Arteri dalam paha berlepas dari arteri femoral. Arteri femoral: struktur, fungsi, anatomi. Fungsi arteri femoral

Tempoh prodromal (tempoh prekursor penyakit) dicirikan oleh gejala pertama: demam, kelemahan, kemurungan, kehilangan selera makan. Tempoh tempoh ini adalah dari beberapa jam hingga 4 hari.

Tempoh inkubasi adalah tempoh masa tertentu dari saat mikrob masuk, sehingga tanda-tanda klinikal pertama penyakit muncul. Dengan penyakit berjangkit yang berbeza, ia tidak sama: dari beberapa hari, bulan hingga beberapa tahun.

Ciri ciri penyakit berjangkit

penyakit berjangkit- mempunyai beberapa ciri yang membezakannya daripada penyakit tidak berjangkit.

Ciri-ciri penyakit berjangkit:

I. Penyakit berjangkit disebabkan oleh patogen tertentu tertentu.

II. Organisma berpenyakit itu sendiri menjadi sumber agen berjangkit, yang dilepaskan daripada organisma berpenyakit dan menjangkiti haiwan yang sihat, i.e. Penyakit berjangkit dicirikan oleh penularan, pembawa mikrob.

III. Dalam organisma yang berpenyakit, proses pembentukan antibodi tertentu berlaku, akibatnya organisma, selepas pemulihan, dalam kebanyakan kes menjadi kebal, i.e. kebal terhadap jangkitan semula dengan patogen yang sama.

Proses berjangkit boleh menjadi asimtomatik, terselindung, terpendam (jangkitan terpendam). Jangkitan terpendam boleh mengakibatkan subinfeksi imunisasi- keadaan apabila mikrob patogen memasuki badan haiwan dalam dos yang kecil dan berulang kali, menyebabkan tindak balas imunobiologi, pengeluaran antibodi, tetapi mereka sendiri mati. Dalam haiwan sedemikian, gangguan fungsi tidak dikesan, dan selepas penyembelihan, perubahan patologi dalam organ dan tisu tidak dikesan. Jangkitan tanpa gejala- tidak kelihatan, tidak kelihatan, tidak nyata. jangkitan tidak aktif- terpendam, tidak dimanifestasikan secara klinikal. Ia ditentukan menggunakan alahan, tindak balas imunobiologi, kajian mikrobiologi, virologi dan patomorfologi. Ia sering berlaku dengan brucellosis, tuberkulosis, kelenjar, paratuberkulosis, dll.

Proses berjangkit dicirikan oleh perkembangan kitaran dan termasuk tempoh berikut:

1. Pengeraman.

2. Prodromal.

3. Klinikal (ketinggian penyakit).

4. Pemulihan (pemulihan).

Tempoh perkembangan tanda-tanda klinikal utama (tempoh puncak penyakit)- tanda-tanda utama ciri penyakit berjangkit ini ditunjukkan (dengan penyakit kaki dan mulut - aphthae, dengan rabies - lumpuh, dengan botulisme - kelonggaran otot), kemurungan, suhu tinggi, kegagalan pernafasan, penghadaman, dll.

Tempoh ini berubah tempoh pemulihan (reconvalescence) - fungsi fisiologi badan dipulihkan secara beransur-ansur. Pemulihan klinikal dalam banyak penyakit berjangkit tidak bertepatan dengan masa dengan pembebasan badan daripada patogen. Selepas pulih daripada penyakit berjangkit, dalam beberapa kes, akibat pembentukan imuniti, tubuh sepenuhnya dibebaskan daripada patogen, dalam beberapa kes, selepas pemulihan, patogen kekal dalam tubuh haiwan untuk masa yang lama. Keadaan ini dipanggil mikrob atau pembawa virus (salmonellosis, pasteurellosis, tuberkulosis, dll.). Haiwan sedemikian berbahaya sebagai sumber agen berjangkit. Terdapat pembawa mikro yang tidak dikaitkan dengan penyakit terdahulu, ia tidak disertai dengan penstrukturan semula imunologi dan hanya dikesan semasa pemeriksaan bakteriologi. Keadaan ini adalah semula jadi untuk mikroflora patogen bersyarat, sehingga pengaktifannya. Sebagai contoh, haiwan yang tahan boleh menjadi pembawa Salmonella, Pasteurella, erysipelas babi, dsb. Mungkin terdapat pengangkutan jangka pendek patogen yang luar biasa untuk haiwan spesies ini, seperti virus INAN dalam babi, virus minda babi dalam anjing. Haiwan sedemikian boleh berfungsi sebagai sumber agen berjangkit.

Perjalanan penyakit berjangkit boleh menjadi fulminan, subakut akut, kronik, abortif, dan bentuk manifestasi klinikal boleh menjadi tipikal dan tidak tipikal. Bentuk manifestasi penyakit dicirikan berdasarkan penyetempatan utama proses patologi (usus, paru-paru dan bentuk kulit antraks).

Kursus akut penyakit ini, biasanya berlangsung dari satu hingga beberapa hari, dicirikan oleh manifestasi pesat tanda-tanda klinikal tipikal. Ini adalah bagaimana anthrax, penyakit kaki dan mulut, emkar, dan rabies boleh berlaku.

Mungkin kursus hiperakut (fulminan), di mana haiwan itu mati selepas beberapa jam, disebabkan oleh sepsis atau toksinemia yang berkembang pesat (antraks, enterotoxemia berjangkit dan otak biri-biri). Tanda klinikal biasa dalam kes sedemikian tidak mempunyai masa untuk berkembang.

Dengan kursus subakut, lebih lama, tanda-tanda klinikal penyakit ini juga tipikal, tetapi kurang ketara. Walau bagaimanapun, perubahan patologi adalah ciri. Dalam wabak erysipelas atau demam babi klasik, sebagai contoh, kedua-dua penyakit akut dan subakut diperhatikan, yang dijelaskan oleh perbezaan dalam rintangan haiwan dan virulensi patogen.

Dalam kursus kronik, penyakit ini boleh berlarutan selama berbulan-bulan, dan bahkan bertahun-tahun. Tanda-tanda klinikal kurang dinyatakan, dan kadang-kadang tidak hadir sama sekali (dengan anemia berjangkit kuda, batuk kering, brucellosis, glanders), yang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis penyakit. Penyakit ini boleh mengambil kursus sedemikian dengan penurunan virulensi patogen dan rintangan haiwan yang cukup tinggi.

Peralihan dari satu jenis penyakit ke yang lain tidak dikecualikan. Oleh itu, dengan erysipelas babi, hasil kursus akut atau subakut penyakit ini boleh menjadi jangkitan kronik. Terdapat juga pemburukan penyakit kronik.

Sekiranya kompleks tanda klinikal adalah ciri penyakit berjangkit yang diberikan, maka bentuk manifestasinya dicirikan sebagai tipikal. Walau bagaimanapun, penyimpangan daripada gambaran tipikal tidak jarang disebabkan oleh penyakit ringan (antraks angin pada babi). Bentuk manifestasi penyakit ini dianggap atipikal. Dalam kes sedemikian, ketidaklengkapan gambar klinikal dan tanda klinikal yang kabur menjadikannya sukar untuk didiagnosis. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kes manifestasi atipikal penyakit berjangkit (CSF, penyakit Newcastle ayam, rabies dan banyak lagi) telah menjadi lebih kerap. Ini dikaitkan dengan perubahan dalam aktiviti biologi patogen, dengan vaksinasi besar-besaran, dengan penggunaan ubat-ubatan yang meluas (selalunya tanpa gejala) dan terutamanya antibiotik.

Manifestasi atipikal penyakit dalam haiwan kekurangan zat disebabkan oleh penindasan kereaktifan imunobiologi mereka tidak dikecualikan. Sekiranya proses berjangkit cepat berakhir dengan pemulihan haiwan, maka perjalanan penyakit itu dipanggil jinak. Tetapi dengan rintangan haiwan yang berkurangan, penyakit itu boleh mengambil kursus malignan, yang dicirikan oleh kematian yang tinggi. Bentuk manifestasi penyakit yang lebih teruk dan rumit juga harus dianggap atipikal.

Sekiranya perkembangan tipikal penyakit itu tiba-tiba berhenti (terputus) dan pemulihan berlaku, perjalanan penyakit itu dipanggil abortif. Penyakit abortif adalah jangka pendek, menampakkan dirinya dalam bentuk yang ringan jika tiada beberapa, selalunya tanda klinikal utama. Sebab aliran ini dianggap sebagai rintangan tinggi haiwan. Kursus abortif cacar dalam biri-biri bulu kasar diketahui, apabila papula (nodul) yang terbentuk pada kulit cepat hilang, dan keadaan umum haiwan tetap memuaskan. Kursus abortif myta pada kuda dicirikan oleh demam jangka pendek dan sedikit peningkatan dalam nodus limfa tanpa nanah. Jika, selepas mengalami penyakit berjangkit dan pembebasan badan haiwan daripada patogennya, jangkitan semula berlaku dengan jenis (serotype) mikrob patogen yang sama, jangkitan semula berlaku. Keadaan utama untuk perkembangannya ialah pemeliharaan kerentanan terhadap patogen ini (ketiadaan atau kekuatan imuniti yang tidak mencukupi). Superinfeksi juga mungkin - akibat jangkitan (semula), yang berlaku pada latar belakang jangkitan yang telah dibangunkan yang disebabkan oleh jenis mikrob patogen yang sama. Jangkitan baru yang berlaku sebelum pembebasan badan haiwan daripada patogen biasanya memburukkan lagi penyakit, memburukkan lagi perjalanannya. Kembalinya penyakit berjangkit, kemunculan semula gejalanya selepas pemulihan klinikal dipanggil kambuh. Ia berlaku sebagai jangkitan semula endogen dengan penurunan rintangan haiwan dan pengaktifan agen penyebab penyakit yang telah bertahan di dalam badan. Kambuh semula adalah ciri penyakit di mana imuniti yang tidak cukup kuat terbentuk. Proses berjangkit selalunya tanpa gejala, tersembunyi, terpendam (jangkitan asimtomatik atau terpendam). Subinfeksi imunisasi harus dianggap sebagai bentuk jangkitan terpendam yang pelik - ini adalah fenomena apabila mikrob patogen yang berulang kali memasuki badan haiwan dalam dos yang kecil menyebabkan tindak balas imunobiologi, pengeluaran antibodi tertentu, tetapi mereka sendiri mati. Oleh itu, haiwan itu tidak menjadi sumber patogen, perubahan patomorfologi tidak dikesan, gangguan fungsi tidak dikesan. Keadaan ini boleh disebabkan oleh patogen karbunkel emfisematous, leptospirosis, dan penyakit berjangkit lain.

Untuk kemunculan penyakit berjangkit, syarat diperlukan: pertama, mikrob mestilah cukup ganas; kedua, adalah perlu untuk memperkenalkan sejumlah mikrob; ketiga, mereka mesti memasuki badan melalui pintu jangkitan yang menguntungkan mereka dan mencapai tisu yang terdedah; keempat, organisma perumah mesti terdedah kepada patogen ini; kelima, keadaan persekitaran tertentu diperlukan di mana interaksi antara mikrob dan organisma berlaku.

Sebarang jangkitan bermula dengan perlekatan struktur antigen permukaan patogen kepada reseptor sel perumah. Keupayaan mikroorganisma patogen untuk menembusi ke dalam persekitaran dalaman perumah, mengatasi halangan pelindung, dan merebak di dalam badan dipanggil invasif. Keupayaan ini dikaitkan dengan pengeluaran enzim (hyaluronidase, fibrinolysin, kolagenase) yang melanggar integriti beberapa tisu dan kehadiran aggressin - bahan yang menghalang fagositosis dan bakteriolisis. Aggressin adalah sebahagian daripada dinding sel dan kapsul banyak mikrob patogen.

Kajian serologi adalah berdasarkan tindak balas khusus antara antigen dan antibodi.

Antigen- bahan asing secara genetik, apabila dimasukkan ke dalam badan haiwan (dan seseorang), menyebabkan tindak balas (sifat antigenik) dalam bentuk penghasilan badan pelindung - antibodi khusus untuk antigen. Bahan antigen adalah sebatian makromolekul dengan sifat tertentu: keasingan, antigen, imunogenisitas, kekhususan, struktur koloid dan berat molekul tertentu. Antigen boleh menjadi pelbagai bahan protein, serta protein dalam kombinasi dengan lipid dan polisakarida. Sifat antigen dimiliki oleh sel-sel asal haiwan dan tumbuhan, racun haiwan (ular, kala jengking, lebah, dll.) dan racun tumbuhan (ricin, kortin, dll.), Kompleks kompleks yang terdiri daripada polisakarida, lipid, protein. Virus, bakteria, kulat mikroskopik, protozoa, ekso- dan endotoksin mikroorganisma mempunyai sifat antigen. Terdapat korpuskular, selular (bakteria, eritrosit) dan antigen larut (tersebar secara molekul). Antigen adalah polivalen - ia mempunyai beberapa reseptor penentu untuk mengikat antibodi (fungsi antigen) baik di dalam badan haiwan (in vivo) dan di luar badan - in vitro (in vitro). Bukan sahaja antigen lengkap mempunyai fungsi antigen, tetapi juga yang rosak (haptens), iaitu, bahan bukan protein (polisakarida, kompleks lipid-polisakarida antigen somatik sel mikrob, dll. bahan).

Antigenisiti merujuk kepada keupayaan antigen untuk menimbulkan tindak balas imun. Tahap tindak balas imun badan terhadap antigen yang berbeza tidak akan sama, iaitu jumlah antibodi yang tidak sama akan dihasilkan untuk setiap antigen.

Imunogenisiti ialah keupayaan untuk mencipta imuniti. Konsep ini merujuk terutamanya kepada antigen virus dan mikrob yang memberikan imuniti kepada penyakit berjangkit. Untuk menjadi imunogenik, antigen mestilah asing kepada penerima tertentu, mempunyai berat molekul sekurang-kurangnya 10,000. Imunogenisitas meningkat dengan peningkatan berat molekul. Antigen korpuskular (bakteria, kulat, protozoa, eritrosit) lebih imunogenik daripada yang larut, dan antara yang terakhir, berat molekul tinggi, contohnya, agregat, antigen lebih imunogenik.

Kekhususan ialah ciri struktur bahan yang mana antigen berbeza antara satu sama lain. Ia ditentukan oleh penentu antigen, iaitu bahagian kecil molekul antigen, yang bergabung dengan antibodi yang dibangunkan terhadapnya. Bilangan tapak tersebut (kumpulan) adalah berbeza untuk setiap antigen dan menentukan bilangan molekul antibodi yang boleh digabungkan oleh antigen (valensi). Valensi antigen bergantung kepada bilangan penentu: semakin besar molekul, semakin tinggi valensi.

Antigen dibahagikan kepada lengkap dan rosak. Antigen penuh menyebabkan sintesis antibodi atau pemekaan dalam badan (pemekaan ialah pemerolehan oleh badan hipersensitiviti khusus kepada bahan asing, selalunya bersifat protein, alergen) limfosit, dan bertindak balas dengan mereka dalam vivo dan dalam vitro. Antigen penuh dicirikan oleh kekhususan yang ketat, iaitu, ia menyebabkan dalam badan pengeluaran hanya antibodi khusus yang bertindak balas hanya dengan antigen ini.

Antigen tidak lengkap, atau hapten, adalah karbohidrat kompleks, lipid dan bahan lain yang tidak mampu menyebabkan pembentukan antibodi, tetapi memasuki tindak balas tertentu dengannya. Penambahan sejumlah kecil protein kepada hapten memberikan mereka sifat antigen sepenuhnya. Protein yang membesarkan molekul hapten dipanggil "schlepper"(Schlepper Jerman - konduktor). Antigen heterogen Forsman juga hapten, yang diterangkan dalam
1911 Forsman menunjukkan bahawa organ haiwan dari spesies yang berbeza (kucing, anjing, kuda, ayam, guinea pig, dll.) mengandungi antigen yang sama, tetapi ia tidak terdapat pada manusia, monyet, arnab, itik dan tikus. Ini adalah pecahan lipoid yang mempunyai sifat hapten.

antigen terkonjugasi. Istilah ini merujuk kepada protein yang telah memperoleh kekhususan antigen baru kerana penambahan kumpulan kimia baru kepada mereka menggunakan ikatan kimia.

Antigen asal haiwan dibahagikan mengikut kekhususan kepada spesies, kumpulan, organ dan khusus peringkat.

kekhususan spesies. Haiwan dari spesies yang berbeza mempunyai ciri antigen hanya untuk spesies ini, yang digunakan dalam menentukan pemalsuan daging, kumpulan darah dengan menggunakan sera anti-spesies.

Kekhususan kumpulan mencirikan perbezaan antigen haiwan dari segi polisakarida eritrosit, protein serum darah, antigen permukaan sel somatik nuklear. Antigen yang menyebabkan perbezaan intraspesifik antara individu atau kumpulan individu dipanggil isoantigen, contohnya, kumpulan antigen eritrosit manusia. Kekhususan organ (tisu) dicirikan oleh antigenicity yang tidak sama bagi organ-organ yang berbeza haiwan, contohnya, hati, buah pinggang, limpa berbeza dalam antigen. Antigen khusus peringkat timbul dalam proses embriogenesis dan mencirikan peringkat tertentu dalam perkembangan intrauterin haiwan, organ parenkim individunya.

Autoantigen. Dalam sesetengah kes, protein tisu mereka sendiri (jantung, hati, buah pinggang, dll.) apabila digabungkan dengan protein mikroorganisma, toksin atau enzim bakteria, bahan perubatan, di bawah pengaruh faktor fizikal (terbakar, radiasi, radang dingin) mengubah sifat fizikal dan kimia mereka dan menjadi asing untuk badan - autoantigen. Badan menghasilkan antibodi terhadap antigen ini, menyebabkan penyakit autoimun.

Antigen mikroorganisma. Virus, bakteria, kulat dan struktur individunya, ekso dan endotoksin mempunyai sifat antigen sepenuhnya.

Terdapat antigen yang biasa kepada spesies yang berkaitan, yang ditetapkan sebagai spesies dan antigen kumpulan, dan antigen jenis khusus, ciri bagi jenis tertentu (varian). Memandangkan virus adalah antigen kompleks, sebahagian daripadanya dikaitkan dengan antigen kulit luar virus, dan beberapa dengan nukleoprotein dalaman, antibodi antivirus juga telah menyatakan heterogeniti dengan pelbagai jenis antibodi.

Antibodi- Ini adalah protein khusus - imunoglobulin, yang terbentuk di dalam badan oleh sel plasma di bawah pengaruh antigen dan mempunyai keupayaan untuk mengikatnya secara khusus. Antibodi terbentuk di dalam badan akibat jangkitan semula jadi, selepas pengenalan vaksin hidup atau mati, apabila bersentuhan dengan sistem limfoid dengan sel dan tisu asing. Antibodi mengikut sifat fungsinya dibahagikan kepada meneutralkan, melisiskan dan menggumpal. Agen peneutralan termasuk antitoksin, antienzim, peneutralan virus, antibodi lisin; kepada penggumpalan - aglutinin dan lysing precipitin - bacteriolysins, hemolysins, antibodi penetap pelengkap telah diasingkan.

Dengan mengambil kira keupayaan fungsi antibodi, tindak balas serologi aglutinasi, hemolisis, lisis pemendakan, dan lain-lain dinamakan. Antibodi dibahagikan kepada haba (bertindak balas pada 37 ° C) dan sejuk (kreofilik) - bertindak balas pada 4 ° C dalam medan elektrik, protein serum darah dibahagikan kepada albumin dan tiga pecahan globulin: α, β, γ. Semasa elektroforesis, didapati bahawa antibodi hanya terdapat dalam pecahan β- dan γ. Dengan sentrifugasi berkelajuan tinggi, antibodi dibahagikan kepada dua kumpulan utama: 7S (pengendapan - kadar pemendapan) - molekul kecil dan 19S - molekul besar, dengan 7S terdapat dalam γ-globulin, dan 19S - dalam β-globulin. Antibodi mempunyai bilangan pusat aktif yang berbeza dalam molekul, ini menentukan valensinya. Antibodi terbahagi kepada lengkap dan tidak lengkap. Antibodi lengkap, apabila berinteraksi dengan antigen, memberikan tindak balas yang kelihatan (aglutinasi, lisis, pemendakan, dll.), Antibodi yang tidak lengkap, selepas interaksi dengan antigen tertentu, tidak memberikan manifestasi tindak balas serologi yang kelihatan. Apabila antigen dimasukkan ke dalam badan, antibodi dengan aktiviti fungsi yang berbeza terbentuk (pricipitin, aglutinin, lisin, dll.). mereka semua sama, tindakan mereka berbeza, terdapat sekurang-kurangnya 10,000 antibodi ini.

Menurut Klasifikasi Antarabangsa, antibodi dipanggil imunoglobulin dan ditetapkan sebagai Ig. Imunoglobulin ialah protein dengan struktur kuaternari, iaitu, molekulnya dibina daripada beberapa rantai polipeptida. Molekul setiap kelas terdiri daripada dua rantai berat (H) dan dua rantai ringan (L) yang serupa yang dihubungkan oleh interaksi bukan kovalen, jambatan disulfida dan ekor. Rantaian ringan adalah biasa kepada semua kelas dan subkelas. Rantai berat mempunyai ciri struktur ciri untuk setiap kelas (subkelas). Rantai ringan dibahagikan kepada dua jenis: K (Kappa) dan l (Lambda). Rantaian berat dilambangkan dengan huruf Yunani: g (Gamma), m (Mu), a (alpha), d (delta), e (epsilon) - mengikut sebutan Latin kelas imunoglobulin tertentu: IgG, IgM, IgA , IgD, IgE. Di hujung setiap dua "cabang" terdapat dua tapak pengikat antigen yang sama (kerana ini, antibodi dipanggil bivalen), dengan bantuan antibodi menjahit molekul antigen ke dalam rangkaian yang luas, kerana setiap molekul antigen mempunyai tiga atau lebih banyak penentu antigen. Kecekapan tindak balas pengikatan dan penghubung silang antigen dengan antibodi meningkat dengan ketara disebabkan oleh bahagian engsel yang fleksibel di persimpangan kedua-dua "cabang" dengan "ekor".

Konsep "proses berjangkit", "penyakit berjangkit" dan bentuk kursus mereka. Klasifikasi penyakit berjangkit.

Jangkitan- penembusan mikroorganisma ke dalam organisma lain dengan interaksi seterusnya dalam keadaan tertentu.

proses berjangkit- satu set tindak balas fisiologi (pelindung) dan patologi yang berlaku sebagai tindak balas kepada kesan mikroorganisma patogen.

penyakit berjangkit- tahap perkembangan proses berjangkit yang melampau, yang ditunjukkan oleh pelbagai tanda dan perubahan dalam badan yang bersifat biologi, kimia, klinikal.

Penyakit berjangkit ialah proses berjangkit di mana terdapat tanda-tanda klinikal, substrat morfologi tipikal dan tindak balas sistem imun, disertai dengan pengumpulan antibodi khusus kepada patogen yang menyerang.

Dalam amalan klinikal, doktor mungkin menghadapi situasi di mana pesakit mungkin dijangkiti, tetapi tiada proses berjangkit dan manifestasi klinikal penyakit berjangkit dalam badan (“ kapal pengangkut dan variannya"). Sebaliknya, pesakit mungkin mengalami proses berjangkit tanpa tanda-tanda manifestasi klinikal penyakit berjangkit ( varian yang berbeza dari proses berjangkit - jangkitan inparant, jangkitan berterusan).

Jenis bakteria.

Struktur tindak balas. Sihat (sementara), akut (pemulihan), pengangkutan bakteria kronik.

Pengangkutan bakteria yang sihat (sementara) - dengan pengangkutan jenis ini, tiada tanda-tanda jangkitan klinikal dan patologi dan pembentukan antibodi tertentu (nota - dengan jangkitan usus).

Pemulihan akut - pengasingan patogen sehingga 3 bulan pada akhir penyakit berjangkit (nota - dengan jangkitan usus).

Bacteriocarrier kronik - pengasingan patogen (kegigihan) selama lebih daripada 3 bulan pada akhir penyakit berjangkit (nota - dengan jangkitan kepialu-paratifoid, jangkitan meningokokus).

Klasifikasi prinsip (klinikal dan epidemiologi) penyakit berjangkit.

Pengelasan. Prinsip epidemiologi dan klinikal pembentukan ciri klasifikasi. Klasifikasi epidemiologi dan klinikal.

Prinsip epidemiologi adalah berdasarkan mengambil kira punca jangkitan dan mekanisme (cara) penularan (penyebaran) jangkitan. Terdapat beberapa sumber jangkitan: manusia - jangkitan antroponotik, jangkitan zoonosis haiwan dan persekitaran - jangkitan sapronose.

Mekanisme penghantaran berikut telah dikenal pasti:

1. Mekanisme fecal-oral

makanan

Laluan penghantaran kenalan-isi rumah

2. Aerosol

bawaan udara

Udara dan habuk

3. Berjangkit - digigit oleh serangga penghisap darah (kutu, kutu, nyamuk, kutu).

4. Hubungan (langsung, tidak langsung).

5. Menegak (transplacental).

Prinsip Klinikal- semua penyakit berjangkit boleh dibahagikan kepada kumpulan, mengikut mekanisme utama penularannya. Kumpulan jangkitan berikut telah dikenalpasti:

1. Usus (disentri, salmonellosis, taun, dll.)

2. Saluran pernafasan (campak, cacar air, influenza, dll.)

3. Boleh berjangkit (darah) - malaria, tipus, ensefalitis bawaan kutu, dll.

4. Kulit luaran (erisipelas, tetanus, rabies, dll.)

5. Kongenital (rubella, toxoplasmosis, jangkitan sitomegalovirus, dll.)

Klasifikasi klinikal mengambil kira banyak pendekatan klasik yang wujud dalam disiplin lain, yang memungkinkan untuk mengklasifikasikan penyakit berjangkit ke dalam jenis berikut:

1. tipikal (manifest dll) dan atipikal (dipadamkan dll);

2. setempat (pengangkutan, bentuk kulit) atau umum (septik);

3. yang lain (bergantung kepada kehadiran tanda klinikal yang paling demonstratif: ikterik, anikterik, dengan ruam - exanthema, dll.) atau sindrom klinikal terkemuka: cirit-birit, tonsilitis, limfadenopati, dll.);

4. mengikut keterukan -

Sederhana

berat

Terutama berat (homogen)

5. hilir

Subakut

berlarutan

Kronik

Fulminant (sepantas kilat)

6. oleh komplikasi

khusus

Tidak spesifik

7. dengan hasil -

Menguntungkan (pemulihan)

Keburukan (kronisasi, kematian)

Tanda-tanda utama penyakit berjangkit: etiologi, epidemiologi, klinikal dan ciri-ciri mereka.

Pesakit berjangkit, berbeza dengan pesakit somatik, dicirikan oleh 4 kriteria:

1. etiologi

2. epidemiologi

3. klinikal

4. imunologi

kriteria etiologi.

Intipati kriteria etiologi adalah bahawa tidak ada penyakit berjangkit tanpa patogen. Kriteria etiologi membolehkan untuk mengenal pasti kehadiran mikroorganisma (bakteria, termasuk rickettsiae, mycoplasmas, spirochetes, klamidia, virus, protozoa, kulat, dll.) yang boleh menyebabkan penyakit berjangkit. Patogen tertentu menyebabkan ciri gambaran klinikal sahaja. Amat penting ialah ciri kuantitatif (dos infektif) dan kualitatif (patogenisiti, virulensi, tropisme, dll.) bagi faktor etiologi yang mempengaruhi perkembangan, perjalanan dan hasil penyakit berjangkit.

Kriteria epidemiologi

Pesakit adalah sumber jangkitan dan bahaya kepada orang lain.

Kecenderungan seseorang (populasi) kepada penyakit berjangkit biasanya dinyatakan oleh indeks kejangkitan. Indeks kejangkitan adalah sama dengan pembahagian bilangan kes dengan bilangan yang terdedah. Ia berbeza secara meluas (1 - dengan campak, 0.2 - dengan difteria).

Kriteria Klinikal

Intipati kriteria: penyakit berjangkit dicirikan oleh periodicity, pementasan, fasa dan kitaran kursus, berbeza dengan penyakit somatik umum. Kitaran kursus adalah perubahan tempoh yang ketat mengikuti satu sama lain: inkubasi (tersembunyi), prodromal, ketinggian penyakit, pemulihan. Setiap tempoh ini mempunyai ciri-ciri sendiri, pengetahuan yang diperlukan untuk membuat diagnosis, menentukan varian dan jumlah terapi, peraturan pelepasan dan syarat pemerhatian dispensari. Tempoh tempoh inkubasi bergantung pada virulensi patogen, ketumpatan dos berjangkit, dan status imunologi pramorbid. Apabila menentukan masa jangkitan, adalah perlu untuk mengetahui tempoh minimum dan maksimum tempoh inkubasi. Jadi, sebagai contoh, dalam demam kepialu, tempoh inkubasi minimum ialah 7 hari, maksimum ialah 25 hari, bagaimanapun, dalam amalan klinikal, tempoh inkubasi purata sering berkisar antara 9 hingga 14 hari. Tempoh tempoh inkubasi dibimbing dalam menentukan masa kuarantin, pencegahan jangkitan nosokomial, dan kemasukan mereka yang telah sakit ke pasukan selepas sakit.

Tempoh prodromal mempunyai ciri klinikalnya sendiri. Dalam beberapa penyakit, kompleks gejala tempoh prodromal adalah sangat ciri sehingga memungkinkan untuk membuat diagnosis awal (prodrom catarrhal yang berlangsung selama 4-5 hari untuk campak; catarrhal, dyspeptik, asthenovegetative, arthralgic atau sindrom campuran dalam preicterik. tempoh untuk hepatitis virus; ruam "tergesa-gesa" prodromal, sakit di kawasan sakral, gelombang utama demam untuk cacar.

Ciri-ciri klinikal paling ketara semasa ketinggian penyakit. Dalam kebanyakan kes, doktor perlu memerhatikan bentuk nyata penyakit, yang mempunyai kekhususan mereka sendiri. Pertama sekali, ini terpakai kepada penyakit berjangkit yang disertai oleh exanthema, enanthema, tonsillitis, polyadenopathy, jaundis, hepatosplenomegaly, cirit-birit, dll.

Kriteria imunologi

Intipati kriteria adalah bahawa akibat penyakit berjangkit, imuniti terbentuk. Kekebalan ialah satu cara untuk melindungi keteguhan dalaman badan daripada badan hidup dan bahan yang mempunyai tanda-tanda keterasingan genetik. Berdasarkannya, organisma manusia dan haiwan, dalam perjuangan untuk mengekalkan "I" biologinya, bertindak balas terhadap pengenalan patogen dengan keseluruhan sistem faktor imuniti khusus dan tidak spesifik yang dikawal oleh mekanisme genetik. Salah satu ciri utama yang mencirikan kriteria imunologi dalam penyakit berjangkit ialah kekhususan tindak balas imun berhubung dengan patogen yang menyebabkan penyakit itu. Sifat stereotaip tindak balas imunologi, di satu pihak, dan kekhususan, sebaliknya, membenarkan penggunaan beberapa penanda serologi tindak balas imun sebagai ujian diagnostik. Pengenalan kepada amalan kaedah enzim immunoassay (ELISA), penguatan asid nukleik (PNR, dsb.) memungkinkan untuk menjalankan kajian imunologi saringan dalam banyak penyakit berjangkit dan membezakan dengan jelas fasa akut penyakit, pengangkutan, berlarutan dan kronik. kursus. Fasa akut penyakit ini dicirikan oleh pengumpulan dalam serum darah antibodi kelas IgM khusus untuk patogen, manakala pengesanan antibodi kelas IgG dalam darah menunjukkan proses berjangkit (jangkitan PAST). Kekebalan selepas penyakit boleh berterusan, sepanjang hayat (cacar air, campak, rubella) atau tidak stabil, jangka hayat pendek, spesies dan jenis khusus (selesema, parainfluenza). Ia dibahagikan kepada antimikrobial (tifus, paratifoid A dan B), antitoksik (difteria, botulisme), antiviral (cacar semula jadi, ensefalitis bawaan kutu), dan lain-lain. Imuniti boleh terbentuk akibat imunisasi semula jadi "pecahan" bersentuhan dengan pesakit berjangkit. Imunisasi profilaksis aktif membolehkan untuk membentuk imuniti selepas vaksinasi aktif. Penciptaan imuniti kumpulan yang meliputi 95 peratus atau lebih populasi memungkinkan untuk mengurangkan kejadian jangkitan tertentu kepada kes terpencil (difteria, poliomielitis) dan juga kepada penghapusan sepenuhnya (cacar).

Arteri femoral (FA) dalam anatomi adalah saluran darah yang berasal dari batang iliac luaran. Sambungan kedua-dua saluran ini berlaku di pelvis manusia. Diameter tong ialah 8 mm. Apakah cabang yang terdiri daripada arteri femoral biasa dan di mana ia terletak?

Lokasi

Arteri femoral berasal dari batang iliac. Di bahagian luar kaki, saluran memanjang ke dalam alur antara tisu otot.

Satu pertiga bahagian atasnya terletak di segi tiga paha, di mana ia terletak di antara helaian fascia femoral. Vena berjalan di sebelah arteri. Kapal ini dilindungi oleh tisu otot sartorial, mereka melampaui sempadan segitiga femoral dan memasuki pembukaan saluran adductor yang terletak dari atas.

Di tempat yang sama terdapat saraf yang terletak di bawah kulit. Cawangan femoral kembali sedikit, bergerak melalui pembukaan saluran, pergi ke bahagian belakang kaki dan masuk ke kawasan di bawah lutut. Di tapak ini, saluran femoral berakhir dan arteri popliteal bermula.

cawangan utama

Beberapa cabang berlepas dari batang darah utama, yang membekalkan darah ke bahagian femoral kaki dan permukaan anterior peritoneum. Cawangan mana yang disertakan di sini boleh dilihat dalam jadual berikut:

Cawangan	Lokasi
Arteri femoral epigastrik	Berlepas dari bahagian anterior vesel femoral di kawasan groin. Kemudian ia masuk ke dalam kedalaman daun cetek fascia lebar, bergerak ke atas, selepas itu ia terletak di dinding perut di hadapan. Di tempat ini, ia terbentang di bawah kulit, mencapai pusar, ia bergabung dengan cawangan lain. Aktiviti arteri superfisial epigastrik adalah untuk membekalkan darah ke kulit, dinding tisu otot serong luar abdomen.
cabang kemaluan	Biasanya terdapat 2-3 daripadanya, mereka mengelilingi di hadapan dan di belakang pinggir vena femoral. Selepas itu, salah seorang daripada mereka naik, mencapai bahagian suprapubik dan dibahagikan kepada beberapa arah lagi dalam kulit. Cawangan yang tinggal bergerak di atas otot sikat, melalui fascia dan pergi ke alat kelamin.
Arteri superfisial femoral	Ia berlepas dari saluran epigastrik, mengelilingi ilium dan bergerak ke bahagian atas selari dengan lipatan pangkal paha. Fungsi cawangan adalah untuk memberi makan integumen, tisu, dan nodus limfa di pangkal paha dengan darah.

cabang inguinal

Mereka berasal dari arteri genital luar, selepas itu mereka mencapai fascia femoral yang luas. PV menyediakan bekalan darah ke kulit, tisu, nodus limfa yang terletak di pangkal paha.

arteri femoral dalam

Ia bermula di bahagian belakang sendi, tepat di bawah pangkal paha. Cawangan ini adalah yang terbesar. Kapal itu meregang melalui tisu otot, mula-mula keluar, kemudian turun di belakang arteri femoral. Kemudian cawangan itu bergerak di antara otot-otot kawasan yang sedang dipertimbangkan. Batangnya berakhir kira-kira di pertiga bahagian bawah paha, pergi ke saluran arteri yang berlubang.

Kapal yang menyelubungi femur meninggalkan batang dalam, menuju ke kedalaman anggota badan. Selepas itu, ia melepasi berhampiran leher tulang femoral.

Cawangan saluran medial

Arteri medial mempunyai cabang sendiri yang berjalan di sekitar femur. Cawangan termasuk:

Meningkat. Ia dibentangkan dalam bentuk batang kecil yang berjalan di bahagian atas dan dalam. Kemudian beberapa cabang lagi berlepas dari kapal, menuju ke arah tisu.
Melintang. Nipis, pergi ke zon bawah di sepanjang permukaan otot sikat untuk melepasi antaranya dan tisu otot adductor. Salur darah membekalkan darah ke otot berdekatan.
Dalam. Ia adalah yang terbesar dalam saiz. Bergerak ke bahagian belakang paha, melepasi antara otot dan cabang kepada dua komponen.
Kapal acetabulum. Ini adalah cawangan nipis yang memasuki arteri lain pada bahagian bawah kaki. Bersama-sama mereka membekalkan darah ke sendi pinggul.

Batang sisi

Arteri lateral mengelilingi tulang femoral, meninggalkan permukaan saluran dalam ke luar.

Selepas itu, ia dikeluarkan ke kawasan luar iliopsoas anterior, sartorius posterior dan otot rektus. Mendekati trokanter besar tulang paha dan terbahagi kepada:

Cawangan menaik. Bergerak ke atas, pergi ke bawah tisu yang mengelilingi fascia paha, dan otot gluteal.
cabang menurun. Cukup berkuasa. Ia bermula dari dinding luar batang utama, berjalan di bawah otot femoral rektus, turun di antara tisu kaki, menyuburkannya. Kemudian ia mencapai zon lutut, bersambung dengan cawangan arteri yang terletak di bawah lutut. Melewati otot, ia membekalkan darah ke otot femoral quadriceps, selepas itu ia dibahagikan kepada beberapa cabang bergerak ke arah kulit anggota badan.

Cabang silang. Ia dibentangkan dalam bentuk batang kecil. Kapal membekalkan bahagian proksimal rektus dan tisu otot sisi.

Saluran berlubang

Terdapat hanya 3 batang ini. Mereka bermula dari arteri femoral dalam di pelbagai bahagiannya. Kapal bergerak ke dinding belakang paha di tempat di mana otot bersambung ke tulang.

Kapal berlubang pertama berlepas dari zon bawah otot pectineus, yang kedua dari pendek, dan yang ketiga dari tisu adduktor panjang. Pembuluh ini melalui otot di persimpangan dengan tulang paha.

Kemudian arteri berlubang pergi ke arah permukaan femoral posterior. Mereka membekalkan darah kepada otot dan kulit di bahagian anggota badan ini. Terdapat beberapa cawangan lain daripada mereka.

Arteri menurun pada lutut

Kapal ini sangat panjang. Ia bermula dari arteri femoral dalam saluran adduktor. Tetapi ia juga boleh berlepas dari saluran sisi, yang mengelilingi tulang paha. Ini adalah kurang biasa.

Arteri turun, berjalin dengan saraf di bawah kulit, kemudian pergi ke permukaan plat tendon, melepasi bahagian belakang kain jahitan. Selepas itu, kapal bergerak di sekitar kondilus femoral dalaman. Ia berakhir pada otot dan sendi lutut.

Batang lutut yang menurun mempunyai cabang berikut:

Subkutan. Ia terletak jauh di dalam tisu lebar medial anggota badan.
Artikular. Cawangan femoral ini terlibat dalam pembentukan rangkaian sendi lutut dan patella.

Gangguan vaskular

Terdapat sejumlah besar patologi yang berbeza yang menjejaskan sistem peredaran darah, yang membawa kepada gangguan badan. Cabang-cabang arteri bahagian femoral juga terdedah kepada penyakit. Yang paling biasa daripada mereka ialah:

Aterosklerosis. Penyakit ini dicirikan oleh pembentukan plak kolesterol di dalam kapal. Kehadiran patologi ini meningkatkan risiko tromboembolisme. Pengumpulan deposit yang besar menyebabkan kelemahan dan kerosakan pada dindingnya, menjejaskan patensi.
Trombosis. Penyakit ini adalah pembentukan bekuan darah yang boleh membawa kepada akibat berbahaya. Sekiranya bekuan darah menghalang saluran, maka tisu kaki akan mula mati. Ini membawa kepada amputasi anggota badan atau kematian.
Aneurisme. Penyakit ini tidak kurang berbahaya untuk kehidupan pesakit. Dengan itu, penonjolan berlaku pada permukaan arteri, dinding kapal menjadi lebih nipis dan lebih terdedah kepada kerosakan. Aneurisma yang pecah boleh membawa maut kerana kehilangan darah yang cepat dan besar.

Keadaan patologi ini berlaku tanpa manifestasi klinikal pada peringkat pertama, yang menjadikannya sukar untuk mengesannya tepat pada masanya. Oleh itu, adalah perlu untuk memeriksa secara berkala untuk masalah peredaran darah.

Sekiranya salah satu daripada patologi dikesan, rejimen rawatan harus ditetapkan secara eksklusif oleh doktor. Dalam apa jua keadaan, pelanggaran ini tidak boleh diabaikan.

Oleh itu, arteri femoral mempunyai struktur yang kompleks, sejumlah besar cawangan. Setiap kapal menjalankan peranannya, membekalkan kulit dan bahagian lain anggota bawah dengan darah.

Arteri femoral (s. femoralis) adalah kesinambungan arteri iliac luaran, melepasi di bawah ligamen inguinal (melalui lacuna vaskular) sisi ke vena dengan nama yang sama, mengikuti alur puncak iliac ke bawah, dilindungi (dalam femoral segi tiga) hanya dengan fascia dan kulit. Di tempat ini, anda boleh merasakan denyutan arteri femoral, kemudian arteri memasuki saluran adductor dan meninggalkannya di fossa popliteal.

Cawangan berikut berlepas dari arteri femoral:

Arteri epigastrik superfisial (a. epigastric superficialis) melalui fascia etmoid ke dalam tisu subkutaneus, kemudian naik ke dinding hadapan abdomen; bekalan darah ke bahagian bawah aponeurosis otot serong luar abdomen, tisu subkutaneus dan kulit. Terletak di bawah kulit, arteri mencapai pusar, di mana ia beranastomosis dengan cabang-cabang arteri epigastrik superior (dari arteri mamari dalaman).
Arteri superfisial yang mengelilingi ilium (a. circumflexa iliaca superficialis) berjalan ke arah sisi selari dengan ligamen inguinal ke tulang belakang iliac anterior superior, bercabang pada otot bersebelahan, kulit dan nodus limfa inguinal cetek. Ia beranastomosis dengan arteri iliac sirkumfleks dalam (dari arteri iliac luaran) dan dengan cabang menaik arteri sisi mengelilingi femur.
Arteri pudenda luaran (aa. pudendae externae, hanya 2-3) keluar melalui fisur subkutaneus (hiatus saphenus) di bawah kulit paha dan memberi kepada skrotum rami hadapan(rr. scrotales anteriores) pada lelaki dan ke labia majora cawangan labial anterior(rr. labiales anteriores) - pada wanita.
Arteri dalam paha (a. profunda femoris) - cawangan terbesar arteri femoral, berlepas dari separuh bulatan posteriornya, 3-4 cm di bawah ligamen inguinal. Arteri mula-mula pergi ke sisi, kemudian ke bawah dan ke belakang (di belakang arteri femoral). Meninggalkan ke belakang, arteri menembusi antara otot lebar medial paha dan otot adduktor, di mana cawangan terminalnya berakhir. Arteri berikut berlepas dari arteri dalam paha:
1. arteri circumflex medial femur(a. circumflexa femoris medialis) mengikut medial di belakang arteri femoral, masuk jauh di antara iliopsoas dan otot pektineal, membengkok di sekitar leher femoral dari bahagian medial dan mengeluarkan cabang menaik, melintang dan dalam. Cawangan melintang (r. transversus) pergi ke otot adduktor panjang dan pendek, otot obturator nipis dan luaran. Cawangan menaik (r. ascendens) membekalkan darah ke otot yang melekat pada trochanter besar femur. Cawangan dalam (r. profundus) melepasi posterior antara obturator luar dan otot persegi paha, memberikan cabang otot kepada otot adductor dan cabang acetabulum (r. acetabularis), menuju ke kapsul sendi pinggul. Arteri sirkumfleks femoral medial beranastomosis dengan cabang arteri obturator, arteri sirkumflex femoral sisi, dan arteri berlubang kanan (dari arteri femoral dalam);
2. arteri sirkumfleks sisi femur(a. circumflexa femoris lateralis) berlepas dari arteri dalam paha pada awalnya, pergi antara otot jahit dan rektus paha di hadapan dan otot iliopsoas di belakang. Berhampiran trokanter besar femur, arteri terbahagi kepada cabang menaik dan menurun. Cawangan menaik (r. ascendens) membekalkan darah ke otot gluteus maximus dan tensor fascia lata, beranastomosis dengan cabang-cabang arteri gluteal. Cawangan menurun (r. descendens) membekalkan darah kepada otot jahit dan quadriceps. Di antara otot lebar sisi dan perantaraan paha, ia pergi ke sendi lutut, beranastomosis dengan cabang-cabang arteri popliteal;
3. arteri berlubang(aa. perforantes, pertama, kedua dan ketiga) dihantar ke bahagian belakang paha, di mana ia membekalkan darah ke otot bisep, semitendinosus dan semimembranosus. Arteri berlubang pertama melepasi otot posterior paha di bawah otot pectineus, yang kedua - di bawah otot adduktor pendek dan yang ketiga - di bawah otot adduktor panjang. Arteri ini membekalkan otot dan kulit paha posterior dan beranastomosis dengan cabang arteri popliteal.
Arteri lutut menurun (a. descendens genicularis) berlepas dari arteri femoral dalam saluran adduktor, melewati ke permukaan anterior paha melalui celah tendon otot adduktor besar bersama-sama dengan saraf saphenous, kemudian turun ke sendi lutut, di mana ia mengambil bahagian dalam pembentukan rangkaian artikular lutut (genus rete articulare).