Малокровие презентация. Железодефицитная анемия - PowerPoint PPT Presentation. Приобретенные гемолитические анемии

Like Share 1145 Views

Железодефицитная анемия. План. Определение понятия МКБ-10 Клиническая классификация ЖДА Формулировка диагноза. Клиническая картина ЖДА Диагностика ЖДА Лечение ЖДА Экспертиза трудоспособности больных с ЖДА Диспансеризация с ЖДА. Профилактика Выводы.

Download Presentation

Железодефицитная анемия

E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript

Определение понятия МКБ-10 Клиническаяклассификация ЖДА Формулировкадиагноза. Клиническаякартина ЖДА Диагностика ЖДА Лечение ЖДА Экспертизатрудоспособностибольных с ЖДА Диспансеризация с ЖДА. Профилактика Выводы

Наиболеераспространеннаяформаанемии, котораявозникаетпринедостаткежелеза в организме и характеризуетсяснижениемуровнягемоглобина в единицеобъемакрови в сочетании с клиническимипризнакамианемии. Средивсеханемий ЖДА встречаетсянаиболеечасто и составляетоколо 80%. Железодефицитомстрадаетпочти половинанаселенияземногошара(в большейстепениженщины), болезнь поражаетпрактическивсевозрастные группы.

Классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10) учитывают следующие формы анемий, связанных с абсолютным и относительным дефицитом железа: D50. Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная). D50.0. Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия). D50.1. Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли–Паттерсона (Kelly–Paterson) или Пламмера–Винсона (Plummer–Vinson)). D50.8. Другие железодефицитные анемии. D50.9. Железодефицитная анемия неуточненная.

1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, – метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д. 2. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др. 3. ЖДА, связанные с патологией ЖКТ. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. 4. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро– и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления.

ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа. 6. Ювенильная ЖДА – анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко – у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями. 7. ЖДА сложного генеза. В эту группу входят анемии алиментарные.

I стадия – потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается; II стадия – истощение запасов железа (уровень сывороточного железа – ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина – ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать; III стадия – развитие анемии легкой степени (100–120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином; IV стадия – выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином; V стадия – тяжелая анемия (60–80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией. По степени тяжести: легкая (содержание Нb – 90–120 г/л); средняя (70–90 г/л); тяжелая (менее 70 г/л).

В диагнозе указываются степень тяжести анемии, этиологический фактор. Пример формулировки диагноза. Железодефицитная анемия средней степени тяжести вследствие хронической кровопотери. Хронический геморрой. Железодефицитная анемия тяжелой степени алиментарного генеза. Железодефицитная анемия легкой степени вследствие повышенною расхода железа (беременность, роды и лактация).

Клиническими проявлениями ЖДА являются два важнейших синдрома – анемический и сидеропенический. Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Могут появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития анемии).

Обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко – некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки – «мешки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

(синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат–дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами, такими как: извращение вкуса (pica chlorotica) – непреодолимое желание употреблять в пищу что–либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто наблюдается и у взрослых женщин; пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище; извращение обоняния – пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (запахи бензина, ацетона, лаков, красок, гуталина и др.); выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания; дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии – ложкообразная вогнутость ногтей);

Трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10–15% больных); глоссит (у 10% больных) – характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем – атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита; симптом «синих склер» – характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря; «сидеропенический субфебрилитет» – характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин; выраженная предрасположенность к острым респираторно–вирусным и другим инфекционно–воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;

При снижении содержания гемоглобинового железа появляются характерные для ЖДА изменения общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови; снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах; снижение цветового показателя (ЖДА является гипохромной); гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием, и появление просветления в центре; преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов – эритроцитов уменьшенного диаметра; анизоцитоз – неодинаковая величина и пойкилоцитоз – различная форма эритроцитов; нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов; тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное; при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20–25 мм/ч).

Практике критериями ЖДА являются: – низкий цветовой показатель; – гипохромия эритроцитов, микроцитоз; – снижение уровня сывороточного железа; – повышение ОЖСС; – снижение содержания ферритина в сыворотке. При биохимическом исследовании крови, кроме снижения уровня сывороточного железа и ферритина, выявляются также изменения, обусловленные основным онкологическим или другим заболеванием.

В настоящее время существуют следующие этапы лечения ЖДА: 1–й этап – купирующая терапия, нацеленная на повышение уровня гемоглобина и восполнение периферических запасов железа; 2–й этап – терапия, восстанавливающая тканевые запасы железа; 3–й этап – противорецидивное лечение.

Включает: устранение этиологических факторов (лечение основного заболевания); лечебное питание; лечение железосодержащими препаратами; устранение дефицита железа и анемии; восполнение запасов железа (терапия насыщения). противорецидивную терапию.

ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и в некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Путь введения препарата больному ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. При проведении купирующей терапии применяются пероральное и парентеральное введение препаратов железа (ПЖ) больному. Первый путь – пероральный – является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты.

Для приема внутрь являются следующие: – назначение ПЖ с достаточным содержанием трехвалентного железа; – нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой кислоты без специальных показаний; – избегание назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике; – достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3–5 мес.); – необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях. Для адекватного прироста показателей гемоглобина у больных необходимо назначать от 100 до 300 мг трехвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью его дефицита в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но и, главным образом, на количество трехвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике.

ПЖ для приема внутрь: – отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ); – недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества трехвалентного железа в препарате); – недостаточная длительность лечения ПЖ; – нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с соответствующей патологией; – одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; – наличие хронических (оккультных) кровопотерь, чаще всего из органов ЖКТ; – сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12–дефицитной, фолиеводефицитной).

Парентеральное введение, которое может быть внутримышечным и внутривенным. Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации: – нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки); – обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; – непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения; – необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

Больных с ЖДА Временная трудоспособность обусловлена как собственно анемией, так и заболеванием, вызвавшим ее. При легкой форме анемии (Hb ниже 90 г/л) трудоспособность определяется течением основного заболевания. Больные обычно трудоспособно. При анемии средней тяжести (Hb 70-90г/л) больные трудоспособны. При тяжелой анемии лица физического труда могут быть признаны инвалидами lll группы при отсутствии возможного ее устранения.

Лица с латентным дефицитом железе диспансеризации не подлежат. Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологичесского процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется, т.к. больные уже учтены по оснавному заболеванию. Наблюдают за пациентами с ЖДА участковый врач. Кратность наблюдений в остром периоде 1-2 раза в год.

Первичная профилактика проводится: беременным и кормящим грудью; девочкам-подросткам и женщинам, особенно с обильными менструациями; донарам. Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной ЖДА, при наличии условий, угрожающих развитием рецидива анемии (обильные менструации, фиброма матки и др.)

Анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Она поражает особенно уязвимые слои населения – детей младшего возраста, беременных женщин, пожилых людей и лиц, страдающих серьезными хроническими заболеваниями. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.

Дефицитные (алиментарные) анемии Снижение гемоглобина связано с недостаточным поступлением в организм эритропоэтических факторов Самая частая форма анемии, особенно среди детей и беременных женщин Около 80% дефицитных анемий обусловлены преимущественным дефицитом железа

Определение, эпидемиология ЖДА - это снижение Hв в единице объема кpови, обусловленное недостатком такого эpитpопоэтического фактоpа как железо Hаиболее часто дефицит железа встpечается у детей до 3-х лет, особенно во втоpом полугодии пеpвого года жизни ВОЗ, 2002 – в перечне самых распространенных заболеваний ЖДА – 1 место Наибольший риск развития ЖДА - дети раннего и пубертатного периода и женщины детородного возраста

Эпидемиология дефицита железа Дефицит железа по ВОЗ, % младенцев 43% до 4 лет 37% от 5 до 12 лет Россия – дефицит железа У детей раннего возраста до 85% У школьников – более 30% ЖДА по ВОЗ,1% (разв-е) - 39% (разв-ся) до 4 лет 5,9% (разв-е) - 48,1% (разв-ся) от 5 до 14 лет Россия - явная ЖДА На 1 г.ж. 1/2 детей

Роль железа в организме Участие в жизнедеятельности каждой клетки Незаменимый компонент различных белков и ферментативных систем Обеспечивает необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма Участвует в окислительно-восстановительных реакциях Разрушение продуктов перекисного окисления Играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма Обеспечивает рост тела и нервов, миелинизацию нервных волокон, нормальное функционирование мозга В составе гемоглобина участвует в переносе кислорода

Последствия ДЖ (за счет снижения Fe в ткани мозга) Замедление моторного развития и нарушение координации Задержка речевого развития и схоластических достижений Психологические и поведенческие нарушения Умственная отсталость 80% железа, обнаруживаемого в головном мозге взрослого, запасается в первую декаду жизни

Фонды железа Геминный (эритроцитарный) – 60% (у детей раннего возраста – 80%) Гемоглобин (гем = протопорфирин + железо) Тканевой Миоглобин (транспорт кислорода в мышцах) Железо ферментов (цитохромы, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа, ксантиноксидаза) Неферментные биокатализаторы Транспортный Трансферрин Запасной Ферритин (печень, мышцы) Гемосидерин (макрофаги к.мозга, селезенки, печени) гемовое железо негемовое железо

Всасывание железа Около 10% пищевого железа абсорбируется в ДПК и начальном отделе тонкой кишки При ДЖ зона всасывания расширяется дистально Гемовое железо – всасывается 20% Распад гема – фермент оксигеназа Негемовое железо – всасывается 3-8% В пище в основном Fe +3 Всасывается лучше Fe +2 Fe +3 восстанавливается в Fe +2 под действием HCl Из грудного молока – 49%, из коровьего – 10%

Регуляция абсорбции железа энтероцитами В эндотелиальных клетках слизистой кишечника содержатся трансферрин и ферритин Трансферрин переносит железо к мембране Железо + апоферритин окисление ферритин энтероцита (3-вал) Через клеточную мембрану в плазму – только 2-вал с помощью белка-переносчика DCT1 (divalent cation transporter) Нет ДЖ – избыточный синтез апоферритина, железо задерживается в клетке в комплексе с ферритином и теряется из-за десквамации эпителия через 2-3 дня При ДЖ повышен синтез DCT1, синтез апоферритина снижен увеличен перенос железа в плазму

Транспорт железа в крови Fe в сосудистом русле соединяется с трансферрином Трансферрин синтезируется в печени, связывает 2 молекулы Fe +3 Может связывать хром, медь, магний, цинк, кобальт, но сродство этих металлов ниже, чем железа Трансферрин передает железо в костный мозг, ткани, депо У взрослого человека 90% кругооборота железа совершается по замкнутому циклу У детей кроме этого происходит аккумуляция эндогенного железа для обеспечения роста и увеличения объема крови В плазму также поступает железо разрушившихся эритроцитов, после распада миоглобина, тканевых ферментов

Внутриклеточный метаболизм железа Для поступления железа в клетку на мембране рецепторы к трансферрину (ТР) Комплекс Fe +3 –трансферрин-рецептор путем эндоцитоза попадает в клетку, там происходит его диссоциация Железо используется в жизнедеятельности клетки или депонируется в ней в виде ферритина Трансферрин освобождается в кровоток Рецептор возвращается на поверхность клетки, часть рецепторов сбрасывается клеткой в кровь, формируя растворимые рецепторы (РТР), способные связывать трансферрин При ДЖ Повышение экспрессии ТР на мембране Увеличение РТР Снижение внутриклеточного ферритина

Депонирование железа Ферритин – белок апоферритин + гидрат закиси Fe +3 (FeOOH) В среднем 1 молекула ферритина содержит около 2000 атомов Fe +3 Ферритин локализуется преимущественно внутриклеточно Ферритин, циркулирующий в крови, практически не участвует в депонировании железа, однако его уровень коррелирует с уровнем депонированного железа Гемосидерин - кристаллизация ферритина в сидеросомах + другие компоненты В макрофаге в аморфном состоянии Не растворим в воде железо с трудом мобилизуется и практически не используется

Анте- и интранатальные причины развития ДЖ (эндогенный ДЖ) Трансплацентарный транспорт железа происходит только в одном направлении – от матери к плоду, против градиента концентрации М.б. нарушен при заболеваниях и токсикозах 2-й половины беременности, когда нарушается функция плаценты У недоношенных детей, детей от многоплодной беременности запасы железа на кг массы не отличаются от запасов здоровых новорожденных Дети с малой массой тела быстро ее набирают, тогда сказывается недостаток железа в целом Фето-фетальная, фетоматеринская трансфузия Ранняя и поздняя перевязка пуповины Кровотечение в родах

Постнатальные причины развития ДЖ Недостаточное поступление железа Искусственное вскармливание Низкое потребление мяса (гемовое), рыбы, овощей, фруктов Биодоступность железа снижается при увеличении содержания в пище фосфатов, фитатов, оксалатов, танина, кальция Повышенные потребности Быстрый рост в младенческом, пубертатном периодах Малая и большая масса тела при рождении

Постнатальные причины развития ДЖ Избыточные потери Интенсивное слущивание эпителия (экссудативный диатез, кожные заболевания, диарея, синдром мальабсорбции) кровотечения из ЖКТ, носовые, маточные глистные инвазии (поглощение железа анкилостомой) Нарушение транспорта железа Снижение уровня трансферрина при гипопротеинемиях (нефротический синдром, алиментарная недостаточность, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром мальабсорбции)

Патогенез ДЖ Первым расходуется запасный фонд железа - прелатентный дефицит железа У взрослых - увеличение всасывания в кишечнике У детей этого не происходит (снижение активности ферментов ферроабсорбции) Затем расходуется транспортный и тканевой фонды – ЛДЖ Снижение активности железосодержащих ферментов Сидеропенические симптомы

Патогенез ЖДА ЖДА – затрагивает геминный фонд Нарушается включение железа в гем Увеличивается количество молодых, негемоглобинизированных клеток Нормобласты созревают медленнее Происходит преждевременное деление клеток, образование микроцитов Гипохромия красных клеток крови обусловлена малым содержанием гемоглобина при относительно нормальном уровне эритроцитов Снижение Нв приводит к развитию гемической гипоксии

Клиника ЖДА (общие симптомы) Выраженность клиники зависит не от тяжести анемии, а от длительности заболевания, адаптации к гипоксии М.б. отсутствие симптомов при снижении Нв М.б.отчетливая клиника при ЛДЖ Гипоксия мозга и тканевой дефицит железа Задержка психомоторного развития (ранний возраст) Астения, утомляемость, одышка при ф.н., обмороки, ухудшение успеваемости (школьники) Бледность - обычно при значительном снижении уровня Нв, но м.б. и при ЛДЖ (при феномене шунтирования - сбросе крови в более крупные сосуды кожи) Тахикардия, изменение звучности тонов сердца, систолический шум, тенденция к снижению АД При тяжелой анемии границы относительной тупости сердца расширены, увеличены размеры печени, селезенки

Клиника ЖДА (сидеропенические симптомы) Дистрофические изменения кожи и ее дериватов Кожа сухая, шершавая Волосы тонкие и ломкие, секутся Ногти теряют блеск, слоятся, уплощаются, возникает поперечная и продольная исчерченность Койлонихия (практически не встречается до 3 лет) Атрофический глоссит, ангулярный стоматит, атрофический гастрит Снижение аппетита, извращение вкуса (рica chlorotica), обоняния Мышечная слабость недержание мочи при кашле, энурез Снижение иммунитета

По степени тяжести Уровень гемоглобина 120 (110) – 90 г/л - легкая г/л – средней тяжести менее 70 г/л – тяжелая Уровень эритроцитов 3,5-3,0 х /л 3,0-2,5 х /л менее 2,5 х /л

Индексы эритроцитов Цветовой показатель ЦП=Нвх3/эр=120х3/400=0,9 (N=0,8-1,0) ССГЭ (MCH) ССГЭ=Нв/эр=120/4=30 пг (N=24-33 пг) 1 пг= г СКГЭ (MCHC) СКГЭ=Нвх0,1/Нt=120х0,1/0,4=30% (N=30- 38%) Средний объем эритроцита (MCV) MCV=Нtх1000/эр=0,4х1000/4=100 фл (мкм 3) (N=75-95 фл) может измеряться

Клинический анализ крови при ЖДА Уровнь гемоглобина снижен Уровень эритроцитов снижен незначительно или норма ЦП, ССГЭ, СКГЭ, MCV снижены Диаметр эритроцитов - анизоцитоз со склонностью к микроцитозу Форма эритроцитов – пойкилоцитоз Эритроциты гипохромны, анулоциты (в норме радиус просветление-затемнение 1:1) Гематокрит снижен, СОЭ повышена (уменьшение вязкости крови) Ретикулоцитоз – при кровотечения или реакция на терапию препаратами железа

Показатели обмена железа СЖ – мкмоль/л Железо сыворотки, связанное с трансферрином ОЖСС – до 1 года – 53 – 72 мкмоль/л, после 1 года – мкмоль/л Общий трансферрин, сидерофилин – сколько железа может связать весь трансферрин плазмы (полного насыщения никогда не происходит) ЛЖСС составляет 2/3 ОЖСС Количество железа, которое плазма может связать дополнительно ЛЖСС=ОЖСС-СЖ КНТ – 25-40% КНТ=СЖ/ОЖСС х100%

Показатели обмена железа ДСУ – не менее 0,4 мг/сутки СФ более 12 мкг/л Пробы с радиоактивным железом (изучение всасывания меченого железа) у детей не проводятся Количество сидеробластов (окраска берлинской лазурью) 22-30% эритроидных клеток костного мозга, сидероцитов – доли процента (по мере созревания железо постепенно утилизируется) Растворимые рецепторы к трансферрину

Биохимические показатели при ЖДА и ЛДЖ Не определяются на фоне лечения препаратами железа Уровень СЖ снижен менее 14 мкмоль/л ОЖСС компенсаторно повышена более 63 мкмоль/л ЛЖСС повышена более 47 мкмоль/л КНТ снижен менее 17% (15%) ДСУ снижена менее 0,4 мг/сутки Уровень СФ снижен менее 12 мкг/л Количество сидеробластов снижено Концентрация растворимых рецепторов к трансферрину повышена

Дифференциальный диагноз ФормаКлиникаДополнительно Мегало- бластная Субиктеричность, неврологические нарушения общий анализ крови: гиперхромная анемия, макроцитоз, возможен выход в периферическую кровь мегалобластов; стернальный пунктат: мегалобластический тип кроветворения Гемоли- тическая Гемолитические кризы, спленомегалия; приобретенные анемии - острое начало, врожденные - стигмы дизэмбриогенеза общий анализ крови: нормохромная анемия, ретикулоцитоз, нарушение ОРЭ; врожденные анемии - аномальные формы эритроцитов; биохимия крови: повышение уровня билирубина за счет непрямого, повышение уровня СЖ; стернальный пунктат: раздражение эритроидного ростка

Дифференциальный диагноз Гипоплас- тическая геморрагический синдром, увеличение печени и селезенки; врожденная анемия Фанкони - мно­ жественные пороки развития; приобретенные - острое начало общий анализ крови: нормохромная арегенераторная анемия, тромбоцитопения, лейкопения, значительное увеличение СОЭ; стернальный пунктат: угнетение всех ростков крови О.пост- геморра- гическая возможны обморок, анемическая кома общий анализ крови: сначала количество всех клеток нормальное (снижение пропорционально снижению объема плазмы), затем нормохромная анемия и снижение гематокрита, сдвиг формулы влево

Принципы лечения ЖДА Невозможно устранить дефицит железа только диетой без применения препаратов железа Дефицит железа устраняют препаратами железа (не витаминами В12, В6, препаратами меди при отсутствии их дефицита) Препараты для лечения железодефицитной анемии назначают преимущественно per os Терапия не должна прекращаться после нормализации уровня железа, т.к. геминный фонд восстанавливается первым, только затем тканевый и резервный Гемотрансфузии проводят по жизненным показаниям, руководствуясь не уровнем гемоглобина, а состоянием ребенка

Лечение Госпитализация - пpи значительном снижении Hв Факторы коррекции (яблоко, желток), пpикоpмы вводятся на недели pаньше Гемовое железо усваивается лучше, чем железо печени и pастительных пpодуктов мясо – 25-30% др.животные продукты (рыба, яйца) – 10-15% растительные продукты – 3-5%, рис 1% Уменьшается потpебление пpодуктов, содеpжащих оксалаты, фосфаты, танин Пpи идеальной диете усвоение железа достигает лишь 2-2,5 мг в сутки, поэтому дефицит железа устраняется лишь его препаратами (усвоение 2- валентного в 20 раз выше)

Содержание железа в ряде продуктов Чернослив 15,0 Фасоль 12,4 Язык говяжий 5,0 Говядина 2,8 Яблоки 2,5 Морковь 0,8 Клубника 0,7 Печень говяжья 9,0 Желток 5,8 Курица 1,5 Рис 1,3 Картофель 1,2 Апельсины 0,4 Коровье молоко 0,1 Богатые железом (более 5 мг в 100 г продукта) Умеренно богатые железом (1-5 мг в 100 г продукта) Бедные железом (менее 1 мг в 100 г продукта)

Препараты железа До еды (при диспепсических явлениях после еды) Начальная доза 1/3 возрастной После нормализации картины крови 1/2 лечебной 1 месяц Не запивать чаем, молоком, не применять вместе с кальцием, тетрациклином, левомицетином, антацидами Не применять при инфекциях На 7-10 день – ретикулоцитарный криз

Препараты железа Пролонгированного действия: ферроградумет, феоспан, тардиферон, фенюльс Малые и средние дозы железа (ферроплекс, феррамид) Жидкие лекарственные формы в каплях или в виде сиропа (гемофер, мальтофер, актиферрин) Не используют препараты восстановленного железа (диспепсия), фитоферролактол (фитин), сироп алоэ с железом (малая доза, диспепсия)

Препараты железа Сульфат железа (20% активного железа): ферроплекс, тардиферон, ферроградумет, актиферрин, гемофер пролонгатум, сорбифер Глюконат железа (12% активного железа): аскофер, ферронал, апо- ферроглюконат Фумарат железа (33% активного железа): хеферол, хефенол, ферретаб, ферронат, мальтофер, ферлатум Комплексные препараты: гино- тардиферон, фефол, фенюльс, ировит, иррадиан, мальтофер-фол соли Fe 2 комплексы Fe 3 Расчет дозы препарата железа Суточная доза (по элементарному железу) До 3 лет – мг/кг 3-7 лет мг Старше 7 лет - до 200 мг Курсовая доза (для парентеральных препаратов) D = m x (78 – 0,35 x Hb)

Парентеральное введение Для парентерального введения используют феррум-лек, фербитол, ферлецит, венофер, ектофер, а также препараты, содержащие курсовую дозу для одноразового внутривенного введения - декстрафер, имферон После определения показателей обмена железа Парентеральное введение используется преимущественно при нарушении всасывания Прирост гемоглобина всего на несколько дней быстрее Явления диспепсии обычно не являются показаниями для парентерального введения (проходят при смене препарата)

Осложнения При приеме per os Анорексия Металлический привкус во рту Тошнота, рвота Запоры, поносы Возможность активации грам-отрицательной условно-патогенной сидерофильной флоры кишечника При парентеральном введении Флебиты Постинъекционные абсцессы Потемнение кожи в месте введения препарата Аллергические реакции (крапивница, артралгии, лихорадка, анафилактический шок) При передозировке – развитие гемосидероза внутренних органов

Переливание крови Чаще эритроцитарная масса или свежие отмытые эритроциты Уровень Нв г/л в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической комы, гипоксического синдрома При значениях Нв и Нt выше критического переливание проводится если имеет место массивная острая кровопотеря Эффект кратковременный Из расчета мл/кг, детям старшего возраста мл

Причины неэффективной терапии Ошибочный диагноз ЖДА Недостаточная дозировка препарата Неуточненные продолжающиеся кровопотери Потери железа с кровью превышают поступление с препаратом Прием препаратов перорально при синдроме мальабсорбции Прием препаратов, нарушающих всасывание железа Бивалентная анемия (В 12)

Профилактика Питание Естественное вскармливание со своевременным введением прикормов и коррекции Смеси, обогащенные железом До 3-4 месяцев утилизируется эндогенное железо и невсосавшееся железо может стать причиной активации сидерофильной грам-отрицательной УПФ Регулярное употребление мясных продуктов Препараты железа Беременным в 3 триместре (при повторной беременности во 2 и 3 триместре) Детям из группы риска: недоношенным, от многоплодной беременности, при токсикозе 2 половины беременности, детям с ЭКД, на вскармливании неадаптированными смесями, с быстрыми темпами роста При кровопотерях, хирургических вмешательствах

Диспансерное наблюдение За больными, получающими препараты железа - 1 раз в 2 недели (+ клин. анализ крови) После нормализации гемограммы – 1 р/месяц, в дальнейшем – ежеквартально Перед снятием с учета определяются показатели обмена железа С учета снимается через 6-12 месяцев после нормализации клинико- лабораторных показателей

Слайд 2

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) - группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Слайд 3: Анемия

Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови из-за кровопотери, нарушения продукции клеток эритропоэза, повышенного разрушения эритроцитов или их сочетания.

Слайд 4: Гемограмма здоровых людей

показатели Мужчины Женщины Лейкоциты, х 10 9/л 4,0-9,0 Эритроциты, х 10 12/л 4,0-5,1 3,7-4,7 Гемоглобин, г/л 130-160 120-140 Тромбоциты, х 10 9/л 180,0-320,0 Гематокрит, % 42-50 36-45 Палочкоядерные, х % 1-6 Сегментоядерные, х % 45-70 Эозинофилы, % 0-5 Базофилы, % 0-1 Лимфоциты, % 18-40 Моноциты, % 2-9 СОЭ, мм/ч 1-10 2-15

Слайд 5: Мазок нормальной крови

Слайд 6: I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитов

Постгеморрагическая · о страя или х роническая к ровопотеря Гемолитическая · Повреждение эритроцитов за счет внешних факторов: г иперспленизм; и ммунные нарушения; м еханическое повреждение; т оксины и инфекция · Повреждение эритроцитов за счет внутренних факторов: э ритроцитарные мембранопатии, э ритроцитарные ферментодефециты, г емоглобинопатии, д ефекты гема (порфирии)

Слайд 7: II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные)

Железодефицитные: кровопотери (маточные, менструальные, желудочно – кишечные и т.д.), пищевой дефицит, нарушение всасывания, повышенное расходование (рост, беременность, лактация) Мегалобластные: дефицит витамина В12 (пернициозная, агастральная, при глистной инвазии), дефицит фолиевой кислоты (беременность, алкоголизм, цитостатики) Сидероахрестические: дефицит вит.В6, отравление свинцо м Гипопролиферативные: почечная недостаточность (эритропоэтиндефицитные), белково – энергетическая недостаточность

Слайд 8: III. Апластические анемии

Идиопатические (аутоиммунные) Приобретенные (радиация, бензол, цитостатики, инсектициды) Наследственные.

Слайд 9: По остроте развития

Острые: протекают в виде кризов с ярко выраженной клинической картиной: гипоксия, симптомы дегидратации, одышка, тошнота; требуют реанимационных мероприятий Хронические: развиваются исподволь, симптомы строго соответствуют дефициту эритроцитов и гемоглобина.

10

Слайд 10

Признаки Нарушения легкой степени Нарушения средней степени Нарушения тяжелой степени Эритроциты (х 10 12 /л) Выше 3,5 3,5 – 2,5 Ниже 2,5 Гемоглобин (г/л) 110 - 90 90 - 60 Ниже 60 Гематокрит (%) Выше 30 30 - 15 Ниже 15 Поражение сердечно- сосудистой и нервной системы Нет Умеренные (I степени) Выраженные (II степени) Толерантность к физическим нагрузкам (ватт) Высокая (более 100) Снижена (100 – 75) Низкая (менее 50) По степени выраженности

11

Слайд 11

Анемическая прекома (Hb 60-30г/л); Анемическая кома (Hb< 30г/л).

12

Слайд 12: По цветовому показателю

Нормохромные – ЦП- 0,85-1,05 Гипохромные – ЦП- < 0,85 Гиперхромные – ЦП > 1,1

13

Слайд 13: Железодефицитные анемии

Хронические кровопотери (> 5 мл/сут.) : менструальные, ЖКТ, донорство и др. Повышенный расход: активный рост, беременность, лактация Низкое поступление с пищей: голодание Нарушение всасывания: резекция тонкой кишки, мальабсорбция, потребление продуктов угнетающих всасывание – чай Нарушение транспорта: атрансферринемия, АТ к трансферрину, повышенная протеинурия Основу ЖДА составляют не восполненные потери железа (нормальные или избыточные) Причины дефицита

14

Слайд 14

15

Слайд 15: ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Дефицит запасов Fe Fe -дефицитный эритропоэз Fe -дефицитная анемия быстрый рост ребенка п одростки менструальные кровопотери диетарный дефицит донорство кровопотери (менструальные, маточные, ЖКТ) беременность синдром нарушенного всасывания гемодиализ, плазма-, цитоферез, кровопускание (полицитемия) кровопотери (ЖКТ, маточные, операции, глистная инвазия) тяжелый синдром нарушенного всасывания(БЭН II -Ш, спру, гастрэктомия, НЯК)

16

Слайд 16: Продукты, влияющие на всасывание железа

Аск о рбиновая кислота Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) Животные белки (мясо и рыба) Усвоение железа из хлеба, овощей усиливаются при добавлении цитрусовых (полезно пить апельсиновый сок за едой) Сорбит Алкоголь Фитаты растительных продуктов,образующие с Fe нерастворимые комплексы (5-10 г фи т атов в 2 раза уменьшают усвоение Fe) Растительные волокна, отруби Танины: не следует употреблять крепкий чай; комплексирование танинов с ионами Fe уменьшает их всасывание на 50% Жиры (ограничить до 70-80 г/сут.) Оксалаты и фосфаты Соли Ca, молоко Усиливают всасывание: Тормозят всасывание:

17

Слайд 17: Патогенез ЖДА

18

Слайд 18: ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДА

I. Предлатентный дефицит железа Отсутствие анемии, снижены запасы железа в организме ( ферритин) II. Латентный дефицит железа Сохранение гемоглобинового фонда (анемии нет) Появление клинических признаков сидеропенического синдрома ( тканевого фонда)  уровня сывороточного железа III. Железодефицитная анемия

19

Слайд 19: Клиника ЖДА

Анемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон в ушах, бледность, увеличение ЧСС, экстрасистолы, I -й тон варьирует, систолический шум. Сидеропенический синдром: поражение ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит, ангулярный стоматит), поражение кожи и ее дериватов, Pica chlorotica (извращение вкуса), мышечная слабость и слабость сфинктеров, снижение иммунитета (повышенная восприимчивость к вирусной инфекции)

20

Слайд 20: 3. Гематологический синдром

Гипохромия, микроцитоз, Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях) Уменьшение количества сидеробластов в миелограмме (N= 25-30%) Снижение сывороточного железа (N= 12,5-30,4 ммольл) Снижение трансферрина (N= 19,3-45,4 мкмольл) Снижение ферритина сыворотки (N > 20 мкгл) Повышение ОЖСС (N= 30,6-84,6 мкмольл) Снижение коэффициента насыщения (N= 15-55%) Снижение выделения железа с мочой после десферала Повышение содержания протопорфирина эритроцитов (N= 15-50 мкг%)

21

Слайд 21: ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗ А

Показатели Норма Дефицит запасов Fe Fe -дефицитный эритропоэз Fe -дефицитная анемия запасы Fe N    Fe эритрона N N   ферритин сыв-ки (мкг/л) 60-400  60  20  15 Fe сыв-ки трансферрин (мкмоль/л) 15-25 45-50 +/-  60  10  60  10  60 % насыщения трансферина Fe 30-50  20  15  10 Сидеробласты % 30-40  20  10  5 ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗ А

22

Слайд 22: Мазок крови при ЖДА

23

Слайд 23

ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с неровными контурами и со скудной вакуолизированной цитоплазмой.

25

Слайд 25: Лечение ЖДА

Препараты железа (per os) : При средней тяжести и тяжелой суточная доза у взрослых 150-200 мг, у детей 3 мг/кг веса При легкой анемии суточная доза 60 мг После ликвидации анемии доза 40-60 мг/сут не менее 4-х мес. Для лечения железодефицитного эритропоэза и дефицита железа 40 мг/сут. С целью профилактики дефицита железа 10-20 мг/сут. Диета

26

Слайд 26: Э ффективность всасывания железа

Т емп прироста гемоглобина. Лечение эффективн о, если за 3 нед. непрерывного приема препарата уровень гемоглобина повысится на 20 г/л и более (средний суточный прирост гемоглобина около 1,0 г/л). (Наиболее значимы й критери й эффективности)

27

Слайд 27: Причин ы неэффективного лечения

продолжающиеся кровотечения сопутствующие инфекции злокачественные онкологические заболевания плохая переносимость препарата железа со стороны желудочно – кишечного тракта. Лечение неэффективно у 10 – 20% больных

28

Слайд 28: Показания для назначения парэнтеральных препаратов железа

Т яжел ая железодефицитн ая анеми я + Отсутствие эффекта лечения при неоднократной модификации приема пероральных препаратов железа. Терапия per os не в состоянии компенсировать потери железа при постоянно существующих кровопотерях, величины которых невозможно уменьшить Нарушение всасывания железа (мальабсорбция).

29

Слайд 29: Общие положения

1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания. 2. Для лечения дефицита железа не рекомендуется использовать гемотрансфузии. 3. Диагностика дефицита железа основана на специальных исследованиях (железо, трансферрин, ферритин и рецепторы трансферрина сыворотки). 4. Пероральные препараты железа – основа лечения и профилактики дефицита железа. 5. Парентеральные препараты железа не имеют преимуществ перед пероральными, их применяют по особым показаниям и осторожно. 6. Об эффективности лечения железодефицитной анемии свидетельствует темп прироста гемоглобина, а о восстановлении запасов железа - нормализация ферритина или рецепторов трансферрина сыворотки.

30

Слайд 30

ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на языке появляются гладкие участки.

31

Слайд 31

ЖДА: заеды. В углах рта образовались трещины и изъязвления.

32

Слайд 32: ЖДА

33

Слайд 33: Мегалобластные анемии

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, наследствен-ные или приобретенные, обусловленные дефицитом вит. В12, фолиевой кислоты, нарушением активности некоторых ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты или в утилизации аротовой кислоты.

34

Слайд 34: Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным или относительным дефицитом вит. В 12 и фолиевой кислоты потребности: В 12 ~ 2 мкг/сут фолиевая кислота ~ 200 мкг/сут эпидемиология: ~ 0,5-1% М:Ж=1:1

35

Слайд 35: Причины мегалобластных анемий (1)

Недостаточность вит.В12 А. Недостаточное поступление с пищей (ДИЕТА, ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ) Б. Нарушение всасывания: 1/ дефицит внутреннего фактора; 2/аномалии терминального отдела подвздошной кишки 3/ конкурентное поглощение вит. В12 4/ прием лекарственных препаратов (колхицин, неомицин) В. Нарушение транспорта (ДЕФИЦИТ ТРАНСКОБАЛАМИНА II, АТ К ТРАНСКОБАЛАМИНУ)

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

КГБПОУ «Канский медицинский техникум» ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИЙ: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ, В12-ДЕФИЦИТНОЙ, ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИХ, ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ Преподаватель: Ершова А.Ю.

2 слайд

Описание слайда:

Критерии анемии (ВОЗ) нижняя граница нормы Популяция Гемоглобин(г/л) Гематокрит Дети 6 мес. – 59 мес. 110 0,33 Дети 6 - 11 лет 115 0,34 Дети 12 – 14 лет 120 0,36 Небеременные женщины (старше 15 лет) 120 0,36 Беременные 110 0,33 Мужчины (старше 15 лет) 130 0,39

3 слайд

Описание слайда:

Патогенетические варианты анемии I. Анемии вследствие кровопотерь (острые и хронические) II. Анемии вследствие нарушенного кровообразования: а) железодефицитные анемии б) анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК – мегалобластные анемии (В12-дефицитные, фолиево-дефицитные) в) анемии, связанные с костно-мозговой недостаточностью: гипо – и апластические анемии (от токсического воздействия, от лучевого воздействия, иммунного генеза) г) анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза. III. Анемии вследствие кроворазрушения – гемолитические анемии (врожденные, приобретенные, острые и хронические). IV. Анемии смешанного характера (анемии хронических заболеваний и др.)

4 слайд

Описание слайда:

М К Б - 10 АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53) D50 Железодефицитная анемия D51 Витамин-B12-дефицитная анемия D52 Фолиеводефицитная анемия D53 Другие анемии, связанные с питанием

5 слайд

Описание слайда:

М К Б - 10 ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59) D55 Анемия вследствие ферментных нарушений Исключено: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2) D56 Талассемия D57 Серповидно-клеточные нарушения D58 Другие наследственные гемолитические анемии D59 Приобретенная гемолитическая анемия

6 слайд

Описание слайда:

М К Б - 10 АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64) D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия [эритробластопения] Включено: красноклеточная аплазия (взрослых) (приобретенная) (с тимомой) D61 Другие апластические анемии Исключено: агранулоцитоз (D70) D62 Острая постгеморрагическая анемия D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках D64 Другие анемии

7 слайд

Описание слайда:

При определении патогенетического варианта анемии врач должен руководствоваться следующими положениями: Не назначать препараты железа до определения уровня сывороточного железа. Не назначать витамин В12 до подсчета количества ретикулоцитов и пункции костного мозга.

8 слайд

Описание слайда:

При невозможности исследовать костный мозг, например, при категорическом отказе больного, и подозрении на В12-дефицитную анемию (после определения исходного уровня ретикулоцитов) допустимо произвести несколько инъекций витамина В12 с последующим повторным исследованием количества ретикулоцитов через 3-7 дней для выявления ретикулоцитарного криза. Аналогично доказывается и дефицит фолиевой кислоты.

9 слайд

Описание слайда:

Степени тяжести анемий (по А.А. Митереву) - легкая Hb 120-90г/л - средней тяжести Hb 90-70г/л - тяжелая Hb менее 70г/л

10 слайд

Описание слайда:

Iron metabolism: benefits of intravenous iron therapy Стадии развития железодефицитной анемии5 5 Crichton RR, 2006 WHO Definition Стадия 1 Стадия2 Норма Дефицит железа Железодефицитная анемия Депо железа Транспортное железо Эритронноежелезо Ферритин(мкг/л) 30-300 <30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 слайд

Описание слайда:

Все железо организма: 2.5-4 г Каждый мл крови содержит приблизительно 0,5 мг железа 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Содержится в основном в кардиоваскулярной системе, печени и мышцах1: Эритроциты 1.8г Макрофаги РЭС 0.6г Печень 1.0г Костный мозг 0.3г Мышцы(миоглобин) 0.3г Другие ткани8 0.1г В связи с транспортным белком Трансферрин 0.003г

12 слайд

Описание слайда:

Железо хранится в форме ферритина Ферритин – белок, содержащий до 4 500 ионов железа5 Ферритин обнаруживается во всех клетках тела Печень и селезенка – органы-депо ферритина Сывороточный ферритин содержит очень малую концентрацию железа1 Ферритин Белок ферритина состоит из 24 субъединиц «Сборочная» субъединица ферритина U.S. National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Женщины 25-180мкг/л Мужчины 30-300 мкг/л

13 слайд

Описание слайда:

Сывороточный ферритин коррелирует с уровнем железа запаса1 Уровень сывороточного железа является достоверным индикатором количества депонированного в организме железа Падение ниже 15 мг/л означает абсолютный дефицит железа 1 мкг/л сывороточного ферритина = 10 мг депонированного железа у здорового человека 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 21 Brownlie T, 2004

14 слайд

Описание слайда:

Обмен железа при воспалении5 Т.к. ферритин плазмы белок острой фазы, его уровень может быть нормальный или повышенный во время инфекции, воспаления или опухолевого процесса, вне зависимости от дефицита железа. Ферритин плазмы также может нарастать при остром иди хроническом поражении печени. Растворимые трансферриновые рецепторы маркер статуса железа вне зависимости от воспаления 5 Crichton RR, 2006

15 слайд

Описание слайда:

Трансферрин – транспортная форма железа Насыщение трансферрина – показатель содержания железа в циркулирующем трансферрине При насыщении < 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 слайд

Описание слайда:

Всасывание железа: 1 до 3 мг/день Нормальное всасывание железа 1 до 2 мг/день в двенадцатиперстной кишке8 При повышенной потребности абсорбция может возрастать до 2-3 мг/день9 Усвоенное железо транспортируется в печень и другие ткани Транспортный протеин: трансферрин (Tf) 8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Транспорт

17 слайд

Описание слайда:

Железодефицитная анемия Цель лечения: выздоровление (полная клинико-гематологическая ремиссия в течение 5 лет). Задачи: восстановление нормальных показателей красной крови и сывороточного железа; поддержание нормальных показателей на должном уровне. 1.Организация лечения. Большинство больных лечатся амбулаторно, кроме случаев тяжелых или этиологически неясной железодефицитной анемии. В таких случаях пациенты госпитализируются, ис­ходя из принципа наиболее вероятной природы ане­мии, в гинекологическое, гастроэнтерологическое или другие отделения. 2.Мониторинг лечения. В период первого выяв­ления или обострения болезни кровь контролирует­ся 1 раз в 10-14 дней, такой же должна быть частота врачебных осмотров. Рассчитывать на увеличение цифр эритроцитов и гемоглобина через 3-5 дней не следует. В период частичной ремиссии, когда пациент трудоспособен, но гематологическая норма не дос­тигнута, контроль крови и врачебный осмотр прово­дятся ежемесячно. В период полной ремиссии при нормальном составе красной крови наблюдение осу­ществляется в течение первого года ежеквартально, затем 1 раз в 6 мес. Выздоровлением считается от­сутствие обострений в течение 5 лет. Консультация гематолога в период обострения - 1 раз в 2 мес, за­тем 1 раз в 4-6 мес.

18 слайд

Описание слайда:

3.Плановая терапия А.Информация для пациента и его семьи: 1.Причина развития анемии у данного пациента. 2.Принципиальная излечимость заболевания. 3.Сроки медикаментозной терапии (начальный курс железотерапии - 2-3 мес, полный курс - до1 года). 4.Возможность самоконтроля (нормы красной крови и сывороточного железа). 5.Разъяснение вреда для данной категории па­циентов неквалифицированного лечения, вегетари­анства, постов, «рецептов» самолечения.

19 слайд

Описание слайда:

Б.Советы пациенту и его семье: Начинать лечение препаратами железа с момента выявления заболевания, за исключени­ем самых начальных стадий, когда эритроцитов >3,5х10|2/л, а НЬ >П0 г/л. В этих случаях можно использовать дието- и фитотерапию как самостоя­тельный метод, однако в случае его неэффективно­сти в течение 1 мес. надо убедить пациента в необ­ходимости медикаментозной терапии. По возможности устранить этиологические факторы: применять гемостатическую фитотерапию в случае меноррагий; провести лечение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек; убедить пациента (тку) в необходимости хирургичес­кого лечения геморроя или фибромиомы матки при упорных кровотечениях. Организовать лечебное питание с преоблада­нием мясных продуктов(мясо, печень, кровяные колбасы содержат гемовое 2-х-валентное железо, которое хорошо усваивается, а лучше усваивается с негемовой формой железа- 3-х-валентным, содержащимся в растительных продуктах, таких как, злаки- хлеб отрубной, пшеничный, бобы, гречка, пшено, геркулес, яблоки, гранаты, абрикосы, алыча, груши, персики, орехи, морковь, свекла, томаты, петрушка, молоко) и естественных источни­ков витаминов, особенно витамина С, который улучшает усвояемость железа из продуктов и препаратов(черная смородина, лимоны, обле­пиха). Женщинам с обильными месячными - грана­ты и орехи. Исключить хронические бытовые, професси­ональные и, по возможности, медикаментозные ин­токсикации на период лечения (бензин, красители, нестероидные противовоспалительные препараты, бисептол).

20 слайд

Описание слайда:

Лечение ЖДА Одной лишь диетой вылечить ЖДА не реально. Терапия выбора - пероральные препараты железа (во избежание передозировки и тяжелых аллергических реакций) Желательно, чтобы суточная доза железа составляла около 200-300 мг. Продолжительность лечения – до нормализации уровня гемоглобина в полной терапевтической дозе а затем еще до 2-3 месяцев в половинной терапевтической дозе для нормализации запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях – регулярные профилактические курсы лечения препаратами железа.

21 слайд

Описание слайда:

Препараты железа для парентерального введения - по строгим показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишки, непереносимости перорального приема препаратов или противопоказаниях к нему (язвенная болезнь, язвенный колит в стадии обострения и др.). Гемотрансфузии осуществляют лишь по жизненным показаниям – при выраженных гемодинамических нарушениях («ориентироваться не на гемометр, а на тонометр»), угрозе анемической комы или необходимости срочной операции

22 слайд

Описание слайда:

ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА На основе солей железа (сульфат, фумарат, глюконат, хлорид) Содержащие Fe+++ в составе полимальтозного комплекса Мальтофер, Мальтофер Фол Феррум Лек Fe+++ Fe++ : Актиферрин, Сорбифер Дурулес, Фенюльс, Тардиферон, Гемофер, Ферроплекс, Тотема

23 слайд

Описание слайда:

24 слайд

Описание слайда:

ВСАСЫВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА Вещества, усиливающие всасывание Fe++ Вещества, уменьшающие всасывание Fe++ Аскорбиновая к-та Янтарная к-та Фруктоза Цистеин Сорбит Никотинамид Танин Фосфаты Соли кальция Антациды Тетрациклины

25 слайд

Описание слайда:

Мальтофер Железа (III) гидроксид полимальтозат 100 мг, таблетки жевательные N30 20 мг /1 мл, сироп, флакон, 75 мл или 150 мл 50 мг / 1 мл, капли для приема внутрь флакон, 30 мл 20 мг/1 мл, раствор для приема внутрь, флакон 5 мл N 10 50 мг / 1 мл, раствор для инъекций, ампулы 2 мл N 5

26 слайд

Описание слайда:

Преимущества Мальтофер Мальтофер имеет высокую степень эффективности в лечении ЖДА и ЛДЖ Мальтофер хорошо переносится и вызывает значительно меньшее число побочных эффектов, по сравнению с другими препаратами железа Мальтофер не взаимодействует ни с пищей ни с другими лекарственными препаратами Мальтофер имеет широкий спектр лекарственных форм и приятный вкус -удобство в применении и высокая приверженность к терапии

27 слайд

Описание слайда:

Взаимодействие с препаратами В преклинических исследованиях изучалось взаимодействие Мальтофера с различными лекарственными препаратами. Сравнивалось всасывание меченых радоиизотопами ПКЖ в присутствие других лекарств. Ни одно из вводимых препаратов не оказывало влияние на всасывание ПКЖ Не было взаимодействий ни с одним из наиболее часто используемых лекарств Компоненты пищи не влияют на всасывание – Мальтофер принимается с едой

28 слайд

Описание слайда:

29 слайд

Описание слайда:

Мальтофер Фол Железа (III) гидроксид полимальтозат Состав: 100 мг железа и 0,35 мг фолиевой кислоты

30 слайд

Описание слайда:

31 слайд

Описание слайда:

Препараты железа для парентерального введения Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) – раствор для в/в введения 100 мг, 5 мл (в первый день 50 мг, затем 100 мг 1-3 раза в нед, лучше в/в капельно) Железа (III) гидроксид полимальтозат (Феррум лек) – раствор для в/м введения 100 мг, 2 мл. (Федеральное Руководство по использованию лекарственных средств, 2009)

32 слайд

Описание слайда:

Стандартная дозировка Взрослым и пожилым больным: 5–10 мл Венофер® (100–200 мг железа) 1–3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина. Детям: имеются лишь ограниченные данные о применении препарата у детей. в случае необходимости рекомендуется вводить не более 0,15 мл препарата Венофер® (3 мг железа) на кг массы тела 1–3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина

33 слайд

Описание слайда:

Максимально переносимая разовая доза Взрослым и пожилым больным: для струйного введения: 10 мл препарата Венофер® (200 мг железа) продолжительность введения не менее 10 мин; для капельного введения: в зависимости от показаний разовая доза может достигать 500 мг железа. Максимально допустимая разовая доза составляет 7 мг/кг и вводится 1 раз в неделю, но она не должна превышать 500 мг железа. Время введения препарата и способ разведения см. выше.

34 слайд

Описание слайда:

Общий объем препарата Венофер® для лечения В случае, когда общая терапевтическая доза превышает максимальную допустимую разовую дозу, рекомендуется дробное введение препарата. Если спустя 1–2 нед после начала лечения препаратом Венофер® не происходит улучшения гематологических показателей, необходимо пересмотреть первоначальный диагноз.

35 слайд

Описание слайда:

36 слайд

Описание слайда:

Классификация полинуклеарных железа (III)-гидроксид углеводных комплексов Стабильные/лабильные - Слабые/сильные тип 1 тип 2 пример комплекса декстранжелеза сахарат железа название препарата Космофер, Феррум Лек Венофер характеристика стабильные и сильные среднестабильные и умеренно сильные молекулярная масса, кДа >100 30-100 реактивность с трансферрином (железа мкг %) 52,7 140,7

37 слайд

Описание слайда:

Тип 1 – декстран железа Препараты для парентерального введения с высоким молекулярным весом вызывают большое аллергических реакций, чем низкомолекулярные1 Все комплексы железа на основе декстрана могут вызывать декстран-индуцированные анафилактические реакции1,2 Анафилактические реакции на ввдение декстрана железа развиваются в 1,75-2,2% случаев у больных на диализе при первом введении препарата3 30 смертельных случаев, обусловленных назначением декстрана железа зарегистрировано в США4 Gastroenterology/Inflammatory Bowel Disease

38 слайд

Описание слайда:

Тип 2 – сахарат железа С точки зрения развития побочных эффектов меньшая молекулярная масса – преимущество перед комплексами типа 1 1 Не содержат биологических полимеров, что ведет к меньшей частоте серьезных побочных реакций, по сравнению с декстраном железа 1 Регулярные постмаркетинговые отчеты по безопасности подтвердили, что сахарат желеаза по праву считается самым безопасным из всех существующих парентеральных препаратов железа 5 Gastroenterology/Inflammatory Bowel Disease

39 слайд

Описание слайда:

Карбоксимальтоза железа (Феринъект®) – новый, эффективный препарат с благоприятными характеристиками безопасности у пациентов с анемией, связанной с ВЗК Более эффективна, более быстрая реакция уровня гемоглобина, больше увеличение запасов железа, лучше переносится и улучшает качество жизни пациентов в большей степени, чем пероральные препараты железа Вся информация, касающаяся оптимального лечения анемии при ВЗК, суммарно приводится в Рекомендациях по диагностике и коррекции дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника, изданных Гаше и сотр. (Gasche C et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Предпочтительным путем введения железа в организм у пациентов с ВЗК является внутривенный путь. Этот путь введения, как было показано, более эффективен, способствует более быстрой реакции уровня гемоглобина и обеспечивает лучшее восполнение запасов железа в организме, по сравнению с че пероральным препаратом железа. Кроме того, внутривенный препарат железа улучшает качество жизни в большей степени, чем пероральный препарат железа, и представляется оптимальным выбором для лечения анемии у пациентов с ВЗК.1,2 Карбоксимальтоза железа (Феринъект®) – эффективный, хорошо переносимый и быстродействующий препарат для лечения железодефицитной анемии при ВЗК. Полную информацию по применению см. в Кратких характеристиках препарата Феринъект® Вся информация, касающаяся оптимального лечения анемии при ВЗК, суммарно приводится в Рекомендациях по диагностике и коррекции дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника, изданных Гаше и сотр. (Gasche C et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases)

40 слайд

Описание слайда:

Расчет курсовой дозы железа в мг А=М*(Hb1-Hb2) х 0,24+D где: A – количество железа в мг; M – масса тела в кг; Hb1 – нормативная величина гемоглобина для массы тела менее 35 кг 130 г/л, более 35 кг – 150 г/л; Hb2 - уровень гемоглобина у пациента в г/л; D – расчетная величина депо железа для массы тела менее 35 кг – 15 мг/кг, для массы тела более 35 кг – 500 мг.

41 слайд

Описание слайда:

Показания для профилактического приема препаратов Fe у беременных (Рекомендации всероссийского общества врачей общей практики) Уровень Hb ниже 110 г/л в начале беременности Склонность пациентки к анемии Последние роды у пациентки в течение 2 лет до настоящего момента Молодой возраст (менее 20 лет) Пациентка придерживается особой диеты, исключающей мясо.

42 слайд

Описание слайда:

Показания для профилактического приема препаратов Fe у беременных Применение внутриматочной спирали до беременности Обильные менструальные кровотечения до беременности Многоплодная беременность

43 слайд

Описание слайда:

Снижение уровня ферритина <30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 слайд

Описание слайда:

45 слайд

Описание слайда:

В США рекомендуется всеобщая профилактика ЖДА у беременных с момента первого визита в клинику до момента родов в виде приема внутрь препаратов железа 30 мг/сут. В Дании – 50-70 мг железа в сутки с 20-й недели до родов.

46 слайд

Описание слайда:

По мнению Nils Milman (2008): Женщины с уровнем ферритина сыворотки >70 мкг/л – не нуждаются в добавлении железа С уровнем ферритина 30-70 мкг/л – следует назначить железо 30-40 мг/сут С уровнем ферритина <30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

47 слайд

Описание слайда:

Гемоконцентрация Гемоконцентрация (Нв > 135 г/л) во II и III триместре беременности ассоциируется с ежедневным приёмом препаратов Fe, особенно, когда дозы высокие или рано начали приём, в начале беременности. Высокий Нв (>135 г/л) во второй половине беременности ассоциируется с риском рождения недоношенного ребенка или ребёнка с низкой массой тела, а также увеличивается риск преждевременных родов в 2 раза.

48 слайд

Описание слайда:

Основные документы Проект национального стандарта «Протокол ведения больных железодефицитной анемией», 2011 1 ЛЕЧЕНИЕ МАНИФЕСТНОГО ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ (медицинская технология) Москва, 2010 Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., и др.

49 слайд

Описание слайда:

Современный взгляд на препараты железа Эффективность и безопасность профилактического использования пероральных препаратов Fe или Fe + фолиевая кислота у женщин во время беременности проводилась: в 49 исследований у 23 200 беременных Кохрановское Сотрудничество (англ. Cochrane Collaboration) - международная некоммерческая организация, изучающая эффективность медицинских средств и методик путем проведения рандомизированных контролируемых исследований. Результаты исследований в виде систематических обзоров, мета-аналитические материалы публикуются в базе данных Сотрудничества - Cochrane Library (англ.)русск.. Центры Кохрановского Сотрудничества также занимаются созданием клинических руководств на научно-обоснованной базе. Сотрудничество объединяет более 28000 ученых-добровольцев из 100 стран мира. Название организации связано с именем эпидемиолога Арчибальда Кохрана. Кохрановское сотрудничество взаимодействует со Всемирной организацией здравоохранения на уровне совета директоров и реализует общие проекты. Одним из важнейших является журнал «Библиотека репродуктивного здоровья ВОЗ». В России создано отделение Кохрановского Сотрудничества, входящего в состав группы The Nordic Cochrane Centre.

50 слайд

Описание слайда:

Профилактика предлатентного и латентного дефицитов железа ПРОФИЛАКТИКА МАНИФЕСТНОГО ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ (медицинская технология) Москва, 2010 Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., и др. Беременным при нормативных значениях показателей обмена железа в I и II триместрах целесообразно проводить профилактику развития ПДЖ путём назначения поливитаминных препаратов для беременных, содержащих не менее 20 мг элементарного железа в суточной дозе… При нормативных значениях показателей обмена железа в III триместре, а также беременным и родильницам при ПДЖ, для профилактики ЛДЖ показан приём 50 мг элементарного железа в сутки в течение 4 недель…

51 слайд

Описание слайда:

FeSO4, Fe(II)– 45мг восполняет дефицит Fe в организме Витамин С – 50мг улучшает усвоение железа Витамины B1, B2, B5, В6, PP оказывают антигипоксическое действие, восстанавливают нарушенный метаболизм углеводов, белков и жиров, возникший из-за дефицита железа РР - укрепляет клеточную стенку сосудов Оригинальный состав Железа сульфат + витамины Фенюльс ФЕНЮЛЬС содержит 6 из 9 незаменимых водорастворимых витаминов, необходимых для эффективной профилактики врождённых пороков развития. Остальные 3 – В9 (фолиевая к-та), В8 и В12.

52 слайд

Описание слайда:

Безопасность Стабильная концентрация Fe в крови Низкий риск передозировки Инновационная форма выпуска: капсулы с микродиализными гранулами Отсутствие патологического депонирования Фенюльс

53 слайд

Описание слайда:

Хорошая переносимость ионы Fe2+ не раздражают слизистую желудка Min побочных эффектов со стороны ЖКТ Микродиализные гранулы В кишечнорастворимых капсулах Фенюльс Полностью исключено раздражающее действие на слизистую желудка.

54 слайд

Описание слайда:

Эритропоэтин: механизм действия Эритропоэтин Эритробласты Ретикулоциты БОЭ-Е КОЭ-Е Апоптоз (в отсутствие эритропоэтина) БОЭ-Е, Бурст-образующая эритроидная единица; КОЭ-Е, Колониеобразующая эритроидная единица Эритроциты Fisher. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Эндогенный эритропоэтин действует (совместно с различными цитокинами) путем стимуляции формирования эритроцитов из клеток-предшественников.1 Эритропоэтин также влияет на более поздние стадии эритропоэза, в частности, на колониеобразующие эритроидные (КОЭ) клетки. В результате эти клетки размножаются и дифференцируются через нормобласты в ретикулоциты и зрелые эритроциты. При отсутствии эритропоэтина КОЭ-клетки подвергаются апоптозу; эритропоэтин тормозит апоптоз клеток в костном мозге, что позволяет эритроидным клеткам-предшественникам трансформироваться в зрелые эритроциты.

55 слайд

Описание слайда:

ДЕЙСТВИЕ ЭРИТРОПОЭТИНА Эритропоэтин стимулирует пролиферацию, дифференцировку и созревание детерминированных клеток-предшественниц эритроидного ростка с образованием морфологически идентифицируемых нормобластов

56 слайд

Описание слайда:

Подкожное введение Рекормона (эпоэтин бета) Рекомендовано для больных ХПН Европейскими и Американскими стандартами лечения Более безопасно, при этом меньше частота побочных эффектов (реже повышение АД) Позволяет снизить терапевтическую дозу на 20-30%

57 слайд

Описание слайда:

Рекормон (эпоэтин бета) – разнообразие лекарственных форм Шприц-тюбики по 1000, 2000, 10 000 МЕ - раствор готовый к применению Картриджи для ручки «Реко-Пен» по 10 000, 20 000 МЕ – порошок для приготовления раствора

58 слайд

Описание слайда:

59 слайд

Описание слайда:

ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ РЕКОРМОНОМ Купирование симптомов анемии Целевой уровень гемоглобина 11-12 г/дл Устранение потребности в гемотрансфузиях

60 слайд

Описание слайда:

Лечение анемии Рекормоном у больных с ХПН Фаза коррекции Фаза поддерживающей терапии

61 слайд

Описание слайда:

Фаза коррекции Коррекция уровня гемоглобина до 11г/дл (10-12 г/дл) П/к - по 20 МЕ/кг х 3 раза/неделю или В/в - по 40 МЕ/кг х 3 раза/неделю Через четыре недели - контроль гематокрита, гемоглобина Если показатель гематокрита увеличивается на 0,5 об.% (Hb 1,5 г/дл) в неделю и более, продолжают лечение в той же дозе Если увеличение гематокрита менее 0,5 об% (Hb 1,5г/дл) в неделю, то дозу увеличивают на 20 МЕ/кг х 3 раза в неделю п/к или на 40 х 3 раза в неделю Независимо от способа введения доза в неделю не должна превышать 720 МЕ/кг (т.е. 240 МЕ/кг однократно)

62 слайд

Описание слайда:

Поддерживающая терапия Поддержание гематокрита 30-35 об %, уровня гемоглобина 10-12 г/дл Следует уменьшить дозу от предыдущего введения вполовину В дальнейшем дозу корректируют индивидуально под контролем Нв, Нсt

63 слайд

Описание слайда:

64 слайд

Описание слайда:

ЭРИТРОПОЭТИН (Россия) – раствор для в/в и п/к введения (ампулы) 0,5 и 2 тыс. МЕ/мл 1 мл

65 слайд

Описание слайда:

4.Медикаментозная терапия Препараты железа следует назначать в доста­точных дозах и на длительный срок. Вследствие низкой эффективности и выраженных побочных эффектов не следует назначать: железо восстанов­ленное, сироп алоэ с железом, гемостимулин, феррамид. Пищевые добавки, содержащие железо, для терапевтических целей непригодны, посколь­ку содержание железа в них не выше 18 мг, при по­требности не менее 250 мг/сут. Их использование возможно только в период полной ремиссии для профилактики рецидивов. Препаратами выбора следует считать ретард-формы, в которых содержится достаточная доза же­леза и добавки, стимулирующие его всасывание. Тардиферон(гипотардиферон для беременных). Назначается по 1-2 табл. в сутки (1таб- 80мг железа +2), строго после еды. Содержит мукопротеазу, защищающую слизистую оболочку желудка, имеет высокую биодоступность. Гипотардиферон содержит необходимую беремен­ным фолиевую кислоту. Сорбифер. Назначается по 1 табл. 2 раза в день(1таб- 100мг железа+2), после еды. Хорошо переносится, содержит аскорби­новую кислоту, облегчающую всасывание препарата.

66 слайд

Описание слайда:

Сорбифер. Назначается по 1 табл. 2 раза в день(1таб- 100мг железа+2), после еды. Хорошо переносится, содержит аскорби­новую кислоту, облегчающую всасывание препарата. Актиферрин. Назначается в зависимости от тя­жести анемии от 1 до 3 капс(1капс- 34.8мг железа+2), в сутки. Существуют формы для детей: сироп и капли. Препарат высоко­эффективен, но возможна индивидуальная непере­носимость. Ферроплекс. Назначается по 2 табл. 4 раза в день(1таб- 10мг железа+2). В сравнении с вышеописанными ретард-формами малоэффективен, но прекрасно переносится, почти не дает побочных эффектов. Возможно назначение при анемиях беременных. NB! Предупредите пациента об изменении цвета кала на черный и о том, что все без исключения препара­ты железа принимаются строго после еды, невзирая на инструкции заводов-изготовителей. Парентеральное применение железа (препарат феррумлек) исчерпывается двумя ситуациями: полная непереносимость пероральных препа­ратов; необходимость быстро и ненадолго стабили­зировать цифры красной крови, например, при подготовке к срочной операции. Может вызы­вать анафилактические реакции, гиперкоагу­ляцию. В амбулаторных условиях назначает­ся только внутримышечно, инъекции (содер­жимое одной ампулы) проводятся через день, курс 10-15 инъекций.

67 слайд

Описание слайда:

*Длительность курса лечения- 6-10 недель в зависимости от степени тяжести ЖДА. *Раннее прекращение лечения препаратами железа приводит к рецидивам ЖДА. *Продолжительность профилактического курса пр-ми железа с целью создания депо-железа: при легкой степени- 1.5-2мес., средней- 2мес., тяжелой- 2.5-3мес. *Первым «+» клиническим признаком при лечении препаратами железа являются- исчезновение или уменьшение мышечной слабости(т.к. железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл). *Критерии эффективности лечения препаратами железа:1. Появление ретикулоцитарного криза на 7-10день лечения; 2. Достоверный прирост Hb через 3-4нед.; 3. Полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения.

68 слайд

Описание слайда:

5.Вспомогательные лекарственные средства А.Для улучшения всасывания железа и стимуляции эритропоэза - поливитаминные препараты с добав­лением микроэлементов: компливит по 1 табл. в день, во время еды. Б.Для коррекции обмена белков - оротат калия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней. Назна­чение витаминов группы В в инъекционной форме не оправдано. В.Фитотерапия. Отвар шиповника. Ягоды из­мельчить и залить крутым кипятком из расчета 1 ста­кан кипятка на 1 ст. л. ягод, настаивать 20-30 мин. Выпить в течение дня. Противоанемический сбор. Крапиву, череду, лист смородины, лист земляники смешать поровну, залить холодной водой (1 стакан воды на 1 ст. л. сме­си) на 2-3 ч, затем поставить на огонь, кипятить 5-7 мин, остудить, процедить. Выпить в течение дня. Примерная схема лечения железодефицитной анемии беременных: гипотардиферон по 1 табл. утром и вечером после еды; прегнавит по 1 капс. 2 раза в день, оротаткалия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней; фитотерапия; диетотерапия. Примерная схема лечения железодефицитной анемии у пожилых: сорбифер по 1 табл. утром и вечером после еды; ундевит по 1 драже 2 раза в день, оротат калия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней;фитотерапия, диетотерапия.

69 слайд

Описание слайда:

Реабилитационная терапия и профилактика Первичная: Лица, подверженные опасности дефицита железа(недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в период полового созревания при быстром росте, женщины с меннорагиями, беременные, женщины, кормящие грудью, б-ные с заб-ями желудка, печени, тонкого кишечника, б-ные с хроническими кровопотерями): им рекомендуется диета, богатая железом и периодическое исследование крови. Вторичная: В период частичной ремиссии, когда больной трудоспособен, до нормализации цифр гемоглобина следует продолжать ежедневный прием препаратов. Когда количество гемоглобина достигает 120 г/л, назначается прием одного из препаратов железа в течение 7 дней после менструации или 7 дней каж­дого месяца, до года. В период полной ремиссии, когда цифры гемо­глобина нормальные без лечения, одномесячные противорецидивные курсы ферроплекса или тардиферона весной и осенью. Критерии эффективности реабилитационной терапии: сохранение нормальных цифр красной кро­ви и сывороточного железа в течение трех лет при проведении одномесячных противорецидивных кур­сов лечения весной и осенью.

70 слайд

Описание слайда:

Медицинская экспертиза Экспертиза временной нетрудоспособнос­ти. Сроки трудопотерь определяются медицинским (клиника, цифры эритроцитов и гемоглобина) и социальным фактором - характером труда пациента.При тяжелом физическом труде и на вредных произ­водствах у мужчин трудоспособность восстанавли­вается при цифрах гемоглобина 130 г/л, у женщин -120 г/л. При легком физическом труде допускаются цифры гемоглобина на 10 г/л, у лиц умственного тру­да - на 20 г/л ниже приведенных. Медико-социальнаяэкспертиза. На МСЭК направляются пациенты с тяжелой, трудно корриги­руемой анемией. В диагностической формулировке анемия занимает место симптома или осложнения основного заболевания.

71 слайд

Описание слайда:

Мегалобластные анемии В12-дефицитные анемии 1849 г. – Addison описал пернициозную, или злокачественную, анемию 1872 г. Biermer назвал «прогрессирующей пернициозной анемий»

72 слайд

Описание слайда:

В12 ДПК Подвздошная кишка R+В12 ВФ ВФ+В12 R+В12 Кровь ТрК II+В12 ВФ+В12 Просвет Эпителий Желудок ТрК II+В12 ТрК II В12 ВФ+В12 ТрК II ВФ Клетки тканей Схема обмена витамина В12 R – R-протеин ВФ – внутренний фактор Castle ТрК - транскобаламин трипсин

73 слайд

Описание слайда:

Источник витамина В12 Мясо, печень, почки, яйца, молочные продукты Запасы В12 в организме составляют 2-5 мг (резерв на 3-6 лет) Суточная потребность в пищевом витамине В12 – 3-7 мкг

74 слайд

Описание слайда:

Причины дефицита витамина В12 (наиболее частые) Отсутствие секреции ВФ Атрофический гастрит (в т.ч. аутоиммунный) Гастрэктомия Наследственные дефекты продукции ВФ Далеко зашедшие формы рака желудка Синдром мальабсорбции Различные заболевания с синдромом мальабсорбции: Целиакия Хр. энтериты Резекция тонкой кишки Опухоли тонкой кишки, гранулематозное поражение Конкурентное поглощение витамина В12 Инвазия лентецом широким Синдром «слепой петли» Множественый дивертикулез тонкой кишки

75 слайд

Описание слайда:

Причины дефицита витамина В12 (редкие) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ поступления В12 с пищей Строгая вегетарианская диета Лекарственные препараты ПАСК Колхицин Неомицин Метформин (?) Крайне редкие причины Дефицит ТрК II Врожденные энзимные дефекты синдром Иммерслунда-Гресбека (отсутствие рецепторов для ВФ)

76 слайд

Описание слайда:

Картина периферической крови при В12 (фолиеводефицитной) анемии Тельца Жолли Кольца Кебота Панцитопения ЦП>1 Ретикулоциты ↓ Анизоцитоз с тенденцией к макроцитозу Гиперхромия эритроцитов Тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная пунктация эритроцитов Гиперсегментация гранулоцитов Гиперсегментированные гранулоциты Макроциты, перегруженные Hb

77 слайд

Описание слайда:

Макроцитоз не является специфическим признаком только В12- или фолиево-дефицитной анемии! Наиболее частые причины макроцитоза, помимо В12-дефицита и дефицита фолиевой кислоты Лекарственные препараты Алкоголизм Заболевания печени Гипотиреоидизм Множественная миелома Миелодиспластический синдром Апластическая анемия Острый лейкоз Цитируется по Aslinia F., et al.; 2006

78 слайд

Описание слайда:

В костном мозге – мегалобластный тип кроветворения, раздражение красного ростка Мегалобласты

79 слайд

Описание слайда:

В биохимическом анализе крови – характерна умеренная гипербилирубинемия (до 47 мкмоль/л) за счет свободного билирубина

80 слайд

Описание слайда:

ВИТАМИН- В12 И ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Цель лечения: достижение и поддержание ус­тойчивой клинико-гематологической ремиссии. Задачи: перевод кроветворения с мегалобластического на нормобластический; пожизненное поддержание нормобластического типа кроветворения перманентным вве­дением витамина В12 и (или) фолиевой кис­лоты. 1.Организация лечения. Мегалобластные анемии лечатся амбулаторно. Однако в случаях, требующих трансфузионной терапии по жизненным показани­ям, необходима госпитализация в терапевтическое или гематологическое отделение. Консультация гема­толога целесообразна при первом выявлении заболе­вания, при наступлении ремиссии и далее 1 раз в год.

81 слайд

Описание слайда:

2.Плановая терапия А.Информация для пациента и его семьи: Краткие сведения о сущности заболевания. Принципиально возможно создание устойчи­вой клинико-гематологической ремиссии при адек­ватной поддерживающей терапии. Необходим контроль анализа крови 1 раз в 3 мес., введение витамина В12 ежемесячно даже в период стойкой ремиссии. Б.Советы пациенту и его семье: Питание, полноценное по белково-витаминно­му составу(мясо, печень, почки, яйца, молочные продукты). Суточная потребность в пищевом рационе В12 -3-7мкг. Запасы В12 в организме составляют 2-5 мг (резерв на 3-6 лет). При необходимости надо пройти курсовое ле­чение по поводу хронических заболеваний желудоч­но-кишечного тракта.

82 слайд

Описание слайда:

Лечение В12-дефицитной анемии Цианокобаламин 500 мкг 1 раз в день в/м или п/к в течение 4-6 нед (в тяжелых случаях 2 раза в день). При фуникулярном миелозе – дозу увеличивают до 1000 мкг на введение (фолиевая кислота может усилить неврологическую симптоматику). Показателем эффективности лечения является наступление ретикулоцитарного криза на 5-8 день и постепенное достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В случае анемической комы, выраженных гемодинамических нарушений - переливание одногруппной совместимой эритромассы.

83 слайд

Описание слайда:

С целью профилактики развития дефицита витамина В12 необходимо вводить поддерживающие дозы цианокобаламина (500 мкг 2 раза в месяц). Отсутствие эффекта терапии витамином В12 свидетельствует о неправильном диагнозе.

84 слайд

Описание слайда:

Примерная схема лечения беременных: витамин В12 500 мкг внутримышечно ежед­невно 10 дней, затем через день 10 инъекций, затем 200 мкг 1 раз в 10 дней; фолиевая кислота 15 мг/сут с 1 -го по 30-й день от начала лечения витамином В12; гипотардиферон по 1 табл. в день с 30-го дня в течение 1-2 мес. Препараты железа необходимы, т.к. у беремен­ных анемии, как правило, смешанного генеза. Примерная схема лечения пожилых: витамин В12 500 мкг внутримышечно ежед­невно 10 дней, затем через день 10 инъекций, затем 500 мкг 1 раз в неделю, 2-3 мес, затем 1 раз в 2 нед.- 2 мес, далее 1 раз в мес. пожизненно; фолиевая кислота 10 мг/сут; поливитаминный препарат (ундевит) по 1 табл. 2 раза в день с 30 дня от начала лечения витамином В12, в течение 1-2 мес, с перерывами на 2-3 мес.

85 слайд

Описание слайда:

Реабилитационная терапия и профилактика 1. Первичной профилактики не существует. 2.Диспансерный учет больных: в период полной ремиссии 1 раз в месяц вво­дится 500 мкг витамина В12. При необходимости (при наличии признаков мегалобластного кроветво­рения) весной и осенью вводится витамин В12 по 200 мкг 1 раз в 10 дней. В12- и фолиево-дефицитная анемия в период клинико-гематологической ремис­сии не является противопоказанием к санаторно-ку­рортному лечению, не влечет за собой ограничений в приеме физиопроцедур. 3. Лицам, перенесшим тотальную резекцию желудка: витВ12- по 100мкг 1раз в месяц пожизненно+ препараты железа курсами 2 раза в год по 1-1.5мес. Критерии эффективности реабилитацион­ной терапии: Сохранение нормобластного кроветворения (нормальные цифры эритроцитов, НЬ, цвето­вой показатель не выше 1,1; отсутствие макроцитоза) при наличии только поддерживаю­щей терапии. Отсутствие неврологических нарушений: из­вращения вкуса, онемение стоп и ладоней, парестезии и др. Медицинская экспертиза Пациент временно нетрудоспособен до полно­го исчезновения признаков мегалобластного крове­творения и восстановления цифр красной крови до нормы.

86 слайд

Описание слайда:

Особенности фолиево-дефицитной анемии Гематологический синдром – напоминает таковой при В12-дефицитной анемии Отсутствуют неврологические нарушения Внутренние запасы фолиевой кислоты могут истощиться уже через 4 мес.

87 слайд

Описание слайда:

↓ поступления фолиевой кислоты с пищей Несбалансированная диета (напр., при хр. алкоголизме) Нарушение всасывания Повышенный расход фолиевой к-ты Беременность Усиленный рост организма Хр. гемолитические анемии Причины фолиеводефицитной анемии Суточная потребность 100-200 мкг Фолиевая к-та содержится в мясе, печени, дрожжах, шпинате Лекарственные препараты: МТ Противосудо-рожные Триметоприм Триамтерен

88 слайд

Описание слайда:

Лечение фолиеводефицитной анемии Фолиевая кислота внутрь 5-15 мг/сут 4-6 недель до полной ремиссии С профилактической целью (при хроническом гемолизе, беременности, лактации) 1 мг/сут фолиевой кислоты.

89 слайд

Описание слайда:

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Цель лечения: создание устойчивой клинико-гематологической ремиссии при отсутствии явлений гемолиза. Задачи: 1.остановка процесса гемолиза с помощью ме­дикаментозных средств. При необходимости- спленэктомия; 2.восстановление нормального кроветворения,нормальных показателей красной крови; 3.разработка и применение схемы поддержива­ющей терапии с целью предотвращения воз­никновения гемолитических кризов.

90 слайд

Описание слайда:

Гемолитические анемии Общие признаки гемолиза: ↓ Hb Ретикулоцитоз Возможна спленомегалия уровня свободного билирубина при внутриклеточном гемолизе уровня свободного гемоглобина, гемоглобинурия, гемосидеринурия при внутрисосудистом гемолизе В костном мозге – раздражение красного ростка

91 слайд

Описание слайда:

92 слайд

Описание слайда:

Наследственные гемолитические анемии Вследствие нарушения структуры мембранного белка: -наследственный (микро)сфероцитоз, элиптоцитоз, стоматоцитоз Вследствие нарушения липидов мембраны эритроцитов: -наследственный акантоцитоз Вследствие нарушения синтеза цепей глобина: --талассемии, β-талассемии, гемоглобинопатия Н

93 слайд

Описание слайда:

Наследственные гемолитические анемии Связанные с нарушением структуры цепей глобина - гемоглобинопатии: - серповидно-клеточная анемия Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов – энзимопатии: - дефицит активности Г-6-ФДГ, пируваткиназы и др.

94 слайд

Описание слайда:

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) Внутриклеточный гемолиз – хронический или в виде криза (анемия, желтуха, спленомегалия) Деформации скелета (башенный череп, готическое небо, широкая переносица, укорочение мизинца и др.) Раннее развитие ЖКБ Наследственный анамнез

95 слайд

Описание слайда:

Наследственные энзимопатии (=наследственные несфероцитарные гемолитические анемии) Наиболее часто – дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы При этом постоянная гемолитическая анемия (с внутриклеточным гемолизом) встречается редко После приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, нитрофураны, 5-НОК, невиграмон, антималярийные средства), бобов – гемолитический криз с внутрисосудистым гемолизом

96 слайд

Описание слайда:

Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе Гемолитический криз с выраженной желтухой и резким снижением цифр красной крови является показанием к экстренной госпитализации в гемато­логический стационар, не следует пытаться купиро­вать его амбулаторно! 1.Организация лечения. При первом выявлении состояния, вызывающего подозрение на гемолити­ческую анемию, пациент подлежит плановой (в не­тяжелых случаях) или экстренной (в тяжелых) гос­питализации в гематологический стационар. Объем до стационарного обследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи на желчные пигменты, осмотр инфекциониста, для женщин -осмотр гинеколога, по возможности - УЗИ органов брюшной полости. В период обострения у пациента с установлен­ным диагнозом гемолитической анемии в тяжелых случаях - госпитализация в гематологический стационар, в нетяжелых случаях - обязательная консуль­тация гематолога для назначения кортикостероидной терапии и ведение пациента совместно с гематоло­гом до достижения ремиссии.

97 слайд

Описание слайда:

2.Плановая терапия А.Информация для пациента и его семьи: 1.Возможная этиология заболевания у данного пациента. 2.Принципиальная возможность достижения клинико-гематологической ремиссии. 3.Обоснование необходимости кортикостероид­ной терапии. 4.При необходимости обоснование показаний к спленэктомии. 5.Объяснение особенностей режима, трудоуст­ройства, гипоаллергенной диеты, лекарственных ог­раничений, противопоказаний к физиотерапии. В случае врожденной гемолитической анемии - информация о генетическом риске. Б.Советы пациенту и его семье: 1.Режим труда и отдыха: если пациент работает на вредном производстве - решить вопрос о трудо­устройстве без профвредности; исключить отдых в летнее время на южных курортах, инсоляцию. 2.Исключить неконтролируемый прием медика­ментов, особенно анальгетиков и нестероидных про­тивовоспалительных препаратов. .Соблюдать гипоаллергенную диету с исклю­чением кофе, цитрусовых, шоколада, малины, зем­ляники, острых приправ. Ограничить прием в пищу яиц. 4.Исключить экстремальные температурные воздействия: посещение парной бани, сауны, зим­нюю охоту и рыбалку. 5.В случае врожденной аутосомно и доминант­но наследуемой гемолитической анемии (сфероцитарная, овалоцитарная) настоятельно не рекоменду­ется деторождение вследствие высокого генетичес­кого риска.

98 слайд

Описание слайда:

В.Медикаментозная терапия 1. При первом выявлении или обострении болезни необходим постельный режим, диета с исключением продуктов, способных вызывать аллергию (шоколад, яйца, клубника, малина). 2. Лечение зависит от степени тяжести анемии: при минимальной степени тяжести анемии: ГКС в малых дозах. Наблюдение; при умеренной: преднизолон в начальной дозе 60 мг/сут в течение 2-3 нед. Если нет эффекта – то проводится спленэктомия. Если опять нет эффекта – назначаются: Циклофосфан 100 мг/сут, Азатиоприн 150 мг/сут, Ритуксимаб 375 мг/м2 в нед. Если эффект на преднизолон есть - то быстрое снижение дозы до 20 мг/сут. при тяжелой степени: преднизолон 60 мг/сут и >, в/в иммуноглобулин, спленэктомия. В период частичной ремиссии, когда количество ретикулоцитов нормализуется (что свидетельствует о прекращении гемолиза) - лечение, как при железодефицитной анемии, назна­чаются гепатопротекторы.

99 слайд

Описание слайда:

Реабилитационная терапия и профилактика Весной и осенью применяются препараты желе­за в профилактических дозах, обязательно назначе­ние гепатопротекторов (карсил и др.). Санаторно-курортное лечение противопока­зано! В период обострения контроль крови и врачеб­ный осмотр - 1 раз в 3-5 дней, в период частичной ремиссии - 1 раз в 14 дней, в период полной ремис­сии - 1 раз в 2-3 мес. Реабилитационная терапия эф­фективна, если: у пациента сохраняется нормальное количе­ство ретикулоцитов (гемолиз отсутствует); цифры красной крови нормальные; нет нарастания желтушности кожных покро­вов. Медицинская экспертиза Экспертиза временной нетрудоспособнос­ти. Пациент нетрудоспособен до нормализации по­казателей ретикулоцитов. Критерии трудоспособнос­ти в зависимости от цифр гемоглобина см. «Железодефицитные анемии». Медико-социальная экспертиза. Показания к направлению на МСЭК: тяжелая гемолитическая анемия с частыми кризами, стойко нарушающая тру­доспособность пациента. Состояние после операции спленэктомии. Стойкая некорригируемая панцитопения как следствие иммунного гемолиза.

104 слайд

Анемии при костно-мозговой недостаточности Нормохромные (реже гиперхромные) Гипорегенераторные (↓ретикулоцитов) Лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения) Тромбоцитопения Лихорадка, инфекционные осложнения, язвенно–некротические поражения слизистых Геморрагический синдром Изменения картины костно–мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).

108 слайд

111 слайд

Описание слайда:

ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Цель лечения: поддержание состояния клинико-гематологической компенсации, удлинение срока жизни пациента. Задачи: стимуляция костномозгового кроветворения; коррекция иммунологических нарушений. Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе Возможны тяжелые геморрагические и гнойно-некротические проявления. Даже при их отсутствии подозрение на гипопластическую анемию является показанием к экстренной госпитализации в гемато­логический стационар. Попытки купирования кро­вотечений и лечения гнойных осложнений амбулаторно эффекта не дадут!

112 слайд

Описание слайда:

1.Организация лечения. В случаях первого выяв­ления и обострений - госпитализация в гематоло­гический стационар. В период компенсации пациент наблюдается еженедельно, консультация гематолога - ежемесячно. При клинико-гематологической ремис­сии (наблюдается крайне редко) - общепрактикующий врач или участковый терапевт осматривает па­циента ежемесячно, гематолог - 1 раз в 3 мес. 2.Плановая терапия В стационаре - массивная трансфузионная и гормонотерапия (глюкокортикостероиды до 60-100 мг/сут), по показаниям - спленэктомия. При наличии показаний и условий - пересадка кост­ного мозга. Реабилитационная терапия и профилактика А.Амбулаторно - преднизолон в индивидуально по­добранных дозах (15-45 мг/сут), анаболические сте­роиды. Б.Фитотерапия, гомеопатическое лечение неэффек­тивны! В.Требуется по возможности полное исключение лекарственных препаратов, способных вызывать ги­поплазию кроветворения (левомицетин, сульфанила­миды, аминазин, букарбан, бутадион), устранение контакта с бытовой химией, запрет инсоляции и физиотерапевтического лечения. Беременность и роды не рекомендуются. В случае выявления гипопластической анемии у беременной - прерывание беремен­ности! Санаторно-курортное лечение строго проти­вопоказано! Медицинская экспертиза Медико-социальная экспертиза.Все паци­енты с гипопластической анемией нетрудоспособны в период первого выявления, а также обострения болезни, и после стационарного обследования и ле­чения подлежат направлению на МСЭК. Как прави­ло, это инвалиды II группы пожизненно, лишь в ред­ких случаях при стабильных показателях крови ус­танавливается III группа инвалидности и разреша­ется легкий труд.

114 слайд

Описание слайда:

Клиническая картина. Начальные проявления обусловлены быстрым развитием гиповолемии(снижение ОЦК): головокружение, обморочное состояние, бледность, холодный пот. Пульс нитевидный, частый. Артериальное давление низкое. Через 12-18 ч присоединяются симптомы собственно анемии: слабость, шум в ушах, наруше­ния зрения; отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Сразу после кровопотери цифры гемоглобина и эритроцитов близки к нормальным. Через 1 -2 дня на­блюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови без снижения цветового показателя - анемия носит характер нормохромной. Через 4-5 дней после кровопотери наступает ретикулоцитарный криз - резкое повышение количества ретикулоцитов в результате усиления активности костного мозга (норма- 0.5-1.2%). В крови могут появляться молодые формы гранулоцитарного ряда: метамиелоциты, реже миелоциты. При достаточных запасах железа в плаз­ме после этой фазы быстро наступает выздоровле­ние, при сидеропении(снижение запасов железа в организме) развивается картина гипохромной железодефицитной анемии. Диагностика острой постгеморрагической анемии при внешних кровоте­чениях не представляет затруднений. При массивных внутренних кровотечениях диагностике помогают проба Грегерсена на скрытую кровь в кале, анализ крови на остаточный азот при кровотечениях из же­лудочно-кишечного тракта, пункция полостей.

116 слайд

Описание слайда:

Лечение: 1.Госпитализация(хирургическое, травматологическое, гинекологическое отделение). 2.Остановка кровотечения: -механические способы: наложение жгута, давящих повязок, гемостатической губки; -остановка маточного кровотечения; -в\в, в\м- 12.5%р-ра 2-4мл дицинона, 1%р-ра 3-5мл викасола; -в\в-капельно- 100-200мл 5% р-ра аминокапроновой кислоты; 3. При шоке: -опустить головной конец кровати; -в\в-кап.- кристаллоидные р-ры(солевые): 0.9% р-р NaCl, р-р Рингера, 5% р-р глюкозы, дисоль, ацесоль, лактосоль(обьем их должен значительно превышать обЪъем кровопотери); Вслед за их введением- в\в-кап.- 100мл и более 5% р-ра альбумина Или коллоидные кровезаменители: полиглюкин(400-800мл и более), реополиглюкин(400-800мл и более), желатиноль(1000мл и более). Соотношение кристаллоидных р-ров к коллоидным – 2:1 или 3:1 (коллоидные р-ры вводят только после обильного введения кристаллоидных, т.к. коллоидные вызывают- дегидратацию тканей, метаболические осложнения, углубляют ОПН, способствуют развитию ДВС- синдрома). 4.Прибегать к переливаниям крови следует прибегать при больших кровопотерях- более 1-1.5л. у взрослых. 5.Проводится плановая и реабилитационная терапия ЖДА.

Описание слайда:

Все, что делает врач, пусть он делает правильно и красиво. Гиппократ.

1 слайд

АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия). Prezentacii.com

2 слайд

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

3 слайд

ПРИЧИНЫ ЖДА. 1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии

4 слайд

ДИАГНОСТИКА ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.

5 слайд

ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения - купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина (4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа

6 слайд

ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад (1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии - отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.

7 слайд

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ 1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).

8 слайд

Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный, малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 (10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.

9 слайд

Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.

10 слайд

ДИАГНОСТИКА ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10), увеличивается сегментарность нейтрофилов (до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен (от 0,5% до 0).

11 слайд

Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 (№= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».

12 слайд

ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц (или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).

13 слайд

Гемолитические анемии группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.

14 слайд

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой. Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.

15 слайд

Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая (Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный (3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено (до 20+10 9/л) , со сдвигом влево (лейкемоидная реакция на гемолиз). Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия (25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.