Mukosa dalaman saluran pernafasan dipenuhi dengan epitelium. Sistem pernafasan. Fungsi paru-paru metabolik

tumor jinak. Tumor benigna yang paling biasa pada nasofaring ialah papilloma dan angiofibroma juvana (juvenil).

Papilloma lebih kerap disetempat pada permukaan belakang lelangit lembut, kurang kerap pada dinding sisi dan belakang nasofaring. Penampilannya menyerupai pertumbuhan ubi kecil pada pangkalan yang luas, tumor mempunyai tekstur lembut. Pada zaman kanak-kanak, papilloma nasofaring lebih kerap digabungkan dengan patologi laring; pada orang dewasa, bentuk tunggal boleh berlaku.

Rawatan pembedahan. Papilloma boleh dikeluarkan menggunakan disintegrator ultrasonik atau pancaran laser.

Angiofibroma juvana- salah satu tumor nasofaring yang paling biasa, secara histologi jinak, mempunyai pertumbuhan progresif yang merosakkan tempatan dan terdedah kepada berulang tanpa pembentukan metastasis.

Tumor ini berkembang pada kanak-kanak lelaki dan lelaki muda dari 14 hingga 25 tahun, terletak di atas bumbung nasofaring. Ia mempunyai permukaan sfera, warna merah jambu kebiruan, asas yang luas dan tekstur yang sangat padat.

Gambar klinikal agak ciri. Tumor tumbuh agak cepat. Pernafasan hidung semakin teruk, bersama-sama dengan itu pendengaran secara beransur-ansur berkurangan dalam satu, kurang kerap di kedua-dua telinga. Angiofibroma dicirikan oleh epistaksis. Apabila tumor membesar, keamatan dan kekerapan pendarahan meningkat. Dari nasofaring, angiofibroma menembusi ke dalam rongga hidung dan sinus paranasal, terutamanya ke dalam sinus tulang sphenoid. Tumor boleh menyebabkan kemusnahan pangkal tengkorak dan menembusi ke dalam rongganya. Pada masa yang sama, sakit kepala menyertai gejala yang disenaraikan.

Diagnosis pembezaan harus dijalankan dengan pertumbuhan adenoid, papilloma, kanser, fibrosarcoma.

Rawatan pembedahan. Kesukaran utama yang timbul apabila melakukan operasi untuk angiofibroma adalah pendarahan yang banyak dan mengancam nyawa pesakit. Untuk mengelakkan komplikasi ini, arteri karotid luaran diikat terlebih dahulu pada sisi tumor (kadang-kadang kedua-dua arteri karotid luaran). Tumor dikeluarkan dari pendekatan luaran yang luas: hirisan Moore dibuat dengan pembedahan bibir atas di sepanjang garis tengah (Rajah 1d).

Tumor ganas. Patologi nasofaring ini dicirikan oleh julat umur yang luas, walaupun penyakit itu mendominasi pada usia tua. Pada usia muda, sarkoma dan lyphoepithelioma adalah lebih biasa. Pada pesakit tua dan tua, kanser mendominasi. Lelaki sakit 3-4 kali lebih kerap daripada wanita.

Mengikut struktur histologi, tumor malignan bahagian hidung pharynx dibahagikan kepada neoplasma epitelium dan bukan epitelium. Nisbah barah dan sarkoma, menurut kebanyakan pengarang moden, ialah 2:1. Tumor epitelium yang paling biasa pada nasofaring ialah karsinoma sel skuamosa dan peralihan.

Kanser nasofaring paling kerap mempunyai bentuk penyusupan asimetri, disetempat di dinding belakang atau sisi, dicirikan oleh bentuk endofit-ulseratif hidung.

gambaran klinikal. Gejala tumor malignan nasofaring boleh dibahagikan kepada awal (hidung) dan lewat (Rajah 2).

Gejala awal termasuk - pelanggaran pernafasan hidung yang semakin meningkat, pelanggaran fungsi pendengaran (mengikut jenis konduktif) di sisi lesi, hidung berdarah, sinusitis bersamaan, sakit kepala.

Gejala lewat menunjukkan kerosakan pada struktur saraf.

Apabila tumor menembusi ke dalam fossa kranial tengah, III, IV, VI pasangan saraf kranial rosak dan ditunjukkan oleh gejala berikut: ptosis, strabismus menurun, penculikan terjejas bola mata ke luar, exophthalmos, diplopia. Dalam kes yang teruk - imobilitas lengkap - oftalmoplegia.

Apabila menembusi ke dalam fossa tengkorak anterior, pasangan kedua saraf kranial (n. opticus) terjejas - penglihatan menurun, kehilangan medan penglihatan.

Penembusan proses patologi ke dalam fossa pterygopalatine dicirikan oleh sindrom Troter - neuralgia di kawasan temporo-muka, paresis lelangit lembut, hypoesthesia atau anestesia pipi di sisi lesi.

Dengan kerosakan pada ruang parapharyngeal, tanda-tanda kerosakan pada pasangan IX, X, XI, XII saraf kranial muncul - sisihan lidah terlebih dahulu ke bahagian yang sihat, kemudian ke bahagian yang berpenyakit (XII), pergerakan laring terjejas (X), prolaps. daripada lelangit lembut (IX), prolaps bahu pada bahagian yang terjejas (XI).

Rajah.2. Skim penyebaran tumor malignan nasofaring (Abyzov R.A., 2004)

Metastasis dalam nodus serviks serantau, menurut kebanyakan penulis, selalunya merupakan satu-satunya tanda tumor malignan nasofaring pada lawatan pertama pesakit. Perlu diingatkan bahawa metastasis serantau diperhatikan sama kerap dalam kes kanser dan sarkoma. Selalunya, metastasis serantau muncul di nodus limfa jugular atas di bawah otot digastrik dan dalam tisu limfadenoid ruang retropharyngeal. Di samping itu, nodus limfa submandibular, mental, supraclavicular terjejas, yang disebabkan oleh pencerobohan besar-besaran nodus limfa jugular. Selalunya, metastasis berlaku di nodus limfa dari sisi yang bertentangan, yang dikaitkan dengan kehadiran banyak anastomosis antara saluran limfa leher.

Rawatan. Di antara semua onkologi ENT, nasofaring kekal sebagai organ "non grata" (tidak boleh dilanggar) untuk campur tangan pembedahan. Ini disebabkan oleh struktur anatomi organ ini, pertumbuhan neoplasma ke arah rongga tengkorak atau ke dalam ruang parapharyngeal dengan pemusnahan tisu sekeliling, serta metastasis awal dan serantau. Rawatan sinaran dan ubat (kemoterapeutik) kekal sebagai kaedah utama.

Pakar tidak boleh menamakan dengan tepat punca perkembangan penyakit seperti angiofibroma. Terdapat beberapa teori yang digunakan untuk menjelaskan punca patologi:

teori hormon.

Diagnosis penyakit yang kerap pada kanak-kanak pada masa remaja mencadangkan bahawa latar belakang hormon yang terganggu boleh menjadi faktor risiko tertentu. Walau bagaimanapun, maklumat mengenai andaian ini adalah bercanggah: sesetengah saintis tidak mengakui kemungkinan kesan negatif ketidakseimbangan hormon, sementara yang lain mengesahkan penglibatan fungsi gonad. Pakar belum membuat kesimpulan akhir.

teori genetik.

Andaian ini dianggap sebagai salah satu yang paling biasa. Maklumat tentang ketiadaan lengkap atau tidak lengkap atau pelanggaran kromosom Y dan X dalam sel-sel neoplasma berfungsi sebagai pengesahan. Kesimpulan ini bukanlah muktamad dan memerlukan kajian lanjut.

Teori pengaruh umur.

Sesetengah pakar cenderung menganggap penyakit ini sebagai akibat daripada perubahan berkaitan usia dalam badan.

Di samping itu, terdapat cadangan mengenai pengaruh faktor tertentu terhadap perkembangan penyakit.

Faktor risiko untuk membangunkan angiofibroma mungkin termasuk:

kecederaan muka, kepala, hidung, dll.;
penyakit radang, terutamanya keradangan dengan kursus kronik (contohnya, sinusitis kronik, dll.);
kehadiran bahaya, ekologi yang buruk, gaya hidup yang tidak boleh diterima, dsb.

Patogenesis

Angiofibroma boleh berlaku pada hampir semua umur, pada orang dari mana-mana jantina dan bangsa.

Neoplasma nasofaring yang paling biasa: angiofibroma berkembang berdasarkan fascia utama pharyngeal dan merupakan jenis tumor basal atau basosphenoidal. Proliferasi meliputi permukaan tulang sphenoid dan/atau kawasan sel etmoid posterior (penampilan sphenoethmoidal).

Dalam sesetengah kes, penyakit ini bermula dari kawasan fossa pterygopalatine, merebak ke dalam rongga hidung dan ke dalam ruang di belakang rahang. Pertumbuhan angiofibroma jenis ini didiagnosis dalam varian pterygo-maxillary perkembangan tumor.

Neoplasma ini dianggap jinak, walaupun ia sering mempunyai pertumbuhan pesat, menjejaskan tisu bersebelahan, rongga, dan sinus. Angiofibroma, yang telah tumbuh ke dalam rongga tengkorak, sangat berbahaya.

Gejala angiofibroma

Angiofibroma secara luaran menyerupai nodul tunggal kecil (3-15 mm), yang mempunyai kontur yang jelas dan struktur elastik. Warna pembentukan boleh berbeza dari kuning merah jambu hingga coklat.

Nodul, sebagai peraturan, naik sedikit di atas tisu sekeliling.

Dalam sesetengah kes, nodul mempunyai rangkaian kapilari yang kaya dan mempunyai struktur lut sinar: ini boleh dilihat dengan mikroskop.

Tumor ditemui dalam lebih banyak kes pada tisu mukus saluran pernafasan atas, atau pada bahagian atas atau bawah, kurang kerap pada organ (contohnya, buah pinggang).

Tanda-tanda pertama neoplasma bergantung pada lokasinya. Sebagai contoh, jika nasofaring terjejas, pesakit mengadu kesukaran bernafas hidung, sehingga ketiadaannya sepenuhnya. Kesesakan boleh berlaku hanya pada satu pihak, bertambah teruk secara beransur-ansur. Pada masa yang sama, tiada titisan untuk hidung tidak menghilangkan masalah ini.

Lama kelamaan, berdengkur muncul (walaupun ketika terjaga), rasa kering di tekak, kehilangan pendengaran satu atau dua belah. Mungkin terdapat kesakitan yang kerap di kepala, pendarahan dari hidung secara spontan.

Angiofibroma pada peringkat awal tidak selalu ditunjukkan oleh perubahan dalam gambar darah. Dalam kebanyakan pesakit, tanda-tanda anemia - penurunan bilangan sel darah merah dan hemoglobin - sudah dikesan pada peringkat patologi kemudian.

Angiofibroma pada kanak-kanak mungkin menyerupai tanda-tanda adenoid, jadi pada zaman kanak-kanak adalah kebiasaan untuk membezakan patologi ini.

Pada kanak-kanak, fibroma tidak mengeras dan kecacatan metaphyseal paling kerap didiagnosis; ini adalah patologi rangka yang agak biasa dalam pesakit kanak-kanak.

Apabila tumor membesar, kesejahteraan pesakit bertambah buruk. Tidur menjadi gelisah, selera makan terganggu, ciri muka berubah (ubah bentuk dan asimetri mungkin).

peringkat

Angiofibroma juvana secara bersyarat dibahagikan kepada beberapa peringkat:

Neoplasma mempunyai pertumbuhan terhad yang tidak melampaui rongga hidung.
Neoplasma tumbuh ke dalam fossa pterygopalatine atau sinus hidung.
Tumor merebak di orbit atau fossa infratemporal tanpa pertumbuhan intrakranial (peringkat) atau dengan pertumbuhan ekstradural (peringkat).
Tumor dicirikan oleh pertumbuhan intradural tanpa penglibatan sinus cavernous, kelenjar pituitari, atau chiasm optik (peringkat), atau dengan penglibatan kawasan ini (peringkat).

Borang

Klasifikasi spesies penyakit ini dikaitkan dengan penyetempatan tumor, serta dengan beberapa ciri struktur dan patogenetiknya.

Angiofibroma nasofaring adalah pembentukan benigna yang terdiri daripada tisu vaskular dan penghubung dan berkembang dalam rongga nasofaring. Selalunya, penyakit seperti angiofibroma hidung ditemui pada remaja lelaki, jadi ia juga dipanggil istilah "juvenile, juvenile angiofibroma", ini adalah neoplasma yang paling biasa dalam pesakit kanak-kanak.
Angiofibroma kulit sering disalah anggap sebagai hemangioma: ia adalah pembentukan tisu penghubung yang kelihatan seperti ketuat. Tumor sedemikian dalam kebanyakan kes adalah bulat, mempunyai pangkalan dan menembusi jauh ke dalam kulit. Ia paling kerap ditemui pada bahagian atas dan bawah, serta di leher dan muka. Kebanyakan wanita berumur 30-40 tahun sakit.
Angiofibroma laring adalah pembentukan jinak yang menduduki kawasan pita suara. Istilah yang sama untuk penyakit ini ialah angiofibroma pita suara. Tumor mempunyai warna kemerahan atau kebiruan, mempunyai struktur yang tidak rata dan terletak di kaki. Tanda-tanda pertama penyakit ini adalah penampilan ciri serak sehingga kehilangan suara sepenuhnya.
Angiofibroma muka terletak di bahagian yang berlainan. Anda boleh menemui mereka pada sebarang umur. Gejala klinikal utama penyakit ini adalah penampilan mendadak pertumbuhan kecil padat atau elastik. Selalunya tiada gejala lain. Jika tumor sentiasa disentuh dan rosak, maka ia boleh berdarah dan membesar dengan cepat. Selalunya, pendidikan ditemui di rongga hidung atau telinga, pada kelopak mata.
Angiofibroma muka dalam sklerosis tuberous adalah manifestasi tipikal patologi ini. Sklerosis ubi adalah penyakit neuroectodermal keturunan, ciri utamanya ialah sawan konvulsi, terencat akal, dan rupa neoplasma seperti angiofibroma. Neoplasma ditemui pada lebih separuh daripada pesakit yang mengalami sklerosis tuberous. Anda boleh menemuinya selepas umur 4 tahun.
Angiofibroma pangkal tengkorak adalah yang paling jarang dan, pada masa yang sama, bentuk penyakit yang paling teruk, di mana pembentukan benigna terbentuk dalam struktur tulang pangkal tengkorak. Penyakit ini sukar untuk didiagnosis pada peringkat awal, kerana persamaannya dengan patologi hipertrofik dan keradangan di kawasan hidung dan faring. Angiofibroma jenis ini terdedah kepada pertumbuhan pesat dengan pemusnahan tulang tengkorak dan merebak ke struktur otak anatomi bersebelahan. Majoriti kanak-kanak lelaki dan orang muda berumur 7-25 tahun adalah sakit.
Angiofibroma tisu lembut sering berkembang pada pesakit pada kulit, pada kelenjar susu, dan tendon. Menjejaskan terutamanya tisu lembut pada anggota badan, dalam batang, muka atau leher. Dalam sesetengah kes, proses tumor juga berkembang di kawasan organ dalaman - dalam rahim, ovari, paru-paru, dan kelenjar susu.
Angiofibroma buah pinggang adalah pembentukan benigna yang boleh diteruskan untuk masa yang lama tanpa menunjukkan sebarang gejala. Jarang, penyakit ini dikesan kerana penampilan sakit di buah pinggang. Penyakit ini disembuhkan melalui pembedahan: dengan saiz neoplasma yang kecil, pemantauan dinamik tumor adalah mungkin.

Komplikasi dan akibat

Dengan sendirinya, neoplasma seperti angiofibroma tergolong dalam beberapa yang jinak, dan hanya dalam kes yang sangat jarang penyakit itu boleh menjadi malignan.

Walau bagaimanapun, perkembangan tumor sering berjalan dengan cepat. Peningkatan pesat dalam pendidikan boleh mencetuskan kemusnahan struktur berdekatan: malah tisu padat, seperti tulang, rosak. Oleh itu, pertumbuhan tumor yang cepat boleh menyebabkan pendarahan yang berpanjangan dan besar-besaran (sering berulang), ubah bentuk bahagian muka, gangguan dan fungsi visual pernafasan. Untuk mengelakkan komplikasi angiofibroma, sangat penting untuk menentukan kehadiran neoplasma tepat pada masanya dan memulakan rawatan.

Diagnosis angiofibroma

Diagnosis penyakit ini mempunyai ciri tersendiri. Pertama sekali, doktor semasa peperiksaan akan memberi perhatian kepada bilangan pembentukan patologi, sifat mereka. Pesakit akan ditanya soalan mengenai kehadiran patologi seperti itu dalam ahli keluarga dan saudara-mara, tentang pengesanan penyakit malignan pada orang tersayang, tentang kemungkinan gangguan sistem saraf pusat.

Jika pelbagai fokus tumor dikesan, maka pesakit disyorkan untuk disaring untuk sklerosis tuberkulosis atau MEN I.

Ujian darah akan menunjukkan kehadiran anemia dan keradangan dalam badan. Oleh itu, penurunan tahap hemoglobin kepada 80 g / liter dan eritrosit kepada 2.4 setiap 10¹² / l boleh diperhatikan. Biokimia darah sering menunjukkan penurunan jumlah protein, albumin, dan peningkatan dalam ALT, AST, dan fosfatase alkali.

Biopsi tisu - kajian bahagian tisu dengan mikroskop, akan membolehkan anda menentukan dengan tepat kualiti neoplasma yang baik.

Di samping itu, doktor sering menetapkan ujian darah untuk penanda tumor tertentu untuk menolak keganasan.

Diagnostik instrumental tambahan selalunya termasuk fibroskopi atau endoskopi. Prosedur sedemikian dilakukan menggunakan peranti khas - endoskopi, yang akan membolehkan anda mengesan dan memeriksa tumor dalam rongga, contohnya, dalam nasofaring. Kaedah ini akan membantu menilai keadaan permukaan tumor, menggambarkan rangkaian vaskular, dan menentukan kehadiran tindak balas keradangan.

Rawatan angiofibroma

Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan angiofibroma ditetapkan rawatan pembedahan. Jumlah dan jenis campur tangan pembedahan dipilih dengan mengambil kira peringkat dan penyetempatan tumpuan patologi.

Sekiranya proses tumor mempunyai penyebaran yang ketara dan ditembusi oleh sejumlah besar kapal, maka mungkin perlu menyediakan pesakit terlebih dahulu. Ini dilakukan untuk mengurangkan risiko pendarahan semasa dan selepas pembedahan.

Rawatan mungkin termasuk kaedah berikut:

Oklusi endovaskular sinar-X - digunakan apabila mustahil untuk menjalankan campur tangan pembedahan sepenuhnya, sebagai peringkat awal terapi radiasi. Penggunaan kaedah ini membolehkan mengurangkan jumlah kehilangan darah intraoperatif.
Rawatan sinaran - membantu dalam kira-kira 50% kes angiofibroma, tetapi boleh disertai dengan sejumlah besar komplikasi. Atas sebab ini, ia digunakan hanya apabila mustahil untuk menjalankan campur tangan pembedahan sepenuhnya.

Ubat-ubatan

Rawatan ubat bertujuan untuk menghapuskan tanda-tanda utama angiofibroma yang menyakitkan, serta untuk mengurangkan dan memanjangkan hayat pesakit.

Apabila sakit berlaku, disyorkan untuk mengambil tab Baralgin atau No-shpu 1-2. sehingga tiga kali sehari. Tempoh kemasukan - dari satu hingga empat minggu.
Untuk meningkatkan fungsi organ dan menguatkan saluran darah, Stimol ditetapkan dalam jumlah 1 pakej dua kali sehari, serta kompleks multivitamin - sebagai contoh, tab Duovit 2. setiap hari selama 4 minggu, atau Vitrum 1 tab. setiap hari selama 4-12 minggu.

Kemoterapi gabungan digunakan mengikut keperluan secara individu. Boleh ditawarkan:

gabungan Adriamycin, Sarcolysin dan Vincristine;
gabungan Vincristine, Decarbazine, Adriamycin, Cyclophosphamide.

Sebagai contoh, rawatan sedemikian boleh digunakan sebelum dan/atau selepas pembedahan.

vitamin

Rawatan angiofibroma berkualiti tinggi tidak dapat dibayangkan tanpa terapi vitamin. Makan vitamin tertentu tidak menjejaskan pertumbuhan tumor dalam apa jua cara, tetapi ia membantu menguatkan saluran darah, mencegah anemia dan menormalkan fungsi sistem imun.

Vitamin A akan berfungsi sebagai pencegahan jangkitan sekunder, meningkatkan turgor tisu dan mempercepatkan pemulihan. Vitamin ini boleh diperolehi dengan memakan makanan tumbuhan, atau dibeli di farmasi dalam kapsul dengan larutan vitamin berminyak.
Tocopherol menghalang pembentukan bekuan darah di dalam saluran, meremajakan dan memperbaharui tisu. Ubat ini boleh didapati di mana-mana farmasi tanpa preskripsi, dan juga terdapat dalam produk seperti mentega dan minyak bunga matahari, kacang, biji dan susu.
Asid askorbik terlibat dalam pengawalan tindak balas regeneratif dalam badan, menormalkan pengeluaran hormon. Asid askorbik boleh didapati daripada penyediaan vitamin atau daripada produk makanan, yang termasuk beri, epal, kiwi, buah sitrus, sayur-sayuran, kubis.
Vitamin B mengawal fungsi neuroendokrin. Mereka boleh diperolehi dalam kuantiti yang mencukupi dengan makan produk daging, kacang, susu.
Vitamin K meningkatkan pembekuan darah, menghapuskan pendarahan kecil. Vitamin adalah sebahagian daripada banyak produk multivitamin dan penyediaan tunggal.

Rawatan fisioterapi

Dengan angiofibroma, fisioterapi boleh ditetapkan, yang meningkatkan kesan ubat pada tumor. Selalunya, kesan onkod-musnah ditetapkan: fotodinamik, terapi laser intensiti tinggi, terapi desimeter, ultrasound. Pada masa yang sama, adalah mungkin untuk menggunakan teknik sitolitik, yang termasuk, khususnya, elektroforesis sitostatik.

Rawatan komprehensif pesakit yang menjalani pembedahan untuk membuang neoplasma seperti angiofibroma termasuk kaedah fisioterapeutik berikut:

prosedur imunosupresif (elektroforesis dengan imunosupresan);
prosedur pengubahsuaian kemo (terapi magnet frekuensi rendah).

Untuk menormalkan gangguan autonomi, terapi electrosleep, electroanalgesia transkranial, terapi magnet frekuensi rendah, dan galvanisasi digunakan.

Selepas penyingkiran lengkap angiofibroma, kontraindikasi kepada fisioterapi adalah bersifat umum.

Rawatan alternatif

Untuk menghilangkan tumor - angiofibroma, disyorkan untuk memberi perhatian kepada diet: produk tertentu boleh membantu menghentikan penyebaran penyakit.

Tomato adalah tetamu yang kerap di atas meja kami. Pakar menasihatkan makan lima tomato besar setiap hari, serta menambah pes tomato atau jus ke dalam makanan.
Adalah disyorkan untuk mencampurkan jus bit dengan madu dalam bahagian yang sama, dan minum tiga kali sehari sebelum makan, 100 ml setiap satu.
Kacang kenari harus dihancurkan bersama dengan cangkerang, tuangkan air mendidih, biarkan selama lima belas minit. Perkadaran - 300 g kacang setiap 1 liter air. Infusi perlu diambil tiga kali sehari untuk 1 sudu besar. l.

Angiofibroma berkembang agak cepat, tetapi manifestasi klinikal tidak serta-merta mula mengganggu pesakit.

Meningkatkan kesukaran dalam pernafasan hidung. Hyposmia dan anosmia (penurunan dan hilangnya deria bau). Hidung. Kehilangan pendengaran pada satu atau kedua-dua telinga. berdarah hidung; apabila penyakit itu berlanjutan, intensiti dan kekerapannya meningkat. Sakit kepala. Ubah bentuk rangka muka (pada peringkat akhir membawa kepada anjakan tisu sekeliling).

Apabila tumor merebak ke kawasan mata, gangguan penglihatan mungkin berlaku (ketajaman penglihatan menurun, exophthalmos (anjakan bola mata ke hadapan (mata membonjol), kadang-kadang dengan peralihan ke sisi), had mobiliti bola mata, penglihatan berganda (diplopia), dan lain-lain.).

Borang

Terdapat tiga bentuk angiofibroma bergantung pada arah pertumbuhannya:

tumor boleh memulakan pertumbuhannya pada peti besi nasofaring dan tumbuh dari sana ke pangkal tengkorak; tumor dari badan tulang sphenoid tumbuh menjadi labirin etmoid, sinus, rongga hidung dan orbit; angiofibroma juga boleh memulakan pertumbuhannya di kawasan fossa pterygopalatine dan berkembang ke dalam rongga hidung.

Jenis ubah bentuk tisu sekeliling bergantung kepada arah pertumbuhan angiofibroma, contohnya, angiofibroma yang tumbuh ke arah orbit akan menyebabkan anjakan bola mata, pertumbuhannya juga boleh mengganggu bekalan darah ke pelbagai bahagian otak. , memampatkan pembentukan saraf.

Terdapat klasifikasi klinikal dan anatomi angiofibroma juvana, di mana dua bentuk dibezakan:

basal-biasa: ia dicirikan oleh gejala klinikal seperti kesukaran bernafas hidung, anosmia (kekurangan pengecaman bau), hidung, gangguan pendengaran (kehilangan pendengaran pada satu, kurang kerap kedua-dua telinga), keradangan dalam sinus paranasal, tanda-tanda mampatan cabang II dan III saraf trigeminal, exophthalmos (mata membonjol) dan diplopia (penglihatan berganda); intrakranial-biasa: dengan itu, gambar itu ditambah dengan tanda-tanda kerosakan pada cawangan I saraf trigeminal, bengkak kepala saraf optik, bengkak pipi dari sisi penyebaran tumor, kerosakan pada II, III dan VI pasangan saraf kranial - ptosis (peninggalan kelopak mata), bengkak kelopak mata, penurunan penglihatan.

Klasifikasi mengikut peringkat:

Peringkat I - tumor terhad kepada rongga hidung; Peringkat II - penyebaran tumor ke dalam fossa pterygopalatine atau sinus maxillary, etmoid atau sphenoid; Peringkat IIIa - tumor merebak ke orbit atau fossa infratemporal tanpa pertumbuhan intrakranial; Peringkat IIIb - peringkat IIIa dengan penyebaran di luar dura mater; Peringkat IVa - penyebaran tumor di bawah dura mater tanpa melibatkan sinus kavernosus (urat besar di pangkal otak), kelenjar pituitari (penyelaras aktiviti semua kelenjar endokrin badan) dan chiasm optik (kawasan di mana saraf optik bersilang); Peringkat IVb - penglibatan dalam proses tumor sinus kavernosus, kelenjar pituitari atau kiasma optik.

Sebab-sebabnya

Adalah dipercayai bahawa tumor ini adalah akibat daripada perkembangan yang tidak normal dalam tempoh embrio.

LookMedBook mengingatkan anda bahawa lebih cepat anda mendapatkan bantuan daripada pakar, lebih banyak peluang anda untuk mengekalkan kesihatan anda dan mengurangkan risiko komplikasi:

Diagnostik

Analisis aduan dan anamnesis penyakit: kesukaran progresif dalam pernafasan hidung; hiposmia dan anosmia (pengurangan atau ketiadaan bau sepenuhnya); hidung; kehilangan pendengaran pada satu atau kedua-dua telinga; berdarah hidung; sakit kepala; gangguan penglihatan (ketajaman penglihatan berkurangan, mata membonjol, penglihatan berganda, dsb.). Rhinoskopi anterior dan posterior membolehkan anda melihat permukaan tumor yang bulat, licin atau beralun dengan warna merah terang atau sianotik; semasa palpasi dengan siasatan, tumor mula berdarah. Radiografi (kadang-kadang tidak membenarkan anda menentukan dengan tepat saiz tumor dan ruang yang didudukinya). Tomografi yang dikira adalah kaedah yang lebih tepat untuk menentukan sempadan tumor dan saiznya. Endoskopi hidung atau fibroskopi. Endoskopi dilakukan selepas anestesia tempatan, yang menyelamatkan pesakit daripada ketidakselesaan semasa prosedur. Doktor memasukkan endoskopi ke dalam rongga hidung melalui lubang hidung dan memeriksa rongga hidung. Mengambil biopsi (tapak tumor untuk pemeriksaan histologi lanjut) disertai dengan risiko pendarahan yang tinggi, oleh itu ia tidak selalu digunakan. Angiografi membolehkan anda menggambarkan hubungan tumor dengan sistem arteri karotid (penting semasa merancang rawatan pembedahan). Kiraan darah yang lengkap akan menunjukkan anemia kerana kerap berdarah hidung. Ia juga mungkin untuk berunding dengan pakar onkologi.

Rawatan angiofibroma nasofaring remaja

Rawatan adalah pembedahan sahaja. Ia dijalankan di bawah kawalan endoskopik (endoskop ialah "peranti optik", yang digunakan untuk pemeriksaan lebih terperinci bahagian jauh rongga hidung, menyediakan kawalan visual operasi).

Jenis operasi:

operasi menggunakan akses kepada tumor melalui laluan semula jadi (melalui hidung atau mulut); pembedahan menggunakan akses mudah melalui sinus maxillary dan rongga hidung (dengan hirisan di bawah bibir); pembedahan menggunakan akses lanjutan melalui sinus maxillary dan rongga hidung (dengan hirisan muka); operasi menggunakan akses melalui langit.

Sebelum pembedahan, untuk mengurangkan risiko pendarahan, adalah wajar untuk menjalankan embolisasi (penyumbatan buatan) saluran tumor.

Komplikasi dan akibat

Perkembangan pendarahan yang sukar dikawal dan komplikasi neurologi yang tidak dapat dipulihkan (contohnya, kehilangan medan penglihatan) apabila tumor tumbuh ke dalam rongga tengkorak. Penyebaran tumor ke dalam rongga hidung. Anemia akibat pendarahan hidung yang kerap (keadaan di mana terdapat penurunan kandungan sel darah merah dalam aliran darah atau jumlah hemoglobin yang tidak mencukupi di dalamnya).

Pencegahan angiofibroma nasofaring remaja

Pencegahan penyakit ini tidak wujud. Apabila tanda-tanda pertama muncul (meningkatkan kesukaran dalam pernafasan hidung, penurunan deria bau sehingga hilang sepenuhnya, pendarahan hidung yang kerap), menunjukkan kehadiran penyakit ini, anda harus segera berjumpa doktor.

Selain itu

Tumor jinak adalah pembentukan patologi akibat pelanggaran mekanisme yang mengawal pembahagian dan pertumbuhan sel. Mereka mempunyai struktur yang serupa dengan tisu dari mana ia berasal (tisu otot, tulang, tisu rawan, dll.). Tumor benigna cenderung tumbuh dengan perlahan. Apabila mereka membesar, pemerahan organ dan tisu jiran berlaku. Tumor yang dicirikan oleh pertumbuhan jinak, sebahagian besarnya, tidak terdedah kepada berulang (iaitu, penyakit berulang selepas terapi berjaya diselesaikan), tidak bermetastasis (iaitu, fokus tumor sekunder pada organ lain) dan bertindak balas dengan baik terhadap rawatan.

Pada kanak-kanak semasa tempoh penyesuaian hormon (dalam dekad kedua kehidupan), neoplasma jinak dan malignan kadang-kadang berlaku, yang terbentuk daripada pelbagai jenis tisu. Angiofibroma merujuk kepada tumor benigna, yang berdasarkan tisu penghubung (fibroma) dan tisu vaskular dengan kematangan yang berbeza-beza (angioma). Jika tumor sedemikian terletak di kawasan gerbang nasofaring, maka ia dipanggil angiofibroma nasofaring.

Punca angiofibroma nasofaring

Dengan sifat prosesnya, tumor sedemikian dianggap jinak, tetapi keanehan pertumbuhan dan perkembangannya menyerupai proses malignan. Penyakit ini berbeza kerana ia lebih banyak berlaku pada kanak-kanak lelaki berumur 9-10 hingga 16-18 tahun, itulah sebabnya ia mempunyai nama yang berbeza - angiofibroma juvana(juvana). Pada usia 20 tahun, ia biasanya mengalami perubahan terbalik dan mundur. Lebih jarang, penyakit ini berlaku pada lelaki muda di bawah umur 28-30 tahun.

Pada masa ini, tidak ada pendapat khusus tentang mengapa angiofibroma nasofaring berlaku, tetapi ramai saintis bersetuju bahawa punca utama perkembangan tumor adalah sisa-sisa tisu embrio yang tidak berkembang yang terletak di nasofaring. Asas tumor adalah kapal dengan saiz dan ketebalan yang berbeza, yang terletak dalam keadaan huru-hara, serta tisu penghubung. Tumor vaskular makan dari arteri karotid luaran. Angiofibroma juvana terletak di tempat nasofaring berikut:

Asas tulang sphenoid (badan). Dinding posterior tulang etmoid. Fascia pharyngeal.

Daripada formasi anatomi nasofaring ini, tumor boleh tumbuh menjadi organ yang terletak di kawasan kejiranan, iaitu, saluran hidung, soket mata, labirin etmoid, sinus sphenoid dan etmoid, menyebabkan banyak masalah dan ketidakselesaan. Penyakit ini terdedah kepada berulang atau berulangnya perkembangan pertumbuhan tumor patologi ke dalam tisu sekeliling walaupun selepas terapi.

Gambar klinikal dan diagnosis angiofibroma nasofaring

Apakah rupa angiofibroma nasofaring secara visual?

Klinik penyakit ini agak ciri dan dibezakan oleh beberapa gejala yang jelas. Ini disebabkan oleh pertumbuhan pesat tumor dalam tisu jiran. Gambar klinikal sebahagian besarnya bergantung pada tempat di mana tisu vaskular dan penghubung tumbuh. Gejala angiofibroma nasofaring termasuk:

Hilang pendengaran secara tiba-tiba (pada satu atau kedua-dua telinga). Kesukaran bernafas melalui hidung. Hidung berdarah yang semakin teruk apabila tumor membesar. Hidung tersumbat. Sakit kepala yang teruk seperti migrain. Ubah bentuk tisu lembut dan keras muka dan tengkorak. Membonjol (exophthalmos) atau anjakan bola mata. Asimetri muka dan kelopak mata atas meleleh.

Diagnosis penyakit adalah berdasarkan ujian dan data berikut:

Pemeriksaan pesakit dan pengumpulan aduan. Arteriografi (angiografi) arteri karotid. Tomografi dikira (resonans magnetik) hidung atau tengkorak. Biopsi tisu (dengan pemeriksaan endoskopik rongga hidung).

Pastikan anda menjalankan diagnosis pembezaan dengan penyakit seperti adenoid pada kanak-kanak, tumor otak, polip choanal, sarkoma, papilloma. Mereka cuba menjalankan analisis untuk biopsi tisu hanya di hospital (di unit operasi), kerana selepas mengambil biopsi, pendarahan dari saluran hidung mungkin berlaku.

Rawatan angiofibroma nasofaring

Memandangkan fakta bahawa penyakit ini sering membawa kepada kambuh, rawatan sentiasa pembedahan dan, jika boleh, radikal. Penyakit ini boleh berkembang selama beberapa tahun, tetapi dalam beberapa kes ia menunjukkan dirinya sebagai neoplasma malignan, iaitu, ia tumbuh dengan cepat. Oleh itu, jika angiofibroma nasofaring disyaki dan diagnosis ditubuhkan, operasi pembedahan dilakukan seawal mungkin.

Pendarahan hidung boleh berlaku semasa pembedahan, jadi arteri karotid (luaran) sering diikat sebelum pembedahan. Biasanya, anestesia am digunakan dan, bergantung pada lokasi tumor, salah satu pendekatan berikut dipilih:

Endoral, apabila akses ke rongga hidung melalui mulut. Endonasal - akses adalah melalui saluran hidung. Akses transaxillary, yang memerlukan kawalan endoskopik.

Semasa operasi, dalam beberapa kes, apabila terdapat kehilangan darah yang besar, darah yang didermakan ditransfusikan. Dalam tempoh selepas operasi, ubat berikut ditetapkan:

Transfusi penyelesaian yang memperbaiki reologi darah dan menambah kehilangan darah. Terapi antibiotik (mengurangkan risiko jangkitan). Terapi bertujuan untuk meningkatkan pembekuan darah.

Untuk mengurangkan bilangan kambuh, ramai pakar onkologi ENT menasihatkan mengambil kursus terapi sinaran selepas pembedahan. Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini boleh berkembang menjadi neoplasma malignan, tetapi secara amnya prognosis adalah baik.

Pada kanak-kanak remaja, perubahan hormon kadang-kadang disertai dengan penampilan neoplasma, benigna dan malignan. Mereka boleh dibentuk daripada tisu yang berbeza.

Hippocrates yang hebat pada abad ke-5 SM. menggambarkan penyakit, yang dalam perubatan moden dipanggil angiofibroma. Ini adalah tumor jinak yang muncul dalam nasofaring. Ia berdasarkan tisu - fibroma (penghubung) dan angioma (vaskular). Ia menjejaskan nasofaring kanak-kanak lelaki dari 10 tahun dan lelaki muda sehingga 21 tahun (selepas 20 tahun, sebagai peraturan, regresi bermula), oleh itu ia juga dipanggil "juvana". Sangat jarang, penyakit ini menimpa lelaki berumur 28-30 tahun.

Neoplasma ini boleh tumbuh dengan kerosakan tisu dalam yang meluas ke saluran. Dan ini adalah masalah besar jika anda perlu mengeluarkannya.

Bentuk angiofibroma juvana

Memfokuskan pada arah pertumbuhan angiofibroma juvana nasofaring, pakar memanggil bentuknya:

bilik kebal nasofaring (permulaan), berkembang menjadi pangkal tengkorak; badan tulang sphenoid (asal), berkembang, menjejaskan rongga hidung, orbit, sinus, labirin etmoid; dari awal - fossa pterygopalatine - ke dalam rongga hidung.

Trend pertumbuhan neoplasma menjejaskan herotan tisu bersebelahan dengan nasofaring. Tumor yang tumbuh ke arah orbit penuh dengan anjakan bola mata, menyebabkan gangguan dalam bekalan darah ke otak, dan memberi tekanan pada hujung saraf.

Dengan klasifikasi klinikal dan anatomi, dua bentuk penyakit ini dipanggil: basal- dan intrakranial-biasa.

Perkembangan neoplasma - angiofibroma nasofaring - adalah jinak, bagaimanapun, disebabkan oleh ciri-ciri pertumbuhan, kecenderungan untuk pengulangan, neoplasma dianggap malignan.

simptom

Kemerosotan tajam dalam pendengaran mengiringi penyakit ini.

Oleh kerana dengan angiofibroma tisu berdekatan sangat cepat terjejas, penyakit ini mendedahkan dirinya sebagai tanda yang jelas:

kemerosotan tajam dalam pendengaran (satu atau dua telinga); pendarahan hidung (lebih kerap dan menjadi lebih kuat dengan pertumbuhan tumor); hidung; kesukaran bernafas melalui hidung; sakit kepala yang melemahkan; penurunan (sering hilang) bau.

Bergantung pada arah penyebaran angiofibroma nasofaring, gambaran klinikal ditambah dengan:

herotan rangka muka, tisu lembut dan keras; kelemahan keupayaan untuk membezakan butiran terkecil; had mobiliti dan kerosakan pada bola mata (anjakan atau protrusi); diplopia; asimetri muka, kelopak mata atas yang lebih rendah; bengkak pada pipi (di bahagian yang terkena tumor).

Pengiktirafan penyakit

Diagnosis mungkin memerlukan endoskopi.

Diagnosis patologi - angiofibroma nasofaring - hasil pemeriksaan pesakit, menganalisis aduannya dan menjalankan:

MRI - tengkorak atau nasofaring tertakluk (untuk menentukan saiz dan sempadan tumor); pemeriksaan x-ray arteri; endoskopi (pemeriksaan rongga dengan endoskopi); biopsi (tisu terjejas untuk pemeriksaan) penuh dengan pendarahan, dijalankan dalam kes kecemasan; pemeriksaan menyeluruh rongga hidung dengan bantuan alat (rhinoscopy) menunjukkan permukaan (sifat dan warna tisu) neoplasma; Pemeriksaan sinar-X pada saluran darah menunjukkan sama ada arteri karotid dipengaruhi oleh tumor (penting untuk mengetahui sekiranya berlaku pembedahan yang tidak dapat dielakkan).

Ujian darah am diperlukan untuk menentukan tahap hemoglobin. Kadang-kadang perundingan dengan pakar onkologi ditetapkan.

Apabila membuat diagnosis, adalah penting untuk membezakan angiofibroma dari klinik dengan adenoid, tumor otak, polip, papilloma, dan sarkoma.

Rawatan

Rawatan dijalankan secara pembedahan.

Angiofibroma nasofaring melibatkan tindakan tegas dalam rawatan - pembedahan. Sebelum pembedahan neoplasma, terapi radiasi biasanya dilakukan. Oleh kerana terdapat risiko pendarahan yang tinggi semasa operasi, arteri karotid luaran sering diikat.

Operasi untuk membuang angiofibroma dijalankan menggunakan endoskop untuk pemeriksaan terperinci kawasan terpencil rongga hidung.

Campur tangan pembedahan di bawah anestesia am dipilih bergantung pada lokasi pembentukan malignan oleh:

pendekatan kepada tumor melalui hidung atau rongga mulut; dipermudahkan - dengan pembedahan di bawah bibir (melalui rongga hidung dan sinus rahang atas); laluan yang digunakan - hirisan muka; akses melalui langit.

Jika semasa operasi pesakit mengalami kehilangan darah yang besar, pemindahan penderma diperlukan. Pada peringkat pasca operasi, doktor menetapkan:

antibiotik (perlindungan terhadap kemungkinan jangkitan); pemindahan larutan yang menambah kehilangan darah; ubat yang menggalakkan pembekuan darah.

Tumor nasofaring: kemungkinan komplikasi dan akibat

Daripada komplikasi yang mungkin dengan angiofibroma nasofaring, berikut mungkin:

pendarahan teruk dengan sukar berhenti; kekurangan penglihatan periferi (komplikasi neurologi), apabila tumor menjejaskan rongga tengkorak; anemia akibat pendarahan hidung yang teruk dan kerap; penembusan neoplasma ke dalam rongga hidung.

Angiofibroma juvana nasofaring tidak membayangkan langkah pencegahan - adalah mustahil untuk mencegah pembentukan tumor. Walau bagaimanapun, agar tidak memulakan perjalanan penyakit, anda harus segera berjumpa doktor pada manifestasi ciri pertama: pendarahan hidung berulang, ketidakupayaan untuk membezakan bau, dan lain-lain.

Topik 22. SISTEM PERNAFASAN

Sistem pernafasan merangkumi pelbagai organ yang melakukan pengaliran udara dan fungsi pernafasan (pertukaran gas): rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus ekstrapulmonari dan paru-paru.

Fungsi utama sistem pernafasan adalah pernafasan luaran, iaitu, penyerapan oksigen dari udara yang disedut dan bekalan darah kepadanya, serta penyingkiran karbon dioksida dari badan (pertukaran gas dilakukan oleh paru-paru, acini mereka). Dalaman, pernafasan tisu berlaku dalam bentuk proses oksidatif dalam sel-sel organ dengan penyertaan darah. Seiring dengan ini, organ pernafasan melakukan beberapa fungsi pertukaran bukan gas penting yang lain: termoregulasi dan pelembapan udara yang disedut, membersihkannya daripada habuk dan mikroorganisma, pemendapan darah dalam sistem vaskular yang maju, penyertaan dalam mengekalkan pembekuan darah akibat kepada pengeluaran tromboplastin dan antagonisnya (heparin), penyertaan dalam sintesis hormon tertentu dan dalam garam air, metabolisme lipid, serta dalam pembentukan suara, bau dan perlindungan imunologi.

Pembangunan

Pada hari ke-22-26 perkembangan intrauterin, diverticulum pernafasan, asas organ pernafasan, muncul di dinding ventral foregut. Ia dipisahkan dari foregut oleh dua alur esofaotracheal longitudinal (tracheoesophageal) yang menonjol ke dalam lumen foregut dalam bentuk rabung. Permatang ini, menghampiri, bergabung, dan septum esophagotracheal terbentuk. Akibatnya, usus anterior dibahagikan kepada bahagian dorsal (esofagus) dan bahagian ventral (trakea dan tunas paru-paru). Apabila ia memisahkan dari foregut, diverticulum pernafasan, memanjang ke arah ekor, membentuk struktur yang terletak di sepanjang garis tengah, trakea masa depan; ia berakhir dengan dua tonjolan saccular. Ini adalah tunas pulmonari, bahagian paling distal yang membentuk tunas pernafasan. Oleh itu, epitelium yang melapisi asas trakea dan tunas pulmonari adalah berasal dari endodermal. Kelenjar lendir saluran pernafasan, yang merupakan derivatif epitelium, juga berkembang dari endoderm. Sel-sel rawan, fibroblas, dan SMC berasal dari mesoderm splanchic yang mengelilingi usus anterior. Buah pinggang pulmonari kanan dibahagikan kepada tiga, dan kiri - menjadi dua bronkus utama, menentukan kehadiran tiga lobus paru-paru di sebelah kanan dan dua di sebelah kiri. Di bawah pengaruh induktif mesoderm sekitarnya, percabangan berterusan, dan akibatnya, pokok bronkial paru-paru terbentuk. Pada penghujung bulan ke-6, terdapat 17 cawangan. Kemudian, 6 cabang tambahan berlaku, proses cawangan berakhir selepas kelahiran. Semasa lahir, paru-paru mengandungi kira-kira 60 juta alveoli primer, bilangannya meningkat dengan cepat dalam 2 tahun pertama kehidupan. Kemudian kadar pertumbuhan menjadi perlahan, dan pada usia 8-12 tahun, bilangan alveoli mencapai kira-kira 375 juta, yang sama dengan bilangan alveoli pada orang dewasa.

Peringkat perkembangan. Pembezaan paru-paru melalui peringkat berikut - kelenjar, tiub dan alveolar.

peringkat kelenjar(5 - 15 minggu) dicirikan oleh cawangan selanjutnya saluran udara (paru-paru mengambil rupa kelenjar), perkembangan rawan trakea dan bronkus, penampilan arteri bronkial. Epitelium yang melapisi tunas pernafasan terdiri daripada sel silinder. Pada minggu ke-10, sel goblet muncul dari sel-sel epitelium silinder saluran udara. Menjelang minggu ke-15, kapilari pertama jabatan pernafasan masa depan terbentuk.

peringkat tiub(16 - 25 minggu) dicirikan oleh penampilan bronkiol pernafasan dan terminal yang dipenuhi dengan epitelium padu, serta tubulus (prototaip kantung alveolar) dan pertumbuhan kapilari kepada mereka.

Alveolar(atau peringkat kantung terminal (26-40 minggu)) dicirikan oleh transformasi besar-besaran tubulus menjadi kantung (alveoli primer), peningkatan dalam bilangan kantung alveolar, pembezaan alveolosit jenis I dan II, dan rupa surfaktan. Menjelang akhir bulan ke-7, sebahagian besar sel epitelium padu bronkiol pernafasan membezakan sel rata (alveolosit jenis I), berkait rapat dengan kapilari darah dan limfa, dan pertukaran gas menjadi mungkin. Selebihnya sel kekal kuboid (alveolosit jenis II) dan mula menghasilkan surfaktan. Dalam tempoh 2 bulan terakhir pranatal dan beberapa tahun kehidupan selepas bersalin, bilangan kantung terminal sentiasa meningkat. Alveoli matang sebelum kelahiran tidak hadir.

cecair paru-paru

Semasa lahir, paru-paru dipenuhi dengan cecair yang mengandungi sejumlah besar klorida, protein, beberapa lendir dari kelenjar bronkial, dan surfaktan.

Selepas kelahiran, cecair paru-paru cepat diserap oleh darah dan kapilari limfa, dan sejumlah kecil dikeluarkan melalui bronkus dan trakea. Surfaktan kekal sebagai filem nipis pada permukaan epitelium alveolar.

Kecacatan

Fistula trakeoesofagus berlaku akibat pembelahan tidak lengkap usus utama ke dalam esofagus dan trakea.

Prinsip organisasi sistem pernafasan

Lumen saluran pernafasan dan alveoli paru-paru - persekitaran luaran. Di saluran udara dan di permukaan alveoli - terdapat lapisan epitelium. Epitelium saluran pernafasan melakukan fungsi perlindungan, yang dilakukan, di satu pihak, oleh fakta kehadiran lapisan, dan sebaliknya, disebabkan oleh rembesan bahan pelindung - lendir. Ia dihasilkan oleh sel goblet yang terdapat dalam epitelium. Di samping itu, di bawah epitelium terdapat kelenjar yang juga merembeskan lendir, saluran perkumuhan kelenjar ini terbuka ke permukaan epitelium.

Saluran udara berfungsi sebagai unit persimpangan udara. Ciri-ciri udara luaran (suhu, kelembapan, pencemaran dengan pelbagai jenis zarah, kehadiran mikroorganisma) berbeza dengan ketara. Tetapi udara yang memenuhi keperluan tertentu mesti memasuki bahagian pernafasan. Fungsi membawa udara ke keadaan yang diperlukan dimainkan oleh saluran udara.

Zarah asing dimendapkan dalam filem mukosa yang terletak di permukaan epitelium. Selanjutnya, lendir yang tercemar dikeluarkan dari saluran pernafasan dengan pergerakan berterusan ke arah keluar dari sistem pernafasan, diikuti dengan batuk. Pergerakan berterusan filem mukus sedemikian dipastikan oleh ayunan serentak dan beralun silia yang terletak di permukaan sel epitelium yang diarahkan ke arah keluar dari saluran udara. Di samping itu, dengan menggerakkan lendir ke pintu keluar, ia dihalang daripada mencapai permukaan sel alveolar, di mana resapan gas berlaku.

Pengkondisian suhu dan kelembapan udara yang disedut dijalankan dengan bantuan darah yang terletak di dalam katil vaskular dinding saluran pernafasan. Proses ini berlaku terutamanya di bahagian awal, iaitu di bahagian hidung.

Membran mukus saluran pernafasan terlibat dalam tindak balas pertahanan. Epitelium membran mukus mengandungi sel Langerhans, manakala lapisannya sendiri mengandungi sejumlah besar sel imunokompeten (T- dan B-limfosit, sel plasma yang mensintesis dan merembeskan IgG, IgA, IgE, makrofaj, sel dendritik).

Sel mast sangat banyak dalam lapisan mukosanya sendiri. Histamin sel mast menyebabkan bronkospasme, vasodilatasi, hipersekresi mukus dari kelenjar, dan edema mukosa (akibat vasodilatasi dan peningkatan kebolehtelapan dinding venula postcapillary). Sebagai tambahan kepada histamin, sel mast, bersama-sama dengan eosinofil dan sel lain, merembeskan sejumlah mediator, tindakan yang membawa kepada keradangan membran mukus, kerosakan pada epitelium, pengurangan SMC dan penyempitan lumen saluran udara. Semua kesan di atas adalah ciri asma bronkial.

Airways tidak runtuh. Kelegaan sentiasa berubah dan menyesuaikan sehubungan dengan keadaan. Keruntuhan lumen saluran pernafasan menghalang kehadiran di dinding mereka struktur padat yang terbentuk di bahagian awal oleh tulang, dan kemudian oleh tisu tulang rawan. Perubahan dalam saiz lumen saluran udara disediakan oleh lipatan membran mukus, aktiviti sel otot licin dan struktur dinding.

Peraturan nada MMC. Nada SMC saluran pernafasan dikawal oleh neurotransmitter, hormon, metabolit asid arakidonik. Kesannya bergantung pada kehadiran reseptor yang sepadan dalam SMC. Dinding SMC saluran udara mempunyai reseptor M-kolinergik, reseptor histamin. Neurotransmitter dirembeskan dari terminal hujung saraf sistem saraf autonomi (untuk saraf vagus - asetilkolin, untuk neuron batang bersimpati - norepinephrine). Bronkokonstriksi disebabkan oleh kolin, bahan P, neurokinin A, histamin, tromboksan TXA2, leukotrienes LTC4, LTD4, LTE4. Bronkodilasi disebabkan oleh VIP, epinefrin, bradikinin, prostaglandin PGE2. Pengurangan MMC (vasoconstriction) disebabkan oleh adrenalin, leukotrien, angiotensin-II. Histamin, bradykinin, VIP, prostaglandin PG mempunyai kesan santai pada SMC saluran darah.

Udara yang memasuki saluran pernafasan tertakluk kepada pemeriksaan kimia. Ia dijalankan oleh epitelium penciuman dan kemoreseptor di dinding saluran pernafasan. Kemoreseptor tersebut termasuk pengakhiran sensitif dan sel kemosensitif khusus membran mukus.

saluran pernafasan

Saluran pernafasan sistem pernafasan termasuk rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, dan bronkus. Apabila udara bergerak, ia disucikan, dilembapkan, suhu udara yang disedut menghampiri suhu badan, penerimaan gas, suhu dan rangsangan mekanikal, serta peraturan isipadu udara yang disedut.

Di samping itu, laring terlibat dalam pengeluaran bunyi.

rongga hidung

Ia dibahagikan kepada vestibule dan rongga hidung itu sendiri, yang terdiri daripada kawasan pernafasan dan penciuman.

Vestibule dibentuk oleh rongga, terletak di bawah bahagian tulang rawan hidung, ditutup dengan epitelium skuamosa berstrata.

Di bawah epitelium dalam lapisan tisu penghubung terdapat kelenjar sebum dan akar rambut berbulu. Bulu bulu melakukan fungsi yang sangat penting: ia mengekalkan zarah debu dari udara yang disedut dalam rongga hidung.

Permukaan dalaman rongga hidung yang betul di bahagian pernafasan dilapisi dengan membran mukus yang terdiri daripada epitelium bersilia prismatik berbilang baris dan plat yang sesuai dengan tisu penghubung.

Epitelium terdiri daripada beberapa jenis sel: bersilia, mikrovillous, basal dan goblet. Sel bersilang terletak di antara sel bersilia. Sel goblet ialah kelenjar lendir unisel yang merembeskan rahsianya pada permukaan epitelium bersilia.

Lamina propria dibentuk oleh tisu penghubung yang longgar, berserabut, tidak terbentuk yang mengandungi sejumlah besar gentian elastik. Ia mengandungi bahagian terminal kelenjar mukus, saluran perkumuhan yang terbuka pada permukaan epitelium. Rahsia kelenjar ini, seperti rahsia sel goblet, melembapkan membran mukus.

Membran mukus rongga hidung dibekalkan dengan sangat baik dengan darah, yang menyumbang kepada pemanasan udara yang disedut pada musim sejuk.

Pembuluh limfa membentuk rangkaian padat. Mereka dikaitkan dengan ruang subarachnoid dan sarung perivaskular pelbagai bahagian otak, serta dengan saluran limfa kelenjar air liur utama.

Membran mukus rongga hidung mempunyai pemuliharaan yang banyak, banyak ujung saraf bebas dan terkapsul (mekano-, termo- dan angioreceptor). Gentian saraf sensitif berasal dari ganglion semilunar saraf trigeminal.

Di kawasan concha hidung yang unggul, membran mukus ditutup dengan epitelium pencium khas yang mengandungi sel reseptor (olfaktori). Membran mukus sinus paranasal, termasuk sinus frontal dan maxillary, mempunyai struktur yang sama dengan membran mukus bahagian pernafasan rongga hidung, dengan satu-satunya perbezaan bahawa plat tisu penghubung mereka sendiri lebih nipis.

Larinks

Organ bahagian pembawa udara sistem pernafasan, kompleks dalam struktur, terlibat bukan sahaja dalam pengaliran udara, tetapi juga dalam pengeluaran bunyi. Laring dalam strukturnya mempunyai tiga membran - mukosa, fibrocartilaginous dan adventitial.

Membran mukus laring manusia, sebagai tambahan kepada pita suara, dilapisi dengan epitelium bersilia berbilang baris. Lamina propria mukosa, dibentuk oleh tisu penghubung berserabut longgar yang tidak terbentuk, mengandungi banyak gentian elastik yang tidak mempunyai orientasi tertentu.

Di lapisan dalam membran mukus, gentian elastik secara beransur-ansur masuk ke dalam perikondrium, dan di bahagian tengah laring mereka menembusi antara otot-otot pita suara.

Di bahagian tengah laring terdapat lipatan membran mukus, membentuk pita suara yang dipanggil benar dan palsu. Lipatan dilindungi oleh epitelium skuamosa berstrata. Kelenjar campuran terletak di dalam membran mukus. Oleh kerana penguncupan otot berjalur yang tertanam dalam ketebalan lipatan vokal, saiz jurang di antara mereka berubah, yang mempengaruhi nada bunyi yang dihasilkan oleh udara yang melalui laring.

Membran fibrocartilaginous terdiri daripada rawan hialin dan elastik yang dikelilingi oleh tisu penghubung berserabut yang padat. Cengkerang ini adalah sejenis rangka anak tekak.

Adventitia terdiri daripada tisu penghubung berserabut.

Laring dipisahkan dari farinks oleh epiglotis, yang berdasarkan tulang rawan elastik. Di kawasan epiglottis, terdapat peralihan membran mukus faring ke dalam membran mukus laring. Pada kedua-dua permukaan epiglotis, membran mukus ditutup dengan epitelium skuamosa berstrata.

Trakea

Ini adalah organ pengalir udara sistem pernafasan, yang merupakan tiub berongga yang terdiri daripada membran mukus, submukosa, fibrocartilaginous dan membran adventif.

Membran mukus, dengan bantuan submukosa nipis, disambungkan dengan bahagian padat yang mendasari trakea dan, kerana ini, tidak membentuk lipatan. Ia dipenuhi dengan epitelium bersilia prismatik berbilang baris, di mana sel bersilia, piala, endokrin dan sel basal dibezakan.

Sel prismatik bersilia berkelip ke arah yang bertentangan dengan udara yang disedut, paling intensif pada suhu optimum (18 - 33 ° C) dan dalam persekitaran yang sedikit beralkali.

Sel goblet - kelenjar endoepitelium unisel, merembeskan rembesan mukus yang melembapkan epitelium dan mewujudkan keadaan untuk melekatkan zarah habuk yang masuk dengan udara dan dikeluarkan apabila batuk.

Lendir mengandungi imunoglobulin yang dirembeskan oleh sel imunokompeten membran mukus, yang meneutralkan banyak mikroorganisma yang masuk bersama udara.

Sel endokrin mempunyai bentuk piramid, nukleus bulat dan butiran rembesan. Mereka ditemui di dalam trakea dan di bronkus. Sel-sel ini merembeskan hormon peptida dan amina biogenik (norepinephrine, serotonin, dopamine) dan mengawal pengecutan sel otot saluran pernafasan.

Sel basal ialah sel cambial yang berbentuk bujur atau segi tiga.

Submukosa trakea terdiri daripada tisu penghubung berserabut longgar yang tidak terbentuk, tanpa sempadan tajam yang masuk ke dalam tisu penghubung berserabut padat perichondrium semirings rawan terbuka. Dalam submukosa terdapat kelenjar protein-lendir campuran, saluran perkumuhan yang, membentuk sambungan berbentuk kelalang dalam perjalanan mereka, terbuka pada permukaan membran mukus.

Membran fibrocartilaginous trakea terdiri daripada 16-20 cincin rawan hialin, tidak ditutup pada dinding posterior trakea. Hujung bebas rawan ini disambungkan oleh berkas sel otot licin yang melekat pada permukaan luar rawan. Oleh kerana struktur ini, permukaan belakang trakea adalah lembut, lentur. Sifat dinding posterior trakea ini sangat penting: apabila menelan, bolus makanan yang melalui esofagus, terletak betul-betul di belakang trakea, tidak menghadapi halangan dari rangka rawannya.

Membran adventitial trakea terdiri daripada tisu penghubung yang longgar, berserabut, tidak teratur yang menghubungkan organ ini ke bahagian mediastinum yang bersebelahan.

Pembuluh darah trakea, serta dalam laring, membentuk beberapa plexus selari dalam membran mukusnya, dan di bawah epitelium - rangkaian kapilari padat. Salur limfatik juga membentuk plexus, di mana dangkal berada terus di bawah rangkaian kapilari darah.

Saraf yang menghampiri trakea mengandungi gentian tulang belakang (cerebrospinal) dan autonomik dan membentuk dua plexus, cawangan yang berakhir dalam membran mukusnya dengan hujung saraf. Otot-otot dinding posterior trakea dipersarafi daripada ganglia sistem saraf autonomi.

Paru-paru

Paru-paru adalah organ berpasangan yang menduduki sebahagian besar dada dan sentiasa berubah bentuk bergantung pada fasa pernafasan. Permukaan paru-paru ditutup dengan membran serous (pleura visceral).

Struktur. Paru-paru terdiri daripada cabang-cabang bronkus, yang merupakan sebahagian daripada saluran udara (pokok bronkial), dan sistem vesikel pulmonari (alveoli), yang bertindak sebagai bahagian pernafasan sistem pernafasan.

Komposisi pokok bronkial paru-paru termasuk bronkus utama (kanan dan kiri), yang dibahagikan kepada bronkus lobar ekstrapulmonari (bronkus besar urutan pertama), dan kemudian menjadi bronkus ekstrapulmonari zonal yang besar (4 dalam setiap paru-paru) (bronchi). daripada urutan kedua). Bronki segmen intrapulmonari (10 dalam setiap paru-paru) dibahagikan kepada bronkus pesanan III-V (subsegmental), yang berdiameter sederhana (2-5 mm). Bronkus tengah dibahagikan kepada bronkus kecil (1–2 mm diameter) dan bronkiol terminal. Di belakangnya, bahagian pernafasan paru-paru bermula, melakukan fungsi pertukaran gas.

Struktur bronkus (walaupun tidak sama di seluruh pokok bronkial) mempunyai ciri umum. Cangkang dalaman bronkus - membran mukus - dilapisi seperti trakea dengan epitelium bersilia, ketebalannya secara beransur-ansur berkurangan disebabkan oleh perubahan dalam bentuk sel dari prismatik tinggi kepada kubik rendah. Antara sel epitelium, sebagai tambahan kepada bersilia, piala, endokrin dan basal, di bahagian distal pokok bronkial, sel rembesan (sel Clara), bersempadan (berus), dan sel tidak bersilia ditemui pada manusia dan haiwan.

Sel-sel rembesan dicirikan oleh bahagian atas berbentuk kubah, tanpa silia dan mikrovili dan dipenuhi dengan butiran rembesan. Ia mengandungi nukleus bulat, retikulum endoplasma yang berkembang dengan baik dari jenis agranular, dan kompleks lamellar. Sel-sel ini menghasilkan enzim yang memecahkan surfaktan yang melapisi ruang pernafasan.

Sel bersilia terdapat dalam bronkiol. Mereka berbentuk prismatik. Hujung apikal mereka meningkat sedikit di atas paras sel bersilia bersebelahan.

Bahagian apikal mengandungi pengumpulan butiran glikogen, mitokondria, dan butiran seperti rembesan. Fungsi mereka tidak jelas.

Sel sempadan dibezakan dengan bentuk ovoidnya dan kehadiran mikrovili pendek dan tumpul pada permukaan apikal. Sel-sel ini jarang berlaku. Mereka dipercayai berfungsi sebagai kemoreseptor.

Lamina propria mukosa bronkial kaya dengan gentian elastik yang diarahkan secara membujur, yang memberikan regangan bronkus semasa penyedutan dan kembali ke kedudukan asalnya semasa menghembus nafas. Membran mukus bronkus mempunyai lipatan membujur disebabkan oleh penguncupan berkas serong sel otot licin yang memisahkan membran mukus daripada asas tisu penghubung submukosa. Semakin kecil diameter bronkus, semakin tebal plat otot mukosa. Dalam membran mukus bronkus, terutamanya yang besar, terdapat folikel limfa.

AT tisu penghubung submukosa bahagian terminal kelenjar mukus-protein campuran terletak. Mereka terletak dalam kumpulan, terutamanya di tempat-tempat yang tidak mempunyai rawan, dan saluran perkumuhan menembusi membran mukus dan terbuka pada permukaan epitelium. Rahsia mereka melembapkan membran mukus dan menggalakkan lekatan, menyelubungi habuk dan zarah lain, yang kemudiannya dilepaskan ke luar. Lendir mempunyai sifat bakteriostatik dan bakterisida. Tiada kelenjar dalam bronkus berkaliber kecil (diameter 1–2 mm).

Membran fibrocartilaginous, apabila kaliber bronkus berkurangan, dicirikan oleh perubahan beransur-ansur cincin rawan terbuka di bronkus utama oleh plat cartilaginous (lobar, zonal, segmental, bronkus subsegmental) dan pulau kecil tisu tulang rawan (dalam bronkus bersaiz sederhana. ). Dalam bronkus bersaiz sederhana, tisu rawan hialin digantikan oleh tisu rawan elastik. Dalam bronkus berkaliber kecil, membran fibrocartilaginous tidak hadir.

luar adventitia dibina daripada tisu penghubung berserabut, melalui interlobar dan tisu penghubung interlobular parenkim paru-paru. Di antara sel-sel tisu penghubung, basofil tisu dijumpai, yang terlibat dalam peraturan komposisi bahan antara sel dan pembekuan darah.

Bronkiol terminal (terminal) adalah kira-kira 0.5 mm diameter. Membran mukus mereka dilapisi dengan satu lapisan epitelium bersilia kubik, di mana sel berus dan sel Clara penyembur berlaku. Dalam lamina propria membran mukus bronkiol ini, gentian elastik memanjang membujur terletak, di antara berkas individu sel otot licin terletak. Akibatnya, bronkiol mudah distensible semasa penyedutan dan kembali ke kedudukan asalnya semasa menghembus nafas.

Jabatan pernafasan. Unit struktur dan fungsi bahagian pernafasan paru-paru ialah acinus. Ia adalah sistem alveoli yang terletak di dinding bronkiol pernafasan, saluran alveolar dan kantung yang menjalankan pertukaran gas antara darah dan udara alveoli. Acinus bermula dengan bronkiol pernafasan urutan pertama, yang dibahagikan secara dikotomi kepada bronkiol pernafasan urutan ke-2, dan kemudian dari urutan ke-3. Dalam lumen bronkiol, alveoli terbuka, yang dalam hal ini dipanggil alveolar. Setiap bronkiol pernafasan peringkat ketiga, seterusnya, dibahagikan kepada saluran alveolar, dan setiap saluran alveolar berakhir dengan dua kantung alveolar. Di mulut alveoli saluran alveolar terdapat berkas kecil sel otot licin, yang kelihatan di bahagian melintang dalam bentuk penebalan seperti butang. Acini dipisahkan antara satu sama lain oleh lapisan tisu penghubung nipis, 12-18 acini membentuk lobul paru-paru. Bronkiol pernafasan dilapisi dengan satu lapisan epitelium kuboid. Plat otot menjadi lebih nipis dan terpecah menjadi berkas-berkas otot licin yang diarahkan secara membulat.

Pada dinding saluran alveolar dan kantung alveolar terdapat beberapa dozen alveoli. Jumlah mereka pada orang dewasa mencapai purata 300 - 400 juta. Permukaan semua alveoli dengan penyedutan maksimum pada orang dewasa boleh mencapai 100 m 2, dan semasa menghembus nafas ia berkurangan sebanyak 2 - 2.5 kali. Di antara alveoli terdapat septa tisu penghubung nipis, yang melaluinya kapilari darah.

Di antara alveoli terdapat mesej dalam bentuk lubang dengan diameter kira-kira 10 - 15 mikron (liang alveolar).

Alveoli kelihatan seperti vesikel terbuka. Permukaan dalaman dilapisi oleh dua jenis sel utama: sel alveolar pernafasan (alveolosit jenis I) dan sel alveolar besar (alveolosit jenis II). Di samping itu, pada haiwan, terdapat sel jenis III dalam alveoli - bersempadan.

Alveolosit jenis I mempunyai bentuk yang tidak teratur, rata, memanjang. Pada permukaan bebas sitoplasma sel-sel ini, terdapat pertumbuhan sitoplasma yang sangat pendek menghadap rongga alveoli, yang dengan ketara meningkatkan jumlah kawasan sentuhan udara dengan permukaan epitelium. Sitoplasma mereka mengandungi mitokondria kecil dan vesikel pinositik.

Komponen penting penghalang darah-udara ialah kompleks alveolar surfaktan. Ia memainkan peranan penting dalam mencegah keruntuhan alveoli semasa menghembus nafas, serta menghalangnya daripada menembusi melalui dinding alveoli mikroorganisma daripada udara yang disedut dan memindahkan cecair dari kapilari septa interalveolar ke dalam alveoli. Surfaktan terdiri daripada dua fasa: membran dan cecair (hipofasa). Analisis biokimia surfaktan menunjukkan bahawa ia mengandungi fosfolipid, protein dan glikoprotein.

Alveolosit jenis II agak lebih tinggi daripada sel jenis I, tetapi proses sitoplasmanya, sebaliknya, pendek. Dalam sitoplasma, mitokondria yang lebih besar, kompleks lamellar, badan osmiofilik, dan retikulum endoplasma didedahkan. Sel-sel ini juga dipanggil secretory kerana keupayaannya untuk merembeskan bahan lipoprotein.

Di dinding alveoli, sel berus dan makrofaj yang mengandungi zarah asing yang terperangkap dan lebihan surfaktan juga ditemui. Sitoplasma makrofaj sentiasa mengandungi sejumlah besar titisan lipid dan lisosom. Pengoksidaan lipid dalam makrofaj disertai dengan pembebasan haba, yang memanaskan udara yang disedut.

Surfaktan

Jumlah surfaktan dalam paru-paru adalah sangat kecil. Terdapat kira-kira 50 mm 3 surfaktan setiap 1 m 2 permukaan alveolar. Ketebalan filemnya ialah 3% daripada jumlah ketebalan penghalang darah-udara. Komponen surfaktan memasuki alveolosit jenis II daripada darah.

Sintesis dan penyimpanan mereka dalam badan lamelar sel-sel ini juga mungkin. 85% daripada komponen surfaktan dikitar semula dan hanya sejumlah kecil disintesis semula. Penyingkiran surfaktan dari alveoli berlaku dalam beberapa cara: melalui sistem bronkial, melalui sistem limfa dan dengan bantuan makrofaj alveolar. Jumlah surfaktan utama dihasilkan selepas minggu ke-32 kehamilan, mencapai jumlah maksimum pada minggu ke-35. Sebelum kelahiran, lebihan surfaktan terbentuk. Selepas kelahiran, lebihan ini dikeluarkan oleh makrofaj alveolar.

Sindrom gangguan pernafasan bayi baru lahir berkembang pada bayi pramatang kerana ketidakmatangan alveolosit jenis II. Oleh kerana jumlah surfaktan yang tidak mencukupi yang dirembeskan oleh sel-sel ini ke permukaan alveoli, surfaktan yang terakhir tidak berkembang (atelektasis). Akibatnya, kegagalan pernafasan berkembang. Disebabkan oleh atelektasis alveolar, pertukaran gas berlaku melalui epitelium saluran alveolar dan bronkiol pernafasan, yang membawa kepada kerosakannya.

Kompaun. Surfaktan pulmonari ialah emulsi fosfolipid, protein dan karbohidrat, 80% gliserofosfolipid, 10% kolesterol dan 10% protein. Emulsi membentuk lapisan monomolekul pada permukaan alveoli. Komponen surfaktan utama ialah dipalmitoylphosphatidylcholine, fosfolipid tak tepu yang membentuk lebih daripada 50% daripada fosfolipid surfaktan. Surfaktan mengandungi beberapa protein unik yang menggalakkan penjerapan dipalmitoylphosphatidylcholine pada antara muka antara dua fasa. Antara protein surfaktan, SP-A, SP-D diasingkan. Protein SP-B, SP-C dan surfaktan gliserofosfolipid bertanggungjawab untuk mengurangkan ketegangan permukaan pada antara muka cecair udara, manakala protein SP-A dan SP-D terlibat dalam tindak balas imun tempatan dengan mengantarkan fagositosis.

Reseptor SP-A terdapat dalam alveolosit jenis II dan dalam makrofaj.

Peraturan pengeluaran. Pembentukan komponen surfaktan dalam janin difasilitasi oleh glucocorticosteroids, prolaktin, hormon tiroid, estrogen, androgen, faktor pertumbuhan, insulin, cAMP. Glukokortikoid meningkatkan sintesis SP-A, SP-B dan SP-C dalam paru-paru janin. Pada orang dewasa, pengeluaran surfaktan dikawal oleh asetilkolin dan prostaglandin.

Surfaktan adalah komponen sistem pertahanan paru-paru. Surfaktan menghalang sentuhan langsung alveolosit dengan zarah berbahaya dan agen berjangkit yang memasuki alveoli dengan udara yang disedut. Perubahan kitaran dalam ketegangan permukaan yang berlaku semasa penyedutan dan pernafasan menyediakan mekanisme pembersihan yang bergantung kepada nafas. Diselimuti oleh surfaktan, zarah debu diangkut dari alveoli ke sistem bronkial, dari mana ia dikeluarkan dengan lendir.

Surfaktan mengawal bilangan makrofaj yang berhijrah ke dalam alveoli daripada septa interalveolar, merangsang aktiviti sel-sel ini. Bakteria yang memasuki alveoli dengan udara diopsonisasi oleh surfaktan, yang memudahkan fagositosis mereka oleh makrofaj alveolar.

Surfaktan terdapat dalam rembesan bronkial, melapisi sel bersilia, dan mempunyai komposisi kimia yang sama seperti surfaktan paru-paru. Jelas sekali, surfaktan diperlukan untuk menstabilkan saluran udara distal.

perlindungan imun

makrofaj

Makrofaj membentuk 10-15% daripada semua sel dalam septa alveolar. Banyak lipatan mikro terdapat pada permukaan makrofaj. Sel-sel membentuk proses sitoplasma yang agak panjang yang membolehkan makrofaj berhijrah melalui liang interalveolar. Berada di dalam alveolus, makrofaj boleh melekat pada permukaan alveolus dengan bantuan proses dan menangkap zarah. Makrofaj alveolar merembeskan 1-antitrypsin - glikoprotein daripada keluarga protease serin yang melindungi elastin alveolar daripada: pembelahan leukosit oleh elastase. Mutasi gen 1-antitrypsin membawa kepada emfisema kongenital (kerosakan pada rangka kerja elastik alveoli).

Laluan migrasi. Sel-sel yang dimuatkan dengan bahan berfagositosis boleh berhijrah ke pelbagai arah: naik ke atas acinus dan ke dalam bronkiol, di mana makrofaj memasuki membran mukus, yang sentiasa bergerak di sepanjang permukaan epitelium ke arah pintu keluar dari saluran udara; dalam - ke dalam persekitaran dalaman badan, iaitu, ke dalam septa interalveolar.

Fungsi. Makrofaj memfagosit mikroorganisma dan zarah debu yang masuk dengan udara yang disedut, mempunyai aktiviti antimikrob dan anti-radang yang dimediasi oleh radikal oksigen, protease dan sitokin. Dalam makrofaj paru-paru, fungsi penyampaian antigen kurang dinyatakan. Selain itu, sel-sel ini menghasilkan faktor yang menghalang fungsi T-limfosit, yang mengurangkan tindak balas imun.

Sel pembentangan antigen

Sel dendritik dan sel Langerhans tergolong dalam sistem fagosit mononuklear, mereka adalah sel pembentang antigen utama paru-paru. Sel dendritik dan sel Langerhans banyak terdapat di saluran pernafasan atas dan trakea. Dengan penurunan dalam kaliber bronkus, bilangan sel ini berkurangan. Sebagai sel Langerhans pulmonari antigen dan sel dendritik mengekspresikan molekul MHC kelas 1. Sel-sel ini mempunyai reseptor untuk serpihan Fc IgG, serpihan komponen pelengkap C3b, IL-2, mereka mensintesis sejumlah sitokin, termasuk IL-1 , IL-6, faktor nekrosis tumor, merangsang T-limfosit, menunjukkan peningkatan aktiviti terhadap antigen yang pertama kali muncul dalam badan.

sel dendritik

Sel dendritik terdapat dalam pleura, septa interalveolar, tisu penghubung peribronchial, dan dalam tisu limfoid bronkus. Sel dendritik, yang membezakan daripada monosit, agak mudah alih dan boleh berhijrah dalam bahan antara sel tisu penghubung. Mereka muncul di dalam paru-paru sebelum lahir. Sifat penting sel dendritik ialah keupayaannya untuk merangsang pembiakan limfosit. Sel dendritik mempunyai bentuk yang memanjang dan banyak proses yang panjang, nukleus berbentuk tidak teratur, dan organel sel tipikal dengan banyaknya. Tiada fagosom, kerana sel secara praktikal tidak mempunyai aktiviti fagositik.

sel Langerhans

Sel Langerhans hanya terdapat dalam epitelium saluran udara dan tiada dalam epitelium alveolar. Sel Langerhans membezakan daripada sel dendritik, dan pembezaan sedemikian hanya mungkin dengan kehadiran sel epitelium. Bersambung dengan proses sitoplasma yang menembusi antara epiteliosit, sel Langerhans membentuk rangkaian intraepithelial yang dibangunkan. Sel Langerhans secara morfologi serupa dengan sel dendritik. Ciri ciri sel Langerhans ialah kehadiran dalam sitoplasma butiran padat elektron tertentu dengan struktur lamellar.

Fungsi paru-paru metabolik

Di dalam paru-paru, ia memetabolismekan sejumlah bahan aktif secara biologi.

Angiotensin. Pengaktifan hanya diketahui untuk angiotensin I, yang ditukar kepada angiotensin II. Penukaran ini dimangkinkan oleh enzim penukar angiotensin yang dilokalkan dalam sel endothelial kapilari alveolar.

penyahaktifan. Banyak bahan aktif biologi sebahagian atau sepenuhnya tidak aktif dalam paru-paru. Jadi, bradikinin dinyahaktifkan sebanyak 80% (dengan bantuan enzim penukar angiotensin). Di dalam paru-paru, serotonin tidak diaktifkan, tetapi tidak dengan penyertaan enzim, tetapi dengan perkumuhan dari darah, sebahagian daripada serotonin memasuki platelet. Prostaglandin PGE, PGE2, PGE2a dan norepinephrine tidak diaktifkan di dalam paru-paru dengan bantuan enzim yang sesuai.

Pleura

Paru-paru ditutup di bahagian luar dengan pleura yang dipanggil pulmonari (atau visceral). Pleura viseral bercantum rapat dengan paru-paru, gentian elastik dan kolagennya masuk ke dalam tisu interstisial, jadi sukar untuk mengasingkan pleura tanpa mencederakan paru-paru. Pleura viseral mengandungi sel otot licin. Dalam pleura parietal, yang melapisi dinding luar rongga pleura, terdapat lebih sedikit unsur elastik, dan sel otot licin jarang berlaku.

Bekalan darah dalam paru-paru dijalankan melalui dua sistem vaskular. Di satu pihak, paru-paru menerima darah arteri dari peredaran sistemik melalui arteri bronkial, dan sebaliknya, mereka menerima darah vena untuk pertukaran gas dari arteri pulmonari, iaitu, dari peredaran pulmonari. Cabang-cabang arteri pulmonari, yang mengiringi pokok bronkial, mencapai pangkal alveoli, di mana mereka membentuk rangkaian kapilari alveoli. Melalui kapilari alveolar, diameternya berbeza-beza dalam 5 - 7 mikron, eritrosit lulus dalam 1 baris, yang mewujudkan keadaan optimum untuk pelaksanaan pertukaran gas antara hemoglobin eritrosit dan udara alveolar. Kapilari alveolar berkumpul ke dalam venula postcapillary, yang bergabung membentuk vena pulmonari.

Arteri bronkial berlepas terus dari aorta, menyuburkan bronkus dan parenkim paru-paru dengan darah arteri. Menembusi ke dalam dinding bronkus, mereka bercabang dan membentuk plexus arteri dalam submukosa dan membran mukus mereka. Dalam membran mukus bronkus, kapal-kapal bulatan besar dan kecil berkomunikasi dengan anastomosis cabang-cabang arteri bronkial dan pulmonari.

Sistem limfatik paru-paru terdiri daripada rangkaian dangkal dan dalam kapilari dan saluran limfa. Rangkaian cetek terletak di pleura visceral. Rangkaian dalam terletak di dalam lobulus pulmonari, dalam septa interlobular, terletak di sekeliling saluran darah dan bronkus paru-paru.

pemuliharaan dijalankan oleh saraf simpatik dan parasimpatetik dan sebilangan kecil serat yang datang dari saraf tulang belakang. Saraf simpatis menjalankan impuls yang menyebabkan dilatasi bronkial dan penyempitan saluran darah, parasimpatetik - impuls yang, sebaliknya, menyebabkan penyempitan bronkial dan pelebaran saluran darah. Akibat saraf ini membentuk plexus saraf dalam lapisan tisu penghubung paru-paru, terletak di sepanjang pokok bronkial dan saluran darah. Dalam plexus saraf paru-paru, ganglia besar dan kecil dijumpai, dari mana cawangan saraf berlepas, menginervasi, dalam semua kemungkinan, tisu otot licin bronkus. Ujung saraf dikenal pasti di sepanjang saluran alveolar dan alveoli.

Dari buku 100 Chinese Healing Exercises. Sembuhkan diri anda! oleh Shin Soo

Daripada buku Terbaik untuk Kesihatan dari Bragg ke Bolotov. Panduan Besar untuk Kesejahteraan Moden pengarang Andrey Mokhovoy

Daripada buku How to Stay Young and Live Long pengarang Yuri Viktorovich Shcherbatykh

Daripada buku Lelaki sihat di rumah anda pengarang Elena Yurievna Zigalova

Daripada buku Bath and Sauna for Health and Beauty pengarang Vera Andreevna Solovieva

Dari buku Nordic Walking. Rahsia jurulatih terkenal pengarang Anastasia Poletaeva

Pada dinding saluran alveolar dan kantung alveolar terdapat beberapa dozen alveoli. Jumlah mereka pada orang dewasa mencapai purata 300 - 400 juta. Permukaan semua alveoli dengan inspirasi maksimum pada orang dewasa boleh mencapai 100 m2, dan semasa menghembus nafas ia berkurangan sebanyak 2 - 2.5 kali. Di antara alveoli terdapat septa tisu penghubung nipis, yang melaluinya kapilari darah.

Di antara alveoli terdapat mesej dalam bentuk lubang dengan diameter kira-kira 10 - 15 mikron (liang alveolar).

Surfaktan

Jumlah surfaktan dalam paru-paru adalah sangat kecil. Terdapat kira-kira 50 mm3 surfaktan setiap 1 m2 permukaan alveolar. Ketebalan filemnya ialah 3% daripada jumlah ketebalan penghalang darah-udara. Komponen surfaktan memasuki alveolosit jenis II daripada darah.

Sindrom gangguan pernafasan bayi baru lahir berkembang pada bayi pramatang disebabkan oleh ketidakmatangan alveolosit jenis II. Oleh kerana jumlah surfaktan yang tidak mencukupi yang dirembeskan oleh sel-sel ini ke permukaan alveoli, surfaktan yang terakhir tidak berkembang (atelektasis). Akibatnya, kegagalan pernafasan berkembang. Disebabkan oleh atelektasis alveolar, pertukaran gas berlaku melalui epitelium saluran alveolar dan bronkiol pernafasan, yang membawa kepada kerosakannya.

Kompaun. Surfaktan pulmonari ialah emulsi fosfolipid, protein dan karbohidrat, 80% gliserofosfolipid, 10% kolesterol dan 10% protein. Emulsi membentuk lapisan monomolekul pada permukaan alveoli. Komponen surfaktan utama ialah dipalmitoylphosphatidylcholine, fosfolipid tak tepu yang membentuk lebih daripada 50% daripada fosfolipid surfaktan. Surfaktan mengandungi beberapa protein unik yang menggalakkan penjerapan dipalmitoylphosphatidylcholine pada antara muka antara dua fasa. Antara protein surfaktan, SP-A, SP-D diasingkan. Protein SP-B, SP-C dan surfaktan gliserofosfolipid bertanggungjawab untuk mengurangkan ketegangan permukaan pada antara muka cecair udara, manakala protein SP-A dan SP-D terlibat dalam tindak balas imun tempatan dengan mengantarkan fagositosis.