ალერგიული რეაქციების წარმოქმნის მექანიზმები. ალერგიის სახეები, მოქმედების მექანიზმი, კლინიკური გამოვლინებები

მოსკოვის ალერგოლოგიისა და კლინიკური იმუნოლოგიის ინსტიტუტი ტატიანა პეტროვნა გუსევა

რა შეიძლება ეწოდოს უახლეს აღმოჩენებს ალერგოლოგიის სფეროში - როგორც ექიმებისთვის, ასევე პაციენტებისთვის?

ბოლოდროინდელ ყველაზე მნიშვნელოვან მიღწევად შეიძლება მივიჩნიოთ ის ფაქტი, რომ ჩვენ თითქმის ყველაფერი გავიგეთ ალერგიული რეაქციების მექანიზმის შესახებ. ალერგია გაქრა იდუმალი დაავადება. უფრო სწორად, ეს არ არის ერთი დაავადება, არამედ პირობების მთელი ჯგუფი. ალერგიული დაავადებებია ბრონქული ასთმაალერგიული რინიტი, კანის პრობლემები- მკვეთრი და ქრონიკული ურტიკარია, ატოპიური დერმატიტი.

ყველა ეს პრობლემა ერთსა და იმავე რეაქციას ეფუძნება. დღეს კი ის სრულად არის გაშიფრული. ალერგიის წერტილი არის იმუნური სისტემაიწყებს ზედმეტ რეაქციას ორგანიზმისთვის შედარებით უვნებელ ნივთიერებებზე. დღეს ჩვენ ყველაფერი ვიცით იმ მექანიზმების შესახებ, რომლებიც იწვევს არაადეკვატურ იმუნურ პასუხს. და ჩვენ შეგვიძლია ვიმოქმედოთ ალერგიაზე ნებისმიერ ეტაპზე.

- როგორ ხდება ეს რეაქცია?

მაგალითად ავიღოთ ალერგიული რინიტი. ორგანიზმში ალერგენი ხვდება – მაგალითად, მცენარის მტვერი. ამის საპასუხოდ სისხლში მატულობს სპეციალური ცილის, E კლასის იმუნოგლობულინის დონე, რომელიც წარმოიქმნება მხოლოდ ალერგიისადმი გენეტიკურად მიდრეკილ ადამიანებში. იმუნოგლობულინი E აკავშირებს ალერგენს მასტის უჯრედის ზედაპირზე. ეს უკანასკნელი გვხვდება სხვადასხვა ქსოვილებსა და ორგანოებში. ასე რომ, საკმაოდ ბევრი მათგანი ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსების, ასევე თვალების კონიუნქტივის შემადგენლობაშია.

მასტის უჯრედები ჰისტამინის "საწყობია". თავისთავად, ეს ნივთიერება აუცილებელია ორგანიზმისთვის ბევრის განსახორციელებლად მნიშვნელოვანი ფუნქციები. მაგრამ ალერგიული რეაქციის შემთხვევაში, ეს არის ჰისტამინი, რომელიც პასუხისმგებელია უსიამოვნო სიმპტომების განვითარებაზე. როდესაც მასტის უჯრედი გააქტიურებულია, ჰისტამინი გამოიყოფა სისხლში. ეს იწვევს ლორწოს მომატებულ სეკრეციას და ცხვირის შეშუპებას. ამავდროულად, ჰისტამინი ასევე მოქმედებს სხვა სტრუქტურებზე და ჩვენ ვიწყებთ ცემინებას, ხველას და ქავილი.

- მეცნიერება წინ მიიწევს და ალერგიით დაავადებული ყოველწლიურად უფრო და უფრო იზრდება. Როგორ უნდა იყოს?

დღეს ალერგია მართლაც ძალიან გავრცელებულია. სტატისტიკის მიხედვით, დედამიწის ყოველი მეხუთე მცხოვრები განიცდის მას. და რაც ყველაზე ცუდია, ეს აუცილებელია განვითარებული ქვეყნების მაცხოვრებლებისთვის. პრობლემის ეს გავრცელება დაკავშირებულია გარემოს დეგრადაციასთან, ადამიანების გადაჭარბებულ ენთუზიაზმთან ანტიბიოტიკების მიმართ. სტრესი, არასწორი კვება, ჩვენს ირგვლივ სინთეზური მასალების სიმრავლე ხელს უწყობს.

მაგრამ მაინც, მემკვიდრეობა დიდ როლს თამაშობს ალერგიული რეაქციის გამოწვევაში. თავად ალერგია არ გადადის თაობიდან თაობას. მაგრამ თქვენ შეგიძლიათ მემკვიდრეობით მიიღოთ მიდრეკილება. და დიდი მნიშვნელობა აქვს ცხოვრების წესს და ყველაზე ნაზი ასაკიდან. მაგალითად, დადასტურებულია, რომ ბავშვები, რომლებიც ძუძუთი იკვებებოდნენ მინიმუმ ექვსი თვის განმავლობაში, გაცილებით ნაკლებად განიცდიან ალერგიას. დღეს ბავშვები ძუძუთი ნაკლებად იკვებებიან და არც ისე ხელსაყრელ პირობებში იზრდებიან.

აქ სხვა პრობლემაც არის. საზოგადოებაში აქამდე არსებობს სტერეოტიპი, რომ ალერგია „არასერიოზული“ დაავადებაა. ბევრი თავად იწერს წამლებს თავისთვის, გამოიყენებს ზოგიერთს ხალხური რეცეპტები. იმავდროულად, თუ ალერგია გაქვთ, ის შეიძლება უფრო მძიმე ფორმებში გადავიდეს. მაგალითად, ალერგიული რინიტი მკურნალობის გარეშე შეიძლება გამოიწვიოს ბრონქული ასთმის განვითარება. დასკვნა მარტივია: რაც უფრო მალე მიიღებთ პროფესიული დახმარებარაც უფრო მალე შეძლებთ თქვენი პრობლემის მოგვარებას.

- სად იწყება ალერგიული პრობლემების მკურნალობა?

ექიმთან ვიზიტით და დიაგნოსტიკით. მნიშვნელოვანია იცოდეთ ზუსტად რა იწვევს ალერგიას. ამისათვის დღეს არსებობს მეთოდების ძალიან ფართო სპექტრი. ეს არის კანის სხვადასხვა ტესტები, მოწინავე სისხლის ტესტები.

შემდეგი, თქვენ უნდა თავიდან აიცილოთ კონტაქტი ალერგენთან, თუ ეს შესაძლებელია. რაც შეეხება საკვებს, ინიშნება ჰიპოალერგიული დიეტა. თუ ალერგიული ხართ სახლის მტვერზე, მცენარის მტვერზე ან შინაური ცხოველების თმაზე, მოგიწევთ შეძენა. ამ მოწყობილობების თანამედროვე მოდელები იჭერს მიკრონის მეათედი ზომის ნაწილაკებს.

ახლა მეცნიერები ცდილობენ ამ პრობლემას მეორე მხრიდან მიუდგნენ – „ასწავლონ“ ორგანიზმს არ უპასუხოს იმუნოგლობულინ E. გერმანიაში კლინიკურ კვლევებში უახლესი პრეპარატირომელიც ამის საშუალებას გაძლევთ. ეს არის რევოლუციური მიდგომა ალერგიის სამკურნალოდ.

- AT ბოლო დროსფართოდ განიხილება პრევენციის კიდევ ერთი მეთოდი - ალერგენის სპეციფიკური თერაპია.

უკვე კარგად არის შესწავლილი და ეფექტური ტექნიკა. მისი არსი იმაში მდგომარეობს, რომ ალერგენის დაბალი დოზები ორგანიზმში შეჰყავთ გარკვეული სქემის მიხედვით. თანდათან გაზარდეთ დოზა. შედეგად, ორგანიზმის მგრძნობელობა ამ ნივთიერების მიმართ მცირდება. და "არასწორი" იმუნოგლობულინის E-ს ნაცვლად ორგანიზმში დამცავი ანტისხეულების გამომუშავება იწყება. ამ მკურნალობას დრო სჭირდება: საშუალოდ, კურსი გრძელდება 3-დან 5 წლამდე.

ადრე ეს მეთოდი უამრავ გართულებასთან იყო დაკავშირებული. მაგრამ ბოლო დროს ეს მეთოდი ბევრად უფრო უსაფრთხო გახდა. ფაქტია, რომ თერაპიული ალერგენები დღეს საფუძვლიანად იწმინდება. ისინი პრაქტიკულად არ იწვევენ გართულებებს და ამავე დროს აქვთ ძლიერი იმუნოსტიმულატორული ეფექტი. კიდევ ერთი უპირატესობა მათი ხანგრძლივი ეფექტია.

ბოლო დროს ამ მიმართულებით კიდევ ერთი წინგადადგმული ნაბიჯი გადაიდგა. ავსტრიაში სამკურნალო ალერგენების შექმნა გენეტიკური ინჟინერიის გამოყენებით დაიწყო. ახლა ისინი კლინიკურ კვლევებს გადიან საფრანგეთში. ეს წამლები შეამცირებს ალბათობას გვერდითი მოვლენები. ისინი ასევე აჩქარებენ განკურნებას.

- მოქმედებს თუ არა ალერგენის სპეციფიკური თერაპია ყველა სახის ალერგიის დროს?

ყველაზე ხშირად ეს მეთოდი გამოიყენება ბრონქული ასთმისთვის და ალერგიული რინიტი. საუკეთესო შედეგებიის იძლევა ალერგიის მცენარის მტვერს და სახლის მტვრის ტკიპებს. მაგრამ მისი წარმატებით გამოყენება დაიწყო ეპიდერმული და ტკიპებით გამოწვეული ალერგიის მქონე პაციენტებში.

ეს თერაპია ტარდება მხოლოდ რემისიის პერიოდში და ალერგენული მცენარეების ყვავილობის დაწყებამდე რამდენიმე თვით ადრე. მნიშვნელოვანია, რომ მკურნალობის ეს მეთოდი ხელს უშლის ბრონქული ასთმის განვითარებას ალერგიული რინიტის მქონე პაციენტებში.

- რა სხვა მეთოდები გვეხმარება ალერგიის წინააღმდეგ ბრძოლაში?

მკურნალობის პროგრამის ძალიან მნიშვნელოვანი კომპონენტია ძირითადი თერაპია. მისი მიზანია მასტის უჯრედების მემბრანის გაძლიერება. ეს აუცილებელია სისხლში ჰისტამინის გამოყოფის თავიდან ასაცილებლად. დღესდღეობით არსებობს რამდენიმე წამალი, რომელსაც აქვს ეს ეფექტი. ეს, მაგალითად, zaditen, zyrtec ან intal. მიღწევისთვის კარგი ეფექტიისინი უნდა იქნას მიღებული რამდენიმე თვის ან თუნდაც წლების განმავლობაში. ყოველ ჯერზე, ალერგიული რეაქცია უფრო მსუბუქი იქნება, ალერგენების მიმართ მგრძნობელობა მცირდება.

- რა მოხდება, თუ რეაქცია უკვე მოხდა?

დაინიშნა ანტიჰისტამინები. ასე რომ, ალერგიული რინიტის დროს, დღეს გამოიყენება ცხვირის სპრეი. კონიუნქტივიტით - ანტიალერგიული თვალის წვეთები. ზე კანის რეაქციებიგამოიყენება ადგილობრივი ჰორმონის შემცველი პრეპარატები.

სხვათა შორის, კანის ალერგიული რეაქციების მკურნალობაში ნამდვილი გარღვევა მოხდა. დღეს მაღალი დონის კოსმეტიკური საშუალებების მთელი თაობა გამოჩნდა. ისინი გამოიყენება დაზიანებული კანის მოვლისთვის გამწვავების შეწყვეტის შემდეგ. ისინი საშუალებას გაძლევთ გაზარდოთ რემისიის პერიოდი, კარგად კვებავენ და ატენიანებენ კანს. ალერგიული დაავადების გამწვავების დროს, თან ადგილობრივი მკურნალობასაჭიროა ანტიჰისტამინების მიღება.

AT ბოლო წლებიგაუმჯობესებული თვისებების მქონე წამლები გამოჩნდა: ტელფასტი, ერიუსი. მათ პრაქტიკულად არ აქვთ გვერდითი მოვლენები, მოქმედებენ სწრაფად და ეფექტურად. დღეს აფთიაქებში ასეთი სახსრების უზარმაზარი არჩევანია. მაგრამ მხოლოდ ექიმმა უნდა აირჩიოს კონკრეტული პაციენტი.

როგორც ხედავთ, დღეს შეგიძლიათ გაუმკლავდეთ ალერგიულ რეაქციას თითქმის ნებისმიერ ეტაპზე. გაითვალისწინეთ ის ფაქტი, რომ მკურნალობას გარკვეული პერიოდი დასჭირდება. მაგრამ შედეგი აუცილებლად მოვა.

ოლგა დემინა

ბოლო ორი ათწლეულის განმავლობაში ალერგიული დაავადებების სიხშირე მნიშვნელოვნად გაიზარდა, განსაკუთრებით ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში და არასახარბიელო გარემოსდაცვით ქვეყნებში. ზოგიერთი მეცნიერი ვარაუდობს, რომ 21-ე საუკუნე იქნება ალერგიული დაავადებების საუკუნე. ამჟამად უკვე ცნობილია 20 ათასზე მეტი ალერგენი და მათი რიცხვი იზრდება. ალერგიული დაავადებების სიხშირის გაზრდის მიზეზად დღეს სხვადასხვა ფაქტორი ჩნდება.

1. ინფექციური ავადობის სტრუქტურის ცვლილება. ამჟამად, ზოგადად მიღებულია, რომ მე-2 ტიპის T- ლიმფოციტების დამხმარე ფუნქცია ჩვეულებრივ ჭარბობს ადამიანის იმუნურ სისტემაში დაბადებისთანავე. ეს გამოწვეულია იმუნური მექანიზმების თავისებურებებით, რომლებიც არეგულირებენ ურთიერთობას დედა-ნაყოფის სისტემაში ორსულობის დროს. თუმცა, დაბადების შემდეგ, იმუნური სისტემის მომწიფების პერიოდში, ჩვეულებრივ უნდა მოხდეს ორიენტაციის ცვლილება T- ლიმფოციტები-დამხმარეების ფუნქციის თანაფარდობაში 1 ტიპის T-ჰელპერების ფუნქციის გაძლიერების სასარგებლოდ. ამაში მათ ეხმარებიან ვირუსული და ბაქტერიული ანტიგენები, რომლებიც მაკროფაგების გააქტიურებით ხელს უწყობენ ამ უკანასკნელის მიერ ინტერლეიკინ 12-ის გამომუშავებას. თავის მხრივ, IL-12, რომელიც მოქმედებს 0 ტიპის T-ჰელპერებზე, ცვლის მათ დიფერენციაციას 1 T ტიპისკენ. - დამხმარეები, რომლებიც წარმოქმნიან გამა-IFN-ს და თრგუნავენ მე-2 ტიპის T-ჰელპერების ფუნქციას. შეიძლება პარადოქსულად ჟღერდეს, მაგრამ დღეს ყველა საფუძველი არსებობს იმის სათქმელად, რომ ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება, ბავშვობაში ვირუსული და ბაქტერიული დაავადებების რაოდენობის შემცირება, მათ შორის ტუბერკულოზი, იწვევს 2 ტიპის T-ჰელპერების ფუნქციის ზრდას და განვითარებას. მომავალში ალერგიული რეაქციების შესახებ..
2. მემკვიდრეობითი ფაქტორები. დაადგინა რომ გენეტიკური მიდრეკილებაალერგია პოლიგენური ხასიათისაა და მოიცავს:

2 ტიპის T-ჰელპერების გაძლიერებული ფუნქციის გენეტიკური კონტროლი IL-4 და IL-5 წარმოებისთვის;

გაზრდილი IgE წარმოების გენეტიკური კონტროლი; გ) ბრონქების ჰიპერრეაქტიულობის გენეტიკური კონტროლი.

3. გარემო ფაქტორები. ბოლო წლებში ნაჩვენებია, რომ გამონაბოლქვი აირები თამბაქოს კვამლიაშკარა დამაბინძურებლების შემცველობის გამო, როგორიცაა NO2, SO2 ან NO, ისინი აძლიერებენ მე-2 ტიპის T- დამხმარეების ფუნქციას და IgE-ს გამომუშავებას. გარდა ამისა, სასუნთქი გზების ეპითელურ უჯრედებზე მოქმედებით, ისინი ხელს უწყობენ მათ გააქტიურებას და პრო-ანთებითი ციტოკინების (IL-8, alpha-ONF, IL-6) წარმოქმნას, რომლებიც, თავის მხრივ, გააჩნიათ. ტოქსიკური ეფექტიეპითელური უჯრედებზე, რომლებიც ხელს უწყობენ ალერგიული ანთების განვითარებას.

ნამდვილი ალერგიული რეაქციის ეტაპები:

ორგანიზმის იმუნური სისტემის პირველადი კონტაქტის არსებობა ალერგენთან (ანტიგენთან);

გარკვეული დროის ინტერვალის არსებობა იმუნური პასუხის განვითარების რეაქტიულობის შესაცვლელად, რაც ამ კონტექსტში გაგებულია, როგორც სენსიბილიზაციის შემთხვევა; სრულდება ანტისხეულების და/ან ციტოტოქსიური მგრძნობიარე T-ლიმფოციტების წარმოქმნით;

განმეორებითი კონტაქტის არსებობა იმავე (სპეციფიკურ) ალერგენ-ანტიგენთან;

და ბოლოს, დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებების განვითარება, რომლებიც ეფუძნება ამა თუ იმ ეფექტურ იმუნურ მექანიზმებს, რომლებიც აღნიშნული იყო ამ წიგნის ზოგად ნაწილში, ე.ი. ვითარდება ალერგიული რეაქცია; მოქმედება, რომელიც იწვევს ზიანს.

ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, დღეს არსებობს ჭეშმარიტი ალერგიული რეაქციის სამი ეტაპი.

I. იმუნური ეტაპი - გრძელდება იმუნური სისტემის ალერგენთან პირველადი კონტაქტის მომენტიდან სენსიბილიზაციის განვითარებამდე.

II.პათოქიმიური სტადია - ირთვება იმუნური სისტემის ხელახალი კონტაქტის დროს კონკრეტულ ალერგენთან და ხასიათდება გამოყოფით. დიდი რიცხვიბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები.

III.პათოფიზიოლოგიური ეტაპი - ახასიათებს ორგანიზმის უჯრედებისა და ქსოვილების ფუნქციონირების დარღვევა მათ დაზიანებამდე იმუნური სისტემის მიერ პათოქიმიურ სტადიაზე გამოთავისუფლებული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გავლენით.

ასევე შეიძლება ვისაუბროთ IV სტადიის არსებობაზე - კლინიკური, რომელიც ასრულებს პათოფიზიოლოგიურს და წარმოადგენს მის კლინიკურ გამოვლინებას.

ამრიგად, უნდა გვახსოვდეს, რომ სხეულის იმუნური სისტემა, იმუნური პასუხის განვითარება, ჰუმორული და უჯრედული რეაქციების განხორციელება, როგორც დამცავი რეაქციები, რომლებიც მიზნად ისახავს იმუნური ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას, ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს საკუთარი უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანება. ასეთ რეაქციებს, ისტორიული ტრადიციის მიხედვით, ალერგიულ, ანუ ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებს უწოდებენ. თუმცა, დაზიანების განვითარების შემთხვევაშიც კი, ალერგიული რეაქციები განიხილება როგორც დამცავი, რაც ხელს უწყობს ორგანიზმში მოხვედრილი ალერგენის ლოკალიზაციას და მის შემდგომ გამოდევნას ორგანიზმიდან.

პირობითად, ყველა ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია, დამოკიდებულია სენსიბილიზებული ორგანიზმის ანტიგენთან კონტაქტის დაწყებასა და ალერგიული რეაქციის გარეგანი (კლინიკური) გამოვლინების დაწყებას შორის პერიოდის ხანგრძლივობის მიხედვით, იყოფა სამ ტიპად:

დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციები (უშუალო ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა - HHT) - ვითარდება 15-20 წუთში (ან უფრო ადრე).

გვიანი (დაგვიანებული) ალერგიული რეაქციები HNT - ვითარდება 4-6 საათის განმავლობაში.

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები (დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა - HRT) - ვითარდება 48--72 საათში.

ამჟამად ყველაზე ფართოდ გამოიყენება ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების კლასიფიკაცია გელისა და კუმბსის (1964) მიხედვით, რომელიც ითვალისწინებს ოთხ ტიპს. ბოლო წლებში ამ კლასიფიკაციას დაემატა V ტიპი. I, II, III და V ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის მექანიზმი ემყარება ანტიგენის ანტისხეულებთან ურთიერთქმედებას; IV ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები დამოკიდებულია სხეულში სენსიტირებული ლიმფოციტების არსებობაზე, რომლებიც ატარებენ სტრუქტურებს მათ ზედაპირზე, რომლებიც სპეციალურად ცნობენ ანტიგენს. ქვემოთ მოცემულია სხვადასხვა ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების აღწერა.

I. ანაფილაქსიური ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები. ეს გამოწვეულია სპეციალური ტიპის ანტისხეულების წარმოქმნით, რომლებიც დაკავშირებულია IgE-სთან და აქვთ მაღალი აფინურობა (აფინურობა) ქსოვილის ბაზოფილების (მასტოციტები) და პერიფერიული სისხლის ბაზოფილების მიმართ. ამ ანტისხეულებს ასევე უწოდებენ ჰომოციტოტროპულს, რადგან მათი უნარი დაფიქსირდნენ იმავე ცხოველური სახეობის უჯრედებზე, საიდანაც ისინი მიიღება.

როდესაც ალერგენი პირველად შედის სხეულში, ის ითვისება ანტიგენის წარმომადგენლობითი უჯრედებით (მაკროფაგები, B-ლიმფოციტები, დენდრიტული უჯრედები) და ხდება მონელება (დამუშავება). ლიზოსომური ფერმენტების გავლენის ქვეშ მონელების შედეგად, ალერგენისგან წარმოიქმნება გარკვეული რაოდენობის პეპტიდები, რომლებიც იტვირთება ძირითადი ჰისტოშეთავსებადობის კომპლექსის მოლეკულების პეპტიდ-დაკავშირებულ ღარებში, რომლებიც ტრანსპორტირდება ანტიგენის წარმომადგენლობითი უჯრედების ზედაპირზე. და წარმოდგენილია T- დამხმარე ლიმფოციტების ამოცნობისთვის. გარკვეული მიზეზების გამო, ალერგენული პეპტიდები აღიარებულია მე-2 ტიპის T- დამხმარეებით, რომლებიც, ამოცნობის მომენტში, აქტიურდებიან და იწყებენ IL-4, IL-5, IL-3 და სხვა ციტოკინების გამომუშავებას.

ინტერლეუკინი-4 ასრულებს ორ მნიშვნელოვან ფუნქციას:

IL-4-ის გავლენის ქვეშ და ექვემდებარება კოსტიმულაციის სიგნალის არსებობას CD40L და CD40-ის ორ მოლეკულას შორის კონტაქტის სახით, B-ლიმფოციტი გადაიქცევა პლაზმურ უჯრედად, რომელიც წარმოქმნის ძირითადად IgE-ს;

IL-4, IL-3-ის გავლენით, ორივე ტიპის ბაზოფილების პროლიფერაცია იზრდება და IgE Fc ფრაგმენტის რეცეპტორების რაოდენობა იზრდება მათ ზედაპირზე.

ამრიგად, იმუნური პასუხის ამ ეტაპზე ეყრება ფუნდამენტური საფუძველი, რომელიც განასხვავებს დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიულ რეაქციას ყველა სხვა ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციისგან: სპეციფიკური IgE (ჰომოციტოტროპული ანტისხეულები ან რეგინები) „წარმოიქმნება“ და ფიქსირდება ქსოვილის ბაზოფილებზე და პერიფერიულ სისხლზე. ბაზოფილები.

IL-5, IL-3-ის გავლენით, ეოზინოფილები ასევე შედის "საბრძოლო მზადყოფნაში": იზრდება მათი მიგრაციული აქტივობა, ბიოლოგიურად წარმოების უნარი. აქტიური ნივთიერებებიმათი სიცოცხლის ხანგრძლივობის გახანგრძლივება. ეოზინოფილების ზედაპირზე ადჰეზიური მოლეკულები ჩნდება დიდი რაოდენობით, რაც საშუალებას აძლევს ეოზინოფილებს დაერთოს ეპითელიუმს, კერძოდ ICAM-ს.

როდესაც კონკრეტული ალერგენი კვლავ შედის სხეულში, ის აკავშირებს IgE-ს (უფრო მეტიც, ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ ალერგენს ჰქონდეს გარკვეული მოლეკულური წონა, რომელიც საშუალებას აძლევს მას დააკავშიროს ბაზოფილზე (ან მასტ უჯრედზე) მდებარე ორი მიმდებარე IgE მოლეკულის Fab ფრაგმენტები. მემბრანა), რაც იწვევს ორივე ტიპის ბაზოფილების დეგრანულაციას თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორის, ჰისტამინის, ლეიკოტრიენების, პროსტაგლანდინების და ა.შ. გამოყოფით. დეგრანულაციის დროს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფა იწვევს:

თრომბოციტების გააქტიურება სეროტონინის გამოყოფით;

შეავსებს აქტივაციას ანაფილოტოქსინების წარმოქმნით - C3a და C5a, ჰემოსტაზის გააქტიურება;

ჰისტამინის გამოყოფა და სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა;

გლუვი (არაზოლიანი) კუნთოვანი ქსოვილის შეკუმშვა ლეიკოტრიენებისა და პროსტაგლანდინების გავლენის ქვეშ (კერძოდ, PGT2alpha).

ეს ყველაფერი უზრუნველყოფს რეაქციის მწვავე ფაზის განვითარებას და მის კლინიკური სიმპტომებირაც არის ცემინება, ბრონქოსპაზმი, ქავილი და ცრემლდენა.

შუამავლები, რომლებიც გამოიყოფა I ტიპის ალერგიული რეაქციის დროს, იყოფა რეფორმირებულად (ანუ უკვე წარმოდგენილია ორივე ტიპის ბაზოფილების გრანულებში) და ახლად წარმოქმნილ ფოსფოლიპაზა A2-ის გავლენის ქვეშ, არაქიდონის მჟავას უჯრედის მემბრანების დაშლის დროს.

უშუალო ტიპის ალერგიულ რეაქციებში ეოზინოფილების მონაწილეობა ხასიათდება ორი ფუნქციით.

შუამავლები გამოიყოფა ეოზინოფილებისგან, რომლებიც მოიცავს ეოზინოფილების ძირითად ძირითად პროტეინს, კატიონურ ცილებს, პეროქსიდაზას, ნეიროტოქსინს, თრომბოციტების გამააქტიურებელ ფაქტორს, ლეიკოტრიენებს და ა.შ. ამ შუამავლების გავლენით ვითარდება გვიანი ფაზის სიმპტომები, რომლებიც ხასიათდება უჯრედული ანთების განვითარება, ეპითელიუმის განადგურება, ლორწოს ჰიპერსეკრეცია, ბრონქების შეკუმშვა.

ეოზინოფილები წარმოქმნიან უამრავ ნივთიერებას, რომლებიც ხელს უწყობენ ალერგიული რეაქციის ჩახშობას, ამცირებენ მისი მავნე ძალის შედეგებს:

ჰისტამინაზა - ანადგურებს ჰისტამინს;

არილსულფატაზა - ხელს უწყობს ლეიკოტრიენების ინაქტივაციას;

ფოსფოლიპაზა D - თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი;

პროსტაგლანდინი E - ამცირებს ჰისტამინის გამოყოფას.

ამრიგად, I ტიპის ალერგიული რეაქციები, ისევე როგორც სხვა იმუნური რეაქციები, აქვთ დიალექტიკური ხასიათი დამცავი პოტენციალის რეალიზაციის კუთხით, რომელმაც შეიძლება მიიღოს დამაზიანებელი ხასიათი. ის დაკავშირებულია:

დესტრუქციული პოტენციალის მქონე შუამავლების გათავისუფლება;

შუამავლების გათავისუფლება, რომლებიც ანადგურებენ პირველის ფუნქციას.

პირველ ეტაპზე შუამავლების გამოყოფა იწვევს სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატებას, ხელს უწყობს Ig-ის, კომპლემენტის გამოყოფას ქსოვილებში, აძლიერებს ნეიტროფილების, ეოზინოფილების ქიმიოტაქსიას. ჰემოკოაგულაციის მექანიზმების ჩართვა და მიკროსისხლძარღვთა საწოლში სისხლის შედედების წარმოქმნა ლოკალიზებულია ალერგენის ორგანიზმში შეღწევის ფოკუსის ლოკალიზება. ყოველივე ზემოთქმული იწვევს ალერგენის ინაქტივაციას და ელიმინაციას.

მეორე ეტაპზე არილსულფატაზას, ჰისტამინაზას, ფოსფოლიპაზა D, პროსტაგლანდინ E2 გამოყოფა ხელს უწყობს პირველ ეტაპზე გამოთავისუფლებული შუამავლების ფუნქციის ჩახშობას. კლინიკური გამოვლინების ხარისხი დამოკიდებულია ამ მექანიზმების თანაფარდობაზე. ზოგადად, T- ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის პათოფიზიოლოგიურ სტადიას ახასიათებს:

მიკროვასკულაციის გაზრდილი გამტარიანობა:

სითხის გათავისუფლება გემებიდან;

შეშუპების განვითარება;

სეროზული ანთება;

გაიზარდა ლორწოვანი ექსკრეციის წარმოქმნა.

კლინიკურად ეს ვლინდება ბრონქული ასთმით, რინიტით, კონიუნქტივიტით, ჭინჭრის ციებით, კვინკეს ანგიონევროზული შეშუპებით, კანის ქავილი, დიარეა, ეოზინოფილების რაოდენობის ზრდა სისხლში და საიდუმლოებში.

I ტიპის ალერგიული რეაქციების მიმოხილვის დასასრულს, უნდა აღინიშნოს, რომ ალერგენებს, რომლებიც ხელს უწყობენ IgE-ს გამომუშავებას, აქვთ მოლეკულური წონა 10-70 კდ დიაპაზონში. ანტიგენები (ალერგენები), რომელთა წონა 10 კდ-ზე ნაკლებია, თუ ისინი არ არიან პოლიმერიზებული, ვერ აკავშირებენ ორ IgE მოლეკულას ბაზოფილების და მასტი უჯრედების ზედაპირზე და, შესაბამისად, ვერ ახერხებენ ალერგიული რეაქციის „ჩართვას“. ანტიგენები, რომელთა წონა აღემატება 70 კდ-ს, არ აღწევენ ხელუხლებელ ლორწოვან გარსებში და, შესაბამისად, ვერ აკავშირებენ უჯრედის ზედაპირზე არსებულ IgE-ს.

II. ციტოტოქსიური ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები. იგი რეალიზდება ისევე, როგორც I ტიპის, ჰუმორული ანტისხეულებით, თუმცა, არა IgE (როგორც 1 ტიპის რეაქციებში), არამედ IgG (გარდა IgG4) და IgM მოქმედებენ როგორც რეაგენტები. ანტიგენები, რომლებთანაც ანტისხეულები ურთიერთქმედებენ II ტიპის ალერგიული რეაქციების დროს, შეიძლება იყოს როგორც ბუნებრივი უჯრედული სტრუქტურები (ანტიგენური განმსაზღვრელი), მაგალითად, როდესაც დაზიანებულია სისხლის უჯრედები, ასევე უჯრედგარე სტრუქტურები, მაგალითად, თირკმლის გლომერულის ბაზალური მემბრანის ანტიგენები. მაგრამ ნებისმიერ შემთხვევაში, ამ ანტიგენურმა დეტერმინანტებმა უნდა შეიძინონ აუტოანტიგენური თვისებები.

უჯრედების მიერ აუტოანტიგენური თვისებების შეძენის მიზეზები შეიძლება იყოს:

კონფორმაციული ცვლილებები უჯრედის ანტიგენებში;

მემბრანის დაზიანება და ახალი "ფარული" ანტიგენების გამოჩენა;

ანტიგენის + ჰაპტენის კომპლექსის ფორმირება.

იმუნური პასუხის შედეგად წარმოიქმნება IgG და IgM, რომლებიც მათი F (ab) 2 ფრაგმენტების უჯრედულ ანტიგენებთან შერწყმით წარმოქმნიან იმუნურ კომპლექსებს. იმუნური კომპლექსების წარმოქმნის გავლენით სამი მექანიზმი აქტიურდება:

კომპლემენტის აქტივაცია და კომპლემენტის შუამავლობით გამოწვეული ციტოტოქსიკურობის განხორციელება;

ფაგოციტოზის გააქტიურება;

K- უჯრედების გააქტიურება და ანტისხეულზე დამოკიდებული უჯრედული შუამავლობით გამოწვეული ციტოტოქსიკურობის (ADCC) რეალიზაცია.

პათოქიმიური ეტაპის დროს კომპლემენტის გააქტიურებას თან ახლავს ოპსონიზაცია. ანთებითი უჯრედების მიგრაციის გააქტიურება, ფაგოციტოზის მომატება, ჰისტამინის გამოყოფა C3a, C5a ზემოქმედებით, კინინების წარმოქმნა, უჯრედის მემბრანის განადგურება. ნეიტროფილების, მონოციტების, ეოზინოფილების გააქტიურება იწვევს მათგან ლიზოსომური ფერმენტების გამოყოფას, სუპეროქსიდის ანიონური რადიკალის, ერთჯერადი ჟანგბადის წარმოქმნას. ყველა ეს ნივთიერება მონაწილეობს უჯრედის მემბრანის დაზიანების განვითარებაში, უჯრედის მემბრანების თავისუფალი რადიკალების ლიპიდური დაჟანგვის დაწყებასა და შენარჩუნებაში.

როგორც კლინიკური მაგალითები II ტიპის ალერგიული რეაქციები შეიძლება გამოიწვიოს აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია, აუტოიმუნური თირეოიდიტიალერგიული აგრანულოციტოზი, თრომბოციტოპენია, ნეფროტოქსიური ნეფრიტი და სხვ.

III. იმუნური კომპლექსის ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები. იგი ხასიათდება ისევე, როგორც II ტიპის ციტოტოქსიური IgG და IgM მონაწილეობით. მაგრამ II ტიპისგან განსხვავებით, აქ ანტისხეულები ურთიერთქმედებენ ხსნად ანტიგენებთან და არა უჯრედების ზედაპირზე მდებარე ანტიგენებთან. ანტიგენისა და ანტისხეულების კომბინაციის შედეგად წარმოიქმნება მოცირკულირე იმუნური კომპლექსი, რომელიც მიკროსისხლძარღვში ფიქსირდება, იწვევს კომპლემენტის აქტივაციას, ლიზოსომური ფერმენტების გამოყოფას, კინინების, სუპეროქსიდის რადიკალების წარმოქმნას, ჰისტამინის, სეროტონინის გამოყოფას. ენდოთელიუმის დაზიანება და თრომბოციტების აგრეგაცია ყველა შემდგომ მოვლენასთან ერთად. იწვევს ქსოვილების დაზიანებას. III ტიპის რეაქციების მაგალითია შრატისმიერი დაავადება, ადგილობრივი რეაქციები, როგორიცაა არტუსის ფენომენი, ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი (ფერმერის ფილტვები, მტრედის მეცხოველეების ფილტვები და ა.შ.), გლომერულონეფრიტი. , წამლის ზოგიერთი ვარიანტი და საკვები ალერგია, აუტოიმუნური პათოლოგია.

იმუნური კომპლექსების პათოლოგიური პოტენციალი III ტიპის ალერგიული რეაქციების დროს განისაზღვრება შემდეგი ფაქტორებით:

1. იმუნური კომპლექსი უნდა იყოს ხსნადი, წარმოიქმნება ანტიგენის მცირე სიჭარბით და ჰქონდეს მოლეკულური წონა -900-1000 კდ;
2. იმუნური კომპლექსის შემადგენლობა უნდა შეიცავდეს კომპლემენტის გააქტიურებას IgG და IgM;
3. იმუნური კომპლექსი უნდა ცირკულირებოდეს დიდი ხნის განმავლობაში, რაც შეინიშნება, როდესაც:

ანტიგენის ხანგრძლივი მიღება;

მონოციტურ-მაკროფაგური სისტემის გადატვირთვის შედეგად იმუნური კომპლექსების გამოყოფის დარღვევით, Fc-, C3b- და C4b-რეცეპტორების ბლოკადა;

4. უნდა იყოს გაძლიერებული გამტარიანობა სისხლძარღვთა კედელირა ხდება გავლენის ქვეშ:

ვაზოაქტიური ამინები ორივე ტიპის ბაზოფილებიდან და თრომბოციტებიდან;

ლიზოსომური ფერმენტები.

ამ ტიპის რეაქციით, ნეიტროფილები ჭარბობენ ანთების ფოკუსში, შემდეგ მაკროფაგები და ბოლოს ლიმფოციტები.

IV. დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები (უჯრედული შუამავლობით ან ტუბერკულინის ჰიპერმგრძნობელობა). ამ ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა ემყარება ციტოტოქსიური (მგრძნობიარე) T- ლიმფოციტის ურთიერთქმედებას სპეციფიკურ ანტიგენთან, რაც იწვევს ციტოკინების მთელი ნაკრების განთავისუფლებას T- უჯრედიდან, რაც შუამავლობს დაგვიანებული ჰიპერმგრძნობელობის გამოვლინებებში.

ფიჭური მექანიზმი აქტიურდება, როდესაც:

ჰუმორული მექანიზმის არასაკმარისი ეფექტურობა (მაგალითად, პათოგენის უჯრედშიდა მდებარეობით - ტუბერკულოზის ბაცილი, ბრუცელა);

იმ შემთხვევაში, როდესაც უცხო უჯრედები მოქმედებს როგორც ანტიგენი (ზოგიერთი ბაქტერია, პროტოზოა, სოკო, გადანერგილი უჯრედები და ორგანოები), ან საკუთარი ქსოვილის უჯრედები, რომელთა ანტიგენები იცვლება (მაგალითად, ალერგენის ჩართვა კანში. ცილები და კონტაქტური დერმატიტის განვითარება).

ამრიგად, იმუნოლოგიურ სტადიაზე ორგანიზმში მწიფდება ციტოტოქსიური (მგრძნობიარე) T-ლიმფოციტები.

ანტიგენთან (ალერგენთან) განმეორებითი კონტაქტის დროს, პათოქიმიურ ეტაპზე, ციტოტოქსიური (მგრძნობიარე) T- ლიმფოციტები გამოყოფენ შემდეგ ციტოკინებს:

მაკროფაგების მიგრაციის ინჰიბიტორული ფაქტორი (MIF, MIF), რომელსაც აქვს ფაგოციტოზის გაძლიერების უნარი და მონაწილეობს გრანულომების წარმოქმნაში;

ენდოგენური პიროგენების (IL-1) წარმოქმნის მასტიმულირებელი ფაქტორი;

მიტოგენური (ზრდის) ფაქტორები (IL-2, IL-3, IL-6 და სხვ.);

ქიმიოტაქტიკური ფაქტორები თითოეული თეთრი უჯრედის ხაზისთვის, განსაკუთრებით IL-8;

გრანულოციტურ-მონოციტური კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორები;

ლიმფოტოქსინები;

სიმსივნე-ნეკროზული ფაქტორი;

ინტერფერონები (ალფა, ბეტა, გამა).

სენსიბილიზებული T-ლიმფოციტებიდან გამოთავისუფლებული ციტოკინები ააქტიურებენ და იზიდავენ მონოციტურ-მაკროფაგების სერიის უჯრედებს ანთების ფოკუსში.

იმ შემთხვევაში, თუ ლიმფოციტების მოქმედება მიმართულია ვირუსების წინააღმდეგ, რომლებიც აინფიცირებენ უჯრედებს, ან ტრანსპლანტაციის ანტიგენების წინააღმდეგ, სტიმულირებული T-ლიმფოციტები გარდაიქმნება უჯრედებად, რომლებსაც აქვთ მკვლელი უჯრედების თვისებები ამ ანტიგენის მატარებელ სამიზნე უჯრედებთან მიმართებაში. ეს რეაქციები მოიცავს: ალერგიას, რომელიც ყალიბდება ზოგიერთთან ინფექციური დაავადებებიტრანსპლანტაციის უარყოფა, ზოგიერთი ტიპის აუტოიმუნური დაზიანება.

ამრიგად, პათოფიზიოლოგიურ ეტაპზე უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანება ხდება შემდეგი მიზეზების გამო:

T- ლიმფოციტების პირდაპირი ციტოტოქსიური მოქმედება;

T- ლიმფოციტების ციტოტოქსიური მოქმედება არასპეციფიკური ფაქტორების გამო (ანთებითი ციტოკინები, აპოპტოზი და სხვ.);

ლიზოსომური ფერმენტები და სხვა ციტოტოქსიური ნივთიერებები (NO, ოქსიდანტები) მონოციტ-მაკროფაგების სერიის გააქტიურებული უჯრედების.

IV ტიპის ალერგიული რეაქციების დროს, ანთების ფოკუსში შემავალ უჯრედებს შორის ჭარბობს მაკროფაგები, შემდეგ T- ლიმფოციტები და ბოლოს ნეიტროფილები.

დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის მაგალითია ალერგიული კონტაქტური დერმატიტი, ალოგრაფტის უარყოფა, ტუბერკულოზი, კეთრი, ბრუცელოზი, სოკოვანი ინფექციები, პროტოზოული ინფექციები და ზოგიერთი აუტოიმუნური დაავადება.

V. ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების მასტიმულირებელი ტიპი. ამ ტიპის რეაქციების განხორციელებისას, უჯრედის დაზიანება არ ხდება, არამედ, პირიქით, უჯრედის ფუნქცია აქტიურდება. ამ რეაქციების თავისებურება ის არის, რომ ისინი მოიცავს ანტისხეულებს, რომლებსაც არ გააჩნიათ კომპლემენტის ფიქსაციის აქტივობა. თუ ასეთი ანტისხეულები მიმართულია უჯრედის ზედაპირის კომპონენტების წინააღმდეგ, რომლებიც მონაწილეობენ უჯრედის ფიზიოლოგიურ აქტივაციაში, მაგალითად, ფიზიოლოგიური შუამავლების რეცეპტორების წინააღმდეგ, მაშინ ისინი იწვევენ ამ ტიპის უჯრედის სტიმულაციას. მაგალითად, ანტისხეულების ურთიერთქმედება ანტიგენურ დეტერმინანტებთან, რომლებიც ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის რეცეპტორის სტრუქტურის ნაწილია, იწვევს რეაქციას. მოქმედების მსგავსითავად ჰორმონი: ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების სტიმულირება და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის გამომუშავება. სინამდვილეში, ასეთ ანტისხეულებს უწოდებენ აუტოიმუნურ ანტისხეულებს. ეს იმუნური მექანიზმი საფუძვლად უდევს გრეივსის დაავადების განვითარებას - დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი. ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების განხილული კლასიფიკაცია, მიუხედავად იმისა, რომ იგი შემოთავაზებული იყო 30 წელზე მეტი ხნის წინ, საშუალებას გაძლევთ გააკეთოთ ზოგადი იდეაიმუნოლოგიურად განპირობებული რეაქციების ტიპების შესახებ, რომლებიც გავლენას ახდენენ უჯრედებსა და ქსოვილებზე; საშუალებას გაძლევთ გაიგოთ ფუნდამენტური განსხვავებები მათ საფუძველში არსებულ მექანიზმებში, ასევე კლინიკურ გამოვლინებებში; და ბოლოს, საშუალებას იძლევა ახსნას ამ რეაქციების მიმდინარეობისას სამედიცინო კონტროლის შესაძლო გზები.

მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ ინდივიდუალური ნოზოლოგიური ფორმების განვითარების მექანიზმებში, როგორც წესი, ჩართულია არა ერთი, არამედ რამდენიმე სახის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები.

ბოლო ორი ათწლეულის განმავლობაში ალერგიული დაავადებების სიხშირე მნიშვნელოვნად გაიზარდა, განსაკუთრებით ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში და არასახარბიელო გარემოსდაცვით ქვეყნებში. ზოგიერთი მეცნიერი ვარაუდობს, რომ 21-ე საუკუნე იქნება ალერგიული დაავადებების საუკუნე. ამჟამად უკვე ცნობილია 20 ათასზე მეტი ალერგენი და მათი რიცხვი მატულობს, ალერგიული დაავადებების სიხშირის გაზრდის მიზეზად დღეს სხვადასხვა ფაქტორები ჩნდება.

1. ინფექციური ავადობის სტრუქტურის ცვლილება.ამჟამად, ზოგადად მიღებულია, რომ მე-2 ტიპის T- ლიმფოციტების დამხმარე ფუნქცია ჩვეულებრივ ჭარბობს ადამიანის იმუნურ სისტემაში დაბადებისთანავე. ეს გამოწვეულია იმუნური მექანიზმების თავისებურებებით, რომლებიც არეგულირებენ ურთიერთობას დედა-ნაყოფის სისტემაში ორსულობის დროს. თუმცა, დაბადების შემდეგ, იმუნური სისტემის მომწიფების პერიოდში, ჩვეულებრივ უნდა მოხდეს ორიენტაციის ცვლილება T- ლიმფოციტები-დამხმარეების ფუნქციის თანაფარდობაში 1 ტიპის T-ჰელპერების ფუნქციის გაძლიერების სასარგებლოდ. ამაში მათ ეხმარებიან ვირუსული და ბაქტერიული ანტიგენები, რომლებიც მაკროფაგების გააქტიურებით ხელს უწყობენ ამ უკანასკნელის მიერ ინტერლეიკინ 12-ის გამომუშავებას. თავის მხრივ, IL-12, რომელიც მოქმედებს 0 ტიპის T-ჰელპერებზე, ცვლის მათ დიფერენციაციას 1 T ტიპისკენ. - დამხმარეები, რომლებიც წარმოქმნიან გამა-IFN-ს და თრგუნავენ მე-2 ტიპის T-ჰელპერების ფუნქციას. შეიძლება პარადოქსულად ჟღერდეს, მაგრამ დღეს ყველა საფუძველი არსებობს იმის სათქმელად, რომ ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება, ბავშვობაში ვირუსული და ბაქტერიული დაავადებების რაოდენობის შემცირება, მათ შორის ტუბერკულოზი, იწვევს 2 ტიპის T-ჰელპერების ფუნქციის ზრდას და განვითარებას. მომავალში ალერგიული რეაქციების შესახებ..

2. მემკვიდრეობითი ფაქტორები.დადგენილია, რომ გენეტიკური მიდრეკილება ალერგიისადმი პოლიგენური ხასიათისაა და მოიცავს:

2 ტიპის T-ჰელპერების გაძლიერებული ფუნქციის გენეტიკური კონტროლი IL-4 და IL-5 წარმოებისთვის;
გაზრდილი IgE წარმოების გენეტიკური კონტროლი; გ) ბრონქების ჰიპერრეაქტიულობის გენეტიკური კონტროლი.

3. გარემო ფაქტორები.ბოლო წლებში ნაჩვენებია, რომ გამონაბოლქვი აირები, თამბაქოს კვამლი, აშკარა დამაბინძურებლების შემცველობის გამო, როგორიცაა NO2, SO2 ან NO, აძლიერებს ტიპი 2 T- დამხმარეების ფუნქციას და IgE-ს გამომუშავებას. გარდა ამისა, სასუნთქი გზების ეპითელურ უჯრედებზე მოქმედებით, ისინი ხელს უწყობენ მათ გააქტიურებას და პრო-ანთებითი ციტოკინების (IL-8, alpha-ONF, IL-6) წარმოქმნას, რომლებიც, თავის მხრივ, ტოქსიკურ ზემოქმედებას ახდენენ ეპითელური უჯრედებზე. რაც ხელს უწყობს ალერგიული ანთების განვითარებას. რა არის ალერგია? რა არის მისი ფუნდამენტური მექანიზმებისა და კლინიკური გამოვლინებების ფუნდამენტური მახასიათებელი?

ალერგია დღეს საყოველთაოდ გაგებულია, როგორც სხეულის იმუნური სისტემის გაზრდილი მგრძნობელობის გამოვლინება ალერგენის (ანტიგენის) მიმართ მასთან განმეორებითი კონტაქტის დროს, რაც კლინიკურად ხასიათდება სხეულის იმ ქსოვილების დაზიანებით, რომელთა მეშვეობითაც ალერგენი აღწევს: ბრონქების ლორწოვან, საჭმლის მომნელებელ სისტემას. არხი, ცხვირის ღრუ, კანი, კონიუნქტივა. პირველად ტერმინი "ალერგია" შემოგვთავაზა 1906 წელს ავსტრიელმა პედიატრმა კ. პირკემ რეაქტიულობის ცვლილებების დასადგენად, რაც მან დააფიქსირა შრატისმიერი და ინფექციური დაავადებების მქონე ბავშვებში. კ. პირკე წერდა: „ვაქცინირებული ადამიანი დაკავშირებულია ვაქცინასთან, სიფილისით დაავადებული დაკავშირებულია სიფილისის გამომწვევთან, ტუბერკულოზით დაკავშირებულია ტუბერკულინთან, ადამიანი, რომელმაც მიიღო შრატი, დაკავშირებულია ამ უკანასკნელთან, განსხვავებულად, ვიდრე ინდივიდი, რომელსაც აქამდე არ შეხვედრია ეს ანტიგენები. თუმცა, ის ძალიან შორს არის უგრძნობი მდგომარეობისგან. მხოლოდ მასზე შეგვიძლია ვთქვათ, რომ მისი რეაქტიულობა შეცვლილია. Ამისთვის ზოგადი კონცეფციაშეცვლილი რეაქტიულობისთვის მე ვთავაზობ გამოთქმას "ალერგია" (ბერძნულიდან allo- სხვა; ergon- action)".

ამრიგად, ალერგიის დოქტრინის განვითარების დასაწყისშივე დაფიქსირდა ფუნდამენტური პუნქტები, შეცვლილი რეაქტიულობის წარმოქმნის პირობები, რომლებიც მოგვიანებით დაიწყეს ინტერპრეტაცია, როგორც ნამდვილი ალერგიული რეაქციის ეტაპები:
ორგანიზმის იმუნური სისტემის პირველადი კონტაქტის არსებობა ალერგენთან (ანტიგენთან);
გარკვეული დროის ინტერვალის არსებობა იმუნური პასუხის განვითარების რეაქტიულობის შესაცვლელად, რაც ამ კონტექსტში გაგებულია, როგორც სენსიბილიზაციის შემთხვევა; სრულდება ანტისხეულების და/ან ციტოტოქსიური მგრძნობიარე T-ლიმფოციტების წარმოქმნით;
განმეორებითი კონტაქტის არსებობა იმავე (სპეციფიკურ) ალერგენ-ანტიგენთან;

II.პატოქიმიური ეტაპი - აქტიურდება იმუნური სისტემის განმეორებითი კონტაქტით კონკრეტულ ალერგენთან და ხასიათდება დიდი რაოდენობით ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფით.

ასევე შეიძლება ვისაუბროთ IV სტადიის არსებობაზე - კლინიკური, რომელიც ასრულებს პათოფიზიოლოგიურ სტადიას და წარმოადგენს მის კლინიკურ გამოვლინებას.

დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციები (დაუყოვნებელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა - HHT) - ვითარდება 15-20 წუთში (ან უფრო ადრე).
გვიანი (დაგვიანებული) ალერგიული რეაქციები HNT - ვითარდება 4-6 საათის განმავლობაში.
დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები (დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა - DTH) - ვითარდება 48-72 საათში.

ინტერლეუკინი-4 ასრულებს ორ მნიშვნელოვან ფუნქციას:

IL-4-ის გავლენის ქვეშ და ექვემდებარება კოსტიმულაციის სიგნალის არსებობას CD40L და CD40-ის ორ მოლეკულას შორის კონტაქტის სახით, B-ლიმფოციტი გადაიქცევა პლაზმურ უჯრედად, რომელიც წარმოქმნის ძირითადად IgE-ს;
IL-4, IL-3-ის გავლენით, ორივე ტიპის ბაზოფილების პროლიფერაცია იზრდება და IgE Fc ფრაგმენტის რეცეპტორების რაოდენობა იზრდება მათ ზედაპირზე.

IL-5, IL-3, ეოზინოფილები ასევე შედის "საბრძოლო მზადყოფნაში" გავლენის ქვეშ: იზრდება მათი მიგრაციული აქტივობა და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების წარმოების უნარი, იზრდება მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა. ეოზინოფილების ზედაპირზე ადჰეზიური მოლეკულები ჩნდება დიდი რაოდენობით, რაც საშუალებას აძლევს ეოზინოფილებს დაერთოს ეპითელიუმს, კერძოდ ICAM-ს.

როდესაც კონკრეტული ალერგენი კვლავ შედის სხეულში, ის აკავშირებს IgE-ს (უფრო მეტიც, ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ ალერგენს ჰქონდეს გარკვეული მოლეკულური წონა, რომელიც საშუალებას აძლევს მას დააკავშიროს ბაზოფილზე (ან მასტ უჯრედზე) მდებარე ორი მიმდებარე IgE მოლეკულის Fab ფრაგმენტები. მემბრანა), რაც იწვევს ორივე ტიპის ბაზოფილების დეგრანულაციას თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორის, ჰისტამინის, ლეიკოტრიენების, პროსტაგლანდინების და ა.შ. დეგრანულაციის დროს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფა იწვევს:

თრომბოციტების გააქტიურება სეროტონინის გამოყოფით;
შეავსებს აქტივაციას ანაფილოტოქსინების წარმოქმნით - C3a და C5a, ჰემოსტაზის გააქტიურება;
ჰისტამინის გამოყოფა და სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა;
გლუვი (არაზოლიანი) კუნთოვანი ქსოვილის შეკუმშვა ლეიკოტრიენებისა და პროსტაგლანდინების გავლენის ქვეშ (კერძოდ, PGT2alpha).

ეს ყველაფერი უზრუნველყოფს რეაქციის მწვავე ფაზის განვითარებას და მის კლინიკურ სიმპტომებს, როგორიცაა ცემინება, ბრონქოსპაზმი, ქავილი და ცრემლდენა.

შუამავლები გამოიყოფა ეოზინოფილებისგან, რომლებიც მოიცავს ეოზინოფილების ძირითად ძირითად პროტეინს, კატიონურ ცილებს, პეროქსიდაზას, ნეიროტოქსინს, თრომბოციტების გამააქტიურებელ ფაქტორს, ლეიკოტრიენებს და ა.შ. ამ შუამავლების გავლენით ვითარდება გვიანი ფაზის სიმპტომები, რომლებიც ხასიათდება უჯრედული ანთების განვითარება, ეპითელიუმის განადგურება, ლორწოს ჰიპერსეკრეცია, ბრონქების შეკუმშვა.
ეოზინოფილები წარმოქმნიან უამრავ ნივთიერებას, რომლებიც ხელს უწყობენ ალერგიული რეაქციის ჩახშობას, ამცირებენ მისი მავნე ძალის შედეგებს:

ჰისტამინაზა - ანადგურებს ჰისტამინს;
არილსულფატაზა - ხელს უწყობს ლეიკოტრიენების ინაქტივაციას;
ფოსფოლიპაზა D - თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი;
პროსტაგლანდინი E - ამცირებს ჰისტამინის გამოყოფას.

ამრიგად, I ტიპის ალერგიულ რეაქციებს, ისევე როგორც სხვა იმუნურ რეაქციებს, აქვს დიალექტიკური ხასიათი დამცავი პოტენციალის რეალიზაციის კუთხით, რომელსაც შეუძლია მიიღოს დამაზიანებელი ხასიათი. ის დაკავშირებულია:

დესტრუქციული პოტენციალის მქონე შუამავლების გათავისუფლება;
შუამავლების გათავისუფლება, რომლებიც ანადგურებენ პირველის ფუნქციას.

მეორე ეტაპზე არილსულფატაზას, ჰისტამინაზას, ფოსფოლიპაზა D, პროსტაგლანდინ E2 გამოყოფა ხელს უწყობს პირველ ეტაპზე გამოთავისუფლებული შუამავლების ფუნქციის დათრგუნვას.კლინიკური გამოვლინების ხარისხი დამოკიდებულია ამ მექანიზმების თანაფარდობაზე. ზოგადად, T- ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის პათოფიზიოლოგიურ სტადიას ახასიათებს:

მიკროვასკულაციის გაზრდილი გამტარიანობა:
სითხის გათავისუფლება გემებიდან;
შეშუპების განვითარება;
სეროზული ანთება;
გაიზარდა ლორწოვანი ექსკრეციის წარმოქმნა.

კლინიკურად ეს ვლინდება ბრონქული ასთმით, რინიტით, კონიუნქტივიტით, ჭინჭრის ციებით, ანგიონევროზული შეშუპებით, ანგიონევროზული შეშუპებით, კანის ქავილით, დიარეით, სისხლში ეოზინოფილების რაოდენობის მატებით და საიდუმლოებით.

უჯრედების მიერ აუტოანტიგენური თვისებების შეძენის მიზეზები შეიძლება იყოს:

კონფორმაციული ცვლილებები უჯრედის ანტიგენებში;
მემბრანის დაზიანება და ახალი "ფარული" ანტიგენების გამოჩენა;
ანტიგენის + ჰაპტენის კომპლექსის ფორმირება.

კომპლემენტის აქტივაცია და კომპლემენტის შუამავლობით გამოწვეული ციტოტოქსიკურობის განხორციელება;
ფაგოციტოზის გააქტიურება;
K- უჯრედების გააქტიურება და ანტისხეულზე დამოკიდებული უჯრედული შუამავლობით გამოწვეული ციტოტოქსიკურობის (ADCC) რეალიზაცია.

II ტიპის ალერგიული რეაქციების კლინიკურ მაგალითებად შეიძლება მოვიყვანოთ აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ალერგიული აგრანულოციტოზი, თრომბოციტოპენია, ნეფროტოქსიური ნეფრიტი და ა.შ.

III. იმუნური კომპლექსის ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები. იგი ხასიათდება ისევე, როგორც II ტიპის ციტოტოქსიური IgG და IgM მონაწილეობით. მაგრამ II ტიპისგან განსხვავებით, აქ ანტისხეულები ურთიერთქმედებენ ხსნად ანტიგენებთან და არა უჯრედების ზედაპირზე მდებარე ანტიგენებთან. ანტიგენისა და ანტისხეულების კომბინაციის შედეგად წარმოიქმნება მოცირკულირე იმუნური კომპლექსი, რომელიც მიკროსისხლძარღვში ფიქსირდება, იწვევს კომპლემენტის აქტივაციას, ლიზოსომური ფერმენტების გამოყოფას, კინინების, სუპეროქსიდის რადიკალების წარმოქმნას, ჰისტამინის, სეროტონინის გამოყოფას. ენდოთელიუმის დაზიანება და თრომბოციტების აგრეგაცია ყველა შემდგომ მოვლენასთან ერთად. იწვევს ქსოვილების დაზიანებას. III ტიპის რეაქციების მაგალითებია შრატისმიერი დაავადება, ადგილობრივი რეაქციები, როგორიცაა არტუსის ფენომენი, ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი (ფერმერის ფილტვები, მტრედის ფილტვები და ა.შ.), გლომერულონეფრიტი, წამლისა და საკვების ალერგიის ზოგიერთი ვარიანტი, აუტოიმუნური პათოლოგია.

1. იმუნური კომპლექსი უნდა იყოს ხსნადი, წარმოიქმნება ანტიგენის მცირე სიჭარბით და ჰქონდეს მოლეკულური წონა -900-1000 კდ;

2. იმუნური კომპლექსის შემადგენლობა უნდა შეიცავდეს კომპლემენტის გააქტიურებას IgG და IgM;

3. იმუნური კომპლექსი უნდა ცირკულირებოდეს დიდი ხნის განმავლობაში, რაც შეინიშნება, როდესაც:

ანტიგენის ხანგრძლივი მიღება;
მონოციტურ-მაკროფაგური სისტემის გადატვირთვის შედეგად იმუნური კომპლექსების გამოყოფის დარღვევით, Fc-, C3b- და C4b-რეცეპტორების ბლოკადა;

4. უნდა გაიზარდოს სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა, რაც ხდება გავლენის ქვეშ:

ვაზოაქტიური ამინები ორივე ტიპის ბაზოფილებიდან და თრომბოციტებიდან;
ლიზოსომური ფერმენტები.

ფიჭური მექანიზმი აქტიურდება, როდესაც:

ჰუმორული მექანიზმის არასაკმარისი ეფექტურობა (მაგალითად, პათოგენის უჯრედშიდა მდებარეობით - ტუბერკულოზის ბაცილი, ბრუცელა);
იმ შემთხვევაში, როდესაც უცხო უჯრედები მოქმედებს როგორც ანტიგენი (ზოგიერთი ბაქტერია, პროტოზოა, სოკო, გადანერგილი უჯრედები და ორგანოები), ან საკუთარი ქსოვილის უჯრედები, რომელთა ანტიგენები იცვლება (მაგალითად, ალერგენის ჩართვა კანში. ცილები და კონტაქტური დერმატიტის განვითარება).

მაკროფაგების მიგრაციის ინჰიბიტორული ფაქტორი (MIF, MIF), რომელსაც აქვს ფაგოციტოზის გაძლიერების უნარი და მონაწილეობს გრანულომების წარმოქმნაში;
ენდოგენური პიროგენების (IL-1) წარმოქმნის მასტიმულირებელი ფაქტორი;
მიტოგენური (ზრდის) ფაქტორები (IL-2, IL-3, IL-6 და სხვ.);
ქიმიოტაქტიკური ფაქტორები თითოეული თეთრი უჯრედის ხაზისთვის, განსაკუთრებით IL-8;
გრანულოციტურ-მონოციტური კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორები;
ლიმფოტოქსინები;
სიმსივნე-ნეკროზული ფაქტორი;
ინტერფერონები (ალფა, ბეტა, გამა).

იმ შემთხვევაში, თუ ლიმფოციტების მოქმედება მიმართულია ვირუსების წინააღმდეგ, რომლებიც აინფიცირებენ უჯრედებს, ან ტრანსპლანტაციის ანტიგენების წინააღმდეგ, სტიმულირებული T-ლიმფოციტები გარდაიქმნება უჯრედებად, რომლებსაც აქვთ მკვლელი უჯრედების თვისებები ამ ანტიგენის მატარებელ სამიზნე უჯრედებთან მიმართებაში. ეს რეაქციები მოიცავს: ალერგიას, რომელიც წარმოიქმნება ზოგიერთი ინფექციური დაავადების დროს, ტრანსპლანტაციის უარყოფა, ზოგიერთი ტიპის აუტოიმუნური დაზიანება. ნახ. 57 არის IV ტიპის (დაგვიანებული) ალერგიული რეაქციის დიაგრამა.

T- ლიმფოციტების პირდაპირი ციტოტოქსიური მოქმედება;
T- ლიმფოციტების ციტოტოქსიური მოქმედება არასპეციფიკური ფაქტორების გამო (ანთებითი ციტოკინები, აპოპტოზი და სხვ.);
ლიზოსომური ფერმენტები და სხვა ციტოტოქსიური ნივთიერებები (NO, ოქსიდანტები) მონოციტ-მაკროფაგების სერიის გააქტიურებული უჯრედების.

V. ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების მასტიმულირებელი ტიპი. ამ ტიპის რეაქციების განხორციელებისას, უჯრედის დაზიანება არ ხდება, არამედ, პირიქით, უჯრედის ფუნქცია აქტიურდება. ამ რეაქციების თავისებურება ის არის, რომ ისინი მოიცავს ანტისხეულებს, რომლებსაც არ გააჩნიათ კომპლემენტის ფიქსაციის აქტივობა. თუ ასეთი ანტისხეულები მიმართულია უჯრედის ზედაპირის კომპონენტების წინააღმდეგ, რომლებიც მონაწილეობენ უჯრედის ფიზიოლოგიურ აქტივაციაში, მაგალითად, ფიზიოლოგიური შუამავლების რეცეპტორების წინააღმდეგ, მაშინ ისინი იწვევენ ამ ტიპის უჯრედის სტიმულაციას. მაგალითად, ანტისხეულების ურთიერთქმედება ანტიგენურ დეტერმინანტებთან, რომლებიც ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის რეცეპტორის სტრუქტურის ნაწილია, იწვევს რეაქციას, როგორც თავად ჰორმონის მოქმედება: ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების სტიმულაციას და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის გამომუშავებას. სინამდვილეში, ასეთ ანტისხეულებს უწოდებენ აუტოიმუნურ ანტისხეულებს. ეს იმუნური მექანიზმი საფუძვლად უდევს გრეივსის დაავადების - დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის განვითარებას. ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების განხილული კლასიფიკაცია, მიუხედავად იმისა, რომ იგი შემოთავაზებული იყო 30 წელზე მეტი ხნის წინ, საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ ზოგადი წარმოდგენა იმუნოლოგიურად შუამავლობითი რეაქციების ტიპებზე, რომლებიც გავლენას ახდენენ უჯრედებსა და ქსოვილებზე; საშუალებას გაძლევთ გაიგოთ ფუნდამენტური განსხვავებები მათ საფუძველში არსებულ მექანიზმებში, ასევე კლინიკურ გამოვლინებებში; და ბოლოს, საშუალებას იძლევა ახსნას ამ რეაქციების მიმდინარეობისას სამედიცინო კონტროლის შესაძლო გზები.

თანამედროვე მეცნიერება აღწერს ალერგიას, როგორც ამაღლებული დონესხეულის მგრძნობელობა უცხო ნივთიერებების მიმართ. ალერგიის გამომწვევია ალერგენები, ეს არის ნივთიერებები, რომლებიც უპირატესად ცილოვანი ხასიათისაა, რომლებიც მათ მიმართ მგრძნობიარე ორგანიზმში შეღწევისას იწვევს ალერგიულ რეაქციებს. ალერგიული რეაქციები თავის მხრივ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოებისა და ქსოვილების დაზიანება.

ალერგენის კლასიფიკაცია

როგორც წესი, ალერგენები იყოფა ორ ჯგუფად:

ეგზოალერგენები - ალერგენები, რომლებიც ორგანიზმში შედიან გარე გარემოდან;

ენდოალერგენები არის ალერგენები, რომლებიც წარმოიქმნება სხეულის შიგნით.

ბავშვებში ალერგიული დაავადებების განხილვისას ყველაზე მეტი ყურადღება ეთმობაარაინფექციური ეგზოალერგენები . მათ ასევე აქვთ დაყოფა შემდეგ ქვეჯგუფებად:

საყოფაცხოვრებო ეგზოალერგენები - განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ამ ქვეჯგუფში სახლის მტვერი;

მტვერი;

საკვები, რომელიც შეიძლება იყოს ცხოველური და მცენარეული წარმოშობისა;

ქიმიური;

ეპიდერმული.

ინფექციური ეგზოალერგენები იყოფა შემდეგნაირად:

სოკოვანი;

ვირუსული;

ბაქტერიული.

ალერგიული რეაქციების მიზეზები

ალერგენების ზემოქმედება მათ მიმართ მგრძნობიარე ორგანიზმზე იწვევს ალერგიული რეაქციების განვითარებას; გარდა ამისა, შემდეგი ფაქტორები შეიძლება გახდეს ამ პროცესის გამომწვევი:

სხეულის იმუნური სისტემის თავისებურებები ალერგიისადმი მიდრეკილებით;

მეტაბოლური რეაქციების და ენდოკრინული პროცესების ცვლილებები;

გარე გარემოს გავლენა.

არსებობს სხვადასხვა სახის ალერგიული რეაქციები, რომლებიც, შესაბამისად თანამედროვე კლასიფიკაციაიყოფა ოთხ ტიპად:

ტიპი I - დაუყოვნებელი, რეაგინური, ანაფილაქსიური - განსაზღვრავს რეაგინის ანტისხეულების წარმოქმნას, რომლებიც დაკავშირებულია IgE-ს არსებობასთან. რეაგინისა და ალერგენის ურთიერთქმედებისას გამოიყოფა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება - ჰისტამინი, რომელიც ანაფილაქსინის ნელი მოქმედების ნივთიერებაა. ამ შემთხვევაში ვლინდება გარკვეული ალერგიული დაავადების დამახასიათებელი კლინიკური სურათი.

ამ ტიპის ალერგიული რეაქცია განსაკუთრებით ხშირად შეინიშნება ბავშვობაში და დამახასიათებელია არაინფექციური ატოპიური ალერგიისთვის.

II ტიპის ალერგიული რეაქციები - ციტოლიზური, ციტოტოქსიური - ვითარდება IgM და IgE მონაწილეობით, მჭიდროდ დაკავშირებულია უჯრედულ მემბრანებთან. როდესაც ალერგენი ურთიერთქმედებს ანტისხეულთან, უჯრედები ნადგურდება.

ამ ტიპის ალერგიული რეაქცია ყველაზე მეტად დამახასიათებელია სისხლის დაავადებების იმუნური ფორმებისთვის.

III ტიპი - ნახევრად ნელი, იმუნოკომპლექსური - მსგავსია პირველი ორი ტიპის ალერგიული რეაქციების გამოვლინებით. ეს ტიპი ჰუმორულია, ის ასოცირდება ნალექიანი ანტისხეულების წარმოქმნასთან, რომლებიც მიეკუთვნება IgG-ს. ამ შემთხვევაში ხდება იმუნური კომპლექსების წარმოქმნა, რომლებიც აზიანებენ სისხლძარღვებს.

ტიპი IV - დაგვიანებული, ფიჭური - თან ახლავს სენსიბილიზებული ლიმფოციტების წარმოქმნა, რომლებიც კონკრეტულად და შერჩევით აზიანებენ ქსოვილებს. ამ ტიპის ალერგიული რეაქცია დამახასიათებელია ინფექციური ალერგიის გამოვლინებისთვის.

ალერგიული დაავადებების მიმდინარეობა ხდება გარკვეული ტიპის ალერგიული რეაქციების მონაწილეობით. თუმცა, რეაქციები შეიძლება მიმდინარეობდეს თანმიმდევრულად ან ერთდროულად. სხვადასხვა სახის, რაც მნიშვნელოვნად ართულებს განვითარების პროცესს ალერგიული პათოლოგიაასევე მისი დიაგნოსტიკა და მკურნალობა.

წამლისმიერი ალერგია

ამ ტიპის ალერგია არის ალერგიული დაავადება და რეაქციები, რომლებიც წარმოიქმნება კონკრეტული წამლის საპასუხოდ. წამლისმიერი ალერგია ახლა უფრო ხშირია ბავშვებში გარკვეული მედიკამენტების მიღების პროცესში.

დაავადების პათოგენეზი

გაჩენასა და განვითარებაში წამლისმიერი ალერგიაწამყვან როლს ასრულებს იმუნური სისტემის მექანიზმები, ასევე სხვადასხვა ტიპის ალერგიული რეაქციები. წამლისმიერ ალერგენებს შეუძლიათ იმოქმედონ სხეულზე როგორც სრული ანტიგენები, ასევე, უფრო ხშირად, როგორც ნაწილობრივი ანტიგენები (ან ჰაპტენები), რომლებიც მოქმედებენ როგორც ალერგენები სხეულის ცილების მიმაგრების შემდეგ.

ამ ტიპის ალერგიული დაავადება ყველაზე ხშირად ვითარდება ბავშვებში, რომლებსაც აქვთ გაზრდილი ალერგიული რეაქტიულობა ან უკვე აქვთ ალერგიული პათოლოგიის სპეციფიკური ფორმა, მაგალითად, საკვების ალერგია ან ბრონქული ასთმა.

აქ მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ალერგენობა. სამკურნალო პროდუქტი, ასევე (მაგრამ ნაკლებად) შეყვანის გზა და პრეპარატის დოზა. წამლისმიერი ალერგია ყველაზე ხშირად ვითარდება დიდი რაოდენობით წამლების გამოყენებისას, ასევე არაგონივრული გამოყენებისას ხშირი გამოყენებაანტიბიოტიკები.

წამლისმიერი ალერგიის ფორმირებას ახასიათებს ჯვარედინი და ჯგუფური რეაქციები, რომლებიც დამოკიდებულია ქიმიური თვისებებიდა გამოყენებული წამლების მოლეკულური სტრუქტურა. ამავდროულად, ახალშობილებში შეიძლება შეინიშნოს სამკურნალო წარმოშობის ალერგიული რეაქციებიც. ეს შეიძლება მოხდეს დედში მედიკამენტებზე ალერგიის განვითარების შედეგად ორსულობის დროს ან პრეპარატთან კონტაქტის დროს.

კლინიკური სურათი

წამლისმიერი ალერგიის გამოვლინებები და კლინიკური სურათი, რომელიც წარმოიქმნება მისი განვითარების დროს, შეიძლება საკმაოდ მრავალფეროვანი იყოს როგორც მისი ფორმით, ასევე გამოვლინების სიმძიმით. ყველაზე მძიმე ალერგიული რეაქციები ვითარდება შემდეგ სიტუაციებში:

ორგანიზმის ზემოქმედება რამდენიმე ალერგენთან ერთდროულად, რაც შეიძლება იყოს სამკურნალო და საკვები;

პრევენციული ვაქცინაციის მოქმედებით წამლების გამოყენების კომბინაციის გამო;

ვირუსული ინფექციების ალერგენული ეფექტი;

სხვადასხვა არასპეციფიკური ფაქტორების უარყოფითი გავლენა სხეულზე.

დაავადების დიაგნოსტიკა

წამლისმიერი ალერგიის დიაგნოსტიკისას მთავარია საგულდაგულოდ შედგენილიალერგიული ისტორია. რეკომენდებული გამოყენება ლაბორატორიული მეთოდებიინ ვიტრო დიაგნოსტიკა - ეს მოიცავს:

მასტი უჯრედების დეგრანულაცია,

ლეიკოციტების აგლომერაცია,

ლიმფოციტების ბლასტური ტრანსფორმაციის მეთოდი,

ჰოლდინგი კანის ტესტებიმედიკამენტებთან ერთად არ არის რეკომენდებული ბავშვებში, რადგან ისინი პოტენციურად საშიშია მათი ჯანმრთელობისთვის.

რა პრევენციული ზომების შეთავაზება შეიძლება წამლისმიერი ალერგიის თავიდან ასაცილებლად?

დაავადების პრევენცია

განვითარების თავიდან ასაცილებლად ამ დაავადების პრევენციული ზომებიუმნიშვნელოვანესია. წამლისმიერი ალერგიის პრევენციის მიზნით, მკაფიოდ უნდა დაასაბუთოთ გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება, ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას.

ალერგიის არსებობისას და განსაკუთრებით სამკურნალო წარმოშობის, დანიშვნა მედიკამენტებიუნდა ჩატარდეს ფრთხილად და რაც შეიძლება გონივრულად, მათი გამოყენებისას ექიმმა უნდა აკონტროლოს სხეულის რეაქცია, რათა გამოავლინოს დაავადების შესაძლო უარყოფითი გამოვლინებები.

გარკვეული ალერგიული რეაქციების მკაფიო ფიქსაცია მედიკამენტებიბავშვის სამედიცინო ჩანაწერებში და ამ ინფორმაციის მის მშობლებთან მიწოდება არის მკურნალობის წინაპირობა, თუ არსებობს ტენდენცია ალერგიული გამოვლინებები. მედიკამენტებზე ალერგიული რეაქციის პირველი გამოვლინებისას სასწრაფოდ უნდა გაუქმდეს და დაინიშნოსჰიპომგრძნობიარე აგენტი, გამოიყენეთ ჰიპოალერგიული დიეტა. განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში ნებადართულია გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების გამოყენება.

საკვების ალერგია

ამ ტიპის ალერგია ყველაზე ხშირად იჩენს თავს ბავშვის ცხოვრების პირველ წლებში. ეტიოლოგიურად ის დაკავშირებულია მცენარეული თუ ცხოველური წარმოშობის სხვადასხვა საკვები ალერგენებთან.

ყველაზე ადრეული საკვები ალერგენია ძროხის რძეგამოიყენება ბავშვთა კვებაში. უნდა გვახსოვდეს ძროხის რძის შემადგენლობის ლაბილურობის მაღალი ხარისხი, რაც დამოკიდებულია მრავალი ფაქტორის ერთობლიობაზე. რძის გარდა, საკვები, როგორიცაა ტკბილეული, ციტრუსის ხილი, თევზი, ქათმის კვერცხები. სტაფილო და პომიდორი აქვს მაღალი ხარისხიალერგენობა ბოსტნეულს შორის. ალერგენის ნებისმიერი წყარო შეიძლება იყოს საკვები პროდუქტები, მაშინ როცა ვლინდება ალერგიული რეაქციების გამოვლინება სხვადასხვა საკვების ალერგენების ჯვარედინი მოქმედებით, მაგალითად, საქონლის ხორცსა და ძროხის რძეში შემავალს შორის.

ამ დაავადების პათოგენეზი

კვებითი ალერგიის გაჩენა და განვითარება იწყება ანტენატალური განვითარებით, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ორსული ბოროტად იყენებს საკვებს, რომელიც იწვევს მასში ალერგიულ რეაქციებს. ბავშვებში კვებითი ალერგიის განვითარების პროვოცირების ფაქტორები მოიცავს:

ჩამოწეული ბარიერი იმუნური დაცვა საჭმლის მომნელებელი სისტემასეკრეციის წარმოქმნის არასაკმარისი დონის გამო igA;

ორგანოების არაგადამდები და ინფექციური დაავადებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, რომლის განვითარება იწვევს დიბაქტერიოზის გაჩენას საკვების კომპონენტების ნორმალური დაშლის დარღვევის გამო;

ხშირი ყაბზობა, რაც ხელს უწყობს ნაწლავებში საკვების ნარჩენების გაფუჭებას;

დაავადების კლინიკური სურათი

კვებითი ალერგია მრავალი ფორმით გვხვდება, მაგრამ ყველაზე გავრცელებულია:

ანგიონევროზული შეშუპება,

ჭინჭრის ციება,

ნეიროდერმატიტი,

ბავშვთა ნამდვილი ეგზემა,

სხვადასხვა ეტიოლოგიის ეგზანთემები.

გარდა ამისა, შეიძლება იყოს საკვები ალერგიის ასეთი გამოვლინებები:

მუცლის ტკივილი და დისპეფსიური სინდრომები;

რესპირატორული ალერგიის სიმპტომები

კოლაპტოიდური ტიპის ზოგადი რეაქცია,

ცვლილებები პერიფერიულ სისხლში (ლეიკოპენიური და თრომბოციტოპენიური რეაქციები),

კანისა და რესპირატორული რეაქციები, რომლებიც ხასიათდება პოლიალერგიით საკმარისად ფართო სპექტრიინჰალირებული საყოფაცხოვრებო და საკვები ალერგენები.

კვებითი ალერგიის გამოვლინებები ყველაზე ხშირად შეინიშნება ჭამის შემდეგ, დაახლოებით 2 საათის შემდეგ.

როგორ ხდება დაავადების დიაგნოსტიკა?

დაავადების დიაგნოსტიკა

ამ დაავადების დიაგნოსტიკის ძირითადი ტიპებია ალერგიული ისტორია, ასევე კვების დღიურის შენახვა. კონკრეტული ალერგენების იდენტიფიცირებისთვის გამოიყენება პროვოკაციული და ლაბორატორიული ტესტები, ასევე სინჯების აღება.

რესპირატორული ალერგია

ალერგიული რეაქციები შეიძლება მოხდეს სასუნთქი გზების ნებისმიერ ნაწილში, რომელიც ამ შემთხვევაში გახდება პლაცდარმი (ან შოკის ორგანო) ალერგიის განვითარებისთვის. შედეგად, შეიძლება მოხდეს რესპირატორული ალერგიის სხვადასხვა ნოზოლოგიური ფორმები. აქ წამყვანი როლი ეკუთვნის არაინფექციური ეგზოგენური ალერგენების, კერძოდ, სახლის მტვრის ზემოქმედებას.

ასევე განვითარება რესპირატორული ალერგიახელს უწყობს მცენარეთა მტვრის, სამკურნალო, საკვები, სოკოვანი, ეპიდერმული ალერგენების წარმოქმნას. ნაკლებად ხშირად, რესპირატორული ალერგია ვითარდება ინფექციური ალერგენების ზემოქმედებისას.

დღევანდელი დრო ხასიათდება ეპიდერმული და მტვრის ალერგიის გავრცელებით. მცირეწლოვან ბავშვებს, განსაკუთრებით კი სიცოცხლის პირველ წელს, უფრო მეტად განიცდიან სასუნთქი გზების რეაქციები, რომლებიც კვების ხასიათს ატარებს.

ყველაზე ხშირად, რესპირატორული ალერგიის გამოვლინებასთან ერთად, ხდება უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციები, მაგრამ შეიძლება ჩართული იყოს სხვა სახის ალერგიული რეაქციებიც.

ამ ტიპის ალერგიის პათოგენეზი გართულებულია მის განვითარებაში პათორეცეპტორული მექანიზმების მონაწილეობით, რომლებიც დამახასიათებელია ალერგიული რეაქტიულობის მქონე ბავშვებისთვის სასუნთქი გზების გაზრდილი გაღიზიანებით. მისი გაძლიერება შეიძლება მოხდეს მავნე და გამაღიზიანებელი გარემო ფაქტორების ზემოქმედებისას, რომლებიც აზიანებენ სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსს, ასევე ქიმიური აგენტების მოქმედების, ჰაერის დაბინძურების, მეტეოროლოგიური ეფექტების და რესპირატორული ვირუსების დაზიანებისას.

კლინიკური სურათი

ალერგიული დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სასუნთქ სისტემაზე, ჩვეულებრივ იყოფა შემდეგ ტიპებად:

ტრაქეიტი;

ლარინგიტი;

ალერგიული რინიტი;

რინოსინუსიტი.

ამ დაავადებებს შეიძლება ჰქონდეს დამოუკიდებელი კურსი და შეიძლება ერთდროულად დაფიქსირდეს ერთ ადამიანში. ზედა სასუნთქი გზების ალერგიული ხასიათის დაავადებების განვითარებით ყალიბდება ბრონქული ასთმა - სასუნთქი სისტემის ალერგიული ბუნების წამყვანი დაავადება. ამ მიზეზით, ჩამოთვლილი დაავადებები შეიძლება გაერთიანდეს "პრეასთმის" განმარტებით.

დიაგნოსტიკა

კონკრეტული ფორმის დიაგნოზი რესპირატორული დაავადებაალერგიული ბუნება ტარდება კლინიკური სურათის, ცოდნის გათვალისწინებით ალერგიული ისტორიადა სავალდებულო ინფორმაცია ოჯახში ალერგიული რეაქციების არსებობის შესახებ. ასევე მნიშვნელოვანი ფაქტორიდიაგნოზის დასმისას არის ინფორმაცია ყოველდღიურ ცხოვრებაში არსებული პირობების შესახებ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული რეაქციების გამოვლინება.

დაავადების გამწვავების არარსებობის შემთხვევაში, სპეციალური დიაგნოსტიკა ტარდება ალერგოლოგიურ ბავშვთა ოთახებში, რათა დადგინდეს ალერგიის მიზეზები და კონკრეტული ალერგენები.

ალერგიის განვითარების მექანიზმი.

არსებობს ალერგიული რეაქციის სამი აგენტი: თავად ალერგენი, საპასუხოდ წარმოქმნილი ანტისხეულები და უჯრედები, რომლებიც აკავშირებენ მათ.

ანტისხეულები არის იმუნიტეტის ძირითადი ფაქტორები, რომლებიც მიმართულია ორგანიზმში შემავალი უცხო ნივთიერებების წინააღმდეგ. ანტისხეულები იქმნება ძვლის ტვინიელენთა, ლიმფური კვანძების. თიმუსის ჯირკვალი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. იმუნიტეტის რეაქციებში მთავარი ადგილი უკავია ლიმფოციტებს. ლიმფოციტური ღეროვანი უჯრედებიდან ზოგიერთი ხდება უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან იმუნოგლობულინებს - დამცავი ცილის წარმონაქმნებს, რომლებიც ცირკულირებენ სისხლის შრატში. ასეთ ლიმფოციტებს უწოდებენ B - ლიმფოციტებს, ხოლო სისხლში მოცირკულირე იმუნოგლობულინებს - ჰუმორულ ანტისხეულებს. არსებობს იმუნოგლობულინების 5 კლასი: IgA, IgG, IgM, IgE და IgD.

სისხლის შრატში ჯანსაღი ადამიანებიყველაზე მეტად შეიცავს IgG და IgA - ისინი იცავენ ორგანიზმს ინფექციების დროს, IgM მოქმედებს იგივე გზით. ჯანმრთელი ადამიანების სისხლში IgE-ის შემცველობა დაბალია. ამ კლასის იმუნოგლობულინების კონცენტრაცია სისხლში მნიშვნელოვნად იზრდება ალერგიული დაავადებები. მისი მატება ხელს უწყობს ალერგიის დიაგნოზს. IgE-ს შემცველობის ზრდა შეინიშნება ჰელმინთური ინვაზიის დროს. IgE თამაშობს მნიშვნელოვანი როლიუშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციების განხორციელებისას. თუმცა, იმუნოგლობულინების სხვა კლასებიც შეიძლება იყოს ჩართული ალერგიული რეაქციების განვითარებაში.

ლიმფოიდური ღეროვანი უჯრედების ნაწილი შედის თიმუსის ჯირკვალში (თიმუსში), რომელშიც ეს უჯრედები მწიფდება და, მისგან ტოვებს, თიმუსდამოკიდებულ ანუ T- ლიმფოციტებს უწოდებენ. ეს T- ლიმფოციტები არის უჯრედული ანტისხეულები. ისინი ასევე დიდ როლს ასრულებენ ორგანიზმის თავდაცვის რეაქციებში ინფექციებისგან და დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციების განვითარებაში. არსებობს T- ლიმფოციტების რამდენიმე ქვეპოპულაცია: T-ჰელპერები (დამხმარეები), T-სუპრესორები (სუპრესორები), T-მკვლელები (მკვლელები). T- უჯრედების ქვეპოპულაციები ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან და არეგულირებენ B-ლიმფოციტების მიერ ყველა კლასის იმუნოგლობულინების გამომუშავებას.

ალერგენები არის ანტიგენები, რომლებსაც შეუძლიათ გამოიწვიონ სხეულის სენსიბილიზაცია და მონაწილეობა მიიღონ I ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების განვითარებაში. ალერგენებს შეუძლიათ შევიდნენ სხეულში სხვადასხვა გზები- საკვებთან ერთად, პირის ღრუს მეშვეობით, სასუნთქი გზებიკანის მეშვეობით და ზოგჯერ ინექციით.

ალერგენები შეიძლება იყოს სხვადასხვა ნივთიერებები: ცხოველური და მცენარეული წარმოშობის საკვები, მცენარეების მტვერი, მედიკამენტები, სახლის მტვერი, ბალიშის ბუმბული, შინაური ცხოველების თმა და ქერქი, თევზის საკვები, სხვადასხვა ბაქტერიადა ასევე ვირუსები ქიმიური ნივთიერებები.

არსებობს ალერგენების შემდეგი დიდი ჯგუფები:

1) ორგანიზმში გარედან შემომავალი ალერგენები (ეგზოგენური), რომლებიც მოიცავს:

ა) საყოფაცხოვრებო და ეპიდერმული (სახლის მტვერი, შინაური ცხოველების მატყლი და ქერქი, ფრინველის ფუმფულა და ბუმბული, თევზის საკვები და სხვა);

ბ) საკვები ( კვერცხის გულიდა ცილა, შოკოლადი, კაკაო, თევზი, მარწყვი, თხილი, ხიზილალა, ძროხის რძე, ფორთოხალი, თაფლი, ხორბლის ფქვილი, პომიდორი და სხვა);

გ) მტვერი (სხვადასხვა მცენარის მტვერი, ხეები, ბუჩქები, მდელოს ბალახები, არყის ყვავილები, მურყანი, ვერხვი, ჭვავი, ფესკუ, ტიმოთე ბალახი, ამბროზია და სხვა);

დ) სამკურნალო ალერგენები;

ე) ქიმიური და სამრეწველო ალერგენები;

ე) ბაქტერიული, სოკოვანი და ვირუსული ალერგენები.

2) სხეულის საკუთარი ალერგენები (ენდოგენური). ზოგჯერ, როდესაც სხეულის ქსოვილები ექვემდებარება ზოგიერთს მტკივნეული ეფექტები(ქიმიკატები, რადიაცია, ანთებითი პროცესიმიკრობებით ან ვირუსებით გამოწვეული), იმუნური სისტემა აღარ ცნობს ამ ქსოვილებს (მათ აუტოალერგენებს უწოდებენ) საკუთარებად და მათზე წარმოიქმნება ანტისხეულები (მათ უწოდებენ აუტოანტისხეულებს). ამ პროცესს აუტოალერგიული ეწოდება. აუტოალერგიული პროცესები მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ისეთი დაავადებების განვითარებაში, როგორიცაა რევმატიზმი, წითელი მგლურა, ნეფრიტი და სხვა.

ალერგიული რეაქციების ფაზები.

სხეულში მოხვედრის შემდეგ, ალერგენები დაკავშირებულია სხვადასხვა ორგანოს უჯრედების ზედაპირთან (დამოკიდებულია იმაზე, თუ როგორ მოხვდა ალერგენი სხეულში). ზოგჯერ ალერგენები უჯრედებში ხვდება.

მას შემდეგ, რაც ალერგენი შედის სხეულში, იწყება ანტისხეულების გამომუშავება მის წინააღმდეგ. ეს ანტისხეულები განსხვავდება ჩვეულებრივი დამცავი ანტისხეულებისგან. მათ უწოდებენ აგრესიულ ანტისხეულებს ან რეაგინს. ისინი მიეკუთვნებიან IgE-ს. რეაგინები აკავშირებს ალერგენებს უჯრედის ზედაპირზე. აკადემიკოსი ადო ამ პერიოდს, ალერგიული რეაქციების ამ ფაზას იმუნოლოგიურ ფაზას უწოდებს.

უჯრედებზე ალერგენის ანტისხეულთან კომბინაცია იწვევს ამ უჯრედების ფუნქციის დარღვევას და მათ განადგურებამდეც კი. ამავდროულად, დაზიანებული უჯრედებიდან გამოიყოფა მთელი რიგი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები. ალერგიული რეაქციის ამ ფაზას პათოქიმიური ეწოდება. ამ ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს ასევე უწოდებენ შუამავლებს. თითოეულ მათგანს აქვს უნარი გამოიწვიოს ორგანიზმში მთელი რიგი ცვლილებები: გააფართოვოს კაპილარები, შეამციროს არტერიული წნევაიწვევს გლუვი კუნთების სპაზმს, არღვევს კაპილარების გამტარიანობას, რის შედეგადაც ვითარდება იმ ორგანოს აქტივობის დარღვევა, რომელშიც შემომავალი ალერგენი შეხვდა ანტისხეულს. ალერგიული რეაქციის ამ ფაზას ადომ პათოფიზიოლოგიური უწოდა – ეს ფაზა უკვე ჩანს როგორც პაციენტისთვის, ასევე ექიმისთვის, რადგან ვითარდება კლინიკური სურათი.

ალერგიული რეაქციები შეიძლება განვითარდეს სწრაფად - ალერგენებთან შეხვედრიდან 20 წუთში-1 საათში, ამ შემთხვევაში რეაქციებს ეწოდება დაუყოვნებელი ტიპის ან ატოპიური რეაქცია, ან ტიპი 1 რეაქცია.

თუმცა ალერგიის განვითარება შესაძლებელია ალერგენთან ზემოქმედებიდან მრავალი საათის შემდეგ. ეს არის დაგვიანებული ალერგიული რეაქცია. უჯრედული ანტისხეულები ასოცირდება სისხლის უჯრედებთან (ლიმფოციტები), რომლებიც აღწევს ალერგენის შეყვანის ადგილს, ურთიერთქმედებენ ალერგენებთან გაცილებით გვიან (მრავალი საათის შემდეგ) და იწვევენ დაგვიანებული ტიპის ალერგიას.

ალერგიის განვითარებისთვის განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ალერგიული ანტისხეულებს - კლასის E იმუნოგლობულინებს - რეაგინს. ისინი ძალიან დიდი რაოდენობით გვხვდება ალერგიის მქონე ადამიანებში. რეგინები მყარად არის დაკავშირებული უჯრედებთან, უმთავრესად მასტ უჯრედებთან, რომლებიც უფრო დიდი რაოდენობით გვხვდება კანქვეშა ქსოვილში, ლორწოვანი გარსების ქვეშ, ცხვირში, ბრონქებში და ნაწლავებში. მათი სხვა დაბოლოებებით, რეგინები დაკავშირებულია ალერგენთან (2 რეაგინის მოლეკულა 1 ალერგენის მოლეკულასთან).

ალერგიული რეაქციების შუამავლები.

როდესაც რეგინი ურთიერთქმედებს ალერგენთან, მასტის უჯრედებიდან გამოიყოფა მთელი რიგი ნივთიერებები, რომლებიც ამ ურთიერთქმედებამდე უჯრედში იყო, მაგრამ არააქტიურ მდგომარეობაში. ეს არის ეგრეთ წოდებული შუამავლები - ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები. ესენია: ჰისტამინი, ლეიკოტრიენები, პროსტაგლანდინები. ამ ნივთიერებების მოქმედების შედეგად იმ ორგანოებში, რომლებშიც ალერგენი შედის და მას რეაგინებთან ხვდება, იზრდება სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა, ვითარდება შეშუპება, სისხლძარღვების სპაზმი, კუნთების შეკუმშვა და არტერიული წნევა ეცემა. კლინიკური სურათი დამოკიდებულია იმ ორგანოზე, რომელშიც განვითარდა ალერგიული რეაქცია. ასეთ ორგანოს შოკი ეწოდება.

ეოზინოფილები ასეთ „შოკის“ ორგანოსკენ მიემართებიან სეკრეციული ფაქტორების გავლენით. ისინი შეიძლება აღმოჩნდეს პაციენტებში დიდი რაოდენობით სისხლში, ცხვირისა და ბრონქების ლორწოვანში. ასევე წარმოიქმნება თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი.

შუამავლებიდან ყველაზე მნიშვნელოვანია ჰისტამინი - ჰისტიდინისგან წარმოქმნილი ბიოგენური ამინი. კანქვეშ შეყვანისას იწვევს ჭინჭრის დამწვრობისას დამახასიათებელი ბუშტუკების წარმოქმნას, ხოლო ცხოველებში ვენაში შეყვანისას იწვევს სურათს. ანაფილაქსიური შოკი. ჰისტამინის ხსნარის ინჰალაცია იწვევს ბრონქოსპაზმს. ჰისტამინი ჯანმრთელ ადამიანებში გვხვდება მცირე რაოდენობითდა, გარდა ამისა, ჯანმრთელი ადამიანების სისხლი შეიცავს ნივთიერებებს, რომლებსაც შეუძლიათ ჰისტამინის შებოჭვა. უშუალო ტიპის ალერგიული დაავადებების დროს ჰისტამინი სისხლში დიდი რაოდენობით გვხვდება და ასეთ პაციენტებში ჰისტამინის შებოჭვის უნარი მცირდება.

ნელ-ნელა ძირითადი ინგრედიენტებიანაფილაქსიას (MRSA) შეუძლია მკვეთრად გაზარდოს სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობა და გამოიწვიოს გლუვი კუნთების სპაზმი. ეს შეკუმშვა უფრო ნელა ხდება, ვიდრე ჰისტამინის ზემოქმედების დროს. MRSA არის ლეიკოტრიენების ნარევი - არაქიდონის მჟავას წარმოებულები. MRSA-ს ინაქტივაცია მოიცავს არილსულფატაზას, რომელიც დიდი რაოდენობით შეიცავს ეოზინოფილებს. განსაკუთრებით ძლიერი მოქმედება MRSA პერიფერიულ სასუნთქ გზებზე (ბრონქიოლები). MRSA ჩნდება ალერგიული რეაქციის დროს. მაქსიმალური რაოდენობა შეინიშნება ალერგენის ზემოქმედებიდან 15 წუთის შემდეგ, შემდეგ ხდება ნელი კლება.

ალერგიული რეაქციების დროს გამოიყოფა ეოზინოფილური ქიმიოტაქტიკური ფაქტორიც, რის გამოც ალერგიულ რეაქციაში მონაწილე ეოზინოფილები გროვდება შოკის ორგანოში.

ასევე გამოიყოფა ნეიტროფილური ქიმიოტაქსის ფაქტორი, ფაქტორი, რომელიც ააქტიურებს თრომბოციტებს. ამ ნივთიერებების მოქმედების გამო, ნეიტროფილები და თრომბოციტები, რომლებიც ასევე მონაწილეობენ ალერგიულ რეაქციაში, იზიდავს ალერგიული რეაქციის ადგილზე.

პროსტაგლანდინები ასევე წარმოადგენს არაქიდონის მჟავას გარდაქმნის პროდუქტს, ზოგიერთ მათგანს შეუძლია გამოიწვიოს გლუვი კუნთების სპაზმი და განსაკუთრებით ბრონქოსპაზმი.