Лечение анасарки при сердечной недостаточности. Анасарка: лечение, симптомы, причины - Народные рецепты! Что такое анасарка

Под воздействием возраста или различных заболеваний у человека может развиться сердечная недостаточность. При этом заболевании сократительная способность миокарда снижается, и он не может обеспечить все органы и системы кровью в полном объеме. Анасарка и асцит при сердечной недостаточности являются одними из основных признаков тяжелого течения болезни и развития стадии декомпенсации.

Читайте в этой статье

Основные симптомы хронической сердечной недостаточности

Клиническая картина сердечной недостаточности зависит от того, в каком круге кровообращения отмечаются застойные явления. Симптоматика обычно встречается двух видов:

При развитии застоя в малом круге кровообращения все патологические симптомы будут связанны с легкими. Именно в этот орган поступает кровь через малый круг. У больного будет отмечаться , большое количество рассеянных влажных хрипов во всех отделах легких. Возможно образование гидроторакса или скопления жидкости в плевральной полости.
Если процесс в основном затрагивает большой круг кровообращения, то пострадавших органов будет намного больше. Скопление лишней жидкости начинается с нижних конечностей, отмечается . С развитием процесса застой начинается в органах, что приводит к развитию цирроза печени, болям в правом подреберье и наличию большого объема жидкости в брюшной полости пациента.

Именно скопившаяся жидкость у кардиологов называется асцит брюшной полости при сердечной недостаточности. Следует отметить, что если патологический процесс в миокарде достиг стадии декомпенсации, застойные явления развиваются по обоим кругам кровообращения, болезнь охватывает не только большой круг.

Эти симптомы возможны и при других заболеваниях органа. Сердечную недостаточность последнее время не расценивают как самостоятельную болезнь, это клиническое проявление других патологий миокарда. Независимо от источника проблем, специалисты выдели три основных симптома, при которых поход к кардиологу становится обязательным. Сюда относят:

одышку в покое;
выраженную отечность нижних конечностей;
увеличение живота в результате скопления жидкости в брюшной полости.

Признаки наличия асцита при сердечной недостаточности

Асцит или водянка живота представляет собой наличие большого количества свободной жидкости в брюшной полости. Данная патология возникает в результате и слабой перекачки крови из нижних отделов человеческого тела.

Застойные явления в сосудах заставляют жидкую часть крови искать выход. Это приводит к явлению пропотевания через сосудистую стенку и скоплению жидкости в свободных полостях. Поскольку речь идет о большом круге кровообращения, то для сбора наиболее подходит брюшная полость.

Пациенты и их родственники отмечают стремительный рост живота в размерах, напряжение передней стенки живота, хотя общая масса тела в этом случае будет снижаться.

При развитии сердечной недостаточности происходит вымывание белка из тканей, что и приводит к потере веса пациентов.

В первую очередь при застое в большом кругу кровообращения страдает печень, что приводит к хронической печеночной недостаточности и развитию цирроза. Это состояние обычно предшествует развитию асцита. Кроме того, нарушение работы печени вызывает рост уровня билирубина в крови, что приводит к желтой окраске склер и кожных покровов.

Подобная симптоматика часто вызывает ошибки в диагностике, когда малоопытный врач путает хроническую сердечную недостаточность с вирусным гепатитом. Часто это приводит к сложностям с проведением дифференциальной диагностики.

Диагностика водянки в больнице

Внешний осмотр может помочь при установки правильного диагноза. Если пациент лежит на спине, то отмечают характерный распластанный живот, при пальпации и перкуссии выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Печень увеличивается в размерах, становится твердой, бугристой и болезненной на ощупь. Однако пальпировать этот орган удается только в редких случаях, так как кишечник под воздействием жидкости поднялся вверх и оттеснил другие органы в стороны. Именно воздействием кишечника и желудка на диафрагму объясняется одышка, если у больного имеется асцит при сердечной недостаточности.

Одним из вспомогательных методов диагностики может стать проведение УЗИ. Эта методика позволит увидеть на экране наличие свободной жидкости в брюшной полости и диагностировать резкое увеличение печени в размерах.

Лечение асцита при сердечной недостаточности

Попытки убрать жидкость из живота больного обречены на неудачу без комплексной терапии сердечной недостаточности. Основой лечения данной сердечной патологии являются и препараты калия, которые помогают миокарду восстановить свою сократительную функцию.

Мочегонные средства

Для удаления жидкости из брюшной полости существуют две основные методики. Первая заключается в применении мочегонных препаратов и требует тщательного соблюдения баланса выпитой и выведенной воды. Рекомендуемая разница может составлять не более 2 литров в сутки, так как при более быстром выведении жидкости она будет сохраняться в тканях и опять поступать в брюшную полость. Поскольку объем жидкости в животе может достигать 7 — 9 литров, процесс выведения обычно растягивается на длительное время.

При приеме мочегонных средств важен лабораторный контроль над процентным составом основных солей в жидкой части крови. Изменение баланса может привести к развитию различных нарушений со стороны сердца и сосудов.

Пункция брюшной полости

Существует более быстрый способ выведения жидкости. Для этого проводят пункцию брюшной полости или лапароцентез. Толстой иглой проводят прокол в брюшной стенке ниже пупка, в просвет иглы вводится катетер, по которому и удаляется содержимое из живота.

Данная процедура опасна резким падением белка в крови пациента, что приводит к развитию протеинемии и возможному росту отеков нижних конечностей. Нарушение водно-электролитного баланса в этом случае еще более выраженные и будут требовать значительной коррекции.

Если есть асцит при сердечной недостаточности, сколько живут пациенты? Такой вопрос очень часто можно услышать от родных больного. Подобная формулировка не является корректной.

Здоровье и продолжительность жизни пациента с сердечной недостаточностью зависит от тяжести и стадии заболевания, проводимой терапии и соблюдения всех рекомендаций врача.

Наличие асцита является только одним из проявлений этой патологии и не оказывает особого воздействия на весь лечебный процесс.

Еще одним клиническим симптомом наличия тяжелой сердечной патологии считается анасарка при сердечной недостаточности. Под этим осложнением понимают развитие диффузных отеков мягких тканей тела пациента. Процесс локализуется в нижней части туловища и нижних конечностях.

Этот процесс обычно длится несколько лет, прогрессирует достаточно медленно и быстро проходит при использовании соответствующей терапии. Жидкость может находиться не только в подкожной клетчатке, но и пропотевать в свободные полости в виде экссудата. Именно анасарка является предтечей развития плеврита, асцита и перикардита.

Причин возникновения данной патологии существует достаточно много. Специалисты выделяют основные из них:

резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и свободный выход жидкой фракции крови в окружающие ткани;
изменение водно-электролитного баланса в организме пациента, в результате чего происходит увеличение содержания натрия, который способствует скоплению жидкости в тканях;
застой в венозных сосудах и избыточное давление поступающей крови.

Все эти процессы присущи хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации.

Основные симптомы патологии

Развитие отеков периферии целиком и полностью связанны с течением сердечной недостаточности. Первые признаки анасарки могут появляться еще в ранних стадиях сердечной патологии. Застой в большом круге кровообращения еще не носит выраженного характера, поэтому тканевые отеки будут не значительны и легко купируемы.

Вначале эта патология предстает перед врачом в виде стойких отеков сначала местного, а потом и распространенного характера. Сердечная недостаточность характерна наличием отеков в нижних конечностях в вечернее и ночное время суток. При прогрессировании болезни отеки могут захватывать новые участки и не проходить без терапевтического вмешательства.

Помимо внешнего вида, для больного с анасаркой характерно наличие одышки в покое. Это обусловлено пропотеванием жидкости из сосудов в легкие и плевру. При тяжелой декомпенсации часто выявляют наличие свободной жидкости не только в брюшной и плевральной полости, но и в сердечной сумке.

Наличие жидкости в области сердца может вызвать различные осложнения, начиная от развития перикардита до острой остановки сердца.

Диагностика производится на основании изучения истории болезни, сбора анамнеза, проведения УЗИ и рентгенографии сердца и легких. Важны и результаты лабораторного исследования.

Лечение анасарки при сердечной недостаточности

Как и лечение асцита, вызванного заболеванием миокарда, лечение анасарки при сердечной недостаточности тоже должно быть комплексным:

В первую очередь проводится терапия основного заболевания сердечными гликозидами и препаратами калия. Возможно использование нитроглицерина для укрепления стенки венозных сосудов.
Обязательно при лечении анасарки требуется укрепить саму сердечную мышцу. Препаратами для этих целей являются кардиотропные метаболики, в частности “Милдранат”. Он назначается курсом по десять приемов и благотворно действует на работу сердца.
Непосредственно для купирования отечного синдрома используют мочегонные препараты. Широкое распространение получила комбинация “Фуросемида” и “Верошпирона”.

Отеки при применении этих препаратов уходят на глазах, однако требуется лабораторный контроль над уровнем калия в крови и тщательный подсчет суточного диуреза.

Риски при лечении анасарки и асцита

Иногда специалисты рекомендуют хирургическое удаление лишней жидкости из плевральной полости и перикарда. Отношение к данным манипуляциям во врачебной среде достаточно разное. Если лапароцентез является довольно простой процедурой, владеть им полагается даже семейным врачам, то плевральную пункцию должен проводить подготовленный торакальный хирург.

Пункция перикарда является операцией выбора, так как риск остановки сердца при ее проведении значительно превышает предполагаемый положительный эффект лечения.

Анасарка и асцит при сердечной недостаточности являются проявлениями болезни и требуют лечения одновременно с основным заболеванием. Симптомы данной патологии позволят больным раньше обратиться за помощью к специалисту и получить полноценное и своевременное лечение.

Классификация

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.

II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.

III функциональный класс . Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.

IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения)	Характеристика
	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания
	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)	Характеристика
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности :
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

Системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
Экссудативный или констриктивный перикардит.
Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

Гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Эпидемиология

Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют хроническую сердечная недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности не снижается, а продолжает расти. Частота хронической сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хронической сердечной недостаточности возрастет на 40—60%.
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.

Факторы и группы риска

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Физическое перенапряжение;

Психоэмоциональные стрессовые ситуации;

Прогрессирование ишемической болезни сердца;

Нарушения сердечного ритма;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;

Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;

Выраженная анемия;

Почечная недостаточность (острая и хроническая);

Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;

Злоупотребление алкоголем;

Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;

Нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения хронической сердечной недостаточности;

Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Одышка, отеки, синдром начного апноэ, отеки, гепатомегалия, цианоз, асцит, нарушения ритма.

Cимптомы, течение

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость , появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до-вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель —обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек . Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки , появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

Раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

Отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

Отеки располагаются симметрично;

Оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;

Кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

Массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

Отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

Расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер-хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса ). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа - патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

Одышка (чаще инспираторная);

Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

Положение ортопноэ;

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

Дилатация ЛЖ;

Акцент II тона на легочной артерии;

Появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

Альтернирующий пульс;
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

Выраженный акроцианоз;

Набухшие вены шеи;

Периферические отеки;

Гидроторакс;

Застойная гепатомегалия;

Положительная проба Плеша;

Дилатация ПЖ;

Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Диагностика

Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:

Электрокардиография

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.

Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:

легкая : фракция выброса 35-45%;

средней степени тяжести : фракция выброса 25-35%;

тяжелая ; фракция выброса < 25%.

Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП- и задней стенки ЛЖ - ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.

Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.

Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.

Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови . Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

Общий анализ мочи . Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).

Биохимический анализ крови . Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Определение уровня натрийуретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.

Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.

Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:

- проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;
- проводить дифференциальную диагностику сложных форм хронической сердечной недостаточности (диастолической, асимптоматической);
- точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
- определять показания к терапии хронической сердечной недостаточности и оценивать ее эффективность;
- оценивать долгосрочный прогноз хронической сердечной недостаточности.

Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при сердечной недостаточности не показано.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение

Заболевания
Бронхолегочные заболевания	Рентгенография органов грудной клетки Максимальная скорость выдоха (FEV), объем форсированного выдоха (FEV1) или функциональные легочные пробы Общий анализ крови (для выявления вторичного эритроцитоза)
Болезни почек	Анализ мочи Биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, калий, натрий)
Болезни печени	Биохимическое исследование крови (альбумины, билирубин, аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, g-глутаминтранспептидаза)
	Общий анализ крови
Болезни щитовидной железы	Тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ)

Осложнения

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

Нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

Тромбозы и эмболии;

Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;

Расстройства ритма и проводимости;

Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Медицинский туризм

Анасарка – это диффузная отечность мягких тканей с преимущественной локализацией в нижней половине туловища, возникающая как следствие других заболеваний и имеющая прогрессивное течение. Избыток жидкостного компонента при анасарке наблюдается не только в виде подкожно локализованной жидкости, но и внутриполостного скопления экссудата с развитием асцита, перикардита и плеврита.

Устанавливая заключение «анасарка», доктора подразумевают крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в незамедлительном применении медикаментозной коррекции данной патологии.

Причины анасарки

Патогенетические механизмы развития анасарки заключаются в следующих изменениях:

— повышенный гидростатический тип давления крови, циркулирующей в просвете сосуда с одновременным снижением онкотического плазматического давления;

— застойные изменения крови в сосудах венозного русла;

— появление повышенной проницаемости стенки сосуда и способности пропускать жидкий компонент крови во внесосудистые межуточные ткани;

— перераспределение ионов в крови и увеличение склонности к скоплению натрия, задерживающего воду во всех тканях.

Таким образом, все заболевания, сопровождающиеся вышеперечисленными патогенетическими звеньями, могут стать фоновыми для развития анасарки.

Так, большая категория пациентов, страдающих хронической патологией нарушения сердечной деятельности с последующей декомпенсированной , относятся к группе риска по появлению такого осложнения, как анасарка. Прогрессирующее ишемическое повреждение миокарда, дилатационный тип и являются непосредственными фоновыми заболеваниями провоцирующими анасарку при условии отсутствия принятых мер как со стороны пациента, так и лечащего врача.

Анасарка при сердечной недостаточности имеет склонность к медленному прогрессированию в течение нескольких лет и быстрым нивелировании симптомов при использовании медикаментозных мероприятий.

Тяжелые заболевания органов мочевыделительной системы с сопутствующим нефротическим синдромом являются второй по частоте встречаемости патологией, сопровождающейся массивной анасаркой. В отличие от генерализованных отеков, наблюдающихся при декомпенсации сердечной функции, анасарка данного типа имеет злокачественное агрессивное течение и для ее устранения необходимо применять системный гемодиализ. Механизм развития этого типа анасарки заключается в нарушении выделительной функции почек и сопутствующими нарушениями минерального обмена.

Изолированное поражение щитовидной железы и длительный сопровождается быстрой потерей альбуминов из плазмы и резким снижением онкотического типа давления в просвете сосудов, результатом чего является прогрессирующее накопление жидкости в полостях и мягких тканях, имеющее нозологическое название «микседема».

Большое значение в регуляции обменных электролитных процессов имеет альдостерон, продуцируемый корой надпочечников, в связи с чем, любая эндокринная патология, сопровождающаяся увеличенной продукцией минералокортикоидов, становится провокатором для развития анасарки.

Единственным патологическим состоянием, провоцирующим развитие острой формы анасарки, является , наблюдающийся при воздействии аллергического фактора.

Симптомы анасарки

Клиническая симптоматика и интенсивность прогрессирования анасарки напрямую зависит от фонового заболевания, осложнением которого она является, однако в большинстве случаев наблюдается медленно прогрессирующее течение с длительным латентным периодом.

Дебют анасарки заключается в появлении стойкого отечного синдрома, который вначале имеет ограниченный, а затем генерализованный характер. Локализация отеков при различных патологиях имеет свои особенности. Так, если пациент предъявляет жалобы на выраженную отечность век и шеи в утренние часы, следует предположить почечную природу анасарки, в то время как сердечная патология сопровождается скоплением жидкости в подкожной клетчатке дистальных отделов конечностей в вечернее время суток. Впоследствии отек мягких тканей прогрессивно увеличивается и не исчезает без применения медикаментозной коррекции.

При объективном осмотре пациента с анасаркой, прежде всего, необходимо определить преимущественную локализацию отечного синдрома и глубину его проявления, для чего используется компрессионная проба.

Кроме визуальных изменений мягких тканей, пациента с длительным течением анасарки беспокоит прогрессирующая одышка, которая является следствием пропитывания жидкости в межальвеолярные пространства и скоплением в нижних отделах плевральных полостей. Как правило, в данном случае носит двухсторонний характер и сопровождается выраженными дыхательными расстройствами, обусловленными компрессией главных структур средостения. Таким образом, появление симптомов нарушения вентиляции легких свидетельствует о массивном скоплении жидкости в плевральных полостях.

Терминальная степень анасарки сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными нарушением сердечной деятельности. В ситуации, когда имеет место избыточное накопление экссудата в полости перикарда, наступает крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в проведении неотложных медикаментозных мероприятий, направленных на сохранение жизни пациента.

Отдельной клинической формой отечного синдрома является анасарка плода, наблюдающаяся с частотой 1 случай на 1000 эпизодов родов. Появление этого грозного заболевания у ребенка обусловлено иммунными и не иммунными механизмами (гемолитическая болезнь новорожденного, тяжелое внутриутробное инфекционное поражение плода, грубые сердечные пороки с выраженными нарушениями кардиогемодинамики).

Диагностика данного состояния не составляет труда, так как сразу после рождения у ребенка отмечаются выраженные визуальные изменения в виде тотального отека мягких тканей. В связи с тем, что анасарка у новорожденного ребенка имеет молниеносное течение и сопровождается грубыми дыхательными расстройствами, уровень летальности данной категории пациентов очень высокий. В связи с тем, что в настоящее время в медицине применяются высокие технологии инструментальной визуализации, позволяющие уже на ранних стадиях диагностировать данную патологию и начать медикаментозную коррекцию до наступления родов, в педиатрической практике больше стали встречаться случаи полного выздоровления ребенка с анасаркой.

Лечение анасарки

В ситуации, когда имеет место анасарка умеренной степени выраженности, заключающаяся в небольшой отечности мягких тканей конечностей, не требуется проведения активной медикаментозной терапии, а достаточно лишь коррекция пищевого поведения с ограниченным употреблением соленой пищи, а также систематическое использование предметов компрессионного трикотажа. Если лабораторно исключенным является факт почечной природы анасарки, рекомендовано введение в рацион питания пациента пищи, содержащей большой процент белков.

Если анасарка у пациента является следствием сердечной недостаточности и ее проявления затрагивают все органы и системы, больному показан постельный режим и применение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в максимально начальной суточной дозе 0,0005 г с последующим переходом на поддерживающую терапевтическую дозировку – 0,00015 г пожизненно). В данном случае целесообразным и патогенетически обоснованным является применение препаратов, обладающих дилатирующим действием на стенку венозных сосудов (Нитроглицерин в разовой дозе 5 мг длительным курсом). С целью устранения метаболических нарушений в сердечной мышце, больному необходимо назначить препараты группы кардиотропных метаболитов (Милдронат в суточной дозе 500 мг внутривенно курсом 10 инъекций).

Наиболее эффективной в отношении купирования признаков анасарки группой лекарственных средств, являются мочегонные препараты, причем при назначении того или иного медикамента необходимо учитывать фоновое заболевание. Так, анасарка при хронической патологии сердца хорошо поддается лечению комбинацией Фуросемида в суточной дозе 40 мг с Верошпироном в дозировке 0,025 мг под обязательным контролем объема суточного диуреза, который должен на 800 мл превышать количество употребляемой за сутки жидкости.

Если у пациента отмечается прогрессирующее течение, неподдающееся лечению мочегонными препаратами с сопутствующими признаками дыхательной недостаточности, необходимо принять решение о хирургическом удалении избыточной жидкости из плевральных и брюшной полостей методом торако- и плевроцентеза. Данные мероприятия у этой категории пациентов относятся к разряду паллиативных вмешательств и в дальнейшем эти мероприятия должны быть дополнены активной мочегонной терапией.

При возникновении анасарки, как осложнения тяжелого гипотиреоза, единственным патогенетически обоснованным методом лечения является заместительная терапия с применением L-тироксина в суточной дозе 1,6 мкг на 1 кг веса пациента, а также проведение инфузии препаратов плазмы.

Если анасарка имеет почечное происхождение, часто прибегают к назначению глюкокортикостероидов (Дексаметазон по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно).

Легкие и плевральную полость;

Термин анасарка был введен специально для акцентирования внимания на критическом состоянии организма, требующем неотложных мероприятий. Диффузная отечность периферических тканей не несет непосредственной угрозы для организма. Скопление жидкости в полостях (полисерозит) не так безобидно, поскольку большое её количество нарушает функционирование внутренних органов, вызванное их компрессией. Особенно опасно в этом отношении сдавление легких и диафрагмы с уменьшением дыхательной экскурсии, что становится причиной вентиляционной недостаточности и усиления гипоксии.

Анасарка – это закономерное следствие декомпенсированной патологии организма. Задерживая жидкость в периферических тканях, он старается разгрузить сердце от избыточных нагрузок по типу своеобразного защитного механизма, сигнализируя о наличии опасности!

Причины анасарки

Механизмы пропитывания тканей жидкостью из сосудистого пространства могут быть связаны с:

Повышением гидростатического давления крови на сосудистую стенку;

Застоем крови в сосудистом русле;

Хрупкостью и повышенной проницаемостью сосудистой стенки;

Снижением онкотического и осмотического давления плазмы;

Перераспределением ионного состава крови и межклеточной жидкости в виде задержки натрия в тканях.

Перечисленные механизмы могут срабатывать при таких заболеваниях:

Декомпенсированная патология сердца с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (инфаркт, миокардит, различные виды кардиомиопатий, нарушения сердечного ритма и другие);

Заболевания почек и выделительной системы, сопровождающиеся почечной недостаточностью или нарушением уродинамики и оттока мочи (нефротический и нефритический синдромы при гломерулонефрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни, амилоидозе почек);

Эндокринная патология в виде гипотиреоза. Критическую форму этого заболевания называют микседема. Оно заканчивается резким снижением уровня белка в плазме, что становится причиной потери жидкости за счет осмотического просачивания в ткани;

Гиперальдостеронизм. Все заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышением синтеза минералокортикоидов (альдостерона) вызывают электролитные нарушения в организме в виде задержки натрия с его концентрацией в межклеточном пространстве, что приводит к повышению осмотического давления относительно плазмы;

Аллергические реакции. Они очень редко становятся причиной анасарки, которая нарастает молниеносно и называется отеком Квинке. Особенно опасным при этом становится отек дыхательных путей (гортани).

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Симптомы анасарки

Клиническая картина анасарки способна развиваться постепенно или прогрессивно. В большинстве случаев приходится сталкиваться с первым вариантом заболевания.

При этом отмечаются:

Отечный синдром. Заключается в распространенном сильном отеке всех сегментов тела. Сначала отекают голени и стопы. У людей с почечной патологией возможно первичное распространение отеков с лица и верхних конечностей. Со временем отекают половые органы и туловище. Подтвердить наличие отечности тканей можно путем надавливания на них пальцем. Чем глубже след после этого, тем более выражен отечный синдром;

Одышка. При анасарке возникает всегда. Обусловлена скоплением жидкости в плевральной полости (гидроторакс) и её застоем в малом круге кровообращения. Длительно себя не проявляет, возникая только при выраженной компрессии обоих легких. Больных должны настораживать симптомы в виде чувства нехватки воздуха при нагрузках, которые постепенно снижаются вплоть до одышки в покое;

Кардиомегалия. При анасарке кардиального происхождения всегда регистрируется резко увеличенное в размерах сердце. Это является следствием гипертрофии миокарда и скопления жидкости в полости перикарда.

Лечение анасарки

Возможности и объемы лечебных мероприятий при анасарке зависят от причины её возникновения. Ни в коем случае нельзя:

Принимать средства, содержащие натрий;

Бездействовать в плане оказания помощи.

Лечение анасарки должно включать в себя:

Дегидратация организма. Достигается путем интенсивной внутривенной диуретической терапии петлевыми диуретиками в высоких дозах (трифас, лазикс, фуросемид). Назначаются во всех случаях анасарки, независимо от происхождения;

Кардиопротекторная терапия. При сердечной патологии обязательно нужно укрепить сердечную мышцу. В этом могут помочь сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) и метаболические препараты (милдронат, метамакс, АТФ);

Гемодиализ и ультрафильтация плазмы. Показаны при анасарке почечного происхождения. Такие мероприятия могут оказаться единственным выходом из сложившейся ситуации;

Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты (дексаметазон, метилпреднизолон, тавегил, супрастин). Показаны при анасарке аллергического происхождения. Гормоны могут использоваться, как мембраностабилизаторы сосудистых стенок и при других видах анасарки;

Повышение онкотического давления плазмы. Обязательно требуется при микседеме. Достигается путем инфузий плазмы и альбумина. В дальнейшем назначается заместительная гормональная терапия L-тироксином.

Застойная сердечная недостаточность – однозначно самая частая причина анасарки. Каждый больной с сердечной патологией должен следить за своим состоянием, чтобы не допустить её возникновения!

Отёк – это жидкость в тканях определенных мест тела, при этом увеличивается объем полости кожи, перестают нормально функционировать органы, подверженные отеку. Различают гидростатический и гипопротеинемический отеки. К первому типу относят отеки, в которых увеличивается давление в капилляре.

Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.

Отек лица – это патологическое состояние, вызванное задержкой лишней жидкости в тканях лица (в межклеточном пространстве), следствием чего является нарушение водного обмена и заметная припухлость челюстно-лицевой области. Отек не является заболеванием – лишь симптомом какого-либо недуга. Для эффективного лечения отека лица, прежде всего, необходимо.

Накопление избыточного количества жидкости в тканях организма приводит к такому неприятному и неэстетичному явлению, как отёки. Они могут появляться в различных областях и частях человеческого организма: на лице, верхних или нижних конечностях, туловище, внутренних органах и полостях организма; отличаться по причинам.

Отек рук – это чаще всего признак какого-то серьезного заболевания. Они никогда не появляются без причин. Если вы заметили, что у вас отекли кисти и пальцы, это говорит о том, что в вашем организме произошли какие-то сбои в работе определенных органов: сердце, почки, печень и т.д. Как только вы заметили отеки.

При отеках в мягких тканях организма происходит избыточное скопление жидкости. На первый взгляд, это может показаться не опасным, однако регулярное возникновение отеков может свидетельствовать о патологиях, связанных с работой сердца и почек, циррозе печени. Также нередко отеки возникают у беременных женщин. Если с этой проблемой вы сталкиваетесь.

Налейте в ведро холодную воду и высыпьте туда один пакет каменной соли. После этого смочите в этом растворе махровое полотенце и, слегка отжав, положите его на поясницу. Сделайте так около десяти раз. Такая процедура повлияет на мочевыделение, и отеки станут проходить. И ещё один метод народной медицины для лечения отеков.

Многие мужчины и женщины имеют различные проблемы со здоровьем, на фоне которых часто развиваются отёки. В некоторых случаях причиной отёчности может стать наследственный фактор. Избыточный вес, а также заболевания сердечно-сосудистой системы также могут провоцировать появление отёков в мягких тканях. Чтобы избавиться от них специалисты.

Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению, консультация врача обязательна!

Что такое хроническая недостаточность кровообращения?

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) - это серьезное заболевание, которое характеризуется невозможностью сердца и сосудов доставлять клеткам и тканям нужный объем крови для их нормального функционирования в покое и при нагрузке. Патология в отличие от острой недостаточности развивается постепенно, встречается намного чаще. Симптоматика нарастает медленно. Степень поражения сердца при таком состоянии значительно глубже. Своевременная диагностика и эффективная медицинская помощь помогут обеспечить полноценную работу сердечно-сосудистой системы и предупредить опасные для жизни осложнения.

Общая характеристика недостаточности кровообращения

Различают две формы ХНК:

Сердечная недостаточность сопровождается поражением миокарда.
Сосудистая недостаточность характеризуется нарушениями кровообращения из-за слабого тонуса сосудов, сужения их просвета.

Стадии хронической сердечной недостаточности (ХСН) обозначают 1, 2А, 2Б, 3. В зависимости от того, какой желудочек поражен, различают такие типы ХСН:

Причины сердечной недостаточности:

- атеросклероз коронарных артерий - наиболее распространенный фактор, вызывающий хроническое нарушение кровообращения;
- пороки сердца;
- артериальная гипертензия;
- воспалительные поражения сердечной мышцы - миокардиты;
- воспаление перикарда - перикардит;
- кардиомиопатия;
- гипертиреоз;
- анемия;

В медицине сердечная недостаточность в хронической форме часто называется застойной сердечной недостаточностью.

Причины, по которым развивается сосудистая недостаточность:

патологии сердца;
хронические инфекции;
поражения нервной системы;
недостаточность надпочечников, вырабатывающих важные гормоны, регулирующие состояние сосудов.

Симптомы хронической сердечной и сосудистой недостаточности

Застойная сердечная недостаточность любого типа характеризуется двумя общими симптомами:

Увеличение ЧСС (частоты сердечных сокращений) - тахикардия.
Учащенное дыхание - одышка.

Эти симптомы появляются первыми на начальных стадиях ХСН в качестве компенсаторных механизмов, поддерживающих насосную функцию миокарда. ХСН 1 стадии отличается развитием таких признаков только при нагрузке. При переходе во 2 и 3 стадии тахикардия и одышка проявляются и в покое.

Симптомы левожелудочковой и левопредсердной ХСН:

отек легких - тяжелое состояние, сопровождается страхом смерти, вынужденным сидячим положением, выделениями розовой мокроты в виде пены - кровохарканьем;
сердечная астма, проявляющаяся ночной одышкой, ухудшением вентиляции легких, снижением активности сердца;
инспираторная одышка - затрудненный вдох;
сухой кашель;
выделение холодного пота;
сильная слабость;
синюшность кожных покровов.

Симптомы правожелудочковой ХСН, которая часто возникает вследствие левожелудочковой СН:

- увеличение размеров печени (стадия 2А);
- симптом Плеша - при оказании давления на область печени происходит набухание вен на шее;
- увеличение селезенки;
- острые боли в области живота, приступы рвоты, отсутствие аппетита часто рассматриваются как ранние признаки;
- отеки в области ног (стадия 2Б);
- гипертрофия правого желудочка и предсердия;
- набухание вен в области шеи;

ночной сухой кашель;
отеки по всему телу - анасарка (стадия 3);
уменьшение объема мочи;
посинение кожи на ушах, кончике носа, на губах, фалангах пальцев;
появление белка и эритроцитов в моче;
ночной диурез - никтурия;
появление жидкости в брюшной полости - асцит.

Сосудистая недостаточность кровообращения в хронической форме развивается редко, симптоматически соответствует застойной сердечной недостаточности. Чаще такое нарушение протекает в острой форме в виде обморока, коллапса, шока. Если речь идет о хронической сосудистой недостаточности, то чаще она протекает в форме гипотонии - пониженного артериального давления. При гипотензии систолическое давление в сосудах опускается ниже 75 мм рт. ст. При этом снижение показателя происходит постепенно.

Симптомы заболевания помогают установить вид сердечной недостаточности, ее стадию, чтобы впоследствии назначить адекватное лечение.

Диагностика и осложнения заболевания

Методы диагностики ХСН:

Опрос и осмотр.
Лабораторные методы.
Инструментальные методы.

С помощью лабораторных методов определяют:

Инструментальные методы исследования:

Электрокардиограмма.
ЭХО - ультразвуковое исследование сердца. Позволяет определить гипертрофированные отделы, уменьшение сократительной способности и т. д.
ЭХО с допплерографией позволяет установить нарушение кровотока, ударного объема миокарда, увеличение объема крови.
Рентгенологические исследования позволяют установить наличие гипертрофии миокарда, застой крови.

Осложнения недостаточности кровообращения таковы:

инсульт;
хроническая гипотония и гипертензия;
смерть;
удушье;
отек легких;
болезни внутренних органов вследствие замедления в них кровотока.

Особенности лечения и прогноз заболевания

Лечение застойной недостаточности кровообращения всегда комплексное, поскольку необходимо одновременно воздействовать на несколько симптомов и механизмов нарушений. Своевременное лечение поддерживающими дозами лекарственных средств играет важную роль в поддержании работы миокарда и кровотока в организме на оптимальном уровне.

Направления терапии ХСН:

стимуляция работы миокарда. С этой целью широко используют сердечные гликозиды - Строфантин, Дигоксин и т. д.;
нормализация (понижение) артериального давления. Наиболее эффективные группы средств - адреноблокаторы (Дофамин), антагонисты кальциевых каналов (Амлодипин) и ингибиторы АПФ, то есть ангиотензинпревращающих ферментов (Каптоприл, Эналаприл);
препараты калия для нормализации метаболизма в сердце;
АТФ (аденозинтрифосфорную кислоту) назначают для улучшения энергетических процессов в сердечной мышце;
витамины группы B для нормализации проведения нервных импульсов в миокарде;
аминокислоты и поливитаминные комплексы;
диуретики для уменьшения объема жидкости в организме, которая усиливает нагрузку на сердце (Фуросемид, Верошпирон);
средства, расширяющие сосуды, - Кофеин-бензоат натрия, Нитроглицерин, Апрессин, Нитропруссид натрия и т. д.;
кислородотерапия для устранения гипоксии;
массаж, лечебная физкультура, ванны для улучшения тонуса сердца и сосудистых стенок.

Прогнозы ХСН зависят от тяжести течения болезни, своевременности терапии, наличия сопутствующих патологий, отягощающих течение. Так, 1и 2А ХСН отличается благоприятным течением на фоне постоянной поддерживающей терапии, 2Б стадия относится к серьезным и сопровождается существенным ухудшением состояния сердечно-сосудистой системы; 3 стадия характеризуется неблагоприятным течением, может закончиться летальным исходом.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Анасарка

Существует множество заболеваний, которые приводят к нарушению жидкостного баланса в организме человека, и впоследствии вызывают отек или множественные припухлости по всему телу. Однако анасарка это не причина опухлостей, а следствие данной проблемы. Этот термин скорей имеет условное значение диагноза и подразумевает собой крайне тяжелое состояние пациента, когда ему уже необходимо срочное медикаментозное лечение. Несмотря на это, анасарка имеет свои признаки, а все терапевтические процедуры зачастую направлены на устранение первоисточника.

Анасарка, что это такое

Для начала необходимо лучше разобраться в этом состоянии. Большинство знают, что сами по своей природе отеки - это чрезмерное скопление жидкости в проблемных участках тела, так организм пытается сообщить о различных нарушениях внутри себя. Однако такой диагноз, как анасарка является непосредственно осложнением на фоне отсутствия своевременного лечения первоисточника проблемы. Стоит помнить, что жидкость имеет свойство задерживаться не только в подкожных слоях (что выражается обычной, узнаваемой припухлостью снаружи), но и во внутренних органах. Это уже и приводит к серьезным последствиям (перикардит, асцит, плеврит).

Многих интересуют, что такое анасарка и зачем этот термин был придуман вообще. Изначально это сделано для того, чтобы пациент и другие врачи знали о критическом состоянии больного. Прогрессирует данный недуг довольно быстро, поэтому не нужно задерживать начало лечения и игнорировать обращение в медицинское учреждение.

В наш век отёк стал нередкой проблемой и современной медицине под силу справится с большей частью таких случаев, особенно если пострадавший обратился за помощью своевременно.

Анасарка симптомы

Не зная точной причины отечности нельзя браться лечение. Однако существуют общие для всех случаев симптомы, которые присутствуют при данном недуге:

Собственно, отек, который зачастую локализуется в нижней части туловища (стопы, ноги, живот). Увидеть разницу между такой припухлостью и, например, жировой тканью довольно просто. Надавите на проблемное место, если образовалась ямка - это именно опухлость. Чем она глубже и дольше выравнивается - тем ситуация хуже;
Одышка. Проявляется уже на последних стадиях. Связано это с тем, что в плевральной области (пространство между плеврами в легких) начинает скапливаться жидкость, а это приводит к дефициту кислорода;
Нарушается сердцебиение (поскольку сам орган увеличивается в размере). Возможны некоторые болевые ощущения.

Поскольку анасарка это скопление жидкости в не только подкожных участках, при ее диагностике нередко проводят УЗИ, на котором можно наблюдать, пострадали ли внутренние органы.

Более подробные симптомы и лечение в целом зависит только от того, что вызвало отеки у больного.

Причины

Увы, рассмотреть все варианты, из-за чего возникло то или иное заболевание невозможно, анасарка может появиться по массе причин. Однако среди этого множества есть несколько основных источников такой проблемы.

Почечная недостаточность

Происходит дисфункция мочевыделительной системы. Нарушается нормальная фильтрация жидкости, поэтому она не выводится из организма, а наоборот - остается в нем. Увеличивается объем циркулирующей крови, что приводит к снижению онкотического давления. В этом случае анасарка симптомы имеет специфические, к которым относят:

Мешки под глазами с утра (несколько часов после подъема);
Общая припухлость лица;
Боль в области поясницы;
Отечности верхних и нижних конечностей;

Дополнительное неудобство в том, что при нефротическом синдроме развитие болезни ускорится и если говорить о поздних стадиях - пациенту может помочь лишь системный гемодиализ (временное перекладывание обязанностей почек на специальный препарат).

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Именно анасарка при сердечной недостаточности становится диагнозом в большей степени случаев, когда у человека наблюдаются обширные отеки. При нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы развитие болезни начинается с нижних конечностей, а дальше данный недуг эволюционирует по всему телу.

Чем случай сложнее - тем выше поднимается общий уровень отечности. Нередко он поражает гениталии, поясницу, часть грудной клетки. Именно при недостаточном лечении этого недуга проявляются осложнения в виде асцита (скопление излишней жидкости в брюшной полости) и гидроторакса (отечность легких).

Другие возможные причины вызвавшие анасарку

Естественно, это не единственные причины возникновения такого болезненного состояния, как анасарка, виной всему могут быть следующие проблемы:

Аллергия. Это также одна из самых частых причин проявления анасарки, нередко она имеет огромную скорость развития и переходит в отек Квинке. Это опасная болезнь, поскольку начинают отекать такие внутренние органы, как легкие, горло;
Гипотиреоз. Это недостаток белка в плазме, его критическая форма имеет название микседема. Из-за этого жидкость начинает просачиваться в ткани;
Изменение уровня гормонов. Довольно часто на фоне этого состояния скапливаются ионы натрия. Они же, в свою очередь, имеют такую функцию, как задерживание жидкости;
Тромбы.

Кроме того, что в группу риска попадают все люди, которые страдают проблемами с сердцем и почками, ситуацию может усложнить ряд таких факторов:

Физические травмы (повреждение сосудов);
Нарушенный обмен веществ;
Повышенное артериальное давление на фоне стресса, нагрузок и т.п;
Застои крови. Малоподвижный образ жизни.

Лечение

Чаще всего, любую тяжелую форму отечности легче предупредить, чем потом принимать более серьезные меры. Это делается при помощи диет, которые исключают излишнюю жидкость и натрий, а калий и белок, наоборот, становятся в приоритете.

Однако если диагностирована анасарка, этап профилактических мероприятий необходимо пропустить так как он уже неэффективен, требуется новая схема и другой курс лечения.

Главным подспорьем в этом деле выступает прием диуретических препаратов. Часто используют:

Важно! Хоть применение этих медикаментов и обязательно при любых первопричинах анасарки, назначать их может только врач. Это большая нагрузка на почки, не стоит их излишне травмировать. Особенно если это и стало причиной появления отеков.

Когда проблемы вызваны сердечными недугам - укрепляют именно эту систему при помощи таких препаратов:

Дигоксин;
Коргликон;
Строфантин;
Метамакс;
Милдронат.

В случаях аллергии используют:

При пониженном онкотическое давлении его повышают при помощи инфузий плазмы и альбумина. После назначается терапия L-тироксином.

Стоит помнить, несмотря на то что часть этих препаратов можно купить без рецепта, они имеют немалый ряд противопоказаний, побочных эффектов и тонкостей применения. Не стоит назначать себе их без консультации врача.

Многих вводит в ступор такой неизвестный термин, как анасарка. Но стоит помнить, что в современной медицине разработано лечение практически любых недугов, которые могут вызывать отечности тела. Это же осложнение развивается довольно быстро, поэтому не стоит игнорировать своевременный визит к врачу, поскольку вы ставите под угрозу свое здоровье.

Анасарка и асцит: причины развития и лечение при сердечной недостаточности

Основные симптомы хронической сердечной недостаточности

При развитии застоя в малом круге кровообращения все патологические симптомы будут связанны с легкими. Именно в этот орган поступает кровь через малый круг. У больного будет отмечаться выраженная одышка, большое количество рассеянных влажных хрипов во всех отделах легких. Возможно образование гидроторакса или скопления жидкости в плевральной полости.
Если процесс в основном затрагивает большой круг кровообращения, то пострадавших органов будет намного больше. Скопление лишней жидкости начинается с нижних конечностей, отмечается отек стоп и голени. С развитием процесса застой начинается в органах, что приводит к развитию цирроза печени, болям в правом подреберье и наличию большого объема жидкости в брюшной полости пациента.

одышку в покое;
выраженную отечность нижних конечностей;
увеличение живота в результате скопления жидкости в брюшной полости.

Признаки наличия асцита при сердечной недостаточности

Асцит или водянка живота представляет собой наличие большого количества свободной жидкости в брюшной полости. Данная патология возникает в результате сократительной способности миокарда и слабой перекачки крови из нижних отделов человеческого тела.

Диагностика водянки в больнице

Лечение асцита при сердечной недостаточности

Попытки убрать жидкость из живота больного обречены на неудачу без комплексной терапии сердечной недостаточности. Основой лечения данной сердечной патологии являются сердечные гликозиды и препараты калия, которые помогают миокарду восстановить свою сократительную функцию.

Мочегонные средства

Для удаления жидкости из брюшной полости существуют две основные методики. Первая заключается в применении мочегонных препаратов и требует тщательного соблюдения баланса выпитой и выведенной воды. Рекомендуемая разница может составлять не более 2 литров в сутки, так как при более быстром выведении жидкости она будет сохраняться в тканях и опять поступать в брюшную полость. Поскольку объем жидкости в животе может достигатьлитров, процесс выведения обычно растягивается на длительное время.

Пункция брюшной полости

Анасарка при сердечной недостаточности

Причин возникновения данной патологии существует достаточно много. Специалисты выделяют основные из них:

резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и свободный выход жидкой фракции крови в окружающие ткани;
изменение водно-электролитного баланса в организме пациента, в результате чего происходит увеличение содержания натрия, который способствует скоплению жидкости в тканях;
застой в венозных сосудах и избыточное давление поступающей крови.

Все эти процессы присущи хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации.

Основные симптомы патологии

Лечение анасарки при сердечной недостаточности

В первую очередь проводится терапия основного заболевания сердечными гликозидами и препаратами калия. Возможно использование нитроглицерина для укрепления стенки венозных сосудов.
Обязательно при лечении анасарки требуется укрепить саму сердечную мышцу. Препаратами для этих целей являются кардиотропные метаболики, в частности “Милдранат”. Он назначается курсом по десять приемов и благотворно действует на работу сердца.
Непосредственно для купирования отечного синдрома используют мочегонные препараты. Широкое распространение получила комбинация “Фуросемида” и “Верошпирона”.

Риски при лечении анасарки и асцита

Правильное питание больного при сердечной недостаточности и отеках. Если есть серьезные проблемы с сердцем, медикаментозная терапия имеет первостепенное значение для нормального самочувствия и отсутствия осложнений.

Анасарка и асцит при сердечной недостаточности. . Одышка как проявление сердечной недостаточности. Передозировка сердечными гликозидами.

Стадии А. Клиника сердечной недостаточности отсутствует, симптомов заболевания нет. . Анасарка и асцит при сердечной недостаточности.

Второй причиной возникновения сердечной недостаточности могут стать патологические изменения в самом сердце или системе коронарных сосудов. . Возможно развитие анасарки и асцита.

Признаки и симптомы сердечной недостаточности. . Данная классификация основана на времени проявления данной патологии – острое легочное сердце может развиться за несколько часов.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Анасарка

Анасарка – это диффузная отечность мягких тканей с преимущественной локализацией в нижней половине туловища, возникающая как следствие других заболеваний и имеющая прогрессивное течение. Избыток жидкостного компонента при анасарке наблюдается не только в виде подкожно локализованной жидкости, но и внутриполостного скопления экссудата с развитием асцита, перикардита и плеврита.

Причины анасарки

Патогенетические механизмы развития анасарки заключаются в следующих изменениях:

Повышенный гидростатический тип давления крови, циркулирующей в просвете сосуда с одновременным снижением онкотического плазматического давления;

Застойные изменения крови в сосудах венозного русла;

Появление повышенной проницаемости стенки сосуда и способности пропускать жидкий компонент крови во внесосудистые межуточные ткани;

Перераспределение ионов в крови и увеличение склонности к скоплению натрия, задерживающего воду во всех тканях.

Так, большая категория пациентов, страдающих хронической патологией нарушения сердечной деятельности с последующей декомпенсированной сердечной недостаточностью, относятся к группе риска по появлению такого осложнения, как анасарка. Прогрессирующее ишемическое повреждение миокарда, дилатационный тип кардиомиопатии и гипертоническая болезнь являются непосредственными фоновыми заболеваниями провоцирующими анасарку при условии отсутствия принятых мер как со стороны пациента, так и лечащего врача.

Тяжелые заболевания органов мочевыделительной системы с сопутствующим нефротическим синдромом являются второй по частоте встречаемости патологией, сопровождающейся массивной анасаркой. В отличие от генерализованных отеков, наблюдающихся при декомпенсации сердечной функции, анасарка данного типа имеет злокачественное агрессивное течение и для ее устранения необходимо применять системный гемодиализ. Механизм развития этого типа анасарки заключается в нарушении выделительной функции почек и сопутствующими нарушениями минерального обмена.

Изолированное поражение щитовидной железы и длительный гипотиреоз сопровождается быстрой потерей альбуминов из плазмы и резким снижением онкотического типа давления в просвете сосудов, результатом чего является прогрессирующее накопление жидкости в полостях и мягких тканях, имеющее нозологическое название «микседема».

Единственным патологическим состоянием, провоцирующим развитие острой формы анасарки, является отек Квинке, наблюдающийся при воздействии аллергического фактора.

Симптомы анасарки

Кроме визуальных изменений мягких тканей, пациента с длительным течением анасарки беспокоит прогрессирующая одышка, которая является следствием пропитывания жидкости в межальвеолярные пространства и скоплением в нижних отделах плевральных полостей. Как правило, гидроторакс в данном случае носит двухсторонний характер и сопровождается выраженными дыхательными расстройствами, обусловленными компрессией главных структур средостения. Таким образом, появление симптомов нарушения вентиляции легких свидетельствует о массивном скоплении жидкости в плевральных полостях.