Pemulihan fungsi saliran bronkus

Pemulihan fungsi saliran bronkus menyumbang kepada penyerapan pesat infiltrat keradangan di dalam paru-paru. Untuk tujuan ini, ekspektoran dan mucolytics ditetapkan. Ubat-ubatan ini digunakan apabila batuk menjadi "basah". Larutan kalium iodida (minum dengan larutan alkali, borjomi, susu), akar marshmallow, mukaltin, acetylcysteine, bromhexine (bisolvon) mempunyai kesan yang baik. Kepentingan khusus dilampirkan pada bromhexine, yang merangsang pengeluaran surfaktan, komponen penting dalam sistem perlindungan bronkopulmonari tempatan. Enzim proteolitik juga digunakan untuk menipiskan kahak dan membersihkan bronkus.

Dalam radang paru-paru akut yang teruk, pelanggaran tajam fungsi saliran bronkus atau pembentukan abses, bronkoskopi sanitasi dilakukan dengan larutan dioksida 1% atau larutan furagin 1%. Aktiviti sedemikian dilakukan di unit atau unit rawatan rapi.

Normalisasi nada otot bronkial

Selalunya, pada pesakit dengan radang paru-paru akut, bronkospasme yang jelas diperhatikan, yang mengganggu fungsi pengudaraan paru-paru, menyumbang kepada perkembangan hipoksemia, dan melambatkan penyerapan fokus keradangan.

Bronkodilator digunakan untuk melegakan bronkospasme. Eufimin paling kerap digunakan secara intravena, dalam lilin, kadang-kadang di dalam. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sediaan teofilin bertindak panjang telah digunakan secara meluas.

Untuk menghentikan serangan asma, perangsang beta2-adrenoreceptor terpilih dalam bentuk aerosol bermeter (berotek, ventolin, salbutamol, dll.) juga boleh digunakan, beberapa beta2-stimulan juga boleh digunakan secara lisan (alupent, dll.).

Pemulihan fungsi saliran bronkus adalah salah satu tugas utama dalam rawatan penyakit dengan sindrom obstruktif kronik.

Pada siang hari, kira-kira 12,000 liter udara yang lebih kerap tercemar melalui paru-paru, manakala sehingga 70% zarah yang disedut (terutamanya mikroorganisma) memasuki saluran pernafasan distal.

Penghalang pertama kepada penembusan bahan patogen ke dalam badan ialah membran mukus saluran pernafasan, yang diwakili oleh epitelium bersilia yang ditutup dengan lapisan lendir. Pembentukan rembesan bronkial adalah mekanisme perlindungan semula jadi yang menyediakan pelembapan, pemanasan udara, pemindahan zarah asing, bakteria dan virus dari bronkus dan paru-paru.

Pada siang hari, tubuh orang yang sihat menghasilkan purata 50-80 ml rembesan bronkial, yang dirembeskan ke dalam rongga mulut dan secara refleks ditelan tanpa menyebabkan batuk. Terima kasih kepada kerja epitelium bersilia orang yang sihat dengan reologi rembesan bronkial normal, pembersihan mukosiliari dipastikan - penyingkiran lebihan lendir, zarah asing dan mikroorganisma. Dalam penyakit bronkopulmonari, peningkatan jumlah rembesan bronkial dihasilkan sebagai pampasan.

Walau bagaimanapun, membran mukus bronkus dalam sebilangan besar orang di bawah pengaruh merokok, faktor persekitaran dan penyakit kronik berubah secara patologi. Dalam perokok dengan COPD, bilangan dan aktiviti epitelium bersilia berkurangan dengan cepat, metaplasia mereka berlaku, bilangan sel goblet meningkat, dan peningkatan pengeluaran rembesan berlaku. Akibat proses keradangan, epitelium goblet membengkak ke dalam lumen, mengganggu patensi bronkus berkaliber kecil. Hiperplasia dan hiperfungsi unsur rembesan saluran pernafasan membawa kepada hiperkrinia (peningkatan jumlah rembesan) dan diskrinia (perubahan dalam sifat reologinya). Oleh kerana kelikatan yang tinggi, kelajuan pergerakan rembesan bronkial diperlahankan dengan ketara.

Pada pesakit dengan bentuk COPD yang teruk, rembesan bronkial boleh menyekat sepenuhnya lumen bronkus, terutamanya yang kecil, yang membawa kepada gangguan pengudaraan yang serius. Pada masa yang sama, sistem komponen tidak spesifik imuniti tempatan, yang mempunyai aktiviti antivirus dan antimikrobial: interferon, laktoferin, lisozim, juga terganggu. Terdapat penurunan dalam bilangan imunoglobulin, terutamanya imunoglobulin A. Keadaan yang menggalakkan dicipta untuk penjajahan mikroorganisma. Jika pendedahan kepada faktor pencetus, dan terutamanya tembakau, berterusan, bilangan neutrofil dalam tisu paru-paru meningkat, yang merupakan sumber utama radikal bebas, yang menyebabkan tekanan oksidatif terbentuk. Dalam keadaan kepekatan tinggi neutrofil, keseimbangan dalam sistem proteolisis-antiproteolisis terganggu.

Oleh itu, adalah jelas bahawa pelanggaran sifat reologi rembesan bronkial, pelanggaran pembersihan mukosiliari dan penurunan imuniti tempatan, yang menyumbang kepada penjajahan bakteria dan pemburukan bronkitis, adalah salah satu sebab untuk memburukkan lagi. penyakit dan perkembangannya.

Ekspektoran dan mukolitik.

Ekspektoran termasuk ubat-ubatan yang merangsang ekspektoran dan ubat mucolytic. Ekspektoran meningkatkan aktiviti epitelium bersilia dan pergerakan peristaltik bronkus, menggalakkan pergerakan sputum dari bahagian bawah bronkus dan pelepasannya.

Satu kumpulan ekspektoran mempunyai kesan refleks terutamanya - penyediaan thermopsis, marshmallow, likuoris, natrium benzoat, terpinhydrate, dan lain-lain. Kumpulan lain mempunyai kesan resorptif terutamanya - agen mucolytic, yang, bertindak pada sifat fizikal dan kimia rembesan bronkial, cair atau nipiskannya. Kumpulan ini diwakili oleh enzim dan ubat sintetik (trypsin, chymotrypsin, acetylcysteine, mukaltin, bromhexine, dll.)

Sehingga kini, tiada bukti jelas tentang keberkesanan tinggi penggunaan agen mucolytics dan mucoregulatory dalam rawatan, sebagai contoh, COPD. Walau bagaimanapun, semasa tempoh eksaserbasi, ia digunakan secara meluas. Tujuan mana-mana agen mucolytic bergantung kepada perubahan patofisiologi. Jadi, pada permulaan penyakit, mukosa bronkial bertindak balas terhadap kesan agen patologi dengan mengembangkan keradangan tempatan, meningkatkan aktiviti kelenjar submukosa serous, yang membawa kepada peningkatan dalam pengeluaran rembesan bronkial dengan kelikatan rendah dan peningkatan kecairan. . Dilantik dalam tempoh ini carbocysteine menyumbang kepada perubahan dalam pengeluaran rembesan bronkial, membawa kepada normalisasi nisbah sialomucin berasid dan neutral, yang meningkatkan pemisahannya dengan batuk. Di bawah pengaruhnya, kesan farmakologi xanthines dan glucocorticoid yang ditetapkan dalam rawatan pesakit sedemikian juga dipertingkatkan.

Dengan proses yang lebih panjang, penstrukturan semula membran mukus pokok trakeobronkial berlaku. Terdapat peningkatan dalam bilangan sel goblet, aktiviti sel pembentuk lendir meningkat, dan kelikatan sputum meningkat. Dengan jangkitan bakteria, kahak cepat berubah daripada mukosa kepada mukopurulen. Aktiviti enzim proteolitik leukosit dan agen bakteria meningkatkan lekatan sputum, yang menghalang pergerakan silia epitelium bersilia. Dalam keadaan ini, terapi mucolytic harus diutamakan ambroxol, yang meningkatkan aktiviti kelenjar submukosa serous, menghalang ketidakaktifan a1-antitrypsin, mengurangkan kelikatan rembesan trakeobronkial, meningkatkan pengeluaran surfaktan, dan merangsang aktiviti sistem ciliary. Ambroxol meningkatkan penembusan amoksisilin, cefuroxime, erythromycin dan doxycycline ke dalam rembesan bronkial apabila ia digunakan bersama, yang meningkatkan keberkesanan terapi antibiotik. Mungkin penggunaan gabungan ambroxol dan carbocysteine.

Sebagai terapi alternatif, adalah mungkin untuk menetapkan dan acetylcysteine, yang mempunyai kesan mucolytic yang jelas, adalah antioksidan aktif kerana penyertaan dalam sintesis glutation. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa dengan pelantikan serentak acetylcysteine ​​​​dengan tetracycline, ampicillin dan amphotericin B, interaksi mereka dan penurunan keberkesanan terapeutik adalah mungkin. Ia juga mesti diingat bahawa jika pesakit mempunyai gangguan pengudaraan yang berkaitan dengan bronkospasme, agen mucolytic ini tidak menemui titik aplikasi sama sekali.

Persediaan enzim sebagai mucolytics dalam penyakit obstruktif kronik tidak digunakan. Pertama, disebabkan oleh peningkatan dalam proteolitik dan penurunan dalam aktiviti antiprotease rembesan bronkial semasa pemburukan penyakit ini. Kedua, kerana risiko tinggi untuk mengalami komplikasi serius seperti hemoptisis, alahan, bronkokonstriksi.

Pendidikan pesakit COPD

Bagi pesakit COPD, pendidikan memainkan peranan dalam meningkatkan kemahiran dan keupayaan untuk menghadapi penyakit tersebut. Pendidikan pesakit untuk menggalakkan berhenti merokok mempunyai potensi kesan terbesar terhadap perjalanan COPD. Pendidikan harus meliputi semua aspek pengurusan penyakit dan boleh mengambil pelbagai bentuk: perundingan dengan doktor atau profesional penjagaan kesihatan lain, program di rumah atau di luar rumah, dan program pemulihan pulmonari sepenuhnya.

Bagi pesakit COPD, adalah perlu untuk memahami sifat penyakit, faktor risiko yang membawa kepada perkembangan penyakit, memahami peranan mereka sendiri dan peranan doktor dalam mencapai hasil rawatan yang optimum. Pendidikan harus disesuaikan dengan keperluan dan persekitaran pesakit individu, interaktif, mudah dilaksanakan, praktikal dan sesuai dengan tahap intelek dan sosial pesakit dan mereka yang menjaganya dan bertujuan untuk meningkatkan kualiti hidup. Kemasukan yang disyorkan komponen berikut dalam program latihan: berhenti merokok; maklumat asas tentang COPD; pendekatan umum untuk terapi, isu rawatan khusus; kemahiran mengurus diri dan membuat keputusan semasa keterpurukan.

Terdapat pelbagai jenis program latihan daripada pengedaran mudah bahan bercetak kepada sesi pendidikan dan seminar yang bertujuan untuk memberi maklumat tentang penyakit dan mengajar pesakit kemahiran khusus. Latihan paling berkesan apabila dilakukan dalam kumpulan kecil. Keberkesanan kos program pendidikan COPD sebahagian besarnya bergantung pada faktor tempatan yang menentukan kos penjagaan.

1 Peningkatan secara berperingkat dalam jumlah terapi bergantung kepada keterukan kursus.

2. Pendidikan pesakit, pengecualian faktor risiko (tahap bukti A).

3. Terapi ubat digunakan untuk mencegah dan mengawal gejala, mengurangkan kekerapan pemburukan, dan meningkatkan toleransi senaman.

4. Tiada ubat yang tersedia untuk rawatan COPD menjejaskan penurunan jangka panjang dalam fungsi paru-paru, yang merupakan ciri penyakit ini (Bukti A).

5. Bronkodilator adalah pusat kepada pengurusan simptomatik COPD (Evidence A).

7. Kortikosteroid yang disedut ditunjukkan untuk pesakit bergejala dengan FEV1< 50% от должной и повторяющимися обострениями (уровень доказательности А).

9. Bagi pesakit COPD pada semua peringkat proses, program latihan fizikal sangat berkesan dalam meningkatkan toleransi senaman dan mengurangkan dyspnea dan keletihan (Tahap bukti A).

10. Dalam kegagalan pernafasan yang teruk, terapi oksigen jangka panjang (lebih daripada 15 jam sehari) ditunjukkan (Tahap bukti A).

11. Pilihan ubat antara antikolinergik, β2-agonis, teofilin, atau gabungan ubat-ubatan ini bergantung pada ketersediaan dan tindak balas individu terhadap rawatan dari segi melegakan simptom dan ketiadaan kesan sampingan (Bukti A);

12. Xanthines berkesan dalam COPD, tetapi disebabkan potensi ketoksikannya, ia adalah ubat barisan kedua. Xanthines boleh ditambah kepada terapi bronkodilator sedutan biasa untuk penyakit yang lebih teruk (Bukti B).

Maklumat yang serupa.

Meningkatkan fungsi saliran bronkus adalah salah satu syarat yang paling penting untuk rawatan afektif pesakit dengan radang paru-paru. Pelanggaran patensi bronkial dalam penyakit atom adalah disebabkan oleh beberapa mekanisme:

Sejumlah besar eksudat purulen likat datang dari alma ke dalam bronkus;

Edema radang mukosa bronkial, mengalirkan tumpuan keradangan tisu paru-paru;

Kerosakan pada epitelium bersilia mukosa bronkial dan pelanggaran mekanisme pengangkutan mukosiliari;

Peningkatan dalam pengeluaran rembesan bronkial akibat penglibatan dalam proses keradangan mukosa bronkial (hypercrinia);

Peningkatan ketara dalam kelikatan sputum (discriia); . peningkatan dalam nada otot licin bronkus kecil dan kecenderungan untuk bronkus

hospasm, yang menjadikannya lebih sukar untuk memisahkan kahak.

Oleh itu, pelanggaran patensi bronkial dalam radang paru-paru besar dikaitkan Ikat hanya dengan saliran semula jadi tumpuan keradangan dan kemasukan eksudat alveolar likat ke dalam bronkus, tetapi juga dengan penglibatan kerap bronkus itu sendiri dalam proses keradangan. Mekanisme ini amat penting pada pesakit dengan bronkopneumonia pelbagai asal usul, serta pada pesakit dengan penyakit bronkial kronik yang bersamaan (bronkitis obstruktif kronik, bronkectomy, fibrosis kistik, dll.).

Kemerosotan patensi bronkial, diperhatikan pada sekurang-kurangnya beberapa pesakit dengan radang paru-paru, menyumbang kepada gangguan yang lebih besar dalam proses tempatan, termasuk imunologi, perlindungan, pencemaran semula liang bawaan udara dan menghalang penyembuhan fokus keradangan dalam tisu paru-paru dan pemulihan pengudaraan paru-paru. Penurunan patensi bronkial menyumbang kepada keterukan pemodelan hubungan pengudaraan dan perfusi dalam paru-paru dan perkembangan kekurangan kronik. Oleh itu, rawatan kompleks pesakit dengan radang paru-paru termasuk preskripsi mandatori ubat-ubatan yang mempunyai kesan ekspektoran, mucolytic dan brocholytic.

Adalah diketahui bahawa dahak yang terdapat dalam lumen bronkus pada pesakit dengan radang paru-paru terdiri daripada dua lapisan: bahagian atas, lebih likat dan padat. (gel), berbaring) berkongsi silia, dan lapisan cecair yang lebih rendah (sol), di mana silia kelihatan terapung dan mengecut. Gel terdiri daripada makromolekul glikoprotein yang dihubungkan antara satu sama lain oleh ikatan disulfida dan hidrogen, yang memberikan sifat likat dan elastik. Dengan penurunan kandungan air dalam gel, kelikatan sputum meningkat dan pergerakan rembesan bronkial di sepanjang sisi kanan *, dan ke arah orofarinks menjadi perlahan atau bahkan berhenti. Kepantasan pergerakan sedemikian menjadi lebih kurang jika anda menjadi lebih kurus! lapisan lapisan cecair (sol), yang pada tahap tertentu menghalang kahak daripada melekat pada dinding bronkus. Akibatnya, lendir dan palam mukosa terbentuk dalam lumen bronkus kecil, yang dikeluarkan dengan susah payah hanya dengan aliran udara hembusan yang kuat semasa serangan batuk menggodam yang perit.

Oleh itu, keupayaan untuk mengeluarkan sputum tanpa halangan dari saluran pernafasan terutamanya ditentukan oleh sifat reologinya, kandungan air dalam kedua-dua fasa rembesan bronkial (gel dan sol), serta keamatan dan penyelarasan aktiviti silia. daripada epitelium bersilia. Penggunaan agen mucolytic dan mucoregulatory bertujuan untuk memulihkan nisbah sol dan gel, penipisan sputum, penghidratan semula, dan juga merangsang aktiviti silia epitelium bersilia.

TAKTIK PEMULIHAN FUNGSI PERLINDUNGAN DAN PEMBERSIHAN SISTEM PERNAFASAN

Pada awal bahagian ini, kami mengenal pasti empat tugas strategik utama yang perlu diselesaikan dalam proses pembersihan paru-paru untuk memulihkan kesucian dan kesihatan fisiologi yang Hilang. Kini giliran untuk memutuskan bagaimana dan dengan cara apa tugasan itu akan diselesaikan.

Jadi, mari kita mulakan mengikut urutan.

1. Memulihkan halangan pelindung saluran pernafasan atas

Untuk memulihkan mekanisme perlindungan saluran pernafasan atas, adalah dinasihatkan untuk menggunakan ekstrak air yang meningkatkan pembentukan dan rembesan rahsia perlindungan daripada MPC (bahan tumbuhan ubatan) yang mengandungi minyak pati dan phytoncides: penyerapan tunas birch, poplar, rosemary liar rumput, heather, oregano, pudina, balsem lemon, thyme, daun kayu putih, sage, dll.; rebusan rizom calamus, rizom dengan akar elecampane, buah ketumbar, thyme, adas, jus bawang, bawang putih, madu dan propolis juga boleh digunakan.

Untuk meningkatkan rembesan rahsia yang terhasil, anda boleh menggunakan jus Kalanchoe, aloe dan bit. Mereka dicairkan dalam air masak 10-20 kali dan diselitkan dengan satu titis dalam setiap lubang hidung. Mereka mempunyai sedikit kesan merengsa dan meningkatkan bersin, menyumbang kepada rembesan.

2. Pemulihan fungsi saliran bronkus

Fungsi saliran bronkus dipulihkan:
a) tumbuhan ekspektoran yang mengeluarkan kahak - calamus, marshmallow, anise, veronica, elecampane, oregano, mullein, coltsfoot, lungwort, primrose, sianosis, licorice, thermopsis, thyme, violet, dsb.;
b) mucolytics, iaitu, mempunyai keupayaan untuk melarutkan lendir - marshmallow, rosemary liar, valerian, veronica, semanggi manis, hisop, istod, rami, lumut Iceland, tunas pain, dll.

3. Kawalan jangkitan

Kejayaan terapi antimikrobial ditentukan oleh pilihan agen yang betul yang mana agen penyebab penyakit berjangkit adalah sensitif. Di mana:
a) digabungkan, iaitu bersama, penggunaan tumbuhan ubatan dengan sifat antimikrob dan antiviral adalah perlu;
b) gabungan tumbuhan dengan pelbagai bahan aktif, yang bukan sahaja membolehkan untuk mencapai kesan bakteria, tetapi juga menghalang kemunculan strain tahan (tahan) terhadap ubat herba;
c) untuk pentadbiran lisan, adalah dinasihatkan untuk menggunakan koleksi dan bilas, penggantian berterusan pelbagai kumpulan bahan aktif antimikrob yang telah dikenal pasti dalam calamus, geranium, oregano, cinquefoil erectus, bawang, raspberi (daun), balsem lemon, sage , bawang putih, eucalyptus.

4. Pembetulan imuniti anti-jangkitan

Arahan ini adalah lebih baik untuk dilaksanakan dengan bantuan kumpulan tumbuhan ubatan berikut:
a) perangsang interferon: coltsfoot, plantain, cetraria Iceland;
b) pengaktif aktiviti fagositik alveolar: arnica gunung, astragalus, borage, volodushka, jelatang yang menyengat;
c) perangsang imuniti tempatan: anise, arnica, shift, burung highlander, birch, sage, dll.

Perlu diingatkan bahawa di sepanjang laluan memulihkan fungsi normal sistem pernafasan, adalah perlu untuk sentiasa dan sengaja menggunakan agen anti-radang dan antihipoksik yang berasal dari tumbuhan: daun linden, bunga calendula dan chamomile, rumput tali, ekor kuda, bijak, dll.

Dari hari pertama pembersihan, juga perlu menggunakan kompleks vitamin yang sangat berkesan, kerana ia mengandungi enzim dan unsur surih yang meningkatkan bioavailabiliti vitamin dengan ketara. Pada masa yang sama, tumbuhan ubatan yang kaya dengan vitamin, termasuk lingonberi, cranberi, strawberi, beri hitam, abu gunung merah, buckthorn laut, daun dandelion, jelatang, primroses, harus ditambah ke koleksi utama atau diambil tambahan dalam bentuk teh. .
Memandangkan pembersihan yang berkesan adalah mustahil tanpa beban air yang meningkat, adalah perlu untuk meningkatkan jumlah minum sehingga 2.5-3 liter sehari, melainkan, tentu saja, terdapat kontraindikasi dari sistem kardiovaskular dan kencing.

Dan sebagai kesimpulan bab ini, saya ingin mengingatkan anda sekali lagi bahawa banyak penyakit adalah lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan, oleh itu adalah dinasihatkan untuk secara beransur-ansur meningkatkan daya tahan organ pernafasan terhadap selsema dan jangkitan dengan secara amnya mengeraskan badan dan, jika ada cukup kemahuan dan kewarasan, untuk menolak atau sekurang-kurangnya berhenti menyalahgunakan alkohol dan tembakau. Kedua-dua tabiat berkait rapat dengan pernafasan. Lagipun, sebagai tambahan kepada kesan berbahaya umum pada badan, menyebabkan disfungsi dalam sistem saraf dan banyak organ lain, alkohol mempunyai kesan buruk secara langsung pada tisu paru-paru dan membran mukus saluran pernafasan, kerana melalui mereka ia dan hasil pengoksidaannya, aldehid dan keton, dikumuhkan daripada badan. Ini, dengan cara ini, menerangkan ciri bau yang menjijikkan dari mulut selepas meminum minuman beralkohol.

Bagi merokok, kesan berbahayanya pada organ pernafasan mungkin lebih teruk daripada alkohol, kerana, antara lain, asap tembakau menghalang pengeluaran surfaktan dan dengan itu meningkatkan ketegangan permukaan alveoli. Oleh sebab itu, perokok, berbanding bukan perokok, perlu berusaha lebih keras untuk menyedut.

Tetapi kita telah pun bercakap tentang bahaya merokok. Kini tiba masanya untuk bercakap tentang perkara utama.

Dalam badan yang semakin membesar umur perubahan terutamanya dikurangkan kepada penyusunan semula berterusan dan pertumbuhan bahagian individu dinding trakea dan bronkus, dan pembezaan mereka berlaku secara tidak serentak dan pada dasarnya berakhir dengan 7 tahun (N. P. Bisenkov, 1955).

Pada orang tua umur proses involusi dinding bronkial diturunkan, terdiri daripada atrofi, penurunan bilangan serat elastik dan otot, kalsifikasi tulang rawan. Perubahan sedemikian membawa kepada kemerosotan dalam fungsi saliran bronkus.

sangat berciri tanda pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, trakea distal dialihkan ke kanan oleh gerbang aorta sklerotik, kadang-kadang mencapai tahap yang ketara. Anjakan trakea ke kanan boleh digabungkan dengan sedikit penyempitan lumennya, yang menjadikannya sukar untuk memeriksa bronkus paru-paru kiri semasa bronkoskopi.

Fisiologi bronkus. Pokok trakeo-bronkial melaksanakan pelbagai fungsi. D. M. Zlydnikov (1959) menganggap fungsi utama bronkus sebagai pengudaraan, khatulistiwa (saliran), penyembunyian, pertuturan, sokongan, dll. Tidak dinafikan, fungsi pengudaraan dan saliran bronkus memainkan peranan utama, yang pertama adalah pengaliran udara ke alveoli adalah pelantikan langsung sistem trakeobronkial. Fungsi saliran bronkus adalah penyesuaian pelindung badan yang dibangunkan dalam proses evolusi, yang memastikan fungsi normal alat bronko-pulmonari dalam pelbagai keadaan persekitaran.

Pokok trakeo-bronkial menjalankan fungsi saluran udara antara persekitaran luaran dan alveoli, di mana pertukaran gas berlaku. Apabila udara melalui trakea dan bronkus, ia dipanaskan dan dilembapkan kerana rembesan kelenjar bronkial. Sememangnya, setiap pelanggaran patensi bronkial membawa kepada perkembangan kekurangan pengudaraan. Terutama keras pada fungsi pernafasan luaran adalah pelanggaran meresap patensi bronkus kecil, yang membawa kepada kemunculan kegagalan pernafasan obstruktif (lihat Bab I), dan selepas itu, kegagalan jantung paru-paru.

Bukti penyertaan aktif bronkus dalam pengudaraan pulmonari adalah pergerakan pernafasan fisiologi bronkus, yang berlaku kedua-duanya akibat penguncupan otot bronkial, dan akibat penghantaran pergerakan pernafasan dinding dada dan paru-paru ke pokok bronkial. Antara pergerakan pernafasan yang paling ciri bronkus adalah pengembangan dan penyempitan, pemanjangan dan pemendekan, pergerakan sudut dan kilasan.

Apabila menyedut bronkus mengembang, memanjangkan (carina jatuh sebanyak 10-20 mm), sudut di antara mereka meningkat, dan putaran luaran mereka berlaku. Apabila menghembus nafas, perubahan terbalik diperhatikan. Persoalan tentang kemungkinan pergerakan peristaltik bronkus pada manusia tidak boleh dianggap akhirnya diselesaikan.

Selain pergerakan pernafasan, denyutan penghantaran ketara dalam bronkus, lebih ketara di kawasan pokok trakeobronkial yang bersentuhan langsung dengan jantung dan saluran utama.

Penurunan atau peningkatan pernafasan dan mobiliti nadi bronkus adalah tanda penting proses patologi dalam pokok bronkial, tisu paru-paru di sekeliling atau organ jiran. Jadi, pergerakan fisiologi bronkus hilang sepenuhnya atau terhad secara mendadak sekiranya berlaku penyusupan kanser pada dinding bronkial. Aneurisma lengkung aorta menyebabkan denyutan yang kuat, terutamanya ketara pada sudut trakeobronkial kiri.

Fungsi saliran bronkus dijalankan kerana aktiviti epitelium bersilia dan refleks batuk. Silia epitelium bersilia bergerak secara berterusan. Melengkung perlahan seperti leher angsa, mereka bergerak ke belakang dan kemudian cepat lurus ke hadapan (Kassay). Pergerakan silia seperti gelombang berterusan ini, ditutup dengan lapisan lendir yang sangat nipis, memberikan aliran berterusan yang terakhir ke arah laring dan farinks. Zarah debu yang disedut dengan udara mendap dan terapung di permukaan gelombang ciliary, dan lapisan lendir membawa zarah debu melalui kawasan yang tidak diliputi oleh epitelium bersilia (pita suara).

Timbul daripada proses keradangan metaplasia epitelium silinder bersilia ke dalam skuamosa berstrata membawa kepada pelanggaran fungsi saliran, genangan rembesan bronkial, yang mudah dijangkiti, yang mungkin menjadi punca perkembangan bronchiectasis sekunder.