენის რეცესიულად მემკვიდრეობითი ფორმები მოიცავს ისეთ დაავადებებს, როგორიცაა ფენილკეტონურია, გალაქტოზემია, გარგოილიზმი, კორნელია დე ლანჟის სინდრომი და ა.შ. ოლიგოფრენიის დომინანტურ მემკვიდრეობით ფორმებს ახასიათებს შედარებით ნაკლებად ღრმა გონებრივი განუვითარებლობა, ვინაიდან მუტანტის გენი ვლინდება თავის მოქმედებაში და ვლინდება მოქმედებით. გარკვეულწილად კონტროლდება და კომპენსირდება სრულფასოვანი ალელით. ამ შემთხვევაში ოჯახში ბავშვების ნახევარი და ერთ-ერთი მშობელი დაავადებულია.

მემკვიდრეობით რეცესიულ და დომინანტურ ტიპებთან ერთად გამოიყოფა ოლიგოფრენიის პოლიგენურად განპირობებული ფორმებიც. ლედენევის, გ. ს. მარინიჩევას, ვ. ფ. შალიმოვის, ჯ. რობერტსის და სხვათა კვლევების შედეგები იძლევა იმის საფუძველს, რომ კლასიფიცირდეს ინტელექტუალური განუვითარებლობის მსუბუქი შემთხვევები ბავშვებში იმ ოჯახებიდან, სადაც მშობლებს ბავშვობაში ჰქონდათ არაღრმა გონებრივი ჩამორჩენილობა ან ინტელექტუალური განვითარების დაბალი სუბკლინიკური დონე. , კარგად ანაზღაურდება ასაკთან ერთად.

ოლიგოფრენიის ეტიოლოგიაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ქრომოსომულ პათოლოგიას. ცნობილია, რომ გარკვეულ არახელსაყრელ პირობებში გარე გარემოხდება ქრომოსომის დაზიანება, რაც იწვევს ზიგოტების გაჩენას პათოლოგიური ქრომოსომის კომპლექსებით. რიცხვითი ან სტრუქტურული ცვლილებაადამიანის ქრომოსომული კომპლექსი შედარებით ხშირად იწვევს ოლიგოფრენიას. ქრომოსომული მუტაციების მიზეზები ჯერ კიდევ ცუდად არის გასაგები. ლიტერატურაში არსებობს მითითებები მუტაგენური თვისებების შესახებ მაიონებელი გამოსხივება, ბევრი ქიმიური ტოქსიკური ნივთიერება, ზოგიერთი მედიკამენტებიენდოგენური მეტაბოლური დარღვევები, სხეულის დაბერება, ვირუსული ინფექციებიდა სხვა გარემო ფაქტორები.

ოლიგოფრენიის ეტიოლოგიური ფაქტორების კიდევ ერთი ჯგუფი არის ეგზოგენური საფრთხეები, რომლებიც მოქმედებენ განვითარებად ნაყოფზე ორსულობის დროს დედის ორგანიზმის მეშვეობით, ან აზიანებენ ბავშვის ტვინს მშობიარობის შემდგომი ცხოვრების პირველ წლებში. ტვინის განუვითარებლობისა და თანდაყოლილი დემენციის გენეზში გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება ინტრანატალურ ჰიპოქსიას და დაბადების ტრავმას. რომ ჟანგბადის შიმშილიდა ნაყოფის განვითარების დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ქრონიკული დაავადებებიორსულობის დროს დედები, როგორიცაა გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, სისხლის, თირკმელების დაავადებები, ენდოკრინოპათია და ა.შ.

პათოგენურ ფაქტორებს შორის, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის განვითარების დარღვევა განვითარების პრენატალურ პერიოდში, მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ინფექციებს. პათოგენური გავლენა ინფექციური დაავადებებიდედის ნაყოფს უკავშირდება მიკრობების და ვირუსების შეღწევის შესაძლებლობა პლაცენტის მეშვეობით ნაყოფის სისხლში, რაც დადასტურებულია მრავალი გამოკვლევით. ნაყოფისთვის ყველაზე საშიშია ვირუსული ინფექციები (წითელა, გრიპი, ინფექციური ჰეპატიტი, ლისტერიოზი, ციტომეგალია და სხვ.), რომლებსაც აქვთ შერჩევითი ნეიროტროპული ეფექტი. უამრავი მონაცემია ტოქსოპლაზმოზის როლის შესახებ გონებრივი ჩამორჩენილობის წარმოქმნაში. თუმცა, ვ.ვ.კვირიკაძე და ი.ა.იურკოვა ხაზს უსვამენ ტოქსოპლაზმოზის როლის გულდასმით შეფასების აუცილებლობას ოლიგოფრენიის ეტიოლოგიაში. მისი ერთ-ერთი მიზეზი შეიძლება იყოს მშობლების სიფილისიც.

ოლიგოფრენიის გენეზისში როლი შეიძლება შეასრულოს დედის მიერ ორსულობის დროს მიღებულ ზოგიერთ წამალს (ანტიბიოტიკები, სულფა პრეპარატები, ბარბიტურატები და ა.შ.), ისევე როგორც ნაყოფის პრეპარატები. ბელკინამ აღმოაჩინა, რომ ქინინის ზემოქმედება ორსულ ცხოველებზე ხშირად იწვევს ანენცეფალიას და მიკროცეფალიას შთამომავლობაში. 60-იან წლებში Y. Pliers, W. Lenz და სხვა ავტორებმა ყურადღება გაამახვილეს იმ ფაქტზე, რომ 1958 წელს გამოშვებული სედატიური და ჰიპნოტიკური პრეპარატი "კონტერგანი" (თალიდომიდი) იწვევდა ფოკომელინს, რომელიც უმეტეს შემთხვევაში შერწყმული იყო ინტელექტუალურ დაქვეითებასთან.

ოლიგოფრენიის წარმოშობაში გარკვეული როლი ენიჭება მშობლების ქრონიკულ ალკოჰოლიზმს. თუმცა, ეს თვალსაზრისი არ არის ზოგადად მიღებული. ა. როკმა აჩვენა, რომ ბავშვების ორი ჯგუფი (ალკოჰოლიკებისგან და ჯანმრთელი მშობლები) არ განსხვავდებოდნენ ერთმანეთისგან ინტელექტუალური განვითარების თვალსაზრისით. ლ. პენროუზი ხაზს უსვამს, რომ ადამიანის ჰეპრაციული უჯრედების დაზიანების მიზნით, სისხლში ალკოჰოლის კონცენტრაცია ძალიან მაღალი უნდა იყოს; სინამდვილეში, ასეთი კონცენტრაცია არასოდეს მიიღწევა. ამავდროულად, არ არის გამორიცხული ორსულობის დროს დედის მიერ მოხმარებული ალკოჰოლის ნაყოფზე ტოქსიკური ეფექტი.

პოსტნატალურ პერიოდში ნეიროინფექციები (მენინგიტი, ენცეფალიტი, მენინგოენცეფალიტი), დისტროფიული დაავადებები, მძიმე ინტოქსიკაცია, კრანიოცერებრალური ტრავმა, ისევე როგორც სიცოცხლის პირველ წლებში განცდილი სხვა საფრთხეები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის დაზიანება და მისი განვითარების დარღვევები, ხშირად მოქმედებს როგორც ოლიგოფრენიის ეტიოლოგიური ფაქტორები.

ეგზოგენური ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ოლიგოფრენიის წარმოქმნას, ასევე მოიცავს დედისა და ნაყოფის სისხლის იმუნოლოგიურ შეუთავსებლობას Rh ფაქტორისა და ABO ფაქტორების თვალსაზრისით.

უცხოურ ლიტერატურაში ეტიოლოგიური როლი კულტურული და სოციალური ფაქტორებიგონებრივი ჩამორჩენის გამოვლენისას. ის ფაქტი, რომ სოციოკულტურულმა დეპრივაციამ, განსაკუთრებით ბავშვის ცხოვრების პირველ წლებში, შეიძლება გამოიწვიოს გონებრივი განვითარება, ეჭვგარეშეა. ამ თვალსაზრისს ადასტურებს ის იშვიათი შემთხვევები, როცა ბავშვები გარეთ იზრდებიან ადამიანთა საზოგადოება("მაუგლის ბავშვები"). თუმცა, ეგრეთ წოდებული სოციო-კულტურული გონებრივი ჩამორჩენის პრობლემას ბევრი საკამათო და გაუგებარი აქვს. ფსიქიკური დეფიციტის ამერიკული ასოციაცია აღნიშნავს, რომ სოციოკულტურულად განსაზღვრული გონებრივი ჩამორჩენილობის დიაგნოსტირება შესაძლებელია მხოლოდ მაშინ, როდესაც არ არსებობს კლინიკური ან ანამნეზური მტკიცებულება. ორგანული მიზეზიგონებრივი ინვალიდობა. ამ იდეებიდან გამომდინარე, პრაქტიკულად შეუძლებელია სოციოკულტურული გონებრივი ჩამორჩენის დიაგნოსტიკა, ვინაიდან თითქმის არ არსებობს ისეთი ბავშვები, რომლებიც არ დაავადდებიან. სომატური დაავადებები. გარდა ამისა, ფართო აპლიკაციასოციალურად განპირობებული გონებრივი ჩამორჩენილობის კონცეფცია არის ინტელექტუალური შეზღუდული შესაძლებლობის მქონე საზოგადოების დაბალი შემოსავლის მქონე ფენების მქონე ბავშვების მნიშვნელოვანი რაოდენობის კლასიფიკაციის წყარო. შინაურ ფსიქიატრიაში სოციალური დეპრივაციის ფაქტორები უფრო ხშირად განიხილება, როგორც ერთ-ერთი პირობა, რომელსაც შეუძლია დამატებითი გავლენა მოახდინოს ოლიგოფრენიის ფორმირებაზე. ამავდროულად, სოციოკულტურული დეპრივაცია შეიძლება იყოს საზღვრისპირა ინტელექტუალური უკმარისობის ერთ-ერთი ვარიანტი ეგრეთ წოდებული მიკროსოციალურ-პედაგოგიური უგულებელყოფის (ვ.ვ. კოვალევი) მიზეზი.

ამრიგად, ოლიგოფრენიის ეტიოლოგია უკიდურესად მრავალფეროვანია. ფსიქიკური განუვითარებლობა შეიძლება გამოწვეული იყოს რიგი მემკვიდრეობითი, ეგზოგენურ-ორგანული და მიკრო-სოციო-გარემო ფაქტორებით. ზოგ შემთხვევაში დაავადება ჩნდება ამ ფაქტორებიდან ერთ-ერთის გავლენის შედეგად, ზოგ შემთხვევაში - მრავალი პათოგენური საფრთხის კომპლექსური ურთიერთქმედების შედეგად. მთავარი ეტიოლოგიური ფაქტორის დადგენა თითოეულ შემთხვევაში მნიშვნელოვანია სწორი თერაპიადა პრევენცია სხვადასხვა ფორმებიგონებრივი ჩამორჩენილობა.

ოლიგოფრენიის სხვადასხვა ფორმის პათოგენეზი არ არის იგივე, მაგრამ არსებობს საერთო პათოგენეტიკური მექანიზმებიც. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი როლიმათ შორის მიეკუთვნება ეგრეთ წოდებულ დროის ფაქტორს, ანუ ქრონოგენურ ფაქტორს, ანუ ონტოგენეზის პერიოდს, რომელშიც ჩნდება დაზიანება. განვითარებადი ტვინი. ონტოგენეზის ერთსა და იმავე პერიოდში მოქმედმა სხვადასხვა პათოგენურმა ფაქტორებმა, გენეტიკურიც და ეგზოგენურიც, შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტვინში ერთიდაიგივე ტიპის ცვლილებები, რომლებიც ხასიათდება იდენტური ან მსგავსი კლინიკური გამოვლინებებით, ხოლო იგივე ეტიოლოგიური ფაქტორი, რომელიც მოქმედებს ონტოგენეზის სხვადასხვა სტადიაზე. შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა შედეგები. თავის ტვინის საპასუხო რეაქციების ბუნება დიდწილად დამოკიდებულია მორფოლოგიურ და ფუნქციური განვითარებადა ორგანიზმის სიმწიფე და შეიძლება იყოს ტიპიური თითოეული ონტოგენეტიკური პერიოდისთვის.

სიმძიმე კლინიკური გამოვლინებებიოლიგოფრენია მნიშვნელოვნად განსხვავდება ტვინის დაზიანებით ონტოგენეზის ადრეულ ან გვიან პრენატალურ, ნატალურ ან პოსტნატალურ პერიოდებში. ბლასტოგენეზის პერიოდში დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჩანასახის სიკვდილი ან გამოიწვიოს მთელი ორგანიზმის ან მრავალი ორგანოსა და სისტემის განვითარების უხეში დარღვევა. ემბრიონის განვითარების პერიოდში, რომელიც ხასიათდება ინტენსიური ორგანოგენეზით, პათოგენური ფაქტორები იწვევს არა მხოლოდ თავის ტვინის, არამედ სხვა ორგანოების, განსაკუთრებით განვითარების კრიტიკულ სტადიაზე მყოფი ორგანოების მანკებს. მრავალი ანომალია და დისპლაზია, რომელიც ხდება ემბრიოგენეზის დროს, ძირითადად არასპეციფიკურია ემბრიონის რეაქტიულობის გაუაზრებელი მექანიზმების გამო. ამ პერიოდში ეგზოგენური ფაქტორების გავლენის ქვეშ, თანდაყოლილი ანომალიებიდა გენეტიკური დისმორფიების მსგავსი დისპლაზიები და წარმოადგენს ამ უკანასკნელის ფენოკოპიას. თუმცა, ქრომოსომული აბერაციებით გამოწვეული ემბრიოპათიის პათოგენეზი უფრო რთულია. ამ ფორმებთან ერთად არასპეციფიკური სიმპტომებინებისმიერი წარმოშობის ემბრიოპათიებში გამოვლენილია სპეციფიკური, მორფოლოგიური და ბიოქიმიური დარღვევებიც, გენოტიპის ცვლილებების გამო, რაც იწვევს განვითარებადი ორგანიზმის ფერმენტების და ცილების სინთეზის დარღვევას.

ორსულობის მეორე ნახევარში (ფეტოგენეზის სტადია), როდესაც ძირითადად დასრულებულია ორგანოების დაგება და ინტენსიურად მიმდინარეობს დიფერენციაცია და ინტეგრაცია. ფუნქციური სისტემებიგანვითარების უხეში ანომალიები და დისპლაზია არ ხდება და განვითარების დარღვევები უფრო ხშირად ვლინდება ფუნქციური დარღვევები. გამონაკლისს წარმოადგენს ტვინი, რომელშიც ამ პერიოდში ხდება მისი ყველაზე რთული სტრუქტურების ფორმირება და ცვლილებები შეიძლება იყოს არა მხოლოდ ფუნქციური, არამედ მორფოლოგიურიც. მეორე ნახევარში, განსაკუთრებით ორსულობის ბოლოსკენ, დიფერენცირებული ინერვაციის და ცენტრალური სისხლძარღვების განვითარების გამო. ნერვული სისტემანაყოფი, ისევე როგორც იმუნოლოგიური სისტემების მომწიფება და სხვა ადაპტაციური მექანიზმების გაუმჯობესება პათოგენური ფაქტორების მოქმედების საპასუხოდ, ადგილობრივი რეაქციებინაყოფს. ხდება შესაძლო გარეგნობაადგილობრივი ანთებითი პროცესებიკეროვანი ნეკროზი, ციკატრიკული ცვლილებები და თავის ტვინის სხვა შეზღუდული დაზიანებები და მენინგები. ნაყოფის პერიოდში იწყება მრავალი პათოგენური აგენტის ტროპიზმი ტვინის გარკვეული სტრუქტურებისთვის. ამრიგად, ტვინის განვითარების ანომალიები, რომლებიც ხდება გვიანი თარიღებიორსულობა, შეიძლება განსხვავდებოდეს არათანაბარი დაზიანებით და უფრო გვიან ჩამოყალიბებული ტვინის სტრუქტურების უფრო გამოხატული განუვითარებლობით, როგორიცაა შუბლის და პარიეტალური ქერქის სტრუქტურები. კლინიკურად ეს ვლინდება ინტელექტუალური დეფექტის უთანასწორობაში, ე.წ.

ორსულობის ბოლო ეტაპებზე და პერინატალურ პერიოდში იმის გამო ჰიპერმგრძნობელობასექსუალურ ნეირონებს შორის ჟანგბადის შიმშილი, ჰიპოქსია ხშირი საერთო პათოგენეტიკური ფაქტორია. ჰიპოქსიის შედეგებით, ტვინის სისტემების განუვითარებლობის ნიშნები ადგილს უთმობს მიელინაციისა და განვითარების პროცესების დარღვევას. კაპილარული ქსელიგემები, ტვინი. მძიმე საშვილოსნოსშიდა ჰიპოქსია, ნაყოფის ინტოქსიკაცია, ასფიქსია მშობიარობის დროს, ისევე როგორც დაბადების მექანიკური ტრავმა, შეიძლება გამოიწვიოს ინტრაცერებრალური სისხლჩაქცევები. უფრო მძიმე შემთხვევებში ზიანდება არა მხოლოდ ქერქი, არამედ ქერქქვეშა განგლიაც. საშვილოსნოში ან პოსტნატალურ პერიოდში გადატანილი სხვადასხვა ენცეფალიტი და მენინგიტი ზოგიერთ შემთხვევაში იწვევს თავის ტვინის კეროვან დაზიანებებს. თუმცა, პრენატალურ და პოსტნატალურ პერიოდებში უმნიშვნელო შეზღუდულ მორფოლოგიურ დაზიანებებსაც კი შეიძლება თან ახლდეს მთელი თავის ტვინის და, პირველ რიგში, ქერქის, როგორც ყველაზე ახალგაზრდა უბნის განვითარების შეფერხება ევოლუციური თვალსაზრისით, რომლის სპეციალიზაციისა და დიფერენცირების პროცესები. გაგრძელდეს ბავშვის ცხოვრების პირველ წლებში. ყველაზე რთული განვითარების დარღვევით ტვინის სტრუქტურებიქერქი, განსაკუთრებით მისი შუბლის და პარიეტალური განყოფილებებიოლიგოფრენიისთვის დამახასიათებელი ანალიტიკური და სინთეზური ფუნქციების უკმარისობა უპირატესად ასოცირდება.

ოლიგოფრენია- თანდაყოლილი ან შეძენილი ადრეულ ბავშვობაში (3 წლამდე) u/o, რომელიც წარმოიშვა გმ-ის ორგანული დაზიანების შედეგად და რომელიც გამოიხატება ყველა გონებრივი ფუნქციის განუვითარებლობაში (ტოტალურობა) და ძირითადად მათ უფრო მაღალ დონეზე (იერარქია). ) განსაკუთრებული განუვითარებლობის მქონე აბსტრაქტული აზროვნებით, რაც იწვევს შემეცნებითი აქტივობის მუდმივ დარღვევას, მთლიანობაში პიროვნების განუვითარებლობას და სოციალურ არაადაპტაციას. ნიშნები: თანდაყოლილი (გენეტიკურად გამოწვეული საშვილოსნოსშიდა ტრავმით) / შეძენილია 3 წლამდე (რადგან ფორმირებულია ფრაზეული მეტყველება). ყველა გონებრივი ფუნქციის განუვითარებლობა (ტოტალური ჩამორჩენა). ოლიგოფრენია არის ეტიოლოგიით, პათოგენეზით და შესაბამისად კლინიკური და მორფოლოგიური სურათით განსხვავებული პათოლოგიური მდგომარეობების გაერთიანებული ჯგუფი, რომლის მიმდინარეობას ახასიათებს არაპროგრესირება (არ ახლავს ინტელექტის დეფექტის მატება). დაავადება მიმდინარეობს ზოგადი ბიოლოგიური კანონების მიხედვით, მაგრამ დეფექტურ საფუძველზე.

12. ოლიგოფრენიის გავრცელება

გავრცელება - ეპიდემიოლოგია. ოლიგოფრენია, როგორც ბიოლოგიური ფენომენი, შედარებით თანაბრად ნაწილდება. ჯანმო-ს მონაცემებით - მოსახლეობის 1-3%. ბიჭები უფრო ხშირად ავადდებიან. ¾ ყველა ოლიგოფრენიკი - მსუბუქი ხარისხის. გავრცელებაზე მოქმედი ფაქტორები: ეკოლოგია (მაგრამ ადაპტაცია, იმუნიტეტი, სხეულის ევოლუცია), მემკვიდრეობა, ჯანმრთელობის მდგომარეობა (მაგრამ ნაადრევი ჩვილები გადარჩებიან => რისკის ჯგუფი), ცხოვრების წესი, დიაგნოსტიკური სტატუსი (მაგრამ გაუმჯობესებული დიაგნოზი იწვევს არა მხოლოდ რაოდენობის ზრდას. მაგრამ ასევე ჯანმრთელი ბავშვები).

13. ოლიგოფრენიის ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ძალიან პოლიმორფული და მრავალფეროვანი. არსებობს: ოლიგოფრენიის დიფერენცირებული ფორმები - ის ფორმები, სადაც ზუსტად არის ცნობილი ეტიოლოგია, არადიფერენცირებული ფორმები - ეტიოლოგია უცნობია + ოლიგოფრენიის ატიპიური ფორმები. პათოლოგიების 50% არის არასწორი ცხოვრების წესი, 15-20% - არახელსაყრელი ეკოლოგია, 15-20% - არახელსაყრელი მემკვიდრეობა. ენდოგენური ფაქტორები(მემკვიდრეობითი პირობები): დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია ქრომოსომების რაოდენობის ან სტრუქტურის ცვლილებასთან (X ქრომოსომების რღვევა, ტრანსლოკაცია, დელეცია, ინვერსია, ქრომოსომული მოზაიკა ...)<= спонтанные мутации, индуцированные мутации <= Физич факторы: любой вид излучения (ионизирующие излучения); хим факторы (мутагены): лекарств средства; биологич факторы: угнетение репродуктив ф-ии женщин, вирусы…ეგზოგენური ფაქტორები(სოციალურ-გარემო): ინფექციები (ვირუსული: ყველაზე კონტაქტური - უფრო სწრაფად გადადის ნაყოფზე, უფრო ძლიერი ზემოქმედება - წითელა წითურა, ყბაყურა, ციტომეგალოვირუსი, ჰეპატიტი, გრიპი; ბაქტერიული; პროტოზოები: ფერმკრთალი სპიროქედა => სიფილისი, ტოქსოპლაზმოზი => ტოქსოლაპლაზმოზი, => ლისტერიოზი ) - ტერატოგენული ფაქტორის გავლენა ნაყოფის დეფორმაციის ხარისხზე. ინტოქსიკაცია (მოწამვლა - ყველა ის მავნე ნივთიერება, რომელსაც კატა ბავშვის ორგანიზმში დედის რძით ხვდება). დაზიანებები (ჰმ: რთული დიაგნოზი; ზოგადი: ვიწრო მენჯი, ჭიპლარი ნაყოფის ირგვლივ => ჟანგბადის მოღუნვა => ასფიქსია - დახრჩობა<= неправильное положение плода; затяжные роды; стремительные роды =>ბაროტრავმა - წნევა) + ჰორმონალური დარღვევები - უფრო ხშირად ფარისებრი ჯირკვალი + ზოგ შემთხვევაში ფსიქიკური ტრავმა (დ. ბ. დიფერენცირებული მიდგომა, ვინაიდან ყველა დაზიანება არ იწვევს ოლიგოფრენიას). ყველაზე დაუცველი ასაკი არის საშვილოსნოსშიდა პერიოდი (გონებრივი ჩამორჩენის 75%). კლინიკური ფორმებიჩვეულებრივია გამოვყოთ ყველა კლინიკური ფორმისთვის საერთო პათოგენეტიკური მექანიზმები. მთავარი როლი ცენტრალური ნერვული სისტემის დამარცხებაა. სხვადასხვა პათოგენური ფაქტორები (გენეტიკური და ეგზოგენური), რომლებიც მოქმედებენ ონტოგენეზის ერთსა და იმავე პერიოდში, შეუძლიათ გამოიწვიონ იგივე ტიპის ცვლილებები თავის ტვინში და ხასიათდებოდეს მსგავსი კლინიკური გამოვლინებებით. მეორე მხრივ, იგივე პათოგენური ფაქტორიონტოგენეზის სხვადასხვა სტადიაზე მოქმედება იწვევს გმ-ში განსხვავებულ ცვლილებებს. თუ ბილიკის ფაქტორი გავლენას ახდენს ორსულობის პირველ ნახევარზე, შესაძლებელია სხვადასხვა ორგანოებისა და მათი სისტემების თანდაყოლილი მანკი (გულის, დიდი სისხლძარღვების, თირკმელების, ღვიძლის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ჩონჩხის და ა.შ.) + გამოხატული ცენტრალური ნერვული დაზიანებები. სისტემა. თუ ბილიკის ფაქტორი ორსულობის მე-2 ნახევარშია, შინაგანი სისტემებისა და ორგანოების უხეში მანკები არ არის (შეიძლება მხოლოდ ფუნქციური დარღვევები). ყველაზე გამოხატული დარღვევები - ცენტრალური ნერვული სისტემის მხრიდან ოლიგოფენიის კლინიკური გამოვლინებები სხვადასხვა ასაკობრივ პერიოდში: ზოგადი:ქცევა - ლეთარგია, ძილიანობა, გარემოსადმი გულგრილობა, აღორძინების კომპლექსის ფორმირების დარღვევა, გვიანი რეაქცია ნებისმიერ სტიმულზე. 2-3 წელი: სირთულეები თვითმომსახურების უნარების დაუფლებაში, საგნების ელემენტარული მანიპულირება, პრიმიტიული სათამაშო აქტივობა (მათ შორის, არასათამაშო საგნები), ბავშვები არ ავლენენ ინტერესს გარემოს მიმართ, თანატოლებთან კონტაქტი რთულია, ისინი ცნობისმოყვარეები არიან, მაგრამ არა ცნობისმოყვარეები. სკოლამდელი ასაკი: გაზრდილი კოპირებისა და მიბაძვის უნარი, მიდრეკილება არამიზნობრივი ხმაურიანი და აქტიური თამაშებისკენ, სირთულეები სასკოლო უნარების დაუფლებაში. განცდა: ჩამოყალიბდა ნელა, არასაკმარისად. ჩამორჩენა სმენის, მხედველობის და მოძრავი რეფლექსების ჩამოყალიბებაში და არასრულფასოვნებაში => გარე გარემოში ორიენტაციის განადგურება და დამახინჯება, მ/წ დამოკიდებულების დადგენა ფენომენებთან და ობიექტებთან. Აღქმა: ახასიათებს არასაკმარისი აქტივობა => მიწიერება, უზუსტობა და გლობალურობა. უნებლიე ყურადღება, ადვილად იფანტება და არასტაბილურია. დამახინჯებული შემეცნებითი სისტემა.ატრაქციონები:ვერ აკონტროლებ მათ - ბულიმია, ჰიპერსექსუალობა, მოტივების ბრძოლა, გაქცევა, გამგზავრება... მეხსიერება: ყველა ტიპის მეხსიერების დაქვეითება, ჰიპომნეზია, ბეწვის მეხსიერება, მ.ბ. საარჩევნო. ემოციები- პირდაპირი გამოცდილება ჭარბობს, დაბალი ემოციები შენარჩუნებულია, უფრო მაღალი - განუვითარებელი ან დეფექტური. უფრო შემაშფოთებელი ინტელექტი, ვიდრე ემოცია. მეტყველება- მეტყველების განვითარების შეფერხება, მეტყველების ყველა ასპექტი განიცდის, ცუდი ლექსიკური მარაგი, დიდი შეუსაბამობა მ/წ აქტიურ და პასიურ ლექსიკას შორის, მეტყველება ცუდია, სტერეოტიპული, შტამპი, არა გაფართოებული, მარტივი გამონათქვამები, ზედსართავი სახელები, კავშირები და წინადადებები. ცუდად გამოიყენება, ზმნები ცუდად არის გაგებული. განუვითარებლობა ვ-ე ძრავადეზინჰიბირება, ცუდი კოორდინაცია, მოუხერხებლობა. ფიქრი: არ არის აბსტრაქციის უნარი, მხოლოდ კონკრეტიზაცია. არ ესმის ფარული მნიშვნელობა, იტანჯება სენსორული შემეცნება, მაგრამ განსჯა ადეკვატურია (კარგი თუ ცუდი, მაგრამ არ იცის რატომ). არ არსებობს ლოგიკური აზროვნება, შეუძლებელია ახლის შემუშავება ან მოქმედებების ძველი ალგორითმების შეცვლა. ხისტი აზროვნება, რომელსაც არ შეუძლია მიზეზისა და შედეგის დადგენა. კავშირები. განუვითარებლობა პიროვნებები: გაზრდილი თვითშეფასება, გონებრივი ინფანტილიზმი ტიპი ტემპერამენტი: აღგზნებადი, ერექტიული, მეხსიერებაში ინფორმაციის შენარჩუნების შეუძლებლობა + იმპულსური დრაივის გამოვლინებები / ტემპერამენტის დათრგუნული ტიპი - ლეთარგია, დაქვეითებული აქტივობა, სწრაფვა, შესრულება, მომატებული დაღლილობა.